Ишемия. Виды и стадии. Последствия и симптомы

ЧТО ЗНАЧИТ ИШЕМИЯ

Ишеми́я (от греч. «остановка, задержание крови») — уменьшение кровенаполнения органа вследствие местного снижения притока крови, чаще обусловленное сужением или полной закупоркой просвета кровеносной артерии, приводящее к временной дисфункции или стойкому повреждению ткани или органа.

Полная или частичная закупорка сосудистого просвета тромбом, эмболом или атероматозной бляшкой, называется закупоривающая (обтурационная) ишемия.

Что происходит в ткани во время ишемии?

Ишемия приводит к снижению функции клеток и органа в целом. При ухудшении кровоснабжения клетки испытывают дефицит в кислороде, питательных веществах, гормонах и др. В первую очередь страдает

производство энергии.

В целях покрытия его дефицита, в клетках усиливается бескислородный путь получения энергии — анаэробный гликолиз. Это приводит к:

•  перерасходу глюкозы — чтобы зарядить 36 АТФ, нам понадобиться не 1, а 6 молекул глюкозы,
•  накоплению в тканях недоокисленных продуктов: молочной кислоты производится в 5 раз больше чем энергии, возникает ацидоз,
•  угнетению синтеза белков, усиленному распаду субклеточных структур (аутолиз).
•  появлению разрушительного количества свободных радикалов и других реактивных форм кислорода, усилению процессов перекисного окисления липидов.

Ишемия существенно влияет на обмен веществ. Ткань в зоне ишемии бледнеет, ослабевает пульсация артерий. Снижается температура и скорость кровотока, вплоть до его остановки в капиллярах. Количество капилляров с эритроцитами (

истинные капилляры) снижается, но увеличивается число капилляров, лишенных эритроцитов и заполненных плазмой (плазматические капилляры).

В зоне ишемии больной чувствует (парестезии): онемение, покалывание, ползание «мурашек» или даже сильную боль. Эти ощущения обусловлены раздражением нервных окончаний биологически активными веществами, и продуктами метаболизма, накапливающимися в области ишемии.

Ишемия может возникнуть в любом органе

: головном мозге, почках, печени, кишечнике, конечностях и др. Самые чувствительные к ишемии, и они же наиболее повреждаемые — органы центральной нервной системы (мозг), миокард (сердце) и почки.

ВИДЫ ИШЕМИИ

Виды ишемии

Ишемия сердца

При ишемии миокарда может развиться слабость сердечной деятельности, что приводит к инфарктам («разрыву сердца») и инсультам («апоплексический удар»). Диагноз «хроническая ишемическая болезнь сердца» в Украине имеет

8,5 млн человек, т.е. каждый четвертый взрослый [ 1 ]. Половина украинцев умирает от этой болезни [ 2 ].

По данным Национального института здоровья США, ишемической болезнью сердца страдают 64 % мужчин и 60 % женщин в возрасте 60–74 лет [ 28 ].

Почему сдает сердце, которое удовлетворительно проработало долгий срок? Недостаток орошения кровью миокарда объясняется увеличением промежутков между капиллярами. Волоконца миокарда стали длиннее и тоньше, в то время как новообразование капилляров, увеличение числа открытых капилляров не сопровождало рост числа и размеров миофибрилл; отсюда аноксемия миокарда с ее последствиями: миомаляцией, пролиферацией соединительной ткани, жировым перерождением. [ 3 ]

У старших возрастных групп нередка безболевая ишемия миокарда. Протекая бессимптомно, болезнь не вызывает опасений у пациента за состояние своего здоровья. Нередко о наличии данного заболевания у больного врач узнает, либо когда развивается сердечная недостаточность, либо по результатам аутопсии. Поэтому раннее выявление и своевременное лечение безболевой ишемии миокарда так важны.

Если у пациента есть какая-то форма гипоксии, она провоцирует спазмы коронарных артерий, что даёт развитие дистрофии миокарда и фиброзирования миокарда. Всё это может привести к инфаркту миокарда. [ 4 ]

Ишемия почек (ишемическая нефропатия)

Почки регулируют химическое равновесие организма с помощью мочеобразования. Эта фильтрующая работа требует усиленного кровообращения, поэтому норма почечного кровотока 4 – 5 мл/мин на 1 г ткани — это самый высокий показатель кровотока в органах — 1600 – 1800 литров крови в сутки.

Недостаточное кровоснабжение почек связано с потерей перитубулярных капилляров почечного нефрона (подробнее тут). Это приводит к хронической гипоксии, при которой почки свои функции выполняют недостаточно хорошо, или вообще не выполняют. При выраженной почечной недостаточности основное лечение — очищение крови. Альтернатива диализу — искусственная почка или пересадка почки от донора.

Ишемия мозга

При нарушении кровоснабжения мозга возникают расстройства чувствительности и движений, а нередко тяжелые нарушения дыхания и кровообращения. В первую очередь страдает кровоснабжение нервных центров (подбугорье, центры сна, речи, высшие мозговые центры). Так возникают немые микро инсульты, которые могут вызвать онемение лица, проблемы с речью, ухудшение зрения, нарушение координации движений и др.

Существует 2 основных вида инсульта: геморрагический инсульт, т.е. кровоизлияние в мозг; и ишемический инсульт. Это, наоборот, когда в ткани мозга поступает недостаточно крови — инфаркт мозга.

Ежегодно в Украине регистрируется 111 тыс. инсультов [ 5 ], из которых 30 % больных умирают в первые дни. Возвращаются к прежнему труду не более 20 % людей. Остальные становятся инвалидами, зависящими от посторонней помощи. [ 6 ]

Это трагедия не только для самого пациента, но и для родных и близких, которые вынуждены менять уклад своей жизни при появлении такого больного в семье. Это не только медицинская, но и социальная проблема. При этом лечение инсультов, это очень дорогостоящее лечение.

