Карта сайта

Классификация ишемии нижних конечностей по покровскому

Этиология

Причины окклюзии или сужения сосудов нижних конечностей, из-за которой возникает ишемия:

1. При атеросклерозе холестериновые бляшки располагаются на внутренних стенках сосудов ног и частично или полностью перекрывают их просвет.
2. При тромбозе происходит закупорка артерии образовавшимся кровяным сгустком, при эмболии тромб перемещается в сосуды нижних конечностей из других мест.
3. Эндартериит характеризуется воспалением артериальной стенки, приводящим к спазму сосуда.
4. У лиц, страдающих сахарным диабетом, сосуды ног часто поражены (синдром диабетической стопы).
5. Травмы крупных сосудов.

К факторам риска, провоцирующим ишемию ног, относятся: курение, гипертензия, гиперхолестеринемия, атеросклероз других локализаций, отморожение ног, лишний вес.

Основные звенья патогенеза ишемии конечностей:

• Застой венозной крови,
• Формирование отека тканей,
• Сдавливание слабонаполненных артерий,
• Ухудшение кровоснабжения,
• Дефицит кислорода и питательных веществ,
• Появление участков некроза,
• Формирование трофических язв,
• Воспаление чувствительных нервов,
• Возникновение невыносимой жгучей боли.

С точки зрения патофизиологии, острая ишемия является результатом фиксированного сужения просвета сосудов, нарушенного сосудистого тонуса, атеросклеротической дисфункции эндотелиальных клеток.

Самой распространённой причиной ЗАНК является атеросклероз.
Заболевания, вызванные дегенеративным поражением артериального русла,
(синдром Марфана, Элерса-Данлоса, опухоль Эрдгейма, нейрофиброматоз)
могут стать причиной образования аневризм и расслоений. Фибромышечная
дисплазия часто приводит к поражению почеч­ных, сонных и подвздошных
артерий. Множественное поражение сосудов отмечается при системных
васкулитах и заболеваниях соединительной ткани:

• крупные сосуды (аорта и ее ветви) — гигантоклеточный артериит
  (болезнь Хортона), болезнь Такаясу, синдром Бехчета; васкулиты,
  сопровождающие артропатии;
• средний диаметр — узелковый периартериит, гигантоклеточный артериит
  (болезнь Хортона), гранулематоз Вегенера, синдром Черга-Страуса, болезнь
  Кавасаки, поражения сосудов, обусловленные воздействием радиации
• мелкие сосуды (артериолы и капилляры) — системная склеродермия, системная красная волчанка, ревматоидный артрит.

Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбоангиит), часто манифестирует в
молодом возрасте у мужчин-курильщиков. Симптоматика обусловлена острым
вос­палением, тромбозом артерий и вен, как верхних, так и нижних
конечностей.

Пол. Распространенность ЗАНК, симптоматических или
бессимптомных, среди мужчин немного выше, чем среди женщин, особенно в
молодых возрастных группах. У больных с перемежающейся хромотой (ПХ)
соотношение числа мужчин и женщин колеблется от 1:1 до 2:1. На тяжелых
стадиях заболевания, таких как хроническая критическая ишемия
конечности, это соотношение в некоторых исследованиях достигает 3:1 и
более.

Возраст. Как явствует из предшествующего обсуждения
эпидемиологии, с возрастом как заболеваемость, так и распространенность
ЗАНК резко повышаются.

Курение. Курение является одним из основных факторов
риска ЗАНК. Оно способствует развитию ЗАНК в 2—3 раза чаще, чем
коронарной патологии. В больших эпидемиологических исследованиях было
выявлено, что курение повышает риск развития ЗАНК в 2—6 раз, ПХ в 3—10
раз.

Сахарный диабет (СД). СД повышает риск развития ЗАНК
в 2—4 раза и имеется у 12—20% пациентов с патологией периферических
артерий. По данным Фрамингемского исследования СД повышает риск ПХ в 3,5
раза у мужчин и 8,6 раз у женщин. Установлено, что СД служит фактором,
ухудшающим отдаленные результаты арте­риальных реконструкций при ишемии
конечности [1].

Нарушения липидного обмена при ЗАНК проявляются
повышением общего холестерина (ОХ), липопротеидов низкой плотности
(ЛПНП), снижением липопротеидов высокой плотности (ЛПВП),
гипертриглицеридемией. При увеличении ОХ на 10 мг/дл риск развития ЗАНК
повышается приблизительно на 5—10%. В эпидемиологических ис­следованиях
было отмечено более значительное повышение уровня общего холестерина у
больных с ПХ, чем у лиц без ЗАНК.

Артериальная гипертензия (АГ). АГ коррелирует с
ЗАНК, хотя взаимосвязь слабее, чем с цереброваскулярной и коро­нарной
патологией. В одних исследованиях АГ повышает риск ЗАНК, в других нет.
По данным Фрамингемского исследования, АГ повышает риск развития ПХ в
2,5 и 4 раза у мужчин и женщин, соответственно, при этом риск был
пропорционален тяжести артериальной гипертонии.

Повышенный уровень гомоцистеина. Повышение уровня
гомоцистеина в крови увеличивает риск ЗАНК в 2—3 раза. По данным
исследования в Евросоюзе, концентрация гомоцистеина натощак более 12,1
мкмоль/л связана с повышением в 2 раза риска развития атеросклероза,
включая ЗАНК, ишемическую болезнь сердца (ИБС), острое нарушение
мозгового кровообращения (ОНМК), независимо от других факторов риска
(ФР).

