Хроническая сердечная недостаточность Хроническая сердечная недостаточность (хсн)

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН)– это патофизиологический синдром, при котором в результате сердечно-сосудистых заболеваний происходит снижение насосной функции сердца, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца.

ХСН — это заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.

Эпидемиология

• В РФ страдает ХСН – 5,6%

• 50% больных с ХСН умирает в течение 4-х лет с момента манифестации декомпенсации.

• При тяжелой ХСН – 50% больных умирает в течение 1 года.

• Риск ВС при ХСН в 5 раз выше, чем в популяции

• Средняя продолжительность жизни у мужчин – 1,66г., у женщин – 3г.

• Максимальная распространенность ХСН – в возрасте 60-70лет.

Этиология

• ИБС, в том числе инфаркт миокарда (67%)

• Артериальная гипертензия (80%)

• Приобретенные и врожденные пороки сердца

• Кардиомиопатия

• Поражения миокарда установленной этиологии (алкогольные и др.)

• Выпотной и констриктивный перикардит

Факторы, провоцирующие прогрессирование ХСН:

• ИБС

• Артериальные гипертензии

• Кардиомиопатии, миокардиодистрофии

• Заболевания эндокринной системы (СД, заболевания щитовидной железы, акромегалия)

• Нарушение питания (дефицит тиамина, селена, ожирение)

• Инфильтративные заболевания (саркоидоз, амилоидоз, коллагенозы)

• Тахи- и брадиаритмии

• ТЭЛА

• Пороки сердца

• Побочные эффекты лекарственных веществ (в-блокаторы, антиаритмические, цитотоксические)

Патогенез

Этиологические факторы приводят к уменьшению ударного объема, снижению сердечного выброса, что уменьшает кровоснабжение органов и тканей (почек, головного мозга и др.). Включаются компенсаторные механизмы:

— увеличивается активность симпатоадреналовой системы для поддержания на оптимальном уровне АД.

— активизируется ренин-альдостероновая система

— увеличивается продукция антидиуретического гормона (АДГ).

— увеличивается уровень венозного возврата к сердцу, ОЦК,

— гипертрофируется и дилатируется миокард,

— нарушается продукция вазодилатирующих средств.

В результате при прогрессировании заболевания увеличивается и нарастает ОЦК, в сосудистом русле скапливается большой объем крови, нарушается проницаемость стенок сосудов, и жидкая часть крови пропотевает в ткани. Накопившаяся углекислота в крови при замедлении движения крови раздражает рецепторы и рефлекторно вызывает учащение дыхания.

Схематическое изображение различных типов недостаточности сердца:

а — норма, б — левожелудочная , в — правожелудочная, г ,- тотальная недостаточность

Классификация хронической сердечной недостаточности по Стражеско и Василенко (1935, с дополнениями)

Стадия I начальная, скрытая НК,	Проявляется развитием одышки, сердцебиения и утомляемости только при физической нагрузке. В покое эти симптомы исчезают. Гемодинамика не нарушается. Трудоспособность несколько снижена.
Стадия II выраженная НК
Период А:	Признаки НК в покое выражены умеренно, толерантность к физической нагрузке снижена. Нарушения гемодинамики в БКК или МКК, выраженность их умеренная.
Период Б:	Выраженные признаки сердечной недостаточности в покое. Тяжелые гемодинамические нарушения в МКК и БКК.
Стадия III конечная, дистрофическая стадия ХСН	С выраженными нарушениями гемодинамики, нарушениями обмена веществ, необратимыми изменениями в органах и тканях.

30.Сердечная недостаточность. Определение. Классификация.

Сердечная недостаточность

— патологическое состо­яние, при котором работа сердца не обеспечивает до­статочного кровоснабжения тканей, необходимого для удовлетворения их метаболических потребностей, или

же эти потребности обеспечиваются путём увеличения давления наполнения полостей сердца.

Классификация

Выделяют следующие формы сердечной недостаточ­ности.

По быстроте развития симптомов — острая и хрони­ческая.

• Острая сердечная недостаточность возникает при инфаркте миокарда, острой недостаточности мит­рального и аортального клапанов, разрыве стенок левого желудочка.

• Хроническая сердечная недостаточность развивается постепенно. Острая сердечная недостаточность может осложнить течение хронической сердечной недостаточности.

