6.4.1. Хроническая ишемия

Классификация степеней хронической ишемии нижних конечностей отражена в табл. 6.1.

Степень Iхронической ишемии ниж­них конечностей включает асимптомных больных, у которых нет жалоб, однако есть объективные симптомы поражения брюшной аорты или артерий нижних ко­нечностей (систолический шум, отсут­ствие пульсации артерий), а также сим-птомных пациентов, испытывающих не­значительный дискомфорт в виде парес-тетических ощущений в стопе при

Таблица 6.1. Рекомендуемые стандарты

*Тредмил-тест проводят со скоростью 3,2 км/ч без наклона беговой дорожки.

**Степени III и IV объединяются под термином «критическая ишемия»; в европейской клас­сификации критической ишемии соответствуют стадии II и III, а в североамериканской — стадии IV, V и VI (приложение 1, табл. 3).

54

отсутствии клинических признаков арте­риальной недостаточности или умерен­ном ослаблении пульсации. В эту жегруппу включены больные с перемежаю­щейся хромотой, возникающей через 1 км и более.

Термин «перемежающаяся хромота» происходит от латинскогоclaudicatioи отражает дискомфорт при выполнении какого-либо физического упражнения.В зависимости от уровня и протяженнос­ти окклюзии дискомфорт может возни­кать в ягодице или бедре {высокая пере­межающаяся хромота), голени {низкая перемежающаяся хромота)

или стопе {пе­ремежающаяся хромота стопы), изолиро­ванно или сочетанно. Наиболее часто воз­никает низкая перемежающаяся хромота (в голени), обычно описываемая как су­дороги в икроножной мышце, которые возникают при физической нагрузке иполностью проходят при отдыхе в тече­ние минуты или более.

Условием стандартного тредмил-теста в России являются отсутствие наклона беговой дорожки и скорость 3,2 км/ч. Однако для клинических исследованийтакой протокол подходит хуже, чем сту­пенчатый нагрузочный, при котором на­клон дорожки постепенно увеличивается через определенные промежутки време­ни. Последний обладает лучшей воспро­изводимостью и меньшим плацебо-эф­фектом.

Подразделение больных только по проходимому расстоянию при помощи стандартизованного протокола тредмил-теста может использоваться в исследова­ниях лекарственных препаратов. При этом применяют следующие понятия:начальная дистанция (до наступления первых болевых ощущений перемежаю­щейся хромоты) и максимальная дистан­ция ходьбы (т.е. расстояние, после кото­рого пациент вынужден остановиться из-за боли).

Дополнительными неинвазивными диагностическими критериями могут служить степень снижения лодыжечного давления после нагрузки, который поз­воляет подтвердить, что боли в конеч­ности вызваны именно артериальной не­достаточностью, и время восстановления лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ) после прекращения нагрузки, помогаю­щее выявить пациентов с низким резер­вом ходьбы и поэтому нуждающихся в операции.

Ишемическая боль покоя обозначает выраженную, локализованную в стопе боль, плохо поддающуюся обезболива-

нию. Боль также может располагаться в области трофических нарушений. Про­воцируется или усиливается поднятием конечности и уменьшается при ее опус­кании и поэтому часто испытывается больными ночью в горизонтальном по­ложении.

Термин «хроническая критическая ише­мия» впервые прозвучал у Jamieson и со-авт. (1982). Европейский Консенсус по критической ишемии (1992) так опреде­ляет ее: постоянная боль в покое, требу­ющая обезболивания в течение 2 нед иболее, с лодыжечным давлением, равным или меньшим 50 мм рт.ст., и/или паль­цевым давлением, равным или меньшим 30 мм рт. ст.; или трофическая язва или гангрена пальцев или стопы с лодыжеч­ным давлением, равным или меньшим 50 мм рт. ст., и/или пальцевым давлени­ем, равным или меньшим 30 мм рт. ст.В клинических исследованиях по крити­ческой ишемии требуется следующая до­полнительная информация: ангиография магистральных артерий конечности, паль­цевое артериальное давление как у паци­ентов, страдающих сахарным диабетом, так и без него, оценка микроциркуляции зоны ишемии (капиллярная микроско­пия, чрескожное напряжение кислорода, лазерная допплеровская флоуметрия).

Комментарий: с целью подтверждения того факта, что симптоматика критичес­кой ишемии действительно связана с ар­териальной патологией, был выбран уро­вень, равный 50 мм рт. ст. лодыжечногои 30 мм рт. ст. пальцевого давления, для определения степеней III и IV.

Многие авторы рекомендуют исполь­зовать ЛПИ вместо лодыжечного давле­ния для определения степеней ишемии. Тем не менее при критической ишемииболее оправданно применять абсолютные цифры давления, так как именно они от­ражают актуальную перфузию. Значения ЛПИ могут представлять широкий диа­пазон лодыжечного давления; к примеру, различие между лодыжечным давлением у больных с ЛПИ, равном 0,3, но с сис­темным систолическим давлением ПО и160 мм рт. ст., будет составлять 15 мм рт. ст. (33 мм рт. ст. против 48 мм рт. ст.), т.е. более 50 %, с возникновением ишеми-ческих болей покоя лишь в первом слу­чае. ЛПИ лучше применять при сравне­нии групп пациентов, так же как и при наблюдении за больным в течение како­го-то времени, например до и после шун­тирующей операции.

Уровень чрескожного (транскутанно-го) напряжения кислорода (Тср0₂), рав-

55

ный 30 мм рт. ст., является удобным эк­вивалентом 30 мм рт. ст. пальцевого дав­ления, но по данным последней методики существует довольно широкий промежу­ток между отсутствием возможностей крепарации (Тср0

2 < 20 мм рт. ст.) и адек­ватной перфузией для заживления тка­ней (ТсрО2 > 40 мм рт. ст.), к тому же значения Тср0₂ плохо коррелируют с на­ступлением ишемических болей покоя.

Пациенты с перемежающейся хромо­той и низким лодыжечным давлением относятся к группе высокого риска поте­ри конечности.

Ишемия нижних конечностей: причины, симптомы, лечение

Автор: Солдатенков Илья Витальевич, врач-терапевт

Ишемия нижних конечностей развивается в результате нарушения кровообращения

в организме и слабого кровоснабжения наиболее удаленных от сердца частей тела – ног. Дефицит кислорода и питательных веществ, доставляемых током артериальной крови, приводит к серьезным последствиям.

Основной причиной ишемии является местное снижение кровоснабжения, обусловленное сужением или обтурацией просвета сосудов и приводящее к временной дисфункции или стойкому повреждению тканей и органов. Ишемии в наибольшей степени подвержены дистальные отделы ног – стопы и голени.

Недостаточный приток крови к нижним конечностям приводит к их быстрой усталости и появлению боли в мышцах. В запущенных случаях у пациентов развивается гангрена, при которой лекарственная терапия становится неэффективной. Крайним проявлением ишемии является некроз тканей. Только ампутация конечности может спасти жизнь больному.

Классификация острой ишемии конечности:

• Ишемия напряжения — появление признаков патологии при нагрузке.
• Ишемия I степени – сохранение чувствительности и движения в пораженной конечности, появление онемения, похолодания, парестезии и боли.
• Ишемия II степени – расстройство чувствительности и ограничение активных движений.
• Ишемия III степени — появление некробиотических явлений.

