Желудочковые нарушения ритма сердца и профилактика внезапной сердечной смерти > Клинические протоколы МЗ РК

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

1)       Диагностические критерии:

Жалобы:
·          ощущение неправильного ритма, сердцебиение, которое сопровождается головокружением, слабостью, одышкой, болями в области сердца, перебоями, паузами в сокращениях сердца, эпизодами потери сознания.

Анамнез:
·          Наличие в анамнезе АГ, ИБС, ХСН, заболевания периферических артерий. У большинства из больных при сборе анамнеза находят различные заболевания миокарда. Пациенты обычно имеют тяжелое заболевание сердца, которое может еще осложниться комплексной желудочковой эктопией (состоящей из частых ЖЭ, неустойчивых ЖТ или тех и других вместе). При выяснении наследственности важно обратить внимание больного на наличие случаев необъяснимой внезапной смерти родственников молодого возраста, а также наличие в семье родственников, страдающих ЖА, имеющих имплантируемые кардиоустройства.

Физикальное обследование:
·          при частой ЖЭ аускультативно выявляется аритмичная сердечная деятельность, наличие дефицита пульса. При приступе ЖТ при пальпации пульса отмечается частый (от 100 до 220 в 1 мин) и в основном правильный ритм, наличие патологических шумов, признаков сердечной недостаточности (хрипы в легких, ритм галопа), снижение АД вплоть до отсутствия пульсации периферических артерий и исчезновения АД и сердечных тонов при переходе ЖТ в ФЖ. При случае ВСС наблюдается следующее: через 15–20 секунд от начала ФЖ больной теряет сознание; через 40–50 секунд – развивается однократное тоническое сокращение скелетных мышц; расширяются зрачки;  дыхание урежается и прекращается через 2–4 мин.

Лабораторные исследования: позволяют выявить факторы риска развития ЖА (электролитные нарушения, эндокринные заболевания, анемические состояния), наличие дислипидемии при клинике ИБС, состояние свертывающей системы крови при приеме антикоагулянтов.
·          Общий анализ крови — проводится при впервые диагностируемых ЖА, ежегодно и при ухудшении состояния больного.
·          Общий анализ мочи – проводится при впервые диагностируемых ЖА, ежегодно и при ухудшении состояния больного.
·          Определение глюкозы натощак – проводится при впервые диагностируемых ЖА, ежегодно и при ухудшении состояния больного.
·          Биохимическое исследование крови (билирубин, ACT, АЛТ, креатинин) – проводится при впервые диагностируемых ЖА, ежегодно и при ухудшении состояния больного.

·          Калий и натрий крови – определяются при впервые диагностируемых ЖА, ежегодно и при ухудшении состояния больного.
·          Гормоны щитовидной железы (ТТГ, Т3 свободный, Т4 свободный, антиТПО) – исследуются при впервые диагностируемых ЖА, при лечении амиодароном ежегодно, при ухудшении состоянии вероятно обусловленном приемом амиодарона.
·          Липидный спектр (общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП, коэффициент атерогенности, триглицериды) — исследуется при впервые диагностируемых ЖА, ежегодно и при ухудшении состояния больного.
·          Коагулограмма (по показаниям – при  предшествующем приеме антикоагулянтов, патологии свертывающей системы крови в анамнезе (кровотечения/тромбозы)
·          Тест толерантности к глюкозе (по показаниям — при наличии признаков абдоминального ожирения, АГ, дислипидемии)
·          Гликолизированный гемоглобин (по показаниям — при наличии тощаковой гипергликемии более 5,6 ммоль/л, признаков метаболического синдрома)

Инструментальные исследования:

1. ЭКГ стандартная 12-канальная.

·          ЖЭ – преждевременное сокращение, перед которым отсутствует зубец Р, комплекс QRS по продолжительности 0,12 сек и более, по форме напоминает блокаду ножки пучка Гиса, противоположной стороне возникновения экстрасистолы. Расположение сегмента ST и зубца Т экстрасистолы дискордантно направлению основного зубца комплекса QRS’. Вслед за ЖЭ возникает полная компенсаторная пауза (дополняет интервал сцепления ЖЭ до удвоенного RR основного ритма), исключая случаи вставочных ЖЭ при редком ритме, при котором интервал RR не нарушается. К сложным формам ЖЭ относятся парные, политопные, ранние («R на T») ЖЭ, а также аллоритмия.

·          ЖТ – участок ритма на ЭКГ из трех и более эктопических комплексов с ЧСС обычно в пределах 140-220 в мин, комплексы QRS при этом широкие, деформированные, более 0,12 сек, напоминающие блокаду ножек пучка Гиса с дискордантным расположением сегмента ST и зубца T. Наличие АВ-диссоциации – полного разобщения частого ритма желудочков (комплексов QRS’) и нормального синусового ритма предсердий (зубцов Р’) с изредка регистрирующимися одиночными неизмененными комплексами QRST синусового происхождения («захваченные» сокращения желудочков).

·          Полиморфная ЖТ типа «пируэт» — частота желудочкового ритма составляет 150–250 в мин, ритм неправильный с колебаниями интервалов R–R в пределах 0,2–0,3сек. Комплексы QRS широкие, деформированные, большой амплитуды, их продолжительность превышает 0,12сек. Амплитуда и полярность желудочковых комплексов меняется в течение короткого времени.

·          ТЖ

– на ЭКГ регистрируются ритмичные высокоамплитудные расширенные электрические отклонения желудочков, напоминающие синусоидальную кривую, с частотой 200-300 в минуту, зубцы Т не определяются, изолиния не регистрируется.

·          ФЖ – частые (до 200 – 500 в мин), но нерегулярные беспорядочные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой, без определяющихся зубцов.

2. ХМЭКГ  3- или 12-канальное (суточное или многосуточное). Позволяет не только выявить наличие ЖА соответственно указанным выше ЭКГ – критериям, но и определить их плотность, суточное распределение, связь с ощущениями пациента, при совместной регистрации с монитором измерения АД – возможно выявить факт падения АД в момент аритмии. Также возможно осуществлять оценку эффекта лекарственной терапии АПП, работу имплантированных кардиоустройств.