Развитию острых нарушений мозгового кровообращения, как правило, предшествуют длительно протекающие, хронические ишемические изменения в головном мозге [ 7 ]. Для первой стадии характерны жалобы на повышенную утомляемость, частые головные боли, раздражительность, умеренные нарушения памяти (прежде всего оперативной), снижение работоспособности, нарушения сна. [ 8 ]

Возраст людей с нарушениями мозгового кровообращения значительно снизился. Если раньше средний возраст больных инсультом был за 60, то сегодня, особенно у мужчин, нередко до 50 лет. [ 9 ]

• Черепно-мозговая травма

Ишемическая гипоксия мозга является главным источником бед при черепно-мозговых травмах (ЧМТ). Это массовое повреждение лидирует среди всех травм человека по удельному весу в инвалидизации и смертности населения. Причины: автодорожные происшествия — более 50 %; падение с высоты — 21 %; криминальные травмы — 12 %; спортивные травмы, или травмы полученные при развлечениях — 10 %; другие причины — 7 %. [ 10 ] У лиц молодого и среднего возраста ЧМТ как причина смерти занимает первое место, опережая в этом опухоли и сосудистые заболевания.

Согласно академику РАЕН, профессору Назарову, в России: [ 11 ]
•  1,6 млн пострадавших в год;
•  Из них 800 тыс. наблюдаются амбулаторными службами;
•  270 тыс. нуждаются в госпитализации;
•  80 тыс. остаются со стойкими неврологическими нарушениями.

ЧМТ запускает целый каскад взаимосвязанных патологических процессов, при этом ведущими патогенетическими синдромами являются гипоксия и локальная ишемия мозга [ 12, 13, 14 ].

При отеке мозга удлиняется путь диффузии кислорода из крови к нейрону, поэтому даже при условии нормального кровотока и оптимальной оксигенации, значительные участки мозга постоянно находятся в состоянии гипоксии. [ 15 ] Ишемические повреждения мозга обнаруживаются более чем у 90 % пациентов, умерших после ЧМТ [ 16 ].

Ишемия нижних конечностей

Хронические, закупоривающие кровоток (облитерирующие) заболевания нижних конечностей, имеют высокую распространённость среди населения Украины — 12 % у людей среднего возраста. Этот патологический процесс значительно ускоряет старение организма, снижает продолжительность и качество жизни пациентов пожилого и старческого возраста.

Хроническая ишемия нижних конечностей составляет более 20 % всех видов сердечно-сосудистых заболеваний [ 17 ]. Относится к группе социально значимых заболеваний, поскольку больные имеют высокий процент инвалидизации, им нужно длительное и часто пожизненное лечение.

Ишемическое состояние, вызванное атеросклеротической окклюзией артерий к ногам в рамках системного атеросклероза, обычно обозначают общим термином периферическая артериальная болезнь (PAD). Признано, что тяжелый PAD связан с сердечно-сосудистыми событиями, такими как инфаркт миокарда, инсульт и смерть от сосудистых причин.

80 – 86 % лиц имеющих хронические облитерирующие заболевания нижних конечностей, входят в группу высокого операционного риска ввиду выраженной сопутствующей патологии. Высокая травматичность реконструктивно-восстановительных операций, ограничивает применение этих операции у больных высоким анестезиологическим риском. Кроме того, низкая эффективность или невозможность выполнения прямых реконструктивных операций при дистальных формах артериальных окклюзий заставляет хирургов искать альтернативные методы хирургическому лечению ишемизированных конечностей. [ 18 ]

Это объясняет применение малотравматичных нереконструктивных вмешательств, позволяющих улучшить коллатеральное кровообращение и тканевой обмен. Одним из таких средств являются термальные ванны.

Рис. 1. Термограмма ног больной В. Г. Ф. (68 лет).

Кровообращение и температура тела взаимосвязаны. Посмотрите на эту термограмму ног больной В. Г. Ф. (68 лет) с диагнозом «хроническая артериальная ишемия нижних конечностей IV степени смешанного типа».

Пальцы правой ноги не получают должного кровоснабжения, поэтому мы видим, что температура пальцев ишемизированной стопы ниже на 2,3 °С ниже.

Мерзнущие руки или ноги указывают на то, что капилляры в них работают плохо (недостаточность периферического артериального кровообращения). Это означает, что нужно восстанавливать микроциркуляцию крови, например, физическими движениями, или делать прогревающие процедуры. Гораздо лучше прогревать, чем лечить ноги от гангрены, не так ли?

Советский артист Михаил Кононов не мог спать из-за ишемии ног, и вынужден был всегда ходить. При ходьбе кровь механически проталкивается к пальцам ног, а в состоянии покоя начинается боль. Ходит — не болят пальцы; перестаёт ходить — начинают ныть. А сделают обезболивающие поспать, — нарастает гангрена. Порочный круг. [ 19 ]

Ишемия верхних конечностей (болезнь Рейно)

Частота возникновения хронической ишемии верхних конечностей, составляет 4,7 – 5% в структуре всех ишемических состояний конечностей [ 20 ]. Наиболее частой причиной ишемии верхних конечностей является болезнь Рейно. Встречается у 3 – 5% людей.

Во время острого приступа болезни Рейно артерии сжимаются и перекрывают нормальный приток крови к кисти и кончикам пальцев. Особенно спазмы усиливаются при воздействии низкой температуры. Недостаточный кровоток приводит к ишемии, которая сопровождается бледностью и цианозом пальцев. Нос, уши, губы и соски тоже могут страдать от болезни Рейно.