В мета-анализе при изучении роли гомоцистеина в развитии
атеросклероза выявлено, что коэффициент корреляции между ИБС и ОНМК
составил 1,5 на каждые 5 мкмоль/л повышения гомоцистеина. Подобная
взаимосвязь имеется и с ЗАНК. Приблизительно 30—40% больных с ЗАНК имеют
повышенный уровень гомоцистеина.

Повышенный уровень С-реактивного белка (СРБ). СРБ —
сывороточный маркер системного воспаления — связан с ЗАНК. В
исследовании Physicians’ Health Study выявлено, что уровень СРБ был выше
у индивидуумов, у которых в последующем развились ЗАНК и гораздо выше у
больных, оперированных по поводу ЗАНК.

Повышенная вязкость крови и гиперкоагуляционные состояния.
Имеются сообщения о повышенном уровне гематокрита и повышенной вязкости
крови у больных с ЗАНК, что, возможно, является следствием курения. В
нескольких исследованиях у больных с ЗАНК наблюдался повышенный уровень
фибриногена в плазме крови, который является также фактором риска
развития тромбоза. Было продемонстрировано, что и повышенная вязкость
крови, и гиперкоагуляция являются маркерами или факторами риска
неблагоприятного прогноза.

Хроническая почечная недостаточность. Существует
связь почечной недостаточности с ЗАНК, и некоторые недавно полученные
данные позволяют предположить, что эта связь — причинная. В исследовании
HERS («Сердце и заместительная терапия эстрогеном/прогестином) почечная
недостаточность была независимо связана с будущим развитием ЗАНК у
женщин в постклимактерическом периоде.

1. При атеросклерозе холестериновые бляшки располагаются на внутренних стенках сосудов ног и частично или полностью перекрывают их просвет.
2. При тромбозе происходит закупорка артерии образовавшимся кровяным сгустком, при эмболии тромб перемещается в сосуды нижних конечностей из других мест.
3. Эндартериит характеризуется воспалением артериальной стенки, приводящим к спазму сосуда.
4. У лиц, страдающих сахарным диабетом, сосуды ног часто поражены (синдром диабетической стопы).
5. Травмы крупных сосудов.

• Застой венозной крови,
• Формирование отека тканей,
• Сдавливание слабонаполненных артерий,
• Ухудшение кровоснабжения,
• Дефицит кислорода и питательных веществ,
• Появление участков некроза,
• Формирование трофических язв,
• Воспаление чувствительных нервов,
• Возникновение невыносимой жгучей боли.

Симптоматика

Основной симптом ишемии нижних конечностей — перемежающаяся хромота. Боль возникает при ходьбе и локализуется в икроножных или ягодичных мышцах, пояснице или бедрах. Чаще всего эти ощущения пациенты описывают словами «сковывает», «сжимает», «деревянеет». Чтобы облегчить состояние, больным необходимо остановится и постоять на месте.

Интенсивность боли уменьшится, что позволит продолжить путь. Со временем состояние больных ухудшается: ноги становятся холодными и немеют, кожа бледнеет, пульс на ногах исчезает, рост ногтей замедляется, волосы выпадают. На фоне хронической ишемии нижних конечностей появляется отек голени и стоп. У большинства мужчин нарушается потенция, и возникает эректильная дисфункция. В запущенных случаях появляются трофические изменения на коже — язвы и участки некроза. Возможно развитие гангрены ног, приводящей к ампутации.

Степени развития заболевания:

1. Слабая окклюзия сосудов проявляется чувством покалывания и онемения в ногах, появлением ощущения мурашек, бледностью кожи ног и повышенной потливостью.
2. Основным симптомом артериальной недостаточности является перемежающая хромота, которая ограничивает передвижение на длинные расстояния и требует частого отдыха уставшим мышцам.
3. Появление болевого синдрома в покое, особенно по ночам.
4. Образование язв и некротических изменений на стопах.

Самая тяжелая форма острой ишемии называется декомпенсацией кровоснабжения. Она проходит 3 стадии своего развития: обратимые изменения, необратимые изменения, биологическая смерть тканей, при которой показана ампутация конечности. При субкомпенсированной ишемии функция конечности нарушается. Эта форма по течению и проявлениям идентична критической ишемии ног.

Особое состояние, характеризующееся крайне низким кровообращения в ногах и требующее оказания неотложной помощи, называется критической ишемией. При этой форме патологии кровь практически перестает поступать к ступням. У больных имеющиеся на стопах ссадины и потертости плохо заживают, что приводит к образованию болезненных язв.

У больных на коже стоп и пальцев ног появляются трофические язвы, возникает боль в икроножных мышцах в покое и по ночам. Она длится более 2 недель и требует обезболивания. Ноги у пациентов холодные и бледные. Вены на ногах спадаются в горизонтальном положении и переполняются при опущении ноги. Кожа при этом приобретает багрово-синюшный оттенок.

Пациенты с критической ишемией нижних конечностей имеют характерный внешний вид: они сидят с опущенной ногой и интенсивно ее растирают и массируют. При этом лицо больных выражает страдание. При отсутствии адекватного лечения и при прогрессировании ишемии развивается гангрена конечности.

Ишемия конечностей имеет критическую стадию развития, то есть период, когда необходимо пациенту оказать помощь для нормализации кровообращения.

Острая стадия характеризуется такими симптомами:

• образование трофических язв на нижних конечностях, которые поражают стопу и пальцы;
• мышечный болевой синдром. Можно ощутить даже ночью, когда нет никакой нагрузки на ногу;
• появление перемежающейся хромоты, то есть, когда пациент останавливается при икроножной мышечной боли. Такое явление может наблюдаться при прохожденииметров.

