Хсн определение: Хроническая сердечная недостаточность — Википедия – Хроническая сердечная недостаточность > Клинические протоколы МЗ РК

Определение хсн

1

Наличие симптомов и / или клинических признаков СН (в покое или при нагрузке)

2

Наличие объективных признаков дисфункции cердца (в покое)

3

Положительный ответ на терапию ХСН

Примечание:* – наличие критериев 1 и 2 обязательно во всех случаях (Национальные клинические рекомендации ВНОК, 2010).

Таблица 12-3

Критерии, используемые при определении диагноза ХСН

I. Симптомы (жалобы)

II. Клинические признаки

III. Объективные признаки дисфункции сердца

  • Застой в легких (хрипы, рентгенография органов грудной клетки)

  • Периферические отеки

  • Тахикардия (>90–100 уд/мин)

  • Набухшие яремные вены

  • Гепатомегалия

  • Ритм галопа (S3)

  • Кардиомегалия

  • ЭКГ, рентгенография грудной клетки

  • Систолическая дисфункция (↓ сократимости)

  • Диастолическая дисфункция (допплер-ЭхоКГ, ↑ ДЗЛЖ)

  • Гиперактивность МНУП

ДЗЛЖ – давление заполнении левого желудочка

МНУП – мозговой натрийуретический пептид

S3 – появление 3-го тона

Примечание. Национальные клинические рекомендации ВНОК, 2010.

Основные «зоны интереса»

при клиническом обследовании больного ХСН представлены в таблице 12-4.

Таблица 12-4

Основные «зоны интереса» при клиническом обследовании больного сердечной недостаточностью

Внешний вид

Настороженность, статус питания, вес

Пульс

Частота, ритм, характер

Повышенное

артериальное давление

Систолическое, диастолическое, пульсовое давление

Задержка жидкости в организме

Давление в шейных венах

Периферические отеки (лодыжки и крестец), гепатомегалия, асцит

Легкие

Частота дыхания

Хрипы

Плевральный выпот

Сердце

Смещение верхушки

Ритм галопа, третий тон сердца

Шумы, связанные с дисфункцией клапанов

Примечание. Национальные клинические рекомендации ВНОК, 2010.

Лабораторные методы исследования.

Стандартный диагностический набор: определение уровня гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, концентрации электролитов плазмы, креатинина, глюкозы, печеночных ферментов и общий анализ мочи.

По мере необходимости – определение уровня С-реактивного белка (исключение воспалительной этиологии заболевания сердца), тиреотропного гормона (исключение гипер- или гипотиреоза), мочевины и мочевой кислоты плазмы. Для исключения острого инфаркта миокарда (ИМ) – содержание кардиоспецифических ферментов.

Типичные отклонения от нормы лабораторных показателей у больных СН представлены в таблице 12-5.

Таблица 12-5

Типичные отклонения от нормы лабораторных показателей у больных

сердечной недостаточностью

Нарушение

Причины

Дальнейшие действия

Повышение креатинина сыворотки (>150 мкмоль/л)

Заболевание почек, прием иАПФ / БАР, антагонистов альдостерона

Определите СКФ

Оцените необходимость уменьшения дозы иАПФ/БАР, антагонистов альдостерона

Определите уровень калия, остаточного азота крови

Анемия (Hb: <13 г/дл у мужчин, <12 г/дл у женщин)

Хроническая СН, гемодилюция, потеря железа или нарушение его метаболизма, почечная недостаточность, хроническое заболевание

Продолжите диагностический поиск

Оцените проводимое лечение

Гипонатриемия (<135 ммоль/л)

Хроническая СН, гемодилюция, высвобождение антидиуретического гормона, прием диуретиков

Оцените необходимость ограничения употребления жидкости, рассмотрите возможность уменьшения дозы диуретиков.

Оцените необходимость проведения ультрафильтрации плазмы, назначения антагонистов вазопрессина

Гипернатриемия (>150 ммоль/л)

Гипергликемия, дегидратация

Оцените количество воды, употребляемой больным.

Продолжите диагностический поиск

Гипокалиемия (<3,5 ммоль/л)

Прием диуретиков, вторичный гиперальдостеронизм

Риск аритмии.

Оцените необходимость назначения калиевых добавок, иАПФ/БРА, антагонистов альдостерона

Гиперкалиемия (>5,5 ммоль/л)

Почечная недостаточность, употребление калиевых добавок, прием блокаторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

Приостановите прием препаратов, задерживающих калий в организме (иАПФ/БРА,антагонистов альдостерона)

Оцените функцию почек и определите рН

Риск брадикардии

Гипергликемия (>6,5 ммоль/л)

Сахарный диабет, резистентность к инсулину

Оцените статус гидратации, назначьте лечение против нарушенной толерантности к глюкозе

Гиперурикемия (>500 мкмоль/л)

Прием диуретиков, подагра, злокачественные новообразования

Назначьте аллопуринол

Уменьшите дозу диуретиков

BNP >400 пг/мл, NT-proBNP >2000 пг/мл

Высокое напряжение на стенку желудочков

СН вероятна

Показание для проведения ЭхоКГ

Оцените необходимость назначения терапии

BNP <100 пг/мл,

NT-proBNP <400 пг/мл

Нормальное напряжение на стенку желудочков

Пересмотрите диагноз СН

У нелеченых больных СН маловероятна

Повышение альбумина (>45 г/л)

Дегидратация, миеломная болезнь

Назначьте регидратационную терапию

Низкий альбумин (<30 г/л)

Недостаточное питание, потеря почки

Продолжите диагностический поиск

Повышение трансаминаз

Дисфункция печени, правожелудочковая недос-таточность, токсическое действие препаратов

Продолжите диагностический поиск

Застой в печени

Пересмотрите проводимое лечение

Повышение тропонинов

Некроз кардиомиоцитов, длительная ишемия миокарда, тяжелая СН, миокардит, сепсис, почеч-ная недостаточность, тром-боэмолия легочной артерии

Оцените степень повышения (незначительное повышение характерно для тяжелой СН) Выполните коронарную ангиографию

Оцените необходимость в реваскуляризации миокарда

Отклонение от нормы гормонов щитовидной железы

Гипер- / гипотиреоз, прием кордарона

Назначьте лечение по поводу дисфункции щитовидной железы

Изменение показателей в анализе мочи

Протеинурия, глюкозурия, бактериурия

Продолжите диагностический поиск

Исключите инфекцию

МНО >2,5

Передозировка антикоагулянтов, застой в печени

Оцените необходимость уменьшения дозы антикоагулянтов

Оцените функцию печени

Оцените необходимость уменьшения дозы антикоагулянтов

ЦРБ >10 мг/л, нейтрофильный лейкоцитоз

Инфекция, воспаление

Продолжите диагностический поиск

Примечание. Национальные клинические рекомендации ВНОК, 2010.

Определение уровня натрийуретических пептидов (НУП).

Для диагностики СН и контроля за эффективностью лечения используют тест на определение уровня мозгового натрийуретического гормона (BNP100 пкг/мл) и егоN-концевого предшественника (NT-proBNP125 пкг/мл) (рис. 12-1). Содержание этих гормонов повышается в ответ на увеличение миокардиального стресса.

Рис. 12-1.Алгоритм диагностики СН по уровню натрийуретических гормонов (Национальные клинические рекомендации, 2010 г)

Инструментальные методы исследования.

Электрокардиография.

Наиболее частым отклонением от нормы на стандартной ЭКГ у больных ХСН являются признаки гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) и отклонение электрической оси сердца влево.

Наиболее важными для объективизации ХСН служат: признаки рубцового поражения миокарда, блокада левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) при ИБС, как предикторы низкой сократимости ЛЖ; ЭКГ признаки перегрузки левого предсердия (ЛП) и ГЛЖ — свидетельство как систолической, так и диастолической дисфункции; диагностика аритмий, особенно фибрилляции предсердий (ФП) — частой причины декомпенсации; ЭКГ признаки электролитных расстройств и медикаментозного влияния.

Типичные изменения на ЭКГ у больных сердечной недостаточностью представлены в таблице 12-6.

