Сужение сосудов глазного дна — причины, симптомы и лечение

Сужение сосудов глазного дна в медицине называют ангиопатией. Обычно патология не имеет самостоятельного характера, а становится симптомом другой болезни. Чтобы справиться с нарушением, нужно вовремя обратиться к офтальмологу.

В противном случае аномалия приведет к ухудшению зрения и головным болям.

Причины

Проблема может быть следствием разных факторов. Глазные сосуды сужаются по причине развития других патологий. Если не справиться с провоцирующим фактором, есть риск прогрессирования патологии и появления другой болезни. Это станет причиной поражения стенок глазных сосудов.

К ключевым факторам, которые вызывают аномалию, относят следующее:

1. Артериальная гипертензия. Постоянное увеличение давления отрицательно сказывается на состоянии стенок сосудов. Это приводит к разрушению их внутреннего слоя. Помимо этого, высокое давление вызывает разрыв капилляров. Гипертензия третьей степени всегда сопровождается сужением сосудов.
2. Поражения головы, позвоночника, глаз. Подобные травмы сразу увеличивают внутричерепное давление. Они могут спровоцировать нарушение целостности сосудов и кровоизлияние.
3. Сахарный диабет. В такой ситуации страдают стенки сосудов глаз и всего организма. Это связано с увеличением уровня глюкозы. Вследствие подобных процессов сокращается просвет сосудов, что влечет проблемы с кровотоком в органе зрения. Если сразу не приступить к терапии, человек может полностью ослепнуть.
4. Гипотония. Этот недуг вызывает заметную пульсацию в глазах, провоцирует формирование тромбов.

Помимо этого, к провоцирующим факторам ангиопатии относят следующее:

• Курение;
• Употребление чрезмерного количества алкоголя;
• Химическая интоксикация;
• Остеохондроз;
• Возраст более 30 лет – но в отдельных ситуациях недугу подвергаются и дети;
• Пищевое отравление;
• Врожденные аномалии сосудов.

Симптомы

Если сосуды глазного дна сужены, у человека перед глазами появляются мушки. У больных часто темнеет в глазах, иногда возникают темные точки, болевые ощущения и рези. Нередко патология сопровождается головными болями.

После работы, которая связана с высокой концентрацией внимания, возникает пульсация.

Спустя некоторое время у человека возникают зрительные нарушения. Они развиваются, приобретая более стойкий характер.

Стоит учитывать, что симптомы недуга зависят от его вида.

Гипертоническая ангиопатия

Хроническое увеличение давления разрушает стенки сосудов, приводя к поражению их внутреннего слоя – эндотелия. В результате наблюдается уплотнение этих участков. Спустя некоторое время они подвергаются фиброзным процессам.

В зоне пересечения сосудов наблюдается компрессия вен, что влечет нарушение кровотока. В результате создаются условия для формирования тромбов и появления кровоизлияний.

У человека наблюдается высокое кровяное давление, разрыв отдельных сосудов. В итоге ангиопатия трансформируется в ретинопатию.

Типичным симптомом гипертензии является извитость сосудов. По статистике, на ранней стадии гипертензии этот признак диагностируется у 25-30 % людей, тогда как на третьей стадии все люди сталкиваются с аномальными процессами.

В сложных ситуациях возникают кровоизлияния, мутнеет сетчатка, наблюдаются деструктивные процессы в ее тканях.

Диабетическая ангиопатия

При появлении диабета у больного нарушается строение небольших сосудов сетчатки и более крупных сосудов внутренних органов. Вследствие этих процессов больной становится инвалидом.

Сложным последствием нарушений является ретинопатия. Оно возникает у 90 % людей с диабетом. Выявить это отклонение можно уже на начальных этапах болезни. Это осуществляется в ходе офтальмологического осмотра, когда симптомы со стороны органа зрения еще отсутствуют.

Ухудшение зрения является поздним признаком, который говорит о необратимости изменений. При продолжительном наличии диабета зрение нарушается настолько сильно, что человек становится нетрудоспособным.

Полная слепота при данном нарушении в 25 раз чаще наблюдается у пациентов с диабетом, нежели у тех, кто не имеет данного недуга.

Травматическая ангиопатия

К данной форме патологии приводит компрессия черепа, груди, брюшной полости. Также она может быть следствием поражения шеи. Повреждение сосудов органа зрения обусловлено резким увеличением давления и сдавленностью сосудов в районе шеи.

К характерным симптомам такой аномалии относят сильное сужение сосудов и кровоизлияние в сетчатку. Этот процесс характеризуется внезапным ухудшением зрения. Причем нормализовать его удается далеко не всегда.

Гипотоническая ангиопатия

Ослабление тонуса сосудов и снижение темпа кровотока при гипотонии формируют предпосылки для появления тромбов.

Эта разновидность недуга сопровождается заметным расширением и разветвлением артерий, ощущением пульсации в венах, которую человек может чувствовать. Также многие люди сталкиваются с головными болями и головокружениями.

Нередко у пациентов возникает метеозависимость.

Юношеская ангиопатия

Вторым названием этой малоизученной аномалии является «болезнь Илза». Это состояние наблюдается крайне редко. Оно проявляется в виде воспаления сосудов сетчатки, которое имеет неясную этиологию.

При этом недуге возникают кровоизлияния. Они могут локализоваться в районе сетчатки или стекловидного тела. Также есть риск разрастания соединительных тканей. Это влечет опасные последствия в виде отслоения сетчатки или развития катаракты.

Помимо этого, аномалия может стать причиной появления глаукомы.

Диагностика

Чтобы справиться с проблемой, нужно обратиться к офтальмологу, который проведет детальное обследование. Поставить точный диагноз поможет ультразвуковое сканирование сосудов. Оно дает возможность определить темп кровотока в органе зрения. Благодаря дуплексному сканированию можно оценить структуру стенок сосудов.

Лечение

Чтобы лечение сужения сосудов глазного дна дало результат, следует заниматься терапией основной патологии.

Чтобы замедлить или полностью остановить прогрессирование изменений, необходимо использовать препараты для нормализации уровня сахара в крови и антигипертензивные средства. Также обязательно рекомендуется соблюдать специальную диету.

Темпы аномальных изменений в сосудах зависят от результативности терапии главной патологии. Лечение должно носить комбинированный характер.

Контролировать терапию должен не только офтальмолог. В такой ситуации требуется наблюдение терапевта или эндокринолога.

Помимо медикаментов, используют методы физиотерапии. Также может возникать необходимость в местной терапии и коррекции питания.

При наличии диабета соблюдение диеты имеет такое же значение, как и прием лекарств. Из рациона следует убрать блюда, которые содержат много углеводов. Вместо животных жиров стоит употреблять растительную пищу.

В ежедневном меню должны быть овощи и фрукты. Также полезно есть рыбу. В меню должны присутствовать и молочные продукты. Обязательно следует контролировать вес и следить за содержанием сахара.

Лекарственные препараты

Поражение сосудов требует применения целого комплекса лекарственных средств:

1. Препараты для нормализации кровотока. К ним относят трентал, актовегин. Стоит учитывать, что эту категорию средств не должны использовать женщины в период беременности и лактации. Противопоказаны они и детям. При необходимости лечения этих категорий пациентов решение о целесообразности того или иного средства должен принимать врач.
2. Средства для снижения проницаемости сосудистых стенок. В эту группу входят добезилат кальция, пармидин.
3. Вещества для уменьшения агрегации тромбоцитов. К ним относят дипиридамол, тиклодипин.
4. Витамины. Важно принимать витамины группы В, С, Р, Е.

Курсы терапии обычно длятся 2-3 недели. Повторять их необходимо 2 раза в год. Все вещества можно использовать исключительно после консультации с врачом.

При наличии диабета важно применять средства для снижения уровня сахара в крови и придерживаться выписанной дозировки инсулина. При атеросклерозе и артериальной гипертензии, нужны средства для нормализации параметров давления и содержания холестерина.

Помимо системных препаратов, окулист может выписать капли для глаз. К наиболее действенным средствам относят следующее:

• Витаминизированные вещества – к ним относят лютеин комплекс и антоциан форте;
• Сосудистые средства – эмоксипин, тауфон.

Лекарства обеспечивают нормализацию кровотока в глазах. Благодаря этому состояние пациента существенно улучшается.

Методы физиотерапии

Чтобы лечение было результативным, оно должно носить комплексный характер. Чаще всего для терапии ангиопатии применяют такие методики:

• Магнитное воздействие;
• Иглорефлексотерапия;
• Лазерное воздействие.

Народные средства

В дополнение к стандартной терапии можно использовать домашние рецепты:

1. Смешать по 100 г ромашки, бессмертника, зверобоя. Взять такой же объем почек березы, тысячелистника. К 1 большой ложке сбора добавить 500 мл кипятка и оставить на 20 минут. Процеженное средство довести до исходного количества. Принимать по 1 стакану с утра и перед сном. Вечером после употребления средства запрещено пить и есть.
2. Взять 1 небольшую ложку порошка омелы белой, добавить 1 стакан кипятка и оставить настаиваться всю ночь. Принимать по 2 больших ложки дважды в день. Лечение должно длиться 3-4 месяца.
3. Смешать по 15 г мелиссы и корневища валерианы, добавить 50 г тысячелистника. 2 небольших ложки сбора смешать со стаканом воды и настаивать 3 часа. Настаивать состав в прохладном месте. Поставить на четверть часа на паровую баню, охладить и процедить. Долить воды, чтобы получилось 250 мл. Принимать на протяжении дня маленькими порциями. Лечиться так следует 3 недели.

