Ишемическая болезнь сердца

Известна давно. Но как самостоятельная нозологическая единица выделена в 1959 году по решению ВОЗ.

      Ишемическая болезнь сердца – по  окончательному определению ВОЗ – это острое и хроническое поражение сердца , вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду в связи с атеросклеротическим процессом в коронарных артериях.

     То есть ИБС – это ишемическое повреждение сердца вследствие коронарного атеросклероза.

      ИБС является одним из вариантов ишемических поражений сердца при поражении коронарных артерий различными заболеваниями.

      Можно выделить 3 группы ишемических поражений сердца-

                           1\ случайные

                           2\ врожденные

                           3\ вторичные- при различных заболеваниях.

1\ Случайные. Примеры :

                            1\ динамитное сердце у работников,  которые длительное время контактировали с   нитроглицерином и быстро прекратившие этот контакт;  ишемия миокарда в этом случае наступает в результате функционального сужения коронарных артерий после прекращения действия нитроглицерина  ;

                            2\ травмы – с развитием кровоизлияний и тромбоза коронарных артерий;

                            3\ тромбоз коронарных артерий при длительном применении контрацептивов.

2\ Врожденные. Они отмечаются при разнообразных пороках развития сердца и сосудов.

3\ Вторичные. Связаны с поражением коронарных артерий и сужением их просвета при болезнях – сифилис , туберкулез, сепсис, ревматические заболевания, атеросклероз и другие болезни.

    В этом многочисленном списке ишемических поражений сердца особое место занимает атеросклероз коронарных артерий. Атеросклероз коронарных артерий составляет 90-95% всех ишемических повреждений сердца. Именно поэтому его выделили в особую нозологическую форму- ИБС.

          Классификации  ИБС очень многочисленны. Но по нашему мнению наиболее целесообразной для понимания сути патологии является классификация , основанная на клинико-морфологическом принципе с выделением 5 форм болезни. 

1\ Стенокардия

                         2\ Промежуточные формы

                         3\  Крупноочаговый  инфаркт миокарда

                         4\  Острая коронарная недостаточность  \ внезапная смерть \

                         5\ Хроническая коронарная недостаточность \ ишемическая кардиомиопатия, безболевая форма\.

Статистика- Возраст-   40-49 лет – ИБС страдают до 10 % всего населения.

                                       50-59 лет – 20 %  Старше 60 лет ИБС в той или иной форме

отмечается почти у каждого жителя развитых стран, поскольку коронарные артерии поражаются  атеросклерозом в этом возрасте почти у всех.

    Патогенез и клинико-морфологические проявления ИБС определяют 2 группы факторов:

                                  1\ состояние артерий сердца

                                  2\ состояние миокарда.

                       1\ Состояние артерий сердца.

      Эта группа факторов связана с типом кровоснабжения сердца и степенью развития атеросклеротического процесса в коронарных артериях.

        Типы кровоснабжения сердца.

                1\ Левый- преобладает левая коронарная артерия.

                2\ Правый- преобладает правая коронарная артерия.

                 3\ Средний- обе артерии развиты одинаково.

                 4\ Средне- левый – преобладает левая артерия, но правая

                     артерия более развита, чем в среднем варианте.

                 5\ Средне-правый – преобладает правая артерия, но левая

           артерия имеет большее развитие,чем при среднем варианте.

 

           В итоге – левый тип составляет 10%, правый –5%, средние – 85%. Эти факторы определяют степень развития коллатерального кровообращения при поражении коронарных артерий атеросклерозом.

            Динамика поражения атеросклерозом коронарных артерий предопределяется стадией процесса и ходом развития болезни.

           Стадии процесса совпадают со стадиями атеросклероза. Это-

1\долипидная стадия, 2\ липоидоз,  3\ липосклероз, 4\ атероматоз,5\ изъязвление, 6 \ атерокальциноз.

           На стадиях – долипидной и липоидоза коронарных артерий клинические проявления болезни не проявляются или становятся значимыми при чрезмерных нагрузках. На стадии липосклероза даже при наличии одной фиброзной бляшки может развиваться тяжелая ишемия. Клинические признаки болезни усиливаются на последующих этапах атеросклероза коронарных артерий.

        Ход процесса. Атеросклероз начинается с проксимальных отделов коронарных артерий и затем распространяется на дистальные отделы. Это естественно влияет на становление компенсаторных процессов, которое проявляет себе в развитии коллатерального кровообращения. Возможности для развития коллатералей заметно уменьшаются по мере продвижения атеросклероза в дистальные отделы.

     Критический предел стенозирования- сужение до 85% просвета.

  В развитии болезни одновременно сосуществуют два процесса- стенозирование и развитие коллатерального кровообращения, отражающего процессы компенсации и приспособления.

     При этом развиваются 3 уровня коллатералей.

            1\ Макроартериальный – анастомозы между правой и левой коронарными артериями.

             2\ Мелкоартериальный- анастомозы между внутримышечными артериями.

            3\ Микроциркуляторный – анастомозы на уровне микроциркуляторного русла в субэндокардиальном слое с образованием сосудистых сплетений.

            Состояние миокарда .   Главное —  1\ напряженность функционирования

                     2\ неадекватность кровоснабжения в разных зонах: интенсивность кровоснабжения в наибольшей степени выражена в субэпикардиальной зоне, в наименьшей – в субэндокардиальной зоне, в среднем положении находится  интракардиальная зона

3\ влияние регуляторных систем

—          нервных: центральная нервная система, симпатическая и парасимпатическая системы

—          эндокринных желез : надпочечник, половые и щитовидная железы

—          состава крови: гуморальные факторы, степень насыщения кислородом, состояние свертывающей системы.

            Патогенез ИБС сложен. Но главным патогенетическим звеном является несоответствие интенсивности кровоснабжения и потребности миокарда в продуктах питания, которое развивается при ишемии.

   Причина ишемии: увеличение сопротивления кровотоку вследствие сужения просвета венечных артерий и возникновение недостаточности кровоснабжения миокарда  при переходе с менее высокой функции на  более напряженную.

   В норме перепады кровеобеспечения\ коронарный резерв  находятся в соотношении 1: 30 \ покой : максимальное усиление \. При атеросклерозе венечных артерий коронарный резерв уменьшается в несколько раз и может достигать предельно низких соотношений \1:3,4,5\.

                            Факторы риска ИБС.

Основные —  1\ нарушение липоротеидного обмена

                      2\артериальная гипертония

                      3\ курение.

Другие —  1\тип питания

                2\ психоэмоциональный

                 3\алкоголизм

                 4\двигательный режим

                 5\ тип высшей нервной деятельности –в худшем положении находятся люди с типом А; их отличает чрезмерная самоуверенность, стремление к лидерству любой ценой, зависть , агрессивность и злоба

               6\ профессия

               7\ эндокринные болезни, например: сахарный диабет.

                Чаще всего действует комбинация факторов.

       Клинико- морфологическая характеристика разных форм ИБС.

                                       1\  СТЕНОКАРДИЯ.

       Клиника: сердечные боли в виде кратковременных приступов, которые учащаются при физическом и психическом напряжении.

      Варианты приступов –1\ типичные

                                             2\ атипичные.

     Атипичные – 1\ в виде изжоги  2\ приступы затруднения дыхания

                            3\ боли в межлопаточной области.

       Патогенез стенокардии можно определить, как обратимую коронарную недостоаточность и умеренную гипоксию.  Они развивается вследствие неспособности к нормальному обеспечению миокарда кровью при перепадах функции   поврежденой атеросклерозом коронарной артерией.

       Динамика коронарной недостаточности.

 1\ Начальная стадия . Приступы редкие Возникают при значительных перегрузках.

2\   Стадия выраженных проявлений. Приступы при обычных нагрузках.

3\ Тяжелая стенокардия. Возникновение приступов в состоянии  физического покоя. Стенокардия покоя.

Патоморфология стенокардии характеризуется как обратимые повреждения миокарда и микроциркуляторного русла . В эксперименте показано, что после кратковременной ишемии отмечаются   в строме:

—          полнокровие

—          отек

—          очаги кровоизлияний

—          дистрофия эндотелия

 

в миокардиоцитах :

—          пиноцитоз

—          набухание митохондрий

—          уменьшение гликогена

—          появление липидов

—          контрактура миофибрилл и их первичный

глыбчатый распад.

   После ликвидации ишемии и одновременно гипоксии происходит обычно полное восстановление. Иногда при тяжелых приступах может быть гибель отдельных мышечных клеток.

  Патогенез болей при стенокардии очевидно связан с медиаторами, которые накапливаются при повреждении кардиомиоцитов.

                      2\  ПРОМЕЖУТОЧНЫЕ ФОРМЫ  ИБС.

Можно выделить 3 формы – 1\ очаговая дистрофия

                                                 2\ мелкоочаговый инфаркт миокарда

                                                 3\ предынфарктный синдром.

   Клиника характеризуется тяжелыми и продолжительными приступами стенокардии.

 Патогенез : выраженная гипоксия.

Патоморфология-  очаговая или распространенная дистрофия

                                  миокардиоцитов

—          мелкоочаговый инфаркт миокарда.

