12.8.1. Характеристика отеков разного происхождения

В зависимости от причин и механизма развития выделяют та­кие виды отеков, как сердечные (застойные), почечные, кахексические, токсические, эндокринные, нейрогенные, воспалитель­ные, аллергические.

Сердечный, или застойный, отек. Возникает как результат сер­дечной недостаточности, обусловленной поражением миокарда (миокардит, инфаркт) или эндокарда (эндокардит, декомпенсированные пороки).

Недостаточность левой половины сердца (инфаркт, деком-пенсированные пороки клапанного аппарата) приводит к ве­нозному застою, повышению давления в системе малого круга кровообращения. Развивается застой крови в сосудах легких. Застойные явления в легочных сосудах сопровождаются гипок­сией, снижением резистентности легочной ткани, склонностью к развитию условно-патогенной микрофлоры, пневмониям. Ос­трая недостаточность мышечных сокращений левой половины сердца приводит к тяжелому отеку легких, асфиксии, летально­му исходу.

Недостаточность функциональной активности правой полови­ны сердца (инфаркт, миокардит, декомпенсированный порок) со­провождается повышением давления, венозным застоем в системе большого круга кровообращения. Отеки у животных в этом случае обнаруживают на участках тела, лежащих ниже области сердца, — в подкожной клетчатке живота, грудных и тазовых конечностей, подгрудка.

Хронически протекающая правосторонняя сердечная недоста­точность сопровождается гипоксией паренхиматозных органов, развитием дистрофических изменений. Это одна из причин развития цирроза печени, портальной гипертензии, водянки брюшной полости (асцита).

Гипотензия, обусловленная сердечной недостаточностью, реф-лекторно вовлекает в ответную реакцию ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм задержки воды. Возникающая гиперволе-мия усугубляет тяжесть процесса, способствуя большому накопле­нию транссудата в тканях.

Причиной застойного отека помимо сердечной недостаточности могут быть тромбоз вен, нарушение оттока межклеточной жидкости по лимфатическим коллекторам. Повышается гидродинамическое давление в венах, капиллярной сети, сосуды расширяются, прекраща­ется отток межтканевой жидкости. Транссудации в очаге застоя спо­собствуют возникающие гипоксия и ацидоз, благодаря развитию кото­рых значительно возрастает проницаемость мембран, влекущая за со­бой выход не только жидкости, но и плазменного белка. Транссудат, сдавливая лимфатические протоки, препятствует лимфооттоку.

Почечный отек. Его развитие обусловлено двумя факторами. Первый фактор — диффузное поражение клубочкового аппарата воспалительным процессом (гломерулонефрит), в результате рез­ко снижается фильтрационная способность почек. Возникающее расстройство кровообращения стимулирует секрецию ренина. Ак­тивизируется вся система — ренин—ангиотензин—альдостерон— антидиуретический гормон. Натрий, вода, мочевина задержива­ются в организме. Повышается проницаемость капиллярных сте­нок. Сочетание затрудненного выведения мочи, гипернатриемии, гиперволемии и высокой проницаемости сосудистой стенки при­водит к развитию нефротического отека.

Второй фактор, определяющий развитие почечного отека, — преимущественное поражение канальцев почек. Остро и хрони­чески протекающие нефрозы характерны выделением почками большого количества белка, преимущественно высокодисперсно­го альбумина (альбуминурия). Развивающаяся гипоонкия способ­ствует перемещению жидкости из кровеносного русла в ткани. Гипоонкия и сопровождающая ее гиповолемия, раздражая осмо-и волюморецепторы, рефлекторно стимулируют повышенный выброс альдостерона и задержку натрия и воды в организме, что усугубляет развитие нефротического отека.

У больных животных почечные отеки можно наблюдать в обла­сти живота, подгрудка, крестца, гортани. Особенно четко проявляется отечность почечного происхождения в области век, часто у собак и свиней. Объясняется это тем, что указанные области бога­ты рыхлой клетчаткой, легко адсорбирующей электролиты.

Кахексические отеки. Возникают в результате алиментарной не­достаточности, особенно скудного белкового питания, хроничес­ких тяжелых заболеваний с преобладанием катаболизма (злокаче­ственная опухоль, поражения желудочно-кишечного тракта, хро­ническая анемия и др.). Ведущий фактор патогенеза кахексических, в том числе голодных, отеков — гипопротеинемия. Снижение кон­центрации белков в крови ведет к падению онкотического давле­ния, в силу чего жидкость не удерживается в просвете сосудов и пе­ремещается в ткани. Развитию кахексического отека способствуют:

снижение белковообразовательной функции печени;

сердечно-сосудистая недостаточность, приводящая к повыше­нию венозного давления;

нарушение лимфообразования;

спадение тонуса стенок сосудов центрогенного происхождения и как результат нарушение их трофики;

повышенное потребление воды голодающими животными.

Кахексия сопровождается отечностью тканей, слизистых и се­розных оболочек, скоплением транссудата в различных полостях.

Токсические отеки. Чаще всего наблюдаются у животных после укусов ядовитых змей, пчел, других жалящих насекомых. Причи­нами таких отеков могут быть также отравления боевыми отравля­ющими веществами (фосген, дифосген), хлором, аммиаком. Вды­хание газообразных токсигенов приводит к отеку легких, а пора­жение кожи ипритом, люизитом, кротоновым маслом, другими токсическими веществами ведет к ее отеку. Некоторые инфекци­онные заболевания (сибирская язва и др.), характеризующиеся интоксикацией, также сопровождаются отеками тканей.

В генезе токсических отеков основное значение отводят повы­шению проницаемости сосудистой стенки, гиперонкии в связи с альтерацией клеток и гиперосмии. Транссудации способствуют освобождаемые поврежденными клеточными элементами вазоак-тивные вещества типа гистамина, серотонина, брадикинина, простагландинов. Возможно рефлекторное влияние на вазомоторы, сопровождающееся дилатацией капиллярной сети, повышением проницаемости сосудов. Токсические отеки локальны, их грани­цы определены действием этиологического фактора.

Эндокринные отеки. Наиболее часто отеки эндокринного про­исхождения обнаруживают у животных, страдающих гипофункци­ей щитовидной железы. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к нарушениям белкового, жирового, углеводного и водно-солево­го обменов. Патология обмена гликопротеидов ведет к накопле­нию в тканях муцина — слизеподобного вещества, связывающего воду, и к появлению микседемы — слизистого отека. Он хорошо выражен у крупного рогатого скота в подчелюстной области. При надавливании на отечную ткань не остается ямки в отличие, на­пример, от сердечного или почечного отеков, когда ямка от надав­ливания пальцем долго не восполняется.

Нейрогенные отеки. Возникают как результат нарушения не­рвной трофики тканей и сосудов, нервно-рефлекторной регуляции водного обмена. Доминирующее значение в развитии отека нейрогенного происхождения имеют повышенная проницаемость со­судистой стенки и расстройство обменных процессов в тканях с нарушенной иннервацией. Отеки слизистых оболочек, кожи мож­но наблюдать при невралгиях, в частности тройничного нерва, по­вреждении или сдавливании нервных стволов.

Воспалительные отеки. Возникают под влиянием альтерации ткани. Отличаются от других форм отеков резким повышением проницаемости гистогематических барьеров. Это повышение обус­ловлено многочисленными медиаторами воспаления, выделяемы­ми поврежденными клетками. Основное значение придают таким медиаторам, как биогенные амины (гистамин, серотонин), лизосо-мальные гидролазы, простагландины, лейкотриены, аденозинфос-форные кислоты (АТФ, АДФ, АМФ), продукты пероксидного окисления липидов и др. Воспалительная жидкость содержит не менее 3—5 % белка и носит название экссудата. Экссудация обус­ловлена повышенной фильтрацией, диффузией, усилением микро­везикулярного транспорта. Эти процессы сочетаются со снижением резорбции жидкости, поскольку повышено венозное давление.

Воспалительный отек сопровождает многие заболевания жи­вотных инфекционного и незаразного происхождения.

Аллергический отек. Развивается у сенсибилизированных жи­вотных в ответ на повторное попадание аллергена. Проявляется гиперергическим воспалением в виде крапивницы, аллергической сыпи, резкой отечности на месте введения антигена при развитии гиперчувствительности немедленного или замедленного типа. По­мимо медиаторов воспаления в развитии отека аллергического происхождения большое значение придают образованию иммун­ных комплексов, обладающих цитотоксичностью.