Сужение глазных сосудов свидетельствует о различных патологиях и может провоцировать отрицательные последствия для здоровья. Чтобы минимизировать вероятность недуга, следует своевременно обратиться к врачу и четко следовать его назначениям.

Сосудистые изменения в глазах | OcularHelp

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке

Оглавление [Показать]

Атеросклероз сетчатки глаза

Атеросклероз сетчатки глаза может привести к ухудшению зрения. При отсутствии надлежащего лечения у человека нередко развивается хроническая слепота. Заболевание нередко возникает у людей с повышенным содержанием холестерина в крови. Современные диагностические методы позволяют обнаружить болезнь в начальной стадии. Патология нередко выявляется случайно при прохождении медицинского осмотра.

Причины возникновения патологии

Заболевание зачастую возникает у пациентов с избыточным весом. Следует выделить основные причины появления болезни:

• Наследственная предрасположенность.
• Малоактивный образ жизни.
• Хронические заболевания внутренних органов.
• Глазные болезни.
• Пагубные привычки: курение, злоупотребление спиртными напитками.
• Травмы органов зрения.
• Несбалансированное питание.
• Нервные заболевания, переутомление, стресс.

Патология нередко развивается из-за хронического спазма сосудов глаза, возникающего на фоне сахарного диабета и гипертонической болезни. При атеросклерозе нарушается кровоснабжение сосудов, ткани сетчатки глаза постепенно атрофируются. Потеря эластичности сосудов может стать причиной кровоизлияния.

Симптомы атеросклероза сосудов глаза

При этом заболевании просвет глазных артерий сужается, поскольку на их стенках скапливаются отложения жира. Болезнь характеризуется следующими симптомами:

• Болезненные ощущения в районе глаз.
• Плохое самочувствие.
• Появление пелены перед глазами.
• Ухудшение зрения.
• Ощущение усталости глаз.

Подавляющее большинство больных не обращают внимание на эти неблагоприятные симптомы, не считая нужным обращаться к врачу. В тяжелых случаях у пациента с атеросклерозом внутренней оболочки глаза наблюдаются атрофия зрительного нерва и глаукома.

Диагностические мероприятия

Перед тем как приступить к диагностике патологии доктор изучает анамнестические данные, выявляет наличие у больного сопутствующих болезней. Диагностические методики помогают обнаружить множество отклонений: сужение вен сетчатки глаза, изменение структуры сосудов, наличие тромбоза глаза. К примеру, при помощи визометрии можно получить полную информацию о структуре клетчатки. Эта диагностическая методика помогает определить степень нарушения зрения у пациента. При обследовании глазного дна определяют состояние артерий сетчатки глаза. Компьютерная периметрия позволяет исследовать периферические отделы внутренней оболочки глаза.

Лечение патологии

При выборе тактики лечения атеросклероза сетчатки глаз доктор руководствуется следующими данными:

• Результаты медицинского обследования.
• Наличие осложнений

Изменения глазного дна при гипертонической болезни | Нестеров А.П.

Nesterov A.P.
The article consists of the lecture for physicians and ophthalmologists. Symptoms of functional changes in the central retinal vessels, features of hypertonic angiosclerosis of retinal vessels, peculiarities of hypertonic retinopathy and neuroretinopathy are discussed in the article and recommendations for treatment of the hypertonic retinopathy are given.

