Что такое ангиосклероз сетчатки, причины болезни, лечение

В клинической практике опытный офтальмолог по состоянию глазного дна может судить о здоровье всего организма и предположить наличие у пациента определенных болезней. Многие системные заболевания приводят к изменениям сосудов глаз. Нарушенная функциональность провоцирует недостаточность питания, снижение остроты зрения и появление других симптомов. Состояние требует комплексной терапии. Важно лечить основное заболевание, которое привело к склерозированию сосудов.

Причины ангиосклероза сетчатки глаза

Ангиосклероз сетчатки – утолщение и повышение плотности сосудов глазного дна. При этом нарушаются их структура и функциональные способности. Изменения обычно касаются обоих глаз. Выделяют всего несколько основных причин:

• артериальная гипертония,
• атеросклероз.

В зависимости от причины заболевание может протекать по гипертоническому или атеросклеротическому типу. От этого будет зависеть симптоматика, особенности развития и другие параметры.

Гипертоническая ретинопатия

Гипертоническая ретинопатия — патология сетчатой оболочки глаза и/или сосудов при длительном повышенном давлении. Причиной может быть как эссенциальная (первичная) артериальная гипертония, так и симптоматическая (почечная, эндокринная и т. д.).

Вначале это проявляется спазмом артерий, а затем – уплотнением их стенок и потерей эластичности (похожие изменения происходят и в сосудах почек). У 80% пациентов патология протекает бессимптомно, особенно на ранних стадиях.

Формы гипертонической ретинопатии:

Форма	Особенности развития
Гипертоническая ангиопатия	Вены широкие и ветвистые, артериальные сосуды сужены. Могут быть точечные единичные геморрагии, сосок зрительного нерва умеренно гиперемирован (красный). Наблюдается признак Гвиста – извитость мелких вен около макулы (желтого пятна). Эта форма обратима, при установлении нормального артериального давления проявления исчезают
Гипертонический ангиосклероз	Артериальные стенки становятся толще, из-за их облитерации (заращения) и скопления липидных включений в интиме (внутренней оболочке) артерий видны специфические симптомы ‘медной’ или ‘серебряной’ проволоки
Гипертоническая ретинопатия	Проявляется поражением самой сетчатки, а не только ее артерий и вен. Возникают плазматическое пропитывание, очажки в области желтого пятна, белого или желтоватого цвета, плазморрагии звездчатой или кольцевидной формы. Не исключено развитие отека сетчатки. Чаще наблюдается в самой тяжелой, III стадии гипертонии
Гипертоническая нейроретинопатия	Изменения в области соска зрительного нерва – он отечен, увеличен, с геморрагиями. Снижается зрение, сужаются поля зрения. Вероятный исход – атрофия зрительного нерва

Симптом перекреста артерий и вен (Салюса) является специфическим для ангиосклероза по гипертоническому типу:

1. 1. 1-я степень – вена сужена, сдавлена артерией, имеет коническую форму перед и после перекреста.
2. 2. 2-я степень – вена дугообразная и становится существенно тоньше под артериальным стволом.
3. 3. 3-я степень – вена ‘исчезает’, выглядит, как прерванная линия. Наблюдается при устойчивом повышении артериального давления во II А и Б стадиях гипертонии.

Установить форму и степень выраженности патологического процесса может только врач-офтальмолог после комплексного обследования и детального изучения глазного дна при помощи специального оборудования.

Атеросклеротическая ретинопатия

Проявления на глазном дне при этой патологии аналогичны картине гипертонической ретинопатии. Для этого типа характерны кровоизлияния – на сетчатке, под конъюнктивой, в стекловидном теле, кристалловидные отложения по ходу сосудов.

Для развития атеросклеротического типа ангиосклероза требуется больше провоцирующих факторов. Среди основных выделяют: психоэмоциональную нестабильность, авитаминозы, гормональный дисбаланс, нарушение липидного обмена и другие.

Симптомы

При первичном обращении за медицинской помощью больной будет предъявлять жалобы на:

• снижение остроты зрения,
• появление пятен перед глазами,
• образование багровой пелены или исчезновение зрения во время гипертонических кризов,
• снижение ночного зрения,
• размытые контуры предметов,
• головную боль при попытках сконцентрировать зрение.

Диагностика

Заболевание диагностируется при офтальмоскопии, с учетом наличия атеросклероза и гипертонической болезни в анамнезе. При трудностях используют другие вспомогательные методы. Флуоресцентную ангиографию применяют с целью выявления изменений сосудов. Внутривенно вводится флюоохром, далее происходит обычный осмотр при помощи офтальмоскопа. Выявляется сужение сосудов, их извитость, кровоизлияния.

Измененные сосуды при осмотре глазного дна

Оптическая когерентная томография – это послойные изображения сетчатки для выявления участков утолщения, кровоизлияний, отложений липидов. Лабораторные исследования используются только с целью диагностики сопутствующих заболеваний.

Лечение

Основу терапии ангиосклероза сетчатки составляет лечение атеросклероза или артериальной гипертензии, так как это проявление системного процесса. Важно помнить, что как сама гипертония, так и гипертоническая ретинопатия отягощают течение беременности, а в тяжелых случаях являются показанием для искусственного прерывания вынашивания. Поэтому лечение всегда проводится совместно с кардиологом или терапевтом.

Назначаются антигипертензивные препараты для снижения артериального давления, статины – для нормализации обмена жиров и уменьшения отложения липидов в стенке сосудов и т. д. Симптоматическое лечение заключается в применении сосудорасширяющих средств для устранения спазма, антикоагулянтов для рассасывания кровоизлияний. Применяются стимуляторы обмена: йодид калия, витамины группы В, С.

На поздних стадиях проводится хирургическое лечение – лазерная коагуляция сосудов сетчатки. Но назначается она в крайних случаях, когда риски от операции меньше, чем дальнейшее прогрессирование патологического процесса.

Нетрадиционная медицина

Лечение народными средствами в домашних условиях допустимо на всех стадиях развития заболевания. С целью укрепления сосудистой стенки и улучшения обменных процессов рекомендуют ежедневное употребление крапивного сока по 1 стакану. Это растение можно включить в рацион, добавлять в супы, салаты.

Эффективные рецепты с целью нормализации внутриглазного давления:

• Прием сока алоэ 3 раза в день по 1 ст. л., который нужно сочетать с нанесением сока в глаза вечером по 2 капли.
• Употребление цветочной пыльцы по 1 ч. л. 3 раза в день.
• Прием 1 кг черноплодной рябины, перетертой с сахаром, по 3 ст. л. 3 раза в сутки.
• Употребление по 30 капель 2 раза в день настойки подорожника (3 ст. л. листьев залить стаканом водки и выдержать 3 недели в темном месте).

Перед применением средств народной медицины необходимо проконсультироваться с врачом об их совместимости с основным медикаментозным лечением.

что это такое, симптомы и лечение!

Ангиосклероз сетчатки — патология, сопряжённая с нарушениями функционирования зрительного анализатора. Это одно из наиболее опасных заболеваний глаз, требующее грамотного подхода и своевременного медикаментозного лечения. Если симптомы будут игнорироваться, пациент рискует приобрести хронические проблемы со зрением или полную слепоту. Причины болезни кроются в нестабильности артериального давления, однако провоцирующих факторов может быть достаточно много. Ряд специалистов рассматривает ангиосклероз не как самостоятельное заболевание, а как одну из стадий еще более тяжелой патологии — гипертонической ретинопатии.

Ангиосклероз сетчатки: что это такое

Основные причины болезни

Содержание статьи

Недуги глаз являются довольно опасными для человека, поскольку они могут спровоцировать полную утрату зрения

Известно, что ангиосклероз может развиваться на фоне повышения артериального давления. Это означает, что искать причины патологии зрения стоит среди факторов, которые провоцируют у пациента гипертонию. В группу риска входят пациенты, у которых уже диагностированы следующие состояния:

• диабет;
• аутоиммунные патологии;
• патологии, связанные со свертываемостью крови;
• повышенное внутричерепное давление;
• ЧМТ;
• остеохондроз шеи.

Шейный остеохондроз

Высок риск развития проблемы и в пожилом возрасте, а также у тех людей, которые имеют вредные привычки, в частности, курение и употребление алкогольных напитков. Известно, что и никотин, и этиловый спирт негативно сказываются на состоянии и функционировании кровеносной системы. Эти соединения пагубно влияют на стенки сосудов, что чревато резкими колебаниями артериального давления.

Вредные привычки повышают риск развития болезни

Еще одна возможная причина гипертонии, влекущей за собой проблемы с сетчаткой глаз — это отравление токсическими веществами. Такое нередко случается, если человек трудится на вредном производстве и не уделяет достаточно внимания профилактики интоксикации.

Ход развития патологического состояния

Болезнь не развивается внезапно. Она проходит ряд последовательных стадий, каждая из которых характеризуется своими собственными симптомами. Важно понимать, что на ранних этапах патология успешно поддается коррекции, поэтому при появлении даже незначительных и слабых признаков требуется сразу начинать лечение. При ангиосклерозе поражается сетчатка глаза — орган, отвечающий за адекватное восприятие цвета и формирование в сознании объемного изображения. По сути, это внутренняя оболочка, которая пронизана множеством мельчайших сосудов. Если кровяное давление в них резко повышается, появляются характерные проблемы, в частности, потеря остроты зрения. В самых тяжелых случаях вполне вероятно образование тромба в сосудах сетчатки глаза.

