Главная

Гипертония (артериальная гипертензия) – самая распространенная патология сердечно-сосудистой системы. Болезни наиболее подвержены люди старше 60 лет. Гипертония характеризуется стойким повышением артериального давления выше отметки в 140 на 90 мм.рт.ст.

Точные причины возникновения гипертонии неизвестны. Но медики утверждают, что есть ряд предрасполагающих факторов к развитию недуга. Так, гипертонии наиболее подвержены люди, страдающие от избыточной массы тела. Негативно сказываются на сердечно-сосудистой системе и вредные привычки.

Пристрастие к алкоголю и курение повышают вероятность прогрессирования артериальной гипертензии на 30-60%. Не менее важным аспектом является питание. По мнению кардиологов, гипертонии наиболее подвержены люди, которые употребляют чрезмерное количество солений, черного чая, кофе, жирных блюд. Бывает, что артериальная гипертензия является следствием заболеваний мочевыделительной или эндокринной систем.

Характерными симптомами гипертонической болезни являются:

1. Боли в области грудной клетки. Нередко болевой синдром сопровождается учащенным сердцебиением и чувством покалывания.
2. Головокружение и головные боли. Причем у больного наблюдается повышенная чувствительность к внешним раздражителям. Даже незначительные шумы могут вызвать усиление головокружения и болей в области затылка.
3. Отечность. Обычно отекают руки и ноги. Интересным является тот факт, что отечность намного чаще наблюдается у женщин-гипертоников.
4. Шум в голове. Обычно данный симптом появляется только при повышении давления. Если показатели АД у гипертоника нормализуются, признак исчезнет.
5. Нарушение памяти, повышенная утомляемость, ухудшение зрения.
6. Тошнота.

Чтобы диагностировать гипертонию, пациенту нужно пройти комплексную диагностику. Обследование предусматривает отслеживание стабильности повышения АД. Это нужно для того чтобы исключить вторичность гипертонии. Диагностика дополняет ЭКГ, рентгеном грудной клетки, сдачей анализа мочи и крови. Обязательно надо сдать анализ крови на холестерин, ЛПВП, ЛПНП.

Лечение гипертонии – комплексное и симптоматическое. Оно предусматривает использование гипотонических медикаментозных средств. Обычно применяются тиазидные диуретики, сартаны, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы.

Обязательно больному нужно соблюдать диету. Диетотерапия предусматривает отказ от алкоголя, жирного мяса, жареных блюд, солений, копченостей, любых полуфабрикатов и некоторых специй. Рацион должен состоять преимущественно из овощей, фруктов, ягод, свежей зелени, нежирного мяса, бобовых, круп. Допускается употребление зеленого чая и свежевыжатых морсов.

Чтобы повысить эффективность терапии, нужно дополнить ее умеренной физической активностью. Отлично подойдет ЛФК, пешие прогулки, йога, дыхательная гимнастика, плавание. Желательно избегать повышенных физических нагрузок, а во время занятий следить за пульсом и общим самочувствием.

Карта сайта

Об ассоциации Об Ассоциации Устав АССХ Члены АССХ Членство в Ассоциации Членство в Ассоциации Описание процедуры оплаты взноса банковской картой Страница содержит подробное описание процедуры оплаты Регистрационного или Членского взноса посредством банковской карты. Членские взносы Регистрационные взносы Профильные комиссии Официальные документы Контакты Мероприятия XXIV Ежегодная сессия НМИЦ ССХ им. А.Н. Бакулева XXV Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов Видеоархив XXIII Съезда (ноябрь, 2017) Расписание трансляций заседаний общества и лекций для ординаторов Архив всех мероприятий Секции Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России Искусственное кровообращение Все секции Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России О секции Новости секции Календарь мероприятий, 2017 Архив мероприятий секции Обучение перфузиологов Опросы секции ИК Контакты секции ИК Неонатальная кардиохирургия К списку секций Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России Структура секции Правила оформления материалов Новости секции «Периодика» Конференции Загрузка материалов Лёгочная гипертензия Кардиология и визуализация в кардиохирургии К списку секций Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России О Секции Структура Секции Новости Секции Кардиоанестезиология и интенсивная терапия Флебология и лимфология К списку секций Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России Обращение к участникам XVIII Сессии О секции Структура секции Структура секции Флебология и лимфология Мероприятия секции Хирургическое лечение критической сердечной недостаточности К списку секций Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России О секции Детская кардиология и кардиохирургия К списку секций Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России Секции АССХ Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России О секции Новости секции Аритмология Приобретенные пороки сердца Хирургическое лечение ишемической болезни сердца Экономика и организация сердечно-сосудистой хирургии О секции Цель и задачи Новости секции Социология и юриспруденция в современном здравоохранении Сестринское дело в кардиологии и сердечно-сосудистой хирургии К списку секций Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России О Секции Цель и задачи Новости Секции

Клинические рекомендации Клинические рекомендации 2020 Клинические рекомендации 2019 Клинические рекомендации 2018 Клинические рекомендации 2017 Клинические рекомендации 2016 Старые рекомендации Разработчикам рекомендаций Обсуждение документов

Дефект межжелудочковой перегородки — это… Что такое Дефект межжелудочковой перегородки?

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП)- врожденный порок сердца, характеризующийся наличием дефекта между правым и левым желудочками сердца.

Дефект межжелудочковой перегородки
Эхокардиографическое изображение дефекта межелудочковой перегородки в мышечной части.
МКБ-10	Q21.021.0
МКБ-9	745.4745.4
DiseasesDB	13808	13808
eMedicine	med/3517	med/3517

Дефект межжелудочковой перегородки

Эпидемиология

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) — встречается наиболее часто, причём как в изолированном виде, так и в составе многих других пороков сердца. Среди ВПС частота данного порока варьирует от 27,7 до 42%. ^[1] Одинаково часто встречается как у мальчиков, так и у девочек. Существуют данные об аутосомно-доминантном и рецессивном типах наследования. В 3,3% случаев у прямых родственников больных с ДМЖП также обнаруживают этот порок. ^[2]

Классификация

В межжелудочковой перегородке выделяют 3 отдела: верхняя часть – мембранозная, прилегает к центральному фиброзному телу, средняя часть – мышечная, и нижняя – трабекулярная. Соответственно этим отделам называют и дефекты межжелудочковой перегородки, однако большинство из них имеют перимембранозную локализацию (до 80%). На долю мышечных ДМЖП приходится 20%. ^[1][3]

По размерам дефекты подразделяют на большие, средние и малые. Для правильной оценки величины дефекта его размер надо сравнивать с диаметром аорты. Мелкие дефекты размером 1-2 мм, расположенные в мышечной части межжелудочковой перегородки, называются болезнью Толочинова–Роже. Вследствие хорошей аускультативной картины и отсутствия гемодинамических нарушений для их характеристики уместно выражение: «много шума из ничего». Отдельно выделяют множественные большие дефекты межжелудочковой перегородки, по типу «швейцарского сыра», имеющие неблагоприятное прогностическое значение. ^[3]

Гемодинамика

Внутрисердечные гемодинамические нарушения при ДМЖП начинают формироваться спустя некоторое время после рождения, как правило, на 3-5 сутки жизни.^[4] В раннем неонатальном периоде шум в сердце может отсутствовать вследствие одинакового давления в правом и левом желудочках из-за так называемой неонатальной легочной гипертензии. Постепенное падение давления в системе легочной артерии и в правом желудочке создаёт разность (градиент) давлений между желудочками, вследствие чего появляется сброс крови слева-направо (из области высокого давления в область низкого давления). ^[5][6] Дополнительный объём крови, поступающий в правый желудочек и легочную артерию, приводит к переполнению сосудов малого круга кровообращения, где развивается легочная гипертензия.

Выделяют три стадии легочной гипертензии по В.И. Бураковскому.

• 1. Застой крови (гиперволемическая стадия легочной гипертензии) может приводить к отёку легких, частому присоединению инфекции, развитию пневмоний, манифестирующих в ранние сроки жизни, имеющих тяжелое течение и плохо поддающихся лечению. Если с гиперволемией не удается справиться консервативными методами, в таких случаях проводят паллиативную операцию – сужение легочной артерии по Мюллеру. Суть операции заключается в создании временного искусственного стеноза легочной артерии, который препятствует попаданию в МКК избыточного количества крови. Однако повышенная нагрузка, падающая при этом на правый желудочек, диктует в дальнейшем (спустя 3-6 месяцев) необходимость проведения радикальной операции. ^[7]

• 2. При естественном течении порока со временем в сосудах малого круга кровообращения срабатывает рефлекс Китаева (спазмирование в ответ на перерастяжение), что приводит к развитию переходной стадии лёгочной гипертензии. В этот период ребенок перестает болеть, становится более активным, начинает прибавлять в весе. Стабильное состояние пациента в эту фазу является лучшим периодом для проведения радикальной операции. ^[7] Давление в легочной артерии (и соответственно в правом желудочке) в эту фазу колеблется в пределах от 30 до 70 мм.рт.ст. Аускультативная картина характеризуется уменьшением интенсивности шума при появлении акцента II тона над лёгочной артерией. ^[3]
• 3. В дальнейшем, если хирургическая коррекция ВПС не проводится, начинают формироваться процессы склерозирования сосудов легких (высокая легочная гипертензия – синдром Эйзенменгера). Этот патологический процесс не имеет обратного развития и приводит к значительному повышению давления в легочной артерии (иногда до 100-120 мм.рт.ст.). ^[3]

Аускультативно можно выслушать резко выраженный акцент II тона над легочной артерией («металлический» оттенок). ^[8] Систолический шум становится слабо-интенсивным, а в некоторых случаях может совсем отсутствовать. На этом фоне можно зафиксировать появление нового диастолического шума, обусловленного недостаточностью клапанов лёгочной артерии (шум Грехема-Стилла). ^[8] В клинической картине заболевания отмечается множество патологических признаков: сердечный «горб», расширение границ относительной сердечной тупости, больше вправо. Над легкими выслушиваются участки ослабленного и жесткого дыхания, могут встречаться свистящие хрипы. Самым характерным признаком синдрома Эйзенменгера является постепенное нарастание цианоза, — сначала периферического, а в дальнейшем и диффузного. Это происходит вследствие перекрестного сброса крови в области дефекта межжелудочковой перегородки, который при превышении давления в правом желудочке становится право-левым, т.е. меняет свое направление. Наличие у пациента третьей стадии легочной гипертензии может стать основным мотивом отказа кардиохирургов от проведения операции.^[4]

Клиническая картина

Клиническая картина при ДМЖП заключается в симптомокомплексе сердечной недостаточности, развивающейся, как правило, на 1-3 месяцах жизни (в зависимости от размеров дефекта). ^[6] Кроме признаков сердечной недостаточности ДМЖП может манифестировать ранними и тяжелыми пневмониями. При осмотре ребенка можно выявить тахикардию и одышку, расширение границ относительной сердечной тупости, смещение верхушечного толчка вниз и влево. В ряде случаев определяется симптом «кошачьего мурлыканья». Систолический шум, как правило, интенсивный, высушивается над всей областью сердца, хорошо проводится на правую сторону грудной клетки и на спину с максимальной интенсивностью в IV межреберье слева от грудины. При пальпации живота определяется гепатомегалия и спленомегалия. Изменения периферической пульсации не характерны. У детей с ДМЖП как правило быстро развивается гипотрофия.

Диагностика

Диагностика любого порока сердца складывается из рентгенологического исследования органов грудной полости, электрокардиографии и двухмерной допплерэхокардиографии.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки описывают форму сердца и состояние легочного рисунка, определяют размер кардио-торакального индекса (КТИ). Все эти показатели имеют свои особенности при разных степенях лёгочной гипертензии. В первой, гиперволемической стадии, выявляется сглаженность талии и погруженность верхушки сердца в диафрагму, увеличение КТИ. Со стороны легочного рисунка отмечается его усиление, нечеткость, размытость. Крайней степенью гиперволемии в лёгких является отёк лёгких. В переходной стадии лёгочной гипертензии отмечается нормализация лёгочного рисунка, некоторая стабилизация размеров КТИ. Для склеротической стадии лёгочной гипертензии характерно значительное увеличение размеров сердца, причем в основном за счёт правых отделов, увеличение правого предсердия (формирование прямого атрио-вазального угла), выбухание дуги лёгочной артерии (индекс Мура более 50%), приподнятость верхушки сердца, которая образует с диафрагмой острый угол. Со стороны лёгочного рисунка часто описывается симптом «обрубленного дерева»: яркие, чёткие, увеличенные корни, на фоне которых лёгочный рисунок прослеживается только до определённого уровня. На периферии имеет место признаки эмфиземы. Грудная клетка имеет вздутую форму, ход ребер горизонтальный, диафрагма уплощена, стоит низко. ^[7]