Частота поражения глазного дна у больных с гипертонической болезнью (ГБ), по данным различных авторов, варьирует от 50 до 95% [1]. Эта разница вызвана отчасти возрастными и клиническими различиями изучаемого контингента больных, но главным образом – трудностью интерпретации начальных изменений ретинальных сосудов при гипертонической болезни. Врачи–интернисты придают большое значение таким изменениям при ранней диагностике ГБ, определению ее стадии и фазы, а также эффективности проводимой терапии. Наиболее интересны в этом отношении исследования R.Salus. В условиях хорошо организованного эксперимента он показал, что диагноз ГБ, поставленный им по результатам офтальмоскопии, оказался верным только в 70% случаев. Ошибки в диагностике связаны со значительными индивидуальными вариациями ретинальных сосудов у здоровых людей, и некоторые из вариантов (относительно узкие артерии, повышенная извитость сосудов, симптом «перекреста») могут быть неправильно интерпретированы, как гипертонические изменения. По наблюдениям О.И.Шершевской [7], при однократной проверке неотобранного контингента больных ГБ специфические изменения ретинальных сосудов не обнаруживаются у 25–30% из них в функциональном периоде болезни и у 5–10% в поздней фазе заболевания.
Сосуды сетчатки и зрительного нерва
Центральная артерия сетчатки (ЦАС) в орбитальном ее отделе имеет строение, типичное для артерий среднего калибра. После прохождения решетчатой пластинки склеры толщина сосудистой стенки уменьшается вдвое из–за истончения (с 20 до 10 мкм) всех ее слоев. Внутри глаза ЦАС многократно делится дихотомически. Начиная со второй бифуркации, ветви ЦАС теряют присущие артериям особенности и превращаются в артериолы.
Питание внутриглазной части зрительного нерва осуществляется в основном (за исключением нейроретинального слоя ДЗН) из задних цилиарных артерий. Кзади от решетчатой пластинки склеры зрительный нерв снабжается центрифугальными артериальными веточками, идущими от ЦАС, и центропетальными сосудами, отходящими от глазничной артерии.
Капилляры сетчатки и ДЗН имеют просвет диаметром около 5 мкм. Они начинаются от прекапиллярных артериол и соединяются в венулы. Эндотелий капилляров сетчатки и зрительного нерва образует непрерывный слой с плотными контактами между клетками. Ретинальные капилляры имеют также интрамуральные перициты, которые участвуют в регуляции кровотока. Единственным коллектором крови как для сетчатки, так и для ДЗН служит центральная вена сетчатки (ЦВС).
Неблагоприятное влияние различных факторов на ретинальное кровообращение сглаживается за счет сосудистой ауторегуляции, обеспечивающей оптимальный кровоток с помощью местных сосудистых механизмов. Такой кровоток обеспечивает нормальное протекание метаболических процессов в сетчатке и зрительном нерве.
Патоморфология сосудов сетчатки при ГБ
Патоморфологические изменения в начальной транзиторной стадии болезни заключаются в гипертрофии мышечного слоя и эластических структур в мелких артериях и артериолах. Стабильная артериальная гипертензия приводит к гипоксии, эндотелиальной дисфункции, плазматическому пропитыванию сосудистой стенки с последующим гиалинозом и артериолосклерозом [3]. В тяжелых случаях фибриноидный некроз артериол сопровождается тромбозом, геморрагиями и микроинфарктами ткани сетчатки.
Сосуды сетчатки при ГБ
На глазном дне хорошо видны два сосудистых дерева: артериальное и венозное. Следует различать: (1) выраженность каждого их них, (2) особенности ветвления, (3) соотношение калибра артерий и вен, (4) степень извитости отдельных ветвей, (5) характер светового рефлекса на артериях.
Выраженность, богатство артериального дерева зависят от интенсивности кровотока в ЦАС, рефракции и состояния сосудистой стенки. Чем интенсивнее кровоток, тем лучше видны мелкие артериальные веточки и тем ветвистее сосудистое дерево. При гиперметропии сосуды сетчатки при офтальмоскопии кажутся шире и ярче, чем при эмметропии, а при миопии они становятся более бледными. Возрастное уплотнение сосудистой стенки делает менее заметными мелкие веточки, и артериальное дерево глазного дна у пожилых лиц выглядит обедненным.
При ГБ артериальное дерево часто выглядит бедным из–за тонического сокращения артерий и склеротических изменений их стенок. Венозные сосуды, наоборот, нередко становятся более выраженными и приобретают более темную, насыщенную окраску (рис. 4, 1, 5). Следует отметить, что в некоторых случаях, при условии сохранения эластичности сосудов, у больных с ГБ наблюдается не только венозное, но и артериальное полнокровие. Изменения артериального и венозного сосудистого русла проявляются и в изменении артерио–венозного соотношения сосудов сетчатки. В норме это соотношение составляет примерно 2:3, у больных ГБ оно часто уменьшается из–за сужения артерий и расширения вен (рис. 1, 2, 5).
Сужение ретинальных артериол при ГБ – не обязательный симптом. По нашим наблюдениям [3], выраженное сужение, которое можно определить клинически, встречается только в половине случаев. Нередко суживаются только отдельные артериолы (рис. 2, 5). Характерна неравномерность этого симптома. Она проявляется асимметрией состояния артерий на парных глазах, сужением только отдельных сосудистых веточек, неравномерностью калибра одного и того же сосуда. В функциональной фазе болезни эти симптомы вызваны неодинаковым тоническим сокращением сосудов, в склеротической фазе – неравномерным утолщением их стенок.
Значительно реже, чем сужение артерий, при ГБ наблюдается их расширение. Иногда и сужение, и расширение артерий и вен можно видеть в одном и том же глазу и даже на одном и том же сосуде. В последнем случае артерия приобретает вид неровной цепочки со вздутиями и перехватами (рис. 5, 7, 9).
Один из частых симптомов при гипертонической ангиопатии – нарушение нормального ветвления ретинальных артерий. Обычно артерии ветвятся дихотомически под острым углом. Под влиянием повышенных пульсовых ударов у гипертоников этот угол имеет тенденцию к увеличению, и нередко можно видеть ветвление артерий под прямым и даже тупым углом («симптом бычьих рогов», рис. 3). Чем больше угол ветвления, тем больше сопротивление движению крови в этой зоне, тем сильнее тенденции к склеротическим изменениям, тромбозу и нарушению целости сосудистой стенки. Высокое артериальное давление и большая пульсовая амплитуда сопровождаются увеличением не только бокового, но и продольного растяжения сосудистой стенки, что ведет к удлинению и извитости сосуда (рис. 5, 7, 9). У 10–20% больных ГБ наблюдается также извитость перимакулярных венул (симптом Гвиста).
Существенное значение для диагностики гипертонического глазного дна имеет симптом перекреста Гунна–Салюса. Сущность симптома заключается в том, что в месте перекреста уплотненной артерией венозного сосуда происходит частичное передавливание последнего. Различают три клинические степени этого симптома (рис. 4). Первая степень характеризуется сужением просвета вены под артерией и около места перекреста сосудов. Особенностью второй степени является не только частичное передавливание вены, но и смещение ее в сторону и в толщу сетчатки («симптом дуги»). Третья степень перекреста сосудов также характеризуется симптомом дуги, но вена под артерией не видна и кажется полностью передавленной. Симптом перекреста и венозной компрессии – один из самых частых при ГБ. Однако этот симптом можно встретить и при ретинальном артериосклерозе без сосудистой гипертензии.
К патогномоничным для ретинального артериосклероза при ГБ симптомам относят появление боковых полос («футляров») вдоль сосуда, симптомы «медной» и «серебряной» проволоки (рис. 5). Появление белых боковых полос объясняется утолщением и снижением прозрачности сосудистой стенки. Полосы видны по краю сосуда, так как здесь более толстый слой стенки и более тонкий слой крови по сравнению с центральной частью сосуда. Одновременно световой рефлекс с передней поверхности сосуда становится более широким и менее ярким.
Симптомы медной и серебряной проволоки (термины предложены M.Gunn в 1898 г.) различными авторами трактуются неоднозначно. Мы придерживаеся следующего описания этих симптомов. Симптом медной проволоки обнаруживается преимущественно на крупных ветвях и отличается расширенным с желтоватым оттенком световым рефлексом. Симптом указывает на склеротические изменения сосуда с преобладанием эластической гипертрофии или на плазматическое пропитывание сосудистой стенки с липоидными отложениями. Симптом серебряной проволоки появляется на артериолах второго или третьего порядка: сосуд узкий, бледный, с ярким белым аксиальным рефлексом, нередко он кажется полностью запустевшим.
Ретинальные геморрагии
Геморрагии в сетчатку при ГБ возникают путем диапедеза эритроцитов через измененную стенку микрососудов, разрыва микроаневризм и мелких сосудов под влиянием повышенного давления или как последствие микротромбозов. Особенно часто геморрагии возникают в слое нервных волокон около ДЗН. В таких случаях они имеют вид радиально расположенных штрихов, полосок или языков пламени (рис. 9). В макулярной зоне кровоизлияния находятся в слое Генли и имеют радиальное расположение. Значительно реже геморрагии обнаруживаются в наружном и внутреннем плексиформных слоях в виде пятен неправильной формы.
Ретинальные «экссудаты»
Для ГБ особенно характерно появление напоминающих вату мягких экссудатов. Эти серовато–белого цвета, рыхлые на вид проминирующие кпереди очаги появляются преимущественно в парапапиллярной и парамакулярной зонах (рис. 8, 9). Они быстро возникают, достигают максимального развития в течение нескольких дней, но никогда не сливаются друг с другом. При рассасывании фокус постепенно уменьшается в размерах, уплощается и фрагментируется.
Ватообразный очаг представляет собой инфаркт небольшого участка нервных волокон, вызванный окклюзией микрососудов [8, 9]. В результате блокады нарушается аксоплазматический транспорт, нервные волокна набухают, а затем фрагментируются и распадаются [10]. Следует отметить, что подобные очаги не патогномоничны для гипертонической ретинопатии и могут наблюдаться при застойных дисках, диабетической ретинопатии, окклюзии ЦВС, некоторых других поражениях сетчатки, при которых развиваются некротические процессы в артериолах.
В отличие от ватообразных очагов твердые экссудаты при ГБ не имеют прогностического значения. Они могут быть точечными и более крупными, округлыми или неправильной формы (рис. 7, 8), располагаются в наружном плексиформном слое и состоят из липидов, фибрина, клеточных остатков и макрофагов. Полагают, что эти отложения возникают в результате выхода плазмы из мелких сосудов и последующей дегенерации тканевых элементов. В макулярной области твердые очаги имеют полосчатую форму и радиальное расположение, образуя полную или неполную фигуру звезды (рис. 8, 9). Они имеют такую же структуру, как и другие твердые очаги. При улучшении состояния больного фигура звезды может рассасываться, но этот процесс идет долго – в течение нескольких месяцев или даже нескольких лет.
Отек сетчатки и диска зрительного нерва
Отек сетчатки и ДЗН, сочетающийся с появлением мягких очагов, свидетельствует о тяжелом течении ГБ (рис. 7, 9). Отек локализуется в основном в перипапиллярной зоне и по ходу крупных сосудов. При большом содержании протеинов в транссудате сетчатка теряет прозрачность, становится серовато–белой и сосуды местами прикрываются отечной тканью. Отек ДЗН может быть выражен в различной степени – от легкой смазанности его контура до картины развитого застойного диска. Застойный диск при ГБ часто сочетается с отеком перипапиллярной сетчатки, ретинальными геморрагиями и ватообразными очагами (рис. 9).
Зрительные функции
Понижение темновой адаптации – один из самых ранних функциональных признаков при гипертонической ретинопатии [5]. Одновременно наблюдается умеренное сужение изоптер и границ поля зрения, а также расширение «слепого пятна». При выраженной ретинопатии можно обнаружить скотомы, локализующиеся в парацентральной области поля зрения.
Острота зрения снижается значительно реже: при ишемической макулопатии, макулярных геморрагиях, при возникновении отечной макулопатии и при формировании эпиретинальной мембраны в поздней стадии нейроретинопатии.
Классификация
гипертонических изменений глазного дна
В настоящее время нет общепризнаной классификации гипертензивных ангиоретинопатий. В России и странах ближнего зарубежья (бывших республиках СССР) наиболее популярна классификация М.Л.Краснова и ее модификации. М.Л.Краснов [4] выделил три стадии изменений глазного дна при ГБ:
1. гипертоническая ангиопатия, характеризующаяся только функциональными изменениями ретинальных сосудов;
2. гипертонический ангиосклероз;
3. гипертоническая ретино– и нейроретинопатия, при которой поражаются не только сосуды, но и ткань сетчатки, а нередко и ДЗН.
Ретинопатию автор разделил на 3 подгруппы: склеротическую, почечную и злокачественную. Наиболее тяжелые изменения в сетчатке наблюдаются при почечной и особенно злокачественной формах ГБ (рис. 9).
Стадии ГБ и прогноз для жизни больного определяются высотой артериального давления и выраженностью сосудистых изменений в почках, сердце и головном мозге. Эти изменения не всегда параллельны с поражениями сетчатки, однако между ними все же существует определенная зависимость. Поэтому множественные кровоизлияния в сетчатку, появление участков ишемии, неперфузируемых зон, ватообразных экссудатов, а также выраженный отек ДЗН, перипапиллярной сетчатки указывают на тяжелый прогрессирующий характер заболевания и на необходимость изменения и интенсификации лечебных мер.
Лечение гипертонической нейроретинопатии
Терапия гипертонической (нейро)ретинопатии заключается в лечении основного заболевания. Для уменьшения ишемии сетчатки используют вазодилататоры, расширяющие преимущественно сосуды мозга и глаза (трентал, кавинтон, ксавин, стугерон). Для уменьшении гипоксии нередко используют ингаляции кислорода. Однако кислород может вызвать сужение ретинальных сосудов [6]. Поэтому мы предпочитаем назначать ингаляции карбогена, который кроме кислорода содержит углекислый газ (5–8%). Углекислота обладает сильным вазодилатационным действием на сосуды мозга и глаза. Для улучшения состояния реологии крови и предупреждения возникновения тромбозов используют антиагреганты. Следует учитывать, что устранение ишемии сетчатки может привести к развитию постишемического реперфузионного синдрома, который заключается в чрезмерной активации свободнорадикальных процессов и перекисного окисления липидов. Поэтому сущенственное значение имеет постоянный прием антиоксидантов (альфа–токоферол, аскорбиновая кислота, ветерон, диквертин). Полезно назначение ангиопротекторов, особенно доксиума. Препараты, содержащие протеолитические ферменты (вобэнзим, папаин, рекомбинантная проурокиназа) используют для рассасывания внутриглазных кровоизлияний. Для лечения ретинопатий различного генеза назначают транспупилларное облучение сетчатки с помощью низкоэнергетического инфракрасного диодного лазера.