Таблица 12-6

Типичные изменения на ЭКГ у больных сердечной недостаточностью

Нарушение

Причины

Дальнейшие действия

Синусовая тахикардия

Декомпенсация СН, анемия, лихорадка, гипертиреоз

Клиническая оценка

Лабораторные тесты

Синусовая брадикардия

-блокаторы, дигоксин, антиаритмические препараты, гипотиреоз, синдром слабости синусового узла

Оценка принимаемой терапии

Лабораторные тесты

Наджелудочковая тахикардия / трепетание / мерцание

Гипертиреоз, инфекция, декомпенсация СН, пороки митрального клапана, инфаркт

Замедление АВ-проведения Медикаментозная или электрическая кардиоверсия

Катетерная абляция

Антикоагулянты

Желудочковые аритмии

Ишемия, инфаркт, кардиомиопатия, миокардит, гипокалиемия, гипомагниемия, передозировка дигоксина

Лабораторные тесты. Нагрузоч-ный тест. Исследование перфу-зии миокарда. Коронарная ангиография. Электрофизиоло-гическое исследование. Им-плантация кардио-вертера-дефибриллятора

Ишемия / инфаркт

Ишемическая болезнь сердца

ЭхоКГ

Определение уровня тропони-нов

Коронарная ангиография

Реваскуляризация миокарда

Зубцы Q

Инфаркт, гипертрофическая кардиомиопатия, блокада левой ножки пучка Гиса, синдром предвозбуждения

ЭхоКГ

Коронарная ангиография

Гипертрофия ЛЖ

Артериальная гипертония, пороки аортального клапана, гипертрофическая кардиомиопатия

Эхо / допплерКГ

АВ-блокада

Инфаркт, токсическое действие препаратов, миокардит, саркоидоз, болезнь Лайма

Оценка принимаемой терапии

Имплантация пейсмейкера

Исключение системных заболеваний

Низкий вольтаж

Ожирение, эмфизема легких, перикардиальный выпот, амилоидоз

ЭхоКГ

Рентгенография

Длина комплекса QRS >120 мс при блокаде левой ножки пучка Гиса

Электрическая и механическая диссинхрония

ЭхоКГ

Ресинхронизирующая терапия

Примечание. Национальные рекомендации ВНОК и ОСН по диагностике и лечению ХСН, 2010 г.

Суточное мониторирование ЭКГ (Холтеровское мониторирование)

Стандартное холтеровское мониторирование ЭКГ позволяет судить о характере, продолжительности и частоте предсердных и желудочковых тахикардий (субъективные ощущения перебоев, сопровождающихся головокружениями, обмороками, синкопэ в анамнезе и др.).

Эхокардиография.

ЭхоКГ (табл. 12-7) позволяет решить главную диагностическую задачу — уточнить сам факт дисфункции и ее характер, а также провести динамическую оценку состояния сердца и гемодинамики.

Таблица 12-7

Типичные нарушения, выявляемые при эхокардиографии у больных сердечной недостаточностью

Показатель

Нарушение

Дальнейшие действия

Фракция выброса ЛЖ

Снижена (<45-50%)

Систолическая дисфункция

Сократимость ЛЖ, общая и локальная

Акинез, гипокинез, дискинез

Инфаркт / ишемия миокарда

Кардиомиопатия, миокардит

Конечно-диастолический размер ЛЖ

Увеличен (>55-60 мм)

Перегрузка объемом

СН вероятна

Конечно-систолический размер ЛЖ

Увеличен (>45 мм)

Перегрузка объемом

СН вероятна

Фракция укорочения

Снижена (<25%)

Систолическая дисфункция

Размер левого предсердия

Увеличен (>50 мм)

Повышение давления наполнения

Дисфункция митрального клапана

Мерцательная аритмия

Толщина стенок ЛЖ

Гипертрофия (>11-12 мм)

Артериальная гипертония, аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия

Структура и функция клапанов

Стеноз или регургитация (особенно аортальный стеноз и митральная недостаточность)

Может быть как основной причиной СН, так и фактором, приводящим к ее прогрессированию

Оцените величину градиента и фракцию регургитации

Оцените гемодинамическую значимость Оцените необходимость хирургического вмешательства

Тип трансмитрального кровотока

Нарушение раннего и позднего наполнения

Указывает на диастолическую дисфункцию и предполагаемый механизм ее развития

Скорость трикуспидальной регургитации

Повышена (>3 м/с)

Высокое систолическое давление в правом желудочке

Предполагает наличие легочной гипертензии

Состояние перикарда

Выпот, гемоперикард, утолщение

Исключите тампонаду, уремию, злокачественные новообразования, системные заболевания, острый и хронический перикардит, констриктивный перикардит

Линейная скорость кровотока в выносящем тракте ЛЖ

Снижена (<15 см)

Свидетельствует о низком ударном объеме

Нижняя полая вена

Расширена, в просвете регистрируется обратный ток крови

Высокое давление в правом предсердии Застой в печени

Примечание. Национальные клинические рекомендации ВНОК, 2010 г.

Важнейшим гемодинамическим параметром является фракция выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ), отражающая сократительную способность миокарда ЛЖ. Нормальный уровень ФВ ЛЖ варьирует от величины ФВ>50% до величины >35%.

Обычно в качестве «точки разделения» используют следующие значения ФВЛЖ:< 40% — очевидно сниженная; 40 – 50% — «умеренная» зона; >50% — очевидно сохраненная ФВЛЖ.

Нормальная ФВ ЛЖ не исключает наличия СН!

Оценка диастолической функции с помощью определения типа наполнения ЛЖ (табл. 12-8) имеет большое значение в выявлении диастолической дисфункции или нарушения наполнения.

Таблица 12-8

Эхокардиографические показатели наполнения левого желудочка

Допплеровский показатель

Тип наполнения

Интерпретация

Соотношение Е/ А

Рестриктивный (>2, время замедления раннего трансмитрального кровотока <115–150 мс)

Высокое давление наполнения

Перегрузка объемом

Замедленное расслабление (<1)

Нормальное давление наполнения

Снижение податливости ЛЖ

Нормальное (>1)

Неинформативно, поскольку может быть при псевдонормализации

Соотношение Е/ Е а

Увеличено (>15)

Высокое давление наполнения

Нормальное (<8)

Низкое давление наполнения

Промежуточные значения (8–15)

Неинформативно

Разница продолжительности волн А

трансмитрального кровотока и Аr кровотока в легочных венах

>30 мс

Нормальное давление наполнения

<30 мс

Высокое давление наполнения

Скорость S кровотока в легочных венах

> скорости D кровотока в легочных венах

Низкое давление наполнения

Скорость распространения раннего диастолического кровотока в ЛЖ, Vp

<45 см/с

Замедленное расслабление

Соотношение Е/ Vp

>2,5

Высокое давление наполнения

<2

Низкое давление наполнения

Проба Вальсальвы

На высоте пробы переход псевдонормального типа в замедленное расслабление

Демаскирует высокое давление наполнения

у больных с систолической и диастолической дисфункцией

На рисунке 12-2 приведен рекомендуемый алгоритм диагностики сердечной недостаточности с сохраненной фракцией левого желудочка (СН с СФЛЖ).

Рис. 12-2.Алгоритм диагностики СН с СФВЛЖ

Эхокардиография играет ключевую роль в подтверждении диагноза СН с СФВ ЛЖ. Для постановки данного диагноза требуется выполнение трех условий:

1. Наличие клинических признаков и / или симптомов ХСН.

2. Наличие нормальной или незначительно сниженной ФВ ЛЖ (≥45–50%).

3. Наличие диастолической дисфункции (нарушение расслабления ЛЖ или уменьшение его податливости).

Наиболее точная диагностика диастолической дисфункции возможна с помощью инвазивных методов оценки гемодинамики, но это мало приемлемо для широкой практики.

Магнитно-резонансная томография.

Метод позволяет выявлять утолщение перикарда, оценивать протяженность некроза миокарда, состояние его кровоснабжения и особенности функционирования.

Радиоизотопные методы(РИА).

С помощью РИА можно оценить ФВ ЛЖ, объемы камер сердца, а также динамику диастолического наполнения ЛЖ. Однако при мерцательной аритмии точность всех этих расчетов уменьшается.

Оценка функции легких.

Для исключения легочного генеза одышки. При ХСН параметры пиковой объемной скорости экспираторного потока (PEFR) и объем форсированного выдоха за 1 секунду (FEV1) могут быть снижены.

Нагрузочные тесты.

Цель – оценка функционального статуса пациента и эффективности лечения, а также для определения степени риска (табл. 12-9). Нормальный результат нагрузочного теста (тердмил-тест, велоэргометрия под контролем показателей газообмена — спироэргометрия) у пациента, не получающего специфического лечения, практически полностью исключает диагноз ХСН.

Таблица 12-9

Параметры физической активности и потребления кислорода

у больных с различными ФК ХСН (по NYHA)

ФК ХСН по NYHA

Дистанция 6-минутной ходьбы, м

Потребление кислорода,

(VO2max) мл × кг -1 × мин -1

0

>551

>22,1

1

426–550

18,1–22,0

2

301–425

14,1–18,0

3

151–300

10,1–14,0

4

<150

<10

Примечание. Безопасно и не сопряжено с риском развития серьезных осложнений (Национальные клинические рекомендации ВНОК, 2010 г.).

Рентгенография органов грудной клетки.

При подозрении на ХСН главное внимание следует уделять кардиомегалии (кардиоторакальный индекс >50%) и венозному легочному застою.