последовательность прогрессирования заболевания

Этиология

Причины окклюзии или сужения сосудов нижних конечностей, из-за которой возникает ишемия:

1. При атеросклерозе холестериновые бляшки располагаются на внутренних стенках сосудов ног и частично или полностью перекрывают их просвет.
2. При тромбозе происходит закупорка артерии образовавшимся кровяным сгустком, при эмболии тромб перемещается в сосуды нижних конечностей из других мест.
3. Эндартериит характеризуется воспалением артериальной стенки, приводящим к спазму сосуда.
4. У лиц, страдающих сахарным диабетом, сосуды ног часто поражены (синдром диабетической стопы).
5. Травмы крупных сосудов.

К факторам риска, провоцирующим ишемию ног, относятся: курение, гипертензия, гиперхолестеринемия, атеросклероз других локализаций, отморожение ног, лишний вес.

Основные звенья патогенеза ишемии конечностей:

• Застой венозной крови,
• Формирование отека тканей,
• Сдавливание слабонаполненных артерий,
• Ухудшение кровоснабжения,
• Дефицит кислорода и питательных веществ,
• Появление участков некроза,
• Формирование трофических язв,
• Воспаление чувствительных нервов,
• Возникновение невыносимой жгучей боли.

С точки зрения патофизиологии, острая ишемия является результатом фиксированного сужения просвета сосудов, нарушенного сосудистого тонуса, атеросклеротической дисфункции эндотелиальных клеток.

Симптоматика

Основной симптом ишемии нижних конечностей – перемежающаяся хромота. Боль возникает при ходьбе и локализуется в икроножных или ягодичных мышцах, пояснице или бедрах. Чаще всего эти ощущения пациенты описывают словами «сковывает», «сжимает», «деревянеет». Чтобы облегчить состояние, больным необходимо остановится и постоять на месте. Интенсивность боли уменьшится, что позволит продолжить путь. Со временем состояние больных ухудшается: ноги становятся холодными и немеют, кожа бледнеет, пульс на ногах исчезает, рост ногтей замедляется, волосы выпадают. На фоне хронической ишемии нижних конечностей появляется отек голени и стоп. У большинства мужчин нарушается потенция, и возникает эректильная дисфункция. В запущенных случаях появляются трофические изменения на коже — язвы и участки некроза. Возможно развитие гангрены ног, приводящей к ампутации.

Степени развития заболевания:

1. Слабая окклюзия сосудов проявляется чувством покалывания и онемения в ногах, появлением ощущения мурашек, бледностью кожи ног и повышенной потливостью.
2. Основным симптомом артериальной недостаточности является перемежающая хромота, которая ограничивает передвижение на длинные расстояния и требует частого отдыха уставшим мышцам.
3. Появление болевого синдрома в покое, особенно по ночам.
4. Образование язв и некротических изменений на стопах.

Острая ишемия длится примерно четырнадцать суток и имеет два исхода — гангрена или хронизация процесса.

Самая тяжелая форма острой ишемии называется декомпенсацией кровоснабжения. Она проходит 3 стадии своего развития: обратимые изменения, необратимые изменения, биологическая смерть тканей, при которой показана ампутация конечности. При субкомпенсированной ишемии функция конечности нарушается. Эта форма по течению и проявлениям идентична критической ишемии ног. Признаки компенсированной ишемии: быстрое снятие ангиоспазма, развитие коллатерального кровотока, минимум клинических проявлений, полное восстановление функции органа.

Особое состояние, характеризующееся крайне низким кровообращения в ногах и требующее оказания неотложной помощи, называется критической ишемией. При этой форме патологии кровь практически перестает поступать к ступням. У больных имеющиеся на стопах ссадины и потертости плохо заживают, что приводит к образованию болезненных язв. Кожа ног становится сухой и холодной, на ней появляются трещины и язвы, приводящие к развитию некроза и гангрены. Симптомы патологии постоянно мучают больных. Заканчивается критическая ишемия ног развитием облитерирующих заболеваний артерий, что приводит при отсутствии лечения к потери конечности.

У больных на коже стоп и пальцев ног появляются трофические язвы, возникает боль в икроножных мышцах в покое и по ночам. Она длится более 2 недель и требует обезболивания. Ноги у пациентов холодные и бледные. Вены на ногах спадаются в горизонтальном положении и переполняются при опущении ноги. Кожа при этом приобретает багрово-синюшный оттенок.

Пациенты с критической ишемией нижних конечностей имеют характерный внешний вид: они сидят с опущенной ногой и интенсивно ее растирают и массируют. При этом лицо больных выражает страдание. При отсутствии адекватного лечения и при прогрессировании ишемии развивается гангрена конечности.

Осложнения

Осложнениями ишемического повреждения артерий нижних конечностей являются:

• Ацидоз;
• Рецидив окклюзии;
• Паралич мышц конечности дистальнее бывшей окклюзии;
• Болезненный и напряженный отек;
• Интоксикация;
• Олигурия;
• Сепсис;
• Почечная недостаточность;
• Шок;
• Синдром полиорганной недостаточности;
• Ишемические контрактуры;
• Гангрена.

Диагностика

Подобной проблемой занимается сосудистый хирург. Диагностику заболевания он начинает с опроса больного с целью выяснения основных жалоб и анамнеза жизни.

Заподозрить ишемию ног помогут следующие факторы:

1. Наличие в анамнезе атеросклероза, эндартериита или сахарного диабета,
2. Боль при ходьбе в икроножных мышцах, вынуждающая останавливаться больного,
3. Боль в стопе, требующая сильного обезболивания,
4. Кожа ног холодная и багровая,
5. Свешивание ноги с кровати приносит облегчение больному,
6. Появление трофических язв, усиливающих боль.

Физикальные методы обследования больного включают: общий осмотр конечности, термометрию, оценку движений в суставе, определение чувствительности, исследование периферической пульсации и «капиллярного» пульса. Чтобы определить участок поражения, больному предлагают несколько раз согнуть и разогнуть больную ногу. Компрессия сопровождается побледнением кожи.

Среди инструментальных методов диагностики наиболее информативным является ультразвуковая допплерография. Она позволяет определить уровень поражения сосудистого русла, дает возможность увидеть стенки сосуда и ткани, которые его окружают, а также препятствия, нарушающие нормальную циркуляцию. Дополнительные инструментальные методы: магнитно-резонансная ангиография, дуплексное сканирование, электротермометрия, капиллярография, артериальная осциллография, рентгеноконтрастная аортоартериография. С помощью этих методов можно точно определить характер протекания болезни и выявить его стадию.

Лечение

Лечение ишемии нижних конечностей – актуальная проблема и не полностью решенный вопрос современной медицины. Лечение заболевания должно быть длительным, комплексным, непрерывным и направленным на увеличение текучести крови, предотвращение тромбообразования и атеросклеротических отложений.

Прежде всего больным рекомендуют бросить курить, вести здоровый образ жизни и выполнять специальные физические упражнения, улучшающие кровообращение в ногах.

Консервативная терапия ишемии ног заключается в использовании:

• Дезагрегантов – «Курантила», «Тромбоасса»;
• Антиоксидантов – «Дибикора», «Коэнзима Q 10»;
• Фибринолитиков – «Фибринолизина», «Стрептокиназы»;
• Препаратов, корректирующих липидный обмен – «Ловастатина», «Фенофибрата»;
• Средств, улучшающих микроциркуляцию – «Пентоксифиллина», «Трентала», “Кавинтона”;
• Спазмолитиков – «Папаверина», «Новокаина»;
• Физиотерапевтического лечения, направленного на улучшение циркуляции крови и обеспечивающего ее приток к нижним конечностям – диадинамические токи, магнитотерапия, регионарная баротерапия.

Начальные стадии патологии хорошо поддаются лекарственной терапии. На поздних стадиях в организме происходят необратимые изменения, требующие проведения операции.