Рис. 2. Изменения сосудов при болезни Рейно

К частым и ранним симптомам заболевания относятся повышенная зябкость пальцев рук, к которой затем присоединяются побледнение концевых фаланг и боли в них, чаще с нарушением чувствительности. Характерны изменения кожи по типу сухого некроза и гангрены фаланг.

Церебральная ишемия

Данные о встречаемости церебральной ишемии рознятся от 21 – 24,6% [ 25 ] до 68,9 – 80,6% всех заболеваний раннего детского возраста [ 26 ]. Именно церебральной ишемии отводят основную роль в формировании срыва адаптационных возможностей новорожденного.

Проявляется стойкой ишемией и гипоксией мозговой ткани вследствие спазма мелких кровеносных сосудов, снижением уровня кровотока мозга, обменными расстройствами в нервных клетках [ 27 ].

Многие исследователи считают главной причиной ведущей к развитию церебральной ишемии внутриутробную гипоксию, которая в 80 – 87% случаев  развивается на фоне хронической плацентарной недостаточности. Кислородная недостаточность (гипоксия) — самый частый фактор, осложняющий внутриутробное развитие плода.

СТАДИИ ИШЕМИИ

Стадии ишемии

Ишемия — ведущий интегральный патофизиологический алгоритм инволютивных изменений, создающий условия для ускоренного отмирания [ 21, 22, 23, 24 ].

Чем быстрее развивается ишемия и чем она продолжительнее, тем более значительны расстройства деятельности органов. Если дефицит кровоснабжения ткани не устраняется и кислородный голод ткани продолжается достаточного долго, это может привести к изменениям в клетках и их гибели (облитерирующий эндартериит).

Развитие идет по следующему сценарию: критическая ишемия > трофия > изъязвление > гангрена (Fontaine stage IV).

Рис. 3. Стадии ишемии (облитерирующего эндартериита).

Последствия ишемии зависят от степени и скорости снижения параметров кровотока, продолжительности ишемии, чувствительности тканей к гипоксии и общего состояния организма.

И хотя нарушение микроциркуляции имеет опасные последствия, всё же ишемия это еще не некроз или инфаркт, которые означают массовую гибель клеток. Зачастую есть время спасти близкие к инфаркту клетки, если по сосудам вновь пойдет достаточный поток крови.

Одним из таких эффективных средств, являются процедуры термальных бикарбонатных ванн и ванночек.

###

GO!

Мы увидели каким грозным заболеванием является ишемия. В следующей статье, мы рассмотрим виды нарушений сосудистого кровообращения которые могут к ней привести.

ПРОДОЛЖИТЬ ЧТЕНИЕ

Используемые в статье источники:

[ 1 ] Данные Государственной Службы статистики Украины, 2016

[ 2 ] World Life Expectancy, 2014

[ 3 ] Залманов А. С. Тайная мудрость человеческого организма. СПб.: Наука. 1991. ISBN: 5-02-025832-6

[ 4 ] Лазебник Л. Б. Старение: профессиональный врачебный подход/Л. Б. Лазебник, АЛ. Вёрткин, Ю.В. Конев, Е.Д. Ли, А.С. Скотников. — М.: Эксмо, 2014. — 320 с. — (Национальное руководство). ISBN 978-5-699-68589-9

[ 5 ] Об этом на пресс-конференции в УНИАН сообщила главный внештатный специалист по вопросам неврологии Министерства здравоохранения Украины профессор Тамара Мищенко.

[ 6 ] Из интервью доктора медицинских наук, профессора, заместителя директора по науке НИИ неврологии Российской академии медицинских наук, руководителя отделения острых нарушений мозгового кровообращения Суслиной З. А. Журнал «Предупреждение» № 4, 2002г. стр. 23

[ 7 ] М.Ю. Мартынов, И.А. Щукин, С.А. Авдеев, Хроническая ишемия головного мозга, 2008 г.

[ 8 ] Там же.

[ 9 ] Из интервью доктора медицинских наук, профессора, заместителя директора по науке НИИ неврологии Российской академии медицинских наук, руководителя отделения острых нарушений мозгового кровообращения Суслиной З. А. Журнал «Предупреждение» № 4, 2002г. стр. 23

[ 10 ] Академик РАЕН, профессор Назаров И.П., доклад «Интенсивная терапия тяжелой черепно-мозговой травмы». Красноярский государственный медицинский университет

[ 11 ] Там же.

[ 12 ] Салалыкин В.И., Арутюнов А.И. Гипоксия головного мозга. — М., 1978.

[ 13 ] Современные представления о патогенезе закрытой черепно-мозговой травмы // Под ред. проф. Педаченко ЕГ. — К.: Здоров’я, 1996.

[ 14 ] Черепно-мозговая травма: клиническое руководство // Под ред. акад. Коновалова А.Н., Лихтермана Л.Б., Потапова А.А. — М., 1998. — Т.1 — С.129 – 194.

[ 15 ] Академик РАЕН, профессор Назаров И.П., доклад «Интенсивная терапия тяжелой черепно-мозговой травмы». Красноярский государственный медицинский университет.

[ 16 ] Graham K.I., Adams J.H., Koyl K. Ischemic brain damage in fatal non-missile head injuries // J Neurol Sci. — 1978. — V.39. — P. 213—234.

[ 17 ] Кротовский Г.С., Зудин А.М. Тактика лечения пациентов с критической ишемией нижних конечностей. М 2005; 160

[ 18 ] Ю. А. Корабельников, Е. Н. Щурова, М. Ю. Речкин. Исследование динамики чрескожного напряжения кислорода и углекислого газа при применении повторных туннелизаций у больных с облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей. 2011. УДК 616.718-002.18-004.66-008.64-089.85

[ 19 ] Столешников А.П. — Физиологические основы лечения болезней баней

[ 20 ] Urschel H.C. The history of surgery for thoracic outlet syndrome / H.C. Urschel // Chest. Surg. Clin. N. Am. — 2000. — Vol. 10. — № 1. — P. 183-188.