Классификация хронической сердечной недостаточности):

1-я стадия (начальная, скрытая недостаточность кровообращения): характеризуется появлением одышки, склонности к тахикардии, утомляемости только при физической нагрузке.

2-я стадия: более значительная одышка при малейшей физической нагрузке (стадия 2А, когда имеются признаки застоя только в малом круге, которые могут быть ликвидированы и предупреждены при проведении системной поддерживающей терапии) или наличием одышки в покое (стадия 2Б, когда имеется недостаточность правых отделов сердца с застоем в большом круге и эти изменения в той или иной степени сохраняются, несмотря на проводимое лечение).

3-я стадия (конечная, дистрофическая стадия хронической недостаточности кровообращения): характерны тяжелые нарушения кровообращения, развитие необратимых застойных явлений в малом и большом круге кровообращения, наличие структурных, морфологических и необратимых изменений в органах, общая дистрофия, истощение, полная потеря трудоспособности.

По Нью-Йоркской классификации американской ассоциации кардиологов выделяют четыре функциональных класса:

1 класс. Нет ограничения физической активности. Одышка возникает лишь при значительной физической нагрузке.

2 класс. Умеренное органичение физической активности. Развитие слабости, одышки, утомляемости при обычной физической нагрузке.

3 класс. Значительное снижение физической активности. Одышка и сердцебиение при минимальной физической нагрузке.

4 класс. Одышка, слабость, сердцебиение в покое. Минимальная нагрузка усиливает симптомы.В зависимости от преимущественного поражения серд­ца — левожелудочковая и правожелудочковая.

Левожелудочковая сердечная недостаточность мо­жет быть вызвана перетруской левого желудочка (например, при стенозе устья аорты) или снижени­ем его сократительной функции (например, при ин­фаркте миокарда), т.е. состояниями, приводящими к уменьшению выброса крови в большой круг кровообращения, перерастяжению левого предсердия и застою крови в малом круге кровообращения.

В зависимости от вида нарушения функций ле­вого желудочка (снижение сократительной способ­ности или нарушение расслабления) левожелудочковую сердечную недостаточность подразделяют на систолическую и диастолическую.

Правожелудочковая сердечная недостаточность возникает при механиче­ской перегрузке правого желудочка (например, при сужении отверстия клапана лёгочной артерии) или высоком давлении в лёгочной артерии (при легочной гипертензи), те. состояниях. сопровождающихся умень­шением выброса крови в малый круг кровообращения, перерастяжением правого предсердия и застоем крови в болтом круге кровообращения.

Современная классификация хронической сердечной недостаточности:

СТАДИИ ХСН:

I стадия. Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая СН. Бессимптомная дисфункция левого желудочка (по данным Эхо КГ).

IIА стадия. Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов (по данным Эхо КГ).

IIБ стадия. Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезаптивное ремоделирование сердца и сосудов (по данным Эхо КГ).

III стадия. Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, печени, почек). Финальная стадия ремоделирования органов.

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ КЛАССЫ ХСН:

I ФК. Ограничения физической активности отсутствуют, привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил.

II ФК. Незначительное ограничение физической активности, в покое симптомы ХСН отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.

III ФК. Заметное ограничение физической активности, в покое симптомы ХСН отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов ХСН.

IV ФК. Любая физическая активность вызывает чувство дискомфорта, Симптомы ХСН наблюдаются в покое и усиливаются при минимальной физической активности

При постановке диагноза ХСН указываются стадия и функциональный класс. Стадии ХСН могут только прогрессировать, несмотря на лечение, функциональные классы на фоне лечения могут меняться как в одну, так и в другую сторону.

Для определения стадии ХСН и ФК специальных процедур и исследований, например велоэргометрии, не требуется. Для объективизации ФК ХСН рекомендуется провести тест 6-минутной ходьбы.

Определение дистанции 6-минутной ходьбы

Выраженность ХСН	Дистанция 6-минутной ходьбы
Нет ХСН	>551 м
I ФК ХСН	426-550 м
IIФК ХСН	301-425 м
III ФК ХСН	151-300 м
IVФК ХСН	<150 м

Необходимо измерить, какую дистанцию в состоянии пройти больной в течение 6 минут. Рекомендуется заранее разметить коридор больницы или поликлиники и попросить пациента двигаться по нему в течение 6 минут с максимально возможной скоростью. Если пациент начнет ходьбу слишком быстро и будет вынужден остановиться, пауза включается в 6 минут. Каждому ФК соответствует определенная дистанция 6-минутной ходьбы. В процессе лечения отмечают ее динамику.