Хирургическое вмешательство направлено на удаление тромбов и бляшек из артерий, расширение просветов сосудов, восстановление кровотока в артериях. Для этого проводят следующие виды операций:

1. Для расширения просвета сосудов – баллонная ангиопластика и стентирование.
2. Для удаления атеросклеротических бляшек из просвета артерий – эндартерэктомия.
3. Для восстановления артериального кровотока — шунтирование и протезирование.

При отсутствии грамотного и эффективного лечения прогноз заболевания неблагоприятный. Если кровоток не удается восстановить, больному грозит ампутация конечности. Своевременно выполненные операции шунтирования или ангиопластики позволяют сохранить конечность у 90% больных с критической ишемией.

Профилактика

Профилактические мероприятия при ишемии ног:

• Правильное, сбалансированное питание,
• Увеличение физической нагрузки,
• Оптимизация труда и отдыха,
• Борьба с вредными привычками,
• Регулярный контроль основных показателей крови,
• Коррекция повышенного артериального давления,
• Ежедневный и правильный уход на стопами,
• Ведение здорового образа жизни.

Соблюдение этих правил поможет избежать ишемии. Ведь известно, что болезнь легче предупредить, чем лечить.

Видео: ТВ-сюжет об ишемии нижних конечностей

Видео: лекция по проблемам ишемии нижних конечностей

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

II. Необходимо уметь:

-Целенаправленно выявить жалобы и собрать анамнез при подозрении на хроническую ишемию нижних конечностей с учетом основных клинических симптомов облитерирующих заболеваний артерий различного генеза и стадий заболевания;

—Провести осмотр пациента с предварительным диагнозом «хроническая ишемия нижних конечностей» с определением характерных данной группы заболеваний симптомов. Определить наличие и локализацию поражения артериального русла при помощи пальпации. Выполнить аускультацию основных артериальных магистралей и оценить звуковые феномены;

-Поставить предварительный нозологический диагноз и определить степень ишемии конечности;

—Составить план необходимых инструментальных и лабораторных исследований;

—Аргументировано провести дифференциальный диагноз на основании жалоб, анамнеза и анализ данных физикального обследования;

—Правильно оценить результаты ультразвукового исследования;

-Сформулировать и обосновать развернутый клинический диагноз.

-Наметить план лечебных мероприятий у конкретного пациента, дать ему рекомендации по изменению образа жизни, питанию, физическим нагрузкам.

III.Необходимо владеть: диагностическим приемами и методами лечения пациентов с различными облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей, указанным в перечне необходимых знаний и умений студентов.

Содержание темы

I. Хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей

Согласно докладу экспертов ВОЗ (1988), хроническими облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей (ХОЗАНК), обуславливающими перемежающую хромоту, страдает около 5% лиц пожилого возраста [С.А.Дадвани с соавт., 2000]. В их структуре преобладает облитерирующий атеросклероз (81,6%), далее следуют неспецифический аортоартериит (9%), диабетическая ангиопатия (6%), облитерирующий тромбангиит (1,4%), болезнь Рейно (1,4%) и другие редкие заболевания артерий (0,6%). Частота ХОЗАНК в популяции зависит прежде всего от возраста: 0,3% приходится на 4-й десяток жизни, 1% — на 5-й, 2-3% — на 6-й и 5-7% — на 7-й десяток [Bakir R. et al., 1981].

1.1. Облитерирующий атеросклероз

Облитерирующий атеросклероз (ОА) развивается преимущественно у лиц мужского пола в возрасте старше 40лет. Распространенность ОА неодинакова — она весьма высока в странах Европы, Северной Америки, в то время как в Азии, Африке, Латинской Америке встречается значительно реже. В крупных городах и мегаполисах частота ОА выше, чем в сельских местностях. Мужчины болеют чаще, чем женщины (в среднем соотношение 10:1), причем у последних ОА развивается в среднем на 10лет позже, чем у мужчин. Эти различия являются следствием различного образа жизни, характера питания, рода занятий, генетических особенностей, нервно-гормональных факторов и др. У женщин обычно ОА чаще всего начинается в возрасте старше 60лет. При этом большинство из них являются в течение являются злостными курильщицами или страдают сахарным диабетом (СД).

Нередко у пациентов с ОА отмечаются другие проявления мульфокального атеросклероза — артериальная гипертензия, ИБС, сосудисто-мозговая недостаточность и поражение других сосудистых бассейнов. Так, по данным разных авторов у 60-80% пациентов с ОА имеет место явная или скрытая форма ИБС, а у 25% — поражение брахиоцефальных артерий. Чаще всего пациенты данной категории имеют избыточный вес, повышенное АД; как правило, среди них много курильщиков (свыше 80%).

Стенозирующий процесс локализуется преимущественно в крупных сосудах (аорта, подвздошные артерии) или артериях среднего калибра (бедренные, подколенные). Примерно у 1/3 пациентов поражается аорто-подвздошный, а у 2/3 — бедренно-подколенный сегменты. Нередко ОА бедренных и подколенных сосудов сочетается с синдромом Лериша (СЛ) — совокупность клинических проявлений ишемии нижних конечностей, обусловленных различными вариантами хронической окклюзией или выраженного стенозирования бифуркации брюшной аорты (БА) и подвздошных артерий. При СЛ обязательно учитывается степень общих подвздошных артерий и отдельно внутренних подвздошных артерий. По разным данным у 70% пациентов с СЛ атеросклеротическая окклюзия имеется в бедренно-подколенном сегменте. Следует отметить, что прогноз жизни при СЛ крайне неблагоприятен: статистические исследования показали, что через 8лет после появления первых признаков ишемии нижних конечностей 1/3 пациентов умирает, а еще у 1/3 пациентов ампутируют одну из конечностей. У оставшейся группы пациентов нарастают симптомы ишемии. Поэтому в настоящее время оперативные вмешательства по поводу СЛ относится к наиболее распространенным, составляя около 15% от всех реконструктивных операций на артериальной системе.

Этиология и патогенез. Основной причиной развития ОА считается гиперхолестеринемия. В кровеносном русле холестерин циркулирует только в связанном состоянии с белками и другими липидами (триглицеридами, фосфолипидами и пр.) в виде комплексов — липопротеидов. В зависимости от процентного соотношения составных частей выделяют 3 группы липопротеидов, две из которых (липопротеиды низкой и очень низкой плотности) являются активными переносчиками холестерина из крови в ткани (в т.ч. сосудистую стенку) и поэтому называются атерогенными. ОА чаще страдают лица с высоким уровнем атерогенных фракций липопротеидов.

Патологические изменения в интиме магистральных артерий при ОА принято различать последовательно как жировые полоски, фиброзные бляшки и осложненные поражения (изъязвление бляшек, образование тромбов). Жировые полоски — это наиболее раннее проявление ОА, характеризующееся очаговым накоплением в интиме макрофагов, заполненных липидами, гладких мышечных клеток (пенистые клетки) и фиброзной ткани. На интиме они имеют вид беловатых или желтоватых пятен.