Исход –

—          полное восстановление

—          мелкоочаговый кардиосклероз

—          предынфарктное состояние с переходом в

крупноочаговый инфаркт миокарда.

 

 

 3\ КРУПНООЧАГОВЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

   Это основная форма ИБС. Без активного лечения она в 40% заканчивается смертью больного в течение одного месяца.

Клиника —  1\ типичная – 95%

                   2\ атипичная – 5%

          Типичная : интенсивные боли от 30 минут до суток ,которые не снимаются нитроглицерином в области сердца с характерной иррадиацией.

          Атипичная – 3 варианта:

                                   1\ астматический

                                    2\гастралгический  \боли в области желудка\

                                    3\ мозговой \ судорги, обмороки\.

               Классификация крупноочагового инфаркта миокарда.

Принципы-  1\ локализация

                      2\ глубина поражения миокарда

                      3\ характер течения.

           1\      Локализация:    

            99%-  левый желудочек, 1% — правый желудочек.

         Левый желудочек 1\ передний

—          2\задний

—          3\боковой

—          4\задне-боковой

—          5\передне-боковой

—          6\передне-задний.

2\ По глубине повреждения мышечной стенки выделяют 4 варианта инфаркта миокарда:

                                                 1\ трансмуральный

2\интрамуральный

3\ субэпикардиальный

4\субэндокардиальный

 

3\ По характеру течения выделяют 6 вариантов инфаркта миокарда-

1\типичный,

2\атипичный,

3\рецидивирующий,

4\ повторный,

 5\затянувшийся,

6\ ареактивный.

 

1\  ТИПИЧНЫЙ  инфаркт миокарда.

Стадии- 4: 1\ донекротическая,  2\некротическая, 3\организации, 4\ постинфарктных изменений

1\ Донекротическая стадия .

   Продолжительность- первые 5 часов после длительной ишемии \ 30-60 минут и более\.

      Патоморфология. Макроскопическая картина: -неравномерное полнокровие миокарда, отсутствие видимых признаков инфаркта

Микроскопическая картина:

—          нарушение микроциркуляции

—          исчезновение гликогена  и поперечнной исчерченности в миокардиоцитах

—          повреждение миофибрилл \контрактура, первичный глыбчатый распад, внутриклеточный цитолиз\.

Электронно-микроскопическая картина:

—          полиморфизм изменений органелл

—          повреждение митохондрий \ частичное, средне-тяжелое и наконец полное разрушение\

—          повреждение ядра и лизосомального аппарата

   При гистохимических исследованиях определяются в кардиомиоцитах следующие изменения:-   отсутствие ферментов

—   накопление нейтральных полисахаридов

—   уменьшение нуклеиновых кислот и гликогена

—   появление липидов.

2\ Некротическая стадия.

Продолжительность – до 5 суток. Патоморфология  Макроскопическая картина: исчезновение исчерченности, гомогенизация, характерные для инфаркта очаги темнокрасного и белого цвета.

       Микроскопическая картина: в зоне инфаркта типичная картина некроза мышечных волокон, отек , плазморрагия, кровоизлияния, скопления нейтрофилов, макрофагов, формирование пограничной зоны из клеток воспалительного ряда и фибробластов. Вне зоны инфаркта – изменения такие же, как в донекротичесокй стадии +компенсаторная гипертрофия кардиомиоцитов.

                             3\ Стадия организации.

Продолжительность:   3- 45 суток. Патомофология:

-протеолиз некротических масс

—          рассасывание некротических масс и резорбция  их макрофагами

—          замещение очага некроза соединительной тканью

—          формирование грубого коллагенового рубца через 1,5 – 2 мес. от начала заболевания

—          мелкосетчатый кардиосклероз вне зона инфаркта.

 

4\ Стадия постинфарктных изменений.

Продолжительность – неопределенное время.

 Процессы- 1\ замещение рубца жировой тканью

                     2\ регнерационная гипертрофия мышечных волокон.

          2\ АТИПИЧНЫЙ инфаркт миокарда.

       Особенности : нарушение стадийности, атипизм клиники, патоморфологии, необычность патогенеза.

       Клиника- безболевая форма. Возраст- пожилые люди.

       Патогенез – медленная гипоксия на фоне стенозирующего атеросклероза коронарных артерий. Патоморфология:

—          чаще трансмуральный инфаркт

—          нет четкой зональности

—          чередование очагов некроза и повреждения с участками организации.

          3\  РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ инфаркт.

    Характеризуется обострением процесса с появлением свежих очагов некроза  по краю зоны инфаркта до 2 месяцев.

                           4\ ПОВТОРНЫЙ инфаркт.

Характеризуется появлением свежих очагов некроза в зоне инфаркта.

                                     5\ ЗАТЯНУВШИЙСЯ инфаркт.

   Характеризуется замедлением процессов организации , которые продолжаются долее 2,5 месяцев. Патоморфология  проявляется наличием рубцовой ткани, гиалиногза,  островков мертвых мышечных волокон без признаков аутолиза и замещения на соединительную ткань.

                                 6\ АРЕАКТИВНЫЙ инфаркт.

Характеризуется ослаблением воспалительной реакции и процессов организации. Он развивается в пожилом возрасте на фоне тяжелого стенозирующего атеросклероза коронарных артерий. Осложнения инфаркта миокарда.

                         Острый период . 8 групп.

1\Сердечная недостаточность

2\Нарушение ритма

3\ Фибрилляция желудочков

4\ Кардиогенный шок

5\Разрыв стенки

6\ Острая аневризма сердца

7\ Тромбоэмболия

8\ Патология желудочно-кишечного тракта и мочевыделительной системы.

 

        1\ Сердечная недостаточность . Проявления- тахикардия, цианоз, одышка. Может быть – умеренной, выраженной, в виде бронхиальной астмы и отека легких. Патогенез- нарушение сократительной функции миокарда.

      2\ Нарушение ритма. Патогенез –нарушение проводимости импульсов. Причины- тяжелые метаболические изменения  и дистрофические процессы в миокардиоцитах, а также в проводящих путях.

     3\ Фибрилляция желудочков. Патогенез- круговые и вихревые движения импульсов. Патоморфология- множественные   обратимые, контрактурные повреждения мышечных волокон под эндокардом и эпикардом.

    4\ Кардиогенный шок. Клиника- коллапс, резкое снижение артериального давления . Признаки- бледность, цианоз, холодный пот, потеря сознания, острая почечная недостаточность. Патоморфология- нарушение микроциркуляции и обратимые повреждения кардиомиоцитов вне зоны инфаркта.

   5\ Разрыв стенки желудочка. Последствия- тампонада сердца и гибель больного при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности.

   6\  Острая аневризма сердца. Выбухание источенной стенки желудочка в зоне инфаркта в результате миомаляции .

  7\  Тромбоэмболия. Источник- тромбы в зоне инфаркта. Поражаются различные органы в области большого круга кровообращения.

 8\ Патология желудочно-кишечного тракта и мочевыделительной системы. Виды- 1\ парез желудка и кишечника 2\ язвы в слизистой желудка и кишечника 3\ панкреатит 4\ задержка мочеиспускания вследствие пареза мочевого пузыря.

Постинфарктный период.  Осложнения –1\ перикардит   -2\ пневмония  -3\ плеврит  4\ аллергия 5\ хроническая сердечная недостаточность

                         4\ ОСТРАЯ КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ  \внезапная смерть\

        Клиника- тяжелое прединфарктное состояние. Внезапная смерть при явлениях фибрилляции желудочков. Нередко это первые проявления ИБС.

         Патоморфология- стенозирующий атеросклероз венечных артерий + контрактурные повреждения групп мышечных волокон в различных зонах стенки левого желудочка. 

 

               5\ХРОНИЧЕСКАЯ  КОРОНАРНАЯ  НЕДОСТАТОЧНОСТЬ \ атеросклеротический кардиосклероз, ишемическая   кардиомиопатия\.

   Самая частая форма ИБС.   Течение – длительное без катастроф в форме крупноочагового инфаркта миокарда. Чаще безболевая форма. Патоморфология- диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.   Клиника- постепенная длительно нарастающая сердечная недостаточность.

   Патогенез – умеренная хроническая гипоксия.

                            Заключение.

      ИБС- это распространенная и тяжелая патология. Но при хорошо налаженной профилактике и лечении с этим заболеванием можно успешно бороться. Принципы борьбы- диета, нормализация образа жизни, исключение факторов риска, коррекция липопротеидного обмена.

Классификация инфаркта миокарда по воз — Медико-диагностический Центр Starlab

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда — заболевание, обусловленное возникновением одного или нескольких участков повреждения сердечной мышцы в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения.

Классификация инфаркта миокарда

По глубине поражения (на основе данных электрокардиографического исследования):

1. Трансмуральный («Q-инфаркт») — с подъемом сегмента ST в первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем.

2. Крупноочаговый («Q-инфаркт») — с подъемом сегмента ST в первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем.