Литература
1. Виленкина А.Я. // Сборник материалов НИИГБ им. Гельмгольца. – М., 1954. – С. 114–117.
2. Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Бунин А.Я. // Сосудистые заболевания глаза.– М. 1990.
3. Комаров Ф.И., Нестеров А.П., Марголис М.Г., Бровкина А.Ф. // Патология органа зрения при общих заболеваниях. – М. 1982.
4. Краснов М.Л. // Вестн. офталмол. – 1948. – № 4., С. 3–8.
5. Рокитская Л.В. // Вестн. офталмол. – 1957. – № 2. – С. 30–36.
6. Сидоренко Е.И., Пряхина Н.П., Тодрина Ж.М. // Физиология и патология внутриглазного давления. – М. 1980. – С. 136–138.
7. Шершевская О.И. // Поражение глаз при некоторых сердечно–сосудистых заболеваниях. – М. 1964.
8. Harry J., Ashton N. // Trans. Ophthalmol. Soc. UK. – 1963. – V. 83. – P. 71–80.
9. McLeod D. // Brit. J. Ophthalmol. – 1976. – V.– 60. – 551–556.
10. Walsh J.B. // Ophthalmology. – 1982. – V. – 89. – P. 1127–1131.

Изменения глазного дна при гипертонической болезни | Нестеров А.П.

Nesterov A.P.
The article consists of the lecture for physicians and ophthalmologists. Symptoms of functional changes in the central retinal vessels, features of hypertonic angiosclerosis of retinal vessels, peculiarities of hypertonic retinopathy and neuroretinopathy are discussed in the article and recommendations for treatment of the hypertonic retinopathy are given.

Частота поражения глазного дна у больных с гипертонической болезнью (ГБ), по данным различных авторов, варьирует от 50 до 95% [1]. Эта разница вызвана отчасти возрастными и клиническими различиями изучаемого контингента больных, но главным образом – трудностью интерпретации начальных изменений ретинальных сосудов при гипертонической болезни. Врачи–интернисты придают большое значение таким изменениям при ранней диагностике ГБ, определению ее стадии и фазы, а также эффективности проводимой терапии. Наиболее интересны в этом отношении исследования R.Salus. В условиях хорошо организованного эксперимента он показал, что диагноз ГБ, поставленный им по результатам офтальмоскопии, оказался верным только в 70% случаев. Ошибки в диагностике связаны со значительными индивидуальными вариациями ретинальных сосудов у здоровых людей, и некоторые из вариантов (относительно узкие артерии, повышенная извитость сосудов, симптом «перекреста») могут быть неправильно интерпретированы, как гипертонические изменения. По наблюдениям О.И.Шершевской [7], при однократной проверке неотобранного контингента больных ГБ специфические изменения ретинальных сосудов не обнаруживаются у 25–30% из них в функциональном периоде болезни и у 5–10% в поздней фазе заболевания.
Сосуды сетчатки и зрительного нерва
Центральная артерия сетчатки (ЦАС) в орбитальном ее отделе имеет строение, типичное для артерий среднего калибра. После прохождения решетчатой пластинки склеры толщина сосудистой стенки уменьшается вдвое из–за истончения (с 20 до 10 мкм) всех ее слоев. Внутри глаза ЦАС многократно делится дихотомически. Начиная со второй бифуркации, ветви ЦАС теряют присущие артериям особенности и превращаются в артериолы.
Питание внутриглазной части зрительного нерва осуществляется в основном (за исключением нейроретинального слоя ДЗН) из задних цилиарных артерий. Кзади от решетчатой пластинки склеры зрительный нерв снабжается центрифугальными артериальными веточками, идущими от ЦАС, и центропетальными сосудами, отходящими от глазничной артерии.
Капилляры сетчатки и ДЗН имеют просвет диаметром около 5 мкм. Они начинаются от прекапиллярных артериол и соединяются в венулы. Эндотелий капилляров сетчатки и зрительного нерва образует непрерывный слой с плотными контактами между клетками. Ретинальные капилляры имеют также интрамуральные перициты, которые участвуют в регуляции кровотока. Единственным коллектором крови как для сетчатки, так и для ДЗН служит центральная вена сетчатки (ЦВС).
Неблагоприятное влияние различных факторов на ретинальное кровообращение сглаживается за счет сосудистой ауторегуляции, обеспечивающей оптимальный кровоток с помощью местных сосудистых механизмов. Такой кровоток обеспечивает нормальное протекание метаболических процессов в сетчатке и зрительном нерве.
Патоморфология сосудов сетчатки при ГБ
Патоморфологические изменения в начальной транзиторной стадии болезни заключаются в гипертрофии мышечного слоя и эластических структур в мелких артериях и артериолах. Стабильная артериальная гипертензия приводит к гипоксии, эндотелиальной дисфункции, плазматическому пропитыванию сосудистой стенки с последующим гиалинозом и артериолосклерозом [3]. В тяжелых случаях фибриноидный некроз артериол сопровождается тромбозом, геморрагиями и микроинфарктами ткани сетчатки.
Сосуды сетчатки при ГБ
На глазном дне хорошо видны два сосудистых дерева: артериальное и венозное. Следует различать: (1) выраженность каждого их них, (2) особенности ветвления, (3) соотношение калибра артерий и вен, (4) степень извитости отдельных ветвей, (5) характер светового рефлекса на артериях.
Выраженность, богатство артериального дерева зависят от интенсивности кровотока в ЦАС, рефракции и состояния сосудистой стенки. Чем интенсивнее кровоток, тем лучше видны мелкие артериальные веточки и тем ветвистее сосудистое дерево. При гиперметропии сосуды сетчатки при офтальмоскопии кажутся шире и ярче, чем при эмметропии, а при миопии они становятся более бледными. Возрастное уплотнение сосудистой стенки делает менее заметными мелкие веточки, и артериальное дерево глазного дна у пожилых лиц выглядит обедненным.
При ГБ артериальное дерево часто выглядит бедным из–за тонического сокращения артерий и склеротических изменений их стенок. Венозные сосуды, наоборот, нередко становятся более выраженными и приобретают более темную, насыщенную окраску (рис. 4, 1, 5). Следует отметить, что в некоторых случаях, при условии сохранения эластичности сосудов, у больных с ГБ наблюдается не только венозное, но и артериальное полнокровие. Изменения артериального и венозного сосудистого русла проявляются и в изменении артерио–венозного соотношения сосудов сетчатки. В норме это соотношение составляет примерно 2:3, у больных ГБ оно часто уменьшается из–за сужения артерий и расширения вен (рис. 1, 2, 5).
Сужение ретинальных артериол при ГБ – не обязательный симптом. По нашим наблюдениям [3], выраженное сужение, которое можно определить клинически, встречается только в половине случаев. Нередко суживаются только отдельные артериолы (рис. 2, 5). Характерна неравномерность этого симптома. Она проявляется асимметрией состояния артерий на парных глазах, сужением только отдельных сосудистых веточек, неравномерностью калибра одного и того же сосуда. В функциональной фазе болезни эти симптомы вызваны неодинаковым тоническим сокращением сосудов, в склеротической фазе – неравномерным утолщением их стенок.
Значительно реже, чем сужение артерий, при ГБ наблюдается их расширение. Иногда и сужение, и расширение артерий и вен можно видеть в одном и том же глазу и даже на одном и том же сосуде. В последнем случае артерия приобретает вид неровной цепочки со вздутиями и перехватами (рис. 5, 7, 9).
Один из частых симптомов при гипертонической ангиопатии – нарушение нормального ветвления ретинальных артерий. Обычно артерии ветвятся дихотомически под острым углом. Под влиянием повышенных пульсовых ударов у гипертоников этот угол имеет тенденцию к увеличению, и нередко можно видеть ветвление артерий под прямым и даже тупым углом («симптом бычьих рогов», рис. 3). Чем больше угол ветвления, тем больше сопротивление движению крови в этой зоне, тем сильнее тенденции к склеротическим изменениям, тромбозу и нарушению целости сосудистой стенки. Высокое артериальное давление и большая пульсовая амплитуда сопровождаются увеличением не только бокового, но и продольного растяжения сосудистой стенки, что ведет к удлинению и извитости сосуда (рис. 5, 7, 9). У 10–20% больных ГБ наблюдается также извитость перимакулярных венул (симптом Гвиста).
Существенное значение для диагностики гипертонического глазного дна имеет симптом перекреста Гунна–Салюса. Сущность симптома заключается в том, что в месте перекреста уплотненной артерией венозного сосуда происходит частичное передавливание последнего. Различают три клинические степени этого симптома (рис. 4). Первая степень характеризуется сужением просвета вены под артерией и около места перекреста сосудов. Особенностью второй степени является не только частичное передавливание вены, но и смещение ее в сторону и в толщу сетчатки («симптом дуги»). Третья степень перекреста сосудов также характеризуется симптомом дуги, но вена под артерией не видна и кажется полностью передавленной. Симптом перекреста и венозной компрессии – один из самых частых при ГБ. Однако этот симптом можно встретить и при ретинальном артериосклерозе без сосудистой гипертензии.
К патогномоничным для ретинального артериосклероза при ГБ симптомам относят появление боковых полос («футляров») вдоль сосуда, симптомы «медной» и «серебряной» проволоки (рис. 5). Появление белых боковых полос объясняется утолщением и снижением прозрачности сосудистой стенки. Полосы видны по краю сосуда, так как здесь более толстый слой стенки и более тонкий слой крови по сравнению с центральной частью сосуда. Одновременно световой рефлекс с передней поверхности сосуда становится более широким и менее ярким.
Симптомы медной и серебряной проволоки (термины предложены M.Gunn в 1898 г.) различными авторами трактуются неоднозначно. Мы придерживаеся следующего описания этих симптомов. Симптом медной проволоки обнаруживается преимущественно на крупных ветвях и отличается расширенным с желтоватым оттенком световым рефлексом. Симптом указывает на склеротические изменения сосуда с преобладанием эластической гипертрофии или на плазматическое пропитывание сосудистой стенки с липоидными отложениями. Симптом серебряной проволоки появляется на артериолах второго или третьего порядка: сосуд узкий, бледный, с ярким белым аксиальным рефлексом, нередко он кажется полностью запустевшим.
Ретинальные геморрагии
Геморрагии в сетчатку при ГБ возникают путем диапедеза эритроцитов через измененную стенку микрососудов, разрыва микроаневризм и мелких сосудов под влиянием повышенного давления или как последствие микротромбозов. Особенно часто геморрагии возникают в слое нервных волокон около ДЗН. В таких случаях они имеют вид радиально расположенных штрихов, полосок или языков пламени (рис. 9). В макулярной зоне кровоизлияния находятся в слое Генли и имеют радиальное расположение. Значительно реже геморрагии обнаруживаются в наружном и внутреннем плексиформных слоях в виде пятен неправильной формы.
Ретинальные «экссудаты»
Для ГБ особенно характерно появление напоминающих вату мягких экссудатов. Эти серовато–белого цвета, рыхлые на вид проминирующие кпереди очаги появляются преимущественно в парапапиллярной и парамакулярной зонах (рис. 8, 9). Они быстро возникают, достигают максимального развития в течение нескольких дней, но никогда не сливаются друг с другом. При рассасывании фокус постепенно уменьшается в размерах, уплощается и фрагментируется.
Ватообразный очаг представляет собой инфаркт небольшого участка нервных волокон, вызванный окклюзией микрососудов [8, 9]. В результате блокады нарушается аксоплазматический транспорт, нервные волокна набухают, а затем фрагментируются и распадаются [10]. Следует отметить, что подобные очаги не патогномоничны для гипертонической ретинопатии и могут наблюдаться при застойных дисках, диабетической ретинопатии, окклюзии ЦВС, некоторых других поражениях сетчатки, при которых развиваются некротические процессы в артериолах.
В отличие от ватообразных очагов твердые экссудаты при ГБ не имеют прогностического значения. Они могут быть точечными и более крупными, округлыми или неправильной формы (рис. 7, 8), располагаются в наружном плексиформном слое и состоят из липидов, фибрина, клеточных остатков и макрофагов. Полагают, что эти отложения возникают в результате выхода плазмы из мелких сосудов и последующей дегенерации тканевых элементов. В макулярной области твердые очаги имеют полосчатую форму и радиальное расположение, образуя полную или неполную фигуру звезды (рис. 8, 9). Они имеют такую же структуру, как и другие твердые очаги. При улучшении состояния больного фигура звезды может рассасываться, но этот процесс идет долго – в течение нескольких месяцев или даже нескольких лет.
Отек сетчатки и диска зрительного нерва
Отек сетчатки и ДЗН, сочетающийся с появлением мягких очагов, свидетельствует о тяжелом течении ГБ (рис. 7, 9). Отек локализуется в основном в перипапиллярной зоне и по ходу крупных сосудов. При большом содержании протеинов в транссудате сетчатка теряет прозрачность, становится серовато–белой и сосуды местами прикрываются отечной тканью. Отек ДЗН может быть выражен в различной степени – от легкой смазанности его контура до картины развитого застойного диска. Застойный диск при ГБ часто сочетается с отеком перипапиллярной сетчатки, ретинальными геморрагиями и ватообразными очагами (рис. 9).
Зрительные функции
Понижение темновой адаптации – один из самых ранних функциональных признаков при гипертонической ретинопатии [5]. Одновременно наблюдается умеренное сужение изоптер и границ поля зрения, а также расширение «слепого пятна». При выраженной ретинопатии можно обнаружить скотомы, локализующиеся в парацентральной области поля зрения.
Острота зрения снижается значительно реже: при ишемической макулопатии, макулярных геморрагиях, при возникновении отечной макулопатии и при формировании эпиретинальной мембраны в поздней стадии нейроретинопатии.
Классификация
гипертонических изменений глазного дна
В настоящее время нет общепризнаной классификации гипертензивных ангиоретинопатий. В России и странах ближнего зарубежья (бывших республиках СССР) наиболее популярна классификация М.Л.Краснова и ее модификации. М.Л.Краснов [4] выделил три стадии изменений глазного дна при ГБ:
1. гипертоническая ангиопатия, характеризующаяся только функциональными изменениями ретинальных сосудов;
2. гипертонический ангиосклероз;
3. гипертоническая ретино– и нейроретинопатия, при которой поражаются не только сосуды, но и ткань сетчатки, а нередко и ДЗН.
Ретинопатию автор разделил на 3 подгруппы: склеротическую, почечную и злокачественную. Наиболее тяжелые изменения в сетчатке наблюдаются при почечной и особенно злокачественной формах ГБ (рис. 9).
Стадии ГБ и прогноз для жизни больного определяются высотой артериального давления и выраженностью сосудистых изменений в почках, сердце и головном мозге. Эти изменения не всегда параллельны с поражениями сетчатки, однако между ними все же существует определенная зависимость. Поэтому множественные кровоизлияния в сетчатку, появление участков ишемии, неперфузируемых зон, ватообразных экссудатов, а также выраженный отек ДЗН, перипапиллярной сетчатки указывают на тяжелый прогрессирующий характер заболевания и на необходимость изменения и интенсификации лечебных мер.
Лечение гипертонической нейроретинопатии
Терапия гипертонической (нейро)ретинопатии заключается в лечении основного заболевания. Для уменьшения ишемии сетчатки используют вазодилататоры, расширяющие преимущественно сосуды мозга и глаза (трентал, кавинтон, ксавин, стугерон). Для уменьшении гипоксии нередко используют ингаляции кислорода. Однако кислород может вызвать сужение ретинальных сосудов [6]. Поэтому мы предпочитаем назначать ингаляции карбогена, который кроме кислорода содержит углекислый газ (5–8%). Углекислота обладает сильным вазодилатационным действием на сосуды мозга и глаза. Для улучшения состояния реологии крови и предупреждения возникновения тромбозов используют антиагреганты. Следует учитывать, что устранение ишемии сетчатки может привести к развитию постишемического реперфузионного синдрома, который заключается в чрезмерной активации свободнорадикальных процессов и перекисного окисления липидов. Поэтому сущенственное значение имеет постоянный прием антиоксидантов (альфа–токоферол, аскорбиновая кислота, ветерон, диквертин). Полезно назначение ангиопротекторов, особенно доксиума. Препараты, содержащие протеолитические ферменты (вобэнзим, папаин, рекомбинантная проурокиназа) используют для рассасывания внутриглазных кровоизлияний. Для лечения ретинопатий различного генеза назначают транспупилларное облучение сетчатки с помощью низкоэнергетического инфракрасного диодного лазера.