Большее внимание стоит уделить перемежающейся хромоте. Когда артерии не получают достаточного количества крови, то во время физической нагрузки нога может холодеть и неметь, приводя к болевым ощущениям в области икроножной мышцы.

Из-за этого пациент не может продолжить ходьбу и ему приходится останавливаться. Чтобы хоть как то избавиться от боли, врачи рекомендуют несколько минут постоять на одном месте и тогда боль утихнет.

Когда ишемия ноги только начинает развиваться, то перемежающаяся хромота наступает после прохождения одного километра, не ранее. Уже при таких симптомах, нужно обратиться к специалисту за помощью, так как данная патология может быстро прогрессировать.

Симптоматика разделяет хроническую ишемию на несколько стадий:

• стадия 2а характеризуется перемежающейся хромотой после прохождения более 250 метров. После у пациента начинается мышечная боль;
• на стадии 2b хромота появляется через несколько метров;
• осложненная стадия. Помимо перемежающейся хромоты, у пациента начинают образовываться трофические язвочки, но это еще не указывает на критическое состояние.
• критическая стадия, это когда боль в мышцах чувствуется даже в состоянии покоя. Начинаются ишемические изменения в виде гангрен, язв и некроза.

Список сокращений

АГ — артериальная гипертензия

АД — артериальное давление

АПФ — ангиотензин-превращающий фермент

ВОЗ — Всемирная Организация Здравоохранения

ЗАНК — заболевания артерий нижних конечностей

ИБС — ишемическая болезнь сердца

ИМ — инфаркт миокарда

КА — контрастная ангиография

КВ — контрастное вещество

КИ — критическая ишемия

КИК — критическая ишемия конечности

КИНК — критическая ишемия нижних конечностей

КС — коленный сустав

КТ — компьютерная томография

КТА — компьютерная томография артерий

ЛАД — лодыжечное артериальное давление

ЛПВП — липопротеиды высокой плотности

ЛПИ — лодыжечно-плечевой индекс

ЛПНП — липопротеиды низкой плотности

ЛФК — лечебная физкультура

МПД — максимально проходимая дистанция

МРА — магнитно-резонансная ангиография

МРТ — магнитно-резонансная томография

ОА — облитерирующий атеросклероз

ОНМК — острое нарушение мозгового кровообращения

ОХ — общий холестерин

ППИ — пальце-плечевой индекс

ПТФЭ — политетрафторэтилен

ПХ — перемежающая хромота

СД — сахарный диабет

СРБ — С-реактивный белок

ТИА — транзиторная ишемическая атака

УЗ — ультразвуковое

УЗ ДС — ультразвуковое дуплексное сканирование

УЗИ — ультразвуковое исследование

ХИНК — хроническая ишемия нижних конечностей

ХПН — хроническая почечная недостаточность

ЭКГ — электрокардиография

ЭКД — электрокардиостимулятор

ЭКС — кардиовертер-дефибриллятор

1.
Покровский А.В., Догужиева Р.М., Богатов Ю.П., Гольцова Е.Е., Лебедева
А.Н. Отдаленные результаты аорто-бедренных реконструкций у больных
сахарным диабетом 2 типа. Ангиология и сосудистая хирургия. 2010; 16: 1:
48-52.

2. Catalano M. Epidemiology of critical limb ischaemia: North Italian data. Eur J Med. 1993; 2: 1: 11—14.

3. Государственный доклад о состоянии здоровья населения Российской Федерации в 1996 г. Здравоохранение РФ. 1998; 3: 20-41.

4. Барбараш Л.С., Золоев Т.К., Чеченин Г.И., Васильченко Е.М.,
Панфилов С.Д. Взаимосвязь эффективности специализированной помощи, числа
случаев летальных исходов, «больших» ампутаций при хронической ишемии
конечности в популяции круп¬ного промышленного центра Кузбасса.
Материалы Всероссийской научно-практической конференции «Облитерирующие
заболевания сосудов: проблемы и перспективы» 19-20 июня 2009 г.
Кемерово. Кемерово. 2009; 3-4.

5. Российский консенсус «Рекомендуемые стандарты для оценки
результатов лечения пациентов с хронической ишемией нижних конечностей».
М.: 2001.

6. Покровский А.В. Заболевания аорты и ее ветвей. М.:Медицина. 1979; 324.

7. Национальные рекомендации по ведению пациентов с заболеваниями артерий нижних конечностей – М.: 2013.

8. Коваленко В.И. и др. Возможности лечения больных с
атеросклеротическим поражением артерий нижних конечностей. Врач. 2010;
3: 1-3.

9. Gaddi A, et al. Meta-analysis of some results of clinical
trials  on  sulodexide  therapy  in 
peripheral  occlusive  arterial  disease.  The 
journal  of  international  medical  research.
1996; 24: 389–406.

10. Creutzig  A,  Lehmacher  W  and 
Elze  M.  Meta-analysis of  randomized 
controlled  prostaglandin  E  1  studies 
in  peripheral  arterial  occlusive  disease 
stages  III  and  IV.  VASA. 2004; 33: 137–144.

11. Loosemore TM, Chalmers TC, Dormandy JA. A meta¬analyses of
randomized placebo control trials in Fontaine stages III and IV
peripheral occlusive arterial disease. Int Angiology. 1994; 13: 2:
133-142.