Сетчатка глаза, вены сетчатки

Офтальмологи называют две стадии, которые патология проходят в своем развитии. Начальный этап более легкий. Его расценивают как ангиопатию. Резкие колебания артериального давления провоцируют негативные изменения в сосудах, однако их структура ещё не повреждается. Они могут расширяться, что будет заметно при осмотре офтальмолога. Врач отметит легкое покраснение при осмотре глазного дна. Такие изменения могут затрагивать не только сетчатку, но и глазной нерв. На этой ступени пациент может не жаловаться на резко выраженные симптомы, но офтальмолог всё равно назначит лечение. Именно в это время наиболее высоки шансы нормализовать состояние и предотвратить дальнейшее развитие патологии.

Что видит врач при ангиопатии

Вторая стадия болезни считается более тяжелой. Это и есть собственно ангиосклероз. Об этом состоянии ведут речь, если кровеносные сосуды, пронизывающие сетчатку, начинают переплетаться. Их мышечные стенки подвергаются спазму, они сужаются, нормальный ток крови прекращается. Второй этап болезни медики условно делят на три стадии.

1. Первый этап. Сужается просвет вены. На этот сосуд начинает давить находящаяся рядом артерия.
2. Второй этап. Формируется крупный и глубокий изгиб вены.
3. Третий этап. Изгиб вены становится крайне выраженным. Часть этого сосуда становится невидимой и визуализируется как разрыв.

Ангиопатия

Чем позже обнаружена патология, тем хуже для пациента. На поздних стадиях изменения приобретают необратимый характер. Это означает, что зрение теряется безвозвратно и человек уже никогда не сможет видеть.

Клиническая картина

Люди, подверженные гипертонии, должны знать, какими симптомами проявляется ангиосклероз. Это позволит своевременно обнаружить проблему и предпринять меры для её устранения на ранних стадиях болезни, когда шансы на излечение достаточно высоки. Трудности диагностики заключаются в том, что на первых этапах патология может не проявлять себя. Единственный симптом, беспокоящий пациента — это периодическое мелькание так называемых мушек перед глазами, а также быстрое развитие напряжения, например, при чтении, просмотре телевизора или работе на компьютере. Как правило, многие не придают должного внимания таким признакам, принимая их за банальную усталость. На самом же деле они могут сигнализировать о развитии грозных патологии, поэтому при малейших подозрениях стоит обратиться к офтальмологу.

Мушки перед глазами

По мере развития симптомы ангиосклероза будут усиливаться. В число признаков болезни входят:

• головокружение;
• сильные головные боли;
• снижение чёткости изображения;
• напряжение в глазах даже в состоянии покоя;
• появление пятен при напряжении зрения;
• выпадение полей изображения.

Ухудшение зрения

Могут возникать и менее типичные симптомы, в частности, частые носовые кровотечения, шум в ушах, бессонница, проблемы с памятью. Эти признаки также нельзя игнорировать. Они могут свидетельствовать как об ангиосклерозе, так и о других болезнях. Ситуацию поможет прояснить квалифицированный офтальмолог. Причём в ряде случаев ему достаточно визуального осмотра. При ангиосклерозе изменениям подвергаются зрачки. Они нетипично реагируют на свет. Врач зафиксирует либо аномальное расширение, либо чрезмерное сужение зрачков.

Сужение зрачков

Методы диагностики

Ранняя диагностика — это залог успешного лечения патологии. Не рекомендуется пренебрегать исследованиями лицам, у которых уже диагностирована гипертония. Как правило, они регулярно должны получать направление на обследование. Для утверждения диагноза одного визуального осмотра недостаточно. Офтальмолог направить пациента на ряд дополнительных процедур, которые позволят наиболее точно оценить ситуацию.

Диагностика патологии

В число рекомендуемых манипуляций входят:

• УЗИ;
• компьютерная томография;
• электрофизиологическое исследование;
• осмотр глазного дна.

Осмотр глазного дна

Получив результаты исследований, офтальмолог сможет выдать пациенту заключение о состоянии его сетчатки. После этого врач даст рекомендации по лечению либо профилактике развития патологии.

Общие принципы лечения

Ангиосклероз успешно поддается лечению только на ранних стадиях. Если болезнь прогрессирует, то многие из способов теряют свою эффективность. По этой причине важно диагностировать патологию при первых же её признаках. Врач назначит адекватное лечение, которое позволит устранить неприятные симптомы, нормализовать состояние и предотвратить потерю зрения.

Особенности лечения

На заметку. Лечение предполагает не только воздействие на сетчатку глаза, но и на основную причину патологии — гипертонию. Только после нормализации артериального давления возможно устранение ангиосклероза.

Схема терапии при ангиосклерозе сложная. Она включает следующие группы медикаментов:

• ангиопротекторы, призванные защищать кровеносные сосуды;
• капли, которые будут способствовать ускорению обменных процессов;
• препараты для разжижения крови;
• медикаменты, призванные снижать внутриглазное давление;
• витаминные комплексы, которым отводится общеукрепляющая роль.

Измерение внутриглазного давления пальпаторным способом

Только лишь приема медикаментов при начинающемся или прогрессирующим ангиосклерозе сетчатки недостаточно. Важно бороться с гипертонией всеми доступными способами. Один из них — перестроение рациона питания. Важно исключить из меню все солёные продукты, которые способны вызвать задержку жидкости в организме, что приводит к отекам мягких тканей, сдавливающим кровеносные сосуды. Кроме того, требуется следить за собственным весом. Избыточная масса тела — это прямой путь к гипертонии. Это означает, что из рациона выводят все продукты, стимулирующие быстрый набор веса — копчености, жирное мясо, сладости, сдобу. Предпочтение стоит отдать овощам, фруктам, крупам, легким диетическим сортам мяса и птицы.

Лишний вес — это прямой путь к гипертонии

Обзор медикаментозных препаратов

Предотвратить развитие ангиосклероза сетчатки без медикаментозных средств невозможно. Офтальмологи предупреждают, что практически все препараты придётся принимать пожизненно. Для того чтобы избежать возможных осложнений, потребуется принимать не только специализированные лекарства для глаз, но и такие средства, которые нормализуют давление и стабилизируют состояние сосудов.

Таблица. Перечень необходимых препаратов.

Группа препаратов	Перечень наиболее эффективных лекарств
Антагонисты кальция для предотвращения потери ионов	Амлодипин, Фелодипин
Бетаблокаторы для ингибирования адреналиновых рецепторов	Бисопролол, Небиволол
Медикаменты с выраженным мочегонным эффектом	Индапамид, Гипотиазид
Антагонисты ангиотензиновых рецепторов для быстрого подавления активности АПФ	Лосартан, Кандесартан
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента	Периндоприл, Лизиноприл

Фелодипин

Дополняют лечение лекарствами для разжижения крови — статинами. Одним из наиболее эффективных считается Розувастатин.

Розувастатин

Прогноз

Офтальмологи убеждены, что ангиосклероз успешно поддаётся лечению исключительно на ранних стадиях. Это означает, что прогноз будет благоприятным, если болезнь вовремя обнаружена. Специалисты обычно рассматривают ангиосклероз как одну из стадий ретинопатии.

Ретинопатия недоношенных

Всего же эта болезнь имеет четыре этапа.

1. Первая стадия. Это гипертоническая ангиопатия — первичный этап развития патологии. Дегенеративные изменения пока ещё носят обратимый характер. Артерии на сетчатке подвергаются спазму, они становятся тонкими. Вены, напротив, утолщаются, извиваются.
2. Вторая стадия. Её и рассматривают как ангиосклероз. Кровеносные сосуды сетчатки теряют присущую им эластичность. Для артерий становится характерной неоднородность структуры. Отдельные их участки становятся тонкими, другие, наоборот, утолщаются.
3. Третья стадия. На этом этапе становятся очевидными симптомы патологии. Сетчатка подвергается сильным отекам, частично затрагивается нерв. Вполне вероятно локальное кровоизлияние. У пациента существенно ухудшаться зрение. Лечение всё ещё возможно, но его эффективность будет ниже, чем при терапии на более ранних стадиях.
4. Четвёртая стадия. Отёку подвергается зрительный нерв. Речь ведут о гипертонической нейроретинопатии. Зрение пациента стремительно падает, головные боли беспокоят всё чаще. Изменения приобретают необратимый характер.

Фото глазного дна при гипертонической нейроретинопатии

Признаки гипертонической нейроретинопатии

Всё перечисленное позволяет сделать вывод о том, что благоприятный прогноз возможен лишь при своевременном обнаружении. Это означает, что нельзя игнорировать даже лёгкие симптомы, которые могут указывать на патологию. Офтальмологи убеждены, что периодические профилактические осмотры необходимы не только лицам, у которых диагностирована гипертония либо предрасположенность к ней, но и всем остальным. Ранняя диагностика позволит выявить любые проблемы с глазами и своевременно приступить к их устранению.