Типичные изменения на рентгенограмме органов грудной клетки у больных СН представлены в таблице 12-10.

Таблица 12-10

Типичные изменения на рентгенограмме органов грудной клетки у больных сердечной недостаточностью

Нарушение

Причины

Дальнейшие действия

Кардиомегалия

Расширение ЛЖ, ПЖ, предсердий, перикардиальный выпот

ЭхоКГ / ДопплерЭХоКГ

Гипертрофия ЛЖ

Артериальная гипертония, аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия

ЭхоКГ / ДопплерЭХоКГ

Изменений в легких нет

Застой в легких маловероятен

У нелеченых больных требуется пересмотр диагноза

Тяжелое заболевание легких маловероятно

Венозный застой в легких

Высокое давления наполнения ЛЖ

Подтверждает левожелудочковую СН

Интерстициальный отек легких

Высокое давления наполнения ЛЖ

Подтверждает левожелудочковую СН

Плевральный выпот

Высокое давления наполнения. СН более вероятна при двухстороннем выпоте. Легочная инфекция, хирургические вмешательства, выпот при злокачественных новообразованиях

При значительном выпоте необходимо исключить внесердечную причину и рассмотреть вопрос о переводе больного в специализированный диагностический или лечебный центр

Линии Керли В

Высокое лимфатическое давление

Митральный стеноз или хроническая СН

Повышенная прозрачность легких

Эмфизема или тромбоэмболия легочной артерии

Спиральная КТ

Спирометрия

ЭхоКГ

Легочная инфекция

Пневмония может быть в результате застоя в легких

Воспаление и СН следует лечить одновременно

Инфильтрация в легких

Системные заболевания

Диагностический поиск должен быть продолжен

Примечание. Национальные рекомендации ВНОК, 2010.

Классификация и оценка тяжести ХСН (2002) представлены в таблице 12-11.

Таблица 12-11

Определение хсн

1

Наличие симптомов и / или клинических признаков СН (в покое или при нагрузке)

2

Наличие объективных признаков дисфункции cердца (в покое)

3

Положительный ответ на терапию ХСН

Примечание:* – наличие критериев 1 и 2 обязательно во всех случаях (Национальные клинические рекомендации ВНОК, 2010).

Таблица 12-3

Критерии, используемые при определении диагноза ХСН

I. Симптомы (жалобы)

II. Клинические признаки

III. Объективные признаки дисфункции сердца

  • Застой в легких (хрипы, рентгенография органов грудной клетки)

  • Периферические отеки

  • Тахикардия (>90–100 уд/мин)

  • Набухшие яремные вены

  • Гепатомегалия

  • Ритм галопа (S3)

  • Кардиомегалия

  • ЭКГ, рентгенография грудной клетки

  • Систолическая дисфункция (↓ сократимости)

  • Диастолическая дисфункция (допплер-ЭхоКГ, ↑ ДЗЛЖ)

  • Гиперактивность МНУП

ДЗЛЖ – давление заполнении левого желудочка

МНУП – мозговой натрийуретический пептид

S3 – появление 3-го тона

Примечание. Национальные клинические рекомендации ВНОК, 2010.

Основные «зоны интереса» при клиническом обследовании больного ХСН представлены в таблице 12-4.

Таблица 12-4

Основные «зоны интереса» при клиническом обследовании больного сердечной недостаточностью

Внешний вид

Настороженность, статус питания, вес

Пульс

Частота, ритм, характер

Повышенное

артериальное давление

Систолическое, диастолическое, пульсовое давление

Задержка жидкости в организме

Давление в шейных венах

Периферические отеки (лодыжки и крестец), гепатомегалия, асцит

Легкие

Частота дыхания

Хрипы

Плевральный выпот

Сердце

Смещение верхушки

Ритм галопа, третий тон сердца

Шумы, связанные с дисфункцией клапанов

Примечание. Национальные клинические рекомендации ВНОК, 2010.

Лабораторные методы исследования.

Стандартный диагностический набор: определение уровня гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, концентрации электролитов плазмы, креатинина, глюкозы, печеночных ферментов и общий анализ мочи.

По мере необходимости – определение уровня С-реактивного белка (исключение воспалительной этиологии заболевания сердца), тиреотропного гормона (исключение гипер- или гипотиреоза), мочевины и мочевой кислоты плазмы. Для исключения острого инфаркта миокарда (ИМ) – содержание кардиоспецифических ферментов.

Типичные отклонения от нормы лабораторных показателей у больных СН представлены в таблице 12-5.

Таблица 12-5

Типичные отклонения от нормы лабораторных показателей у больных

сердечной недостаточностью

Нарушение

Причины

Дальнейшие действия

Повышение креатинина сыворотки (>150 мкмоль/л)

Заболевание почек, прием иАПФ / БАР, антагонистов альдостерона

Определите СКФ

Оцените необходимость уменьшения дозы иАПФ/БАР, антагонистов альдостерона

Определите уровень калия, остаточного азота крови

Анемия (Hb: <13 г/дл у мужчин, <12 г/дл у женщин)

Хроническая СН, гемодилюция, потеря железа или нарушение его метаболизма, почечная недостаточность, хроническое заболевание

Продолжите диагностический поиск

Оцените проводимое лечение

Гипонатриемия (<135 ммоль/л)

Хроническая СН, гемодилюция, высвобождение антидиуретического гормона, прием диуретиков

Оцените необходимость ограничения употребления жидкости, рассмотрите возможность уменьшения дозы диуретиков.

Оцените необходимость проведения ультрафильтрации плазмы, назначения антагонистов вазопрессина

Гипернатриемия (>150 ммоль/л)

Гипергликемия, дегидратация

Оцените количество воды, употребляемой больным.

Продолжите диагностический поиск

Гипокалиемия (<3,5 ммоль/л)

Прием диуретиков, вторичный гиперальдостеронизм

Риск аритмии.

Оцените необходимость назначения калиевых добавок, иАПФ/БРА, антагонистов альдостерона

Гиперкалиемия (>5,5 ммоль/л)

Почечная недостаточность, употребление калиевых добавок, прием блокаторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

Приостановите прием препаратов, задерживающих калий в организме (иАПФ/БРА,антагонистов альдостерона)

Оцените функцию почек и определите рН

Риск брадикардии

Гипергликемия (>6,5 ммоль/л)

Сахарный диабет, резистентность к инсулину

Оцените статус гидратации, назначьте лечение против нарушенной толерантности к глюкозе

Гиперурикемия (>500 мкмоль/л)

Прием диуретиков, подагра, злокачественные новообразования

Назначьте аллопуринол

Уменьшите дозу диуретиков

BNP >400 пг/мл, NT-proBNP >2000 пг/мл

Высокое напряжение на стенку желудочков

СН вероятна

Показание для проведения ЭхоКГ

Оцените необходимость назначения терапии

BNP <100 пг/мл,

NT-proBNP <400 пг/мл

Нормальное напряжение на стенку желудочков

Пересмотрите диагноз СН

У нелеченых больных СН маловероятна

Повышение альбумина (>45 г/л)

Дегидратация, миеломная болезнь

Назначьте регидратационную терапию

Низкий альбумин (<30 г/л)

Недостаточное питание, потеря почки

Продолжите диагностический поиск

Повышение трансаминаз

Дисфункция печени, правожелудочковая недос-таточность, токсическое действие препаратов

Продолжите диагностический поиск

Застой в печени

Пересмотрите проводимое лечение

Повышение тропонинов

Некроз кардиомиоцитов, длительная ишемия миокарда, тяжелая СН, миокардит, сепсис, почеч-ная недостаточность, тром-боэмолия легочной артерии

Оцените степень повышения (незначительное повышение характерно для тяжелой СН) Выполните коронарную ангиографию

Оцените необходимость в реваскуляризации миокарда

Отклонение от нормы гормонов щитовидной железы

Гипер- / гипотиреоз, прием кордарона

Назначьте лечение по поводу дисфункции щитовидной железы

Изменение показателей в анализе мочи

Протеинурия, глюкозурия, бактериурия

Продолжите диагностический поиск

Исключите инфекцию

МНО >2,5

Передозировка антикоагулянтов, застой в печени

Оцените необходимость уменьшения дозы антикоагулянтов

Оцените функцию печени

Оцените необходимость уменьшения дозы антикоагулянтов

ЦРБ >10 мг/л, нейтрофильный лейкоцитоз

Инфекция, воспаление

Продолжите диагностический поиск

Примечание. Национальные клинические рекомендации ВНОК, 2010.

Определение уровня натрийуретических пептидов (НУП).

Для диагностики СН и контроля за эффективностью лечения используют тест на определение уровня мозгового натрийуретического гормона (BNP100 пкг/мл) и егоN-концевого предшественника (NT-proBNP125 пкг/мл) (рис. 12-1). Содержание этих гормонов повышается в ответ на увеличение миокардиального стресса.