Литература
1. Виленкина А.Я. // Сборник материалов НИИГБ им. Гельмгольца. – М., 1954. – С. 114–117.
2. Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Бунин А.Я. // Сосудистые заболевания глаза.– М. 1990.
3. Комаров Ф.И., Нестеров А.П., Марголис М.Г., Бровкина А.Ф. // Патология органа зрения при общих заболеваниях. – М. 1982.
4. Краснов М.Л. // Вестн. офталмол. – 1948. – № 4., С. 3–8.
5. Рокитская Л.В. // Вестн. офталмол. – 1957. – № 2. – С. 30–36.
6. Сидоренко Е.И., Пряхина Н.П., Тодрина Ж.М. // Физиология и патология внутриглазного давления. – М. 1980. – С. 136–138.
7. Шершевская О.И. // Поражение глаз при некоторых сердечно–сосудистых заболеваниях. – М. 1964.
8. Harry J., Ashton N. // Trans. Ophthalmol. Soc. UK. – 1963. – V. 83. – P. 71–80.
9. McLeod D. // Brit. J. Ophthalmol. – 1976. – V.– 60. – 551–556.
10. Walsh J.B. // Ophthalmology. – 1982. – V. – 89. – P. 1127–1131.

причины, симптомы, лечение, восстановительный период и советы окулиста

Ангиопатия глазного дна – патологическое нарушение в кровеносных сосудах глаз, спровоцированное расстройством нервной регуляции. Это нарушение не классифицируется как самостоятельное заболевание, а только лишь как симптоматическое проявление других патологических процессов, при которых поражаются кровеносные сосуды.

Нарушение функции сосудов и изменение в их стенках может привести к ухудшению зрения, в том числе дистрофии сетчатки, близорукости, затуманиванию зрения. В результате протекания болезни может произойти гибель тканей, получающих кровь от пораженных сосудов. В запущенной стадии болезнь способна спровоцировать слепоту.

Важно своевременно определить наличие болезни, провести диагностику и лечение, чтобы предотвратить развитие серьезных осложнений.

Особенности болезни

Ангиопатия (МКБ 10: h45) – патологическое изменение вен и артерий, пронизывающих глазное дно. Подобные изменения могут быть спровоцированы ухудшением тонуса сосудов или органическими их поражениями.

Нужно отметить, что ангиопатия не относится к самостоятельной болезни, а только лишь выступает признаком первичной патологии. То есть существуют определенные нарушения, провоцирующие проблемы с кровеносными сосудами.