3. Мелкоочаговый («не Q-инфаркт») — не сопровождающийся формированием зубца Q, а проявляющийся отрицательными зубцами Т.

По клиническому течению:

1. Не осложненный инфаркт миокарда.

2. Осложненный инфаркт миокарда.

3. Рецидивирующий инфаркт миокарда.

4. Повторный инфаркт миокарда.

О рсцидивирующем инфаркте миокарда говорят в том случае, когда новый некроз в миокарде развивается в сроки до 2 месяцев (8 недель) с на­чала первого инфаркта, о повторном инфаркте – если в сроки более 2 месяцев.

1. Инфаркт левого желудочка (передний, задний или нижний, перегородочный)

2. Инфаркт правого желудочка.

3. Инфаркт предсердий.

Ранняя постинфарктная рецидивирующая стенокардия (без развития инфаркта миокарда) встречается в 10—30% случаев, чаще возникает при неполном, субэндокардиальном «ИМ без зубца Q», в сроки от 48 ч до 3-4 недель (обычно в первые 7-14 дней ИМ). Она вызывает появление приступов возвратных болей в сердце после безболевого периода вследствие рецидивирующей ишемии или углубления некроза миокарда на границе ИМ или на отдаленном участке (указывая на наличие многососудистого коронарного поражения). Возможны фоновые изменения сегмента ST на ЭКГ, приступы ОЛЖН, появление митральной регургитации и нарушения проводимости. Сочетание изменений сегмента ST—T в тех же отведениях, что и зубец Q, указывает на окклюзию коронарной артерии или на реокклюзию (исходно реканализированной артерии), или на коронарный спазм.

Острый коронарный синдром – любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию.

Термин появился в связи с необходимостью выбирать лечебную тактику до окончательного диагноза. Используется для обозначения больных при первом контакте с ними и подразумевает необходимость лечения (ведения) как больных с инфарктом миокарда или нестабильной стенокардией.

— с подъемом сегмента ST;

— без подъема сегмента ST.

Схема обследования пациента при ОКС

Сбор анамнеза и физикальное обследование

На основании клинических данных больные с подозрением на ОКС без элевации сегмента ST могут быть отнесены к следующим клиническим группам:

больные после затяжного, более 15 минут, приступа ангинозных болей в покое;

больные с впервые возникшей (в предшествующие 28-30 дней) тяжелой стенокардией, то есть со стенокардией, достигающей третьего функционального класса (ФК) по классификации Канадского Сердечно-Сосудистого Общества;

больные, у которых произошла дестабилизация ранее существовавшей стабильной стенокардии с появлением характеристик, присущих третьему ФК и/или появлением болей в покое.

ОКС может проявляться атипично, особенно у молодых (до 40 лет) и пожилых (старше 75 лет) больных. Довольно часто ОКС протекает атипично у женщин и у больных сахарным диабетом. К атипичным проявлениям ОКС можно отнести боль, возникающую преимущественно в покое, боль в эпигастральной области, колющие боли в грудной клетке, нарастание одышки.

Основным методом оценки больных с ОКС является электрокардиограмма (ЭКГ).

Регистрацию ЭКГ необходимо стремиться проводить во время болевого приступа, и сравнивать с ЭКГ, снятой после болей или со «старыми» пленками, снятыми до настоящего обострения. Это особенно важно при наличии гипертрофии левого желудочка, или если больной переносил ранее ИМ.

Велика вероятность наличия ОКС при сочетании соответствующей клинической картины с депрессиями сегмента ST в двух и более смежных отведениях, и/или с инверсией зубца Т более 1 мм в отведениях с преобладающим зубцом R.

Менее информативными являются вышеописанные изменения не превышающие по амплитуде 1 мм. Глубокие симметричные инверсии зубца Т в передних грудных отведениях (V₁-V₃) обычно свидетельствуют о выраженном проксимальном стенозе передней нисходящей ветви левой коронарной артерии.

Биохимические маркеры повреждения миокарда

Большое значение для диагностики ОКС и определения отдельных форм ОКС имеют биохимические маркеры повреждения миокарда. К ним относят: определение тропонинов T и I, МВ фракцию креатинфосфокиназы (КФК).

Повышенный уровень тропонинов T или I отражает некроз кардиомиоцитов, и при наличии других признаков ишемии миокарда (ангинозные боли, изменения сегмента ST) и повышенном уровне тропонинов следует говорить об инфаркте миокарда. Определение тропонинов – более надежный метод обнаружения повреждения миокарда, чем определение МВ-фракции КФК.

Новые направления в лечении ОКС:

Использование блокаторов тромбоцитарных гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa (антитромбоцитарные препараты) – реопро, интегрилин, амифебан (препараты для внутривенного использования) и орбофебан, лефрадафебан (препараты для перорального применения).

Прямые ингибиторы тромбина – рекомбинантный гирудин (ингибирует тромбин, не влияя на другие коагуляционные и фибринолитические ферменты) – гирулог, аргатробан.

Антибиотикотерапия – применение препаратов группы макролидов – рокситромицин 150 мг 2 раза в сутки в течение 30 дней.

Схема выбора методов лечения при ОКС

Клиническое подозрение на ОКС: данные физикального обследования, ЭКГ, биохимические маркеры

Стойкие подъемы сегмента ST

Тромболизис или ангиопластика

Нет стойких подъемов сегмента ST

Повышение уровня тропонина и/или

Повторная ишемия миокарда

Нестабильная гемодинамика и ритм сердца

Ранняя постинфарктная стенокардия стойких подъемов сегмента ST

НФГ внутривенно или НМГ подкожно

При сохранении ишемии – коронарография и ЧКВ или АКШ

Определение тропонина невозможно: оценка риска по клинике и ЭКГ

Нормальный уровень тропонина при поступлении и через 12 часов

Классификация ИБС по версии всемирной организации здравоохранения

Если рассматривать классификацию ИБС по ВОЗ, то стоит отметить, что она играет наиважнейшую роль в выборе лечения заболевания. ИБС – ишемическая болезнь сердца, ВОЗ – всемирная организация здравоохранения. Впервые классификация была утверждена в 79-ом году прошлого века, а в 95-ом – были внесены некоторые дополнения. Сегодня в группу входит 8 основных заболеваний.

Как классифицируется ишемическая болезнь сердца по ВОЗ?

Для ишемической болезни сердца характерны нарушения функциональности сердечной мышцы, то есть миокарда. Основная причина – поражение коронарных сердечных артерий. Классификацией ИБС по ВОЗ пользуются многие зарубежные страны. Это своего рода стандарт, на который опираются медики.

Виды ишемического заболевания сердца:

• стенокардия;
• внезапная коронарная смерть;
• инфаркт миокарда;
• безболевая ишемия;
• постинфарктный кардиосклероз;
• кардиомиопатия;
• сердечная недостаточность;
• аритмические нарушения.

Чем характеризируются формы и виды ИБС?

Коронарная внезапная смерть (КВЗ). Возникает на фоне приступа сердца сразу или на протяжении 6-ти часов. После вскрытия пострадавшего другие диагнозы и причины летального исхода не обнаруживаются.

Существует версия, что КВЗ развивается из-за резкого нарушения электрической проводимости, в результате чего патологически изменяется ритм сердцебиения. Основной признак – потеря сознания. Особенность – если своевременно и правильно провести реанимационные мероприятия, человек может остаться жив.

Стенокардия. Заболевание характеризуется внезапными и мощными болевыми порогами в области сердца. Максимальное время приступа составляет 10 минут. За это время развивается кислородное голодание, но временно – на период приступа. Основная причина – стресс, перенагрузки, чрезмерно обильное потребление пищи и пр. Стенокардия подразделяется на такие подвиды:

1. Нестабильная стенокардия опасна развитием инфаркта миокарда, может возникать без видимой причины.
2. Стабильная стенокардия делится на 4 функциональных класса. При первом боль возникает только после длительных физических нагрузок. При втором – больному достаточно подняться на 2-3 этаж или пройтись шагом больше 500 метров. При третьем – стенокардия проявляется после поднятия на 1 этаж и прохождения расстояния, меньше 500 метров. При четвертом – приступ возможен при малейших физических нагрузках.
3. Стенокардия напряжения отличается возможностью купирования болевого синдрома приемом препарата Нитроглицерин. Боль может перемещаться в левое плечо, область нижней челюсти, эпигастральный участок.
4. Если такая стенокардия возникает впервые, она носит название «стенокардия напряжения, впервые возникшая». Приступы обычно проявляются на протяжении полутора месяцев. Больного ставят на учет к кардиологу. Если через 3 месяца приступы не прекращаются, устанавливается диагноз: нестабильная форма стенокардии.
5. Если заболевание стремительно развивается, патология переходит в прогрессирующую форму, при которой привычными препаратами устранить боль уже невозможно. Болезнь дополняется другой симптоматикой – тошнотой и рвотой, удушьем, изменением места появления боли. Длительность приступов тоже увеличивается.
6. Вазоспастическая стенокардия напряжения или спонтанная (еще Принцметала, особая, вариантная). Отличается внезапным спазмом в коронарных артериях, но не на фоне физического воздействия, а беспричинно. Особенность – короткая продолжительность приступа, который возникает преимущественно в утреннее время или ночью.