Клиника

Клиническая картина зависит от того, снижение сократительной функции какого отдела сердца преобладает – правого или левого желудочка или имеется их сочетание (правожелудочковая, левожелудочковая, тотальная СН). Выраженность симптомов зависит от стадии СН.

Основные клинические проявления:

1. Одышка – при нарушении кровообращения в сосудах малого круга при левожелудочковой недостаточности. Возможны приступы усиления одышки – сердечная астма – часто в ночное время из-за усиления притока крови к сердцу в горизонтальном положении. Развивается интерстициальный отек легких, который может перейти в альвеолярный из-за повышения проницаемости капилляров.

2. Тахикардия – возникает вследствие повышения активности САС и рефлекса Бейнбриджа (при перерастяжении устья полых вен), направленного на компенсацию ударного обьема.

3. Кашель– из-за отека слизистой бронхов при венозном застое в малом круге.

4. Кровохарканьеиз-за диапедеза эритроцитов при застое в малом круге.

5. Нарушения сердечного ритма– у 60-95% больных

6.Тяжесть в правом подреберье и увеличение печени– из-за застойных явлений при правожелудочковой недостаточности, с постепенным развитием “кардиального” цирроза печени

7.Цианоз– повышается концентрация восстановленного гемоглобина из-за повышенного поглощения кислорода в тканях и нарушения оксигенации в легких. Центральный диффузный цианоз связан с переполнением сосудов малого круга и нарушением нормальной оксигенации крови в легких. Замедление кровотока и усиление утилизации кислорода тканями – причины периферического цианоза, что наблюдается при правожелудочковой недостаточности. Как правило, цианозу способствует компенсаторное увеличение объема циркулирующей крови и содержания гемоглобина.

8.Отеки– скрытые до 5 кг – избыточное накопление в организме внеклеточной жидкости (почечный механизм СН +повышение гидростатического давления в венах большого круга + гипоксическая порозность капилляров). Появляются сначала на стопах и голенях, затем возможны асцит, гидроторакс, гидроперикард. Характерны олигоурия, никтурия из-за застойных почек.

9.Набухание и пульсация шейных вен– из-за повышение венозного давления при правожелудочковой недостаточности, особенно при горизонтальном положении больного.

10.Независимо от этиологии ХСН со стороны СССопределяется – увеличение сердца (вследствие миогенной дилатации), иногда “corbovinum’, глухость сердечных тонов, особенноIтона, ритм галопа, систолические шумы относительной митральной и или трикуспидальной недостаточности, снижение систолического АД, незначительное повышение диастолического АД

11.Сердечная кахексия. Атрофия мышц. Трофические изменения кожи.

Диагностика

1.ЭКГ– выявляет изменения, характерные для фонового заболевания. Возможны признаки гипертрофии отделов сердца, ишемии миокарда, нарушения ритма сердца, признаки систолической и диастолической пергрузки миокарда.

2.Эхо КГ – выявляет снижение сердечного выброса, конечный систолический и диастолический объемы левого желудочка, наличие регургитации, гидроперикарда

3. Стресс–Эхо КГпосле введения допамина для выявления функциональных возможностей миокарда.

4. Рентгенография органов грудной клетки – увеличение размеров сердца, застойные явления в легких, признаки легочной гипертензии, гидроторакс.

5.Зондирование полостей сердца– определяет величину сердечного выброса, увеличение объема циркулирующей крови, замедление скорости кровотока

Осложнения:

• Нарушения электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия

• Тромбозы и эмболии

• ДВС-синдром

• Расстройства ритма и проводимости

• Кардиальный цирроз печени

Лечение:

1. Ограничение физической нагрузкисоответственно стадии ХСН. При ХСН–IIIстадии рекомендуется домашний режим, а при прогрессировании – полупостельный.

2. Диета– ограничение суточного количества поваренной соли при ХСН–IIстадии до 2– 3 г, приIIIстадии до 0,2– 1г. Исключаются алкоголь, кофе, крепкий чай – средства, возбуждающие сердце. В условиях стационара – стол № 10. Снижение массы тела при ожирении.