3. ЭхоКГ трансторакальная в целях уточнения характера первичного заболевания сердца, характеристики состояния миокарда левого желудочка и межжелудочковой перегородки, определения наличия и распространенности зон а- и дискинезии в левом желудочке, его фракции выброса, структуры миокарда правого желудочка, клапанной патологии, наличия врожденных и приобретенных пороков сердца. В случае развития идиопатических ЖА при проведении ЭхоКГ может не выявляться структурных аномалий сердца.

4. Проба с физической нагрузкой

— по показаниям проводятся тредмил-тест/ВЭМ; имеет большое значение в провокации ЖА коронарогенного происхождения и, наоборот, уменьшение числа идиопатических ЖЭ при физической нагрузке. Тредмил-тест/ВЭМ позволяют спровоцировать желудочковые тахиаритмии, которые не удается диагностировать при использовании ХМЭКГ или электростимуляции сердца (например, катехоламинергическая ЖТ). Нагрузочные тесты не используются для провокации ЖА при синдроме WPW. Нагрузочные пробы проводятся по показаниям при оснащении кабинета функциональной диагностики амбулаторного звена средствами для оказаниям реанимационной помощи).

5. УЗДГ сосудов шеи и экстракраниальных артерий

проводится по показаниям для дифференциальной диагностики синкопальных состояний, в случае трудности ЭКГ-выявления пароксизмов ЖА.

6. ЧПЭФИ проводится по показаниям для поиска ДППЖС; дифференциальной диагностики тахикардий с широкими комплексами QRS во время приступа, зарегистрированного при амбулаторном обращении пациента.

Диагностический алгоритм действий при обращении пациента с эпизодами устойчивой ЖТ/ФЖ

8.Желудочковые нарушения ритма. Этнология и патогенез. Диагностика Дифференциаль-

ный диагноз, Современные принципы лечения нарушений ритма сердца. Электрическая кардиоверсия и дефибрилляция: показания, противопоказания, осложнения.

ТАХИКАРДИЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ЖЕЛУДОЧКОВАЯ

Желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖПТ) — внезапно начинающиеся и внезапно прекращающиеся приступы тахикардии, вызванные патологическими очагами автоматизма в миокарде желудочков. ЧСС — > 100 в мин. Локализацию аритмогенной зоны определяют по правилам топического диагноза желудочковых экстрасистол (см. Экстрасистолия желудочковая). Преобладающий пол — мужской (69%). Этиология • Приобретённая ЖПТ • ИБС • ИМ • Постинфарктный кардиосклероз • Аневризма левого желудочка • Алкогольная кардиомиопатия • Миокардиты • Пороки сердца • Кардиомиопатии • Отравление сердечными гликозидами • Гипокалиемия • Гиперкальциемия • Наличие катетера в полости желудочков • Стресс • Врождённая ЖПТ • Пороки сердца • Пролапс митрального клапана • Аритмогенная дисплазия желудочков • Синдром преждевременного возбуждения желудочков • Синдром удлинённого интервала Q-T (синдром Романо-Уор-да) • В 2% случаев ЖПТ наблюдают у людей, не имеющих видимых органических изменений миокарда (идиопатическая ЖПТ или первичная электрическая болезнь сердца).

Патогенез. Источники ЖПТ: волокна Пуркинье, ножки пучка АУса, сократительный миокард желудочков. Электрофизиологические механизмы ЖПТ сходны с таковыми желудочковых экстрасистол — ранняя постдеполяризация и триггерная активность, феномен re-entry (см. Экстрасистолия желудочковая).

Клиническая картина • Обусловлена низким сердечным выбросом (бледность кожных покровов, низкое АД) • Частота сердечного ритма, обычно регулярного, — 100-200 в мин. Наиболее часто — 150-180 в мин.

ЭКГ-идентификация

• ЧСС — 100-200 в мин.

• Деформация и уширение комплекса QRS более 0,14 с в 75% случаев, от 0,12 до 0,14 с — в 25% случаев ЖПТ.

• Отсутствие зубца Р.

• Признаки, позволяющие достоверно диагностировать ЖПТ • Появление нормальных по ширине комплексов QRS среди деформированных желудочковых комплексов (полные захваты желудочков) и/или сливных комплексов (частичные или комбинированные захваты желудочков), свидетельствующих о прохождении к желудочкам синусового импульса во внерефрактерный период. Затруднения при выявлении: в большинстве случаев можно зарегистрировать лишь при длительной, многоминутной регистрации грудных отведений V,, V2, V3 • Выявление независимого (более медленного) ритма предсердий — предсердно-желудочковая диссоциация (зубцы Р не имеют фиксированной связи с желудочковыми комплексами). Затруднения при выявлении: в большинстве случаев зубцы Р полностью скрыты в изменённых желудочковых комплексах.

• По результатам ЭКГ выделяют несколько типов ЖПТ • Устойчивая ЖПТ с частотой 140-250 в мин и однотипными желудочковыми комплексами • Повторные эпизоды ЖПТ в виде групп из 3-5-10 комплексов QRS, имеющих форму желудочковых экстрасистол, перемежающиеся с периодами синусового ритма • Медленная ЖПТ с частотой 100-140 в мин продолжительностью 20-30 с (около 30 комплексов QRS).

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения. ЖПТ — неотложная ситуация. Основной метод лечения — электроимпульсная терапия (см. Кардиоверсия).

Лекарственная терапия — при наличии пульса (АД не снижено до критических величин) и невозможности применения электроимпульсной терапии.

• Лидокаин в/в болюсно 80-120 мг (1,5мг/кг) в течение 3-5 мин. Затем без промедления начинают его постоянное капельное введение 2-4 мг/мин. Через 10-15 мин на этом фоне повторяют в/в болюс в половинной дозе (40-80 мг). Всего в течение 1 ч вводят не более 300 мг. В последующие часы (иногда до 1-2 сут) продолжают поддерживающее вливание лидокаина со скоростью 1 мг/мин.