Ишемия безболевая. Данная патология отличается отсутствием болевого синдрома. Возникает после перенесенного стресса, физических нагрузок, на фоне алкоголизма, курения и т. д. Основной показатель – недостаточное кровоснабжение сердца, в результате чего изменяется уровень обменных процессов и электрическая активность в миокарде.

Инфаркт. Для инфаркта миокарда характерны необратимые изменения, при которых сердечная мышца повреждается. На этом фоне сужаются артерии, и нарушается кровообращение. Инфарктное состояние наступает в том случае, если сужение площади артерий превышает 70%.

Из-за недостаточного кровообращения прекращается питание сердечной мышцы, ткани при этом подвергаются стремительному некрозу (всего за 6-7 часов). Если своевременно не предпринимать меры, то уже через 7-14 суток на пораженном участке образуется рубцовая ткань, которая через месяц преобразуется в плотный рубец.

Предшествует возникновению инфаркта миокарда длительная ишемия, атеросклероз и прочие заболевания. Делится на такие основные формы:

1. Мелкоочаговая форма – сердечная мышца повреждается незначительно, ткани некротизируются мелкими очагами. Прогноз вполне благоприятный, но при адекватной и своевременной терапии. Если же данную форму не лечить, она переходит в крупноочаговую.
2. Крупноочаговая форма (трансмуральная). Поражению подвергаются стенки миокарда – весь слой мышечной системы. Прогноз неутешительный, так как отмечается летальный исход у 25-30% больных.

Кардиосклероз постинфарктный. Данное заболевание относится к осложнению после перенесенного инфаркта миокарда. Для него характерно окончание процесса рубцевания тканей. После инфаркта вместо волокон сердечной мышцы начинает разрастаться соединительная ткань. Как известно, она не выполняет функции мышц, поэтому развиваются такие осложнения, как сердечная недостаточность, тахикардия, брадикардия и т. д. Основные признаки – болевые ощущения в области грудины, сильная одышка, быстрая утомляемость.

Нарушенная проводимость и ритм сердечных сокращений. Это более всего относится к симптому или состоянию при ишемической болезни сердца. Однако ВОЗ вносит этот диагноз в общую классификацию ИБС, но только в том случае, если коронарная артерия сужается значительно, в результате чего нарушается поступление кровяной жидкости в сердце.

Недостаточность сердечная. Данный синдром характеризуется недостаточностью кровоснабжения, на фоне чего нарушается функциональность сердца. Существует 2 основные формы:

• острая форма – из-за нарушенных сократительных способностей миокарда возникает отёк легких, шок кардиогенного характера, астма сердечная, остановка работы сердца и прочее;
• хроническая форма – постепенно нарушается функциональность всех внутренних систем и органов.

Кардиомиопатия ишемической формы. Отличается увеличением полости сердца, возникает на фоне атеросклеротического поражения коронарных сосудов. Симптомы – снижение физической активности, одышка, боль в сердце и прочее.

Заболевания, которые могут быть включены в классификацию ИБС по ВОЗ

После последнего обновления классификации ишемии прошло много лет, но медики на протяжении этого периода продолжали заниматься изучением различных заболеваний сердца. На основании этого они выделили несколько патологических состояний, которые могут быть включены в общую классификацию ИБС:

1. Синдром гибернирующего миокарда возникает на фоне проявления ишемической болезни сердца. Характеризуется недостаточной функциональностью сердечного органа и дефицитом питания миокарда. Чаще всего организм перестраивается на анаэробный вид метаболизма, благодаря чему потребление кислорода миокардом стабилизируется. Синдром приводит к заболеваниям из списка классификации ИБС. Избавиться от него можно посредством хирургического вмешательства.
2. Синдром оглушенного миокарда предшествует возникновению инфаркта, но с той разницей, что клетки миокарда не погибают.
3. Синдром Х включает в себя несколько нарушений кардиологического характера, при которых присутствуют симптомы ишемических патологий. Однако работа коронарных артерий при таком синдроме не нарушается, но патологические изменения происходят в мелких артериях, расположенных в сердечной мышце.

Методы лечения каждого вида

Коронарная внезапная смерть. Важно оказать первую помощь и провести сердечно-легочную реанимацию. После этого назначается медикаментозная терапия: бета-адреноблокаторы, антиоксиданты, дезагреганты.

Стенокардия. При стенокардии важно своевременно предупредить возникновение инфаркта миокарда и прогрессирование патологии. Изначально составляется схема консервативного лечения, которая включает прием таких препаратов:

• Для нормализации артериального давления и снижения сокращений сердца врач выписывает ингибиторы АПФ.
• Для устранения атеросклеротических бляшек требуется прием статинов, фибратов и полиненасыщенных кислот омега-3.
• Чтобы предупредить образование тромбов, важно принимать антиагреганты.
• Для купирования спазмов – антагонисты кальция.
• Для снижения частоты приступов – нитраты.

Если медикаментозная терапия не дает положительного результата, назначают оперативное вмешательство, благодаря которому восстанавливается нарушенный кровоток. Осуществляется аортокоронарное шунтирование, при котором создается обходной дополнительный путь и устанавливается шунт.

Инфаркт миокарда. При инфаркте нужны реанимационные мероприятия, после которых проводится медикаментозное лечение:

• Для разжижения кровяной жидкости и предупреждения образования тромбов больной должен принимать антикоагулянты, дезагреганты и антиагреганты.
• Для того чтобы снизить потребность миокарда в кислороде используются бета-блокаторы, ангиотензинпревращающие ферменты.
• Купировать болевой синдром могут наркотические и ненаркотические анальгетики, нитропрепараты.
• Чтобы нормализовать артериальное давление, врач назначит средства с гипотензивными свойствами.
• Сердечный ритм восстанавливают при помощи антиаритмических препаратов.

При необходимости проводится хирургическое вмешательство. Это могут быть такие методы:

• Малоинвазивный способ – чрескожная коронарная операция. В ходе процедуры в коронарный сосуд вводят зонд с инструментами, который удаляет образовавшийся тромб. Если сосуды слишком сужены, устанавливается стент для их расширения.
• Шунтирование позволяет создать обходной путь для восстановления кровотока. Операция проводится на открытом сердце.
• Если после инфаркта сформированы аневризмы – их иссекают. В ходе процедуры дополнительно укрепляются поврежденные зоны миокарда.
• Если невозможно восстановить сердечный ритм, устанавливается водитель ритма (кардиостимулятор), который генерирует электрические импульсы и приводит к нормальному ритму.

Сердечная недостаточность. Приступ сердечной недостаточности в острой форме необходимо своевременно купировать. Для этого применяется метод кровопускания. Специалист ланцетом вскрывает вену на ноге и высвобождает до полулитра крови. Результат – снижается артериальное давление, разгружаются легочные сосуды, устраняется венозный застой.

В домашних условиях, до приезда скорой помощи можно попарить ноги в горячей воде или создать периферийный застой в венах. Для этого на ноге под пахом и в области подмышек устанавливают перетягивающие жгуты. В больнице могут применять кислородные маски и ингаляции или сделать дефибрилляцию.

В дальнейшем назначаются такие препараты: нитраты, ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды, бета-блокаторы, диуретики, антагонисты кальция и прочее. Если сердечная недостаточность развилась на фоне пороков или других серьезных заболеваний, кардиолог назначит операцию. Это может быть протезирование клапанов, установка стента или окклюдера, катетерная абляция.

Безболевая ишемия миокарда. Для разжижения крови рекомендован курс лечения Аспирином, для расслабления сердечных мышц и нормализации ритма назначают бета-блокаторы. Одноразово может быть применен Нитроглицерин, благодаря чему купируется спазм и ускорится кровоснабжение в миокард. Обязательны антагонисты кальция и блокаторы кальциевых каналов, ферментные ингибиторы и препараты, которые снижают уровень холестерина в крови.

Если медикаментозное лечение не дало результатов или состояние больного тяжелое, назначается хирургическое вмешательство. Чаще всего это стентирование и ангиопластика, но могут провести и коронарное шунтирование.

Постинфарктный кардиосклероз. Лечение направлено на остановку процесса разрастания рубцов, ускорение кровообращения, купирование симптомов и стабилизацию сокращений сердца. Поэтому назначаются препараты из группы ингибиторов АПФ, нитратов, сердечных гликозидов, антиагрегантов, бета-блокаторов и диуретиков. А для ускорения обменных процессов в сердце назначаются метаболические средства. При необходимости проводят операцию – стентирование или шунтирование, установку дефибриллятора кардиовертера или кардиостимулятора.

Кардиомиопатия. Схема терапии зависит от формы болезни – первичная или вторичная. Основные препараты: бета-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы кальциевых каналов. Лечение дополняется другими медикаментами в зависимости от причины заболевания.

Хирургическое вмешательство при кардиомиопатии применяется в редких случаях, чаще при вторичной форме. Вид операции полностью зависит от этиологии происхождения. Например, при пороке сердца осуществляется замена клапанов.