Рис. 12-1.Алгоритм диагностики СН по уровню натрийуретических гормонов (Национальные клинические рекомендации, 2010 г)

Инструментальные методы исследования.

Электрокардиография.

Наиболее частым отклонением от нормы на стандартной ЭКГ у больных ХСН являются признаки гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) и отклонение электрической оси сердца влево.

Наиболее важными для объективизации ХСН служат: признаки рубцового поражения миокарда, блокада левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) при ИБС, как предикторы низкой сократимости ЛЖ; ЭКГ признаки перегрузки левого предсердия (ЛП) и ГЛЖ — свидетельство как систолической, так и диастолической дисфункции; диагностика аритмий, особенно фибрилляции предсердий (ФП) — частой причины декомпенсации; ЭКГ признаки электролитных расстройств и медикаментозного влияния.

Типичные изменения на ЭКГ у больных сердечной недостаточностью представлены в таблице 12-6.

Таблица 12-6

Типичные изменения на ЭКГ у больных сердечной недостаточностью

Нарушение

Причины

Дальнейшие действия

Синусовая тахикардия

Декомпенсация СН, анемия, лихорадка, гипертиреоз

Клиническая оценка

Лабораторные тесты

Синусовая брадикардия

-блокаторы, дигоксин, антиаритмические препараты, гипотиреоз, синдром слабости синусового узла

Оценка принимаемой терапии

Лабораторные тесты

Наджелудочковая тахикардия / трепетание / мерцание

Гипертиреоз, инфекция, декомпенсация СН, пороки митрального клапана, инфаркт

Замедление АВ-проведения Медикаментозная или электрическая кардиоверсия

Катетерная абляция

Антикоагулянты

Желудочковые аритмии

Ишемия, инфаркт, кардиомиопатия, миокардит, гипокалиемия, гипомагниемия, передозировка дигоксина

Лабораторные тесты. Нагрузоч-ный тест. Исследование перфу-зии миокарда. Коронарная ангиография. Электрофизиоло-гическое исследование. Им-плантация кардио-вертера-дефибриллятора

Ишемия / инфаркт

Ишемическая болезнь сердца

ЭхоКГ

Определение уровня тропони-нов

Коронарная ангиография

Реваскуляризация миокарда

Зубцы Q

Инфаркт, гипертрофическая кардиомиопатия, блокада левой ножки пучка Гиса, синдром предвозбуждения

ЭхоКГ

Коронарная ангиография

Гипертрофия ЛЖ

Артериальная гипертония, пороки аортального клапана, гипертрофическая кардиомиопатия

Эхо / допплерКГ

АВ-блокада

Инфаркт, токсическое действие препаратов, миокардит, саркоидоз, болезнь Лайма

Оценка принимаемой терапии

Имплантация пейсмейкера

Исключение системных заболеваний

Низкий вольтаж

Ожирение, эмфизема легких, перикардиальный выпот, амилоидоз

ЭхоКГ

Рентгенография

Длина комплекса QRS >120 мс при блокаде левой ножки пучка Гиса

Электрическая и механическая диссинхрония

ЭхоКГ

Ресинхронизирующая терапия

Примечание. Национальные рекомендации ВНОК и ОСН по диагностике и лечению ХСН, 2010 г.

Суточное мониторирование ЭКГ (Холтеровское мониторирование)

Стандартное холтеровское мониторирование ЭКГ позволяет судить о характере, продолжительности и частоте предсердных и желудочковых тахикардий (субъективные ощущения перебоев, сопровождающихся головокружениями, обмороками, синкопэ в анамнезе и др.).

Эхокардиография.

ЭхоКГ (табл. 12-7) позволяет решить главную диагностическую задачу — уточнить сам факт дисфункции и ее характер, а также провести динамическую оценку состояния сердца и гемодинамики.

Таблица 12-7

Типичные нарушения, выявляемые при эхокардиографии у больных сердечной недостаточностью

Показатель

Нарушение

Дальнейшие действия

Фракция выброса ЛЖ

Снижена (<45-50%)

Систолическая дисфункция

Сократимость ЛЖ, общая и локальная

Акинез, гипокинез, дискинез

Инфаркт / ишемия миокарда

Кардиомиопатия, миокардит

Конечно-диастолический размер ЛЖ

Увеличен (>55-60 мм)

Перегрузка объемом

СН вероятна

Конечно-систолический размер ЛЖ

Увеличен (>45 мм)

Перегрузка объемом

СН вероятна

Фракция укорочения

Снижена (<25%)

Систолическая дисфункция

Размер левого предсердия

Увеличен (>50 мм)

Повышение давления наполнения

Дисфункция митрального клапана

Мерцательная аритмия

Толщина стенок ЛЖ

Гипертрофия (>11-12 мм)

Артериальная гипертония, аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия

Структура и функция клапанов

Стеноз или регургитация (особенно аортальный стеноз и митральная недостаточность)

Может быть как основной причиной СН, так и фактором, приводящим к ее прогрессированию

Оцените величину градиента и фракцию регургитации

Оцените гемодинамическую значимость Оцените необходимость хирургического вмешательства

Тип трансмитрального кровотока

Нарушение раннего и позднего наполнения

Указывает на диастолическую дисфункцию и предполагаемый механизм ее развития

Скорость трикуспидальной регургитации

Повышена (>3 м/с)

Высокое систолическое давление в правом желудочке

Предполагает наличие легочной гипертензии

Состояние перикарда

Выпот, гемоперикард, утолщение

Исключите тампонаду, уремию, злокачественные новообразования, системные заболевания, острый и хронический перикардит, констриктивный перикардит

Линейная скорость кровотока в выносящем тракте ЛЖ

Снижена (<15 см)

Свидетельствует о низком ударном объеме

Нижняя полая вена

Расширена, в просвете регистрируется обратный ток крови

Высокое давление в правом предсердии Застой в печени

Примечание. Национальные клинические рекомендации ВНОК, 2010 г.

Важнейшим гемодинамическим параметром является фракция выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ), отражающая сократительную способность миокарда ЛЖ. Нормальный уровень ФВ ЛЖ варьирует от величины ФВ>50% до величины >35%.

Обычно в качестве «точки разделения» используют следующие значения ФВЛЖ:< 40% — очевидно сниженная; 40 – 50% — «умеренная» зона; >50% — очевидно сохраненная ФВЛЖ.

Нормальная ФВ ЛЖ не исключает наличия СН!

Оценка диастолической функции с помощью определения типа наполнения ЛЖ (табл. 12-8) имеет большое значение в выявлении диастолической дисфункции или нарушения наполнения.

Таблица 12-8

Эхокардиографические показатели наполнения левого желудочка

Допплеровский показатель

Тип наполнения

Интерпретация

Соотношение Е/ А

Рестриктивный (>2, время замедления раннего трансмитрального кровотока <115–150 мс)

Высокое давление наполнения

Перегрузка объемом

Замедленное расслабление (<1)

Нормальное давление наполнения

Снижение податливости ЛЖ

Нормальное (>1)

Неинформативно, поскольку может быть при псевдонормализации

Соотношение Е/ Е а

Увеличено (>15)

Высокое давление наполнения

Нормальное (<8)

Низкое давление наполнения

Промежуточные значения (8–15)

Неинформативно

Разница продолжительности волн А

трансмитрального кровотока и Аr кровотока в легочных венах

>30 мс

Нормальное давление наполнения

<30 мс

Высокое давление наполнения

Скорость S кровотока в легочных венах

> скорости D кровотока в легочных венах

Низкое давление наполнения

Скорость распространения раннего диастолического кровотока в ЛЖ, Vp

<45 см/с

Замедленное расслабление

Соотношение Е/ Vp

>2,5

Высокое давление наполнения

<2

Низкое давление наполнения

Проба Вальсальвы

На высоте пробы переход псевдонормального типа в замедленное расслабление

Демаскирует высокое давление наполнения

у больных с систолической и диастолической дисфункцией

На рисунке 12-2 приведен рекомендуемый алгоритм диагностики сердечной недостаточности с сохраненной фракцией левого желудочка (СН с СФЛЖ).

Рис. 12-2.Алгоритм диагностики СН с СФВЛЖ

Эхокардиография играет ключевую роль в подтверждении диагноза СН с СФВ ЛЖ. Для постановки данного диагноза требуется выполнение трех условий:

1. Наличие клинических признаков и / или симптомов ХСН.

2. Наличие нормальной или незначительно сниженной ФВ ЛЖ (≥45–50%).

3. Наличие диастолической дисфункции (нарушение расслабления ЛЖ или уменьшение его податливости).

Наиболее точная диагностика диастолической дисфункции возможна с помощью инвазивных методов оценки гемодинамики, но это мало приемлемо для широкой практики.

Магнитно-резонансная томография.