Формирование типичной атеросклеротической бляшки (АТБ) начинается с интенсивного накопления липидов в интиме (стадия липоидоза). В окружности очагов липоидоза развивается пролиферация интимы и гладких мышечных волокон, появляется молодая соединительная ткань, созревание которой приводит к формированию фиброзной бляшки (стадия липосклероза). Последние возвышаются над поверхностью интимы и представляют собой утолщение ее, которое можно определить пальпаторно. Типичная АТБ состоит из внеклеточного жира (близкого по составу к липопротеидам плазмы), расположенного в центральной части, остатков некротизированных клеток (детрита), покрытых фиброзно-мышечным слоем или козырьком, содержащим большое количество гладких мышечных клеток, макрофагов и коллагенов. Толщина бляшки значительно превышает нормальную толщину интимы. При обильном накоплении липидов нарушается кровообращение в тканевой оболочке бляшек; клетки, входящие в структуру АТБ, подвергаются некрозу, в толще ее происходит кровоизлияние, появляются полости, заполненные мелкозернистым аморфным жиром и тканевым детритом (стадия атероматоза). В дальнейшем при осложненном течении происходит кровоизлияние и образование интрамуральной гематомы в толще АТБ. Зачастую это сопровождается образованием дефекта на поверхности интимы, бляшки изъязвляются. Атероматозные массы и пристеночные тромботические наложения отторгаются в просвет сосуда и, попадая с током крови в дистальное русло, могут стать причиной эмболии. Одновременно в тканевых элементах АТБ и в участках дегенерирующих эластических волокон откладываются соли кальция (стадия атерокальциноза).

Излюбленной локализацией атеросклеротических поражений служат места деления магистральных артерий: бифуркация аорты, общей подвздошной, общей бедренной и подколенной артерий (рис. 1). Этот феномен объясняется особенностями гемодинамики. В зоне бифуркации за счет анатомического расширения просвета происходит некоторое замедление и разделение (сепарация) потоков крови по артериальным ветвям. Последние, отклоняясь от прямолинейной траектории, образуют завихрения (т.н. турбуленции), которые, в свою очередь, повреждают интиму по типу хронической травмы, благоприятствуя формированию АТБ. Аналогичные изменения отмечаются и в областях анатомического сужения магистральных сосудов, например, в дистальной трети поверхностной бедренной артерии (ПБА) при вхождении последней в приводящий (гунтеров) канал.

а. б.

Рис. 1. Характеристика атеросклеротических бляшек (схема).

Патогенез гемодинамических расстройств. Несмотря на некоторые различия в этиопатогенезе, все нозологические формы ХОЗАНК в конечном итоге обуславливают сужение и облитерацию просвета магистральных артерий. Гемодинамические нарушения, проявляющиеся в первую очередь перемежающей хромотой (ПХ), наступают при стенозе просвета сосуда не менее чем на 60% (т.н. гемодинамически значимые стенозы). Уменьшение объемной скорости кровотока и снижение перфузионного давления дистальнее уровня гемодинамически значимого стеноза вызывает постоянную ишемию тканей, ухудшение микроциркуляции, нарушение обменных процессов в конечности. Известно, что обмен между клетками и капиллярами продолжает осуществляться лишь в случаях, когда «надкритическое» давление в магистральных артериях выше 60мм рт.ст. Низкое перфузионное давление не в состоянии преодолеть периферическое сосудистое сопротивление и поэтому исчезает градиент давления между артериальным и венозным руслами, что приводит к значительным микроциркуляторным нарушениям. В случае прогрессирования стенотического процесса (снижение перфузионного давления ниже 20мм рт.ст.) полностью прекращаются обменные процессы между кровью и тканями и возникают выраженные трофические расстройства пораженной конечности [Казаков Ю.И., с соавт., 2003]. Уменьшение парциального напряжения кислорода в тканях, в свою очередь, ведет к накоплению недоокисленных продуктов обмена и метаболическому ацидозу. В этих условиях возрастают адгезивные и агрегационные и одновременно снижаются дезагрегационные свойства тромбоцитов; усиливается агрегация эритроцитов, возрастает вязкость крови, что неизбежно приводит к гиперкоагуляциии и образованию тромбов. Тромбы блокируют микроциркуляторное русло, усугубляют степень ишемии пораженного органа. На этом фоне развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Активация макрофагов, нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов и клеток эндотелия в условиях ишемии сопровождается выделением из них провоспалительных цитокинов (Ил-1, Ил-6, Ил-8, ФНО), которые играют важную роль в регуляции микроциркуляторного кровообращения, повышении проницаемости капилляров, в тромбозе сосудов, повреждении (некрозе) тканей активными кислородными радикалами. В тканях увеличивается содержание гистамина, серотонина, простагландинов, обладающих мембрано-токсическим действием. Хроническая гипоксия ведет к распаду лизосом и высвобождению гидролаз, лизирующих клетки и ткани. Организм сенсибилизируется продуктами распада белков. Возникают патологические аутоиммунные процессы, усугубляющие уже имеющиеся микроциркуляторные нарушения и усиливающие местную гипоксию и некроз тканей.

Компенсация кровотока осуществляется за счет раскрытия артериальных коллатералей. У пациентов с окклюзией БА и подвздошных артерий компенсаторный кровоток между подключичными и бедренными артериями обеспечивается верхней и нижней надчревными артериями, боковыми грудными, поясничными и межреберными артериями. Ягодичные, запирательные а также ветви глубокой артерии бедра (ГАБ) осуществляют коллатеральный кровоток между подвздошными и бедренными артериями. У лиц с окклюзией магистральных артерий ниже пупартовой связки коллатеральный кровоток возможен через ГАБ и ее ветви, сосуды артериальной сети коленного сустава, а также устья берцовых артерий. Система брыжеечных артерий через краевой сосуд Дрюмонда, дугу Риолана и верхнюю прямокишечную артерию осуществляет компенсаторный переток крови во внутреннюю подвздошную и ГАБ. Проходимость магистральных артерий на нижней трети голени и стопе в основном определяет анатомический компонент коллатерального кровотока и позитивный прогноз лечения. Таким образом, состояние регионального кровообращения конечности при ХОЗАНК определяется степень магистрального кровотока, функционированием коллатералей, а также состоянием микроциркуляторного русла.

Клиническая картина. В зависимости от степени недостаточности артериального кровоснабжения пораженной конечности различают четыре клинические стадии ОА (равно как и других форм ХОЗАНК) — на основе общепринятой классификации хронической артериальной недостаточности (ХАН) нижних конечностей по R.Fontaine (1964) в модификации А.В.Покровского (1979, 2004):

Стадия I (функциональная компенсация). Пациенты отмечают зябкость, судороги и парестезии в нижних конечностях, иногда покалывание и жжение в кончиках пальцев, повышенную утомляемость, усталость. При охлаждении конечности приобретают бледную окраску, становятся холодными на ощупь. При ходьбе по ровной непересеченной местности или маршевой пробе через 1000м и более возникает ПХ. С целью стандартизации маршевой пробы пациенту рекомендуют двигаться со скоростью 2 шага в секунду (по метроному). Определяется протяженность пройденного пути до появления болей в икроножной мышце и время до полной невозможности продолжать ходьбу. Пробу удобно проводить на тредбане. По показателям маршевой пробы можно судить о прогрессировании заболевания и об успешности лечения. ПХ возникает вследствие недостаточности кровоснабжения мышц, нарушения утилизации кислорода, накопления в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ.

Стадия II (субкомпенсация). Интенсивность ПХ нарастает; при указанном темпе ходьбы она возникает уже после преодоления расстояния свыше 200-250м (IIA стадия) или несколько меньше (IIБ стадия). Кожа стоп и голеней теряет присущую ей эластичность, становится сухой, шелушащейся; на подошвенной поверхности выявляется гиперкератоз. Замедляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми, приобретая матовую или буроватую окраску. Нарушается и рост волос на пораженной конечности, что приводит к появлению участков облысения. Начинает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы.