Аритмия. При аритмических проявлениях врач назначает антиаритмические препараты.

Согласно классификации ИБС по ВОЗ, в группу входит 8 основных заболеваний. Каждое из них имеет свои отличительные симптомы и специфические схемы лечения. Они опасны осложнениями, которые могут привести к летальному исходу. Поэтому важно при появлении признаков сразу же обращаться в клинику.

Инфаркт миокарда

Предрасполагающие факторы:

-атеросклероз коронарных артерий

-курение табака (пассивное и активное)

-артериальная гипертензия

-повышенная концентрация холестерина ЛПНП

-низкая концентрация холестерина ЛПВП

-высокий уровень триглицеридов в крови

-низкий уровень физической активности

-возраст старше 40 лет

-загрязнение атмосферы

-сахарный диабет

-инфаркт миокарда в прошлом

-наследственность (сердечно-сосудистые заболевания у родственников)

-стресс, сильные эмоциональные переживания

-сильная физическая нагрузка

Классификация: (ВОЗ-2014)

Клиническая классификация (Европейское общество кардиологов, 2014):

-Спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия бляшки и/или разрушение, растрескивание или расслоение.

-Вторичный ИМ (тип 2), связанный с ишемией, вызванной увеличением недостатка кислорода или его поступления, например, при коронарном спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипер- или гипотензии.

-Внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца, часто с симптомами предполагаемой ишемии миокарда с ожидаемой новой элевацией ST и новой блокадой левой ножки пучка Гиса, выявлением свежего тромба коронарной артерии при ангиографии и/или аутопсии, наступившей смертью до получения образцов крови или перед повышением концентрации маркеров.

-ЧКВ-ассоциированный ИМ (тип 4а).

-ИМ, связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтверждён ангиографией или аутопсией.

-АКШ-ассоциированный ИМ (тип 5).

Атипичные формы:

-гастритический (абдоминальный) вариант

-астматический вариант

-аритмический вариант

-церебральный вариант

-безболевой (безсимптомный) вариант

По наличию осложнений:

-осложненный (нарушение ритма и проводимости)

-неосложненный

Клиническая картина:

• Церебральная форма — симптомы инфаркта представлены головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами.

• В ряде случаев у пациентов с остеохондрозом грудного отдела позвоночника, к основному болевому синдрому при ИМ присоединяется характерная для межрёберной невралгии опоясывающая боль в грудной клетке, усиливающаяся при прогибании спины назад, вперед, в обе стороны.

Гастритический вариант. Болевой синдром, возникающий при этой форме заболевания, напоминает боль при остром гастрите, панкреатите и локализуется в надчревной области. При осмотре может наблюдаться напряжение мышц передней брюшной стенки. Возможна икота, вздутие живота, тошнота, рвота Обычно такая форма инфаркта миокарда возникает при поражении нижних отделов левого желудочка, которые прилегают к диафрагме. Астматический вариант. Напоминает тяжелый приступ бронхиальной астмы. У больного возникает удушье, кашель с пенистой мокротой (но может быть и сухим), при этом типичный болевой синдром отсутствует или выражен слабо. В тяжелых случаях может развиться отек легких. При осмотре может выявляться нарушение сердечного ритма, снижение артериального давления, хрипы в легких. Чаще всего астматическая форма заболевания возникает при повторных инфарктах миокарда, а также на фоне тяжелого кардиосклероза. Аритмический вариант. Эта форма инфаркта миокарда проявляется в виде различных аритмий (экстрасистолия, мерцательная аритмия или пароксизмальная тахикардия) или атриовентрикулярных блокад различной степени. Из-за нарушения сердечного ритма может маскироваться картина инфаркта миокарда на электрокардиограмме. Церебральный вариант. Характеризуется нарушением кровообращения в сосудах головного мозга. Больные могут жаловаться на головокружение, головную боль, тошноту и рвоту, слабость в конечностях, сознание может быть спутанным. Безболевой вариант (стертая форма). Эта форма инфаркта миокарда вызывает наибольшие трудности в диагностике. Болевой синдром может полностью отсутствовать, пациенты жалуются на неопределенный дискомфорт в грудной клетке, повышенное потоотделение. Чаще всего такая стертая форма заболевания развивается у больных сахарным диабетом и протекает очень тяжело. Иногда в клинической картине инфаркта миокарда могут присутствовать симптомы разных вариантов заболевания, прогноз в таких случаях, к сожалению, неблагоприятный.

Диагностика:

-Характерные жалобы и данные анамнеза.

-Повышение (с последующим снижением) в плазме крови биохимических маркеров некроза миокарда.

1. Ранняя: 1. Электрокардиография 2. Эхокардиография 3. Анализ крови на кардиотропные белки (MB-КФК, АсАТ, ЛДГ1, тропонин) Маркер Начало подъема, ч Пик концентрации, ч Длительность подъема, сут Тропонин Т,I 3–4 12–48 5–14 Креатинкиназа-МВ 4-6 24 2–3 Миоглобин 1–4 6–7 1 2. Отсроченная: 1. Коронарография 2. Сцинтиграфия миокарда (в настоящее время применяется редко)

Источники:

http://studfiles.net/preview/5016488/

http://serdce.biz/zabolevaniya/ibs/klassifikatsiya-ibs-po-voz.html

http://poisk-bolezni.ru/bolezni/bolezni-I/infarctmiokarda.html

Ибс определение воз. Классификация ибс по последней версии мкб воз

Основной причиной ишемической болезни сердца (ИБС), как мы уже говорили в других наших статьях, посвященных этой теме, является поражение венечных (коронарных) сосудов сердца и сопутствующее ему снижение поступления кислорода в сердечную мышцу. Однако, такое описание механизма развития ишемической болезни сердца является чрезвычайно упрощенным и потому не дает полного представления о том, что происходит в сердце больных ИБС.

И поэтому начало патологической гипертрофии также является началом СН. Поэтому рекомендуемым диагностическим алгоритмом для Европейской ассоциации сердца является следующее. Есть условия, которые могут также увеличить гормон: ГЛЖ, тахикардию, увеличение нагрузки на правом желудочке, ишемия, гипоксемия, хроническая почечная недостаточность, возраст, цирроз печени, сепсис инфекции.

Нормальная ЭКГ с большой вероятностью исключает систолическую дисфункцию. Эхокардиография имеет высокую диагностическую ценность, и нормальный ИФ также исключает систолическую дисфункцию. Возникает вопрос: следует ли проводить коронарную операцию на сердце у каждого СН и может ли реперфузия остановить развитие СН?

Классификация ИБС

Классификация ИБС до сих пор представляет собой не до конца решенную проблему в кардиологии. Дело в том, что ишемическая болезнь отличается огромным разнообразием клинических проявлений, которые зависят от механизмов ее возникновения. Представления кардиологов о механизмах развития ИБС быстро меняются по мере того, как расширяются научные знания о природе этого заболевания. Кроме того, построение классификации ИБС осложняет то, что разные формы ишемии могут сочетаться друг с другом или быстро и практически непредсказуемо переходить одна в другую.

Обычная коронарография не рекомендуется: при низком риске — неинвазивная оценка; При высоком риске рекомендуется коронарография.

• Рекомендуется значительное повреждение клапана.
• Рекомендуется использовать стенокардию, несмотря на лечение.

Что касается реваскуляризации сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов рекомендует, чтобы оно было сделано только в отчетности процедуры риски, сопутствующие заболевания, ишемическую анатомию, жизнь миокард функции ЛЖ наличие клапанного поражения.

Одноцентровые исследования СН с ишемическим происхождением позволяют предположить, что реваскуляризация может привести к симптоматическому улучшению и потенциально улучшить сердечную функцию. Клинические испытания, касающиеся влияния вмешательства на клинический исход, не были завершены. Заключение ВЧ более 70% вызвано ишемической болезнью сердца. В основе МН входят сложные патофизиологические процессы, и его анатомическая база является ремоделированием, что является следствием ишемии и особенно потери миокарда в ОКС.

На данный момент классической считается классификация ИБС, принятая ВОЗ (Всемирной организацией здравоохранения) в 1979 году. Остановимся на каждой из этих форм.

По этой классификации основными формами ИБС являются:

Наиболее тяжелая форма ИБС — внезапная сердечная смерть

Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца, коронарная смерть) — это наиболее тяжелый, молниеносно протекающий клинический вариант ИБС, который состоит во внезапной остановке сердца больного. Именно ИБС является причиной 85–90% всех случаев внезапной смерти. К внезапной сердечной смерти относят только те случаи внезапного прекращения сердечной деятельности, когда смерть наступает при свидетелях в течение часа после возникновения первых угрожающих симптомов. При этом перед наступлением смерти состояние больных оценивалось как стабильное и не вызывающее опасений. Наконец, должны быть исключены другие причины смерти: например, травмы.

Ремоделирование вызывает гемодинамические изменения сердечной функции и компенсирует снижение функции накачки, особенно в направлении активации нейрогуморальной передозировки. Апоптоз — это необратимый биологический процесс, который активируется гипоксией. Гипертрофия приводит к дальнейшему ремоделированию и также активируется гипоксией. Апоптоз является синонимом смерти миоцитов и его гипертрофии — жизни, хотя и в нефизиологических условиях.