[ 21 ] Шабалин В. Н. (ред.). Руководство по геронтологии. М.: Цитадель-трейд, 2005.

[ 22 ] Gregg E. W., Sorlie P., Paulose-Ram R. et al. Prevalence of lower-extremity disease in U.S. adult population >40 years of age with and without diabetes // Diabetes Care. 2004. Vol. 27, № 7. P. 1591–1597.

[ 23 ] Mattox K. L. Vascular trauma // In: Hamovici H., Callow A. D., Ernst C. B. et al. (eds.). Haimovici’s Vascular Surgery. Norwalk CT: Appleton and Lange, l989. P. 373–379.

[ 24 ] Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis: a perspective for the 1990 // Nature. 1993. Vol. 362. P. 801–809.

[ 25 ] Тарханова А.Э., 2004

[ 26 ] Копцева А.в. и соавт., 2008

[ 27 ] Roth S.C., Azzopardi D., Edwards A.D., 2008; Liibbers D., 2008

https://thermalwater.com.ua/narushenie-krovosnabzhenia/ishemia/

Использование статьи на других ресурсах приветствуется при условии индексированной обратной ссылки

Поиск по тегам: 

этиология, классификация. Микроциркуляции при ишемии. Симптомы и последствия ишемии.

Ишемия – уменьшение кровенаполнения органа или ткани в результате затруднения притока крови по приносящим сосудам.

Причины увеличения сопротивления току крови в артериях:

1. Компрессия (сдавление извне) приносящих сосудов (опухоль, рубец, лигатура, инородное тело). Такая ишемия называется компрессионной.

2. Обтурация приносящих сосудов – в результате полного или частичного закрытия изнутри просвета артерии тромбом или эмболом.

3. Ангиоспазм приносящих артерий – в результате вазоконстрикции сосудистых гладких мышц. Механизмы спазма артерий: а) внеклеточный – связан с длительной циркуляцией в крови вазоконстрикторных веществ. Это: катехоламины, серотонин; б) мембранный – связан с нарушением процесса реполяризации мембран гладкомышечных клеток; в) внутриклеточный — нарушен внутриклеточный перенос ионов кальция, отсюда нерасслабляющееся сокращение гладкомышечных клеток.

Микроциркуляция при ишемии:

1. Артерио-венозная разность давлений снижена за счет уменьшения гидростатического давления в артериальной части русла.

2. Сопротивление кровотоку в артериальной части русла увеличено за счет препятствия кровотоку в приводящих артериях.

3. Объемная скорость кровотока снижена за счет уменьшения артерио-венозной разницы давлений и увеличения сопротивления кровотоку.

4. Линейная скорость кровотока уменьшена за счет уменьшения артерио-венозной разности давлений и возросшего сопротивления кровотоку.

5. Общая площадь поперечного сечения капиллярного русла уменьшена за счет закрытия части функционирующих капилляров.

Симптомы ишемии:

1. Уменьшение диаметра и количества видимых артериальных сосудов в связи с их сужением и уменьшением кровенаполнения.

2. Побледнение тканей или органов в связи со снижением кровенаполнения и уменьшением числа функционирующих капилляров.

3. Снижение величины пульсации артерий в результате наполнения их кровью.

4. Понижение температуры ишемизированной ткани или органа следствие уменьшения притока теплой артериальной крови, в дальнейшем уменьшение метаболизма.

5. Снижение лимфообразованияв результате понижения перфузионного давления в тканевых микрососудах.

6. Уменьшение объема и тургора тканей и органов вследствие недостаточности их крове- и лимфонаполнения.

Последствия ишемии:

1. Снижение специфических функций.

2. Понижение неспецифических функций и процессов: местных защитных реакций, лимфообразования, пластических процессов.

3. Развитие дистрофических процессов, гипотрофии и атрофии тканей.

4. Некрозы и инфаркты.

Значение уровня функционирования ткани и органа, шунтирования и коллатерального кровообращения в исходе ишемии. Инфаркт как следствие ишемии.

29. Эмболии: этиология, классификация по виду эмболов, последствия. Эмболия большого и малого кругов кровообращения. Парадоксальная и ретроградная эмболия.

Эмболия – патологический процесс, который обусловлен циркулирующими в крови/лимфе различных субстратов (эмболов), которые не встречаются в норме, но способны вызывать острую окклюзию с нарушением кровоснабжения органа/ткани.

Перемещение эмболов:

1. Из венозной системы большого круга кровообращения и правых отделов сердца в малый круг.

2. Из малого в большой круг кровообращения

3. Из портальной системы в воротную вену

Виды:

• Тромбоэмболия – закупорка тромбом, оторвавщегося от места своего образования и попавшего в циркулирующую кровь, вследствие этого развивается ишемия, некроз.