12. Altstaedt HO, Berzewski B, Breddin HK, Brockhaus W, Bruhn HD,
Cachovan M, Diehm C, Dorrler J, Franke CS, Gruss JD, et al. Treatment of
patients with peripheral arterial occlusive disease Fontaine stage IV
with intravenous iloprost and PGE1: a randomized open controlled study.
Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 1993; Aug: 49(2): 573-8.

13. TASC Working Group Trans-Atlantic Inter-Society Consensus
Management of Peripheral Arterial Disease. International Angiology.
2000; 19: Suppl 1: 1: 1-304.

14. Norgren, L. et al. «Inter-Society Consensus for the Management of
Peripheral Arterial Disease» (TASC II) Journal of Vascular Surgery,
Volume 45 , Issue 1 , S5 – S67

15. Российские рекомендации «Диагностика и лечение больных с заболеваниями периферических артерий». – М.: 2007.

16. Bradbury Andrew W, Adam Donald J. Bell Jocelyn, et al Bypass
versus Angioplasty in Severe Ischaemia of the Leg (BASIL) trial: A
description of the severity and extent of disease using the Bollinger
angiogram scoring method and the TransAtlantic Inter-Society Consensus
II classification. Journal of Vascular Surgery. 2010; 51: Supplement S:
32S—42S.

17. Kukkonen T, Korhonen M, Halmesmaki K, Lehti L, Tiitola M, Aho P,
Lepantalo M, Venermo M. Poor Interobserver Agreement on the TASC II
Classification of Femoropopliteal Lesions. European Journal of Vascular

Хроническая ишемия нижних конечностей: клинические рекомендации 2019

Новости

3 сентября 2019

В июне 2019 года в Journal of Vascular Surgery были опубликованы клинические рекомендации по лечению хронической ишемии нижних конечностей. Приводим краткое резюме рекомендаций.

Для назначения адекватного лечения необходимо оценить и определить тяжесть ишемии у пациентов с подозрением на хроническую ишемию нижних конечностей (ХИНК), используя объективные гемодинамические тесты и оценивая объем поражения, степень ишемии и инфекции с помощью системы классификации ХИНК.

Диагностика

Необходимо собрать подробный анамнез, чтобы определить симптомы и факторы риска со стороны сердечно-сосудистой системы (ССС), составить историю болезни, провести полное обследование ССС, физикальное обследование, а для пациентов с повреждением тканей стопы – полное обследование стопы, включая оценку нейропатии и исследование любых открытых язв. Из неинвазивных тестов всем пациентам с подозрением на ХИНК определить показатели лодыжечного давления и лодыжечно-плечевого индекса, давление на носок и пальце-плечевой индекс. Кандидатам на реваскуляризацию провести высококачественную ангиографию нижней конечности (включая лодыжку и стопу).

Лечение

Необходимо отслеживать сердечно-сосудистые факторы риска и факторы риска, поддающиеся терапии, провести антиагрегантную терапию. При лечении атеросклероза нижних конечностей у пациентов с ХИНК избегать системных антагонистов витамина К. Для снижения смертности от сердечно-сосудистых заболеваний и других причин назначаются статины (умеренной или высокой интенсивности). Целевой уровень систолического АД <140 мм рт. ст. и диастолического <90 мм рт. ст. Основной гипогликемический препарат для пациентов с ХИНК и СД 2 типа – метформин. Курящим рекомендуется отказаться от курения и сообщать врачу о случаях употребления табака. Анальгетики следует назначать в случае наличия ишемической боли в нижней конечности в состоянии покоя, до тех пор пока боль не исчезнет после реваскуляризации. Хроническую сильную боль следует лечить ацетаминофеном в сочетании с опиоидами.

Глобальная анатомическая система постановки конечностей

Применение интегрированной анатомической системы постановки конечностей (например, Global Anatomic Staging System – GLASS) необходимо для определения сложности предпочтительного доступа к целевой артерии и помощи в реваскуляризации.

Стратегии реваскуляризации на основе фактических данных

Проконсультироваться у сосудистого хирурга, чтобы рассмотреть возможность спасения конечностей. Пациентам с ограниченной ожидаемой продолжительностью жизни, конечностью, не подлежащей терапии, или плохим состоянием здоровья стоит предлагать первичную ампутацию или паллиативную помощь. У кандидатов на реваскуляризацию необходимо оценивать риски и ожидаемую продолжительность жизни, провести хирургическое дренирование и санацию (включая малую ампутацию, если необходимо) и при влажной гангрене и инфекции стопы начать антибактериальную терапию. Постановку конечностей повторить после дренирования, санации, малой ампутации или коррекции нарушения притока (подвздошная, общая и глубокая бедренная артерия).

Реваскуляризация не показана без значительной ишемии (рана, ишемия и инфицирование стопы [WIfI], степень 0), исключение – отдельная область с плохой перфузией и значительное повреждение ткани (степень WIfI 2 или 3), если поражение растет или рана не уменьшается в размере на 50% или более в течение 4 недель при надлежащем антибактериальном контроле, уходе за раной и разгрузке конечности. Реваскуляризацию следует предлагать всем пациентам со средним риском, с прогрессирующими заболеваниями конечностей (например, WIfI стадия 4) и значительным дефицитом перфузии (например, ишемия 2 и 3 степени).