Видео — Сетчатка глаза и гипертоническая болезнь (ангиосклероз)

90000 Retinal Vascular Occlusion: Causes, Symptoms, and Diagnosis 90001 90002 Retinal vascular occlusion affects the eye, specifically the retina. The retina is the light-sensitive layer of tissue that lines the back of your eye. It’s covered with special cells called rods and cones that convert light into neural signals and send these signals on to the brain so you can see. The retina is vital for vision. 90003 90002 The vascular system includes blood vessels called arteries and veins, which transport blood throughout your body, including your eyes.Your retina requires a constant supply of blood to make sure your cells get enough nutrients and oxygen. Blood also removes the waste your retina produces. However, it’s possible for one of the vessels carrying blood to or from the retina to become blocked or to have a blood clot. This is called an occlusion. 90003 90002 The occlusion can cause blood or other fluids to build up and prevent the retina from properly filtering light. When light is blocked or fluids are present, a sudden loss of vision can occur.The severity of vision loss may depend on where the blockage or clot occurred. 90003 90002 Retinal vascular occlusion is a potentially serious condition, especially if hardening of the arteries, or atherosclerosis, already exists. It most often occurs in middle-aged and older people. 90003 90002 There are two types of retinal vascular occlusion. The type depends on which blood vessel is affected: 90003 90012 Retinal artery occlusion 90013 90002 Retinal artery occlusion is a blockage of one of the retinal arteries, which are blood vessels that carry oxygenated blood from the heart to your retina.A blockage in the main artery of your retina is called a central retinal artery occlusion. A branch retinal artery occlusion happens when the blockage occurs further along in the smaller branches of your artery. 90003 90012 Retinal vein occlusion 90013 90002 Retinal vein occlusion is blockage of one of your retinal veins, which are blood vessels that carry deoxygenated blood back to your heart. Retinal vein occlusion is also divided into two types: 90003 90020 90021 Central retinal vein occlusion (CRVO) is a blockage in the main vein of your retina, which is called the central retinal vein.90022 90021 Branch retinal vein occlusion (BRVO) occurs when the blockage is in a smaller branch of veins throughout the retina. 90022 90025 90002 Blockages in your main vein or artery are often more serious than blockages in your branch veins or arteries. 90003 90002 The specific cause of vascular blockage or blood clots in the retina is unknown. It may occur when the veins of the eye are too narrow. However, other factors that affect blood flow can put you at a higher risk of having retinal vascular occlusion.These risk factors include: 90003 90020 90021 atherosclerosis, or hardening of the arteries 90022 90021 blood clots, which often travel from elsewhere in the body to the eye 90022 90021 a blockage or narrowing in the carotid arteries of the neck 90022 90021 heart problems, including irregular rhythm or valve issues 90022 90021 diabetes 90022 90021 high blood pressure 90022 90021 high cholesterol 90022 90021 being overweight 90022 90021 intravenous (IV) drug use 90022 90021 being over the age of 60 90022 90021 glaucoma, which is a condition that damages your optic nerve 90022 90021 smoking 90022 90021 rare blood disorders 90022 90021 macular edema, which is fluid buildup, swelling, and thickening of the central part of the retina 90022 90021 inflammatory disorders such as giant cell arteritis 90022 90025 90002 The primary symptom of retinal vascular occlusion is a sudden change in vision.This could include blurry vision, or a partial or complete loss of vision. 90003 90002 The vision symptoms usually only occur in one eye. Physical pain is not a symptom of retinal vascular occlusion. 90003 90002 The changes in eyesight could be short term or permanent, depending on how quickly you seek treatment and if you have other health conditions. You should make an appointment with your ophthalmologist, or eye doctor, right away if you experience any changes in your vision. Definitely go to the emergency room immediately if you suddenly lose your vision in one eye.90003 90002 The condition can occasionally lead to complications and more serious symptoms. Vision may be severely and permanently affected if any of the following complications occur: 90003 90002 90071 Macular edema 90072 is a swelling in the macula, or the central part of your retina, due to a buildup of blood. 90003 90002 90071 Neovascularization 90072 is an abnormal growth of blood vessels caused by poor blood flow and a lack of oxygen to your retina. 90003 90002 90071 Neovascular glaucoma 90072 involves fluid buildup and high pressure in your eye.This is a serious complication. It’s associated with severe vision loss and possibly loss of the eye. 90003 90002 90071 Retinal detachment 90072 is rare. It’s a separation of your retina from your eye tissue. 90003 90002 Your ophthalmologist will perform a comprehensive exam to diagnose retinal vascular occlusion. They’ll check your vision, pressure within your eyes, and the physical appearance of your eyes. Your doctor will assess your eye function and the look of the pupil. They may also measure your blood pressure and suggest a blood test to check for blood clotting conditions.90003 90002 The following eye tests may also be done: 90003 90020 90021 Optical coherence tomography (OCT) can be used to take a high definition image of your retina. 90022 90021 An instrument called an ophthalmoscope can be used to examine your retina. 90022 90021 In fluorescein angiography, a dye is injected into a certain vein in your arm. This vein is the one that travels to the blood vessels of the retina. Your doctor can use this to see what happens to the dye once it’s in your eye. 90022 90025 90002 Your doctor may suggest other heart tests if they suspect blood clots are coming from somewhere else in your body.These tests may include an echocardiogram, electrocardiogram, and a heart monitor to check your heart’s rhythm. These tests will assess your heart and vascular system. 90003 90002 The best way to prevent retinal vascular occlusion is to identify and treat the risk factors. Since retinal vascular occlusion stems from vascular issues, it’s important to make lifestyle and dietary changes to protect your blood vessels and keep your heart healthy. These changes include: 90003 90020 90021 exercising 90022 90021 losing weight or maintaining a healthy weight 90022 90021 eating a healthy diet low in saturated fat 90022 90021 not smoking or quitting smoking 90022 90021 controlling diabetes by keeping your blood sugar at a healthy level 90022 90021 taking aspirin or other blood thinners after consulting with your doctor first 90022 90025 90002 Routine checkups with your doctor can help you learn whether or not you have any of the risk factors of retinal vascular occlusion.For example, if your doctor discovers you have high blood pressure or diabetes, you can start preventive treatment right away. 90003 90002 There’s no medication available that’s specific for retinal artery occlusions. Most people with this condition will have permanent changes to their vision. 90003 90002 To treat retinal vascular occlusion, your doctor may recommend medication such as blood thinners or injections into the eye. 90003 90002 Medications used to treat retinal vein occlusion include: 90003 90020 90021 antivascular endothelial growth factor (anti-VEGF) drugs such as aflibercept (Eylea) and ranibizumab (Lucentis), which are injected into the eye 90022 90021 corticosteroid drugs that are injected into your eye to control the swelling 90022 90025 90002 In some cases, laser therapy can be used to break down the blockage in the blood vessels and to keep more damage from occurring.90003 90002 It’s possible to develop a blockage in your other eye. Your doctor will develop a prevention plan for you if they’re concerned that your other eye is at risk. 90003 90002 The outlook depends on the severity of your condition. Many people will recover and regain most of their vision capabilities, but not all. It’s possible that your vision will not return. Since retinal vascular occlusion typically only affects one eye, your brain may adjust to the change in vision after a few months.Once the eye adjusts, the loss of vision may become less of a problem for you. 90003 90002 If you have other eye conditions or complications from retinal vascular occlusion, such as complete vision loss or glaucoma, you may not fully recover your vision. You’ll need to work with your doctor to ensure that your eye conditions are managed properly. 90003 90002 The treatment of risk factors like diabetes and atherosclerosis dramatically reduces your risk of the occlusion recurring or causing further damage.In rare cases, a blood clot that continues to move throughout your bloodstream could cause a stroke. 90003.90000 Hypertensive retinopathy — EyeWiki 90001 90002 Enroll in the Residents and Fellows contest 90003 90002 Enroll in the International Ophthalmologists contest 90003 Brad H. Feldman, MD, Daniel F. Kiernan, MD, FACS, Jennifer I Lim MD, Judy E. Kim, MD, Koushik Tripathy, MD (AIIMS), FRCS (Glasgow), Nita Valikodath, MD and Vinay A. Shah MD 90002 Assigned status 90007 Update Pending 90008 90003 . 90010 Introduction 90011 90002 Hypertension may lead to multiple adverse effects to the eye.Hypertension can cause retinopathy, optic neuropathy, and choroidopathy. This article focuses primarily upon hypertensive retinopathy, which is the most common ocular presentation. 