• Жировая – перенос с кровью и окклюзия мелких сосудов

• Тканевая – окклюзия сосудов продуктами распада собственных тканей

• Микробная – окклюзия сосудов МОми или фрагментами инфицированного тромбоэмбола, подвергающегося гнойному воспалению

• Воздушная – поступление в кровоток пузырьков воздуха

• Газовая – высвобождение растворенных в крови газов (чаще азота)

• Эмболия инородными телами: дробь, пуля, осколки

Эмболия малого круга кровообращения. Эмболы закрывают про­свет легочных артерий. В легочные артерии инородные частицы поступают из венозных сосудов большого круга кровообращения и правой половины сердца. Последствия зависят от состава, раз­меров эмболов, их общей массы. Особенно опасна множественная эмболия мелких легочных артерий. Нарушается кровоток. Повы­шается давление крови в сосудах малого круга кровообращения, поступление крови в левое предсердие и желудочек ограничено, уменьшается ударный и минутный объемы сердца, резко снижает­ся артериальное давление. Гипотензия — характерный признак массивной эмболии сосудов малого круга кровообращения. Сни­жение артериального давления негативно сказывается на функци­ональной активности самого сердца вследствие гипоксии миокар­да. Падение артериального давления сочетается со значительным повышением системного венозного давления с развитием острой правожелудочковой недостаточности (синдром острого легочного сердца).

Эмболия легочных сосудов сопровождается изменениями газо­вого состава крови. Возникает одышка как рефлекторная реакция на раздражение хеморецепторов рефлексогенных зон большого круга кровообращения и как реакция с рецепторных полей систе­мы малого круга кровообращения. Одышка способствует усиле­нию оксигенации крови и освобождению ее от СО₂.

Эмболия большого круга кровообращения. Эмболы поступают в сосуды большого круга кровообращения различными путями. Один из них — прохождение пузырьков воздуха через легочную сеть капилляров. Они вытягиваются, принимают форму сосуда и из малого круга кровообращения поступают в большой. Аналогич­ным путем в ток крови большого круга кровообращения могут проникать капли жира. Поражения левой половины сердца, его клапанного аппарата способны порождать тромбоэмболию, тка­невую эмболию. Образование тромбов в артериях большого круга кровообращения, возникающих у животных после внедрения ли­чинок паразитов, служит причиной тромбоэмболии. Артерии большого круга кровообращения могут быть местом локализации опухолевых клеток.

Наиболее часто эмболии подвергаются брыжеечные артерии, артерии почек, селезенки, головного мозга, сердечной мышцы.

Ретроградная эмболия, при которой движение эмбола происходит против естественного тока крови. Как правило, это характерно для вертикально ориентированных венозных сосудов, эмбол в которых обладает большей, чем плазма крови, плотностью, и его движение подчиняется силе тяжести в большей степени, чем гемодинамике. Также ретроградная эмболия из дистальных отделов артерии может быть обусловлена патологическим градиентом артериального давления.

Известна также парадоксальная эмболия. При парадоксальной эмболии частица свободно проникает из венозной системы большого круга в артериальную, минуя малый круг, вследствие существующего порока сердца. Такое бывает при дефекте межжелудочковой или межпредсердной перегородки или при ином пороке с право-левым шунтом.

2. Ишемия. Виды, причины, механизмы развития, признаки (макро- и микро-), гемодинамика и лимфообразование, защитно-приспособительное и патологическое значение, последствия.

№3

1.Патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние. Типовые патологические процессы. Определение понятия болезни, определение ВОЗ. Болезнь как нозологическая форма, синдром.

Пат.реакция – элемент пат.процесса, прояаляющий одновременно относительную адекватность и потенциалную патогенность (фагоцитоз при воспалении). Пат.процесс – сочетание местных и общих реакций, возникающих в организме в ответ на повреждающее действие болезнетворного агента. Его развитие зависит как от этиологического фактора, так и от реактивности организма. Пат.состояние – это медленно развивающийся пат.процесс. При этом нарушения остаются почти неизменными в течении длительного времени (годы, десятилетия). Часто оно является следствием пат.процесса. Но иногда пат.процесс является следствием пат.состояния. Типовые па.процессы протекают в основных чертах одинаково независимо от особенностей, причины и локализации. К ним относятся лихорадка, гиперемия, голодание, воспаление, опухоли, гипоксия, тромбоз и эмболия. Болезнь – это нарушение нормальной жизнедеятельности организма при действии на него повреждающих агентов, в результате чего понижаются его приспособительные возможности. Болезнь как нозологическая форма несет в себе новое качество, которое является результатом количественных изменений. В организме могут появиться неизвестные в норме белки (АТ).

Ишемия — уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения притока крови в его сосудистую сеть. Это по своей гемодинамике, состояние, обратное артериальной гиперемии. Это важнейший патологический процесс, одна из самых частых причин гипоксии клеток организма. Ишемия служит пусковым фактором множества случаев острой почечной недостаточности. При шоке, вследствие централизации кровообращения, ишемия охватывает сосуды многих внутренних органов, что приводит к тяжелейшей плюриорганной недостаточности. Этиология ишемии разнообразна и делится на гематогенные (обтурационные), эндогенные (сосудистые) и тканевые (компрессионные) причины. Спектр этих причин включает артериальный тромбоз, эмболию, спазм артерий. Ишемия может возникать в результате окклюзии сосудов интрамуральными образованиями и юкставаскулярными объектами. Это могут быть большие атеросклеротические бляшки, узелки при нодозном периартериите, опухоли, фиброзные спайки, лигатуры сосудов. Ишемия гораздо легче развивается в сосудах с поврежденным и дистрофичным эндотелием, неспособным вырабатывать достаточно окиси азота и противостоять спазмам и действию вазоконстрикторов. При ишемии снижается приток крови, отток остается равным притоку. Артериолы и венулы сужаются, число функционирующих капилляров уменьшается. Давление в артериолах падает сильно, а в венулах — менее значительно, градиент давлений уменьшен, что вызывает снижение линейной и, особенно, объёмной скорости кровотока. Развитие ишемии может привести к постишемическому стазу. Образование тканевой жидкости снижено, лимфоотток адекватен, отёк не наблюдается. Исчезает деление на осевой и плазматический кровоток, поток крови становится турбулентным. В ткани возникает гипоксия и гиперкапния, формируется местный ацидоз. Внешние признаки включают местную гипотермию поверхностных тканей, побледнение ткани и проявление ее собственного цвета, снижение количества видимых сосудов и утрату ими извитой формы. Несколько снижается объем органа, уменьшаются его функциональные возможности. Ишемия играет важную защитную роль для ограничения кровопотери при повреждении сосудов. В то же время, она крайне патогенна. Уже начальные проявления ишемии вызывают субъективные неприятные ощущения: боль, покалывание, онемение, «бегание мурашек». В клетках в течение первой минуты ишемии падает содержание кислорода и начинает развиваться инфаркт. Степень гипоксии ткани при ишемии различна. Ближайшие последствия и исходы этого патологического процесса зависят от скорости развития ишемии. Быстро развивающаяся ишемия более патогенна для клеток, чем медленно прогрессирующая, поскольку последняя оставляет определенное время для адаптации и компенсации. Хроническая ишемия способствует атрофии и фиброзу органов, острая может привести к некрозу и гангрене. Ишемическая гипоксия запускает в тканях процессы некробиоза. Например, в кардиомиоцитах — через 40-60 мин изменения достигают необратимой стадии и происходит некроз. Сроки некробиоза удлиняются при понижении температуры. Исход ишемии определяется и качеством крови, как кислородопереносящего агента. При анемиях и системной гипоксемии местная ишемия раньше приводит к инфарктам.