Метод позволяет выявлять утолщение перикарда, оценивать протяженность некроза миокарда, состояние его кровоснабжения и особенности функционирования.

Радиоизотопные методы(РИА).

С помощью РИА можно оценить ФВ ЛЖ, объемы камер сердца, а также динамику диастолического наполнения ЛЖ. Однако при мерцательной аритмии точность всех этих расчетов уменьшается.

Оценка функции легких.

Для исключения легочного генеза одышки. При ХСН параметры пиковой объемной скорости экспираторного потока (PEFR) и объем форсированного выдоха за 1 секунду (FEV1) могут быть снижены.

Нагрузочные тесты.

Цель – оценка функционального статуса пациента и эффективности лечения, а также для определения степени риска (табл. 12-9). Нормальный результат нагрузочного теста (тердмил-тест, велоэргометрия под контролем показателей газообмена — спироэргометрия) у пациента, не получающего специфического лечения, практически полностью исключает диагноз ХСН.

Таблица 12-9

Параметры физической активности и потребления кислорода

у больных с различными ФК ХСН (по NYHA)

ФК ХСН по NYHA

Дистанция 6-минутной ходьбы, м

Потребление кислорода,

(VO2max) мл × кг -1 × мин -1

0

>551

>22,1

1

426–550

18,1–22,0

2

301–425

14,1–18,0

3

151–300

10,1–14,0

4

<150

<10

Примечание. Безопасно и не сопряжено с риском развития серьезных осложнений (Национальные клинические рекомендации ВНОК, 2010 г.).

Рентгенография органов грудной клетки.

При подозрении на ХСН главное внимание следует уделять кардиомегалии (кардиоторакальный индекс >50%) и венозному легочному застою.

Типичные изменения на рентгенограмме органов грудной клетки у больных СН представлены в таблице 12-10.

Таблица 12-10

Типичные изменения на рентгенограмме органов грудной клетки у больных сердечной недостаточностью

Нарушение

Причины

Дальнейшие действия

Кардиомегалия

Расширение ЛЖ, ПЖ, предсердий, перикардиальный выпот

ЭхоКГ / ДопплерЭХоКГ

Гипертрофия ЛЖ

Артериальная гипертония, аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия

ЭхоКГ / ДопплерЭХоКГ

Изменений в легких нет

Застой в легких маловероятен

У нелеченых больных требуется пересмотр диагноза

Тяжелое заболевание легких маловероятно

Венозный застой в легких

Высокое давления наполнения ЛЖ

Подтверждает левожелудочковую СН

Интерстициальный отек легких

Высокое давления наполнения ЛЖ

Подтверждает левожелудочковую СН

Плевральный выпот

Высокое давления наполнения. СН более вероятна при двухстороннем выпоте. Легочная инфекция, хирургические вмешательства, выпот при злокачественных новообразованиях

При значительном выпоте необходимо исключить внесердечную причину и рассмотреть вопрос о переводе больного в специализированный диагностический или лечебный центр

Линии Керли В

Высокое лимфатическое давление

Митральный стеноз или хроническая СН

Повышенная прозрачность легких

Эмфизема или тромбоэмболия легочной артерии

Спиральная КТ

Спирометрия

ЭхоКГ

Легочная инфекция

Пневмония может быть в результате застоя в легких

Воспаление и СН следует лечить одновременно

Инфильтрация в легких

Системные заболевания

Диагностический поиск должен быть продолжен

Примечание. Национальные рекомендации ВНОК, 2010.

Классификация и оценка тяжести ХСН (2002) представлены в таблице 12-11.

Таблица 12-11

Диагностика, лечение и профилактика хронической сердечной недостаточности: что нового? (по страницам российских рекомендаций 2013 г.) | Шапошник И.И.

Определение. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – это синдром, для которого характерны определенные симптомы (одышка, отеки, утомляемость) и клинические признаки (набухание шейных вен, мелкопузырчатые хрипы в легких и т. д.), возникшие в результате нарушения структуры и функции сердца [1].


Эпидемиология. В Российской Федерации распространенность ХСН I–IV функционального класса (ФК) составляет 7% (7,9 млн человек). Клинически выраженная ХСН (II–IV ФК) имеется у 4,5% населения (5,1 млн), распространенность терминальной ХСН (III–IV ФК) достигает 2,1% случаев (2,4 млн) [2].
Причины ХСН. В первую очередь это такие наиболее широко распространенные заболевания, как гипертоническая болезнь (ГБ) и другие состояния, сопровождающиеся артериальной гипертензией (АГ) (заболевания почек, надпочечников, гипофиза, щитовидной и паращитовидной желез), ишемическая болезнь сердца (ИБС), миокардиты, кардиомиопатии (КМП), пороки сердца, заболевания эндокарда и перикарда, аритмии, а также такие внесердечные болезни, как анемия, сепсис и др.

Следует особо подчеркнуть изменившуюся роль АГ в генезе возникновения ХСН. В настоящее время она вышла на первое место среди причин ХСН, составляя почти 1/2 случаев и опередив даже ИБС. Если еще несколько лет назад врач почти автоматически диагностировал ИБС при возникновении признаков ХСН у больного ГБ, то в настоящее время убедительно показана самостоятельная роль АГ в происхождении ХСН. Аналогичным образом при развитии различных форм фибрилляции предсердий (ФП) у больных с ХСН ставился диагноз ИБС. Современное понимание данных вопросов связано с тем положением, что ХСН и ФП могут возникать у больных с ГБ и без наличия ИБС. В этих случаях они являются проявлением так называемого «гипертонического сердца», критерии диагностики которого при ХСН изложены ниже. Диагноз ИБС следует ставить лишь в тех случаях, когда имеются убедительные признаки стенокардии, инфаркта или безболевой ишемии миокарда, что позволяет избежать в большинстве случаев ненужных диагностических (например, коронароангиографии) и лечебных мероприятий.
Диагностика ХСН. Верификации ХСН придается огромное значение. Это обусловлено, в первую очередь, выраженным сходством клинической симптоматики ХСН и других патологических состояний. Основные симптомы и признаки, типичные для ХСН, представлены в таблице 1.

Симптомы делят в настоящее время на типичные и менее типичные, а признаки – на специфические и менее специфические. Интересно отметить, что такие кардинальные признаки ХСН, как периферические отеки, хрипы в легких или крепитация, а также увеличение печени, отнесены к менее специфическим [1]. И, действительно, подобные признаки с не меньшей, а в некоторых случаях даже с большей частотой наблюдаются при заболеваниях почек, печени, щитовидной железы, венозной и лимфатических систем, а также других органов. Такой характерный и нередко первый симптом ХСН, как одышка, встречается при хронических заболеваниях легких, анемии, при различных экзогенных и эндогенных интоксикациях вследствие раздражения дыхательного центра продолговатого мозга, при органических поражениях центральной нервной системы, неврозах, гипервентиляционном синдроме, панических атаках и других патологических состояниях. Вследствие этого перед врачом стоит весьма непростая задача, связанная с дифференциальной диагностикой ХСН и других заболеваний.
Большое значение в диагностике ХСН имеет тщательный сбор анамнеза. Она маловероятна при отсутствии АГ или перенесенного в прошлом инфаркта миокарда, или других признаков повреждения миокарда [3]. Регистрация ЭКГ является, как известно, обязательным исследованием у больных с подозрением на поражение сердца любого происхождения. На ЭКГ при ХСН могут быть признаки рубцовых поражений или гипертрофии миокарда, а также нередко регистрируются различные нарушения ритма и проводимости сердца. Однако подобные ЭКГ-признаки могут регистрироваться и без наличия ХСН, вследствие чего данный метод для подтверждения ХСН не является решающим. В то же время следует подчеркнуть, что нормальная ЭКГ практически в большинстве случаев позволяет исключить наличие клинически значимой ХСН [4]. Таким образом, в диагностике ХСН скорее имеет значение отрицательный результат, т. е. отсутствие существенных отклонений на ЭКГ, чем обнаружение каких-либо изменений. Кардинальное значение для установления ХСН имеют в настоящее время 2 метода: 1) ЭХО-КГ с допплерографией в состоянии покоя; 2) исследование уровня натрийуретических пептидов в плазме крови. Наиболее характерные ЭХО-КГ-показатели систолической дисфункции левого желудочка (ЛЖ) сердца при ХСН представлены в таблице 2.
Как видно из таблицы 2, наиболее важным показателем систолической дисфункции является снижение фракции выброса (ФВ) менее 50%. Особо следует подчеркнуть, что значение данного показателя в пределах 35–50% относится к «серой» или «переходной» зоне, и лишь снижение ФВ менее 35% является клинически значимым. Между тем до настоящего времени, согласно руководствам, изданным в последние десятилетия прошлого века, некоторые специалисты по ультразвуковой диагностике относили к снижению сократительной способности миокарда значение ФВ менее 55–60%. Оптимальным способом расчета ФВ является метод Симпсона [5]. Метод вычисления ФВ по Тейхольцу основан на измерении линейных размеров сердца и может давать неточные результаты, прежде всего у больных с нарушением локальной сократимости миокарда. Трехмерная ЭХО-КГ позволяет более точно определять объем и ФВ ЛЖ при условии получения изображения необходимого качества [6].