90003 90010 Disease 90011 90002 The arteriosclerotic changes of hypertensive retinopathy are caused by chronically elevated blood pressure. The American College of Cardiology / American Heart Association (ACC / AHA) suggested the following definitions for high blood pressure in 2017. 90017 [1] 90018 90003 90020 90021 90022 Category 90023 90022 Systolic 90023 90022 Diastolic 90023 90028 90021 90030 90031 90030 90031 90030 90031 90028 90021 90030 90031 90030 90031 90030 90031 90028 90021 90030 90031 90030 90031 90030 90031 90028 90053 90002 Hypertensive retinopathy includes two disease processes.The acute effects of systemic arterial hypertension are a result of vasospasm to autoregulate perfusion 90017 [2] 90018. The chronic effects of hypertension are caused by arteriosclerosis and predispose patients to visual loss from vascular occlusions or macroaneurysms 90017 [3] 90018. 90003 90010 90007 Epidemiology 90008 90011 90002 In the United States, 33% of adults have hypertension and only 52% have controlled blood pressures. 90017 [4] 90018 Hypertensive retinopathy ranges from 2-17% in non-diabetic patients but the prevalence by demographic groups 90017 [5] 90018.Hypertensive retinopathy is more common in African Americans and Chinese descent. In addition, the incidence of blood pressure increases with age. Men are more affected than women in age groups less than 45 years old and women are more affected in age groups greater than 65 years old. 90017 [4] 90018 90003 90010 Etiology 90011 90002 The arteriosclerotic changes of hypertensive retinopathy are caused by chronically elevated blood pressure, defined as systolic greater than 140 mmHg and diastolic greater than 90 mmHg 90017 [3] 90018.Hypertension is usually essential and not secondary to another disease process. Essential hypertension is a polygenic disease with multiple modifiable environmental factors contributing to the disease. However, secondary hypertension can develop in the setting of pheochromocytoma, primary hyperaldosteronism, Cushing’s syndrome, renal parenchymal disease, renal vascular disease, coarctation of the aorta, obstructive sleep apnea, hyperparathyroidism, and hyperthyroidism 90017 [6] 90018. Many young patients with secondary hypertension may actually present to an ophthalmologist with bilateral vision loss due to serous macular detachment, bilateral optic disc edema, and exudative retinal detachment.In addition, genetic factors have been found to be associated with a higher risk of hypertensive retinopathy. 90017 [7] 90018 90003 90010 Risk Factors 90011 90002 Risk factors for essential hypertension include high salt diet, obesity, tobacco use, alcohol, family history, stress, and ethnic background. The major risk for arteriosclerotic hypertensive retinopathy is the duration of elevated blood pressure. The major risk factor for malignant hypertension is the amount of blood pressure elevation over normal.90003 90010 Pathophysiology 90011 90002 Hypertensive retinopathy goes through a vasoconstrictive, sclerotic, and exudative phases. In the vasoconstrictive phase, due to the elevated luminal pressures, autoregulatory mechanisms cause retinal arteriole narrowing and vasospasm to reduce flow. In the sclerotic phase, the layers of the endothelial wall undergo changes such as intimal thickening further worsening arteriolar narrowing, AV crossing changes and silver and copper wiring. In the exudative phase, there is a disruption of the blood-brain barrier and leakage of plasma and blood causing retinal hemorrhages, hard exudates, and retinal ischemia.90017 [8] 90018 90003 90002 Retinal hemorrhages (Figure 1-3) develop when necrotic vessels bleed into either the nerve fiber layer (flame shaped hemorrhage) or the inner retina (dot blot hemorrhage). Cotton wool spots (Figure 1 & 3) are caused by ischemia to the nerve fiber layer secondary to fibrinous necrosis and luminal narrowing. Ischemia to the nerve fibers leads to decreased axoplasmic flow, nerve swelling, and ultimately fluffy opacification. Exudates (Figure 2) occur later in the course of disease, surrounding areas of hemorrhage, as a result of lipid accumulation.Malignant hypertension can cause papilledema (Figure 3) is a result of both leakage and ischemia of arterioles supplying the optic disc that undergo fibrinous necrosis. Ischemia causes optic nerve swelling and blurred disc margins, while leakage causes hemorrhage and disc edema 90017 [9] 90018. 90003 90010 Primary prevention 90011 90002 Routine blood pressure monitoring and treatment will prevent hypertensive retinopathy from developing. 90003 90002 Hypertensive retinopathy is diagnosed based upon its clinical appearance on dilated fundoscopic exam and coexistent hypertension.90003 90010 History 90011 90002 The history should focus upon the hypertension disease history, symptoms of hypertension, and history of its complications. To gauge hypertension disease severity, patients should be asked about their severity and duration of hypertension, and about the medications taken as well as compliance. Symptoms of hypertension to ask about include headaches, eye pain, reduced visual acuity, focal neurological deficits, chest pain, shortness of breath, dyspnea on exertion, paroxysmal nocturnal dyspnea, orthopnea, and palpitations.Patients should be asked about the complications of hypertension, including history of stroke or transient ischemic attack, history of coronary or peripheral vascular disease, and history of heart failure 90017 [6] 90018. Many patients may be asymptomatic. 90107 90003 90010 Physical examination 90011 90111 Figure 1. Copper-wiring, arteriovenous nicking and silver-wiring seen in a patient with hypertensive retinopathy. © 2019 American Academy of Ophthalmology 90002 The physical exam on a patient with hypertension includes vital signs, cardiovascular exam, pulmonary exam, neurological exam, and dilated fundoscopy.Vital signs should obviously focus on blood pressure. Key elements of the cardiovascular exam include heart sounds (gallops or murmurs), carotid or renal bruits, and peripheral pulses. Pulmonary exam can identify signs of heart failure if rales are present. Signs of cerebral ischemia can be detected by a good neurological exam 90017 [6] 90018. And finally, dilated fundus exam is necessary for staging of hypertensive retinopathy. 90003 90010 Signs 90011 90002 The signs of malignant hypertensive retinopathy include constricted and tortuous arterioles, retinal hemorrhage (Figure 1-3), hard exudates (Figure 2), cotton wool spots (Figure 1 & 3), retinal edema, and papilledema (Figure 3).The signs of chronic arterial hypertension in the retina include widening of the arteriole reflex, arteriovenous crossing signs, and copper (Figure 1 & 3) or silver wire arterioles (copper or silver colored arteriole light reflex) 90017 [2] 90018. Hypertension causes choroidopathy. Poor perfusion of the choriocapillaris causes Elschnig spots, defined as hyperpigmented patches in the choroid surrounded by a ring of hypopigmentation or Siegrist streaks, defined as linear hyperpigmented lesions over choroidal arteries.Hypertensive choroidopathy can cause a focal pigment epithelium detachment, leading to exudative retinal detachment 90017 [3] 90018. Hypertension may lead to optic neuropathy (Figure 3). The signs of optic neuropathy include flame shaped hemorrhages at the disc margin, blurred disc margins, congested retinal veins, papilledema, and secondary macular exudates 90017 [3] 90018. Hard exudates can deposit in the macula causing a macular star. 90003 90126 Figure 2. Grade 3-4 Hypertensive Retinopathy.A 56-year old patient presented with acute onset vision loss. Fundus examination revealed Grade 3-4 hypertensive retinopathy changes including arterio-venous crossing changes, macular star and cotton wool spots. © 2019 American Academy of Ophthalmology 90010 Symptoms 90011 90002 Acute malignant hypertension will cause patients to complain of eye pain, headaches, or reduced visual acuity 90017 [2] 90018. Chronic arteriosclerotic changes from hypertension will not cause any symptoms alone. However, the complications of arteriosclerotic hypertensive changes will cause patients to present with the typical symptoms of vascular occlusions or macroaneurysms.90003 90010 Clinical diagnosis 90011 90002 The signs of malignant hypertension are well summarized by the Modified Scheie Classification of Hypertensive Retinopathy 90017 [3] 90018: 90003 90139 90140 Grade 0: No changes 90141 90140 Grade 1: Barely detectable arterial narrowing 90141 90140 Grade 2: Obvious arterial narrowing with focal irregularities (Figure 1) 90141 90140 Grade 3: Grade 2 plus retinal hemorrhages, exudates, cotton wool spots, or retinal edema (Figure 3) 90141 90140 Grade 4: Grade 3 plus papilledema (Figure 4) 90141 90150 90002 90107 The signs of chronic arteriosclerotic hypertension are also summarized by the Scheie Classification 90017 [2] 90018.90003 90139 90140 Stage 1: Widening of the arteriole reflex 90141 90140 Stage 2: Arteriovenous crossing sign (Figure 3) 90141 90140 Stage 3: Copper-wire arteries (copper colored arteriole light reflex) 90141 90140 Stage 4: Silver-wire arteries (silver colored arteriole light reflex). 90141 90150 90002 90107 Another classification schema is the Keith-Wagner-Barker classification. 