Морфологическая структура заболевания и предпочтительный доступ к нужной артерии должны быть определены с помощью интегрированной системы стадирования у всех кандидатов на реваскуляризацию. По возможности должно быть выполнено ультразвуковое исследование вен. Для планирования хирургического шунтирования – топография ипсилатеральной большой подкожной вены и малой подкожной вены, при необходимости – вены в контралатеральной ноге и обеих руках. У пациентов с нарушением и притока, и оттока крови в первую очередь исправить нарушение притока. Решение о поэтапной и комбинированной реваскуляризации притока и оттока должно основываться на рисках для пациента. Исправлять нарушение притока у пациентов с ХИНК, которые имеют многоуровневые нарушения и низкую степень ишемии или ограниченную потерю ткани (например, рана WIfI степени 0 или 1), и всякий раз, когда соотношение риска и пользы дополнительной коррекции оттока изначально неясно. Необходимо восстановить конечность и повторить оценку гемодинамики после коррекции притока у пациентов с ХИНК, у которых есть нарушение как притока, так и оттока.

Эндоваскулярный подход в первую очередь следует использовать для лечения нарушения гемодинамики в аорто-подвздошной области от средней до тяжелой степени (например, стадия IA GLASS). Рекомендуется проводить открытую эндартерэктомию общей бедренной артерии (ОБА) с пластырной ангиопластикой с расширением или без расширения в глубокой бедренной артерии (ГБА) для пациентов с ХИНК, у которых имеется гемодинамически значимое поражение общих и глубоких бедренных артерий (стеноз >50%). Эндоваскулярное вмешательство следует рассматривать при значительном поражении ОБА у пациентов с высоким хирургическим риском или сложным взаиморасположением анатомических структур паховой области. Следует избегать стентирования ОБА, также стенты не стоит ставить через начало проходимой глубокой бедренной артерии.

Гемодинамически значимое поражение проксимального отдела ГБА должно быть по возможности исправлено. Решения, касающиеся эндоваскулярного вмешательства, должны основываться на серьезности угрозы для конечности, морфологии заболевания (например, GLASS) и наличии аутологичной вены у пациентов со средним риском. Предпочтительным каналом для инфраингвального шунтирования является аутологичная вена. Необходимо провести интраоперационную визуализацию после завершения открытого шунтирования.

Лечение без реваскуляризации

Вазоактивные препараты и дефибринизирующие агенты (анкрод) не следует назначать пациентам, проведение реваскуляризации для которых невозможно. Гипербарическая оксигенотерапия не должна использоваться для улучшения состояния конечностей у пациентов с ХИНК с проявлениями тяжелой ишемии (например, степень ишемии WIfI 2 или 3). Оптимальный уход за раной следует продолжать до тех пор, пока рана нижней конечности полностью не заживет или не будет выполнена ампутация.

Ампутации

Пациенты с ХИНК, перенесшие ампутацию, должны посещать врача не реже раза в год, чтобы отслеживать прогрессирование заболевания в контралатеральной конечности с учетом факторов риска.

Послеоперационное лечение и наблюдение после инфраингвальной реваскуляризации

После реваскуляризации нижних конечностей следует продолжить оптимальную медикаментозную терапию, применяющуюся при заболеваниях периферических артерий, включая длительную антиагрегантную и статиновую терапию. Рекомендован отказ от курения.

Пациенты, которым выполнялось шунтирование вен нижних конечностей или шунтирование с протезированием, должны наблюдаться в течение 2 лет. Программа клинического наблюдения должна включать в себя интервальную историю, пульсовое обследование и оценку лодыжечного давления и давления в пальце в покое, дуплекс УЗИ. Пациенты, которые перенесли инфраингвальные эндоваскулярные вмешательства, должны наблюдаться в программе эпиднадзора, которая включает клинические посещения, пульсовое обследование и неинвазивные тестирования.

Необходимость дополнительной визуализации следует рассмотреть у пациентов с трансплантатами вен нижних конечностей, у которых лодыжечно-плечевой индекс уменьшился до ≥0,15, либо у пациентов с рецидивом симптомов и/или изменением ЧСС, чтобы оценить стеноз венозного трансплантата. Вмешательство следует предлагать, если при дуплексном УЗИ выявляются поражения венозного трансплантата у пациентов с ассоциированной пиковой систолической скоростью (ПСС) >300 см/с и ПСС в среднем >3,5 или низкой ПСС в трансплантате (норма <45 см/с).

Global vascular guidelines
on the management of chronic limb-threatening ischemia

Источник: medach.pro

Ишемия нижних конечностей хроническая

Ишемия нижних конечностей хроническая. Классификация хронической ишемии нижних конечностей основана на выраженности болевого синдрома: 1. Стадия 1 — боль в икроножных мышцах появляется при спокойной ходьбе на дистанцию 1 км 2. 2а — пациент до появления болей может пройти более 200 м 3. 2б — пациент до появления болей может пройти менее 200 м обычным шагом 4. 3 — боли возникают в покое и при ходьбе до 25 м 5. 4 — появляются язвенно-некротические изменения нижних конечностей.  Показания к операции: боли в покое и язвенно-некротическая стадия ишемии нижних конечностей, а также выраженная перемежающаяся хромота при ПБ степени. Противопоказания к операции: болезнь давностью менее 3 месяцев, недостаточность кровообращения III степени, выраженная легочная недостаточность, почечно-печеночная недостаточность. Реконструктивные операции на сосудах (например, шунтирование) при облитерирующем эндартериите из-за малой эффективности применяют относительно редко. Чаще выполняют поясничную симпатэктомию, иногда регионарную периартериальную симпатэктомию, эффект от операций кратковременный. Рекомендуется санаторно-курортное лечение на грязевых курортах в санаториях с медицинским профилем: лечение сердечно-сосудистой патологии. Применяют в санаториях  консервативное лечение: лекарственная терапия, физиотерапия (диадинамические токи, диатермия поясничной области, баротерапия, бальнеотерапия), грязелечение. Курорты грязевые: Анапа, Аркадия, Бакирово, Бердянск, Бобруйск, Большой Тараскуль, Ботаника, Варзи-Ятчи, Васильевский, Гай, Гопри, Озеро Горькое, Друскининкай, Евпатория, Ейск, Жданов, Ждановичи, Зеленый город, Калиниградская группа курортов (Зеленогорск, Отрадное, Пионерск, Светлогорск), Карачи, Кашин, Каякент, Кемери, Кирилловка, Куисегач, Кленовая Гора, Краинка, Красноусольск, Куяльницкий, Ленинградская курортная зона (Зеленогорск, Комарово, Моложежное, Петродворец, Приветнинское, Репино, Серово, Сестрорецк, Смолячково,  Солнечное, Ушково), Липецк, Луначарское, Марциальные Воды, озеро Медвежье, Нальчик, Нижнеивкино, Новые Ключи, Паланга, Паратунка, Прокопьевский, Пятигорск, Рогачев, Руш, Садгород, Саки, Самоцвет, Сергиевские Минеральные Воды, Славянск, Солигалич, Солониха, Сольвычегодск, Старая Русса, Тагарское озеро, Талая, Тинаки, Увильды, Усолье-Сибирское, Усть-Кут, Учум, Феодосия, Хилово, озеро Шира, Эльтон.