3. Вентиляционая дыхательная недостаточность обструктивного типа, причины развития, нарушение газового состава крови. Хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ), виды. Причины и механизмы развития обструктивного синдрома.

При бронхиальной астме и эмфиземе развивается обструктивная дых.недостаточность (вследствие сужения воздухоносных путей и повышения сопротивления движению воздуха). Причины: 1.Попадание инородных тел в просвет ВДП, 2.утолщение стенок дыхательных путей, 3.ларингоспазм, 4.сдавление стенок дыхательных путей извне. При этом поражаются верхние (ВДП) или нижние дых.пути (НДП). При сужении ВДП удлиняется вдох и выдох, возрастает нагрузка на дых.мышцы, увеличивается минутный объем дыхания при физ.нагрузке. При уменьшении просвета НДП значительно повышается сопротивление движению воздуха, особенно нарушается акт выдоха. При эмфиземе выдох становится активным (т.к. ослабевает эластическая тяга легких), давление в плевральной полости нарастает, что в итоге приводит к спаданию стенок бронхиол и выдох становится невозможным. Вследствие этого альвеолы остаются постоянно раздутыми и развивается воздушная ловушка. К ХОБЛ относятся хр.бронхит, бронхоэктазы, эмфизема, бронхиальная астма, хр.абсцесс, хр.пневмония, пневмофиброз.

16 Вопрос. Ишемия. Характеристика, виды, причины, механизмы развития. Изменения в тканях и последствия ишемии.

Ишемия  уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения притока крови по артериям и артериолам.

Причины ишемии

Ишемия возникает при значительном увеличении сопротивления кровотоку в приводящих артериях и отсутствии (или недостаточности) коллатерального (окольного) притока крови в данную сосудистую территорию.

Увеличение сопротивления в артериях бывает связано главным образом с уменьшением их просвета. Значительную роль играет также вязкость крови, при увеличении которой сопротивление кровотоку растет. Вызывающее ишемию уменьшение сосудистого просвета может быть обусловлено патологической вазоконстрикцией (ангиоспазмом), полной или частичной закупоркой просвета артерий (тромбом, эмболом), склеротическими и воспалительными изменениями артериальных стенок и сдавлением артерий извне.

Ангиоспазм — констрикция артерий патологического характера,

которая может вызывать (в случае недостаточности коллатерального кровоснабжения) ишемию соответствующего органа или ткани. Непосредственной причиной спазма артерий являются изменения функционального состояния сосудистых гладких мышц (увеличение степени их сокращения и главным образом нарушение их расслабления), в результате чего нормальные вазоконстрикторные нервные или гуморальные влияния на артерии вызывают их длительное, нерасслабляющееся сокращение, т.е. ангиоспазм. Выделяют следующие механизмы развития спазма артерий:

1. Внеклеточный механизм, когда причиной нерасслабляющегося сокращения артерий являются вазоконстрикторные вещества (например, катехоламины, серотонин, некоторые простагландины, ангиотензин-II, тромбин, эндотелин, некоторые лейкотриены, тромбоксан А₂), циркулирующие в крови или синтезирующиеся в сосудистой стенке.

2. Мембранный механизм, обусловленный нарушением процессов реполяризации плазматических мембран гладкомышечных клеток артерий.

3. Внутриклеточный механизм, когда нерасслабляющееся сокращение гладкомышечных клеток вызывается нарушением внутриклеточного переноса ионов кальция (нарушения удаления их из цитоплазмы) или же изменениями в механизме сократительных белков — актина и миозина.

Микроциркуляция при ишемии

Симптомы ишемии

Симптомы ишемии зависят главным образом от уменьшения интенсивности кровоснабжения ткани и соответствующих изменений микроциркуляции. Цвет органа становится бледным вследствие сужения поверхностно расположенных сосудов и снижения количества функционирующих капилляров, а также уменьшения содержания эритроцитов в крови (понижение местного гематокрита). Объем органа при ишемии уменьшается в результате ослабления его кровенаполнения и снижения количества тканевой жидкости, тургор ткани снижается.

Температура поверхностно расположенных органов при ишемии понижается, так как вследствие уменьшения интенсивности кровотока через орган нарушается баланс между доставкой тепла кровью и его отдачей в окружающую среду, т.е. отдача тепла начинает превалировать над его доставкой. Температура при ишемии, естественно, не понижается во внутренних органах, с поверхности которых теплоотдача не происходит.