90017 [10] 90018 90003 90139 90140 Group 1: Slight constriction of retinal arterioles 90141 90140 Group 2: Group 1 + focal narrowing of retinal arterioles + AV nicking 90141 90140 Group 3: Group 2 + flame-shaped haemorrhages + cotton-wool spots + hard exudates 90141 90140 Group 4: Group 3 + optic disc swelling 90141 90150 90002 Of specific interest is the classification of hypertensive retinopathy by Wong and Mitchell in which the worsening grades of retinopathy were more strongly associated with systemic issues.90017 [11] 90018 The classification is as follows: 90003 90139 90140 None: no detectable signs 90141 90140 Mild: generalized arteriolar narrowing, focal arteriolar narrowing, arteriovenous nicking, opacity ( «copper wiring») of arteriolar wall or a combination of these signs 90141 90140 Moderate: hemorrhage (blot, dot, or flame-shaped), microaneurysm, cotton-wool spot, hard exudate, or a combination of these signs 90141 90140 Malignant: signs of moderate retinopathy plus swelling of the optic disk 90141 90150 90195 Figure 3.Common hypertensive retinal changes are flame-shaped hemorrhages in the superficial layers of the retina and cotton-wool patches caused by occlusion of the precapillary arterioles with ischemic infarction of the inner retina. Long-standing hypertension can produce arteriolar sclerotic vascular changes, such as copper or silver wiring of the arterioles, as shown by the two arrows on the right, or arteriorvenous nicking. Another sign of chronic hypertension is lipid exudates resulting from abnormal vascular permeability, as shown by the arrow at left.More ominous in this photograph is swelling of the optic disc, seen here by the blurring of the temporal disc margins. This is the hallmark of malignant hypertension, which carries a poor prognosis for the patient’s health if left untreated. BP must be emergently controlled to decrease the risk of developing heart and renal failure and hypertensive encephalopathy as well as stroke and permanent vision loss. 90010 Diagnostic procedures 90011 90002 Fluorescein angiography (FA) during acute malignant hypertension will demonstrate retinal capillary nonperfusion, microaneurysm formation, and a dendritic pattern of choroidal filling in the early phase.In the late phase, diffuse leakage will be seen 90017 [3] 90018. Indocyanine green angiography during malignant hypertension will show a moth eaten appearance of the choriocapillaris 90017 [3] 90018. Fluorescein angiography can demonstrate hypertensive choroidopathy. FA will show focal choroidal hypoperfusion in the early phases and subretinal leakage in the later phases 90017 [3] 90018. 90107 90003 90010 Laboratory test 90011 90002 Laboratory tests are not routinely helpful for the diagnosis of hypertension.Laboratory tests can be useful for risk stratification and monitoring of complications. These tests include echocardiography, electrocardiography, serum electrolytes, serum creatinine, urinalysis, fasting lipid profile, serum glucose, and hemoglobin A1C. If secondary hypertension is suspected possible workup includes chest x-ray (coarctation of the aorta), dexamethasone suppression test or urinary cortisol (Cushing’s syndrome), plasma renin to aldosterone ratio (primary hyperaldosteronism), plasma and urine metanephrines (pheochromocytoma), angiography ( renal vascular disease), serum creatinine and urinalysis (renal parenchymal disease), serum calcium and parathyroid hormone level (hyperparathyroidism), thyroid stimulating hormone (hyperthyroidism), and sleep study (obstructive sleep apnea) 90017 [6] 90018.90003 90010 Differential diagnosis 90011 90002 The differential for hypertensive retinopathy with diffuse retinal hemorrhage, cotton wool spots, and hard exudates includes most notably diabetic retinopathy. Diabetic retinopathy can be distinguished from hypertensive retinopathy by evaluation for the individual systemic diseases 90017 [2] 90018. Other conditions with diffuse retinal hemorrhage that can resemble hypertensive retinopathy include radiation retinopathy, anemia and other blood dyscrasias, ocular ischemic syndrome, and retinal vein occlusion.Conditions with optic disc edema also include diabetic papillopathy, anterior ischemic optic neuropathy, and neuroretinitis. 90003 90002 The treatment for hypertensive retinopathy is primarily focused upon reducing blood pressure. It is important to work together with the patient’s primary care doctor to ensure timely evaluation and management to reduce ocular and systemic damage. 90003 90010 General treatment 90011 90002 The treatment for moderate to severe hypertensive retinopathy is to reduce the mean arterial pressure by 10-15% in the first hour.Of note, blood pressure should be lowered in a controlled manner and by no more than 25% compared to baseline by the end of the first day of treatment to prevent further ischemic damage to target end organs. Initial treatment often requires parenteral antihypertensive agents and then transitioned to oral agents. Goal systolic blood pressure is <130 mmHG and diastolic pressure is <80 mm Hg over the next 2-3 months. 90017 [12] 90018 90003 90010 Medical therapy 90011 90002 Drugs that are commonly used in the outpatient setting to reduce blood pressure include angiotensin converting enzyme inhibitors, calcium channel blockers, and diuretics.Other less commonly used medications include α-adrenergic blockers, direct vasodilators, and central α 90230 2 90231 -adrenergic agonists. 90003 90002 Studies have explored intravitreal anti-vascular endothelial growth factor for acute hypertensive retinopathy and showed a reduction in macular edema and retinal hemorrhage. 90017 [4] 90018 However, the use of these agents have not been proven or accepted. 90003 90010 Medical follow up 90011 90002 Follow up is dependent upon the degree of hypertension and resistance to medications.Close contact is essential between the ophthalmologist and the primary care physician for consistent follow up individually tailored to each patient. 90003 90010 Surgery 90011 90002 There is no surgical treatment for essential hypertension nor the ocular complications. In cases of secondary hypertension surgical treatment may be effective, depending upon the etiology. 90003 90010 Complications 90011 90002 Hypertension predisposes patients to many other retinal vascular diseases including central or branch retinal artery occlusion, central or branch retinal vein occlusion, and retinal arterial macroaneurysms.Ischemia secondary to vascular occlusions can cause neovascularization, vitreous hemorrhage, epiretinal membrane formation, and tractional retinal detachment. Hypertension also leads to more advanced diabetic retinopathy progression 90017 [3] 90018. Hypertensive optic neuropathy can cause chronic papilledema, leading to optic nerve atrophy and severe loss of visual acuity 90017 [2] 90018. Recently a term 'proliferative hypertensive retinopathy' has been coined, 90017 [13] 90018 However, the case presented in the manuscript may have been a case of retinal venous occlusion with secondary retinal neovascularization.90003 90010 Prognosis 90011 90002 Patients with severe hypertensive retinopathy and arteriosclerotic changes are at increased risk for coronary disease, peripheral vascular disease, and stroke. Mortality of patients with untreated malignant hypertension was 50% in 2 months and 90% in 1 year. 90017 [10] 90018 Since arteriosclerotic changes in the retina do not regress, these patients remain at increased risk for retinal artery occlusions, retinal vein occlusions, and retinal macroaneurysms.Most retinal changes secondary to malignant hypertension will improve once blood pressure is controlled but AV changes and arteriolar narrowing will remain. Damage to the optic nerve and macula, however, could cause long term reductions in visual acuity. 90003 90261 90140 ↑ 2017 ACC / AHA / AAPA / ABC / ACPM / AGS / APhA / ASH / ASPC / NMA / PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines.90141 90140 ↑ 90017 2.0 90018 90017 2.1 90018 90017 2.2 90018 90017 2.3 90018 90017 2.4 90018 90017 2.5 90018 Lang, G.K. Ophthalmology: A Pocket Textbook Atlas (Thieme, Stuttgart, 2007). 90141 90140 ↑ 90017 3.0 90018 90017 3.1 90018 90017 3.2 90018 90017 3.3 90018 90017 3.4 90018 90017 3.5 90018 90017 3.6 90018 90017 3.7 90018 90017 3.8 90018 AAO. in Basic and Clinical Sciences Course (Lifelong Education for the Ophthalmologist, San Fransisco, CA, 2006). 90141 90140 ↑ 90017 4.0 90018 90017 4.1 90018 90017 4.2 90018 Harjasouliha A, Raiji V, Gonzalez J, Review of hypertensive retinopathy. Dis Mon. 2017 Mar; 63 (3): 63-69. 90141 90140 ↑ T. Nwankwo, S.S. Yoon, V. Burt, Q. Gu 90307 Hypertension among adults in the United States: National Health and Nutrition Examination Survey, 2011-2012 90308 NCHS Data Brief, 133 (2013), pp. 1-8 90141 90140 ↑ 90017 6.0 90018 90017 6.1 90018 90017 6.2 90018 90017 6.3 90018 Katakam, R., Brukamp, ​​K. & amp; amp; Townsend, R.R. 2008. What is the proper workup of a patient with hypertension? Cleve Clin J Med 75: 663-72. 90141 90140 ↑ Pontremoli R, Sofia A, Tirotta A, et al. The deletion polymorphism of the angiotensin I-converting enzyme gene is associated with target organ damage in essential hypertension. J. Am. Soc. Nephrol. 1996 Dec; 7 (12): 2550-8. 90141 90140 ↑ Modi P, Arsiwalla T. Hypertensive Retinopathy. StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020-.2020 Jan 8. 90141 90140 ↑ Garner, A.& Amp; Ashton, N. 1979. Pathogenesis of hypertensive retinopathy: a review. J R Soc Med 72: 362-5. 90141 90140 ↑ 90017 10.0 90018 90017 10.1 90018 Keith NM, Wagener HP, Barker NW. Some different types of essential hypertension: their course and prognosis. Am. J. Med. Sci. 1974 Dec; 268 (6): 336-45. 90141 90140 ↑ http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra032865 90141 90140 ↑ Elliott W, Varon J. Moderate to severe hypertensive retinopathy and hypertensive encephalopathy in adults. UpToDate.January 21. 2020 90141 90140 ↑ Stryjewski TP, Papakostas TD, Vavvas D. Proliferative Hypertensive Retinopathy. 90337 JAMA 90338 Ophthalmol 90337 2016;: 1. doi: 10.1001 / jamaophthalmol.2015.5583 90338 90141 90342 90261 90344 Grosso, A., Veglio, F., Porta, M., Grignolo, F.M. & Wong, T.Y. 2005. Hypertensive retinopathy revisited: some answers, more questions. Br J Ophthalmol 89: 1646-54. 