Более сложной является оценка диастолической функции ЛЖ с помощью ультразвуковых методов исследования. Важно помнить, что ни один из показателей не обладает достаточной диагностической точностью для оценки диастолической функции. Вследствие этого следует учитывать данные, полученные с использованием как допплеровского, так и двухмерного режимов. Особо важно подчеркнуть, что к настоящему времени накоплено достаточно данных, свидетельствующих о малой информативности характеристик трансмитрального потока, полученных с помощью импульсного допплеровского исследования. С целью оценки диастолической функции наиболее приемлемым является использование тканевого допплеровского исследования [7]. Максимальная скорость подъема основания ЛЖ в раннюю диастолу (скорость e), измеренная с помощью тканевого допплеровского исследования, позволяет оценить скорость расслабления миокарда. Соотношение Е/e тесно связано с давлением наполнения ЛЖ. В то же время невозможно представить значимую диастолическую дисфункцию ЛЖ без увеличения левого предсердия [8]. Подобным критерием в настоящее время, согласно рекомендациям, является повышение индекса объема левого предсердия более 34 мл/м2 (по прежним нормативам увеличение размера левого предсердия в продольной парастернальной позиции более 5,0 см). Основные признаки диастолической дисфункции ЛЖ представлены в таблице 3.
Важнейшими из них являются снижение скорости e (усредненная скорость менее 9 см/с) и/или повышение соотношения Е/e >15, увеличение индекса объема левого предсердия более 34 мл/м2. Отклонение от нормы по меньшей мере 2-х показателей и/или наличие фибрилляции предсердий повышают точность диагностики диастолической дисфункции.

Вторым методом, способным подтвердить или отвергнуть наличие ХСН, является определение в плазме крови концентрации натрийуретических гормонов (пептидов). Их секреция возрастает при органических поражениях сердца, а также при повышении гемодинамической нагрузки на сердце [3]. Нормальное содержание натрийуретических гормонов при отсутствии предшествующего лечения исключает значимое поражение сердца и наличие ХСН. В таких случаях целесообразно сосредоточиться на поиске внесердечных причин имеющейся у больного клинической симптоматики, сходной с ХСН. В настоящее время определены «пороговые значения» для данных пептидов. При остром начале сердечной недостаточности или резком нарастании ХСН диагностическое значение имеет повышение уровня мозгового натрийуретического пептида (BNP) более 100 пг/мл, а его N-концевого предшественника (NT-proBNP) – более 300 пг/мл. При постепенном начале симптоматики ХСН диагностическим значением BNP, подтверждающим диагноз, является уровень более 35 пг/мл, а NT-proBNP – более 125 пг/мл.

Другие методы исследования не столь важны для установления диагноза ХСН, но имеют значение для определения стадии процесса, выбора того или иного лекарственного препарата или возникновения нежелательных явлений в процессе лечения. В частности, рентгенография грудной клетки позволяет выявить венозный застой или отек легких. Исчезновение данных признаков на фоне лечения может служить объективным критерием его эффективности. Обнаружение величины кардиоторакального индекса более 50% свидетельствует о патологии сердца. В дополнение к стандартному биохимическому и гематологическому анализу крови большое значение имеет определение содержания тиреотропного гормона в крови, т. к. клинические проявления заболеваний щитовидной железы, и особенно гипотиреоза, могут быть схожими с ХСН. При лечении ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), блокаторами рецепторов ангиотензина (БРА), блокаторами минералокортикоидных рецепторов (БМКР), диуретиками следует особенно тщательно следить за содержанием в крови калия, натрия и креатинина.
Классификация ХСН. Отечественная классификация ХСН, принятая в 2003 г. Российским съездом кардиологов, предусматривает объединение классификации ХСН по стадиям (классификация Стражеско – Василенко) и ФК (по NYHA). В систематизированном виде она представлена в таблице 4. Стадия ХСН определяет тяжесть поражения сердца, а ФК – субъективное самочувствие больного. Считается, что стадия ХСН не претерпевает обратного развития, а ФК – может.
Существенное значение для выбора тактики ведения пациента имеет установление преимущественно систолической, диастолической или смешанной дисфункции ЛЖ.
Для установления диагноза систолической дисфункции необходимо наличие 3-х компонентов. Это:
1. Симптомы, типичные для ХСН.
2. Типичные клинические признаки ХСН.
3. Низкая ФВ ЛЖ (менее 35–40%).
Для постановки диагноза диастолической дисфункции, или, как теперь ее принято называть, ХСН с сохранной ФВ ЛЖ, необходимо наличие 4-х компонентов. Это:
1. Симптомы, типичные для ХСН.
2. Клинические признаки, типичные для ХСН (на ранних стадиях ХСН могут отсутствовать).
3. Нормальная или слегка сниженная (не менее 40%) ФВ ЛЖ.
4. Соответствующие структурные изменения сердца (гипертрофия ЛЖ / расширение левого предсердия) и/или диастолическая дисфункция ЛЖ.
Впервые возникшая сердечная недостаточность может дебютировать остро (при остром инфаркте миокарда или остром миокардите, перикардите). Тогда следует констатировать острую сердечную недостаточность и классифицировать ее по Killip (I ФК – при остром заболевании признаки сердечной недостаточности отсутствуют; II ФК – имеются клинические и рентгенологические признаки застоя крови в легких; III ФК – сердечная астма или отек легких; IV ФК – кардиогенный шок).

ХСН нарастает постепенно, переходя от бессимптомной дисфункции сердца к клинически выраженной ХСН. В ходе лечения клинические проявления ХСН могут уменьшиться или вообще исчезнуть. В таких случаях констатируют достижение компенсации. Однако нередко на фоне стабильного состояния больного вследствие различных причин (прогрессирование заболевания, прекращение или уменьшение лечения, особенно приема диуретиков, интеркуррентные инфекции, операции, прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и др.) наступает ухудшение состояния. В этих случаях говорят об острой декомпенсации ХСН.
Помимо упомянутых выше терминов в медицинской литературе, особенно прежних лет, можно встретить такие определения, как «недостаточность кровообращения», «застойная сердечная недостаточность». Являясь по существу верной, подобная терминология все же не должна использоваться для единого понимания однотипных процессов.
Лечение ХСН. Задачи лечения ХСН очевидны и сводятся к предотвращению развития симптомной ХСН (на ранних стадиях), устранению ее признаков, замедлению прогрессирования болезни, улучшению качества жизни, уменьшению количества госпитализаций, улучшению прогноза.

Лечение следует всегда начинать с немедикаментозных мероприятий. Существенное значение имеет ограничение употребления соли. При I ФК не следует употреблять соленую пищу, при II ФК – нужно недосаливать пищу, при III и IV ФК – употреблять продукты с уменьшенным содержанием соли. Менее важно ограничение жидкости. Объем употребляемой жидкости не должен превышать 1,5–2,0 литра. Важнейшее значение имеет регулярный контроль веса больных с ХСН, который должен осуществляться не менее 3 р/нед. Увеличение веса более 2 кг за 1–3 дня свидетельствует о задержке жидкости в организме и риске развития декомпенсации ХСН [1]. Категорически запрещено употребление алкоголя при алкогольной кардиомиопатии. Больным с другим генезом ХСН разрешено употребление 20 мл этанола в сутки, но без больших объемов приема, например, пива. При стабильном состоянии пациента следует рекомендовать физическую активность при всех ФК заболевания. Большое значение имеет тренировка мышц вдоха и выдоха (раздувание шарика, использование дыхательного тренажера Фролова). При IV ФК рекомендуются упражнения для мелких групп мышц, при III ФК – также и для крупных мышц, ходьба, при II ФК – велотренажер, тредмил, при I – дополнительно легкий бег на месте, плавание.
Согласно современным рекомендациям, медикаментозные средства, применяемые для лечения ХСН, делятся на 3 основные группы:
1. Препараты, которые должны применяться в обязательном порядке у всех больных при отсутствии противопоказаний (доказательство эффективности IА).
2. Препараты, применяемые по определенным показаниям (доказательство эффективности IC–IIA).
3. Препараты, применяемые в особых клинических ситуациях (доказательство эффективности IIA–IIB). Препараты первых 2-х групп приводят к улучшению прогноза, снижению смертности и заболеваемости при ХСН, а 3-й группы – к улучшению качества жизни без влияния на прогноз заболевания.