Стадия III (декомпенсация). В пораженной конечности появляются боли в покое, ходьба становится возможной лишь на расстоянии до 25м. Окраска кожных покровов резко меняется в зависимости от положения пораженной конечности: при подъеме ее кожа бледнеет, при опускании появляется покраснение кожи; она истончается и становится легкоранимой. Незначительные травмы вследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей неизбежно приводят к образованию трещин, хронических незаживающих ран и поверхностных болезненных язв. Прогрессирует атрофия мышц голени и стопы. Трудоспособность пациентов значительно снижена. При тяжелом болевом синдроме нарушен сон, для облегчения страданий многие из них принимают вынужденное положение — позу «куклы», согнув в коленном суставе больную ногу, сдавливая подколенную вену и создавая таким образом застой крови в конечности. При этом боли в какой-то степени смягчаются. Пациенты настолько бывают измучены, что уже согласны на калечащую операцию.

Стадия IV (деструктивные изменения). Боли в стопе и пальцах становятся постоянными и невыносимыми. Образующиеся язвы обычно располагаются в дистальных отделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дно их покрыты грязно-серым налетом, грануляции отсутствуют, вокруг них имеется воспалительная инфильтрация; присоединяется отек стопы и голени. Развивающаяся гангрена пальцев и стоп чаще протекает по влажному типу. Трудоспособность пациентов в этой стадии полностью утрачена.

Уровень окклюзии накладывает определенный отпечаток на клинические проявления ОА. Для поражения бедренно-подколенного сегмента характерна «низкая» ПХ — появление болей в икроножных мышцах. Для атеросклеротического поражения терминального отдела БА и подвздошных артерий (СЛ) характерны «высокая» ПХ (боль в ягодичных мышцах, в мышцах бедер и тазобедренного сустава), атрофия мышц ноги, импотенция, снижение или отсутствие пульса на общей бедренной артерии (ОБА). Импотенция обусловлена нарушением кровообращения в системе внутренних подвздошных артерий встречается в 50% наблюдений; она считается васкулогенной. У части пациентов с СЛ кожные покровы конечностей приобретают цвет слоновой кости, появляются участки облысения на бедрах, становится более выраженной гипотрофия мышц конечностей, иногда они жалуются на боли в околопупочной области, возникающие при физической нагрузке. Эти боли связаны с переключением кровотока из системы брыжеечных артерий в систему бедренных артерий за счет развития феномена «мезентериального обкрадывания».

В большинстве случаев правильный диагноз ОА удается установить с помощью стандартного клинического обследования, а специальные методы исследования, как правило, детализируют его. Инструментальная диагностика имеет несомненный приоритет в период предоперационной подготовки, в ходе операции и послеоперационном наблюдении. Осмотр дает ценную информацию о характере патологического процесса. При хронической ишемии нижних конечностей у пациентов обычно развивается мышечная гипотрофия, атрофия подкожной клетчатки, уменьшается наполнение подкожных вен (симптом «канавки» или «высохшего русла реки»), изменяется окраска кожи (бледность, мраморность и т. д.). Затем появляются трофические нарушения в виде выпадения волос, сухости кожи, утолщения и ломкости ногтей и др. При выраженной ишемии на коже появляются пузыри, наполненные серозной жидкостью. В финале чаще возникает сухой (мумификация) или реже влажный (влажная гангрена) некроз дистальных сегментов конечности.

Существенную информацию о локализации патологического процесса дают пальпация и аускультация магистральных сосудов ног. Так, отсутствие пульса на подколенной артерии (ПКА) указывает на облитерацию бедренно-подколенного сегмента, а исчезновение пульса на бедре — на поражение подвздошных артерий. У ряда пациентов с окклюзией БА пульсацию обнаружить не удается даже при пальпации аорты через переднюю брюшную стенку. У 80-85% пациентов с ОА пульс не определяется на ПКА, а у 30% — и на ОБА. Следует помнить, что у небольшого числа (10-15%) может быть изолированное атеросклеротическое поражение сосудов голени или стопы (дистальная форма). Определение пульсации обязательно проводится симметрично на обеих нижних конечностях в положении пациента лежа на спине, во всех типичных четырех точках поэтапно: ОБА, ПБА, ПКА и артерии стопы (тыльная артерия стопы и ЗББА). Обязательно необходимо сравнивать характер пульсации на артериях стопы с пульсацией лучевых артерий. Характер состояния пульсации оценивается: хорошая, ослабленная и отсутствие пульсации. Данные о пульсации позволяют судить о уровне окклюзии в том или ином сосудистом сегменте конечности. Отчетливый ее характер на стопе (ЗББА, ПББА) указывает на отсутствие гемодинамически значимого поражения аорто-подвдошного и бедренно-подколенного сегментов (проходимость >70% сосудистого просвета). Однако, следует помнить, что при некоторых патологических состояниях (гипотония, ожирение, отеки стоп и голеней различной этиологии, заболевания и травма периферических нервов и пр.) оценка пульсации бывает несколько затруднена.

Всем пациентам с ОА, равно как и при других клинических формах ХОЗАНК, обязательно проводится аускультация бедренных, подвздошных артерий и БА. Над стенозированными артериями обычно выслушивается систолический шум. При стенозе БА и подвздошных артерий его можно хорошо определить не только над передней брюшной стенкой, но и на бедренных артериях под паховой связкой. Звуковой феномен обусловлен турбулентностью потока крови, проходящего через участок сужения, и как правило, выявляется при стенозе просвета сосуда свыше 40%. При окклюзии просвета более чем на 90% систолический шум уже не выслушивается. Избирательное поражение дистальных артерий является причиной того, что у лиц облитерирующим тромбангиитом в первую очередь исчезает пульсация артерий на стопах. В то же время следует иметь в виду, что у 6-25% практически здоровых людей пульс на тыльной артерии стопы может не определяться в связи с аномалиями ее положения. Поэтому более достоверным признаком является отсутствие пульса на задней большеберцовой артерии (ЗББА), анатомическое положение которой не столь вариабельно.

Функциональные тесты:

●Симптом плантарной ишемии Оппеля заключается в побледнении подошвы стопы пораженной конечности, поднятой вверх под углом 45°. В зависимости от скорости побледнения можно судить о степени нарушения кровообращения в ноге. При тяжелой ишемии оно наступает в течение 4-6 сек;

●Проба Гольдфлама: в положении пациента на спине с приподнятыми над кроватью ногами ему предлагают производить сгибания и разгибания в голеностопных суставах. При нарушении кровообращения уже через 10-20 движений он испытывает утомление в ноге. Одновременно ведется наблюдение за окраской подошвенной поверхности стоп (проба Самюэлса). При тяжелой недостаточности кровоснабжения в течение нескольких секунд наступает побледнение стоп;

●Проба Ситенко-Шамовой проводится в том же положении. На верхнюю треть бедра накладывается жгут до полного пережатия артерий. Через 5мин бинт снимают. В норме не позднее чем через 10с появляется реактивная гиперемия. При недостаточности артериального кровообращения время появления реактивной гиперемии удлиняется в несколько раз;

●Коленный феномен Панченко определяется в положении сидя. Пациент, запрокинув больную ногу на колено здоровой, вскоре начинает испытывать боль в икроножных мышцах, чувство онемения в стопе, ощущение ползания мурашек в кончиках пальцев пораженной конечности.

●Симптом сдавления ногтевого ложа заключается в том, что при сдавлении концевой фаланги I пальца стопы в переднезаднем направлении в течение 5-10 сек у здоровых людей образовавшееся побледнение ногтевого ложа немедленно сменяется нормальной окраской. При нарушении кровообращения в конечности оно держится несколько секунд. В тех случаях, когда ногтевая пластинка изменена, сдавливают не ногтевое ложе, а ногтевой валик. У лиц с нарушенным периферическим кровообращением образовавшееся в результате компрессии белое пятно на коже исчезает медленно, в течение нескольких секунд и более.