90141 90342 .90000 eye disease | Types, Diagnosis, Treatments, & Facts 90001 90002 Inflammatory conditions 90003 90004 The chronic inflammation of the lid margins known as blepharitis is a common and potentially distressing condition. The inflammation may be mild, causing simple redness of the lid margin with scaling of the skin, or it may be severe, causing intense irritation and burning along with eyelash destruction and distortion. Blepharitis tends to be associated with greasiness of the skin and with dandruff.The skin of the lids is particularly sensitive to allergic processes, and itching, scaling, and redness of the lids are common reactions to drugs or cosmetics applied to the eye of a sensitized person. 90005 90004 Another common inflammatory condition of the lid is a sty, in which inflammation of particular oil glands or lash follicles occurs along the lid margin. Sties originating in the lash follicles are usually infectious and start as a painful swelling of the lid. At first it may be difficult to find a localized lesion, but soon one area becomes more swollen, and, as pus forms, a yellow point may be seen near the lid margin.A rather similar appearance can be produced by an inflammation of the tiny glands in the inner eyelid, called meibomian glands, that open onto the lid margin. Since the glands are embedded in tough fibrous tissue, the pain and reaction may be more severe than in a sty of the lash follicle. Examination of the internal surface of the lid often shows a red, velvety area with a central yellow spot through which pus may later discharge. Sometimes the meibomian glands suffer from a chronic infection, and a painless firm lump, called a chalazion, appears in the lid and slowly increases in size.The skin can be moved freely over the surface of the lump, showing that the latter is in the deeper tissue of the lid. The inner surface of the lid will show a discoloured area surrounded by inflammation. If the chalazion persists and does not respond to warm compresses, eyelid scrubs, and massage, it can be removed through an incision made on the inner surface of the lid. 90005 90004 Herpes zoster (shingles) may affect the skin of the eyelids and is of particular importance because the cornea (the transparent covering of the front of the eyeball) and inner eye may also be affected.The condition often starts with pain and redness of the forehead and the eyelids of the same side. Vesicles, or small blisters, form later in the affected area. The pain may be severe, and some constitutional disturbance is common. 90005.90000 Retinal Vascular Disease | Ento Key 90001 90002 90002 90004 Cotton-Wool Spots 90005 90004 Cotton-wool spots describe the retinal change resulting from acute blockage of blood flow within a terminal retinal arteriole. 90005 90002 90004 Epidemiology and Etiology 90005 90002 90012 90002 90014 90004 The prevalence is uncertain.Cotton-wool spots are seen in over 40% of cases of diabetic retinopathy and also with acute systemic arterial hypertension. 90005 90002 90018 90014 90004 No hereditary pattern is known. 90005 90018 90023 90002 90002 90004 Clinical Signs 90005 90002 90012 90002 90014 90004 Visual acuity: Central visual acuity is usually unaffected, although patients may note the sudden appearance of corresponding blind spots. 90005 90002 90018 90014 90004 Pupillary changes: An afferent pupillary defect is usually absent.90005 90002 90018 90014 90002 Fundus changes: Cotton-wool spots appear in the posterior pole of the fundus (not the peripheral retina) as superficial areas of retinal opacification that characteristically measure less than one quarter disc area in size (Fig. 4-1) . When associated with diabetes mellitus, systemic arterial hypertension, and retinal venous obstruction, they are generally seen concomitantly with retinal hemorrhages. Cotton-wool spots usually resolve over 5 to 7 weeks but may remain longer when present in conjunction with diabetic retinopathy.90018 90023 90002 90004 Differential Diagnosis 90005 90002 90012 90002 90014 90004 Inflammatory retinitis may occur from entities such as toxoplasmosis or cytomegalovirus. 90005 90002 90018 90014 90004 Retinal hemorrhages are typically present with the latter. 90005 90002 90018 90014 90004 There are also usually vitreous cells present with inflammatory conditions, but not with cotton-wool spots alone. 90005 90018 90023 90004 Diagnostic Evaluation 90005 90002 90012 90002 90014 90004 Intravenous fluorescein angiography is minimally helpful.It reveals areas of relative hypofluorescence corresponding to the cotton-wool spots. 90005 90002 90018 90014 90004 Systemic workup (similar to that of acute central retinal artery obstruction, unless the obvious causes of diabetic retinopathy, systemic arterial hypertension, and retinal venous obstruction are present): 90005 90002 90012 90002 90014 90004 Diabetic retinopathy: Cotton-wool spots are present in 44% of cases. 90005 90002 90018 90014 90004 Systemic arterial hypertension: Diastolic blood pressure of 105 to 110 mm Hg or more is usually necessary to induce cotton-wool spot formation in adults.90005 90002 90018 90014 90004 Retinal vein obstruction: Central, branch. 90005 90002 90018 90014 90004 Embolic: Carotid and cardiac. 90005 90002 90018 90014 90004 Inflammatory: Giant cell arteritis, Wegener's granulomatosis, polyarteritis nodosa, systemic lupus erythematosus, scleroderma, orbital mucormycosis, toxoplasmosis retinitis. 90005 90002 90018 90014 90004 Coagulopathies: Sickle cell disease, homocysteinuria, lupus anticoagulant syndrome, protein S deficiency, protein C deficiency, antithrombin III deficiency, and the factor V Leiden mutation.90005 90002 90018 90014 90004 Miscellaneous: Migraine, Lyme disease, hypotension, acquired immunodeficiency syndrome (AIDS), interferon therapy, metastatic carcinoma, intravenous drug abuse (chronic), papilledema, acute pancreatitis, severe anemia, radiation retinopathy, leptospirosis, Purtscher's retinopathy. 90005 90018 90023 90018 90023 90002 90004 Prognosis and Management 90005 90002 90012 90002 90014 90004 The visual prognosis for central vision is good unless there are innumerable cotton-wool spots as with entities such as systemic lupus erythematosus, pancreatitis, Purtscher's retinopathy, or intravenous drug abuse.Associated damage from entities that cotton-wool spots accompany (e.g., diabetic retinopathy or retinal venous obstruction) can lead to severe visual loss. 90005 90002 90018 90014 90004 There is no consistently proven treatment to ameliorate the visual acuity. When known diabetic retinopathy and retinal vein obstruction are excluded as causes, a serious associated systemic disease can be found in 95% of cases. Thus, it is critical to undertake a systemic workup if there is no appreciable underlying cause, even if only one cotton-wool spot is present.90005 90018 90023 90002 90136 90002 90138 90002 90140 90002 90142 90143 90004 Figure 4-1. Cotton-wool spots. Multiple cotton-wool spots (inset) in the fundus of a patient with human immunodeficiency virus (HIV) infection. 90005 90146 90147 90148 90149 90004 Hypertensive Retinopathy 90005 90004 Hypertensive retinopathy refers to the retinal vascular changes associated with systemic arterial hypertension. Hypertensive choroidopathy may also accompany the acute phases of hypertensive retinopathy.Blood pressure can vary throughout the day, as can coverage with hypertensive medications. Thus, having a patient measure blood pressure at home three times a day for 3 to 4 days gives the clinician and the patient greater confidence that the blood pressure is either stable or not. 90005 90002 90004 Epidemiology 90005 90002 90012 90002 90014 90004 Hypertensive retinopathy can be divided into chronic and acute phases. The most commonly used classification is the Keith-Wagener-Barker classification.The grades of hypertensive retinopathy are as follows: 90005 90002 90012 90002 90014 90002 Grade 1: Retinal arterial narrowing (Fig. 4-2) 90002 90018 90014 90002 Grade 2: Retinal arteriovenous nicking (Fig. 4-3) 90002 90018 90014 90002 Grade 3: Retinal hemorrhages, cotton-wool spots, hard exudates (Fig. 4-4) 90002 90018 90014 90002 Grade 4: Grade 3 changes plus optic disc swelling (Fig. 4-5) 90018 90023 90002 90018 90014 90004 Grades 1 and 2 are commonly seen in practice. Grade 3 and 4 changes are much less frequently seen.90005 90018 90023 90002 90004 Pathophysiology 90005 90002 90012 90002 90014 90004 Grades 1 and 2: Hyalinization and thickening of the retinal arterial walls is seen, leading to the straightened vessels in grade 1 and the indentation (arteriovenous nicking) of the retinal veins by the arteries in grade 2 hypertensive retinopathy. Arteriovenous nicking of a retinal vein does not occur at an arteriovenous crossing unless the retinal artery is located anterior to the retinal vein, a phenomenon which occurs in approximately two-thirds of the arteriovenous crossings in the posterior pole.90005 90002 90018 90014 90004 Grade 3: The systemic diastolic blood pressure in an adult with grade 3 hypertensive retinopathy is typically at least 105 to 110 mm Hg. At this point, the retinal arteries lose their ability to autoregulate the blood flow, and the high pressure is passed distally to the retinal arterioles and capillary bed. This same clinical signs can be seen in children when the systolic blood is in the nineties. 90005 90002 90018 90014 90004 Grade 4: The systemic diastolic blood pressure in an adult with grade 4 hypertensive retinopathy is usually at least 130 to 140 mm Hg.With both grades 3 and 4 hypertensive retinopathy, the increased blood pressure can damage the blood vessel wall, leading to fibrinoid necrosis (the presence of fibrin thrombi within the vascular lumina). A similar process occurs with hypertensive choroidopathy, leading to necrosis of the overlying retinal pigment epithelium (Elschnig spot). 