Классификация хсн

(редакция Нью-Йоркской ассоциации сердца /NYHA/)

Функциона-льный класс	Определение	Терминология
I	Больные с заболеванием сердца,но без ограничения физической активности	Бессимптомная дисфункция левого желудочка
II	Больные с заболеванием сердца, вызывающим небольшое ограничение физической активности	Легкая сердечная недостаточность
III	Больные с заболеванием сердца, вызывающим значительное ограничение физической активности	Сердечная недостаточность средней степени тяжести
IV	Больные с заболеванием сердца, у которых выполнение даже минимальной физической нагрузки вызывает дискомфорт	Тяжелая сердечная недостаточность

Принципиально:

I ФК этой классификации соответствует I ст. ХСН,

II ФК – II А ст. ХСН,

III ФК – II Б ст. ХСН,

IV ФК — III ст. ХСН.

Классификация хронической сердечной недостаточности

(редакция Ю.Н. Беленкова, В.Ю. Мареева, Ф.Т. Агеева,

принята Российским Обществом специалистов

по сердечной недостаточности в 2002 г.)

Стадия ХСН

Функциональные классы ХСН

I. Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная не­достаточность. Бессимптомная дис­функция левого желудочка II A. Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения выра­жены умеренно. Адаптивное ремо-делирование сердца и сосудов II Б. Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные из­менения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов III. Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемо­динамики и тяжелые (необрати­мые) структурные изменения орга­нов-мишеней (сердца, легких, со­судов, мозга и др.). Финальная стадия ремоделирования органов

I. Ограничения физической активно­сти отсутствуют: привычная физи­ческая активность не сопровожда­ется быстрой утомляемостью, по­явлением одышки или сердцебие­ния. Повышенную нагрузку боль­ной переносит, но она сопровожда­ется одышкой и/или замедленным восстановлением II. Незначительное ограничение фи­зической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровож­дается утомляемостью, одышкой или сердцебиением. Самочувствие пациентов нормальное, однако обычная физическая нагрузка вы­зывает симптомы сердечной недо­статочности III. Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсут­ствуют, физическая нагрузка мень­шей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровож­дается появлением симптомов IV. Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без по­явления дискомфорта; симптомы сердечной недостаточности присут­ствуют в покое и усиливаются при минимальной физической актив­ности

Для количественной оценки толерантности больного к физи­ческой нагрузке используют пробу с 6-минутной ходьбой (так на­зываемая Канадская классификация). Легкой сердечной недо­статочности соответствует способность больного за 6 мин пройти расстояние от 426 до 550 м, средней — от 150 до 425 м, тяже­лой — до 150 м.

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

14. Классификация сердечной недостаточности

Классификация сердечной недостаточности по Г. Ф. Лангу, Н. Д. Стражеско, В. Х. Василенко.

Эта классификация была создана в 1953 г. Согласно ей сердечная недостаточность делится на острую и хроническую. Острая недостаточность кровообращения состоит из трех стадий:

1) острой правожелудочковой недостаточности – выраженного застоя крови по большому кругу кровообращения;

2) острой левожелудочковой недостаточности – приступа сердечной астмы, отека легких;

3) острой сосудистой недостаточности – коллапса. Первая стадия – отсутствие субъективных и объективных симптомов в покое. Физическая нагрузка сопровождается появлением одышки, слабости, быстрого утомления, сердцебиения. В покое эти симптомы быстро купируются.

Вторая стадия делится на две подстадии:

1) симптомы одышки, слабости появляются и в покое, но выражены умеренно;

2) признаки сердечной недостаточности, застоя крови по малому и большому кругу кровообращения выражены и в покое. Больные предъявляют жалобы на одышку, усиливающуюся при незначительном физическом напряжении.

Третья стадия – терминальная, конечная, в эту стадию все нарушения в органах и системах достигают максимума. Эти изменения являются необратимыми.

Классификация сердечной недостаточности Нью-йоркской ассоциации кардиологов. Согласно этой классификации сердечная недостаточность подразделяется на четыре функциональных класса в зависимости от нагрузки, которую может выполнять больной. Эта классификация определяет работоспособность больного, его возможность осуществлять определенную активность без появления жалоб, характеризующих сердечную недостаточность.