Компенсация нарушения притока крови при ишемии

При ишемии нередко наступает полное или частичное восстановление кровоснабжения пораженной ткани (даже если препятствие в артериальном русле остается). Это зависит от коллатерального притока крови, который может начинаться сразу же после возникновения ишемии. Степень такой компенсации зависит от анатомических и физиологических факторов кровоснабжения соответствующего органа.

К анатомическим факторам относятся особенности артериальных ветвлений и анастомозов. Различают:

1. Органы и ткани с хорошо развитыми артериальными анастомозами (когда сумма их просвета близка по величине к таковой закупоренной артерии) — это кожа, брыжейка. В этих случаях закупорка артерий не сопровождается каким-либо нарушением кровообращения на периферии, так как количество крови, притекающей по коллатеральным сосудам, с самого начала бывает достаточным для поддержания нормального кровоснабжения ткани.

2. Органы и ткани, артерии которых имеют мало (или вовсе не имеют) анастомозов, и поэтому коллатеральный приток крови в них возможен только по непрерывной капиллярной сети. К таким органам и тканям относятся почки, сердце, селезенка, ткань мозга. При возникновении препятствия в артериях указанных органов в них возникает тяжелая ишемия, и в результате ее — инфаркт.

3. Органы и ткани с недостаточными коллатералями. Они весьма многочисленны — это легкие, печень, стенка кишечника. Просвет коллатеральных артерий в них обычно в большей или меньшей степени недостаточен, чтобы обеспечить коллатеральный приток крови.

Физиологическим фактором, способствующим коллатеральному притоку крови, является активная дилатация артерий органа.

Изменения в тканях при ишемии

Описанные изменения микроциркуляции при ишемии ведут к ограничению доставки кислорода и питательных веществ в ткани, а также к задержке в них продуктов обмена веществ. Накопление недоокисленных продуктов обмена (молочной, пировиноградной кислот и др.) вызывает сдвиг рН ткани в кислую сторону. Нарушение обмена веществ приводит сначала к обратимым, а затем к необратимым повреждениям тканей.

Разные ткани неодинаково чувствительны к изменениям кровоснабжения. Поэтому нарушения в них при ишемии наступают соответственно неодинаково быстро. Особенно опасна ишемия для центральной нервной системы, где недостаточность кровоснабжения сразу же приводит к расстройствам функции соответствующих областей мозга. Так, при поражении двигательных областей довольно быстро наступают парезы, параличи и т.д. Следующее место по чувствительности к ишемии занимают сердечная мышца, почки и другие внутренние органы. Ишемия в конечностях сопровождается болями, ощущением онемения, «бегания мурашек» и

дисфункцией скелетных мышц, проявляющейся, например, в виде перемежающейся хромоты при ходьбе.

В случаях, когда кровоток в области ишемии в течение соответствующего времени не восстанавливается, возникает омертвение тканей, называемое инфарктом. При патолого-анатомическом вскрытии в одних случаях обнаруживается так называемый белый инфаркт, когда в процессе омертвения кровь в область ишемии не поступает и суженные сосуды остаются заполненными лишь плазмой крови без эритроцитов. Белые инфаркты обычно наблюдаются в тех органах, в которых коллатеральные пути развиты слабо, например в селезенке, сердце и почках. В других случаях имеет место белый инфаркт с красной каемкой. Такой инфаркт развивается в сердце, почках. Геморрагический венчик образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паралитическим их расширением и развитием кровоизлияний. Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии вызывает развитие геморрагического красного инфаркта легкого, при этом стенки сосудов оказываются разрушенными и эритроциты как бы «нафаршировывают» всю ткань, окрашивая ее в красный цвет. Возникновению инфарктов при ишемии способствуют общие расстройства кровообращения, вызываемые сердечной недостаточностью, а также атеросклеротические изменения артерий, препятствующие коллатеральному притоку крови, склонность к спазмам артерий в области ишемии, повышение вязкости крови и т.д. Все это препятствует коллатеральному притоку крови и нормализации микроциркуляции.

Виды ишемии — Cardio

Ишемия — это местное ограничение кровоснабжения тканей, что вызывает нехватку кислорода, который необходим для клеточного метаболизма. Обычно возникает на фоне повреждений кровеносных сосудов, что приводит к нарушению функции ткани или целого органа.

Ишемия нередко связана с местной анемией в поврежденной части тела, иногда возникающую из-за полного или частичного перекрытия сосуда вследствие вазоконстрикции, тромбоза или эмболии.

Во время ишемии может наблюдаться не только недостаточность кислорода, но также снижение количества поступающих питательных веществ и недостаточное удаление метаболических отходов. Ишемия может быть частичной, тогда выражается в плохой перфузии, или общей.

Видео Ишемия. Что это? И как магний связан с ишемической болезнью сердца?

Описание

Термин “ишемия” походит от лат. слова ischaemia, греч. ἰσχαιμία, от ἴσχω — задерживаю, останавливаю и αἷμα — кровь.

Ишемия приводит к повреждению ткани вследствие процесса, известном как ишемический каскад. Причиненный ущерб является результатом накопления метаболических отходов в тканях, неспособности поддерживать целостность клеточных мембран, повреждения митохондрий и возможного распространения аутолизирующих протеолитических ферментов по клеткам и окружающим тканям.

Восстановление кровоснабжения ишемических тканей может вызвать дополнительное нарушение, известное как реперфузионное повреждение, которое может быть более разрушительным, чем исходная ишемия.