На ранних стадиях патология является вполне обратимым состоянием. Если своевременно устранить причину поражения, то ретинопатия пройдет самостоятельно без дополнительного лечения. Однако если болезнь не будет вовремя распознана или лечение не назначено, то ангиопатия со временем будет только прогрессировать. В итоге подобное проявление приводит к постепенной утрате зрения вплоть до наступления полной слепоты.

Классификация

Во время приема врач не только устанавливает диагноз, но и определяет вид ангиопатии сосудов глазного дна. Среди основных видов подобной патологии нужно выделить, такие как:

• гипотонический;
• гипертонический;
• дистонический;
• смешанный;
• фоновый;
• диабетический;
• травматический;
• венозный.

Гипертонический тип ангиопатии глазного дна образуется при затяжной гипертонии, провоцируется подобная патология переполненными кровью сосудами. Это приводит к различного рода дегенеративным изменениям сетчатки. При этом зачастую понижается острота зрения, и возникает ощущение затуманенности. Состояние человека начинает постепенно усугубляться.

Ангиопатия глазного дна по гипотоническому типу наступает в результате пониженного тонуса сосудов и застаивания в них крови. Подобная патология провоцирует тромбирование капилляров. При этом возникает кровоизлияние в сетчатку и глазное яблоко. В результате изменений зрение сильно падает.

Смешанный тип патологии спровоцирован наличием системных болезней, поражающих сосуды, а капилляры глазного дна страдают в первую очередь. Подобное нарушение в основном наблюдается у людей старше 30 лет. Оно может приводить к серьезному ухудшению зрения или его полной потере. Основными проявлениями служит появление боли, пелены перед глазами, кровоизлияния в сетчатке.

Диабетическая ангиопатия сосудов глазного дна возникает в основном у диабетиков. Недостаточное количество инсулина при диабете провоцирует нарушение обмена глюкозы. При этом сильно сужаются и поражаются сосуды по всему организму. Глаза поражаются в первую очередь, что проявляется в виде близорукости и даже слепоты.

Фоновая ангиопатия глаз появляется на фоне протекания других болезней. При этом типе патологии в сетчатке возникают опасные процессы дистрофии. Спровоцировать ее могут травматические поражения, гипертония, сахарный диабет, повышенное давление, работа с постоянным зрительным напряжением.

Венозная ангиопатия возникает как осложнение других болезней, связанных с нарушением кровообращения. При этом кровь течет намного медленнее, что приводит к кровоизлиянию и образованию тромбов. Постепенно вены становятся извилистыми и несколько расширенными. В результате наблюдается помутнение зрения или развивается близорукость.

Травматическая ангиопатия начинает развиваться в результате сдавливания грудной клетки, травм головного мозга, шеи, а также отеков после контузии.

Ангиопатия глазного дна у ребенка грудного возраста зачастую считается нормой. Нередко такой диагноз ставят сразу же после рождения малыша. Однако патология может сигнализировать о наличии врожденных неврологических проблем. Нередко она образуется после различных травм головы при тяжелых родах. При этом заметно помутнение глаз и проявление выраженной сосудистой сеточки.

Основные причины

Среди основных причин возникновения ангиопатии глазного дна нужно выделить такие, как:

• Гипертония.
• Диабет.
• Васкулит.
• Остеохондроз.
• Травмы.
• Болезни кровеносной системы.
• Врожденные патологии сосудов.
• Пожилой возраст.
• Атеросклероз.

В независимости от причин возникновения патологии, ангиопатия сосудов глазного дна, развивается одинаково и при отсутствии своевременного лечения может привести к полной утрате зрения. При травмировании нарушение возникает только с одной стороны. Во всех остальных случаях наблюдается ангиопатия обоих глаз. Особенно быстро прогрессирует диабетическая и гипертензивная форма патологии.

Характерные признаки

Главная опасность ангиопатии глаз заключается в ее практически бессимптомном течении. Зачастую патологию выявляют совершенно случайно при проведении осмотра у офтальмолога. Когда признаки становятся хорошо заметными, то такая стадия болезни требует продолжительного и дорогостоящего лечения. Обязательно нужно обратиться к врачу при возникновении таких признаков, как:

• резкое ухудшение зрения;
• частое покраснение глаз;
• появление точек и пелены перед глазами;
• уменьшение поля зрения;
• ощущение пульсации;
• частые глазные заболевания.

Первые признаки протекания патологии редко вызывают беспокойство, и человек практически не обращается к врачу, поэтому болезнь продолжает прогрессировать. Самыми частыми симптомами ангиопатии дна глаза, протекающей в более поздних стадиях, являются, такие как:

• снижение остроты зрения и четкости;
• ухудшение цветовой чувствительности;
• появление перед глазами точек.

При наличии системных болезней ангиопатия может возникать по причине ломкости сосудов. При этом у пациента наблюдаются незначительные кровотечения или кровоизлияния.

Проведение диагностики

Сейчас вполне возможно определить наличие патологии на первоначальной стадии. При ангиопатии сетчатки, глазное дно обследуют комплексно, для этого применяются такие методики, как:

• офтальмоскопия;
• лазерная томография;
• визометрия;
• тонография;
• компьютерная периметрия.

Дополнительно может потребоваться рентгенография, допплерография и МРТ. Это позволяет составить оптимальную схему проведения терапии.

Ангиоскопия диагностируется довольно просто, намного сложнее обнаружить основную причину ее возникновения. Чтобы рассмотреть сосуды глазного дна, врачи проводят офтальмоскопию, которая может быть прямой и непрямой. Никакой особой подготовки не требуется. В некоторых случаях врач закапывает капли для расширения зрачка, чтобы намного лучше рассмотреть глазное дно.

Особенности лечения

После диагностики врач назначает лечение, которое во многом зависит от особенностей протекания болезни и причины, которая ее спровоцировала. Изначально нужно устранить провоцирующие факторы. При продолжительной гипертензии врач назначает препараты, которые понижают давление до оптимального уровня. Если патология была спровоцирована диабетом, то нужно принимать лекарства, контролирующие показатели сахара. При наличии атеросклероза сосудов требуется применение статинов.

Лечение ангиопатии нужно проводить комплексно с применением консервативных и хирургических методик. Для повышения результативности терапии требуется консультация у других специалистов. При проведении консервативной терапии применяются препараты:

• для улучшения микроциркуляции крови;
• предотвращающие тромбообразование;
• уменьшающие проницаемость глазных сосудов;
• витаминотерапия.

Препараты назначаются только лечащим врачом, самолечение недопустимо, так как оно может нанести непоправимый вред здоровью. Неотъемлемой частью терапии являются сеансы физиотерапии, в частности, лазерное облучение и магнитно-резонансная терапия. Если вазопатия продолжает все больше прогрессировать, то проводится хирургическое вмешательство.

Медикаментозная терапия

Основой проведения лечения является устранение основной болезни. При активном развитии нарушения в сосудах дополнительно назначается офтальмологическая терапия. Обязательно требуются глазные капли при ангиопатии, которые помогают нормализовать кровообращение в сосудах. В частности, применяются такие средства, как «Вазонит», «Трентал», «Эмоксипин», «Арбифлекс». Эти лекарства противопоказаны при беременности и для лечения детей (могут назначаться в самых крайних случаях). Глазные капли при ангиопатии сетчатки глаза помогают нормализовать зрение и устранить имеющуюся симптоматику.

Также требуются препараты, препятствующие тромбообразованию, такие как «Лоспирин», «Тромбонет», «Аспирин». Обязательно нужно провести курс витаминотерапии, а также требуются препараты, укрепляющие и тонизирующие стенки сосудов, например, «Добезилат кальция», «Пармидин».

Продолжительность терапии, схема лечения, а также применяемые препараты подбираются индивидуально для каждого пациента. Все терапевтические мероприятия определяются лечащим врачом. При беременности существует риск разрыва или опасного повреждения сосудов сетчатки во время схваток и родов. Поэтому ангиопатия становится показанием к кесареву сечению.

Народные средства

Методики народной медицины обязательно должны применяться в комплексе с традиционным лечением. Перед приемом нетрадиционных средств требуется консультация врача, чтобы предотвратить возникновение осложнений. Лечение проводится при помощи отваров и настоев лекарственных трав.

Для очищения сосудов нужно приготовить настой из березовых почек, тысячелистника, бессмертника. Нужно перемешать травы в равных пропорциях, затем взять 1 ст. л. готовой смеси, залить 0,5 л кипятка и оставить настаиваться 15 минут. Затем процедить готовое средство и разбавить кипяченой водой до первоначального объема. Одну часть лекарства принять перед сном, а вторую рано утром. Курс проведения терапии продолжается 10 дней.

Для укрепления сосудов нужно перемешать горец почечуйный, хвощ полевой, боярышник. Необходимо взять 2 ч. л. готового средства, залить 200 мл кипятка и оставить настаиваться 30 минут. Настой нужно принимать по 1 ст. л. 3 раза в сутки. Курс проведения терапии составляет 20 дней.

Ежедневно рекомендуется потреблять чай, приготовленный из ягод рябины, листьев смородины, а также сок петрушки. Хорошими очищающими сосуды качествами обладают стебли василька, семена укропа, лавровый лист.

Возможные осложнения

Нарушение функционирования сосудов может привести к различного рода дистрофическим изменениям сетчатки глаза. Помимо ухудшения зрения или близорукости, подобная патология может привести к полной его утрате. Если своевременно не провести лечение, то это может спровоцировать такие осложнения как:

• быстрое ухудшение зрения;
• глаукома;
• кровоизлияния в сетчатку;
• прогрессирование близорукости;
• катаракта;
• снижение функционирования зрительного нерва;
• отслойка сетчатки;
• полная слепота.