К 1-му функциональному классу относятся больные с диагнозом заболевания сердца, но не имеющие ограничений физической активности. Поскольку субъективные жалобы отсутствуют, диагноз ставится на основании характерных изменений в нагрузочных пробах.

2– й функциональный класс характеризуется умеренным ограничением физической активности. Это означает, что в состоянии покоя пациенты жалоб не предъявляют. Но ежедневная, привычная нагрузка приводит к появлению у больных одышки, сердцебиения, утомляемости.

3– й функциональный класс. Физическая активность ограничена значительно, несмотря на отсутствие симптомов в состоянии покоя, даже умеренная каждодневная физическая нагрузка приводит к появлению одышки, усталости, сердцебиения.

4– й функциональный класс. Ограничение физической активности достигает максимума, даже в состоянии покоя присутствуют симптомы сердечной недостаточности, при незначительной физической нагрузке они усугубляются. Пациенты стремятся к минимизации ежедневной активности.

15. Клинические формы сердечной недостаточности. Острая и хроническая недостаточность правых отделов сердца

Сердечная недостаточность возникает при невозможности сердца доставлять органам и тканям то количество крови, которое соответствует их запросам. Правожелудочковая недостаточность представляет собой такое состояние, когда правый желудочек не в состоянии осуществлять свою функцию и возникает застой крови по большому кругу кровообращения. Правожелудочковая сердечная недостаточность может быть острой и хронической.

Острая правожелудочковая недостаточность. Причиной возникновения острой правожелудочковой недостаточности могут быть тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт миокарда с разрывом межжелудочковой перегородки, миокардит. Нередко острая правожелудочковая недостаточность заканчивается летальным исходом.

Клиническая картина характеризуется внезапным появлением у больного жалоб на загрудинные боли или ощущение дискомфорта, одышку, головокружение, слабость. При осмотре отмечаются диффузный бледный цианоз, набухание шейных вен. Перкуторно определяются увеличение размеров печени, относительной сердечной тупости за счет смещения латерально правой границы сердца. Артериальное давление снижено, при исследовании пульса отмечается тахикардия.

Хроническая правожелудочковая недостаточность развивается постепенно. Причиной ее возникновения могут быть пороки сердца, сопровождающиеся повышением давления в правом желудочке. Когда увеличивается объем крови, поступающий в правый желудочек, его миокард не способен длительное время компенсировать подобное состояние, и тогда развивается хроническая правожелудочковая недостаточность.

Это характерно для конечной стадии таких пороков, как недостаточность митрального клапана, митральный стеноз, стеноз устья аорты, трикуспидальная недостаточность, миокардиты. Повышенная нагрузка на правый желудочек возникает в конечной стадии развития хронического обструктивного бронхита. Хроническая сердечная недостаточность становится основной причиной смерти таких больных.

Клинические проявления развиваются постепенно. Появляются жалобы больных на одышку, сердцебиение – вначале при физической нагрузке, а затем и в покое, ощущение тяжести в правом подреберье, слабость, быструю утомляемость, нарушение сна. При осмотре больные выглядят худыми, имеют цианотичный оттенок кожи, отмечаются набухание шейных вен, усиливающееся в горизонтальном положении тела, отеки. Отеки при сердечной недостаточности вначале локализуются на нижних конечностях и возникают к концу дня, уменьшаясь после ночного сна. При прогрессировании процесса отеки могут распространяться на полости тела, возникают асцит, гидроторакс. Перкуторно определяют увеличение размеров печени, расширение границ относительной сердечной тупости вправо. При аускультации выявляют приглушенность сердечных тонов, учащение сердечного ритма, иногда выслушивается трехчленный ритм галопа.

этиология, патогенез, основные клинические проявления, классификация, диагностика, лечение.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – синдром различных заболеваний ССС, приводящих к снижению насосной функции сердца (нарушению сокращения и, в меньшей степени, расслабления), хронической гиперактивации нейрогормональных систем и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, избыточной задержкой жидкости в организме и ограничением физической активности.

Эпидемиология: ХСН – самая частая причина госпитализации пожилых; пятилетняя выживаемость больных с ХСН: менее 50%; в случае тяжелой ХСН половина пациентов умирают в течение первого года; ХСН снижает качество жизни на 80%.