• При отсутствии системы для капельного введения можно после внутривенного введения первого болюса (в среднем 80 мг) или внутримышечной инъекции 400 мг лидокаина продолжить внутримышечные инъекции по 400-600 мг каждые 3 ч на весь необходимый период лечения.

• Амиодарон в дозе 300 мг в/в в течение 10 мин (в критической ситуации можно быстрее), затем в дозе 360 мг в/в ка-пельно в течение следующих 6 ч.

• Фенитоин в/в в дозе 10-15 мг/кг в течение 1 ч, далее по 400-600 мг/сут в таблетках или капсулах.

• Этацизин в/в 50-100 мг в 20 мл 0,9% р-ра NaCl со скоростью 10 мг/мин в течение 5-10 мин.

• Новокаинамид 1 000 мг (10 мг/кг) в/в не быстрее 100 мг/мин или в/м.

• Магния сульфат 2-2,5 г в/в медленно — показан при двунаправленной желудочковой тахикардии, возникшей на фоне удлинения интервала Q-T (например, при лечении хиниди-ном). Затем следует лечение лидокаином или фенитоином.

ЭКСТРАСИСТОЛИЯ ЖЕЛУДОЧКОВАЯ

Желудочковая Экстрасистолия — преждевременное возбуждение и сокращение желудочков, обусловленное гетеротоп-ным очагом автоматизма в миокарде одного из них. В основе желудочковой экстрасистолии лежат механизмы re-entry и постдеполяризации в эктопических очагах ветвей пучка Хйса и волокон Пуркинье.

Этиология. Физический и психический стресс, интоксикация ЛС (сердечные гликозиды, аминофиллин, ТАД, B-адреномиметики [изопротеренол] или дофамин, кофеин, никотин), электролитный дисбаланс (особенно гипокалиемия).

ЭКГ-идентификация

• Комплекс QRS уширен и деформирован, продолжительность >0,12с.

• Укороченный сегмент S-T и зубец Т расположены дискордантно по отношению к главному зубцу комплекса QRS.

• Полная компенсаторная пауза.

• Локализацию эктопического очага определяют по форме экстрасистол в грудных отведениях V,_2 и V5_6. • Левожелудочковые экстрасистолы — картина полной блокады правой ножки пучка Хйса (см. Блокада внутрижелудочковая) • Уширение комплекса QRS >0,12 с во всех отведениях • Деформация комплекса QRS с появлением зазубрин и увеличением времени внутреннего отклонения в правых грудных отведениях • Увеличение амплитуды зубцов комплекса QRS в правых грудных отведениях • Дискордантное отклонение сегмента S-T и зубца Т в правых грудных отведениях • Отклонение ЭОС вправо (необязательно).

• Правожелудочковые экстрасистолы — картина полной блокады левой ножки пучка Хйса (см. Блокада внутрижелудочковая) • Уширение комплекса QRS>0,12 с во всех отведениях • Деформация комплекса QRS с появлением зазубрин и увеличением времени внутреннего отклонения в левых грудных отведениях • Увеличение амплитуды зубцов комплекса QRS в левых грудных отведениях • Дискордантное отклонение сегмента S-T и зубца Т в левых грудных отведениях • Отклонение ЭОС влево (необязательно).

Лечение

• Лечение основного заболевания.

• Показания к лекарственной терапии — см. Экстрасистолия.

• Препараты, содержащие калий (калия хлорид, панангин, аспаркам), — при гипокалиемии, в т.ч. вызванной препаратами наперстянки.

• При ИМ — лидокаин 400-600 мг в/м или 50-100 мг в/в болюсом в течение 3-4 мин с продолжением капельной инфузии со скоростью 1-4 мг/мин, на фоне которой через 5 мин после первого болюса можно ввести повторный болюс в той же или половинной дозе. Противопоказан при АВ блокаде II-II1 степеней, гиперчувствительности, синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, синдроме слабости синусового узла.

• Пропранолол (анаприлин) 10-30 мг 3-4 р/сут.

• В отдельных случаях — новокаинамид внутрь, e/м или в/в, дизопирамид, пропафенон или соталол 80 мг 2 р/сут (до 240-320 мг/сут). Соталол следует отменять постепенно из-за риска развития синдрома отмены; препарат взаимодействует с другими антиаритмическими, гипогликемическими препаратами, клофелином, резерпином, ТАД.

• Амиодарон по 800-1 600 мг/сут в течение 1-3 нед до достижения эффекта, поддерживающая доза — обычно 400 мг/сут.

• Антиаритмические средства I класса при длительном приёме повышают летальность.

См. также Блокады внутрижелудочкоеые, Экстрасистолия МКБ. 149.3 Преждевременная деполяризация желудочков

ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ

Фибрилляция желудочков (ФЖ) — форма сердечной аритмии, характеризющаяся полной асинхронностью сокращения отдельных волокон миокарда желудочков, обусловливающей утрату эффективной систолы и сердечного выброса. ФЖ означает остановку кровообращения и равносильна смерти, если не проводить кардиореанимационные мероприятия.

Более чем 90% случаев остановки сердца обусловлено ФЖ,

поэтому непрямой массаж сердца, электрическую дефибрил-ляцию, ИВЛ и лекарственную терапию начинают немедленно до ЭКГ-подтверждения.

Классификация • По частоте — мерцание и трепетание • Мерцание желудочков — нерегулярные волны с частотой до 400-600 в мин различной амплитуды и формы • Мелковолновая ФЖ — амплитуда волн менее 5 мм • Крупноволновая ФЖ — амплитуда превышает 5мм • Трепетание желудочков — регулярные, синусоидальной формы волны с частотой до 300 в мин. Основной признак — отсутствие изоэлектрической линии. ФЖ обычно начинается после приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии или ранней экстрасистолы (при ИБС) • По наличию сопутствующей патологии • Первичная ФЖ (чаще вследствие острой коронарной недостаточности) — 50% всех случаев смерти от ИБС. У 30% пациентов, выведенных из этого состояния с помощью электрической дефибрилляции (эффективность высокая), в течение года возникает рецидив ФЖ • Вторичная ФЖ обычно проявляется мелковолновым мерцанием желудочков и возникает у больных с тяжёлыми поражениями сердца и сосудов (обширный ИМ, дилатационная кардиомиопатия, декомпенсированный порок сердца, инсульт), с хронической лёгочно-сердечной недостаточностью, онкологическими заболеваниями. Эффективность дефибрилляции низкая.

Этиология • Инфаркт или ишемия миокарда • Желудочковая пароксизмальная тахикардия • Интоксикация сердечными гликозидами • Электролитные нарушения • Электрический шок • Гипотермия • Коронарная ангиография • ЛС: сердечные гликозиды (строфантин), симпатомиметики (адреналин, орципреналина сульфат, сальбутамол), барбитураты, средства для наркоза (циклопропан, хлороформ), наркотические анальгетики, ТАД, производные фенотиазина (аминазин, левомепромазин), кордарон, соталол, антиаритмические препараты I класса.

Клиническая картина — см. Остановка сердца

ЛЕЧЕНИЕ — см. также Остановка сердца • Дефибрилля-ция — основной способ лечения ФЖ (первый разряд — 200 Дж, второй — 300 Дж, третий — 360 Дж) • Адреналин 1 мг

в/в (при отсутствии эффекта введение повторяют каждые 5 мин) • Повторная серия дефибрилляции (3 раза по 360 Дж) — через 1 мин после введения адреналина • Лидока-ин 50-100мг в/в струйно, при отсутствии эффекта через 5 мин следует повторить дозу.

КАРДИОВЕРСИЯ

Кардиоверсия — купирование тахиаритмии разрядом дефибриллятора, синхронизированным с наименее уязвимой фазой электрической систолы желудочков (как правило, через 20-30 мс после вершины зубца R).

В отличие от фибрилляции желудочков (ФЖ), при устранении тахиаритмии существует опасность нанесения электрошока в наиболее уязвимую фазу сердечного цикла. С целью предупреждения ФЖ при лечении постоянной формы мерцания предсердий или пароксизмальных тахиаритмии был предложен кардиовертер — комплекс дефибриллятора постоянного тока и электронного синхронизатора, подающего разряд в определённый момент электрической деятельности сердца.

Электрическую дефибрилляцию и кардиоверсию обычно объединяют термином электроимпульсная терапия (ЭИТ).

Методы ЭИТ • Наружная (трансторакальная) ЭИТ — основной метод. Оба электрода накладывают на грудную клетку таким образом, чтобы сердце было охвачено электрическим полем разряда конденсатора. Для взрослых величина разряда — от 200 до 360 Дж (4-7кВ). У детей применяют разряды из расчёта 2 Дж/кг массы тела • Внутренняя ЭИТ — электроды прикладывают непосредственно к сердцу. При этом требуется значительно меньшая величина разряда (для взрослого пациента — около 500 В или 12,5-25 Дж) • Чреспищеводная ЭИТ -один из электродов вводят в пищевод до уровня предсердий, другой расположен в прекардиальной области. Энергия разряда — 12-25 Дж. Чреспищеводная ЭИТ показана при тяжело протекающих наджелудочковых тахиаритмиях, устойчивых к трансторакальным разрядам, а также для подавления тяжёлых желудочковых тахиаритмии разрядами малой энергии

• Трансвенозная внутрисердечная ЭИТ с помощью многополюсного катетера применяется в палатах интенсивной терапии при рецидивирующих желудочковых тахикардиях. Энергия разряда при эндокардиальной ЭИТ варьирует от 2,5 до 40 Дж.

Показания к плановой ЭИТ • Непереносимость противоаритми-ческих препаратов • Отсутствие эффекта лекарственной противоарит-мической терапии • Прогрессирующая вследствие тахиаритмии сердечная недостаточность, симптомы ухудшения кровоснабжения сердца, головного мозга, нарушения периферического кровообращения

• Указание в анамнезе на положительный эффект ЭИТ при лечении тахиаритмии.

Противопоказания к плановой ЭИТ • Интоксикация сердечными гликозидами • Редкие непродолжительные пароксизмы мерцательной аритмии • Мерцание предсердий в предоперационном и раннем послеоперационном периодах у больных с клапанными пороками сердца • Наджелудочковые тахиаритмии при тиреотоксикозе до коррекции содержания гормонов щитовидной железы • Наджелудочковые тахиаритмии у больных с полной предсердно-желудочковой блокадой.

Подготовка к плановой ЭИТ • Отмена сердечных гли-козидов за 3-4 дня до процедуры • Нормализация электролитного баланса. Проведение ЭИТ при,гипокалиемии менее эффективно и чаще осложняется ФЖ • Применение антикоагулянтов за 2-3 нед до ЭИТ с целью предупреждения норма-лизационных тромбоэмболии, возникающих сразу после восстановления синусового ритма у 2-3% больных с хронической фибрилляцией предсердий • Хинидин или новокаинамид назначают больным с мерцанием или трепетанием предсердий за 24-48 ч до ЭИТ • Седативная терапия — за 24 ч перед ЭИТ • Глюкозо-калиевая смесь (10 мл 7,5% или 4 мл 20% р-ра калия хлорида) в/в капельно. : Способы обезболивания при плановой ЭИТ • Сочетание 1 мл 2% р-ра промедола с 1 мл 0,1% р-ра атропина и/к

• Диазепам 1 мл 0,5% р-рав/# (при перекрытой системе), далее по 0,4 мл (2 мг) каждые 2 мин до наступления сна • Барбитураты быстрого действия (гексенал, тиопентал-натрий) чаще вызывают тяжёлую артериальную гипотёнзию и временную остановку дыхания.

Осложнения ЭИТ • ФЖ • Нормализационные эмболии • АВ блокада • Асистолия желудочков • Ваготонический шок • Артериальная ги-потёнзия • Отёк лёгких • Ожоги кожи • Нарушения дыхания, нельзя применять аналептики.

ЛС после успешной кардиоверсии Антикоагулянты в течение 2-3 нед, особенно при указаниях в анамнезе на тромбоэмболии, а также при митральном пороке сердца, дилатаци-онной кардиомиопатии, недостаточности левого желудочка; больным старше 60 лет. См. также Мерцание предсердий

Сокращения. ФЖ — фибрилляция желудочков, ЭИТ — электроимпульсная терапия

Желудочковые нарушения ритма: экстрасистолии, диагностика, лечение, прогноз

 

 

Единичные желудочковые экстрасистолы регистрируются на ЭКГ у 0,3-0,7% детей. Дети без ВПС хорошо переносят желудочковые экстрасистолы, даже с частотой 400/ч. Они не требуют проведения антиаритмического лечения. Коррекция электролитного дисбаланса и морфологических нарушений, в отдельных случаях проведение противовоспалительной терапии часто позволяют устранить нарушения ритма. Желудочковая тахикардия описывается как серия последовательных трех или более желудочковых экстрасистол. Причиной желудочковой тахикардии может быть как повышение автоматизма, так и механизм reentry. При тахикардии с широкими комплексами QRS необходимо проводить дифференциальный диагноз между желудочковой тахикардией, синдромом преждевременного возбуждения и другими тахикардиями с нарушением проводимости, а также с нарушениями ритма в виде блокады одной из ножек пучка Гиса. У детей и подростков желудочковая тахикардия встречается реже, нежели различные виды наджелудочковых тахиаритмий, поэтому довольно часто тахикардии с широкими комплексами QRS необоснованно относят к наджелудочковым тахиаритмиям с нарушением внутрижелудочкового проведения. При тахикардии с широкими комплексами QRS, даже при стабильной гемодинамике, необходимо правильно поставить диагноз и начать соответствующее лечение. Очень часто для постановки правильного диагноза необходимо проведение электрофизиологического лечения. У новорожденных и детей младшего возраста на ЭКГ не всегда представляется возможным выявить характерные черты желудочковой тахикардии. Норма длительности комплекса QRS зависит от возраста пациента и частоты сердечных сокращений. У детей при ВПС с синусовым ритмом также можно наблюдать широкие комплексы QRS. В этом случае приступ желудочковой тахикардии не вызывает дальнейшего расширения комплексов QRS, изменяется только его морфология. Правильная постановка диагноза возможна при оценке последовательных записей ЭКГ. При желудочковой тахикардии часто наблюдается спорадическое или ретроградное постоянное возбуждение предсердий в соотношении 1:1.

 

 

Клинические проявления зависят от длительности приступа тахикардии, частоты ритма сердца и характера основного заболевания. Наиболее частыми признаками желудочковой тахикардии являются падение артериального давления и потеря сознания, обусловленные снижением сердечного выброса. У детей с патологией сердечно-сосудистой системы постоянная форма желудочковой тахикардии с частым желудочковым ритмом очень быстро может привести к выраженным нарушениям гемодинамики, развитию кардиогенного шока и летальному исходу.

Желудочковые тахиаритмии, в зависимости от морфологии комплексов QRS, разделяют на две группы:

1. однородные;

2. разнородные.

Примером однородной желудочковой тахикардии является пароксизмальная желудочковая тахикардия с длительностью комплекса QRS более 0,12 с, а желудочковая тахикардия по типу torsades de pointes, или двунаправленная тахикардия, относится к неоднородным тахикардиям. Как однородные, так и неоднородные тахикардии могут быть постоянными или пароксизмальными. Желудочковая тахикардия длительностью более 30 с рассматривается как постоянная форма тахикардии.

 

Этиология желудочковой тахикардии

У взрослых пациентов наиболее частой причиной желудочковой тахикардии является ишемическая болезнь сердца. Явление reentry возникает в области с нарушением коронарного кровообращения вследствие образования постинфарктного рубца. Несмотря на то, что у детей с желудочковой тахикардией не всегда возможно выявить сопутствующую ей сердечную патологию, описано множество этиологических факторов, ответственных за возникновение желудочковой тахикардии. Эти факторы можно разделить на три группы:

• функциональные;

• анатомические;

• метаболическо-фармакологические.

 

Лечение

Больным назначают антиаритмические препараты, проводят кардиоверсию/дефибрилляцию, имплантацию постоянного дефибриллятора, осуществляют высокочастотную абляцию. Выбор метода лечения зависит от клинического проявления тахикардии. При постоянной форме желудочковой тахикардии, приводящей к значительному нарушению гемодинамики, методом выбора является электрическая кардиоверсия, а при желудочковой фибрилляции — проведение дефибрилляции. Детям со стабильным клиническим состоянием в целях купирования тахикардии вводят лидокаин, пропафенон, амиодарон, соталол. Для профилактики повторного приступа желудочковой тахикардии осуществляют плановое антиаритмическое лечение. С этой целью чаще всего используют амиодарон, метопролол, пропафенон, соталол. Дозы препаратов подбирают индивидуально, в зависимости от массы тела и терапевтического уровня препарата в сыворотке крови. Лечение желудочковой тахикардии проблематично, и его неэффективность в виде появления повторных приступов и при наличии в анамнезе указаний на кратковременную остановку сердца является показанием к имплантации стимулятора типа кардиовертер-дефибриллятор. Первый дефибриллятор был имплантирован под руководством поляка Мечислава Мировского в 1981 г. в Балтиморе. Благодаря научно-техническому прогрессу стало возможным расширение функций и миниатюризация этого устройства. Изменилась также техника операции. Вначале кардиовертер-дефибриллятор подшивали путем торакотомии с использованием эпикардиальных электродов, а генератор имплантировали в область подкожной жировой клетчатки брюшной стенки. С 1988 г. кардиовертер-дефибриллятор имплантируют интравенозным путем. Существует несколько методик интравенозной имплантации кардиовертера-дефибриллятора. Одна из них, относительно простая, не занимающая много времени и характеризующаяся низким процентом осложнений, заключается в имплантации одноэлектродного устройства, при котором функцию дефибриллирующего электрода выполняет корпус стимулятора, который располагают подмышечно в области подключичной ямки. Показанием к имплантации такого рода стимулятора, учитывая высокий риск внезапной кардиальной смерти, является постоянная форма желудочковой тахикардии на фоне сердечной патологии. Тахикардия, возникающая при физической нагрузке, с субстратом тахикардии, расположенным в выводном тракте правого или левого желудочка, а также тахикардии, возникающие по механизму reentry в области пучка Гиса, устраняются путем абляции импульсом RF или введением верапамила.

 

Выбор метода лечения желудочковой тахикардии зависит от проведения ее четкой дифференциальной диагностики. Степень риска внезапной кардиальной смерти обусловливается типом желудочковой тахикардии. Torsades de pointes и другие неоднородные типы желудочковой тахикардии характеризуются высокой степенью риска внезапной кардиальной смерти, так как очень быстро могут трансформироваться в фибрилляцию желудочков.

Постоянная форма желудочковой тахикардии у новорожденных может быть связана с опухолями сердца либо очаговым миокардитом. Несмотря на то, что эти виды тахикардии хорошо переносятся пациентом, у них описаны случаи внезапной кардиальной смерти, поэтому проведение специфического лечения необходимо. При этой патологии показана резекция или абляция опухоли. Возможность абляции зависит от локализации и размеров опухоли.

 

Аритмогенная дисплазия правого желудочка

Этот вид патологии характеризуется замещением миокардиальных волокон правого желудочка соединительнотканными элементами и жировой тканью. Диагностика заболевания проводится на основании показаний ЭКГ, ангиографии и гистологического исследования. Так как желудочковая тахикардия возникает в правом желудочке, морфология комплексов QRS напоминает блокаду левой ножки пучка Гиса. У остальных пациентов во время приступа желудочковой тахикардии отмечаются неоднородные комплексы QRS. Данная патология генетически обусловлена и наследуется по доминантному типу. Антиаритмическое лечение аритмогенной дисплазии правого желудочка проблематично, а возникающие приступы желудочковой тахикардии могут быть причиной внезапной кардиальной смерти, поэтому таким больным показана имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

 

Синдром увеличения интервала Q-T

Синдром увеличения интервала Q-T, как указывает само название, характеризуется удлинением интервала Q-T и развитием неоднородной желудочковой тахикардии по типу torsades de pointes. Приступы torsades de pointes могут трансформироваться в фибрилляцию желудочков и быть причиной внезапной кардиальной смерти. Синдрому увеличения интервала Q-T может сопутствовать брадикардия, AV-блокада. Потеря сознания может быть первым проявлением заболевания. Физическая нагрузка может спровоцировать появление неоднородной желудочковой тахикардии.

Синдром увеличения интервала Q-T может быть как врожденным, так и приобретенным. Врожденный синдром является доминирующим или рецессивным признаком в комплексе с глухонемотой. Учитывая генетическую предрасположенность к данной патологии, исследуя семьи с синдромом увеличения интервала Q-T, можно обнаружить бессимптомные формы данного заболевания у остальных членов семьи. Приобретенный синдром увеличения интервала Q-T возникает после приема некоторых препаратов, электролитном дисбалансе, при отравлениях и болезнях периферической нервной системы.

 

Лечение

Необходима профилактика развития внезапной кардиальной смерти. Вид лечения зависит от причины возникновения данного синдрома. При приобретенном варианте синдрома необходимо восстановить электролитный баланс или отменить препараты, которые могут спровоцировать его возникновение. Следует избегать чрезмерных физических нагрузок. Лечение сопутствующих заболеваний у данной категории пациентов, которое связано с назначением нового фармакологического препарата, требует постоянного контроля. Синдром увеличения интервала Q-T может быть вызван побочным действием следующих препаратов:

• эритромицина и других макролидных антибиотиков;

• трициклических антидепрессантов;

• пентамина;

• астемизола;

• кетоконазола при пероральном введении.

Приступ torsades de pointes можно прервать внутривенным введением лидокаина либо дефибрилляцией. Для профилактики таких приступов в качестве постоянной терапии используют пропранолол, который эффективен в 75-80% случаев.

Новорожденным с этим синдромом необходимо назначать пропранолол или ацебутолол. Отмечено, что данные препараты иногда могут вызывать значительную брадикардию; в этом случае показана имплантация стимулятора. Пациентам, у которых приступы неоднородной желудочковой тахикардии возникают, несмотря на профилактическое назначение адреноблокаторов, показана имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

 

Желудочковая тахикардия у детей с ВПС

После операции по поводу ВПС наблюдаются различные желудочковые аритмии. После операций по поводу тетрады Фалло, ТМА, аортального стеноза или коарктации аорты могут наблюдаться различные формы желудочковой тахикардии.

Лечение этих нарушений ритма зависит от клинического состояния пациента и вида желудочковой тахикардии. При нестабильной гемодинамике проводят дефибрилляцию. У пациентов, относительно хорошо переносящих желудочковую тахикардию, предпринимают осторожную попытку прервать приступ введением ксилокаина. При рецидивирующих приступах необходимо рассмотреть возможность профилактического лечения антиаритмическими препаратами, имплантации стимулятора, проведения интравенозной абляции или хирургического лечения — в виде прямого картирования и абляции очага возникновения аритмии.

 

Хирургическое лечение желудочковой тахикардии

Хирургическое лечение желудочковой тахикардии предполагает идентификацию и уничтожение субстрата аритмии. Идентификация заключается в интраоперационном проведении электрофизиологического исследования, обычно состоящего из многомерного картирования и определения локализации субстрата аритмии. Затем выполняют процедуру уничтожения субстрата аритмии путем эндокардиальной резекции, криоабляции либо абляции током RF. При невозможности устранения субстрата аритмии из-за его больших размеров или анатомических условий можно провести вылущивание хирургическим путем этой области из ткани миокарда желудочков.

Хирургическое лечение желудочковой тахикардии крайне интенсивно развивалось в конце 80-х годов прошлого столетия. Благодаря общим усилиям электрофизиологов, кардиологов и кардиохирургов стали понятными механизмы возникновения большинства тахиаритмий. Опыт, полученный при проведении операций, позволил разработать эффективные методы лечения. Но в настоящее время большинство наджелудочковых тахиаритмий можно устранить при помощи интравенозного вмешательства. Эффективность данного метода достаточно высока, он отличается меньшей инвазивностью. В связи с этим показания к оперативному лечению при данной патологии значительно сузились. Сегодня возможность устранения аритмии хирургическим путем рассматривается при наличии сопутствующей сердечной патологии, требующей хирургического лечения.