Инструментальная и лабораторная диагностика. Установить степень ХАН пораженной конечности помогают реография, ультразвуковая допплерография (УЗДГ), ультразвуковое дуплексное ангиосканирование (УЗДАС), чрескожная окситензометрия (ЧОТМ). Для облитерирующих поражений характерны снижение амплитуды основной волны реографической кривой, сглаженность ее контуров, исчезновение дополнительных волн, значительное уменьшение величины индекса. Реограммы, записанные с дистальных отделов пораженной конечности при декомпенсации кровообращения, представляют собой прямые линии.

На сегодняшний день наиболее распространенной методикой оценки органических поражений сосудистой стенки является комплексное УЗИ. В режиме серой шкалы и цветового картирования потоков (УЗДАС) удается отчетливо визуализировать органические изменения в терминальном отделе БА и подвздошных артериях (у пациентов с СЛ), окклюзию или стеноз бедренной, подколенной артерий; определить давность, локализацию и протяженность атеросклеротического процесса; изучить при этом характер изменений магистральной гемодинамики и коллатерального кровообращения, состояние дистального кровеносного русла. Сонографической характеристике АТБ придается такое же большое практическое значение, как и степени стеноза магистральной артерии (табл. 1).

Таблица 1.

II. Острая непроходимость магистральных артерий нижних конечностей

Внезапное прекращение кровотока в магистральной артерии, вызывающее ишемические нарушения в нижней конечности, обозначается терминами «острая артериальная непроходимость» или «острая артериальная недостаточность» (ОАН).

Этиология и патогенез. Наиболее частой причиной ОАН являются эмболия и тромбозы. Среди множества видов эмболии (в т.ч. жировой, воздушной, газовой, тканевой, паразитарной и пр.), которые могут служить причиной закупорки магистральных артерий ног наибольшее значение имеет тромбоэмболия. Заболевания сердца являются источником тромбоэмболии магистральных артерий примерно в 90-95% случаев. При этом основным эмбологенным заболеванием считается ИБС: тромбоэмболия наиболее часто отмечается при остром инфаркте миокарда, аневризме левого желудочка, митральном пороке сердца, септическом эндокардите и прочих состояниях, сопровождающихся мерцательной аритмией. В 3-4% наблюдениях причинами эмболии могут быть тромбы, локализующиеся в грудном и (или) брюшном отделе аорты, особенно при аневризме БА, а также в крупных ветвях. Оторвавшийся тромб может быть занесен током артериальной крови в любую артерию большого круга кровообращения и, как правило, локализуется в области бифуркации (развилки) или сужения сосуда.

Острый тромбоз артерий нижних конечностей обычно развивается на фоне хронических стенозирующих поражений сосудистой стенки (ОА, ОТ и пр.) вследствие локальных изменений нормальных соотношений коагулирующей и антикоагулирующей систем крови. Тромбоз может возникнуть также в результате ухудшения регионального кровотока при нарушениях системной гемодинамики (коллапс, шок, острая почечная недостаточность). Сравнительно редкими причинами тромбоза являются травма артерии, компрессия ее извне (опухоль, киста больших размеров, увеличенная матка и пр.).

Тяжесть ОАН зависит от целого ряда состояний: наличия развитой сети коллатералей, величины и локализации эмбола (тромба), сопутствующего артериального спазма, состояния центральной гемодинамики. С целью оценки состояния нижней конечности используют современную классификацию тяжести ОАН, основанную на глубине ишемического повреждения тканей (табл. 7) Она применима, как к эмболии, острому тромбозу, а также так и к тем ситуациям, когда острая окклюзия наступает на фоне ХОЗАНК.

Таблица 7.

Классификация острой ишемии нижних конечности по в.С.Савельеву (1972) в модификации а.В.Покровского (2004)

Характер ишемии	Степень ишемии		Ведущий клинический признак
Неугрожающая	1		Онемение, парестезии, боль в покое или при нагрузке
Угрожающая	2	А	Парез ( снижение мышечной силы)
		Б	Паралич (отсутствие активных движений)
		В	Субфасциальный отек
Необратимая	3	А	Дистальная контрактура, некротические дефекты (язвы)
		Б	Тотальная контрактура, протяженные некрозы пальцев

Клиническая картина и диагностика. Тромбоэмболия магистральных артерий нижних конечности чаще всего возникает внезапно. Патогномоничным для нее является выраженный болевой синдром («артериальная колика»). В кратчайшее время боли в пораженной конечности становятся невыносимыми. Затем появляются бледность кожных покровов ноги, резкое похолодание ее (по сравнению с противоположной), онемение, снижение мышечной силы, а затем утрата способности ее движений. При осмотре конечности имеет место бледно-цианотический цвет (часто «мраморный» цианоз). Пальпаторно не определяется периферическая пульсация на стопе, а также соответственно поражению уровню поражения магистральной артерии (бедренная, подколенная). Выше места локализации эмбола пульсация на артерии усилена. Подкожные вены запустевают. Все вышеперечисленные клинические признаки соответствуют фазе обратимых изменений.

Через 2-4ч боли в ноге несколько уменьшаются. Отмечается резкое ограничение движений в крупных суставах, болезненность при пальпации ее мышц — чаще икроножных мышц или мышц бедра при высоких окклюзиях (неблагоприятный прогностический признак!). Фазе нарастания необратимых изменений (примерно 6ч с момента манифестации ОАН) соответствует субфасциальный отек мышц голени. Последний характеризуется чрезвычайной плотностью и не распространяется выше коленного сустава. В отличие от венозных отеков он не носит диффузный характер, не охватывает подкожную жировую клетчатку и возникает значительно позже как следствие тяжелых органических изменений в мышцах голени. Отек может охватывать все мышцы голени, т.е. быть тотальным, или ограничиваться передней или задней группой мышц. Как правило, в эти сроки отмечается полная анестезия. У пациентов с ОАН чувствительность на пораженной конечности (как поверхностная, так и глубокая) всегда нарушена по типу «чулка».По мере нарастания местной симптоматики возникают признаки общей интоксикации организма и SIRS. Особенно быстро нарастает тяжесть состояния пациента при тромбоэмболии бифуркации аорты; в этих ситуациях внезапно появляются резкие боли не только в обеих нижних конечностях, но и в нижних отделах живота с иррадиацией в поясничную область и промежность. Пульсация не определяется на всех уровнях.

Прогрессирующая ишемия быстро приводит к мышечной контрактуре -спустя примерно 8-12ч от начала заболевания. Появление ее свидетельствует уже о начинающихся некробиотических явлениях. Различают: а) дистальную (частичную) контрактуру, при которой пассивные движения невозможны лишь в дистальных суставах конечности; б) тотальную (полную) контрактуру, при которой движения невозможны во всех суставах конечности. Без оперативного лечения тромбоэмболия магистральных артерий заканчивается гангреной пораженной конечности.

При остром тромбозе артерий нижних конечностей наблюдается аналогичный симптомокомплекс, однако процесс чаще развивается медленнее. Боль в ноге может быть не столь интенсивной, гипотермия умеренная, а чувствительность иногда вовсе не страдает. Различие клинической картины тромбоза и эмболии магистральных артерий, как правило, обусловлено тем, что тромбоз пораженного сосуда развивается на фоне ХОЗАНК с развитыми коллатералями. Это в определенной степени обеспечивает компенсацию кровообращения.