Этиология ХСН:

1. Поражение миокарда:

а) первичная миокардиальная недостаточность (миокардиты, идиопатическая дилатационная кардиомиопатия)

б) вторичная миокардиальная недостаточность (постинфарктный кардиосклероз, специфические кардиомиопатии: метаболическая, при системных заболеваниях соединительной ткани, алкогольная, токсико-аллергическая и др.)

2. Гемодинамическая перегрузка миокарда:

а) перегрузка из-за повышения сопротивления изгнанию (перегрузка давлением): АГ, легочная гипертензия, стеноз аорты, стеноз легочной артерии

б) перегрузка увеличенным наполнением камер сердца (перегрузка объемом): недостаточность клапанов сердца, ВПС со сбросом крови слева направо (ДМЖП и др.)

в) комбинированная перегрузка (объемом и давлением): сочетанные пороки сердца

3. Нарушение диастолического наполнения желудочков: стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия, экссудативный и констриктивный перикардиты, рестриктивные кардиомиопатии)

4. Повышение метаболических потребностей тканей (СН с высоким минутным объемом): анемия, тиреотоксикоз.

Патогенез хсн.

1. Основной пусковой механизм ХСН – снижение сократительной способности миокарда и падение сердечного выброса, что вызывает уменьшение перфузии ряда органов и активацию компенсаторных механизмов (симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и др.).

2. Катехоламины (норадреналин) вызывают периферическую вазоконстрикцию артериол и венул, увеличивают венозный возврат к сердцу и выравнивают до нормы сниженный сердечных выброс (компенсаторная реакция). Однако в дальнейшем активация симпатикоадреналовой системы приводит к прогрессированию ХСН (катехоламины активируют РААС, тахикардия ухудшает наполнение сердца в диастолу и др. реакции декомпенсации).

3. Спазм почечных артериол + гипоперфузия почек на фоне ХСН  активация РААС  гиперпродукция ангиотензина II (мощный вазопрессор; потенцирует гипертрофию и ремоделирование миокарда) и альдостерона (повышает реабсорбцию натрия и осмоляльность плазмы, активирует продукцию АДГ, который задерживает воду). Возрастание ОЦК с одной стороны нормализует сердечный выброс (компенсация), с другой – потенцирует дилатацию и повреждение сердца (декомпенсация).

4. В развитии ХСН важная роль принадлежит также эндотелиальной дисфункции сосудов (снижение продукции эндотелиального вазорелаксирующего фактора), гиперпродукции ряда цитокинов: ИЛ, ФНО- (нарушает транспорт ионов кальция внутрь клеток, ингибирует ПВК-дегидрогеназу, приводя к дефициту АТФ, запускает апоптоз кардиомиоцитов).

Классификация ХСН.

1. По происхождению: вследствие перегрузки объемом, вследствие перегрузки давлением, первично-миокардиальная

2. По сердечному циклу: систолическая форма, диастолическая форма, смешанная форма

3. По клиническому варианту: левожелудочковая, правожелудочковая, бивентрикулярная (тотальная)

4. По величине сердечного выброса: с низким сердечным выбросом, с высоким сердечным выбросом

Степени тяжести ХСН.

31.Хроническая сердечная недостаточность. Этиология. Патогенез.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Основные причины, приводящие к развитию хронической систолической сердечной недостаточности, перечислены в табл.

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ С НИЗКИМ СЕРДЕЧНЫМ ВЫБРОСОМ
Поражение миокарда
И5С (постинфарктный кардиосклероз, хроническая миокардиальная ишемия
Кардиомиопатия
Миокардиты
Токсические воздействия (алкоголь)
Инфильтративные заболевания (саркоидоз, амилоидоз)
Эндогенные заболевания
Нарушения питания (дефицит витамина В1)
Перегрузка миокарда
АГ
Ревматические пороки сердца
Врожденные пороки сердца
Аритмии
Наджелудочковые и желудочковые тахикардии
Фибриляция предсердий
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ С ВЫСОКИМ СЕРДЕЧНЫМ ВЫБРОСОМ

Анемия

Сепсис

Артериальная фистула

По одной из перечисленных причин нарушься насосная функция сердца, что приводит к уменьшению сердечного выброса. В результате снижения сердечного выброса возникает гипоперфузия многих органов и тканей, но наи­большее значение имеет снижение перфузии седела, почек, периферических мыши. Уменьшение перфузии сердца приводит к активации симпатической нервной системы и учащению ритма сердца. Уменьшение перфузии почек обу­словливает стимуляцию ренин-ангиотензиновой системы. Увеличивается выработка ренина, при этом происходи! избыточная продукция ангиотензина II, приводящая к вазоконстрикции, задержке воды (отеки, жажда, увеличение ОЦК) и последующему увеличению преднагрузки на сердце. Снижение перфу­зии периферических мышц обуславливает накопление в них недоокисленных продуктов метаболизма, что наряду с гипоксией приводит к выраженной утомляемости. Подробнее патогенез хронической систолической сердечной недо­статочности рассмотрен на рис. 10-1.