 

Кардиохирургические вмешательства можно расценивать как прошедший этап в разработке определенных методов лечения наджелудочковых нарушений ритма. Однако в некоторых специализированных и обладающих необходимым оборудованием центрах их продолжают применять при угрожающих жизни желудочковых аритмиях. В связи с появлением альтернативного метода лечения в виде имплантации кардиовертера-дефибриллятора показания к применению хирургических вмешательств также изменились. Во взрослой хирургии их производят у пациентов, которым необходима реваскуляризация миокарда, и у пациентов с постинфарктной аневризмой левого желудочка.

В детской кардиохирургии показания к оперативному лечению более узкие; это также связано с возможностью имплантации кардиовертера-дефибриллятора.

Оперативное лечение необходимо проводить при условии реальной возможности эффективного и окончательного устранения желудочковых нарушений ритма именно хирургическим путем.

что это такое, симптомы и лечение

Желудочковая аритмия сердца приводит к летальному исходу в 80% случаев ишемической болезни миокарда. Опасные эпизоды аритмии чаще возникают у больных после инфаркта миокарда. Непосредственная причина смерти – фибрилляция желудочков сердца. Во время приступа человека спасает кардиологическая бригада скорой помощи. Стабильное долгосрочное состояние обеспечивает медикаментозная терапия или имплантация дефибриллятора, кардиостимулятора.

Что такое желудочковая экстрасистолия

На фоне правильного ритма сердца практически у 5% людей возникают преждевременные сокращения камер сердца, именуемые экстрасистолами. По месту происхождения они делятся на предсердные или наджелудочковые и те, что появляются в желудочках. Все они возникают внезапно без предшествующих клинических признаков или ощущений.

Очаг возбуждения желудочковой экстрасистолии находится в пучках Гиса и волокнах Пуркинье, расположенных в толще мышцы сердца.

Укажите своё давление

Степени опасности экстрасистол

Желудочковая аритмия связана с высоким риском внезапной смерти. Для прогноза возникновения фибрилляции желудочков разработана классификация экстрасистол по B. Lown. Критерием является частота и вид желудочковых комплексов на электрокардиограмме (ЭКГ) при холтеровском мониторировании.

Существует 6 степеней градации экстрасистол, представленных в таблице.

Градация	Характеристика
	Внеочередных сокращений сердца нет
1	На протяжении любого часа возникает < 30 одинаковых экстрасистол
2	За час появляется > 30 внеочередных сокращений
3	Фиксируются экстрасистолы из различных участков желудочков
4а	Регистрируются парные сокращения одинакового вида
4б	Парные, но разные экстрасистолы
5	Отмечаются групповые сокращения из разных участков желудочка
6	На протяжении 30 секунд улавливаются групповые экстрасистолы различного вида

Оценка градации позволяет определить вероятность внезапной смерти.

 

Аритмия 1 класса считается функциональной, потому что не влияет на кровообращение и не ощущается человеком.

Экстрасистолы всех остальных градаций связаны с риском внезапной смерти.

В плане прогноза опасные виды аритмии возникают при органических поражениях сердца – инфаркте, кардиомиопатии. При отсутствии тяжёлых поражений миокарда риск фибрилляции минимален.

Причины экстрасистолии желудочков

В единичных случаях аритмия сердца возникает у здоровых людей. С возрастом вероятность появления увеличивается. Частое нарушение желудочкового ритма возникает при ишемии сердца, инфаркте миокарда, пролапсе митрального клапана и хронической сердечной недостаточности – ХСН.

Провоцирующим фактором функциональных экстрасистол является курение, злоупотребление кофе и спиртными напитками. Это связано с активацией симпатических волокон.

Причиной желудочковой экстрасистолии является также остеохондроз шейного отдела позвоночника, вегето-сосудистая дистония.

Нередко возникают аритмии от желудка, которые обусловлены рефлекторными влияниями внутренних органов на сердечную деятельность (висцерокардиальный синдром). Возникают экстрасистолы только после еды. Чаще всего причиной является переедание. Увеличенный объём желудка давит на диафрагму и сердце. Раздражение волокон ножек Гиса, расположенных в миокарде, вызывает внеочередное сокращение левого желудочка.

Процесс переваривания пищи активирует блуждающий нерв, что и является причиной угнетения синусового узла – главного водителя ритма сердца. При этом появляются очаги возбуждения в нижних участках проводящей системы – ножках Гиса.

Кстати! При частом появлении сердцебиения после еды рекомендуется сделать ЭКГ. Не исключено какое-либо заболевание пищеварительной системы, которое рефлекторно влияет на ритм сердца.

Признаки экстрасистолии

Единичные выпадения пульса пациенты не чувствуют. Экстрасистолы 2–5 градации ощущаются в виде замирания сердца, толчков или перебоев. Функциональная аритмия при вегето-сосудистых расстройствах сочетается с головными болями, быстрой усталостью, эмоциональной лабильностью (неустойчивым настроением).

При частых экстрасистолах заметна пульсация вен шеи. Достоверным клиническим признаком экстрасистолии является электрокардиограмма (ЭКГ).

Терапия аритмии сердца

Лечение неврогенной экстрасистолии проводят седативными препаратами – пустырником, валерьяной.

При аритмии, связанной с органическими заболеваниями сердца, назначают препараты:

• β-адреностимуляторы – Обзидан, Анаприлин;
• при брадикардии используют холинолитические средства – Эрготоксин с белладонной или фенобарбиталом;
• при тахиаритмии применяют антиаритмические препараты – Амиодарон, Соталол, Прокаинамид.

При частых приступах экстрасистолии применяют метод радиочастотной катетерной абляции.

Пароксизмальная форма сердцебиения

Возвратная тахикардия желудочков проявляется в виде коротких приступов – пароксизмов. Этот вид аритмии характеризуется более активной работой сердца, чем обычно.