Препараты, используемые при ХСН в обязательном порядке. К данной группе лекарств относятся иАПФ, b-адреноблокаторы (БАБ) и БМКР или спиронолактоны.
иАПФ относятся к первой линии лекарств, применяемых для лечения ХСН. Известное выражение патриарха современной кардиологии Браунвальда о том, что «иАПФ являются краеугольным камнем лечения сердечной недостаточности» сохраняет свою актуальность и по сей день. иАПФ показали свою эффективность как для профилактики развития ХСН, так и для лечения всех стадий и ФК заболевания. Все иАПФ, применяемые в нашей стране, имеют в качестве показания наличие ХСН. Однако наибольшую эффективность показали такие иАПФ, как каптоприл, эналаприл, фозиноприл, перин­доприл и лизиноприл. Все эти иАПФ имеют свою «клиническую нишу» для применения. В частности, каптоприл и эналаприл целесообразно использовать на начальных этапах лечения, когда необходимы подбор и титрование дозы препарата. Однако необходимость использования данных средств 2–3 р./сут значительно снижает приверженность больных к их приему. Вследствие этого для многолетнего приема в амбулаторных условиях наиболее приемлемы препараты суточного действия. Липофильный иАПФ периндоприл, который показал способность влиять и на атеросклеротический процесс, особо показан для лечения больных ХСН ишемического генеза.
Гидрофильный препарат лизиноприл, который на 100% выводится почками, имеет преимущество у больных ХСН с поражением печени и желчевыводящих путей, ожирением, при необходимости одновременного приема НПВП. В то же время его использование должно быть ограничено при тяжелой ХСН, когда большинство больных имеют поражение почек.

В этих случаях следует использовать фозиноприл, который имеет 2 пути выведения из организма – через почки и через печень. Убедительно продемонстрирована способность фозиноприла увеличивать толерантность к физическим нагрузкам, замедлять прогрессирование ХСН и уменьшать число госпитализаций [3]. В рандомизированном сравнительном исследовании с эналаприлом показано преимущество фозиноприла (эффективность и безопасность) в предотвращении осложнений. Данное обстоятельство особенно важно при повышении уровня креатинина, которое наблюдается при ХСН в 5–15% случаев и нередко возникает в ходе лечения иАПФ вследствие снижения почечной фильтрации. Немаловажно, что типичный побочный эффект иАПФ – кашель при применении фозиноприла выражен в минимальной степени. Кроме кашля препятствием к назначению иАПФ является гипотония, которая может быть как исходной, так и возникать в ходе лечения ХСН. Минимальное систолическое АД, при котором возможно применение иАПФ, – 85 мм рт. ст. В этих случаях следует начинать лечение с малых доз (1/4 терапевтической дозы) иАПФ с очень медленным титрованием под контролем АД (увеличение дозы не чаще 1 р./нед.). Во избежание гипотонии первую дозу иАПФ следует назначать не менее чем через 24 ч после обильного диуреза. Если АД будет и далее снижаться, то лечение иАПФ приходится на некоторое время прекратить. Абсолютными противопоказаниями к назначению иАПФ, как, впрочем, и БРА, являются их непереносимость (ангионевротический отек), двусторонний стеноз почечных артерий, беременность, увеличение уровня калия крови более 5,5 ммоль/л.

В случаях непереносимости иАПФ (в большинстве случаев это развитие кашля и ангионевротического отека) они могут быть заменены на БРА (уровень доказанной эффективности IIА). Однако если все иАПФ так или иначе могут быть применены при ХСН, то из БРА только 3: лозартан, валсартан и кандесартан. Убедительно показано, что лозартан в дозе 150 мг/сут достоверно снижает риск смерти и госпитализаций больных с ХСН, а в дозе 100 мг/сут может предупреждать развитие ХСН, в т. ч. у пациентов с сахарным диабетом (СД) и нефропатией. Валсартан является эффективным средством профилактики ХСН у больных с острым коронарным синдромом. Он на 33% снижал риск смерти при декомпенсации ХСН. При лечении кандесартаном больных ХСН с низкой ФВ (<40%) снижение риска смерти составило 33% после первого года наблюдения, 20% – после второго и 12% – после третьего.
Обоснованием применения БАБ при ХСН (доказательство эффективности IA) является блокада симпатоадреналовой системы [1]. БАБ уменьшают дисфункцию и гибель кардиомиоцитов, улучшают показатели гемодинамики вследствие уменьшения числа зон гибернации, уменьшают гипертрофию миокарда, снижают ЧСС, частоту желудочковых аритмий и внезапной смерти. БАБ снижают смертность больных с декомпенсаций ХСН на 29%. Отрицательным свойством применения БАБ при ХСН является снижение сократительной способности миокарда. Поэтому необходимо строго соблюдать правила назначения БАБ больным с ХСН:
1. БАБ могут быть назначены лишь при стабилизации состояния у больных с декомпенсацией ХСН, т. е. при схождении отеков, исчезновении приступов сердечной астмы.
2. Перед назначением БАБ должны быть подобраны адекватные дозы иАПФ и диуретиков.
3. При ХСН разрешено применение только 4-х БАБ: метопролола сукцината (форма ЗОК), карведилола, бисопролола и небиволола.
4. Лечение БАБ должно начинаться осторожно, с 1/8 терапевтической дозы (для метопролола-ЗОК – 12,5 мг 1 р./сут, для карведилола – 3,125 мг 2 р./сут, для бисопролола и небиволола – 1,25 мг 1 р./сут).
5. Дозы БАБ следует увеличивать очень медленно (не чаще 1 раза в 2 недели, а при чрезмерном снижении АД – 1 р./мес.).
6. Дозы БАБ следует титровать до оптимальных, т. е. снижения ЧСС <70 уд./мин. На каждые 5 ударов снижения ЧСС достигается 18% снижения риска смерти больных c ХСН.
7. В первые 3–4 нед. использования БАБ может произойти усиление признаков ХСН из-за их отрицательного инотропного действия. Однако данное обстоятельство не должно служить основанием для отмены БАБ. В этих случаях следует вернуться к предыдущей дозе препарата и увеличить, при возможности, дозы иАПФ и диуретиков, а через несколько недель попытаться вновь увеличить дозу БАБ. Через 4–6 нед. применения БАБ при ХСН ФВ ЛЖ начинает повышаться вследствие снижения ЧСС и увеличения длительности диастолы, что ведет к восстановлению энергетических ресурсов миокарда. По способности снижать риск заболеваемости и смерти декомпенсированных больных с ХСН БАБ даже превосходят иАПФ [3].

При невозможности использования БАБ (бронхообструкция, атриовентрикулярная блокада выше I степени, тяжелое поражение периферических артерий, гипотония ниже 85 мм рт. ст.) может быть назначен при наличии синусового ритма и ЧСС >70 уд./мин ивабрадин [9]. Ивабрадин – селективный блокатор f-каналов синусового узла – урежает ЧСС без влияния на АД, нарушения ритма и проводимости, а также другие параметры. Ивабрадин снижает риск смерти или госпитализации больных на 29% при отсутствии серьезных побочных реакций. Он может быть использован совместно с БАБ. Ивабрадин неэффективен при наличии фибрилляции предсердий.
К препаратам 1-й группы, т. е. обязательно применяемым при ХСН, относятся также БМКР или спиронолактоны, имеющие уровень доказательности IA [10]. При декомпенсации тяжелой ХСН и необходимости применения петлевых и тиазидных диуретиков спиронолактон успешно применяется в дозе 100–300 мг/сут. При достижении компенсации ХСН доза спироналактона как дополнительного нейромодулятора и антифибротического средства снижается до 25–50 мг/сут. Длительное применение спироналактона чревато развитием гинекомастии или аменореи (до 10% случаев), гиперкалиемии (20%) и ухудшением функции почек.
Ситуация изменилась с появлением нового высокоселективного БМКР эплеренона, не оказывающего влияния на андрогеновые и прогестероновые рецепторы и реже провоцирующего ухудшение функции почек и гиперкалиемию в сравнении со спироналактоном. 30–дневное применение эплеренона в дозе 25–50 мг позволило снизить риск внезапной смерти у больных, перенесших инфаркт миокарда, на 21%, а риск общей смертности – на 15% [9]. Способность уменьшать выраженность фиброза миокарда при приеме эплеренона сопровождается ростом ФВ и снижением развития ФП при ХСН на 42%. Следует помнить, что при уровне креатинина >130 мкмоль/л и гиперкалиемии >5,2 ммоль/л сочетание спиронолактонов или БМКР с иАПФ/БРА требует необходимости контроля калия, креатинина, СКФ не менее 1–2 р./нед.