Лечение заболеваний коронарной артерии и СН в большинстве случаев совпадает с: бета-блокаторами, ингибиторами АПФ, нитратами. Лечение расстройств липидов у людей, не имеющих клинических признаков САПР, называется первичной профилактикой. Первичная профилактика основана на предположении, что изменение факторов риска липидов изменит естественный ход необработанного заболевания — липидная гипотеза. Группа холестираминов имела 19% -ное снижение смертности от ИБС и нефатального инфаркта миокарда, хотя снижения общей смертности не было.

Особенно высок

Глава III. Ишемическая болезнь сердца 3.3 Классификация

Автор: 

Крюков Н.Н., Николаевский Е.Н.

Ишемическая болезнь сердца

(современные аспекты клиники, диагностики, лечения,

профилактики, медицинской реабилитации, экспертизы)

 

Существуют многочисленные варианты клинических проявлений этого заболевания: внезапная сердечная смерть (ВСС), стенокардия, безболевая ишемия миокарда (БИМ), инфаркт миокарда (ИМ), постинфарктный кардиосклероз. Общепринятой клинической классификации ИБС не существует. Это связано с быстро меняющимися представлениями о механизмах развития коронарной недостаточности, с наличием общего морфологического субстрата различных форм ИБС и возможностью быстрого и часто непредсказуемого перехода одной клинической формы этого заболевания в другую, существованием у одного больного нескольких форм ИБС (постинфарктного кардиосклероза, стенокардии, безболевой ишемии миокарда). Наибольшее распространение в нашей стране получила классификация ВКНЦ АМН СССР (1984), разработанная на основе рекомендаций экспертов ВОЗ (1979).

 

Клиническая классификация ишемической болезни сердца (1984)

 

1. Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца). 

2. Стенокардия. 

2.1. Стенокардия напряжения: 

2.1.1. Впервые возникшая стенокардия.

2.1.2. Стабильная стенокардия (с указанием функционального класса от I до IV). 

2.1.3. Прогрессирующая стенокардия (нестабильная). 

2.2. Спонтанная (особая, вариантная, вазоспастическая) стенокардия. 

3. Инфаркт миокарда. 

3.1. Крупноочаговый (трансмуральный). 

3.2. Мелкоочаговый. 

4. Постинфарктный кардиосклероз. 

5. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии). 

6. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).

 

Позднее в эту классификацию была добавлена еще одна форма ИБС — “безболевая ишемия миокарда” (БИМ). Последние две формы ИБС в этой классификации (сердечная недостаточность, нарушения сердечного ритма) рассматриваются как самостоятельные варианты течения заболевания и диагностируются при отсутствии у больных других клинических проявлений ИБС (стенокардии, ИМ, постинфарктного кардиосклероза).

 

Классификация ишемической болезни сердца

 

1. Внезапная сердечная смерть. 

2. Стенокардия. 

2.1. Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса от I до IV). 

2.2. Нестабильная стенокардия: 

2.2.1. Впервые возникшая стенокардия (ВВС).* 

2.2.2. Прогрессирующая стенокардия (ПС). 

2.2.3. Ранняя постинфарктная или послеоперационная стенокардия. 

2.3. Спонтанная (вазоспастическая, вариантная, Принцметала) стенокардия. ** 

3. Безболевая ишемия миокарда. ** 

4. Микроваскулярная стенокардия (кардиальный синдром Х). 

5. Инфаркт миокарда. 

5.1. Инфаркт миокарда с зубцом Q (крупноочаговый, трансмуральный). 

5.2. Инфаркт миокарда без зубца Q (мелкоочаговый). 

6. Постинфарктный кардиосклероз. 

7. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии). 

8. Нарушения сердечного ритма и проводимости (с указанием формы).

 

Примечание: 

* — иногда впервые возникшая стенокардия с самого начала имеет стабильное течение; 

** — некоторые случаи безболевой ишемии миокарда, тяжелые приступы спонтанной стенокардии могут быть отнесены к нестабильной стенокардии.

 

В рабочей классификации предусмотрено выделение основных вариантов нестабильной стенокардии, которая занимает как бы промежуточное положение между стабильной стенокардией напряжения и ИМ, отличаясь высоким риском возникновения ИМ и летальностью (10-20% в год по сравнению с 3-4% в год при стабильной стенокардии напряжения). Многие случаи нестабильной стенокардии, сопровождающиеся относительно непродолжительной (в течение нескольких дней) отрицательной динамикой ЭКГ (депрессией сегмента RS-Т, инверсией Т, преходящими нарушениями ритма и проводимости) вполне соответствуют распространенному в прошлом в отечественной литературе термину “острая очаговая дистрофия миокарда”.

 

Важно выделение в особую рубрику случаев безболевой ишемии миокарда (БИМ), которая диагностируется с помощью современных инструментальных методов функционального исследования сердца (нагрузочные тесты, суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, радионуклидная сцинтиграфия миокарда с ²⁰¹Т1), но не сопровождается характерными для ИБС приступами стенокардии напряжения или покоя. Понятие БИМ включает и те случаи подтвержденной ИБС, которые проявляются лишь неспецифическими “застывшими” изменениями на ЭКГ (депрессия сегмента RS-Т и/или инверсия зубца Т) и которые ранее нередко трактовались как проявления атеросклеротического диффузного кардиосклероза.

 

Рабочая классификация ИБС имеет отчетливую клиническую направленность, подчеркивая необходимость выделения среди больных ИБС группы со стабильным и нестабильным течением заболевания, в основе которых лежат различные патогенетические механизмы формирования хронической и острой коронарной недостаточности. Термин острый коронарный синдром (ОКС) получил широкое распространение в последние десять лет. В настоящее время этим термином объединяют нестабильную стенокардию, ИМ без зубца Q, ИМ с зубцом Q. В эту группу можно отнести и внезапную сердечную смерть, если она обусловлена наличием ИБС. Основанием для объединения различных клинических форм ИБС явились современные исследования, в которых убедительно продемонстрировано, что острое развитие указанных вариантов ИБС происходит в результате разрыва или нарушения целостности атеросклеротической бляшки с последующим формированием тромба в поврежденном эндотелии КА.

 

Последствия такой тромботической окклюзии и клинический вариант ИБС, зависят от степени и длительности прекращения коронарного кровотока, а также от выраженности коллатерального кровообращения. При различных вариантах нестабильной стенокардии формируется тромбоцитарный (“белый”) тромб, который в большинстве случаев подвергается спонтанному тромболизису. При более длительной коронарной окклюзии (до 1 ч) и наличии коллатералей развивается ИМ без зубца Q (мелкоочаговый). При быстрой полной и продолжительной окклюзии (более 1 ч) формируется хорошо фиксированный прочный коронарный тромб, полностью прекращается коронарный кровоток и развивается крупноочаговый (трансмуральный) ИМ с зубцом Q. Широкое использование термина ОКС в современной кардиологической практике лишь подчеркивает необходимость уделять особое внимание любым клиническим проявлениям нестабильного состояния коронарного кровотока, который может завершиться восстановлением прежнего уровня коронарного кровообращения, либо закончиться развитием ИМ или возникновением внезапной сердечной смерти.

 

При стабильной стенокардии напряжения, в основе которой лежит медленно прогрессирующее стенозирование проксимальной КА, неадекватное расширение венечных сосудов в ответ на увеличение потребности миокарда в кислороде и спазм коронарных артерий, риск возникновения ИМ и внезапной смерти существенно более низкий, чем при нестабильной стенокардии. Среди больных со стенокардией следует выделять пациентов со стабильной стенокардией напряжения и больных с нестабильной стенокардией, которые существенно различаются по механизмам развития коронарной недостаточности, степени риска острого ИМ, внезапной смерти.

 

Понятие ОКС имеет важное практическое значение, поскольку объединяет ряд вариантов ИБС (нестабильную стенокардию, мелкоочаговый и крупноочаговый ИМ), в большинстве случаев имеющих общую морфологическую основу — разрыв атеросклеротической бляшки и формирование тромба в КА. Это подчеркивает возможность трансформации одной клинической формы заболевания (нестабильной стенокардии) в другую (ИМ или внезапную смерть). Современные методы лабораторно-инструментальной диагностики позволяют выделить среди больных ИБС группу лиц с так называемой спонтанной (вазоспастической, вариантной) стенокардией, безболевой ишемией миокарда и микроваскулярной стенокардией, которые выделены в рабочей классификации в отдельные рубрики.

 

Любой больной ИБС может соответствовать различным рубрикам клинической классификации. Больной со стабильной стенокардией напряжения может иметь клинические и инструментальные признаки постинфарктного кардиосклероза, сердечной недостаточности, аритмий. В этой главе рассматриваются клиническая картина, методы диагностики и лечения стабильной стенокардии напряжения, безболевой ишемии миокарда, вазоспастической стенокардии Принцметала и микроваскулярной стенокардии. В ряде случаев три последние формы ИБС могут приобретать характер нестабильного течения.