В запущенных стадиях протекания болезни лечение может быть недостаточно результативным. Важно вовремя распознать протекание патологии, пока не начали возникать непоправимые опасные изменения в сетчатке.

Прогноз

Прогноз при ангиопатии напрямую зависит от правильности и своевременности проведения лечения. Если вовремя обратить внимание на наличие проблемы, то патологические процессы, протекающие в сосудах глаз, можно приостановить или предотвратить развитие осложнений.

Однако в запущенных стадиях ангиопатия может привести к частичной или полной утрате зрения. Кроме того, существует высокий риск отслоения сетчатки. В таком случае лечение проводится путем лазерной коагуляции.

Проведение профилактики

Ангиопатия сетчатки возникает в случае уже имеющихся проблем со здоровьем, именно поэтому очень важно комплексно заниматься своим организмом в целом. Окулисты советуют, не перегружать глаза продолжительным сидением за компьютером, чтением книг, рукоделием. Для лучшего функционирования органов зрения нужно делать паузы людям умственного труда, а также проводить специальную гимнастику для глаз.

Так как на первоначальных стадиях протекания болезни она никак себя не проявляет, то важно проводить комплексное профилактическое обследование у офтальмолога каждый год. Состояние пораженных сосудов зачастую необратимо, и со временем подобная патология может привести к полной слепоте.

Нужно регулярно посещать врача людям старше 40 лет и тем, кто имеет какие-либо хронические болезни. Выбор правильного метода терапии и коррекция образа жизни позволяет приостановить прогрессирование болезни.

Сосудистые патологии глаз ни в коем случае нельзя игнорировать. При наличии нарушений со стороны глаз обязательно нужно обратиться к врачу. Лечить ангиопатию должен только квалифицированный офтальмолог.

Соблюдая меры профилактики, можно предотвратить образование опасной патологии.

Сужение сосудов глазного дна — что это, причины, последствия, лечение

Болезни системы кровоснабжения отображаются на сосудах глазного дна.

Методы диагностики позволяют проводить визуальное обследование вен и артерий, подробно оценивать состояние пациента.

Сужение сосудов глазного дна не происходит самостоятельно. Расстройство всегда возникает при развитии общих соматических патологий.

Причины

Факторы, влияющие на сужение сосудов:

• гипертония;
• диабет;
• генетические аномалии строения;
• понижение артериального давления;
• токсины в организме;
• пожилой возраст;
• курение, злоупотребление спиртными напитками;
• плохое качество сна, переутомление;
• повышенное внутричерепное давление;
• недостаточно подвижный образ жизни.

Сужение сосудов происходит в результате развития болезни. Кровь застаивается, появляется много тромбов, развивается ишемия тканей сетчатки. Вены при этом расширяются, ткани глаза отекают из-за большого скопления крови. Тонус сосудов ухудшается из-за частых перепадов давления, они лопаются, происходит кровоизлияние, ухудшается качество зрения.

Группа риска

Категория людей, наиболее предрасположенных к расстройствам:

• беременные;
• диабетики;
• пациенты со средней и сложной формой близорукости.

Расстройство чаще возникает у гипертоников. Ангиопатия сетчатки развивается в результате нарушения кровообращения.

Виды ангиопатии:

• гипертоническая;
• диабетическая;
• юношеская;
• травматическая.

Гипертоническая форма сопровождается расширением сосудов и увеличением ответвлений. Часто у людей появляется чувство пульсации, глазное дно покрывается расширенными сосудами. Помутнение происходит в нескольких местах, если патология усложняется.

Макроангиопатия или микроангиопатия развивается у диабетиков. Поражаются стенки мелких или крупных сосудов.

Юношеская ангиопатия выражается воспалением вен, кровоизлияние возникает в сетчатке или стекловидном теле. Иногда происходит отслоение или развивается глаукома.

Травматическая ангиопатия появляется после сильного сдавливания грудной клетки. Возрастает давление в сосудах, появляются кровоизлияния в районе сетчатки и нервных тканей.

Симптомы

Клинические признаки:

• скотомы образуются в поле зрения;
• появляется пелена перед глазами;
• снижается острота зрения;
• сужается кругозор;
• возникает пульсирующая боль;
• происходит кровоизлияние;
• мигрень;
• кружится голова;
• тромбы формируются чаще.

Болезнь, передающаяся по наследству, проявляется в раннем детстве. Суженные и чрезмерно извитые сосуды выявляются после офтальмоскопии. Врач определяет области расширения и участки макулы, наполненные кровью.

Диагностика

Места развития ишемии и кровоизлияния выявляются при обследовании.

Процедуры:

Ультразвуковая диагностика выявляет тромбы и области закупорки сосудов.

Виды офтальмоскопии:

• Непрямая проводится с применением лупы и зеркального устройства. Глазное дно осматривается через увеличенное отражение.
• Прямая выполняется с применением электрического офтальмоскопа. Такой анализ дает больше полезной информации.
• Офтальмохромоскопия проводится с помощью оборудования со сменными светофильтрами. Цветные линзы в разных сочетаниях выявляют изменения в артериях на ранней стадии, которые сложно определяются при естественном цвете.
• Поляризационная позволяет диагностировать отек сетчатки на первой стадии.

Результаты офтальмоскопии уточняются дополнительными обследованиями:

В инновационном центре «Сколково» презентовали новый препарат для лечения зрения. Лекарство не является коммерческим и не будет рекламироваться…

Читать полностью

• Биомикроскопия проводится с помощью щелевой лампы и фундус-линзы. Устройство с 3-мя зеркалами устанавливается на роговице для подробного осмотра сетчатки.
• Аппарат УЗИ прикладывается к закрытому веку, если у пациента отсутствуют противопоказания к проведению такой процедуры. Изучается состояние сосудов сетчатки, измеряется скорость кровотока. УЗИ позволяет определить минимальное сужение сосудов.
• Лазерная офтальмоскопия, при которой сетчатка освещается оптическими лучами, особенности преломления которых отображаются на мониторе. Методика позволяет изучать состояние глазного дна при помутнении хрусталика.
• Реоофтальмография – это контактный способ обследования системы кровоснабжения, при котором улавливаются пульсовые волны артерий. Линза с электродами накладывается на роговицу для восприятия импульсов.
• Флуоресцентная ангиография базируется на фотографировании сосудов после введения контрастного вещества. Диагностика проводится с применением щелевой лампы с фундус-линзами.
• Денситометрия – это фотосъемка, проводимая после введения контрастного вещества.

Указанные способы диагностики дополняют информацию в состоянии пациента, но не заменяют друг друга. Офтальмолог самостоятельно выбирает методы обследования, учитывая возможности проведения.

Лечение

Методы физиотерапии для устранения спазмов:

• иглорефлексотерапия;
• использование лазерного оборудования;
• магнитотерапия;
• массаж шеи.

Медикаментозное лечение:

• корректоры микроциркуляции употребляются для нормализации кровоснабжения;
• ангиопротекторы восстанавливают проницаемость стенок сосудов;
• антиагреганты употребляются при высокой свертываемости крови;
• гипотензивные и сахароснижающие препараты применяются для лечения основной болезни;
• глазные капли помогают повысить качество зрения.

Экстракт боярышника, ромашки и мелиссы помогает при лечении ретинопатии. Хирургическое вмешательство проводится при недостаточной эффективности консервативных методов лечения. Выполняется лазерная коагуляция, удаляется стекловидное тело.

Осложнения и последствия

Нарушение рекомендаций врача приводит к таким последствиям:

Необходимо обращаться к врачу и проводить терапию незамедлительно, если вены расширены и артерии сужены. Задержка влияет на эффективность терапии. Важно начать процедуры на этапе функциональных нарушений, пока не возникло отслоение или некроз.

Профилактика

Уровень сахара в организме контролируется, чтобы предотвратить проблемы с сосудами. Правильное питание, здоровый образ жизни и регулярные физические нагрузки предотвращают сужение сосудов глазного дна.

Полезное видео

Больше полезной информации о сужении сосудов глазного дна можно получить при просмотре видео.

Плохое зрение значительно ухудшает качество жизни, лишает возможности видеть мир таким, каким он есть. Не говоря о прогрессировании патологий и полной слепоте.

МНТК «Микрохирургии глаза» опубликовал статью о безоперационном восстановлении зрения до 90%, это стало возможно благодаря…

Читать полностью

Рейтинг автора

Написано статей

Была ли статья полезной?
Оцените материал по пятибальной шкале!

Если у вас остались вопросы или вы хотите поделиться своим мнением, опытом — напишите комментарий ниже.

---

Что еще почитать

Изменение глазного дна в пожилом возрасте. Как правильно ухаживать за глазами после 45 лет

Проблемы с обменом веществ, вирусные заболевания и даже обычная простуда могут негативно отразиться на функционировании глазного дна, особенно эти изменения в работе органа зрения доставляют дискомфорт людям в возрасте. В этой статье мы рассмотрим основные первопричины возникновения проблем с сетчаткой, узнаем, как можно диагностировать различные заболевания и научимся правильно ухаживать за своими глазами.

Причины изменения глазного дна в пожилом возрасте

В пожилом возрасте чаще всего глазное дно изменяется из-за перенесенных хронических болезней, чрезмерной утомляемости и других факторов. Опытный врач, исследуя сетчатку, даже без дополнительных анализов может обнаружить большое количество заболеваний, например, сахарный диабет или гипертонию.