90005 90018 90023 90002 90004 Clinical Signs 90005 90002 90012 90002 90014 90004 Grade 1 and 2 changes are chronic, whereas grade 3 and 4 changes indicate acute retinal vascular decompensation.90005 90002 90018 90014 90004 Hypertensive choroidopathy (Elschnig spots) may accompany grade 3 and 4 changes. Elschnig spots are round and yellow acutely, eventually changing to pigmented lesions. 90005 90018 90023 90002 90004 Differential Diagnosis 90005 90002 90012 90002 90014 90004 Diabetic retinopathy, radiation retinopathy, venous occlusive disease, carotid artery occlusive disease (ocular ischemic syndrome), and collagen vascular diseases can all mimic the changes of hypertensive retinopathy.90005 90018 90023 90004 Diagnostic Evaluation 90005 90002 90012 90002 90014 90004 Measurement of the systemic blood pressure is critical when the diagnosis is suspected. If the acute changes (grades 3 and 4) are classic and the blood pressure is not elevated at the time of measurement, consideration should be given to the possibility that the blood pressure has been uncontrolled recently or is uncontrolled at other times during the day. 90005 90018 90023 90002 90004 Prognosis and Management 90005 90002 90012 90002 90014 90004 Vision is typically unaffected with grades 1 and 2 hypertensive retinopathy and may be mildly decreased with grade 3 retinopathy.90005 90002 90018 90014 90004 With grade 4 retinopathy, vision can be markedly decreased due to retinal edema, hard exudates in the central macula (macular star) and / or the presence of a serous retinal detachment. 90005 90002 90018 90014 90004 The treatment for hypertensive retinopathy is to correct the underlying condition by normalizing the blood pressure. This causes resolution of the fundus abnormalities over a period of weeks to months in eyes with grade 3 and 4 changes, but often does not affect the changes seen with grades 1 and 2 hypertensive retinopathy.90005 90002 90018 90014 90004 Laser therapy has not been shown to be of benefit in treating the visual loss associated with grade 3 and 4 hypertensive retinopathy. Correcting the blood pressure after grade 4 retinopathy can lead to visual improvement, although there may be residual, permanent visual loss due to vascular shutdown in hypertensive choroidopathy, hypertensive retinopathy, hypertensive optic neuropathy. Oral nifedipine has been suggested for the treatment of acute grade 4 hypertensive retinopathy.90005 90002 90018 90014 90004 Theoretically, intravitreal VEGF-A inhibitor therapy with ranibizumab and / or bevacizumab could stabilize the walls of retinal of vessels with grade 3 or 4 systemic arterial hypertension changes. As of this writing, data on the treatment of hypertensive retinopathy with these interventions are lacking. 90005 90002 90018 90014 90004 If the blood pressure associated with grade 4 hypertensive retinopathy is untreated, the 18-month mortality rate is 94%. 90005 90018 90023 90002 90136 90002 90138 90002 90140 90002 90142 90291 90004 Figure 4-2.Hypertensive retinopathy, grade 1. The retinal arteries are markedly narrowed and straightened. Small retinal hemorrhages are present, not due to hypertension but due to background diabetic retinopathy. 90005 90146 90147 90148 90149 90002 90002 90136 90002 90138 90002 90140 90002 90142 90307 90004 Figure 4-3. Hypertensive retinopathy, grade 2. Prominent arteriovenous nicking (arrows) is seen. Small retinal hemorrhages are present, not due to hypertension, but due to diabetic retinopathy.90005 90146 90147 90148 90149 90002 90136 90002 90138 90002 90140 90002 90142 90322 90004 Figure 4-4. Hypertensive retinopathy, grade 4. Cotton-wool spots, retinal hemorrhages, a macular star composed of intraretinal lipid exudates, and a serous detachment of the macula are all present. The optic nerve head is swollen, the feature that separates grade 3 and grade 4 hypertensive retinopathy. 90005 90146 90147 90148 90149 90002 90002 90136 90002 90138 90002 90140 90002 90142 90338 90004 Figure 4-5.Hypertensive retinopathy, grade 4. A. Retinal hemorrhages are present, the optic disc is swollen, and an exudative retinal detachment (arrows) is present inferiorly. Yellow Elschnig spots (asterisk) are present in the macula. B. Fluorescein angiogram corresponding to A. Profound retinal capillary nonperfusion is present in the macula (macular ischemia), and foci of hyperfluorescence corresponding to the Elschnig spots (asterisk) are also seen in the macula. Hypertensive retinopathy, grade 4. C. Fluorescein angiogram of the superior fundus of the eye shown in A.Numerous foci of hyperfluorescence corresponding to Elschnig spots (asterisk) can be seen. 90005 90146 90147 90148 90149 90004 Cilioretinal Artery Obstruction (Occlusion) 90005 90004 Cilioretinal artery obstruction is the acute blockage of blood flow within a cilioretinal artery. 90005 90002 90004 Epidemiology and Etiology 90005 90002 90012 90002 90014 90004 Cilioretinal artery obstruction typically occurs in patients aged 65 years and older but can be seen at any age. 90005 90002 90018 90014 90004 It is seen in approximately 1: 100,000 outpatient ophthalmology visits.90005 90002 90018 90014 90004 The abnormality is unilateral in over 99% of cases. No hereditary pattern is known. 90005 90018 90023 90002 90004 Pathophysiology 90005 90002 90012 90002 90014 90004 Embolic 90005 90002 90018 90014 90004 Hypertensive arterial necrosis 90005 90002 90018 90014 90004 Inflammatory (eg, giant cell arteritis) 90005 90002 90018 90014 90004 Hemorrhage under an atherosclerotic plaque 90005 90002 90018 90014 90004 Associated with central retinal vein obstruction 90005 90018 90023 90002 90004 Clinical Signs 90005 90002 90012 90002 90014 90004 Visual acuity: Generally, there is a history of acute, unilateral, painless visual field loss occurring over several seconds.Approximately 10% of those affected have a history of transient visual loss (amaurosis fugax) in the affected eye prior to the central retinal arterial obstruction. 90005 90002 90018 90014 90004 Pupillary changes: An afferent pupillary defect may present immediately, depending on the area of ​​distribution of the obstruction. 90005 90002 90018 90014 90004 Fundus changes: Three variants occur: 90005 90002 90002 90018 90014 90004 Retinal intra-arterial emboli: Prevalence is uncertain. 90005 90002 90012 90002 90014 90004 Cholesterol (Hollenhorst plaque named after Robert Hollenhorst at the Mayo Clinic): Glistening yellow and typically arises from the carotid arteries.The most likely scenario follows: 90005 90002 90012 90002 90014 90004 Atherosclerosis causes turbulent flow. 90005 90002 90018 90014 90004 Turbulence causes damage to the carotid endothelium. 90005 90002 90018 90014 90004 Plaque is dislodged from the underlying, exposed carotid atherosclerosis. The plaque travels to lodge in the central retinal artery or branch retinal artery. 90005 90002 90018 90014 90004 A fibrin-platelet thrombus may or may not be the nidus for the development of a platelet-thrombin.Thus, a larger embolus may cause a more severe occlusion. 90005 90002 90018 90014 90004 Eventually, the endothelium repairs the damage and the plaque is not exposed to blood. 90005 90002 90018 90014 90004 Turbulence 90005 90018 90023 90002 90018 90014 90004 Calcific: Large, white plaque generally originating from the cardiac valves 90005 90002 90018 90014 90004 Fibrin-platelet: Longer and dull white; may originate from the carotids or cardiac valves 90005 90018 90023 90018 90023 90004 Differential Diagnosis 90005 90002 90012 90002 90014 90004 Inflammatory retinitis from entities such as toxoplasmosis or cytomegalovirus.Retinal hemorrhages are typically present with the latter. 90005 90002 90018 90014 90004 There are also usually vitreous cells present with inflammatory conditions but not with acute cilioretinal artery obstruction. 90005 90018 90023 90002 90004 Diagnostic Evaluation 90005 90002 90012 90002 90014 90004 Intravenous fluorescein angiography: Cilioretinal arteries normally fill with fluorescein dye during the early choroidal filling phase of a fluorescein angiogram. A cilioretinal artery obstruction typically shows nonperfusion of dye in the affected vessel through the retinal arteriovenous phase.90005 90002 90018 90014 90004 Systemic workup: This is similar to that of acute central retinal artery obstruction. 90005 90002 90012 90002 90014 90004 Emboli: Carotid and cardiac 90005 90002 90018 90014 90004 Inflammatory: Giant cell arteritis, Wegener's granulomatosis, polyarteritis nodosa, systemic lupus erythematosus, orbital mucormycosis, toxoplasmosis retinitis 90005 90002 90018 90014 90004 Coagulopathies: Sickle cell disease, homocystinuria, lupus anticoagulant syndrome, protein S deficiency, protein C deficiency, antithrombin III deficiency 90005 90002 90018 90014 90004 Miscellaneous: Fibromuscular hyperplasia, Sydenham's chorea, Fabry's disease, migraine, Lyme disease, hypotension 90005 90018 90023 90018 90023 90002 90004 Prognosis and Management 90005 90002 90012 90002 90014 90004 With isolated cilioretinal artery obstruction, 90% of eyes return to 20/40 vision or better.With central retinal vein occlusion, 70% of eyes return to 20/40 vision or better. With anterior ischemic optic neuropathy, vision often remains counting fingers to hand motions. 90005 90002 90018 90014 90004 There is no consistently proven treatment to ameliorate the visual acuity. Because of the relatively good prognosis for central vision, digital massage and anterior chamber paracentesis are not typically undertaken. 