ЭКГ имеет свои закономерности, тесно связанные с фазой течения ВПС и степенью лёгочной гипертензии. Сначала выявляются признаки перегрузки левого желудочка – повышение его активности, затем развитие его гипертрофии. С течением времени присоединяются признаки перегрузки и гипертрофии правых отделов сердца – как предсердия, так и желудочка, — это свидетельствует о высокой лёгочной гипертензии. Электрическая ось сердца всегда отклонена вправо. Могут встречаться нарушения проводимости – от признаков неполной блокады правой ножки пучка Гиса до полной атрио-вентрикулярной блокады. ^[8]

При допплер-ЭхоКГ уточняется место расположения дефекта, его размер, определяется давление в правом желудочке и лёгочной артерии. В первой стадии лёгочной гипертензии давление в ПЖ не превышает 30 мм.рт.ст., во второй стадии – от 30 до 70 мм.рт.ст., в третьей — более 70 мм.рт.ст.^[4]

Лечение

Лечение данного порока подразумевает консервативную терапию сердечной недостаточности и хирургическую коррекцию порока сердца. Консервативное лечение складывается из препаратов инотропной поддержки (симпатомиметики, сердечные гликозиды), мочегонных препаратов, кардиотрофиков.^[6] В случаях высокой легочной гипертензии назначаются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента – капотен или каптоприл.

Оперативные вмешательства подразделяются на паллиативные операции (в случае ДМЖП – операция суживания лёгочной артерии по Мюллеру) и радикальную коррекцию порока – пластика дефекта межжелудочковой перегородки заплатой из листков перикарда в условиях искусственного кровообращения, кардиоплегии и гипотермии. ^[3]

Примечания

1. ↑ ^{1 2} Шарыкин Врожденные пороки сердца. — Теремок, 2005. — 384 с.
2. ↑ http://www.mma.ru/article/id34653 Дефект межжелудочковой перегородкм. Медицинская энциклопедия ММА
3. ↑ ^{1 2 3 4 5} Прахов А.В. Неонатальная кардиология. — НГМА, 2008. — 388 с.
4. ↑ ^{1 2 3} Банкл Г. Врожденные пороки сердца и крупных сосудов. — 1980. — 312 с.
5. ↑ Вишневский А.А., Галанкин Н.К. Врожденные пороки сердца и крупных сосудов. — 1962. — 210 с.
6. ↑ ^{1 2 3} Белозеров Ю.М. Детская кардиология. — МЕДпресс-информ, 2004. — 600 с.
7. ↑ ^{1 2 3} Белоконь Н.А., Подзолков В.П. Врожденные пороки сердца. — 1991. — 352 с.
8. ↑ ^{1 2 3} Василенко В.Х.,Фельдман С.Б., Могилевский Э.Б. Пороки сердца. — 1983. — 366 с.

Ссылки

Литература

• 1.Банкл Г. Врожденные пороки сердца и крупных сосудов. — 1980. — 312 с.
• 2. Белозеров Ю.М. Детская кардиология. — МЕДпресс-информ, 2004. — 600 с.
• 3. Белоконь Н.А., Подзолков В.П. Врожденные пороки сердца. — 1991. — 352 с.
• 4. Василенко В.Х.,Фельдман С.Б., Могилевский Э.Б. Пороки сердца. — 1983. — 366 с.
• 5. Вишневский А.А., Галанкин Н.К. Врожденные пороки сердца и крупных сосудов. — 1962. — 210 с.
• 6. Имре Литтманн, Рене Фоно Врожденные пороки сердца и крупных сосудов. — 1954. — 232 с.
• 7. Прахов А.В. Неонатальная кардиология. — НГМА, 2008. — 388 с.
• 8. Шарыкин Врожденные пороки сердца. — Теремок, 2005. — 384 с.

код МКБ-10, гемодинамика и лечение

К числу патологий, которые встречаются у взрослых и детей, относится дефект межпредсердной перегородки. Он характеризуется выраженной симптоматикой, из-за которой человек ограничен в своей физической активности. Подтвердить диагноз могут результаты диагностических мероприятий, на прохождение которых врачи направляют больных при выявлении признаков ДМПП.

Что такое дефект межпредсердной перегородки

При данной патологии в межпредсердной перегородке присутствуют отверстия различной локации и количества

Дефектом межпредсердной перегородки называется заболевание, при котором у человека наблюдается одно или несколько отверстий в межпредсердной перегородке. Через них идет сброс крови слева направо. Подобные нарушения приводят к развитию сердечной недостаточности и гипертензии легких.

В международной классификации болезней (МКБ-10) ДМПП имеет код Q21.1.

Пациенты с таким диагнозом плохо переносят физические нагрузки, так как те вызывают у них сильную слабость и одышку. Определяется заболевание при помощи эхокардиографии, которая является обязательной при подозрении на ДМПП.

Дефект межпредсердной перегородки у детей и взрослых выявляется в 6-10% случаев заболевания врожденными пороками сердца.

Классификация

Дефекты межпредсердной перегородки имеют отличия по количеству отверстий, их размеру и расположению в месте поражения. Медики выделяют первичные и вторичные нарушения. Также допускается полное отсутствие межпредсердной перегородки.

Согласно классификации, патология имеет следующие особенности:

• Первичный дефект. В данном случае рассматривается недоразвитие межпредсердной перегородки, при котором сохраняется первичное межпредсердное сообщение. При течении заболевания медики диагностируют расщепление створок клапанов двухстворчатого или трехстворчатого типа. Как правило, размер дефекта находится в пределах 3-5 см.
• Вторичный дефект. Патология тоже образуется по причине недоразвития межпредсердной перегородки. Размер дефекта ограничивается 1-2 см. Нарушение сочетается с неправильным впадением вен легких в предсердие, расположенное с правой стороны.
• Комбинированный дефект. Он сочетает в себе признаки дефекта первичного и вторичного типа. К нему присоединяется дефект венозного синуса. Патология протекает наряду со сложными сердечными пороками.

Не относится к классификации ДМПП открытое овальное тело. Его появление объясняется недоразвитием клапана овального отверстия. Патологию не принято рассматривать в качестве истинного дефекта.

Причины

При вынашивании плода нельзя пить и курить даже в небольших количествах

Дефект межпредсердной перегородки у взрослого или у новорожденного объясняется разными факторами, которые имели неблагоприятное влияние на организм человека.

ДМПП относится к группе наследственных заболеваний. Поэтому формирование дефекта напрямую зависит от предрасположенности человека к патологии. Также учитывается влияние на его организм неблагоприятных факторов внешней среды.

Основной причиной развития дефекта межпредсердной перегородки является нарушение развития сердца на этапе прохождения эмбриогенеза. Он выпадает на первый триместр беременности. Поспособствовать заболеванию могут следующие неблагоприятные факторы:

• Экология, которая имеет отравляющее воздействие на организм человека.
• Генетическая предрасположенность.
• Перенесение вирусных заболеваний во время вынашивания ребенка.
• Сахарный диабет у беременной женщины.
• Злоупотребление беременной лекарственными препаратами.
• Наркомания и алкоголизм у будущей матери.
• Облучение тела.
• Токсикозы во время вынашивания ребенка.
• Возраст матери от 35 лет, а отца – от 45 лет.

В особо тяжелых случаях дефекты межпредсердной перегородки у детей развиваются вместе с болезнью Дауна, заячьей губой или аномалиями, нарушающими работу почек.

ДМПП и беременность

Заболевание не имеет отрицательного влияния на развитие беременности, если у женщины наблюдается небольшой дефект. Если ситуация обстоит другим образом, то ДМПП приведет к серьезным осложнениям. В первую очередь под угрозой окажется жизнь женщины, которая вынашивает ребенка при данном диагнозе.

ВПС (врожденный порок сердца) провоцирует развитие синдрома Эйзенменгера. В данном случае болезнь рассматривается в качестве осложнения. В подобных ситуациях женщинам рекомендуется отказаться от планирования беременности, так как это может привести к летальному исходу.

Чтобы уберечь ребенка от ДМПП, женщина при беременности должна избегать влияния факторов, которые могут привести к такому результату.

Признаки дефекта межпредсердной перегородки

Наблюдается учащенное сердцебиение

Клиника дефектов межпредсердной перегородки является достаточно разнообразной. Ее выраженность напрямую зависит от их локализации и размера. Также во внимание берется продолжительность врожденного порока сердца и наличие вторичных осложненных состояний.

На первом месяце жизни у пациентов с дефектом межпредсердной перегородки наблюдается всего одно проявление. Речь идет о транзиторном цианозе, который возникает во время сильного беспокойства или плача. Нарушение медики связывают с энцефалопатией в перинатальном виде.

Если дефект имеет средний или большой размер, то симптомы патологии становятся очевидными ближе к 3-4 месяцу жизни ребенка. К 12 месяцу можно наблюдать следующие признаки:

1. Бледность кожи.
2. Умеренное отставание в развитии.
3. Тахикардия.
4. Маленький прирост веса.

Дети с таким диагнозом подвержены частым респираторным заболеваниям. В ходе диагностики у них выявляют бронхиты рецидивирующего типа, влажный кашель и хрипы. Данная симптоматика обусловлена гиперволемией малого круга кровообращения.

У детей до десятилетнего возраста также могут отмечаться и другие клинические проявления ДМПП:

1. Головокружения.
2. Склонность к обморочным состояниям.
3. Одышка при выполнении физических нагрузок.
4. Повышенная утомляемость.

При незначительных дефектах межпредсердной перегородки у пациентов отсутствуют жалобы на характерные для болезни признаки недомогания. Поэтому в подобных ситуациях диагноз становится очевидным ближе к 20 годам. К этому времени у пациента развивается аритмия и цианоз, не исключается харканье кровью.

Диагностика

Патология диагностируется в любой поликлинике, для этого не требуется дорогостоящего оборудования

Врожденный порок сердца и дефект межпредсердной перегородки выявляется при помощи диагностики. Направление на нее выписывает врач, который ознакомился с жалобами больного и выявил их взаимосвязь с возможным ДМПП.

При подозрении на ДМПП требуется проведение визуального осмотра, а также инструментальных и лабораторных методов исследования человека.

Во время визуального осмотра врач может выявить «сердечный горб». Также отмечается гипотрофия у ребенка. Наблюдается смещение толчка сердца вниз и влево. Точно определиться с диагнозом медику позволяет следующая диагностика:

• Электрокардиография.
• Фонокардиография.
• Рентгенография.
• Эхокардиография.
• Магнитно-резонансная томография.
• Вентрикулография.
• Ангиокардиография.

Детальную информацию о состоянии больного дает эхокардиография. Она позволяет выявить характер сердечных патологий и определить, какой является внутрисердечная гемодинамика. Также диагностическая процедура определяет расположение дефекта межпредсердной перегородки, его размер и количество.

Лечение патологии

Если признаки и диагностические мероприятия подтвердили наличие дефекта межпредсердной перегородки, тогда врач приступает к подбору курса лечения для пациента.

Небольшие дефекты, которые в размере не превышают 3 мм, способны самостоятельно закрываться. 3-8 мм ДМПП в 80% случаев закрываются ближе к 18 году жизни ребенка.

Если дефекты межпредсердной перегородки незначительные по своему размеру, то больному следует ежегодно проходить диагностику путем проведения эхокардиографии. Она позволяет наблюдать за динамикой развития патологического процесса. Медики могут рекомендовать проведение катетеризации с целью закрытия дефекта. Данная процедура является нежелательной в случае, если наблюдается первичный ДМПП или дефект венозного синуса. Все потому, что они располагаются в непосредственной близости с важными структурами.

Врач, после проведения всех диагностических процедур, “распишет” курс терапии, который следует соблюдать неукоснительно

Если у больного диагностирована сердечная недостаточность, то его лечение будет направлено на снижение выраженности гиперволемии малого круга кровообращения. Также ее задачей является увеличение антеградного потока через отделы сердца, расположенные с левой стороны.

Операция при наличии дефекта межпредсердной перегородки показана больным, у которых наблюдается нарастающая сердечная недостаточность. Также показанием к хирургическому вмешательству является отставание в физическом развитии и рецидивирующие пневмонии.

Суть оперативного вмешательства при дефекте межпредсердной перегородки заключается в его ушивании. Также рассматривается вариант пластики через торакотомический доступ. В данном случае задействуется искусственное кровообращение.

В последние годы большую популярность получили эндоваскулярные методы закрытия дефекта. Во время лечения применяются окклюдеры. В ходе процедуры происходит пункция периферических сосудов, после чего осуществляется доставка «зонтика» или «пуговичного устройства» непосредственно к ДМПП. Такой вариант терапии подходит не всем пациентам, так как он имеет ряд ограничений. Хирургическое вмешательство такого типа является целесообразным при вторичном дефекте, который в размере ограничивается 25-40 мм. Также он должен располагаться на достаточной отдаленности от коронарного синуса, полых вен и легочных устьев.

Особая терапия предлагается пациентам, у которых ДМПП характеризуется средним и большим размером. В этом случае применяется методика закрытия дефекта межпредсердной перегородки. Оперативное вмешательство обычно показано больным, которые достигли 2-6 лет.

Если закрытие дефекта проводится ребенку, то это снижает вероятность периоперационной летальности. Также повышается продолжительность жизни больного.

Прогноз

Ребенок или взрослый, который прошел терапию и выполняет рекомендации врача, может рассчитывать на благоприятный прогноз. Небольшие дефекты межпредсердной перегородки обычно не имеют существенного влияния на работу сердца. Поэтому при такой патологии нет потребности в лечении.

Чтобы предупредить появление осложнений при благоприятном прогнозе, достаточно регулярно наблюдаться у врача и проходить диагностику.

Слишком большие дефекты не обещают положительный прогноз лечения. Ситуация осложняется, если кровь течет с левой стороны сердца в правую. По этой причине лишняя кровь оказывается в легких, из-за чего оба органа начинают работать не так эффективно, как должны.

Возможные осложнения

Небольшие по размеру дефекты межпредсердной перегородки редко дают о себе знать, так как их симптоматика слабо выраженная. Более крупные ДМПП являются опасными для здоровья и жизни пациента, так как они провоцируют развитие серьезных осложнений.

Если оставлять без внимания ДМПП или подобрать для него неподходящую терапию, то это чревато развитием следующих осложненных состояний:

• Синдром Эйзенменгера. Патология возникает на фоне легочной гипертензии, которая развивается в течение длительного времени. Она сопровождается сбросом крови с правой стороны в левую. При данном осложнении у пациентов наблюдается полиглобулия наряду с цианозом.
• Инфекционная форма эндокардита. Под диагнозом подразумевается воспаление клапанов и внутренней оболочки сердца. К ее развитию приводит поражение органа бактериальной инфекцией. Патология развивается по причине повреждения эндокарда струей крови. Наряду с этим у больного должны наблюдаться инфекционные процессы, например, дерматиты или кариес.
• Инсульт. Заболевание является частым осложнением врожденного порока сердца. Сосуды головного мозга закупориваются по причине того, что вышедшие из вен ног микроэмболы начинают постепенно мигрировать через дефект.
• Аритмия. Осложнение сопровождается трепетанием и фибрилляцией предсердий. Медики диагностируют у больных с таким диагнозом предсердную тахикардию и экстрасистолию.

Это лишь малая часть осложнений, с которыми рискует столкнуться пациент с дефектом межпредсердной перегородки. К ним же можно отнести ревматизм, легочную гипертензию и вторичную пневмонию бактериального характера.

По причине неправильной работы правого желудочка развивается острая сердечная недостаточность. Все из-за того, что орган перестает выполнять насосную функцию. Постоянный застой крови в брюшной полости приводит к появлению болезненной симптоматики, которая сопровождается вздутием живота, тошнотой, рвотой и отсутствием аппетита.

Отказ от своевременного лечения дефекта межпредсердной перегородки в 50% случаев приводит к летальному исходу. Такая статистика касается пациентов до 40-50 лет.

Профилактика

Здоровый образ жизни в период беременности минимизирует риски патологий у будущего ребенка

Профилактика дефекта межпредсердной перегородки заключается в проведении ряда важных мероприятий, которые позволяют снизить вероятность рождения ребенка с данной патологией. В первую очередь женщинам следует тщательно планировать свою беременность. Также требуется пренатальное исследование и предупреждение влияния на организм неблагоприятных факторов.

Чтобы плод развивался нормально и не было угрозы ДМПП у ребенка, беременной женщине следует придерживаться следующих рекомендаций:

1. В первую очередь женщина, которая вынашивает ребенка, должна позаботиться о правильном и полноценном питании.
2. Необходимо своевременно посещать женскую консультацию.
3. Недопустимо нарушать режим труда и отдыха.
4. Настоятельно рекомендуется избегать даже малейших контактов с отрицательными факторами внешней среды, которые могут негативно сказаться на развитии плода.
5. Нужно избавиться от вредных привычек.
6. Категорически запрещается осуществлять прием лекарственных препаратов, которые не были одобрены врачом.
7. Следует избегать любых контактов с людьми, которые могут заразить инфекцией или вирусом.

Родители должны понимать, что ребенок с ДМПП нуждается в особом уходе, который они обязаны ему обеспечить. Выполнение этого требования сказывается на общем состоянии пациента и прогнозе его лечения.