Последствия отеков зависят от локализации, продолжительно­сти и выраженности. Длительное накопление жидкости в тканях снижает возможность поступления питательных веществ к кле­точным элементам, подвергает их сдавливанию. Нарушаются структура и функция пораженных тканей, органов. Отек легких приводит к асфиксии, водянка полости перикарда — к тампонаде сердца, асцит нарушает функцию органов брюшной полости.

Общие отеки

Сердечные отеки

Отеки у больного с заболеванием сердечно-сосудистой системы являются признаком правожелудочковой недостаточности и венозного застоя в большом круге кровообращения.

Механизм возникновения сердечных отеков:

1. Снижение сократительной способности правого желудочка приводит к повышению гидростатического давления в венах большого круга кровообращения, вследствие чего жидкая часть крови по градиенту гидростатического давления выходит за пределы сосудистого русла в ткани. Снижается объем циркулирующей крови, развивается гиповолемия.

2. В ответ на гиповолемию активируются гормональные механизмы: выработка АДГ в гипофизе и альдостерона в надпочечниках, что приводит к повышению реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах и усугублению отеков.

3. Вследствие гиповолемии снижается почечный кровоток, происходит раздражение ЮГА, активация РААС (первичный гиперальдостеронизм) усугубляет задержку в организме натрия и воды.

4. Гиповолемия и венозная гипертензия в большом круге приводят к гипоксии тканей, следствием чего является повышение проницаемости капилляров.

5. Длительный венозный застой в печени приводит к нарушению ее обезвреживающей функции, вследствие чего избыток альдостерона не успевает обезвреживаться в печени (вторичный гиперальдостеронизм). На поздних стадиях сердечной недостаточности печень теряет способность синтезировать альбумины, что приводит к снижению онкотического давления крови и усугублению отеков вплоть до развития анасарки, то есть скопления жидкости не только в подкожной жировой клетчатке, но и в полостях.

Клиническая характеристика сердечных отеков:

1. появляются или усиливаются к вечеру, утром исчезают или уменьшаются.

2. появляются сначала на тыле стоп, лодыжках (у лежачих больных — на крестце), затем распространяются на голени и бедра, симметричные

3. синюшные – сопровождаются акроцианозом; при длительном застое в большом круге кровообращения становятся «цветными», что обусловлено диапедезом эритроцитов, образованием и постепенным распадом гемосидерина.

4. плотные, ямка от надавливания долго не расправляется.

5. холодные

6. при длительном существовании отеки могут сопровождаться трофическими нарушениями – появляются трофические язвы, может присоединяться вторичное инфицирование.

Почечные отеки

По патогенезу (по пусковому механизму) отеки при заболеваниях почек делятся на:

— нефритические

— нефротические

-ретенционные

Нефритические отеки. Причиной нефритических отеков является острый гломерулонефрит и пролиферативные варианты хронического гломерулонефрита.

Механизм нефритических отеков:

1. При аллергически-воспалительном поражении клубочков нефрона происходит сдавление почечных сосудов воспалительным отеком. Нарушение кровоснабжения почек вызывает раздражение юкстагломерулярного аппарата, увеличивается выделение ренина. Последний стимулирует надпочечники, начинающие усиленно секретировать альдостерон. Это ведет к задержке в организме натрия, раздражению осморецепторов тканей, в результате чего усиливается секреция АДГ. Увеличение количества последнего ведет к возрастанию реабсорбции воды почечными канальцами, и вода начинает накапливаться в тканях. Компенсаторной реакцией на гипернатриемию является перераспределение натрия с его переходом из сосудистого пространства во внесосудистое. Таким образом формируется тканевой гипернатриоз, приводящий к повышению осмолярности межуточной ткани и росту Р т, это приводит к переходу воды в межуточное пространство. Данный процесс наблюдается во всех участках тела, однако больше отекают рыхлые гидрофильные участки клетчатки. Этим объясняется локализация отеков.

2. Патогенный агент воздействует на базальную мембрану почечных клубочков и изменяет ее структуру так, что белки мембраны становятся в антигенном отношении чужеродными для собственного организма. В связи с этим к ним начинают вырабатываться антитела, которые в свою очередь воздействуют на сосудистые мембраны вообще, поскольку в последних есть антигены, общие с антигенами мембран почечных клубочков. Таким образом, в организме в целом повышается проницаемость сосудистых мембран и в нефритический отек включается мембранный фактор – развивается системный капиллярит.

Клиническая характеристика: нефритические отеки локализуются на лице, плотные, неподвижные, больше выражены в утренние часы, уменьшаются или исчезают к вечеру.

Нефротические отеки. Причины нефротических отеков: непролиферативные варианты хронического гломерулонефрита (болезнь малых отростков подоцитов, мембранозная нефропатия, фокально-сегментарный гломерулосклероз), амилоидоз почек, диабетическая нефропатия, тромбоз почечных вен.

Механизм нефротических отеков: основной механизм их развития – гипоонкотический.

1. Увеличение фильтрации белка и уменьшение его реабсорбции при нефротическом синдроме приводят к массивной протеинурии, в результате чего развивается гипопротеинемия со снижением онкотического давления крови. Это, в свою очередь, вызывает выход жидкости по градиенту онкотического давления в ткани – развиваются отеки.

2. Снижается ОЦК, что ведет к повышению выработки АДГ и альдостерона, к активации РААС, а это в свою очередь ведет к задержке жидкости и усугубляет формирование отеков.

Клиническая характеристика: нефротические отеки массивные, мягкие, подвижные, сочетаются с одновременным накоплением транссудата в плевральных полостях, в перикарде, в брюшной полости с развитием анасарки.

Отличия почечных отеков от сердечных.

Почечные отеки отличаются от сердечных рядом особенностей:

• почечные отеки появляются обычно на лице, а сердечные — на ногах; это различие особенно характерно для нефритических отеков.

• при сердечной недостаточности отеки на ногах обычно появляются или усиливаются к вечеру, а за ночь сходят или уменьшаются. Отеки при гломерулонефритах (нефритические, наоборот, более выражены после сна, а днем сходят или уменьшаются: ночью отечная жидкость застаивается в подкожной клетчатке век вследствие отсутствия мигания, днем же мышечные сокращения при мигании способствуют лучшему оттоку ее через лимфатические пути.

• Кожа над сердечными отеками цианотична, холодная с бурой индурацией. Кожа у почечных больных над отеками бледная.

• Почечные отеки мягкие, подвижные (особенно нефротические), а сердечные плотные.

Ретенционные отеки при заболеваниях почек возникают при прекращении или резком снижении образования мочи почками (анурии), наблюдающемся у больных с ОПН, а также в терминальной стадии ХПН. При этом снижение клубочковой фильтрации приобретает значение лишь при наличии и других предпосылок к развитию отеков, а не в качестве самостоятельного фактора. Так, при тяжелой почечной недостаточности с резким нарушением фильтрации отеки нередко отсутствуют или даже исчезают, если были до этого.

определение понятия, классификация, клиническая хаpактеpистика каждого вида отеков.

Отеки – это патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевых пространствах вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями.

Обмен жидкостью между сосудами и тканями осуществляется через капиллярную стенку. Через нее относительно легко транспортируются вода, электролиты, некоторые органические соединения (мочевина), но значительно труднее – белки. Концентрация белков в плазме крови (65-85 г/л) и тканевой жидкости (10-30 г/л) неодинакова.

Согласно классической теории Э. Старлинга (1896) нарушение обмена воды между капиллярами и тканями определяется следующими факторами:

1. гидростатическим давлением крови в капиллярах и межтканевой жидкости

2. коллоидно-осмотическим давлением крови в капиллярах и межтканевой жидкости

3. проницаемостью капиллярной стенки

Согласно патогенетической классификации все отеки делят: на гидродинамические — если основным способствующим фактором являются гидродинамический фактор, онкотические — если основным способствующим фактором является изменение онкотического давления, осмотические — если основным способствующим фактором является изменение осмотического давления и мембранные — если основным способствующим фактором является изменение проницаемости клеточных мембран.

Разница гидростатического давления крови и межклеточной жидкости в артериальном конце капилляра составляет 36 мм рт. ст., в венозном – 14 мм рт.ст. Белки удерживают воду в сосудах, создавая величину коллоидно-осмотического давления 25-28 мм рт.ст. Величина коллоидно-осмотического давления в межтканевой жидкости составляет около 5 мм рт.ст. Разница между величиной коллоидно-осмотического давления крови и межтканевой жидкости равна примерно 23 мм рт.ст.

В артериальном конце капилляра разница гидростатического давления (36 мм рт.ст.) превышает разницу коллоидно-осмотического давления (23 мм рт.ст.), чем обеспечивается процесс ультрафильтрации жидкости из сосуда в ткань. В венозном конце капилляра разница коллоидно-осмотического давления (23 мм рт.ст.) превосходит разницу гидростатического давления (14 мм рт.ст.), что определяет переход жидкости из межклеточного пространства в сосуд.