Ухудшение функции миокарда ↓
Снижение сердечного выброса ↓
Уменьшение перфузии ↓
Сердца	Почек ↓		мышц
Стимуляция сип. НС	↓ ↓ ↓		Накопление лактата, атрофия ↓
Периферическая вазоконстрикция→→→ ↓ ↓	↓ →→→→→→→→Увеличение конц. ренина, ангиотензинаII→→→→→→→→→→→→→	↓ ↓	Утомляемость
Увеличение периферического сопротивления ↓	Увеличение конц. альдестерона ↓ ↓ ↓	АДГ↑ ↓ ↓ ↓
Увеличение постнагрузки на сердце	Задержка ионов Na,воды→→→→→→→→ ↓	отеки
	Увеличение объёма плазмы ↓
	Увеличение преднагрузки на сердце

32… Классификация хсн по стадиям и функциональным классам.

7. I ст. (HI) начальная, или скрытая недостаточность, которая проявляется в виде одышки и сердцебиения только при значительной физической нагрузке, ранее не вызывавшей ее. В покое гемодинамика и функции органов не нарушены, трудоспособность несколько понижена.

8. II стадия – выраженная, длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики (застой в малом или большом круге кровообращения) при незначительной физической нагрузке, иногда в покое. В этой стадии выделяют 2 периода: период А и период Б.

9. Н IIА стадия — одышка и сердцебиение при умеренной физической нагрузке. Нерезкий цианоз. Как правило, недостаточность кровообращения преимущественно по малому кругу кровообращения: периодически сухой кашель, иногда кровохарканье, проявления застоя в легких (крепитация и незвучные влажные незвучные хрипы в нижних отделах), сердцебиение, перебои в области сердца. В этой стадии наблюдаются начальные проявления застоя и в большом круге кровообращения (небольшие отеки на стопах и голенях, незначительное увеличение печени). К утру эти явления уменьшаются. Резко снижается трудоспособность.

10. Н IIБ стадия — одышка и в покое. Вся объективная симптоматика сердечной недостаточности резко усиливается: выраженный цианоз, застойные изменения в легких, длительные ноющие боли, перебои в области сердца, сердцебиение присоединяются признаки недостаточности кровообращения по большому кругу кровообращения, постоянные отеки нижних конечностей и туловища, увеличенная плотная печень (кардиальный цирроз печени), гидроторакс, асцит, тяжелая олигурия. Больные нетрудоспособны.

11. III стадия (Н III) — конечная, дистрофическая стадия недостаточности кровообращения. Кроме нарушения гемодинамики, развиваются морфологически необратимые изменения в органах (диффузный пневмосклероз, цирроз печени, застойная почка и др.). Нарушается обмен веществ, развивается истощение больных. Лечение неэффективно.

12. В странах западной Европы, США, а в последние годы и в странах СНГ предпочтение отдается классификации хронической сердечной недостаточности кровообращения по NYHA (Нью-Йоркской ассоциации кардиологов). Согласно последней (седьмой) версии этой классификации (NYHA, 1995) выделяют четыре функциональных класса (ФК) недостаточности кровообращения:

13. ФК I – Больные с заболеванием сердца, но без ограничения физической активности – бессимптомная дисфункция левого желудочка.

14. ФК II — Больные с заболеванием сердца, вызывающим небольшое ограничение физической активности – легкая сердечная недостаточность.

15. ФК III — Больные с заболеванием сердца, вызывающим значительное ограничение физической активности – средней степени тяжести сердечная недостаточность.

16. ФК IV — Больные с заболеванием сердца, у которых выполнение даже минимальной физической нагрузки вызывает дискомфорт – тяжелая сердечная недостаточность.