Диабетическая ретинопатия

Основной причиной развития этого недуга является глюкоза, а точнее, ее избыточное количество в крови. Кровеносные сосуды глазного дна становятся хрупкими, они могут даже разорваться. Прогрессирует заболевание небыстро (исключение пациенты с повышенным артериальным давлением), однако без своевременного лечения зрение может значительно ухудшится и в некоторых случаях наступает слепота. Кроме того, из-за разрывов сосудов происходит кровоизлияние в глазное дно, образуются рубцы и сетчатка отделяется от сосудистой оболочки глаза.

Также негативно диабетическая ретинопатия отражается на работе макулы (составляющая часть глаза, благодаря которой мы можем различать мелкие детали), может образоваться отек. В этом случае зрение больного всегда становится хуже, со временем отек макулы может привести к слепоте.

На ранних стадиях заболевание без обследования выявить тяжело, симптомы проявляются уже в запущенных формах. Именно поэтому офтальмологи рекомендуют хотя бы раз в два года проходить полное обследование.

Симптомы ретинопатии:
• ощущение дискомфорта или боли в глазах во время чтения;
• мелькание ярких точек или «мушек» перед глазами;
• искажение предметов, отсутствие четкости или «туман» в глазах;
• пелена перед глазами и потеря зрения;
• любые другие изменения.

При наличии хотя бы одного такого симптома нужно незамедлительно пройти обследование у опытного врача-офтальмолога. Так как на ранней стадии можно еще сохранить зрение, запущенная форма приводят к слепоте.

Заболевание почек и основные изменения глазного дна

Многие люди после 45 лет страдают от болезней почек. Удивительного в этом ничего нет, ведь плохая экология и неправильный образ жизни плохо отражаются на работе человеческого организма и почек в том числе, а так как все системы взаимосвязаны между собой страдает и зрение.

Брайтова болезнь почек в совокупности с высоким артериальным давлением может привести к изменению глазного дна, называют эту патологию почечной ретинопатией. Почечная ретинопатия наблюдается у больных с узкими артериолами и артериями, при сморщенной почке и гломерулонефрите. В течении болезни образуется отек сетчатой оболочки, может произойти ее отслойка, а вблизи крупных сосудов видны кровоизлияния.

У людей пожилого возраста, страдающих заболеваниями надпочечников, почечной гипертензией и гипертонической болезнью довольно часто развивается гипертоническая ретинопатия – поражение глазного дна, обусловленное высоким артериальным давлением.

Стадии развития гипертонической ретинопатии:
• ангиопатия – функциональные изменения в сосудах глазного дна;
• ангиосклероз – в этом случае органические изменения происходят в ретинальных сосудах;
• ретинопатия – явно выраженные очаги помутнения вокруг сосудов, наличие кровоизлияний;
• нейроретинопатия – сверху диска зрительного нерва наблюдается помутнение сетчатки, образуется отек.

Как изменяется глазное дно при заболеваниях крови

При некоторых видах заболеваний крови происходят изменения глазного дна, появляется кровоизлияние различных форм и размеров под оболочку глаза. У больных миелоидным лейкозом (хронической формой) могут образовываться округлые очаги, которые имеют желто-белый цвет. Фон глазного дна становится бледным, а границы зрительного нерва теряют четкость. Такие изменения встречаются более чем у 80% больных, при этом их зрение значительно ухудшается.

У пациентов с лимфоидным лейкозом разительных изменений не отмечается, присутствуют небольшие круглые кровоизлияния и немного меняется окраска глазного дна. Симптомы могут исчезать по мере улучшения самочувствия больного.

В пожилом возрасте некоторые люди страдают анемией, кроме общего недомогания, могут возникнуть проблемы и со зрением: паралич мышц глазного яблока, образуются кровоизлияния различной формы (в виде полос, округлой формы и так далее). Большая часть кровоизлияний скапливается вокруг желтого пятна, а также зрительного нерва. Если анемия тяжело протекает, в макулярной области может происходить экссудация в форме «звезды» и отслойка сетчатки.

Основные симптомы изменений сетчатки при заболеваниях крови:
• образование отеков;
• большое количество кровоизлияний;
• потеря цвета сосудов;
• изменение окраски глазного дна;
• расширение артерий и другие.

Диагностика изменений глазного дна

Самостоятельно узнать, что привело к изменениям в структуре глазного дна тяжело, так как первопричин может быть большое количество. Точный диагноз и методику лечения подберет только врач-офтальмолог после определенных обследований и проверок.

В процессе осмотра врач использует офтальмоскоп (состоит из щелевой лампы и фокусирующих линз), он позволяет подробнее рассмотреть глаз и его составные части. У больных сахарным диабетом обязательно проверяют остроту зрения, проводят гониоскопию, чтобы контролировать состояние зрительного нерва, его повреждение (глаукома) приводит к слепоте. Измерить внутриглазное давление позволит тонометрия, это мероприятие крайне необходимо, ведь при сахарном диабете повышен риск развития глаукомы.

При гипертонической ретинопатии, кроме офтальмоскопии обычно проводят и ультразвуковое исследование глаз, а также электрофизиологическое исследование. Выявить заболевание почек позволяет и оптическая томография сетчатки.

Помните, что производить эти и другие виды обследований должны только опытные специалисты, от их квалификации зависит правильность постановки диагноза и сохранение вашего зрения. Многие заболевания на ранних стадиях поддаются лечению, поэтому очень важно поскорее выявить недуг и подобрать правильную терапию.

Особенности лечения

В зависимости от типа изменения глазного дна и вида заболевания подбирается методика лечения, так с диабетической ретинопатией могут бороться посредством лазерной терапии, хирургического вмешательства, а на ранних стадиях помогают медикаменты. Полностью вылечить болезнь невозможно, но уменьшить негативное влияние на организм и сохранить зрение вполне реально. Иногда приходиться прибегать к повторным операциям, чтобы остановить кровоизлияние в сетчатку.

Лазерная фотокоагуляция для людей старше 45 лет может проводиться в 1-2 сеанса, чтобы приостановить быстрое развитие пролиферативной ретинопатии у больных сахарным диабетом.

При лечении почечной ретинопатии в первую очередь стараются устранить основное заболевание, поэтому без осмотра нефрологом назначить терапию не получится. Обычно используют ретинопротекторы, антиоксиданты, ангинопротекторы и другие средства. Применяют также различные препараты и витаминные комплексы, которые помогают укрепить стенки сосудов. Кроме этого, проводят инсталляции кератопроекторами и слезозаменителями.

С осторожностью подбирают вид операции, если произошла отслойка сетчатки. Обязательно детально анализируют изменения глазного дна, вид отслойки, ее давность, обширность и другие параметры. Может применяться пневматическая ретинопексия, в процессе операции врач вводит шприцем пузырек газа в полость стекловидного тела, он отдавливает сетчатку на свое место.

Существует также так называемая криопексия – прикрепление сетчатки к сосудистой оболочки происходит посредством низкой температуры. В более сложных вариантах проводится витрэктомия, в процессе операции удаляют стекловидное тело, а на его место вводится силиконовое масло, которое впоследствии замещают солевым раствором.

Как видим, методов лечения большое количество, самолечение в случае ухудшения зрения может лишь навредить, поэтому при любом изменении в работе глаз лучше обратить к врачу. Если своевременно пролечивать основные заболевания и ухаживать за глазами, то особых проблем со зрением возникнуть не должно даже в зрелом возрасте.

Как правильно ухаживать за глазами после 45

Благодаря зрению мы получаем информацию из окружающего мира, утратив способность видеть, человек становится уязвимым. Чтобы избежать неприятных изменений в своей жизни за глазами нужно ухаживать, особое внимание этому органу стоит уделять людям среднего и более почетного возраста.

Во-первых, следите, чтобы на вашем рабочем месте всегда хватала освещения, в полумраке глаза быстрее устают. Лампы и другие осветительные приборы должны давать яркий и мягкий свет, лучше всего использовать настольные светильники с плафонами. Если вы работаете за компьютером, то не стоит слишком близко сидеть у монитора, расстояние между экраном и вашими глазами должно быть не менее 30-40 см. Не рекомендуется слишком близко располагаться и к телевизору, а также смотреть его в темноте. Любителям чтения не рекомендуется читать книги на ходу или в транспорте, так как глаза в таком положении сильно напрягаются.

Во-вторых, в процессе работы не стоит забывать и об отдыхе, идеально делать небольшой перерыв каждый час или хотя бы выполнять зарядку для глаз: перевести несколько раз взгляд, закрыть глаза и чуть-чуть передохнуть, чаще моргать и делать вращательные движения глазными яблоками.

В-третьих, помните, что здоровый образ жизни положительно отражается на состоянии глаз. Ваш ежедневный рацион обязательно должен быть богат на продукты, содержащие витамины A и D: печень трески, яйца, сельдь, сливки и многие другие.

Нельзя пренебрегать гигиеной глаз, нужно чаще промывать их остывшей кипяченой водой, так вы уменьшите риск попадания инфекции и развития конъюнктивита. Положительно действуют на глаза ванночки из зеленого чая, настоя цветков липы или же ромашки (1 ч.л. сушеных растений заливается стаканом кипятка и настаивается 15-16 минут).

Выполняя все эти рекомендации, и своевременно посещая офтальмолога, вы избавите себя от многих возможных проблем со зрением.