За сутки из кровяного русла в межклеточное пространство переходит около 20 л жидкости, а обратно через сосудистую стенку возвращается только 17 л. Три литра транспортируются в общий кровоток через лимфатическую систему.

Увеличение проницаемости сосудистой стенки может вести как к усилению фильтрации в артериальном конце капилляра, так и резорбции в венозном конце. При этом равновесие между фильтрацией и резорбцией воды может и не нарушаться. Большое значение для формирования отеков имеет повышение проницаемости сосудистой стенки для белков плазмы, например, при воспалительном отеке, а также действии ядов насекомых и змей, бактериальных токсинов (дифтерия, сибирская язва), химических веществ (хлор, фосген).

Важным звеном в развитии многих видов отеков является включение механизмов, активно задерживающих воду и электролиты в организме. Регуляцию постоянства электролитного состава жидкостных сред организма и их объема осуществляют антидиуретическая и антинатрийуретическая системы. При изменении осмотической активности крови активируются осморецепторы, основная рефлексогенная зона которых находится в переднем гипоталамусе. При этом изменяется выработка антидиуретического гормона. При изменении объема жидкостных сред организма (главным образом ОЦК) раздражаются волюморецепторы, локализованные в предсердиях. Свое действие они реализуют через минералокортикоидный гормон надпочечников – альдостерон.

Классификация отеков:

1. Общие

2. Местные (локальные)

12.8.1. Характеристика отеков разного происхождения

В зависимости от причин и механизма развития выделяют та­кие виды отеков, как сердечные (застойные), почечные, кахексические, токсические, эндокринные, нейрогенные, воспалитель­ные, аллергические.

Сердечный, или застойный, отек. Возникает как результат сер­дечной недостаточности, обусловленной поражением миокарда (миокардит, инфаркт) или эндокарда (эндокардит, декомпенсированные пороки).

Недостаточность левой половины сердца (инфаркт, деком-пенсированные пороки клапанного аппарата) приводит к ве­нозному застою, повышению давления в системе малого круга кровообращения. Развивается застой крови в сосудах легких. Застойные явления в легочных сосудах сопровождаются гипок­сией, снижением резистентности легочной ткани, склонностью к развитию условно-патогенной микрофлоры, пневмониям. Ос­трая недостаточность мышечных сокращений левой половины сердца приводит к тяжелому отеку легких, асфиксии, летально­му исходу.

Недостаточность функциональной активности правой полови­ны сердца (инфаркт, миокардит, декомпенсированный порок) со­провождается повышением давления, венозным застоем в системе большого круга кровообращения. Отеки у животных в этом случае обнаруживают на участках тела, лежащих ниже области сердца, — в подкожной клетчатке живота, грудных и тазовых конечностей, подгрудка.

Хронически протекающая правосторонняя сердечная недоста­точность сопровождается гипоксией паренхиматозных органов, развитием дистрофических изменений. Это одна из причин развития цирроза печени, портальной гипертензии, водянки брюшной полости (асцита).

Гипотензия, обусловленная сердечной недостаточностью, реф-лекторно вовлекает в ответную реакцию ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм задержки воды. Возникающая гиперволе-мия усугубляет тяжесть процесса, способствуя большому накопле­нию транссудата в тканях.

Причиной застойного отека помимо сердечной недостаточности могут быть тромбоз вен, нарушение оттока межклеточной жидкости по лимфатическим коллекторам. Повышается гидродинамическое давление в венах, капиллярной сети, сосуды расширяются, прекраща­ется отток межтканевой жидкости. Транссудации в очаге застоя спо­собствуют возникающие гипоксия и ацидоз, благодаря развитию кото­рых значительно возрастает проницаемость мембран, влекущая за со­бой выход не только жидкости, но и плазменного белка. Транссудат, сдавливая лимфатические протоки, препятствует лимфооттоку.

Почечный отек. Его развитие обусловлено двумя факторами. Первый фактор — диффузное поражение клубочкового аппарата воспалительным процессом (гломерулонефрит), в результате рез­ко снижается фильтрационная способность почек. Возникающее расстройство кровообращения стимулирует секрецию ренина. Ак­тивизируется вся система — ренин—ангиотензин—альдостерон— антидиуретический гормон. Натрий, вода, мочевина задержива­ются в организме. Повышается проницаемость капиллярных сте­нок. Сочетание затрудненного выведения мочи, гипернатриемии, гиперволемии и высокой проницаемости сосудистой стенки при­водит к развитию нефротического отека.

Второй фактор, определяющий развитие почечного отека, — преимущественное поражение канальцев почек. Остро и хрони­чески протекающие нефрозы характерны выделением почками большого количества белка, преимущественно высокодисперсно­го альбумина (альбуминурия). Развивающаяся гипоонкия способ­ствует перемещению жидкости из кровеносного русла в ткани. Гипоонкия и сопровождающая ее гиповолемия, раздражая осмо-и волюморецепторы, рефлекторно стимулируют повышенный выброс альдостерона и задержку натрия и воды в организме, что усугубляет развитие нефротического отека.

У больных животных почечные отеки можно наблюдать в обла­сти живота, подгрудка, крестца, гортани. Особенно четко проявляется отечность почечного происхождения в области век, часто у собак и свиней. Объясняется это тем, что указанные области бога­ты рыхлой клетчаткой, легко адсорбирующей электролиты.

Кахексические отеки. Возникают в результате алиментарной не­достаточности, особенно скудного белкового питания, хроничес­ких тяжелых заболеваний с преобладанием катаболизма (злокаче­ственная опухоль, поражения желудочно-кишечного тракта, хро­ническая анемия и др.). Ведущий фактор патогенеза кахексических, в том числе голодных, отеков — гипопротеинемия. Снижение кон­центрации белков в крови ведет к падению онкотического давле­ния, в силу чего жидкость не удерживается в просвете сосудов и пе­ремещается в ткани. Развитию кахексического отека способствуют:

• снижение белковообразовательной функции печени;

• сердечно-сосудистая недостаточность, приводящая к повыше­нию венозного давления;

• нарушение лимфообразования;

• спадение тонуса стенок сосудов центрогенного происхождения и как результат нарушение их трофики;

• повышенное потребление воды голодающими животными.

Кахексия сопровождается отечностью тканей, слизистых и се­розных оболочек, скоплением транссудата в различных полостях.

Токсические отеки. Чаще всего наблюдаются у животных после укусов ядовитых змей, пчел, других жалящих насекомых. Причи­нами таких отеков могут быть также отравления боевыми отравля­ющими веществами (фосген, дифосген), хлором, аммиаком. Вды­хание газообразных токсигенов приводит к отеку легких, а пора­жение кожи ипритом, люизитом, кротоновым маслом, другими токсическими веществами ведет к ее отеку. Некоторые инфекци­онные заболевания (сибирская язва и др.), характеризующиеся интоксикацией, также сопровождаются отеками тканей.

В генезе токсических отеков основное значение отводят повы­шению проницаемости сосудистой стенки, гиперонкии в связи с альтерацией клеток и гиперосмии. Транссудации способствуют освобождаемые поврежденными клеточными элементами вазоак-тивные вещества типа гистамина, серотонина, брадикинина, простагландинов. Возможно рефлекторное влияние на вазомоторы, сопровождающееся дилатацией капиллярной сети, повышением проницаемости сосудов. Токсические отеки локальны, их грани­цы определены действием этиологического фактора.

Эндокринные отеки. Наиболее часто отеки эндокринного про­исхождения обнаруживают у животных, страдающих гипофункци­ей щитовидной железы. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к нарушениям белкового, жирового, углеводного и водно-солево­го обменов. Патология обмена гликопротеидов ведет к накопле­нию в тканях муцина — слизеподобного вещества, связывающего воду, и к появлению микседемы — слизистого отека. Он хорошо выражен у крупного рогатого скота в подчелюстной области. При надавливании на отечную ткань не остается ямки в отличие, на­пример, от сердечного или почечного отеков, когда ямка от надав­ливания пальцем долго не восполняется.

Нейрогенные отеки. Возникают как результат нарушения не­рвной трофики тканей и сосудов, нервно-рефлекторной регуляции водного обмена. Доминирующее значение в развитии отека нейрогенного происхождения имеют повышенная проницаемость со­судистой стенки и расстройство обменных процессов в тканях с нарушенной иннервацией. Отеки слизистых оболочек, кожи мож­но наблюдать при невралгиях, в частности тройничного нерва, по­вреждении или сдавливании нервных стволов.