Эпидемиология атеросклероза сосудов нижних конечностей

Основные положения

Измерение лодыжечно-плечевого индекса — наиболее эффективный, широкодоступный и точный метод определения стадии некоронарного атеросклероза, а также степени поражения сердечно-сосудистой системы в целом. 

Выбор между реконструктивной операцией и эндоваскулярным вмешательством осуществляют на основании данных клинической картины и результатов применения специальных методов исследования. Залог правильного выбора метода лечения — тщательный отбор пациентов. 

Бурное развитие эндоваскулярного подхода началось в 1977 г. с выполнения первой баллонной ангиопластики. Чрескожные методы реваскуляризации все чаще используют вместо традиционных хирургических операций в качестве одного из предпочтительных методов лечения атеросклероза артерий нижних конечностей. 

Несмотря на заметное улучшение конструкции стентов и создание баллонов с лекарственным покрытием, рестеноз остается одним из основных ограничений при ангиопластике бедренно-подколенного сегмента и артерий голени. Дальнейший технический прогресс, вероятно, приведет к увеличению роли эндоваскулярных вмешательств у пациентов с атеросклерозом. 

Введение

Термин «хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей» объединяет поражения сосудов различного генеза, но чаще всего под этим понятием подразумевают атеросклеротическое поражение. Интерес к диагностике и методам лечения атеросклероза сосудов нижних конечностей в последние годы существенно возрос. В то же время происходит смещение акцента от хирургической реваскуляризации в сторону применения менее инвазивных эндоваскулярных процедур. 

Эпидемиология и факторы риска

Атеросклероз — прогрессирующее заболевание и, помимо ишемии нижних конечностей, приводит к одновременному поражению других сосудистых бассейнов. Его основные клинические формы — ИБС, ишемическая болезнь головного мозга и атеросклероз сосудов нижних конечностей, которые в течение долгого времени остаются ведущими причинами смерти взрослого населения. 

За последние годы отношение к атеросклерозу артерий нижних конечностей коренным образом изменилось. Помимо непосредственных клинических симптомов этого заболевания, связанных с ишемией нижних конечностей, его воспринимают еще и как показатель распространенного атеросклероза. Это обусловлено тем, что в ряде проспективных исследований была продемонстрирована высокая корреляция между поражением сосудов нижних конечностей и атеросклерозом другой локализации. 

В зависимости от особенностей больных с атеросклерозом сосудов нижних конечностей, участвующих в исследованиях, частота обнаружения сопутствующей ИБС достигала 90%, а ишемической болезни головного мозга — около 50%. Интересно, что лишь у 5% больных ранее возникали какие-либо симптомы ССЗ. Перемежающаяся хромота и критическая ишемия конечности различаются как по клиническим признакам, так по прогностическим показателям (табл. 1). 

Таблица 1

Классификация хронической ишемии нижних конечностей 

По данным первых эпидемиологических исследований, общая частота этого заболевания в популяции, рассчитанная на основании объективных показателей, составляет 3-10% и возрастает до 15-20% у людей в возрасте старше 70 лет. В крупном немецком популяционном перекрестном исследовании частота атеросклероза сосудов нижних конечностей, критерием которой было значение лодыжечно-плечевого индекса ниже 0,9, составила 19,8% у мужчин и 16,8% у женщин (по данным первичного обследования). В этой работе атеросклероз сосудов нижних конечностей оказался независимым предиктором повышенной смертности и частоты сердечно-сосудистых осложнений в течение трех лет. 

Несмотря на то что с патофизиологической точки зрения атеросклероз — прогрессирующее состояние, перемежающаяся хромота характеризуется сравнительно доброкачественным клиническим течением: в крупном популяционном исследовании Basle по данным ангиографии у 63% пациентов через пять лет отмечен прогресс заболевания. В то же время в 66% наблюдений перемежающаяся хромота не носила выраженный характер и не ограничивала активность больных. Лишь у одной четверти пациентов зарегистрировано усиление интенсивности перемежающейся хромоты, что в конечном итоге потребовало реваскуляризации, но лишь у 5% больных развилась критическая ишемия. В течение пяти лет «большие» ампутации выполняют лишь у 1-3% пациентов с перемежающейся хромотой. Независимыми предикторами прогрессирования заболевания считают многоуровневое поражение периферических артерий, низкий лодыжечно-плечевой индекс, ХПН, сахарный диабет и курение большого числа сигарет в день. 