 

ОГЛАВЛЕНИЕ

 

Глава I

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Крюков Н.Н., Николаевский Е.Н., Павлова Т.В., Пичко Г.А.

1.2 Патогенез

Глава II

АТЕРОСКЛЕРОЗ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Шустов С.Б.

Глава III

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Крюков Н.Н., Николаевский Е.Н.

Глава IV

ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ

Николаевский Е.Н., Поляков В.П.

Глава V

СТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ НАПРЯЖЕНИЯ

Крюков Н.Н.,  Николаевский Е.Н., Поляков В.П., Павлова Т.В., Пичко Г.А.

Глава VI

ОСОБЫЕ ФОРМЫ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Николаевский Е.Н, Крюков Н.Н.

Глава VII

НЕСТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ

Крюков Н.Н., Николаевский Е.Н.,  Поляков В.П., Пичко Г.А.

Глава VIII

ИНФАРКТ МИОКАРДА

Крюков Н.Н., Николаевский Е.Н.,  Поляков В.П., Качковский М.А., Пичко Г.А.

Глава IX

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ

Свистов А.С., Рыжман Н.Н., Поляков В.П.

Глава X

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Крюков Н.Н., Николаевский Е.Н.

Глава XI

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОБРАТИМОЙ ИШЕМИЧЕСКОЙ ДИСФУНКЦИИ

Свистов А.С., Никифоров В.С., Сухов В.Ю.

Глава XII

НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ

Крюков Н.Н., Николаевский Е.Н.,  Поляков В.П., Пичко Г.А.

Глава XIII

СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ И ПЕРСПЕКТИВЫ КАРДИОХИРУРГИИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Хубулава Г.Г., Пайвин А.А., Юрченко Д.Л.

Глава XIV

ЭКСПЕРТИЗА ВРЕМЕННОЙ НЕТРУДОСПОСОБНОСТИ БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА

Додонов А.Г., Николаевский Е.Н.

Глава XV

ВОССТАНОВИТЕЛЬНОЕ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Удальцов Б.Б., Николаевский Е.Н., Додонов А.Г.

Глава XVI

МЕДИКО-ПСИХОЛОГИЧЕСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА

Сухова Е.В.

 

Определение ибс по воз — Лечение гипертонии

Причины отклонения от нормы фракции выброса и методы лечения

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Читать далее »

 

Фракция выброса сердца (ФВ) представляет собой величину, определяющую эффективность работы сердца. В основном этот показатель характеризуется количеством крови, которая в период сокращения выталкивается в пространство аорты левым желудочком. В спокойном состоянии желудочек содержит внутри кровь из левого предсердия, в момент сокращения он выбрасывает часть ее в сосуды. Фракция выброса левого желудочка — это выраженное в процентах отношение количества крови, выталкиваемой в аорту, к объему крови левого желудочка, которая находится в нем в расслабленном состоянии. Объем выброшенной крови, выраженный в процентах, и называют фракцией выброса.

 

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Такое понятие, как фракция выброса, определяет функциональность именно левого желудочка, так как он выбрасывает кровь в большой круг кровообращения. При уменьшении фракции выброса развивается сердечная недостаточность.

Показаниями к назначению исследований фракции выброса могут быть жалобы пациента:

• боли в сердце;
• боли за грудиной;
• перебои в деятельности сердца;
• тахикардия;
• одышка при нагрузках;
• обмороки и головокружения;
• слабость;
• снижение работоспособности;
• отечность конечностей.

Сперва, как правило, назначают электрокардиограмму и анализ крови, далее могут назначаться холтеровское мониторирование электрокардиограммы, велоэргометрия и УЗИ сердца.

Как рассчитывается ФВ?

Фракция выброса рассчитывается легко и содержит достаточно информации о способности миокарда к сокращению. От этого показателя зависит применение препаратов в лечении пациентов с сердечно-сосудистой недостаточностью. Такое исследования, как УЗИ сердца с доплерографией, широко применяется для получения установления величины фракции выброса левого желудочка.

Фракцию выброса можно определить с помощью формулы Тейхольца или методом Симпсона:

• С помощью М-модального эхоКГ исследования (парастернальный доступ) фракцию выброса желудочка определяют по формуле Тейхольца (Teichholz L. E., 1976). Исследованию подлежит малая часть желудочка у основания, длина его при этом не учитывается. Формула дает неточные результаты при обследовании пациентов с ишемией, когда присутствуют зоны с нарушенной локальной сократимостью. Используя информацию о систолическом и диастолическом объеме левого желудочка и его размеров, программа автоматом вычисляет результат. Метод используют на устаревшем оборудовании.
• Количественная двумерная эхоКГ (апикальный доступ) — метод, обладающий большей точностью в сравнении с предыдущим. В современных клиниках УЗИ диагностики используют алгоритм Симпсона (Simpson J. S., 1989) или как его еще называют, метод дисков. В поле зрения при исследовании попадают все значимые зоны миокарда.

Разница между результатами исследований фракции выброса может варьироваться в пределах 10 %.

Нормальный выброс фракции

В момент сокращения сердце человека выталкивает в систему кровоснабжения более 50 % крови. Сердечная недостаточность наступает при снижении уровня фракции выброса. Прогрессирующая недостаточность сократительной функции миокарда может послужить основанием для развития других изменений со стороны внутренних органов.

Норма фракции выброса составляет 55–70 %. При 40–55 % можно говорить, что ФВ ниже нормы. Перебои в работе сердца возникают при снижении показателя до отметки 35 %: наступает сердечная недостаточность. Для предотвращения понижения показателя ФВ рекомендуется посетить кардиолога хотя бы раз в год, а для людей которым за сорок, это обязательное условие. При обследовании пациентов с наличием патологий сердца, важным является определение минимума значения фракции выброса левого желудочка. От этого зависит выбор тактики лечения больного.

Почему уровень ФВ может быть завышен?

Если в результатах обследований показатель составляет 60 % и более, это говорит о завышенном уровне фракции выброса. Самое высокое значение может достигать 80 %, большее количество крови левый желудочек выбросить в сосуды просто неспособен в связи со своими особенностями. Обычно такие результаты характерны для здоровых людей без других сердечных патологий. И для спортсменов с натренированным сердцем, у которых сердечная мышца, сокращаясь со значительной силой, способна выталкивать больше крови, чем обычно.

Кардиомиопатия или гипертония могут спровоцировать развитие гипертрофии миокарда. У таких больных сердечная мышца еще может справиться с сердечной недостаточностью и компенсирует ее, стремясь изгнать кровь в большой круг кровообращения. Об этом можно судить, наблюдая увеличение ФВ левого желудочка.

В процессе прогресса сердечной недостаточности фракция выброса медленно снижается. Для больных, страдающих хронической сердечной недостаточностью, крайне важно периодическое прохождение эхокардиоскопии с целью наблюдения уменьшения ФВ.

Способы увеличения низкой ФВ

Хроническая сердечная недостаточность — главная причина нарушения систолической (сократительной) функции миокарда, а значит, и снижения фракции выброса. Развитию ХСН способствуют:

1. Ишемия сердца — уменьшенное количество крови в коронарных сосудах, питающих сердце кислородом.
2. Инфаркт миокарда, его крупноочаговость и трансмуральность. А в итоге — замена здоровых клеток сердца рубцами, неспособными сокращаться.
3. Заболевания, обусловленные нарушением сердечного ритма вследствие неправильного сокращения.
4. Кардиомиопатия — растягивание или увеличение сердечной мышцы. Развивается вследствии гормональных сбоев, гипертонии, порока сердца.

Плохое самочувствие, одышка, отечность конечностей свидетельствуют о низком значении фракции выброса. Как же увеличить объем выброса фракции? На сегодняшний день в современной медицине из способов повышения ФВ на первом месте стоит терапия. Пациенты часто наблюдаются амбулаторно, где ведется исследование состояния деятельности сердца, сердечно-сосудистой системы и медикаментозное лечение.

Врач зачастую назначает мочегонные препараты, способные снижать количество крови, что циркулирует в системе, а в итоге и нагрузку на сердце. А также гликозиды, ингибиторы АПФ или бета-адреноблокаторы, которые снижают необходимость сердца в кислороде, повышают результативность и уменьшают потребность в энергии сердечной мышцы.

В крайних случаях в связи с опасностями летального исхода, таких как порок сердца или клапанного аппарата, проводят хирургическое вмешательство. Во всех других случаях показана терапия. Разработаны операции для восстановления кровотока в коронарных сосудах при ишемической болезни сердца, пороках клапанного аппарата. Во время операции клапаны резецируют, проводят протезирование. Таким образом, достигается нормализация ритма, исчезает аритмия и фибрилляция.

Сердечно-сосудистая хирургия требует профессионализма и опыта хирургов, поэтому операции проводят в кардиологических центрах.

Профилактика низкой ФВ

Если пациент не имеет предрасположенности к заболеваниям сердца, то значение фракции выброса левого желудочка можно успешно поддерживать в норме.

Для профилактики нормы фракции выброса врачи рекомендуют:

1. Занятия спортом (аэробикой), легкие нагрузки.
2. Не носить тяжести, посещать тренажерный зал.
3. Отказ от алкоголя и курения.
4. Здоровый образ жизни.
5. Прием пищи богатой железом.
6. Уменьшить потребление соли.
7. Употреблять воды 1,5–2 л в день.
8. Диету.

Согласно статистике ХХ века, заболеваниями сердца в основном страдали люди в старости. В ХХI веке эти патологии значительно «помолодели». В группу риска входят жители мегаполисов, которые проживают в условиях с высоким содержанием выхлопов машин и низким — кислорода.

В связи с этим рекомендуется каждому человеку хотя бы раз в год проходить обследование у кардиолога и параллельно у других врачей.

Виды классификации гипертонической болезни

Гипертоническая болезнь, классификация и своевременная терапия которой являются очень важным моментом, весьма актуальный вопрос для многих людей, страдающих этим заболеванием. 

Работа неотложной медицинской службы связана с самыми серьезными и тяжелыми состояниями, когда человек нуждается в квалифицированной помощи буквально в течение коротких минут. Большинство посещений связано с достаточно знакомым заболеванием.

Это гипертоническая болезнь, классификация которой крайне важна. Ведь именно следствием этого состояния становятся грозные осложнения. Наиболее опасным из них является ОНМК или инсульт.

Для того, чтобы избежать усугубления заболевания следует своевременно диагностировать гипертоническую болезнь и правильно ее классифицировать, к какой группе она относится. Важность этого этапа для того, чтобы врач назначил адекватное лечение и достичь стойкий положительный результат трудно переоценить.

Причины гипертонической болезни

Одна из наиболее распространенных патологий в наше время это нарушение деятельности сердечно – сосудистой системы. И самым первым ее проявлением является гипертония или несколько разновидностей эссенциальной, первичной артериальной гипертензии.

Это заболевание характеризуется хроническим течением, основной признак которого повышение артериального давления. Симптоматическая гипертония возникает вследствие следующих экзогенных и эндогенных причин:

• Экзогенные – заключаются в психологическом напряжении, никотиновой или алкогольной интоксикации, употреблении соли в избытке, отсутствии надлежащего объема физических нагрузок, переедании и злоупотреблении жирной или острой пищи;
• Эндогенный комплекс причин состоит в отягощенной наследственности, когда несколько поколений одной семьи страдают повышенным давлением, более 55% наследуют патологию, и она проявляется уже в злокачественном виде.

Гипертоническая болезнь характеризуется хроническим протеканием, стойким и длительным повышением давления. Оно не связано с патологическими нарушениями органов и систем. Прежде всего, это проявления нарушения деятельности сердца и регуляторных функций тонуса сосудов.

Для того чтобы правильно классифицировать проявления и течение гипертонии, следует тщательно анализировать все особенности этого заболевания и проследить причинно-следственную связь у каждого пациента в индивидуальном порядке.

Профессиональная диагностика этой грозной патологии проводится исключительно в медицинском лечебном учреждении специалистами в этой области.

Уровни и системы оценки гипертонии

Гипертоническая болезнь была широко распространена еще в прошлые века, но теперь она приобрела качественно иной уровень. В течение достаточно длительного периода изучения столь известной патологии были разработаны несколько классификаций гипертонии. Основание для того, чтобы определить принадлежность к группам патологии может быть различное:

1. Внешний вид пациента, характерный цвет кожных покровов и другие особенности. Вначале прошлого века разделяли бледную и красную гипертензию.
2. Причины возникновения гипертонии.
3. Стабильность или колебания артериального давления.
4. Степень поражения систем и отдельных органов.
5. Индивидуальные характеристики течения патологии. Медицина тридцатых годов прошлого века подразделяла злокачественную и доброкачественную форму патологии.

Некоторые из них уже не востребованы, в современной медицине наиболее популярна классификация степеней и стадий течения. И сегодня доброкачественная форма отличается вялым развитием, солидным возрастным уровнем пациентов.

Классификаторы гипертонии

Как уже было сказано ранее, современная медицина использует самые разные систематизации. В данном случае особенно важным моментом является выявление происхождения повышенного давления.

Различают идиопатическую, первичную и симптоматическую, вторичную форму патологии. Для унификации рекомендаций для лечения и профилактики, систематизации учетных и статистических данных в далеком 1999 году МОАГ совместно с ВОЗ предложили классификатор гипертонии по степеням увеличения давления. Согласно с этой системой подразделяют три степени ГБ:

• Уровень давления в артериях от нижних цифр 140/90 до верхнего предела 159/99 мм ртутного столба характеризует первую степень гипертонии;
• Вторая степень называется умеренной, при которой давление держится в рамках 160/100 — 179/109 мм ртутного столба;
• Третья степень является уровнем высокой тяжести, АД нижнего порядка составляет от 180/110 мм ртутного столба и более — 209/119.

Помимо этой систематизации в клинической медицине принято определение стадии заболевания по степени поражения того или иного органа.

1. Значения давления повышается незначительно, непостоянные всплески гипертонии не доставляют пациенту дискомфорта.
2. При следующей стадии наблюдается устойчивое повышение АД, есть нарушения со стороны сердца – гипертрофированный левый желудочек и проявляются частичные сужения сосудистой сетки на глазном яблоке.
3. В третьей стадии наблюдаются множественные патологические изменения в организме. Традиционно, при обследовании обнаруживаются те или иные признаки сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, стенокардии, хронической почечной недостаточности, микроинсульта, гипертонической энцефалопатии, преходящих нарушений мозгового кровообращения.

Не менее важно в процессе диагностирования гипертонии определить тип повышения того или иного уровня давления. При систолической форме ГБ повышаемся только верхний уровень давления, нижний обычно меньше 90 мм рт. /ст.

Диастолическая гипертония характерна повышенным нижним давлением при верхнем от 140 мм рт./ ст. и ниже. Немаловажно точно диагностировать систолодиастолическую и лабильную формы, когда уровень давления может повышаться на небольшой период времени и нормализуется без особой терапии и медикаментов.

Немаловажно также обращаться к специалистам при малейших признаках повышения давления для проведения профилактических процедур, чтобы избежать серьезных осложнений и острых приступов. Только так гипертоник в любой стадии течения болезни сможет значительно улучшить свое состояние, предупредить развитие осложнений и счастливо прожить долгую жизнь.

ибс определение воз, ответы врачей, консультация

Читать дальше

Неврология Цереброваскулярная патология и профилактика инсульта у больных с артериальной гипертензией

По определению ВОЗ, инсульт – это внезапно развившиеся клинические симптомы локального или генерализованного нарушения мозговых функций, длящиеся 24 часа и более или приводящие к смерти пациента в результате сосудистых нарушений.

Читать дальше

Кардиология К вопросу о лечении хронической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца

В основе ишемической болезни сердца (ИБС) лежит недостаточное кровоснабжение участков миокарда вследствие изменений сосудистой стенки и эндотелия, приводящих к нарушению просвета сосуда (бляшка, спазм). Ишемия миокарда характеризуется несоответствием…

Читать дальше

Кардиология Артериальная гипертензия и дислипидемия

Артериальная гипертензия и дислипидемия наряду с курением являются ведущими факторами риска развития ИБС, которые редко встречаются изолированно ввиду их широкой распространенности и частого сочетания.

Читать дальше

Кардиология Место нифедипина среди антагонистов кальция в практике кардиолога: что нового 30 лет спустя?

Высокое артериальное давление является основным фактором риска смертности и заболеваемости ишемической болезнью сердца, инсультом, сердечной недостаточностью.

Читать дальше

Неврология Взаимосвязь депрессивных и тревожных расстройств с сердечно-сосудистой патологией

По данным Всемирной организации здравоохранения, в настоящее время у более 110 млн (3-6%) человек в мире выявлены те или иные клинически значимые проявления депрессии.

Читать дальше

Кардиология Хроническое легочное сердце: взгляд кардиологов

Распространенность хронических обструктивных заболеваний легких (ХОЗЛ) стремительно растет во всем мире.

Читать дальше

Кардиология Ингибиторы АПФ: аспекты антигипертензивной терапии

По данным ВОЗ, артериальную гипертензию регистрируют у 15-20% взрослого населения. Чаще страдают АГ лица трудоспособного возраста, когда человек достигает наивысшего интеллектуального и творческого развития и способен принести обществу максимальную пользу

Читать дальше

Кардиология Конгресс «Лекарства и жизнь» Основные вопросы патогенеза, диагностики и лечения ОКС

Из года в год первое место по распространенности среди населения земного шара, по статистике ВОЗ, занимают заболевания сердечно-сосудистой системы. Правительства экономически развитых стран выделяют колоссальные денежные средства на реализацию…

Читать дальше

Избыточный вес. Диеты О безопасности лечения ожирения с помощью симпатомиметиков

Ожирение — не просто косметическая проблема. Значительный рост числа лиц с избыточным весом и связь ожирения с повышением смертности и такими болезнями, как артериальная гипертензия (АГ), ишемическая болезнь сердца (ИБС), сахарный диабет…