Воспалительные отеки. Возникают под влиянием альтерации ткани. Отличаются от других форм отеков резким повышением проницаемости гистогематических барьеров. Это повышение обус­ловлено многочисленными медиаторами воспаления, выделяемы­ми поврежденными клетками. Основное значение придают таким медиаторам, как биогенные амины (гистамин, серотонин), лизосо-мальные гидролазы, простагландины, лейкотриены, аденозинфос-форные кислоты (АТФ, АДФ, АМФ), продукты пероксидного окисления липидов и др. Воспалительная жидкость содержит не менее 3—5 % белка и носит название экссудата. Экссудация обус­ловлена повышенной фильтрацией, диффузией, усилением микро­везикулярного транспорта. Эти процессы сочетаются со снижением резорбции жидкости, поскольку повышено венозное давление.

Воспалительный отек сопровождает многие заболевания жи­вотных инфекционного и незаразного происхождения.

Аллергический отек. Развивается у сенсибилизированных жи­вотных в ответ на повторное попадание аллергена. Проявляется гиперергическим воспалением в виде крапивницы, аллергической сыпи, резкой отечности на месте введения антигена при развитии гиперчувствительности немедленного или замедленного типа. По­мимо медиаторов воспаления в развитии отека аллергического происхождения большое значение придают образованию иммун­ных комплексов, обладающих цитотоксичностью.

Последствия отеков зависят от локализации, продолжительно­сти и выраженности. Длительное накопление жидкости в тканях снижает возможность поступления питательных веществ к кле­точным элементам, подвергает их сдавливанию. Нарушаются структура и функция пораженных тканей, органов. Отек легких приводит к асфиксии, водянка полости перикарда — к тампонаде сердца, асцит нарушает функцию органов брюшной полости.

Отёк — Википедия

Отёк (лат. oedema) — избыточное накопление жидкости в органах, внеклеточных тканевых пространствах организма.

Причины нарушения оттока и задержки жидкости в тканях различны, в связи с чем выделяют отёки гидростатические, при которых главную роль играет повышение давления в капилляре; гипопротеинемические, главная причина образования которых — уменьшение содержания в плазме крови белков, особенно альбуминов, и понижение коллоидно-осмотического (онкотического) давления плазмы крови с выходом жидкости из кровеносного русла в ткани; мембраногенные, образование которых обусловлено повышением проницаемости капилляров вследствие их токсических повреждений, воспалительного процесса, нарушения нервной регуляции.

Отёк может быть местным, то есть ограниченным определённой областью тела или органом, и общим. Выраженному общему отёку, определяемому при осмотре и ощупывании (после надавливания остаётся ямка), обычно предшествует значительное (до 4—9 л) накопление жидкости в организме — т. н. предотёк. Отёк при болезнях сердца (наиболее частая причина развития гидростатических отёков) — важнейший показатель сердечной недостаточности. Вначале они возникают на стопах, голенях (при вертикальном положении тела), крестце, пояснице (при горизонтальном положении), позже развивается тотальный отёк подкожной клетчатки (анасарка), жидкость может скапливаться в естественных полостях тела — плевральной (гидроторакс), полости брюшины (асцит), полости перикарда (гидроперикард).

Отёки в поздних стадиях циррозов печени (преимущественно гипопротеинемического происхождения) обычно сочетаются с асцитом и располагаются на ногах, пояснице, передней брюшной стенке. Отёк при заболеваниях почек (нефрит и др.) появляются на всём теле, лице, особенно выражены вокруг глаз, они на ощупь мягкие, кожа над ними бледная; в механизме их образования основное значение имеют задержка соли и воды почками, снижение концентрации белков в плазме крови и повышение проницаемости сосудистой стенки.

В происхождении отёка при заболеваниях сердца, почек и печени важную роль играют развивающиеся эндокринные сдвиги с увеличением выработки альдостерона, способствующего задержке ионов натрия в тканях, что, в свою очередь, ведёт к задержке жидкости. Одновременно увеличивается выработка антидиуретического гормона (см. Вазопрессин), вследствие чего происходит увеличение обратного всасывания воды и солей в почечных канальцах. Гормональные нарушения — решающая причина происхождения отёков при некоторых заболеваниях желёз внутренней секреции. Отёки при длительном голодании в основном гипопротеинемические.

Местный отёк при тромбофлебите — следствие нарушения оттока крови по венам ниже места расположения тромба; он плотный, кожа над местом тромбоза нередко воспалена, багрового цвета, ощупывание её болезненно. При нарушении оттока лимфы по лимфатическим путям отёк конечности плотный, кожа бледная. Отёк в зоне воспаления (воспалительный отёк при ожоге, фурункуле, роже и др.) — следствие повышения проницаемости капилляров, притока крови к зоне воспаления; кожа красноватой окраски, ощупывание болезненно.

В любом случае начинать лечение нужно с ликвидации обезвоживания, мягкое постепенное восполнение недостающего объёма циркулирующей крови и лимфы. Подобрать лечебное питание.

В зависимости от основного заболевания проводится необходимое лечение; обычно не обходится без назначения мочегонных средств.

Лечение отеков при беременности[править | править код]

Лечение изолированных отеков беременных возможно проводить в условиях женской консультации. Во время лечения необходимо вести учет количества принятой за сутки жидкости и выделенной за это время мочи, а также контролировать массу тела.

Для лечения отеков у беременных необходимо создать атмосферу покоя и правильный режим дня. Длительность ночного сна должна быть около 9-10 часов, по возможности рекомендуется увеличить и пребывание на свежем воздухе. Необходимо следить за тем, чтобы не стоять и не сидеть долго в одной позе, носить только удобную обувь на невысоком каблуке. В течение дня желательно делать перерывы для прогулки или принятия позы с приподнятыми ногами (необходимо поднимать повыше ноги всегда, когда предоставляется для этого возможность). Несколько раз в день на 5 минут принимать коленно-локтевое положение. Во время отдыха стараться лежать на боку, это помогает почкам работать более эффективно и усиливает приток крови к плаценте.

Не ограничивать жидкость, но отдавать предпочтение чистой воде, клюквенным и брусничным морсам, исключив сладкие и солёные напитки. Отеки возникают не столько от количества жидкости, сколько от содержания солей натрия в пище. Эти соли удерживают воду в тканях (обычно на ногах и около глаз). Много натрия в молоке и молочных продуктах, помидорах (томатный сок в том числе), семечках и орехах, но главный враг — это соль, её в рационе необходимо строго ограничить: не более 3-5 грамм в сутки, что составляет одну чайную ложку без верха. Лучше готовить пищу без соли, подсаливая ее непосредственно перед едой. Предпочтение отдается белковой пище, существенно ограничив легкодоступные углеводы и жиры. Один раз в неделю полезно проводить разгрузочные дни (яблочный, творожный, кефирный).

Кроме диеты, в борьбе с отеками могут очень помочь травы (лист брусничника, лист толокнянки, медвежьи ушки, почечный чай), которые обладают мочегонным действием^[1].

Что такое отек?

При нарушении обменных процессов организм может страдать от дефицита жидкости, что формирует обезвоживание, или, напротив, избыточной ее задержки в тканях, что проявляется скрытыми или выраженными отеками.

Отечность формируется в силу различных причин, и это далеко не всегда избыточное потребление воды или соли. Нарушения белкового и углеводного обмена, эндокринные расстройства с изменением баланса гормонов, инфекционные и соматические патологии, аллергические реакции и воспалительные процессы могут провоцировать отеки разной локализации и выраженности.

Отек может возникать в любой части тела, где имеются мягкие ткани, способные к накоплению жидкости. При этом вода скапливается в полостях тела, в межклеточном пространстве или внутри клеток. Механизм образования отеков различный, как и причины, которые приводят к отёчности тела или определенных его участков.

По происхождению может быть:

• физиологическим, связанным с изменениями внешних условий среды или перестройки обменных процессов, как, например, при беременности: рост матки приводит к сдавлению нижней полой вены, из-за чего затрудняется возврат крови к сердцу по венам, формируется застой в области нижних конечностей с отечностью;
• патологическим, возникающим в силу разнообразных сбоев в метаболических процессах, что приводит к задержке жидкости в определенных зонах, нарушая функциональность и строение тканей и органов.

Сам по себе отек – это не заболевание, это патологический симптом (признак болезни), указывающий на наличие нарушений водно-солевого баланса. Они могут быть локальными, проявляющимися в определенной части тела, органе или полости, в области конечности, лица, шеи или гениталий. При этом остальные области тела не страдают от задержки жидкости и функционируют нормально.

Системные отеки характеризуются относительно равномерным распределением жидкости по всему телу, в области межклеточного пространства и полостей тела, в тяжелых случаях затрагивая и внутриклеточный сектор.

Отек — что это, какие виды бывают

Исходя из того, какие факторы выступают в качестве причины отеков и механизмов развития патологического процесса, выделяются несколько особых видов патологии, имеющих специфические внешние проявления.

Воспалительный – формирующийся в зоне повреждения тканей и воздействия воспалительных медиаторов, активности микробов или вирусов, других причин. Обычно подобные отеки затрагивают мягкие ткани и органы, формируются в результате активного влияния медиаторов воспаления на сосудистую проницаемость.

Аллергический – во многом схож по механизму развития с предыдущим типом, но отечность имеет несколько другие причины, формируется в результате действия на ткани медиаторов аллергии – гистамина, брадикинина и некоторых других. За счет их воздействия изменяется просвет капилляров, резко усиливается сосудистая проницаемость, жидкая часть крови устремляется из сосудов в ткани, быстро формируя отек, особенно в рыхлых, гидрофильных тканей.

Токсические виды – сходны по механизмам формирования с воспалительными и аллергическими, но в роли факторов, приводящих к повышенной проницаемости сосудов выступают отравляющие, токсические соединения, нередко также снижающие вязкость крови. Подобные отеки опасны тем, что могут затрагивать значительные зоны, вплоть до общего поражения организма.

Отеки на фоне голодания связаны с дефицитом белков, выполняющих роль своеобразных «магнитов» для молекул воды, не дающих им выходить из сосудов. Если белков в тканях гораздо больше, чем внутри сосудов, они перетягивают на себя молекулы воды, задерживая их в тканях. Определенное количество плазменных белков формирует онкотическое давление, которое внутри сосудов выше, чем в межклеточном пространстве. При потере белка на фоне голодания (либо при серьезных поражениях почек, когда с мочой теряется более 1г\л белка) происходит изменение онкотического давления плазмы относительно межклеточного пространства. Жидкость устремляется в ткани. С этим процессом связано выражение «пухнуть от голода».

Лимфогенные, возникающие по причине нарушения циркуляции лимфы в капиллярах, сбора ее от частей тела и доставки в венозную сеть, от чего отеки локализуются в регионах, богатых лимфатическими капиллярами и венозными сплетениями – венозные сплетения, они же кава-кавальные анастомозы, меж- и внутрисистемные анастомозы вен (конечности, грудная полость).

Нейрогенные связаны с нарушением работы нервных волокон или чувствительных окончаний, из-за чего плохо контролируется тонус сосудов и проницаемость их для жидкости за счет расширения или спазма в нужный момент. Такие отеки обычно развиваются в пораженных частях тела, иннервируемых поврежденным стволом или, если речь о мозговых центрах (например, при инсульте), проекцией пораженной зоны.

Отёчность тела: причины

Зачастую возникает как едва уловимый, так и достаточно выраженный отек тела, причины которого могут быть связаны с патологиями внутренних органов, соматическими или инфекционными заболеваниями, отравлениями или травмами.

Идиопатические

Предполагается, что в основе развития ведущим является эндокринный фактор, изменение баланса гормонов, особенно эстрогенового ряда. Предположение основано на более частом их формировании у женщин молодого и среднего возраста. Такие отеки возникают на фоне жаркой погоды и нагрузок, жидкость скапливается в тех частях тела, которые наиболее подвержены влиянию силы тяжести: в положении стоя это нижние конечности и частично верхние, в положении лежа – нижняя часть тела.

Сердечные

Связаны с нарушением насосной функции сердечной мышцы (миокарда), не способной прокачивать тот объем крови, который необходим для осуществления полноценного кровотока в артериях и венах. Отеки в данном случае связаны с застоем крови в области венозных сосудов, особенно отдаленных от сердца и имеющих небольшой диаметр, формируются к вечеру, после активно проведенного дня или спортивных нагрузок, выражены в области кистей, стоп, распространяются восходящим путем. При сердечной недостаточности отеки сильные, могут доходить до паха и живота, плеч и распространяются по всему телу, при отдыхе в вертикальном положении уменьшаются или распределяются в полостях тела, по спине, груди.

Почечные

Причины отеков тела скрываются в нарушении механизмов фильтрации и реабсорбции воды и солей, а также потерь почками белков при наличии воспалительных процессов. Функция почек может страдать при нарушении их кровоснабжения и гипоксии почечной ткани, что ведет к выделению факторов (биологически активных веществ), повышающих давление и способствующих выведению жидкости из сосудов в ткани. Такие отеки типичны для утреннего времени, распространяются сверху вниз – от лица и шеи к конечностям.

Причины отеков с точки зрения физиологии

С точки зрения физиологии, отеки — это задержка избытка жидкости внутри сосудов, в пространстве между клетками и в тяжелых случаях – внутри них в силу нарушения баланса натрия, белков, воды, а также расстройств в регулирующем звене (выделение гормонов, сосудистый тонус, проблемы нервной системы). Для возникновения отеков необходимо сочетание определенных условий и влияния как внешних, так и внутренних факторов.

Часто причины отеков всего тела кроются в нарушении давления внутри сосудов, тканей и клеток – в изменении гидродинамического градиента. При нормальных условиях давление крови в артериях и капиллярах выше, чем в тканях, но при этом в венах оно ниже, чем в тканевой жидкости, что позволяет осуществлять кровоток и снабжение всех клеток кислородом и питательными веществами. Если давление в области артерий высокое (например, при гипертензии), в сосудах капиллярной сети оно также повышается, «выдавливая» избыток жидкости в ткани, а вены не успевают ее всю вернуть назад, в связи с тем, что давление в области самих тканей повышается, и в вены вода возвращается плохо. Так бывает при пероральном или внутривенном введении большого объема жидкости, когда формируется общая отечность тела.

Причиной отека всего тела может быть нарушение проницаемости мембран клеток (как в области сосудов, так и тканей, органов). Мембраны становятся проницаемыми, пропускают воду, соли, мелкие молекулы там, где должны были их задерживать. Увеличивают проницаемость мембран:

• медиаторы воспаления и аллергии (особенно гистамин),
• некоторые токсины, попадающие в организм,
• недоокисленные продукты метаболизма,
• ферменты инфекционных агентов (микробов или вирусов), повреждающие мембраны клеток и сосудов, создавая в них «дыры».

Отеки такого типа характерны для отравлений, сахарного диабета, гестозов беременных, для инфекционных заболеваний. Отекают нога или рука, лицо, шея и другие области.
Расстройства осмотического или онкотического давления. Осмотическое давление создают определенные концентрации солей в области клеток, межклеточного пространства и сосудов. Жидкость по закону осмоса устремляется туда, где больше соли, чтобы разбавить концентрации. Обычно подобные отеки связаны с нерациональным питанием, приемом соленых продуктов и большого объема жидкости. Отеки всего тела могут проявляться при изменении количества белка в плазме и тканях. Белки обладают свойством удерживать воду, и она перемещается из тканей в сосуды потому, что плазме растворено много белка. При голодании или потерях белка почками, при ожогах или иных проблемах концентрация белка в плазме снижается, а в тканях их остается столько же или становится больше, и вода устремляется в ткани.

Нарушение работы лимфатической системы — еще один фактор развития отеков. Лимфатическая сеть густо оплетает все ткани и органы, собирая излишки жидкости в капилляры и унося в общий проток, вливающийся в кровеносное русло недалеко от сердца. Если капилляры воспалены, сдавлены рубцами, травмированы или поражены метастазами опухолей, жидкость по ним не может полноценно оттекать в сосуды и застаивается в тканях. Обычно это локальные отеки в области конечностей или полостей тела.

Если отекает тело, причины могут быть и в нарушении резистентности тканей, теряющих коллагеновые и эластиновые волокна, они обладают высокой рыхлостью структуры и сниженной активностью ферментных систем, поддерживающих эластичность и тургор тканей. Подобное происходит на фоне системных инфекционных и аутоиммунных патологий, выраженных воспалительных процессов, общих токсикозов.

Особенно опасны на фоне любых механизмов отека поражения жизненно важных органов, особенно отек мозга или легких, аллергический отек гортани, грозящие для человека гибелью без своевременного оказания помощи.

Если выявляется отек тела: что делать

Любые отеки, которые визуально достаточно сильно выражены, требуют консультации врача. Зачастую они являются первыми сигналами организма о серьезных отклонениях, связанных с обменными процессами. Особенно опасно, если отеки образуются на лице и шее, распространяются на глаза, пальцы рук, на ногах отечность мешает ношению обуви и передвижению.

При наличии отеков важно немедленно пересмотреть питание и питьевой режим, потреблять меньше соли, пить только чистую негазированную воду, поскольку сладкие газированные напитки, кофе, чай усиливают отечность. Если отеки не сходят за сутки, или отекает все тело, причины подобного состояния должен выяснять врач. Прежде всего, проводится осмотр и выявляется степень задержки жидкости: приблизительно вычислить этот параметр можно, если пациент знает, сколько он весит обычно и как изменился вес при развитии отеков.

Существуют тесты и пробы, определяющие степень гидрофильности (отечности) тканей. Так, волдырная проба поможет установить, насколько ткани пропитаны жидкостью, а выявление ямки на голени и ее исчезновение подскажет наличие скрытых отеков.

Пациенту на приеме врача нужно обязательно рассказать о всех медикаментах, которые принимались, так как они могут стать причиной отечности и задержки жидкости тканями. Нужно указать, имеются ли проблемы с почками и сердцем, насколько часто возникают отеки и чем они провоцируются.

Сердечные отеки характеристика

Сердечные отеки – это один из признаков хронической сердечной недостаточности. Патология может развиваться как осложнение артериальной гипертензии, пороков сердца, ишемической болезни сердца, кардиомиопатии и других заболеваний.

Механизм развития

Сердечная недостаточность – это заболевание, при котором сердце не способно перекачивать необходимое количество крови. Кровь в организме начинает застаиваться, и вены, периферические ткани и легкие наполняются жидкостью. Скопление жидкости приводит к повышению гидростатического давления в сосудах.

Из-за повышения гидростатического давления появляются симптомы сердечной недостаточности:

• периферические отеки;
• одышка;
• увеличение печени и селезенки.

При левожелудочковой недостаточности возникает застой в малом круге кровообращения, что проявляется одышкой, кашлем и кровохарканьем.

При правожелудочковой недостаточности – застой в большом круге кровообращения, это проявляется отеками периферических тканей, увеличением размера печени и селезенки. При сердечной недостаточности первыми возникают периферические отеки, которые имеют следующую локализацию:

Наиболее часто отекают ноги; лицо и верхние конечности при сердечной недостаточности отекают значительно реже. Нередко отечность локализуется только в нижних конечностях, что связано с градиентом давления.

Отечность может образовываться не только в периферических тканях, но и в брюшной, грудной и перикардиальной полостях. Развитие асцита, гидроторакса или гидроперикарда свидетельствует о тяжелом течении сердечной недостаточности.

Сердечные отеки: симптомы, отличающие их от других

Отечность – это симптом, который может возникать не только при сердечной недостаточности, но и при других заболеваниях. Поэтому важно проводить дифференциальную диагностику между отеками разного происхождения.

При сердечной недостаточности

При других патологиях

Нижние конечности (стопы и голени)

При почечной недостаточности отеки локализуются на лице, при тромбозе чаще отекает только одна конечность

Время возникновения и купирования

Усиливаются к вечеру, проходят после ночного отдыха

При почечной недостаточности, наоборот, усиливаются к утру

При тромбозе определяется болезненность пораженной области

Постепенно, симптомы нарастают в течение нескольких месяцев

При тромбозе симптомы развиваются в течение 3 суток, при остальных патологиях чаще постепенно

Образование ямки при надавливании

После надавливания ямка сохраняется какое-то время

Ямка сохраняется при хронической венозной недостаточности и тромбозе глубоких вен

Изменение кожи над зоной поражения

При лимфатическом происхождении наблюдается уплотнение кожи, при хронической венозной недостаточности кожа коричневого цвета

Периферические отеки – основной, но не единственный симптом сердечной недостаточности. К характерным признакам нарушения функции сердца относятся:

1. Одышка или затруднение дыхания. Одышка является признаком повышения давления в малом круге кровообращения. Вначале возникает при физической нагрузке, а затем беспокоит даже в покое.
2. Сердечный кашель. Также указывает на застойные явления в легких. Кашель возникает преимущественно в ночное время, усиливается при физической нагрузке, проходит или уменьшается в покое.
3. Усталость и слабость. Возникают из-за того, что миокард (сердечная мышца) не докачивает достаточного количества крови и кислорода к органам. Обычная физическая работа дается с трудом, требуется больше времени для передышки.
4. Увеличение живота. Возникает из-за скопления жидкости в брюшной полости.

Методы диагностики

При появлении периферических отеков нужно обратиться к врачу. Врач проведет обследование, в том числе сердечно-сосудистой системы:

• измерение артериального давления;
• аускультацию сердца – может наблюдаться приглушенность тонов, ритм галопа;
• перкуссию сердца – определяется расширение границ сердечной тупости;
• аускультацию легких – выслушивается крепитация или влажные хрипы при повышении давления в малом круге кровообращения.

Для определения первичного заболевания назначается дополнительное обследование, которое направлено на оценку функции сердца, почек и печени.

Специфические для сердечной недостаточности

Позволяет выявить нарушения ритма, а также гипертрофию правых или левых отделов сердца.

Основной метод исследования при хронической сердечной недостаточности. При помощи эхокардиографии можно оценить степень нарушения сердечного выброса, гипертрофию или дилатацию камер сердца.

Предсердный натрийуретический гормон

Специфический для сердечной недостаточности маркер.

Общий анализ крови

Используется для исключения анемии.

Общий анализ мочи

Используется для исключения протеинурии, так как повышенное выделение белка с мочой также может приводить к отечности.

Рентгенограмма органов грудной клетки

Используется для исключения тромбоэмболии легочной артерии, пневмонии. Также при помощи рентгенографии можно выявить застой в легких.

Биохимический анализ крови

Почечный комплекс (креатинин, мочевина) назначается, чтобы исключить почечное происхождение отеков. Печеночный (АЛТ, АСТ, билирубин, протромбиновый индекс) – исключить печеночное происхождение.

Лечение

Лечение должно быть направлено на устранение причины, то есть того заболевания, которое привело к сердечной недостаточности. Для этого используются медикаментозные препараты, при необходимости – хирургическое вмешательство. Чтобы избавить от собственно отеков используют мочегонные препараты и специальную диету.

Основное лечение

Основное лечение застойной сердечной недостаточности заключается в использовании медикаментозных препаратов. Используются следующие группы лекарств:

Название группы препаратов

Предотвращают ремоделирование миокарда, поэтому их применение останавливает прогрессирование сердечной недостаточности. Примеры: Лизиноприл, Каптоприл, Эналаприл.

Уменьшают частоту сердечных сокращений, в связи с чем снижается потребность миокарда в кислороде. К этой группе относятся Атенолол, Метопролол, Бисопролол, Небиволол.

При длительном лечении хронической сердечной недостаточности используются калийсберегающие диуретики, например, Спиронолактон. Их можно комбинировать с диуретиками быстрого действия, такими как Фуросемид, Гипотиазид.

Повышают сократительную способность сердца (увеличивают сердечный выброс). Чаще всего используется Дигоксин.

Назначаются в комбинации с другими препаратами, так как диуретики стимулируют выведение не только лишней жидкости, но и калия.

Симптоматическое лечение

Чтобы быстро уменьшить отечность, применяются диуретики (мочегонные). Это препараты, которые стимулируют выведения воды и натрия из организма. Таким образом, уменьшается застой в тканях и, соответственно, отеки.

Для быстрого уменьшения отеков используют петлевые диуретики, которые способны увеличить диурез в несколько раз. К петлевым диуретикам относятся Фуросемид, Торасемид.

При длительном лечении сердечной недостаточности также применяются диуретики. Они выводят лишнюю жидкость, что препятствует появлению отечности.

Народные средства

В некоторых случаях можно использовать лекарственные растения, которые обладают мочегонным действием:

• листья толокнянки;
• полевой хвощ;
• почки березы.

Из них готовят отвары или настои, которые принимают внутрь. Эти лекарственные растения стимулируют выведение мочи, что приводит к меньшему скоплению жидкости в периферических тканях.

Избавиться от отеков сердечного происхождения только при помощи народных рецептов невозможно, они могут применяться только в качестве дополнения к основному лечению.

Диета и общие принципы

При сердечной недостаточности необходимо соблюдать специальную диету, которая направлена на уменьшение скопления жидкости в организме.

Как нужно питаться при патологии сердца:

1. Исключить или уменьшить потребление соли до 1,5 г в сутки.
2. Солить уже готовую пищу, а не блюда во время готовки.
3. Увеличить потребление свежих овощей и фруктов.
4. Ограничить потребление жирных молочных продуктов.
5. Следить, чтобы количество жидкости, которая потребляется за день, равнялась количеству жидкости, которая выводится.

Кроме того, при патологии сердца нужно исключить потребление алкоголя, отказаться от курения и сделать регулярной умеренную физическую нагрузку. Тяжелая физическая нагрузка противопоказана при сердечной недостаточности, так как может привести к декомпенсации. Поэтому не следует резко начинать бегать или заниматься в тренажерном зале. При заболеваниях сердца показана умеренная физическая нагрузка – ходьба, плавание, йога.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

Образование: Ростовский государственный медицинский университет, специальность «Лечебное дело».

Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter.

Каждый человек имеет не только уникальные отпечатки пальцев, но и языка.

Наши почки способны очистить за одну минуту три литра крови.

Американские ученые провели опыты на мышах и пришли к выводу, что арбузный сок предотвращает развитие атеросклероза сосудов. Одна группа мышей пила обычную воду, а вторая – арбузный сок. В результате сосуды второй группы были свободны от холестериновых бляшек.

Согласно исследованиям ВОЗ ежедневный получасовой разговор по мобильному телефону увеличивает вероятность развития опухоли мозга на 40%.

Первый вибратор изобрели в 19 веке. Работал он на паровом двигателе и предназначался для лечения женской истерии.

При регулярном посещении солярия шанс заболеть раком кожи увеличивается на 60%.

Стоматологи появились относительно недавно. Еще в 19 веке вырывать больные зубы входило в обязанности обычного парикмахера.

Препарат от кашля «Терпинкод» является одним из лидеров продаж, совсем не из-за своих лечебных свойств.

У 5% пациентов антидепрессант Кломипрамин вызывает оргазм.

Работа, которая человеку не по душе, гораздо вреднее для его психики, чем отсутствие работы вообще.

Самое редкое заболевание – болезнь Куру. Болеют ей только представители племени фор в Новой Гвинее. Больной умирает от смеха. Считается, что причиной возникновения болезни является поедание человеческого мозга.

В четырех дольках темного шоколада содержится порядка двухсот калорий. Так что если не хотите поправиться, лучше не есть больше двух долек в сутки.

По статистике, по понедельникам риск получения травм спины увеличивается на 25%, а риск сердечного приступа – на 33%. Будьте осторожны.

На лекарства от аллергии только в США тратится более 500 млн долларов в год. Вы все еще верите в то, что способ окончательно победить аллергию будет найден?

Вес человеческого мозга составляет около 2% от всей массы тела, однако потребляет он около 20% кислорода, поступающего в кровь. Этот факт делает человеческий мозг чрезвычайно восприимчивым к повреждениям, вызванным нехваткой кислорода.

Частичное отсутствие зубов или даже полная адентия могут быть последствием травм, кариеса или заболеваний дёсен. Однако утраченные зубы можно заменить протезами.

Нередко к вечеру в области рук и ног выявляются припухлости, а иногда и ярко выраженные отеки, возникающие в результате нарушений сократительной способности сердца или функционирования всей сердечно-сосудистой системы. Не менее часто отеки образуются как результат изменения циркуляции крови внутри сосудов в силу резких колебаний давления, нарушения венозного тонуса и реологических свойств крови. Крайне важно отличать такие отеки от почечных (хотя они могут быть похожи внешне), так как механизмы их образования различны, а значит, и лечить их нужно разными способами.

Что такое сердечный отек: роль сердца в его формировании

Отек формируется, когда поступление воды во внеклеточное пространство из сосудов превышает скорость ее перехода внутрь клеток, резорбции в лимфатические капилляры и обратно в сосуды. Тогда лишняя жидкость скапливается между клетками. Отеки могут быть в области подкожно-жировой клетчатки лица и шеи, в тканях конечностей, полостях тела или внутренних органах. Подобное состояние приводит к нарушению полноценной работы всего организма, нарушению обмена солями, белками и водой между клетками. Внешне отек выглядит как припухлость, увеличение конечности в объеме с изменением цвета кожи и ее плотности.

Если отеки формируются к вечеру, локализуясь в области стоп и голеней, либо пальцев и кистей рук, особенно у пожилых людей, причиной их могут стать проблемы с сердцем. Такое состояние, возникающее регулярно, особенно если выраженность отеков нарастает, требует немедленной врачебной консультации.

Если сердце поражено, страдает его главная функция — мощного насоса по перекачиванию крови внутри сосудов. Как итог нарушений, развивается сердечная недостаточность, приводящая к замедлению тока крови и ее застаиванию в зоне сначала мелких, а потом все более крупных сосудов. За счет того, что сердце не имеет возможности сокращаться в прежнем режиме, плохо работает его функция как по выбросу крови в просвет артерий (с определенным давлением), так и по присасыванию обратно по венам в свои полости. Особенно страдают при недостаточности сердца венозные сосуды, в которых может запасаться достаточно большой объем крови.

Исходя из того, какой отдел сердца страдает больше — левый или правый, образуется скопление крови в области малого (легочного) круга кровообращения или большого — питающего кровью нижнюю половину тела.

Как результат, страдает вся сердечно-сосудистая система, в области вен конечностей застаивается много венозной крови. Она растягивает стенки вен, делая их поры избыточно проницаемыми для воды, перемещающейся в ткани, что создает отек. Учитывая, что достаточно длительный период в дневное время человек проводит в вертикальном положении, венозная кровь, согласно законам гравитации, сильнее всего задерживается именно в конечностях. Поэтому они и отекают наиболее активно. При ночном пребывании человека в горизонтальном положении, в сердечно-сосудистой системе происходит перераспределение крови, и отеки в силу этого уходят.

Иные причины отеков «сердечного» типа: сердечно-сосудистая система, кровь

Не всегда такого рода изменения в тканях конечностей связаны с сердечной недостаточностью, иногда причины отеков скрываются в проблемах с сердечно-сосудистой системой. Зачастую отеки формирует изменение сосудистой проницаемости под действием некоторых биологически активных веществ, например, медиаторов аллергии. В результате жидкость начинает уходить в ткани, снижается давление, и сердечно-сосудистая система активизирует свою работу, повышая давление и частоту сокращений сердца. Но если «дырки» в сосудах, сделанные медиаторами, не закрываются, жидкость все сильнее и сильнее уходит в ткани, формируя все более выраженные отеки.

Есть и другие причины отеков, связанные с изменением свойств самой крови. В норме кровь представляет собой особый раствор из солей и белка, многих иных веществ, между которыми равномерно распределены форменные элементы. Если количество белка в тканях и сосудах равно, жидкость остается на своем месте, если же кровь теряет свои белки, жидкость устремляется из сосудов в ткани, где белков больше. За счет этого в тканях формируется отек. Подобное бывает при тяжелых поражениях печени, белковом голодании и некоторых болезнях, сердечной недостаточности в запущенной стадии, когда печень не справляется со своими функциями.

Также причинами отеков такого типа могут стать пороки сердца, кардиосклероз или воспалительные процессы миокарда, перикардиты со скоплением жидкости в области сердечной сумки и сдавлением органа. Кроме того, нередко причинами отеков сердечного типа становятся одновременно нескольких негативных факторов.

Отличительные особенности «сердечных» отеков

Есть несколько типичных проявлений, которые врачу покажет сам пациент, или те, что доктор заметит в ходе внешнего осмотра. По совокупности признаков специалист отличит «сердечные» отеки от других. Прежде всего, эти отеки начинаются с области стоп, распространяясь на голени, потом поднимаются к бедрам и распространяются уже на остальные части тела. Если сравнить обе ноги, изменения на них будут симметричными. Нарастают такие отеки очень длительно, на протяжении нескольких недель или даже месяцев, давая о себе знать проблемами с ношением обуви и брюк.

В начальной стадии отеков типично их исчезновение во время ночного отдыха в горизонтальном положении, но в запущенной стадии они не сходят даже в ночное время. Стоит помнить, что при подобных видах отеков страдают не только конечности, но и многие внутренние органы. Особенно опасен такой отек для ткани печени, это существенно нарушает ее работу. Сопровождают отеки одышка и бледность, постоянная или периодически возникающая тахикардия, особенно при минимальной нагрузке, пациенты с отеками быстро утомляются.

Внешне такие отеки выглядят синюшными в силу застоя крови в области вен, а при ощупывании они плотные, при надавливании пальцем полученная ямка исчезает медленно. Размеры конечностей могут превышать нормальные в несколько раз, что нарушает нормальное передвижение. За счет таких отеков резко прибывает вес пациента.

В зависимости от причин и механизма развития выделяют та­кие виды отеков, как сердечные (застойные), почечные, кахексические, токсические, эндокринные, нейрогенные, воспалитель­ные, аллергические.