Напротив, существование критической ишемии сопряжено со множеством осложнений и высокой летальностью. По данным Лепантало (Lepantalo), смертность и частота ампутаций у пациентов с критической ишемией при отсутствии условий для реваскуляризации составляет 54% и 46% соответственно, в течение одного года после установления диагноза. Собственные результаты авторов свидетельствуют о том, что общая смертность у больных с критической ишемией в течение одного года при наличии условий для эндоваскулярной или открытой реконструкции составляет 30,4%. В этом исследовании возраст пациентов и ХПН оказались независимыми предикторами более высокой смертности, а реконструктивные вмешательства приводили к достоверному снижению этого показателя. 

Атеросклероз сосудов нижних конечностей чаще всего развиваются у людей пожилого возраста. Среди модифицируемых факторов риска, способствующих его развитию и прогрессированию, самым важным считают курение. У курильщиков болезнь развивается на десять лет раньше, чем у некурящих пациентов. Кроме того, частота ампутаций выше у заядлых курильщиков. При сахарном диабете риск развития атеросклероза сосудов нижних конечностей увеличивается в 1,5-6 раз. Кроме того, у диабетиков по сравнению с больными, не страдающими им, перемежающуюся хромоту обнаруживают в 2-4 раза чаще, а частота ампутаций в десять раз выше. При увеличении концентрации гемоглобина А1с на 1% риск возрастает на 26%. 

Артериальная гипертензия повышает риск в 2,5 раза у мужчин и в 3,9 раза у женщин. Дислипидемия — еще один фактор, способствующий развитию и прогрессированию атеросклероза сосудов нижних конечностей. По данным Фрамингэмского исследования, при концентрации общего ХС натощак более 7 ммоль/л (270 мг/дл) отмечено двукратное увеличение частоты развития перемежающейся хромоты. 

У больных с облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей частота обнаружения гипергомоцистеинемии выше, чем в общей популяции, где этот показатель составляет 1%. Таким образом, гипергомоцистеинемия, возможно, служит независимым фактором риска развития атеросклероза и, вероятно, в большей степени способствует поражению сосудов нижних конечностей, чем венечных артерий. При атеросклерозе сосудов нижних конечностей отмечена явная связь между факторами риска и локализацией изменений в артериях нижних конечностей. Поражение подвздошного сегмента чаще обнаруживают у молодых пациентов, мужчин, а также у курильщиков, в то время как артерии голени чаще изменены у больных более старшего возраста, мужчин и больных сахарным диабетом.

Alberto Cremonesi, Nicolas Diehm, Andrea Stella, Mauro Gargiulo, Gianluca Faggioli, Estêvão Carvalho de Campos Martins и Fausto Castriota

Некоронарный атеросклероз

Опубликовал Константин Моканов

РОССИЙСКОЕ ОБЩЕСТВО АНГИОЛОГОВ И СОСУДИСТЫХ ХИРУРГОВ

Важное

Уважаемые коллеги! Напоминаем вам, что на ежегодных конференциях РОАиСХ, прошедших в Сочи (2015) и Калиниграде (2016), было решено публиковать на страницах журнала «Ангиология и сосудистая хирургия», который является официальным печатным органом Общества, статьи только тех авторов – специалистов в области сердечно-сосудистой хирургии, которые оплачивают членские взносы в РОАиСХ.
Авторы, работающие в других областях медицины, не обязаны оплачивать членские взносы в РОАиСХ.
Членские взносы можно оплатить через сайт в режиме онлайн.

Новости

Сообщаем, что журнал «Ангиология и сосудистая хирургия» – один из первых по всем смежным направлениям – включен в новый Перечень ведущих рецензируемых журналов и изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученых степеней доктора и кандидата наук.

Событие

16-17 апреля 2020 г. в Челябинске (кинотеатр «Мегаполис») состоится конференция «LIVE SURGERY. Сосудистый доступ для гемодиализа». Событие будет проходить в рамках цикла повышения квалификации «Ангиохирургия – формирования сосудистого доступа для гемодиализа» и подытожит недельное обучение специалистов по специальности «Сердечно-сосудистая хирургия».

Тел.: +7 (351) 242-07-20 и 8 (800) 600-30-85
Е-mail:

Клинические рекомендации

В настоящее время на нашем сайте размещены национальные рекомендации по лечению:

Клинические рекомендации

Вышел окончательный вариант международных сосудистых рекомендаций по лечению хронической ишемии, угрожающей потерей конечности.

С электронной версией можно ознакомиться на сайте КИНК.РФ.

лечение, классификация, жалобы, диагностика -Медицинский портал

ХРОНИЧЕСКАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Хроническая артериальная недостаточность (ХАН) нижних конечностей – патологическое состояние, сопровождающееся уменьшением притока крови к мышцам и другим тканям нижней конечности и развитием ее ишемии при увеличении выполняемой ею работы или в покое.

Классификация

Стадии хронической ишемии сосудов нижних конечностей (по Фонтену – Покровскому):

I cт. – Больной может пройти без боли в икроножных мышцах около1000 м.

II А ст. – Перемежающаяся хромота появляется при ходьбе на 200 –500 м.

II Б ст. – Боли появляются при прохождении  менее200 м.

III ст. – Боли отмечаются при ходьбе на 20 –50 метровили в покое.

IV ст. – Имеются трофические язвы или гангрена пал⹽цев.

В виду выраженных нарушений кровообращения в III и IV  стадии, данное состояние расценивается как критическая ишемия.