Препараты, применяемые по особым показаниям. К этой группе препаратов относятся БРА (сартаны), диуретики, гликозиды, ивабрадин и w-3-полиненасыщенные жирные кислоты. О применении БРА и ивабрадина при ХСН идет речь в предыдущем разделе. Существенным изменением позиции в отношении диуретиков, согласно последним рекомендациям, является их применение на более ранних стадиях ХСН. В частности, не с III ФК, а со II ФК (IIА стадии). Алгоритм назначения диуретиков представляется следующим [1]:
I ФК – не лечить диуретиками.
II ФК без клинических признаков застоя – малые дозы торасемида (2,5–5 мг 1 р./сут).
II ФК с признаками застоя – петлевые (тиазидные) диуретики + спиронолактон 100–150 мг.
III ФК (поддерживающее лечение) – торасемид + БМКР или спиронолактон (25–50 мг/сут) + ингибитор карбоангидразы (ИКАГ) диакарб (по 0,25 мг 3 р./сут в течение 3–4 дней 1 раз в 2 нед.).
III ФК (декомпенсация) – торасемид + тиазидные диуретики + спиронолактон 100–300 мг/сут + ИКАГ.
IV ФК – торасемид однократно или фуросемид 2 р./сут или в/в капельно в высоких дозах + тиазидные диуретики + БМКР или спиронолактоны + ИКАГ (диакарб по 0,25 мг 3 р./сут 3–4 дня 1 раз в 2 недели) + при необходимости механическое удаление жидкости.
Дегидрационная терапия при ХСН имеет 2 фазы: активную в период застоя и отеков и поддерживающую – при состоянии компенсации. В активной фазе превышение количества выделенной жидкости над принятой должно составлять 0,8–1 л/сут при снижении веса ежедневно ≈ на 1 кг. В поддерживающей фазе масса тела должна быть стабильной при ежедневном назначении мочегонных. Применение диуретиков всегда должно сочетаться с приемом иАПФ/БРА и БМКР.
Показанием для назначения гликозидов (дигоксина) является постоянная форма фибрилляции предсердий или наличие синусового ритма с ФВ <40%. Дигоксин должен всегда применяться в малых дозах – 0,125–0,25 мг/сут. При СКФ <60 мл/мин, особенно в пожилом возрасте, доза дигоксина должна быть снижена вдвое (1/4–1/2 таблетки). Предпочтительно сочетание приема дигоксина с БАБ. При этом лучше контролируется ЧСС и снижается риск опасных для жизни желудочковых нарушений ритма.

Применение w-3-полиненасыщенных жирных кислот является показанным при ХСН и перенесенном инфаркте миокарда, что снижает риск общей смерти на 41%, внезапной смерти – на 45% [10].
Препараты, применяемые в особых клинических ситуациях. К этой группе препаратов относятся антикоагулянты, дезагреганты, статины и триметазидин. Для предотвращения тромбозов и эмболий у больных с ХСН, находящихся на постельном режиме, эффективным является применение эноксапарина по 40 мг/сут в течение 2 нед. При наличии фибрилляции предсердий у больных с ХСН или наличии тромбов в полостях сердца у больных с синусовым ритмом применяются варфарин (международное нормализованное отношение в пределах 2–3) либо новые антикоагулянты. Дез­агреганты и статины применяются в основном у больных с ИБС и собственно на ХСН существенного влияния не оказывают. Длительное использование триметазидина МВ (1,5–2 года) при ишемической этиологии ХСН позволяет снизить риск госпитализаций на 50%, а риск смерти и обострения ХСН – на 11,4% [11].
Профилактика ХСН. Нормализация АД позволяет на 50% снижать риск развития ХСН. Имеются неопровержимые данные о предотвращении ХСН при применении иАПФ. Статины рекомендуются в качестве профилактики ХСН у больных с ИБС. Наличие СД предрасполагает к развитию ХСН. иАПФ/БРА уменьшают, с одной стороны, риск развития СД, а с другой – вероятность развития ХСН у больных с СД [12]. При наличии клапанных пороков сердца лучшим средством профилактики и лечения ХСН является оперативное лечение.




Литература
1. Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН (четвертый пересмотр) // Сердечная недостаточность. 2013. Т. 81. № 7. С. 379–472.
2. Фомин И.В. Эпидемиология хронической сердечной недостаточности в Российской Федерации. В кн.: Хроническая сердечная недостаточность. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. С. 7–77.
3. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Хроническая сердечная недостаточность. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. 532 с.
4. Madias J. Why recording of an ECG should be required in every inpatient and outpatient encounter of patients with heart failure // Pacing Clin. Electrophysiol. 2011. Vol. 34 (8). P. 963–967.
5. Fonseca C. Diagnosis of heart failure in primary care // Heart Fail. Rev. 2006. Vol. 11(2). P. 95–107.
6. Lang R., Badano L., Tsang W. et al. EAE/ASE Recommendations for Image Acquisition and Display Using Three-Dimensional Echocardiography // Eur. Heart J. Cardiovasc. Imaging. 2012. Vol. 13 (1). P. 1–46.
7. Paulus W., Tschope C., Sanderson J. et al. How to diagnose diastolic heart failure? // Eur. Heart J. 2007. Vol. 28 (20). P. 2539–2550.
8. Маслова А.П., Либис Р.А. Диастолическая дисфункция левого желудочка при сочетании хронической сердечной недостаточности и постоянной формы фибрилляции предсердий // Сердечная недостаточность. 2012. Т. 13, № 4. С. 205–208.
9. Swedberg K., Komajda M., Bohm М. et al. Ivabradine and outcomes in chronic heart failure (SHIFT) // Lancet. 2010. Vol. 376 (9744). P. 875–885.
10. Swedberg K., Zannad F., McMurray J.J. et al. Eplerenone and atrial fibrillation in mild systolic heart failure // J. Am. Coll. Cardiol. 2012. Vol. 59 (18). P. 1598–1603.
11. Fragasso G., Rosano G., Baek S.H. et al. Effect of partial fatty acid oxidation inhibition with trimetasidine on mortality and morbidity in heart failure // Int. J. Cardiol. 2013. Vol. 63 (3). P. 320–325.
12. Лапина Ю.В., Нарусов О.Ю., Мареев В.Ю. и др. Рациональная эффективная многокомпонентная терапия в борьбе с сахарным диабетом у больных ХСН // Сердечная недостаточность. 2007. Т. 8, № 4. С. 164–170.

Вопрос 1.Определение хронической сердечной недостаточности. Причины хронической сердечной недостаточности.

ХСН (2007 год) – заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость, снижение физической активности, отеки, задержка жидкости в организме и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке. Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, что обусловлено повреждением миокарда, дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих систем.

Основными тремя причинами развития ХСН в настоящее время являются артериальная гипертензия, ИБС, сахарный диабет.

Вопрос 2. Хроническая сердечная недостаточность. Жалобы, данные объективного обследования.

Самыми частыми жалобами больных ХСН являются одышка, быстрая утомляемость, сердцебиение. Зависимость жалоб и данных объективного обследования от патогенетических механизмов представлена в таблице 1.

Таблица 1. Патофизиологические механизмы жалоб,

объективных симптомов при ХСН

Патофизиологические механизмы

Жалобы

Данные объективного обследования

Поражение сердца

Характерные для ИБС, артериальной гипертензии, поражения клапанного аппарата сердца и.т.д.

Измененный верхушечный толчок, появление патологических пульсаций при осмотре области сердца, шеи, эпигастрия

Смещение границ сердца (кадиомегалия, аортальная, митральная трапециевидная конфигурации сердца)

Ритм галопа

Шумы сердца

Повышение венозного давления в легких

(застой в малом круге крвообращения)

Сухой кашель усиливается в горизонтальном положении после физической нагрузки Одышка

Приступы одышки до удушья

Вынужденное положение ортопноэ Дыхание Чейн-Стокса (поздняя стадия ХСН)

Притупление перкуторного звука в нижних отделах легких

Ослабление везикулярного дыхания в нижних отделах

Влажные хрипы в нижних отделах легких

Акцент IIтона на легочной артерии

Увеличение центрального венозного давления

(застой в большом круге кровообращения)

Необъяснимая прибавка в весе

Тяжесть, дискомфорт в правом подреберьи

Отеки стоп, ног

Увеличение живота

Тошнота, снижение аппетита

Набухание шейных вен

Увеличение печени, селезенки

Отеки конечностей

Анасарка

Асцит

Лицо Корвизара

Снижение сердечного выброса

Утомляемость, слабость

Головокружение

Низкое АД

Пульс малого напряжения, альтернирующий пульс

Кахексия

Нейрогуморальная активация

Сердцебиение

Частый пульс

Тахикардия

Вопрос 3.Классификация хронической сердечной недостаточности по стадиям.

Классификация ХСН по стадиям (Василенко-Стражеско)

I– начальная стадия заболевания. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция ЛЖ

IIА клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушение гемодинамики в одном из кругов кровообращения сердца, выражены умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов.

IIБ тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов.

IIIконечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга почек). Финальная стадия ремоделирования сердца.

Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *