Боли нет » Внутренние болезни: Пороки сердца приобретенные
ПОРОКИ СЕРДЦА ВРОЖДЕННЫЕ см. гл. «Детские болезни».
Пороки сердца приобретенные
Подразделяются на приобретенные и врожденные (см. соответствующий раздел).
Причиной приобретенных пороков сердца является ревматизм, подострый септический эндокардит, атеросклероз, сифилис. В результате воспалительного процесса в эндокарде происходит повреждение клапанного аппарата сердца, что выражается в дальнейшем в недостаточности клапанов или сужении отверстий между различными отделами сердца.
При атеросклеротическом процессе в сердце образуется главным образом недостаточность клапанов (недостаточное их смыкание). В зависимости от локализации порока и его характера имеет место та или иная клиническая картина заболевания.
Недостаточность митрального клапана.
Причиной его могут быть чаше всего ревматизм и атеросклероз.
Симптомы и течение. Течение заболевания зависит от степени недостаточности клапана, а также состояния мышцы сердца. Обычно этот порок имеет наиболее благоприятное течение и поздно приводит больного к состоянию декомпенсации.
Отмечается увеличение сердца влево, при аускультации — ослабление первого тона, систолический шум на верхушке, проводящийся его. Пульс и артериальное давление без особых изменений.
Лечение. Не требуется.
Профилактика. Тех заболеваний, которые вызывают его образование.
Стеноз левого венозного отверстия
Причиной его является ревматизм. Симптомы и течение. Зависят от степени сужения венозного отверстия. Обычно этот порок сердца довольно быстро приводит больного к состоянию недостаточности кровообращения, что отягощает течение заболевания. Характерным является увеличение сердца главным образом вверх (за счет расширения левого предсердия) и вправо (в результате увеличения правого желудочка).
При аускультации первый тон усилен или хлопающий, второй тон акцентирован на легочной артерии (в результате повышения давления в малом круге кровообращения). Выслушивается пресистолический шум, рукой определяется в области сердца симптом «кошачьего мурлыканья» (в связи с тем, что перед систолой кровь с большим трудом и под большим давлением проходит через суженное отверстие из левого предсердия в левый желудочек).
Характерен цианотичный румянец щек, акроцианоз, цианоз слизистых оболочек. Одышка, резко усиливающаяся при физической нагрузке, ходьбе. В связи с застойными явлениями в легких может быть кровохарканье. Порок очень часто осложняется мерцательной аритмией (см. Аритмии). Пульс малого наполнения. Декомпенсация развивается в связи с наступлением слабости правого желудочка: застойные явления сначала в малом, а затем большом круга кровообращения.
Лечение. Наиболее радикальным является хирургическое вмешательство— расширение суженного отверстия оперативным путем.
Профилактика. Сводится к профилактике ревматизма.
Недостаточность аортальных клапанов
Причиной этого порока может быть ревматизм, подострый септический эндокардит, атеросклероз, сифилис.
Симптомы и течение. Зависят от степени недостаточности клапанов. Для этого порока характерно: бледность кожных покровов, резко выраженная пульсация сосудов шеи — «пляска каротид», ритмичное колебание головы (симптом Мюссе). Пульс скорый, высокий, скачущий. Артериальное давление изменяется: максимальное повышается, минимальное снижается, иногда до нуля. Сердце резко увеличено влево. Верхушечный толчок усилен, приподнимающий. Первый тон ослаблен, второй на аорте ослаблен или отсутствует. Выслушивается грубый диастолический шум в пятой точке и на аорте, где обычно определяется также и систолический шум.
Особенностью аортальной недостаточности является ее стойкая компенсация. Недостаточность кровообращения наступает в поздние сроки, лечению поддается с большим трудом.
Лечение. Радикально оперативное лечение, при котором делают искусственный клапан. Лечение тех заболеваний, которые вызвали образование порока, с целью предотвращения его прогрессирования.
Профилактика. Сводится к профилактике перечисленных выше заболеваний, вызывающих образование этого порока.
Стеноз устья аорты. Чаще всего причиной, его вызвавшей, бывает ревматизм.
Симптомы и течение. Наиболее характерным симптомом этого заболевания является резкий, рокочущий систолический шум над аортой, проводящейся в области шеи. Симптом «кошачьего мурлыканья» во втором межреберье справа.
Сердце резко увеличено влево, верхушечный толчок усиленный, приподнимающий. Пульс редкий, малый, медленный. Артериальное давление снижено; как правило, декомпенсация наступает в поздние сроки заболевания.
Лечение. Радикальное — оперативное.
Профилактика. Главным образом профилактика ревматизма.
Значительно реже встречаются и другие пороки сердца: стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия и недостаточность трехстворчатого клапана. Обычно эти пороки сердца комбинируются с другими.
Так называемые комбинированные пороки сердца протекают более тяжело, и у больных возникает быстрее недостаточность кровообращения. Комбинация пороков сердца может быть любая. Лечение проводится в основном симптоматическое (см. Сердечно-сосудистая недостаточность).
12. ПОРОКИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА. Внутренние болезни
12. ПОРОКИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
Недостаточность митрального клапана – неполное смыкание створок во время систолы левого желудочка в результате поражения клапанного аппарата.
Этиология. Органические поражения створок клапанов или хорд при атеросклерозе, ревматизме (до 75 %), инфекционном эндокардите, диффузных заболеваниях соединительной ткани, реже – при висцеральных формах ревматоидного артрита.
Патогенез. В результате неполного смыкания створок митрального клапана происходит обратный ток крови в период систолы из левого желудочка в левое предсердие. Происходит тоногенная дилатация и гипертрофия левого предсердия. Левое предсердие теряет мышечный тонус, внем повышается давление. Наступает пассивная (венозная) легочная гипертензия.
Клиника. Увеличение границ сердца во всех направлениях.
На первом этапе происходит компенсация клапанного дефекта, жалоб не предъявляется. При развитии пассивной (венозной) легочной гипертензии с застоем в малом круге кровообращения появляются одышка, приступы сердечной астмы, которая заканчивается формированием правожелудочковой недостаточности.
Диагностическое исследование. ЭКГ-исследование, рентгенологическое исследование, эхоКГ-иссле-дование, допплер-ЭхоКГ-исследование.
Лечение. Консервативное лечение проводится при основном заболевании и сердечной недостаточности. Хирургическое лечение предусматривает протезирование митрального клапана.
Прогноз. При развитии сердечной недостаточности – неблагоприятный.
Митральный стеноз – сужение левого атриовен-трикулярного отверстия, при котором создаются препятствия движению крови из левого предсердия в левый желудочек.
Этиология. Органические поражения (ревматизм), врожденные пороки (синдром Лютембаше – митральный).
Патогенез. Сращение створок митрального клапана, сухожильных нитей по свободному краю. Площадь митрального отверстия уменьшается (в норме 4–6 см 2). Развиваются гипертрофия и тоногенная ди-латация левого предсердия, удлиняется систола.
Клиника. Больные астенического телосложения, инфантильны, кожные покровы бледные, отмечается цианоз лица {facies mitralis).
Появляются одышка, слабость, сердцебиение, периодически кашель, иногда кровохарканье, удушье по ночам, изредка – дисфония и дисфагия. Границы сердца увеличены вверх ивправо, выслушивается хлопающий I тон, пресистолический шум, раздвоение II тона, «кошачье мурлыканье», слабый, неправильный пульс.
Диагностическое исследование. ЭКГ-исследование, рентгенологическое исследование, эхоКГ-ис-следование.
Осложнения. Застойные явления в малом круге кровообращения, кровохарканье, сердечная астма, высокая легочная гипертония, аневризма легочной артерии, дилатация полостей сердца, мерцание и трепетание предсердий, тромбоэмболии, шаровидный тромб в левом предсердии, симптомы сдавления (возвратного нерва, подключичной артерии).
Лечение. Чаще выполняется: митральная комис-суротомия. Симптоматическая терапия проводится при недостаточности кровообращения и активном ревматическом процессе.
Прогноз. При своевременной комиссуротомии и последующей активной противоревматической терапии – благоприятный.
Поделитесь на страничке
Следующая глава >
ЛЕКЦИЯ № 10. Митральный стеноз. Внутренние болезни: конспект лекций
ЛЕКЦИЯ № 10. Митральный стеноз
Митральный стеноз – порок сердца, обусловленный сужением левого атриовентрикулярного отверстия, при котором создаются препятствия движению крови из левого предсердия в левый желудочек. Чаще болеют женщины.
Этиология. Причинами развития являются органические поражения (ревматизм), врожденные пороки (синдром Лютембаше – митральный стеноз с одновременным поражением других органов).
Патогенез. Происходит сращение створок митрального клапана, сухожильных нитей по свободному краю. Площадь митрального отверстия уменьшается (в норме 4–6 см2). В полости левого предсердия повышается давление, увеличивается градиент давления между левым предсердием и левым желудочком, что облегчает прохождение крови.
Развиваются гипертрофия и тоногенная дилатация левого предсердия, удлиняется систола. Давление в легочных венах и капиллярах, легочной артерии повышается. Наступает рефлекторный спазм легочных артериол (рефлекс Китаева), который приводит к повышению давления в легочной артерии. Нагрузки на правый желудочек возрастают, затрудняется опорожнение правого предсердия. Наступает миогенная дилатация левого предсердия, выраженный застой в малом круге кровообращения, миогенная дилатация правого желудочка, гипертрофия правого предсердия.
При уменьшении отверстия клапана до 1,5 см2 отмечается развитие заметных гемодинамических нарушений.
Компенсация недлительная, поскольку нагрузка приходится на левое предсердие и правый желудочек.
Клиника. Больные астенического телосложения, инфантильны, кожные покровы бледные, отмечается цианоз лица (facies mitralis).
Появляются: одышка, слабость, сердцебиение, периодически кашель, иногда кровохарканье, удушье по ночам, изредка – дисфония и дисфагия. Границы сердца увеличены вверх и вправо, выслушивается хлопающий I тон, пресистолический шум, раздвоение II тона, «кошачье мурлыканье», слабый, неправильный пульс.
Дополнительное диагностическое исследование. На ЭКГ отмечается P-mitrale– расширение зубца Р и расщепление его вершины в I, II левых грудных отведениях, удлинение внутри-предсердной проводимости, гипертрофия левого предсердия, признаки гипертрофии правого желудочка.
Рентгенологическое исследование устанавливает увеличение левого предсердия, правого желудочка, выбухание ушка левого предсердия, венозный застой в легких и артериальную гипертензию.
При ФКГ на верхушке отмечаются: увеличение амплитуды I тона (интервал Q – I тон менее 0,07 с), тон открытия митрального клапана (QS) (интервал II тон – QS менее 0,12 с), пресистолический и мезодиастолические шумы, увеличение амплитуды II тона и расщепление его на легочной артерии.
При ЭхоКГ-исследовании отмечается фиброз створок митрального клапана, однонаправленное их движение, увеличение полости левого предсердия и правого желудочка.
При решении вопроса об оперативном лечении выполняется ангиография.
Осложнения. К ним относятся застойные явления в малом круге кровообращения, кровохарканье, сердечная астма, высокая легочная гипертония, аневризма легочной артерии, дилатация полостей сердца, мерцание и трепетание предсердий, тромбоэмболии, шаровидный тромб в левом предсердии, симптомы сдавления (возвратного нерва, подключичной артерии).
Лечение. Чаще выполняется оперативное: митральная комиссуротомия. Симптоматическая терапия проводится при недостаточности кровообращения и активном ревматическом процессе.
Прогноз. Зависит от стадии и осложнений; в среднем через 7 лет после появления клиники больные становятся инвалидами, в течение дальнейших 3 лет умирают; большинство умирает в 40 лет. При своевременной комиссуротомии и последующей активной противоревматической терапии прогноз благоприятный.
Данный текст является ознакомительным фрагментом. Читать книгу целиком
Поделитесь на страничке
Следующая глава >
3. Митральный стеноз. Пропедевтика внутренних болезней: конспект лекций
3. Митральный стеноз
Наиболее частой причиной порока является перенесенный ревматизм. Сущностью этого порока является сужение левого предсердно-желудочкового отверстия. В результате этого кровь, которая во время систолы предсердий в норме полностью поступает в левый желудочек, не может в полном объеме перемещаться в него. Часть этой крови остается в левом предсердии. Кроме того, в него поступает кровь из легочных вен. Левое предсердие переполняется кровью, расширяется, а поскольку оно вынуждено выполнять значительную работу по перекачиванию крови через суженное предсердно-желудочковое отверстие, оно подвергается компенсаторной гипертрофии. Неспособность его в течение продолжительного времени компенсировать порок приведет к дальнейшей дилатации предсердия – это признак начавшейся декомпенсации. Повышение давления в левом предсердии вызывает повышение давления в легочных венах, а затем рефлекторно и в артериолах легких, что приводит к повышенной нагрузке на правый желудочек, для выполнения которой он подвергается компенсаторной гипертрофии. Если правый желудочек не способен в полной мере выполнять свою функцию, возникает застой крови в большом круге кровообращения.
Жалобы. Обусловлены застоем крови по малому кругу кровообращения. Возникают одышка при физической нагрузке, а затем и в покое, кашель, иногда возможно кровохарканье (примесь крови в мокроте), отмечается сердцебиение при физической нагрузке. Возможно появление болей в сердце ноющего характера, не имеющих связи с физической нагрузкой.
Осмотр. Характерно появление «Facies mitralе» – лицо при митральном стенозе имеет характерный румянец за счет цианоза, губы интенсивно окрашены. Иногда визуально определяется сердечный толчок. Артериальное давление чаще нормальное, имеется тенденция к снижению пульсового давления.
Перкуссия. Увеличение верхней границы сердца вверх (за счет гипертрофии левого предсердия) и правой – латерально (за счет гипертрофии правого желудочка).
Пальпация. Иногда на верхушке сердца определяется диастолическое дрожание (симптом кошачьего мурлыканья).
Аускультация. Классические изменения при митральном стенозе включают в себя хлопающий I тон, II тон, тон открытия митрального клапана – «ритм перепела»; легочная гипертензия проявляется акцентом II тона на легочной артерии. Одновременно сопределением диастолического дрожания при пальпации аускультативно определяется диастолический шум, возникающий при токе крови в желудочек через стенозированное отверстие во время диастолы.
ФКГ-данные совпадают с аускультативными: амплитуда I тона увеличена, II – не изменена; регистрируются тон открытия митрального клапана и диастолический шум, продолжительность которого зависит от степени сужения отверстия. Легочная гипертензия проявляется увеличение амплитуды II тона относительно амплитуды его над аортой.
ЭКГ. Признаки гипертрофии левого предсердия: увеличение зубца Р в I и II отведениях, появление двухвершинного зубца. Гипертрофия правого предсердия: электрическая ось сердца отклонена вправо, в правых грудных отведениях увеличивается зубец R, а в левых – S.
Данный текст является ознакомительным фрагментом. Читать книгу целиком
Поделитесь на страничке
Следующая глава >