Этиология и патогенез.

Хроническую артериальную недостаточность могут вызвать 4 группы заболеваний:

• заболевания, связанные с нарушением обмена веществ (атеросклероз, сахарный диабет),
• хронические воспалительные заболевания артерий с преобладанием аутоиммунного компонента (неспецифический аорто-артериит, облитерирующий тромбангит, васкулиты),
• заболевания с нарушением иннервации артерий (болезнь Рейно, синдром Рейно),
• сдавления артерий извне.

Артериальная недостаточность нижних конечностей в подавляющем большинстве случаев обусловлена атеросклеротическим поражением брюшного отдела аорты и/или магистральных артерий (80-82%). Неспецифический аорто-артериит наблюдается примерно у 10% больных, преимущественно женского пола, в молодом возрасте. Сахарный диабет вызывает развитие микроангиопатии у 6% больных.  Облитерирующий тромбангит составляет менее 2%, поражает преимущественно мужчин в возрасте от 20 до 40 лет, имеет волнообразное течение с периодами обострения и ремиссии. На другие сосудистые заболевания (постэмболические и травматические окклюзии, гипоплазия брюшной аорты и подвздошных артерий)  приходится не более 6%.

Факторами риска развития ХАН являются: курение, нарушение липидного обмена, артериальная гипертония, сахарный диабет, ожирение, гиподинамия, злоупотребление алкоголем, психосоциальные факторы, генетические факторы, инфекционные агенты и др.

Жалобы. Основные жалобы – на зябкость, онемение и боли в пораженной конечности при ходьбе или в покое. Весьма характерен для данной патологии симптом «перемежающейся хромоты» – появление болей в мышцах голени, реже бедер или ягодиц при ходьбе через некоторое расстояние, в связи с чем больной сначала начинает хромать, а затем – останавливается. После короткого отдыха он снова может идти – до очередного возобновления болей в конечности (как проявления ишемии на фоне возросшей потребности в кровоснабжении на фоне нагрузки).

Обследование больного. Осмотр конечности позволяет выявить гипотрофию мышц, подкожной клетчатки, кожи, дистрофические изменения ногтей, волосяного покрова. При пальпации артерий устанавливают наличие (нормальной, ослабленной) или отсутствие пульсации в 4 стандартных точках (на бедренной, подколенной, задней большеберцовой и тыльной артерии стопы). Определяется при пальпации снижение температуры кожных покровов нижних конечностей, термоасимметрия на них. Аускультация крупных артерий позволяет выявить наличие систолического шума над участками стеноза.

Диагностика.

1. Специальные методы исследования делятся на неинвазивные и инвазивные. Наиболее доступным неинвазивным методом является посегментарная манометрия с определением лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ). Метод позволяет с помощью манжеты Короткова и ультразвукового датчика измерить артериальное давление в различных сегментах конечности, сравнить с давлением  на верхних конечностях. ЛПИ в норме равен 1,2-1,3. При ХАН ЛПИ становится меньше 1,0.
2. Лидирующие позиции среди неинвазивных методов занимает ультразвуковое исследование. Этот метод применяется в различных вариантах. Дуплексное сканирование – самый современный метод исследования, позволяющий оценить состояние просвета артерии, кровоток, определить скорость и направление кровотока.
3. Аорто-артериография,  несмотря на свою инвазивность,   остается основным методом оценки состояния артериального русла для определения тактики и характера оперативного вмешательства.
4. Могут применяться также рентгеновская компьютерная томография с контрастированием, магнитно-резонансная или электронно-эмиссионная ангиография.

Лечение.

В I и II А стадиях показано консервативное лечение, которое включает следующие мероприятия:

1. Устранение  (или снижение) факторов риска,
2. Ингибирование повышенной активности тромбоцитов (аспирин, тиклид, плавикс),
3. Липидоснижающую терапию (диета, статины и др.),
4. Вазоактивные препараты (пентоксифиллин, реополиглюкин, вазопростан),
5. Антиоксидантную терапию (витамины Е, А, С и др.),
6. Улучшение и активизацию метаболических процессов (витамины, энзимотерапия, актовегин, микроэлементы).

Рекомендуются также физиотерапевтические процедуры, санаторно-курортное лечение, тренировочная ходьба.

Показания к операции возникают во II Б ст. при безуспешнос梫и консервативного лечения, а также в III и IV стадиях ишемии.

Виды оперативных вмешательств:

• Аорто-бедренное или аорто-бифеморальное аллошунтирование,
• Бедренно-подколенное алло- или аутовенозное шунтирование,
• Бедренно-тибиальное аутовенозное шунтирование,
• Эндартерэктомия – при локальной окклюзии.

В последние годы все более широкое применение находят эндоваскулярные технологии (дилатация, стентирование, эндопротезирование), так как они отличаются малой травматичностью.

В послеоперационном периоде для предупреждения тромботических осложнений назначают антитромбоцитарные препараты (аспирин, тиклид, клопидогрель), вазоактивные средства (пентоксифиллин, реополиглюкин и др.), антикоагулянты (гепарин, фраксипарин, клексан и др.). После выписки из стационара пациенты должны принимать антитромбоцитарные и  дезагрегантные препараты. Для улучшения отдаленных результатов необходимо диспансерное наблюдение, включающее:

• контроль состояния периферического кровообращения (ЛПИ, УЗДГ),
• контроль изменения реологических свойств крови,
• контроль показателей липидного обмена.

Как правило, требуется также  консервативное лечение не реже 2-х раз в год в условиях дневного или постоянного стационара.