Экстренное обследование пациентов с ОАН обязательно включает рутинные анализы крови и мочи, коагулограмму, ЭКГ, УЗДГ, УЗДАС, рентгенографию грудной клетки. Надо учитывать, что время обследования крайне ограничено, в связи с чем необходимо использовать наиболее информативные методики, которые позволяют, во-первых, уточнить уровень, характер и распространенность окклюзии и, во-вторых оценить состояние магистральных артерий, расположенных как проксимально, так и дистально по отношению к тромбу (эмболу). Этим требованиям отвечает УЗДАС. В целях дифференциальной диагностики между тромбозом, эмболией и банальным артериальным спазмом, а также при подозрении на наличие сочетанной либо «этажной» эмболии и исходной ХАН проводится РКАГ или КТА (МРА). Дополнительно методики, оценивающие степень ОАН: определение напряжения кислорода в тканях конечности с помощью ЧОТМ; электровозбудимости мышц; кислотно-щелочного равновесия и других показателей.

Лечение. Главная задача, решаемая в стационаре — экстренное восстановление магистрального кровотока в сосудах пораженной конечности и спасение жизни пациента, состояние которого нередко отягощено тяжелыми сопутствующим заболеваниями. Выраженность ишемических расстройств в первую очередь определяет лечебную тактику и характер неотложного оперативного вмешательства (табл. 8).

Эмболэктомия на сегодняшний день остается «золотым стандартом» для «чистых» эмболий. В этих ситуациях особой необходимости для детального обследования или траты времени на пробное консервативное лечение нет. Эта тактика не подвергается ревизии уже несколько десятилетий и вопрос о сроках выполнения операций решен однозначно: у пациентов с ОАН эмболэктомию необходимо проводить до возникновения необратимых ишемических изменений в тканях конечности (не позднее 6ч от начала заболевания. Она проводится под местной анестезией (обычно путем обнажения ОБА и ее бифуркации) с помощью специального баллонного внутрисосудистого катетера (зонд Фогарти). В отсутствие предшествующего органического поражения артериального русла эффективность операции приближается к 100%.

Таблица 8.

21 Хроническая артериальная недостаточность

21. Хроническая артериальная недостаточность конечностей. Дифдиагностика облитерирующих заболеваний нижних конечностей.

Хроническое нарушение артериальной проходимости — постепенное уменьшение диаметра артерии (стенозирование) вплоть до полной закупорки развивается при так называемых облитерирующих заболеваниях. Наиболее распространены среди них облитерирующий атеросклероз и облитерирующий эндартериит.

Облитерирующие заболевания поражают различные магистральные сосуды (сонные, венечные, мезентериальные, почечные артерии), но в хирургии особое значение имеет поражение сосудов нижних конечностей, наиболее часто вызывающее развитие некрозов.

Клиническая картина

Основной симптом облитерирующих заболеваний при развитии хронической ишемии конечности — симптом перемежающейся хромоты: при ходьбе появляются выраженные боли в икроножных мышцах, что вынуждает пациента остановиться, при этом боль стихает и он может идти снова, затем ситуация повторяется.

Степень выраженности симптома перемежающейся хромоты свидетельствует о глубине нарушения кровоснабжения конечностей и определяет степень хронической ишемии:

•  I степень — возникновение болей после 500 м ходьбы;

•  II степень — после 200 м ходьбы;

•  III степень — после ходьбы менее 50 м и в покое;

•  IV степень — появление очагов некроза.

Характерны жалобы больных на похолодание стоп и голеней, парестезии.

Важнейший предрасполагающий фактор для развития облитерирующих заболеваний сосудов нижних конечностей – курение.

Объективно гипотрофия конечности; уменьшение волосяного покрова; конечность бледная, холодная на ощупь. При IV степени ишемии возникают некрозы (трофические язвы, гангрена). Характерна локализация некрозов на пальцах (особенно на дистальных фалангах) и в пяточной области. Это связано с наибольшим удалением указанных зон от сердца, что создает наихудшие условия для кровоснабжения.

Критическая ишемия нижних конечностей — лечение в Инновационном сосудистом центре: острая и хроническая артериальная ишемия

Наша клиника уникальная для России, так как у нас применяются революционные методы восстановления кровотока, включая микрохирургические, эндоваскулярные и пластические операции. Нам удаётся сохранить более 95% конечностей у больных с критической ишемией.

Критическая ишемия ноги — это неотложное состояние, требующее немедленных мер по улучшению кровоснабжения. Если кровоснабжение не улучшить, то ампутация конечности единственный метод, способный избавить пациента от страданий и гибели. Опасность критической ишемии состоит в том, что кровь, через закупоренные сосуды очень плохо наполняет самые нижние отделы ног и вызывает их постепенную гибель. Недостаточное кровообращение не позволяет доставить к тканям стопы и пальцев необходимые лекарства, что уменьшает возможности терапии.

Обезболивание

Измученному человеку необходимо отдохнуть от страданий. Без такого отдыха невозможно продолжение лечения. Организм просто не выдержит, каких-либо активных методов. Лучше всего боль снимает продолжительная эпидуральная анестезия. В спину устанавливается тонкий катетер, в который по необходимости вводится обезболивающий препарат. Обезболивание позволяет уложить больного горизонтально и несколько устранить отёк конечности, провести необходимые исследования.

Наркотические анальгетики (трамадол, промедол, морфин) — не обладают достаточным обезболивающим эффектом, но позволяют притупить ощущения и заснуть. Минусом является развитие толерантности и лекарственной зависимости. В некоторых хирургических отделениях применение наркотиков и их последующая отмена позволяют уговорить пациента на ампутацию. Ненаркотические анальгетики и снотворные препараты оказывают очень слабое воздействие на болевой синдром, не противодействуют развитию депрессии, способствуют развитию острых психозов после восстановления кровотока.

Нейростимуляция — воздействие на чувствительные пучки спинного мозга с помощью специального электрического прибора. Хорошее и долговременное обезболивания без введения лекарственных средств. Позволяет обезболивать больных, отказывающихся от операции. Минус — гангрена продолжается, а цена за аппарат около 30 000$.

Улучшение коллатерального кровотока

• Простагландины

Раскрытие всех возможных обходных путей для кровоснабжения. Для этой цели лучше всего зарекомендовали себя препараты простагландинов (алпростан, вазапростан). Их применяют в виде длительных 3-5-часовых внутривенных вливаний. Применение простагландинов иногда позволяет уменьшить критическую ишемию и сохранить конечность. Этим же целям служит физиотерапия (магнитным полем, лазером). Вести этих пациентов на консервативной терапии допускается не дольше двух недель. Если эффекта нет, то решать вопрос с реваскуляризацией.

• Улучшение текучести крови

Необходимо исследовать свертывающую и противосвертывающую систему, вязкость крови, содержание холестерина, жиров и белков, другие показатели. Нужно максимально устранить выявленные нарушения. Для этого используются внутривенные вливания различных препаратов реополиглюкин, декстраны, трентал. Увеличение содержания кислорода в крови Применяется гипербарическая оксигенация (камера с повышенным давлением кислорода). Принцип простой — при повышении давления повышается растворимость кислорода в крови, больше кислорода в крови — больше отдаётся в ткани. Могут использоваться вливания перфторана — искусственной крови, стимулирующей отдачу кислорода в ткани.