При пароксизмальной тахикардии на ЭКГ зафиксирован цикл из 15– 20 экстрасистол. Приступы наблюдаются при органической патологии, а провоцируют их возникновение физическое и эмоциональное перенапряжение, курение. Употребления алкоголя и кофе также вызывают активацию симпато-адреналовой системы с развитием пароксизма сердцебиения.

У здоровых людей тахикардия возникает внезапно, без видимой причины. При отсутствии патологии сердца лечение не требуется. Рекомендуется соблюдать режим дня, перейти на сбалансированную диету, избегать стрессов и физического перенапряжения. В рацион необходимо добавлять продукты, содержащие магний, калий и кальций.

Пируэтная желудочковая тахикардия

В классификации аритмий различают особого вида тахикардию типа пируэт, получившую название из-за особого рисунка кардиограммы. На ленте сердцебиение напоминает один из элементов балета – вращение вокруг своей оси на одной ноге. Так как источников импульсов несколько, желудочковые комплексы имеют различную высоту и форму.

Причиной патологии может быть снижение уровня магния и кальция в крови, применение психотропных и антиаритмических препаратов, брадикардия. Врождённая пируэтная тахикардия развивается при генетически обусловленном синдроме удлинённого интервала QT.

Патология проявляется сердцебиением с частотой 200–300 ударов в минуту. Приступ длится от 30 секунд до 1 минуты.

Признаки аритмии типа «пируэт»:

• эпизоды сердцебиения;
• обмороки:
• сильное головокружение.

Во время приступа пульс частый, но ритмичный, давление снижено. Пируэтная тахикардия может самостоятельно прекратиться.

Внимание! Опасность этого вида аритмии в том, что она может перейти в фибрилляцию желудочков с летальным исходом.

Лечить приступы аритмии удаётся внутривенным введением 20 мл 20%-го раствора сульфата магния и 5% глюкозы. Этот препарат вводится также капельным способом в 400 мл изотонического раствора. Если приступ не снимается, проводят электрическую кардиоверсию. При часто возникающих пароксизмах имплантируют кардиовертер-дефибриллятор.

Что такое фибрилляция желудочков

Это самый опасный вид желудочкового нарушения ритма. При фибрилляции мышечные волокна сокращаются хаотично, с частотой до 300 неэффективных ударов. Приступ фактически означает остановку кровообращения. Без оказания экстренных мер через несколько минут наступает внезапная смерть.

Важно! Если фибрилляция случилась вне лечебного учреждения, вероятность выживания связана с тем, кто окажется рядом с больным, какую помощь может оказать.

Единственная эффективная мера до приезда шоковой или кардиологической бригады скорой помощи – непрямой массаж сердца с частотой 100–120 в 1 минуту. Если помощников двое, то на 2 вдоха делается 15 нажатий на грудную клетку в области грудины. Даже без искусственного дыхания 4-минутный массаж обеспечит насыщение крови кислородом на 90%, что повысит шансы выживания при аппаратной дефибрилляции и лекарственной терапии.

Признаки фибрилляции желудочков

Приступы желудочковой фибрилляции смертельно опасны. Поскольку при этом состоянии может наступить остановка кровообращения, состояние человека критическое.

Симптомы присупа:

• внезапная потеря сознания;
• расширенные зрачки не реагируют на свет;
• дыхание не определяется;
• пульс не прощупывается;
• посинение кожных покровов;
• развитие судорог из-за гипоксии;
• непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Эти признаки укладываются в понятие клинической смерти. Если в течение 5 минут не будут оказаны меры для восстановления кровообращения, в мозге начнутся необратимые изменения. Клиническая смерть переходит в биологическую.

Экстренные меры при фибрилляции желудочков

Помимо клинических данных, необходимы достоверные признаки фибрилляции на электрокардиограмме. В начале приступа на ленте видна крупноволновая фибрилляция, при которой высота зубцов превышает 0,5 см или одну клетку.

Внимание! Человеку в таком состоянии немедленно проводятся реанимационные мероприятия – аппаратная дефибрилляция.

Параллельно внутривенно вводятся препараты антиаритмического действия – Амиодарон или Лидокаин, Адреналин, Атропин. Лекарственные вещества вводятся в вену сразу после электрической кардиоверсии.

При отрицательной динамике зубцы снижаются. Сердечный ритм может нормализоваться после первого разряда. Кардиологи проводят трёхкратную дефибрилляцию. После восстановления ритма пациента переводят в реанимационное отделение.

У выживших людей наблюдаются последствия – ожоги током, пневмония, переломы рёбер. Вследствие гипоксии мозга у некоторых больных развивается энцефалопатия.

Даже при эффективных мерах при желудочковой аритмии сердца может наступить асистолия – остановка кровообращения. При этом на ЭКГ определяется изолиния – прямая линия.

Редкие перебои в сердце случаются у здоровых людей. Нарушение ритма опасно, если возникает часто. Наибольший риск смерти представляют приступы сердцебиения с потерей сознания. При аритмии, возникающей после еды, необходимо посетить кардиолога и гастроэнтеролога для проведения полного обследования.

— ГБУ «КОКБ» Курганская областная клиническая больница — Официальный сайт

20 тысяч пациентов

ежегодно доверяют нам заботу о своем здоровье и проходят лечение в стационаре

10 тысяч операций

ежегодно выполняется в КОКБ, многие из которых уникальны

600 пациентов в день

обращаются в областную консультативную поликлинику, прием
проводится по 25 специальностям

1275 сотрудников

сегодня работает в КОКБ, в том числе 189 врачей и 558 средних медицинских работников

6 докторов
медицинских наук

18 кандидатов медицинских наук, 8 заслуженных врачей РФ трудятся сегодня к КОКБ

72% врачей

имеют высшую и первую категорию

6 корпусов

больничный городок состоит из 6 корпусов, хозяйственных служб

19 специализированных
отделений

в состав больницы входят 19 отделений на 520 коек

4 сертифицированные
лаборатории

Все виды анализов с использованием современного оборудования

1713 электронных
листков нетрудоспособности

выдано с начала 2018 года

7 врачей

ГБУ «КОКБ» в 2018 году удостоились награды «Лучший врач года»

24 врача

ГБУ «КОКБ» являются главными внештатными специалистами Департамента здравоохранения Курганской области