90005 90002 90018 90014 90004 Despite the lack of an effective ocular treatment, a systemic workup should be undertaken.Although giant cell arteritis likely only accounts for 1% to 2% of cases, the possibility should be actively investigated because the fellow eye can be involved by retinal arterial obstruction within hours to days. 90005 90018 90023 90002 90136 90002 90138 90002 90140 90002 90142 90562 90004 Figure 4-6. Cilioretinal artery obstruction. Isolated cilioretinal artery obstruction. Note the retinal whitening indicating ischemic retinal edema (inset). 90005 90146 90147 90148 90149 90002 90002 90136 90002 90138 90002 90140 90002 90142 90578 90004 Figure 4-7.Cilioretinal artery obstruction and ischemic optic neuropathy. Cilioretinal artery occlusion associated with anterior ischemic optic neuropathy. Note the associated disc edema and pallor. 90005 90146 90147 90148 90149 90004 Branch Retinal Artery Obstruction (Occlusion) 90005 90004 Branch retinal artery obstruction is the acute blockage of blood flow within a branch retinal artery. 90005 90002 90004 Epidemiology and Etiology 90005 90002 90012 90002 90014 90004 Branch retinal artery obstruction typically occurs in patients aged 65 years and older but can be seen at any age.90005 90002 90018 90014 90004 It is seen in approximately 1: 15,000 to 20,000 outpatient ophthalmology visits. 90005 90002 90018 90014 90004 The abnormality is unilateral in 99% of cases. No hereditary pattern is known. 90005 90018 90023 90002 90004 Pathophysiology 90005 90002 90012 90002 90014 90004 Embolic 90005 90002 90018 90014 90004 Hypertensive arterial necrosis 90005 90002 90018 90014 90004 Inflammatory (e.g., giant cell arteritis) 90005 90002 90018 90014 90004 Hemorrhage under an atherosclerotic plaque 90005 90018 90023 90002 90004 Clinical Signs 90005 90002 90012 90002 90014 90004 Visual acuity: Generally, there is a history of acute, unilateral, painless visual field loss occurring over several seconds.Approximately 10% of those affected have a history of transient visual loss (amaurosis fugax) in the affected eye. 90005 90002 90018 90014 90004 Pupillary changes: An afferent pupillary defect may present immediately, depending on the area of ​​distribution of the obstruction. 90005 90002 90018 90014 90002 Fundus changes: Superficial retinal whitening (Fig. 4-8A) can take hours to develop. Retinal intra-arterial emboli (prevalence uncertain): 90002 90018 90023 90002 90004 Differential Diagnosis 90005 90002 90012 90002 90014 90004 Inflammatory retinitis may occur from entities such as toxoplasmosis or cytomegalovirus.Retinal hemorrhages are typically present with the latter. 90005 90002 90018 90014 90004 There are also usually vitreous cells present with inflammatory conditions but not with acute branch retinal artery obstruction. 90005 90018 90023 90002 90004 Prognosis and Management 90005 90002 90012 90002 90014 90004 Most patients improve to 20/40 or better vision without treatment, although a field defect corresponding to the area of ​​obstruction usually persists. 90005 90002 90018 90014 90004 There is no consistently proven treatment to ameliorate the visual acuity.Because of the relatively good prognosis for central vision, digital massage and anterior chamber paracentesis are not typically undertaken. 90005 90002 90018 90014 90004 Despite the lack of an effective ocular treatment, a systemic workup should be undertaken. Although giant cell arteritis likely only accounts for 1% to 2% of cases, the possibility should be actively investigated because the fellow eye can be involved within hours to days. 90005 90018 90023 90002 90136 90002 90138 90002 90140 90002 90142 90702 90004 Figure 4-8.Branch retinal artery obstruction. A. Retinal whitening (inset) due to branch retinal artery obstruction. Note the proximal intra-arterial platelet fibrin thrombus (arrow). Branch retinal artery obstruction. B. Fluorescein angiogram corresponding to A reveals retinal arteriolar and capillary nonperfusion in the distribution of the occluded vessel. C. Staining of the inferotemporal branch retinal artery is present in the area of ​​occlusion. 90005 90146 90147 90148 90149 90002 90136 90002 90138 90002 90140 90002 90142 90717 90004 Figure 4-9.Branch retinal artery obstruction, calcific plaque. Intra-arterial calcific plaque (arrow) associated with branch retinal artery occlusion. 90005 90146 90147 90148 90149 90004 Central Retinal Artery Obstruction (Occlusion) 90005 90004 Central retinal artery obstruction is the acute blockage of blood flow within the central retinal artery. 90005 90002 90004 Epidemiology and Etiology 90005 90002 90012 90002 90014 90004 Central retinal artery obstruction typically occurs in patients aged 65 years and older but can be seen at any age.90005 90002 90018 90014 90004 It is seen in approximately 1: 10,000 outpatient ophthalmology visits. 90005 90002 90018 90014 90004 The abnormality is unilateral in 99% of cases. 90005 90002 90018 90014 90004 No hereditary pattern is known. 90005 90018 90023 90002 90004 Pathophysiology 90005 90002 90012 90002 90014 90004 Embolic 90005 90002 90018 90014 90004 Hypertensive arterial necrosis 90005 90002 90018 90014 90004 Dissecting aneurysm within the central retinal artery 90005 90002 90018 90014 90004 Inflammatory (e.g., giant cell arteritis) 90005 90002 90018 90014 90004 Hemorrhage under an atherosclerotic plaque 90005 90002 90018 90014 90004 Vasospasm 90005 90018 90023 90002 90004 Clinical Signs 90005 90002 90012 90002 90014 90004 Visual acuity: Generally, there is a history of acute, unilateral, painless visual loss occurring over several seconds. Approximately 10% of those affected have a history of transient visual loss (amaurosis fugax) in the affected eye. 90005 90002 90018 90014 90004 Pupillary changes: An afferent pupillary defect is usually present immediately.90005 90002 90018 90014 90004 Fundus changes 90005 90002 90012 90002 90014 90004 Superficial retinal whitening: Can take hours to develop 90005 90002 90018 90014 90002 90002 90018 90014 90002 Cilioretinal arterial sparing of central fovea (Fig. 4-11): Present in 10% of cases 90002 90018 90014 90004 Retinal intra-arterial emboli: Present in 20% of cases 90005 90002 90018 90014 90002 Cholesterol (Hollenhorst plaque): Glistening yellow (Fig. 4-12) and typically originates from the carotid arteries 90002 90018 90014 90004 Calcific: Large, white plaque generally originating from the cardiac valves 90005 90002 90018 90014 90002 Fibrin-platelet: Longer and dull white; may originate from the carotids or cardiac valves (see Fig.4-8A) 90018 90023 90018 90023 90002 90004 Differential Diagnosis 90005 90002 90012 90002 90014 90004 Acute ophthalmic artery obstruction (cherry red spot absent) 90005 90002 90018 90014 90004 Tay-Sach's disease (cherry red spot present, but in infants less than 1 year of age and with severe neurologic dysfunction) 90005 90018 90023 90002 90004 Diagnostic Evaluation 90005 90002 90012 90002 90014 90004 Intravenous fluorescein angiography: Reveals delay in retinal arterial and venous filling (normally, the vein of the temporal vascular arcade should completely fill within 11 seconds after dye enters the corresponding retinal arteries.90005 90002 90018 90014 90004 Electroretinography: Normal a-wave amplitude, but diminished b-wave amplitude. 90005 90002 90018 90014 90004 Systemic workup 90005 90002 90012 90002 90014 90004 Embolic: Carotid and cardiac 90005 90002 90018 90014 90004 Inflammatory: Giant cell arteritis, Wegener's granulomatosis, polyarteritis nodosa, systemic lupus erythematosus, orbital mucormycosis 90005 90018 90014 90004 Coagulopathies: Sickle cell disease , homocysteinuria, lupus anticoagulant syndrome, protein S deficiency, protein C deficiency, antithrombin III deficiency 90005 90002 90018 90014 90004 Miscellaneous: Fibromuscular hyperplasia, Sydenham's chorea, Fabry's disease, migraine, Lyme disease, hypotension 90005 90002 90018 90014 90004 Vasospastic: Migraine 90005 90018 90023 90018 90023 90002 90004 Prognosis and Management 90005 90002 90012 90002 90014 90004 The visual prognosis is typically poor, with most patients retaining counting finger to hand motions vision and a small temporal island of vision remaining.If a cilioretinal artery spares the central fovea, 80% of eyes will return to 20/20 to 20/50 vision over a period of 2 weeks. Nevertheless, in the latter instance there is typically severe visual field loss. Approximately 18% of eyes will progress to develop iris neovascularization within 4 to 6 weeks after the acute obstruction. 90005 90002 90018 90014 90004 There is no consistently proven treatment to ameliorate the visual acuity. Digital massage of the globe and anterior chamber paracentesis has been advocated but has minimal benefit.Treatment with fibrinolytic agents is still considered investigational. 90005 90002 90018 90014 90004 Despite the lack of a consistently effective ocular treatment, a systemic workup should be undertaken. Although giant cell arteritis likely only accounts for 1% to 2% of cases, the possibility should be actively investigated because the fellow eye can be involved within hours to days. In regard to systemic workup, it should be noted that patients with acute central artery obstruction have a high death rate from cardiac vascular disease.90005 90002 90018 90014 90004 If iris neovascularization develops, laser panretinal photocoagulation (PRP) should be considered to help prevent neovascular glaucoma. It causes resolution of the new iris vessels in approximately two-thirds of the treated cases. 90005 Only gold members can continue reading. Log In or Register to continue 90004 90934 90935 Related 90936 90937 90005 90018 90023 Premium WordPress Themes by UFO Themes 90004 WordPress theme by UFO themes 90005 .