Сердечный, или застойный, отек. Возникает как результат сер­дечной недостаточности, обусловленной поражением миокарда (миокардит, инфаркт) или эндокарда (эндокардит, декомпенсированные пороки).

Недостаточность левой половины сердца (инфаркт, деком-пенсированные пороки клапанного аппарата) приводит к ве­нозному застою, повышению давления в системе малого круга кровообращения. Развивается застой крови в сосудах легких. Застойные явления в легочных сосудах сопровождаются гипок­сией, снижением резистентности легочной ткани, склонностью к развитию условно-патогенной микрофлоры, пневмониям. Ос­трая недостаточность мышечных сокращений левой половины сердца приводит к тяжелому отеку легких, асфиксии, летально­му исходу.

Недостаточность функциональной активности правой полови­ны сердца (инфаркт, миокардит, декомпенсированный порок) со­провождается повышением давления, венозным застоем в системе большого круга кровообращения. Отеки у животных в этом случае обнаруживают на участках тела, лежащих ниже области сердца, — в подкожной клетчатке живота, грудных и тазовых конечностей, подгрудка.

Хронически протекающая правосторонняя сердечная недоста­точность сопровождается гипоксией паренхиматозных органов, развитием дистрофических изменений. Это одна из причин развития цирроза печени, портальной гипертензии, водянки брюшной полости (асцита).

Гипотензия, обусловленная сердечной недостаточностью, реф-лекторно вовлекает в ответную реакцию ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм задержки воды. Возникающая гиперволе-мия усугубляет тяжесть процесса, способствуя большому накопле­нию транссудата в тканях.

Причиной застойного отека помимо сердечной недостаточности могут быть тромбоз вен, нарушение оттока межклеточной жидкости по лимфатическим коллекторам. Повышается гидродинамическое давление в венах, капиллярной сети, сосуды расширяются, прекраща­ется отток межтканевой жидкости. Транссудации в очаге застоя спо­собствуют возникающие гипоксия и ацидоз, благодаря развитию кото­рых значительно возрастает проницаемость мембран, влекущая за со­бой выход не только жидкости, но и плазменного белка. Транссудат, сдавливая лимфатические протоки, препятствует лимфооттоку.

Почечный отек. Его развитие обусловлено двумя факторами. Первый фактор — диффузное поражение клубочкового аппарата воспалительным процессом (гломерулонефрит), в результате рез­ко снижается фильтрационная способность почек. Возникающее расстройство кровообращения стимулирует секрецию ренина. Ак­тивизируется вся система — ренин—ангиотензин—альдостерон— антидиуретический гормон. Натрий, вода, мочевина задержива­ются в организме. Повышается проницаемость капиллярных сте­нок. Сочетание затрудненного выведения мочи, гипернатриемии, гиперволемии и высокой проницаемости сосудистой стенки при­водит к развитию нефротического отека.

Второй фактор, определяющий развитие почечного отека, — преимущественное поражение канальцев почек. Остро и хрони­чески протекающие нефрозы характерны выделением почками большого количества белка, преимущественно высокодисперсно­го альбумина (альбуминурия). Развивающаяся гипоонкия способ­ствует перемещению жидкости из кровеносного русла в ткани. Гипоонкия и сопровождающая ее гиповолемия, раздражая осмо-и волюморецепторы, рефлекторно стимулируют повышенный выброс альдостерона и задержку натрия и воды в организме, что усугубляет развитие нефротического отека.

У больных животных почечные отеки можно наблюдать в обла­сти живота, подгрудка, крестца, гортани. Особенно четко проявляется отечность почечного происхождения в области век, часто у собак и свиней. Объясняется это тем, что указанные области бога­ты рыхлой клетчаткой, легко адсорбирующей электролиты.

Кахексические отеки. Возникают в результате алиментарной не­достаточности, особенно скудного белкового питания, хроничес­ких тяжелых заболеваний с преобладанием катаболизма (злокаче­ственная опухоль, поражения желудочно-кишечного тракта, хро­ническая анемия и др.). Ведущий фактор патогенеза кахексических, в том числе голодных, отеков — гипопротеинемия. Снижение кон­центрации белков в крови ведет к падению онкотического давле­ния, в силу чего жидкость не удерживается в просвете сосудов и пе­ремещается в ткани. Развитию кахексического отека способствуют:

– снижение белковообразовательной функции печени;

– сердечно-сосудистая недостаточность, приводящая к повыше­нию венозного давления;

– спадение тонуса стенок сосудов центрогенного происхождения и как результат нарушение их трофики;

– повышенное потребление воды голодающими животными.

Кахексия сопровождается отечностью тканей, слизистых и се­розных оболочек, скоплением транссудата в различных полостях.

Токсические отеки. Чаще всего наблюдаются у животных после укусов ядовитых змей, пчел, других жалящих насекомых. Причи­нами таких отеков могут быть также отравления боевыми отравля­ющими веществами (фосген, дифосген), хлором, аммиаком. Вды­хание газообразных токсигенов приводит к отеку легких, а пора­жение кожи ипритом, люизитом, кротоновым маслом, другими токсическими веществами ведет к ее отеку. Некоторые инфекци­онные заболевания (сибирская язва и др.), характеризующиеся интоксикацией, также сопровождаются отеками тканей.

В генезе токсических отеков основное значение отводят повы­шению проницаемости сосудистой стенки, гиперонкии в связи с альтерацией клеток и гиперосмии. Транссудации способствуют освобождаемые поврежденными клеточными элементами вазоак-тивные вещества типа гистамина, серотонина, брадикинина, простагландинов. Возможно рефлекторное влияние на вазомоторы, сопровождающееся дилатацией капиллярной сети, повышением проницаемости сосудов. Токсические отеки локальны, их грани­цы определены действием этиологического фактора.

Эндокринные отеки. Наиболее часто отеки эндокринного про­исхождения обнаруживают у животных, страдающих гипофункци­ей щитовидной железы. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к нарушениям белкового, жирового, углеводного и водно-солево­го обменов. Патология обмена гликопротеидов ведет к накопле­нию в тканях муцина — слизеподобного вещества, связывающего воду, и к появлению микседемы — слизистого отека. Он хорошо выражен у крупного рогатого скота в подчелюстной области. При надавливании на отечную ткань не остается ямки в отличие, на­пример, от сердечного или почечного отеков, когда ямка от надав­ливания пальцем долго не восполняется.

Нейрогенные отеки. Возникают как результат нарушения не­рвной трофики тканей и сосудов, нервно-рефлекторной регуляции водного обмена. Доминирующее значение в развитии отека нейрогенного происхождения имеют повышенная проницаемость со­судистой стенки и расстройство обменных процессов в тканях с нарушенной иннервацией. Отеки слизистых оболочек, кожи мож­но наблюдать при невралгиях, в частности тройничного нерва, по­вреждении или сдавливании нервных стволов.

Воспалительные отеки. Возникают под влиянием альтерации ткани. Отличаются от других форм отеков резким повышением проницаемости гистогематических барьеров. Это повышение обус­ловлено многочисленными медиаторами воспаления, выделяемы­ми поврежденными клетками. Основное значение придают таким медиаторам, как биогенные амины (гистамин, серотонин), лизосо-мальные гидролазы, простагландины, лейкотриены, аденозинфос-форные кислоты (АТФ, АДФ, АМФ), продукты пероксидного окисления липидов и др. Воспалительная жидкость содержит не менее 3—5 % белка и носит название экссудата. Экссудация обус­ловлена повышенной фильтрацией, диффузией, усилением микро­везикулярного транспорта. Эти процессы сочетаются со снижением резорбции жидкости, поскольку повышено венозное давление.

Воспалительный отек сопровождает многие заболевания жи­вотных инфекционного и незаразного происхождения.

Аллергический отек. Развивается у сенсибилизированных жи­вотных в ответ на повторное попадание аллергена. Проявляется гиперергическим воспалением в виде крапивницы, аллергической сыпи, резкой отечности на месте введения антигена при развитии гиперчувствительности немедленного или замедленного типа. По­мимо медиаторов воспаления в развитии отека аллергического происхождения большое значение придают образованию иммун­ных комплексов, обладающих цитотоксичностью.

Последствия отеков зависят от локализации, продолжительно­сти и выраженности. Длительное накопление жидкости в тканях снижает возможность поступления питательных веществ к кле­точным элементам, подвергает их сдавливанию. Нарушаются структура и функция пораженных тканей, органов. Отек легких приводит к асфиксии, водянка полости перикарда — к тампонаде сердца, асцит нарушает функцию органов брюшной полости.

Дата добавления: 2015-02-10 ; просмотров: 6770 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