• Стимуляция роста новых сосудов — Неоваскулген

На сегодняшний день генетические препараты, направленные на стимуляцию роста сосудов, оказались неэффективными. Неоваскулген — наиболее разрекламированный и дорогой препарат был опробован в нашей клинике, но эффекта у больных с критической ишемией мы не наблюдали. Основой лечения хронической ишемии является улучшение кровообращения в голени и стопе. Не оправдалась надежда на медикаментозное лечение, включающее применение простагландинов (вазапростан, иломедил, алпростан), так как препараты не доходят до тканей из-за серьёзного поражения мелких сосудов. Другим терапевтическим методом, который вызывал интерес у хирургов и их пациентов, был комплекс генной терапии Неоваскулген. Препарат представляет собой вирусоподобные частицы, которые несут ген усиливающий рост мелких сосудов. Мы использовали в нашей клинике этот препарат у больных со сложной сосудистой патологией, однако заметного эффекта не отметили. Этим пациентам потребовались сосудистые операции, а некоторым даже ампутация.

Эндоваскулярное лечение

Эффективным средством купирования критической ишемии нижних конечностей является улучшение кровообращения с помощью баллонной ангиопластики и стентирования артерий. Эту операцию можно выполнить с положительным эффектом у большинства пациентов. Однако, эффект ангиопластики артерий голени остаётся непродолжительным и через 6-24 месяца значительная часть ангиопластик подвергается реокклюзии. В этом случае требуются повторное вмешательство или шунт.

Микрохирургические операции

Микрохирургическое шунтирование артерий голени и стопы позволяет надёжно и надолго купировать критическую ишемию. Однако операции отличаются исключительной трудоёмкостью и риском раневых осложнений при операции на фоне начинающейся гангрены. Средняя проходимость микрошунтов составляет 3-5 лет, рецидив критической ишемии наступает очень редко, если шунт проработал хотя бы год.

Подробнее о методах лечения в нашей клинике

Тактика ведения пациентов с оан в зависимости от степени острой ишемии нижних конечностей (и.И.Затевахин с соавт., 2005)

Степень ишемии		Характер артериальной окклюзии
		Эмболии	Острый тромбоз
1		Экстренная или отсроченная (до 24ч) эмболэктомия	●Обследование (осмотр, УЗДАС, РКАГ, КТА или МРА) ●Комплексная консервативная терапия (ККТ) ●В зависимости от динамики ОАН и данных обследования (!): тромболизис, продолжение ККТ, возможная реваскуляризирующая операция в плановом порядке.
2	А	Экстренная эмболэктомия	●ККТ* ●Срочное обследование и вмешательство по реваскуляризации конечности в первые 24ч
	Б	Экстренная реваскуляризирующая операция
	В	Экстренная реваскуляризирующая операция + фасциотомия
3	А	Экстренная реваскуляризирующая операция + фасциотомия + некрэктомия. Отсроченная дистальная ампутация
	Б	Экстренная «высокая» ампутация пораженной конечности до развития гангрены (первичная ампутация)

*Отрицательная динамика в первые часы консервативного лечения при 1 и 2а степени оан служит показанием к экстренной операции!

Эмболэктомя достаточно легко выполнима и может быть проведена в том числе у лиц с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. При острой ишемии степени 2В экстренное вмешательство должно завершаться фасциотомией на голени сразу после восстановления кровотока. Иная ситуация складывается тогда, когда хирург сталкивается с острой тромботической окклюзией, которой всегда предшествует стенотическое органическое поражение артериальной магистрали. В подобных случаях удаления только тромба или тромбоэмбола, как правило недостаточно для сохранения жизнеспособности конечности, так как в этих условиях почти неизбежно возникает ретромбоз. Вот почему таким пациентам показана сосудистая реконструкция, иногда довольно сложная, поскольку без устранения сегментарных окклюзий и гемодинамически значимых стенозов невозможно достичь надежного восстановления кровотока в пораженной магистрали.

Помимо прямых оперативных вмешательств (тромбинтимэктомии, аортро-бедренное и бедренно-подколенное шунтирование, аксило-феморальное шунтирование) в последние годы в клинической практике широкое распространение получили эндоваскулярные технологии — регионарный тромболизис, чрескожная катетерная тромбэктомия с последующей баллонной дилатацией и стентированием стенозированных сегментов артерии. Вышеперечисленные методики не требуют общего обезболивания и менее травматичны, что существенно расширяет возможности хирургической реваскуляризации у лиц пожилого и старческого возраста, а также при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний. При «многоэтажных» и (или) сочетанных стенозах осуществляется классическая хирургическая реконструкция нескольких артериальных бассейнов, в том числе и с применением приемов интервенционной ангиологии. Своевременно и адекватно проведенные операции на сердце (по поводу осложнений ИБС, врожденных и приобретенных пороков), а также на аорте (при аневризме) и ее крупных ветвях — служат эффективным способом профилактики возможной тромбоэмболии артерий конечностей. При развившейся гангрене стопы (степень ишемии 3Б) показана высокая ампутация нижней конечности.

Энергичная консервативная терапия проводится во всех случаях ОАН, независимо от избранной лечебной тактики и характера оперативного вмешательства. Как самостоятельный метод лечения она показана при наличии абсолютных или относительных противопоказаниях к операции. Комплексные мероприятия обязательно включают в себя АКТ, которая стартует с немедленного внутривенного введения 5000ЕД гепарина (независимо от степени ОАН). Длительность применения прямых антикоагулянтов чаще всего составляет 5-7 суток, в течение которых должен осуществиться переход на непрямые антикоагулянты (варфарин). Использование НМГ (клексан, фраксипарин) более оправдано, поскольку эти препараты действуют эффективнее и не требуют постоянного лабораторного контроля. Гепарины отменяют при значении МНО выше 2,0. Терапию варфарином (до 7,5мг/сутки) продолжают в амбулаторных условиях после выписки из стационара в течение 3-6месяцев. Тромболитическая терапия (фибринолизин, стрептокиназа, урокиназа и пр.) в качестве самостоятельного метода имеет весьма ограниченное применение и может быть использована лишь у пациентов с острыми тромбозами в сочетании с внутрипросветной баллонной ангиопластикой и катетерной аспирационной тромбэктомией.

С 1-го дня лечения пациентам назначаютдезагрегантные препараты, желательно в виде кишечнорастворимых форм для предупреждения гастродуоденальных осложнений (тромбо-АСС 100мг/сутки или плавикс 75мг/сутки). В большинстве случаев дополнительно назначают средства, улучшающие периферическую микроциркуляцию: трентал (400мг 2-3 раз в сутки), ксантинол никотината (150-300мг 3 раза в сутки), реополиглюкин в виде внутривенных инфузий, спазмолитики (галидор, никошпан и пр.). С целью нормализации метаболических процессов используют актовегин, танакан, витаминные комплексы (мильгама, триовит). На завершающем этапе стационарного лечения и в дальнейшем следует активно использовать ЛФК, физиотерпию.

Параллельно с проведением неотложной хирургической коррекции, антикоагулянтной и дезагрегантной терапии хирурги совместно с кардиологами проводят лечение недостаточности кровообращения, ИБС и нарушений сердечного ритма, которые имеют место у большинства пациентов данной клинической категории. Указанная терапия должна быть в обязательном порядке продолжена в поликлинических условиях и после выписки из стационара.

В отдаленном периоде комплексная лечебно-реабилитационная программа у пациентов, перенесших острый артериальный тромбоз или эмболию, должна проводиться непрерывно и пожизненно. Основные ее задачи:

1.Стабилизация АТБ, профилактика их разрыва и возможного повторного тромбоза;

2.Регулярный мониторинг состояния артериального русла и гемодинамики в пораженной нижней конечности с помощью УЗДАС с обязательным определением ЛПИ и оценкой пациентом дистанции безболевой ходьбы;

3.Адекватное лечение ИБС, ГБ, СД, недостаточности кровообращения и пр.

4.Психологическая и социальная и адаптация пациента, решение задач протезирования и пр.