• Восстановление кровотока приводит к обратному поступлению кислорода в ткани, что способствует увеличению производства свободных радикалов и реактивных видов кислорода, которые повреждают клетки.
• Увеличивается количество ионов кальция в поврежденной ткани, вызывая дальнейшую перегрузку ионами. Это может привести к потенциально смертельным сердечным аритмиям, дополнительно ускоряется клеточное саморазрушение.
• Восстановление кровотока также способствует прогрессированию вос

18. Малокровие (ишемия). Определение, причины, виды, морфологическая характеристика, исходы.

— это уменьшение притока крови к тканям и органам.

Общее малокровие, или анемия

Орган при малокровии имеет характерный вид — уменьшен в размерах, бледный, дряблый, морщинистый. Снижается его температура. Главным повреждающим фактором при ишемии является гипоксия. Этот фактор вызывает дистрофию и некроз тканей и органов.

Различают острую и хроническую ишемию.

При острой ишемии имеет место острая гипоксия. Она вызывает особенно выраженные повреждения структур. Стоит рассматривать как преднекротическое (предынфарктное) состояние.

При хронической ишемии наблюдается хроническая гипоксия. При ней процессы повреждения менее выражены и развиваются в замедленном темпе. Развивается атрофия паренхиматозных элементов и склреоз в результате повышения коллагенсинтезирующей активности фибробластов.

Патоморфологическая цепь изменений: активизация функции фибробластов — фиброз и атрофия паренхимы.

Различают 4 вида ишемий: 1) Ангиоспастические — возникают при действии таких раздражителей, как боль, эмоции, гормоны (адреналин, биогенные амины). под их влиянием возникает спазм артерий, артериол, и малокровие соответствующих участков ткани. Обычно этот вид ишемии носит скоротечный характер и не вызывает тяжелых повреждений.

2) Обтурационные — имеет место при закупорке артерий тромбом, заращении просвета соединительной тканью. перекрытие просвета при отечном набухании при воспалении, облитерации атеросклеротической бляшкой. Этот вид малокровия часто бывает длительным и глубоким. часто заканчивается гибелью тканей — некроз, инфаркт. Завершает ангиоспазм.

3) Компрессионные сдавление артерий опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой, давящей повязкой, гипсом. Результат зависит от длительности и глубины ишемии.

4) Ишемия при перераспределении крови в случае гиперемии после анемии. Яркий пример этой патологии — ишемия головного мозга при быстром удалении жидкости из брюшной полости при асците.

Исходы: малокровие в результате спазма непродолжительно и не вызывает расстройств, при длительных спазмах возможно развитие дистрофических изменений и даже инфаркта. Острое обтурационное малокровие ведет к инфаркту. При хронческом ее течении возможно развитие коллатералей и восстановление тока крови. Но длительно существующее малокровие ведет к атрофии и склерозу.

19. Кровотечение и кровоизлияние. Определение, причины. Классификация кровотечений. Виды кровоизлияний. Морфологическая характеристика и исходы.

— Выход крови за пределы сосудистого русла.

Кровотечение(геморрагия)- наружное – выход крови в окружающую среду(кровохарканье, кровотечение из носа), внутреннее — выход крови в полости организма (гемоторакс, гемопреикард).

Кровоизлияние- выход крови в ткань.Скопление свернувшейся крови в ткани называется гематомой, а при сохранении тканевых элементов- геморрагическим пропитыванием(инфильтрацией). Плоскостные кровоизлияния- кровоподтеки, мелкие точечные- петехии.

Классификация кровотечений. Причины, вызывающие нарушение целостности стенки сосудов и приводящие к кровотечению и кровоизлиянию, по механизму действия делятся на 3 группы-Разрыв стенки сосуда может быть при ранении, травмах, патологии со снижением ее прочностных свойств(туберкулез, сифилис, атеросклероз) . Разъедание стенки сосуда может вызвать гнойное воспаление, опухоль, язвенный процесс (язва желудка) трубная беременность. Повышенная проницаемость— могут быть при ангионеврозах, тканевой гипоксии, ревматических болезнях, системных васкулитах, инфекции, болезнях крови, действии антикоагулянтов, авитаминозах. Это проявления геморрагического синдрома.

Исход геморрагий 1) рассасывание крови 2) образование кисты (полости) 3) прорастание соединительной тканью (организация) 4) нагноение или присоединение инфекции.

25. Ишемия

Ишемия— местное малокровие, чаще обусловленное сосудистым фактором (сужением или полной обтурацией просвета артерии), приводящее к временной дисфункции или стойкому повреждению ткани или органа. Последствия ишемии зависят от степени и скорости снижения параметров кровотока, продолжительности ишемии, чувствительности тканей к гипоксии, общего состояния организма. Самыми чувствительными к ишемии являются органы центральной нервной системы и миокард, ткань почек.

Виды ишемии:

Ангиоспастическаяишемия возникает вследствие спазма артерий в связи с действием различных раздражителей.

Обтурационнаяишемия возникает в результате закупорки просвета артерий и чаще всего бывает связана или с тромбозом, или с эмболией артерий, а также с разрастанием соединительной ткани в просвете артерии при воспалении ее стенки (облитерирующий эндартериит) или сужением просвета артерии атеросклеротической бляшкой. Нередко обтурационная ишемия сочетается с ангиоспастической.

Компрессионная ишемиянаблюдается в результате сдавления артерии при наложении жгута, при перевязке артерий во время операций лигатурой, а также при сдавлении их воспалительным выпотом (экссудатом), опухолью, рубцом или увеличенным органом.

Ишемия в результате перераспределения крови. Например, ишемия головного мозга после быстрого удаления асцитической жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая масса крови.

Морфологические измененияв органах и тканях при всех видах ишемии, так или иначе, связаны с гипоксией или аноксией, то есть с кислородным голоданием. В зависимости от причины, вызвавшей малокровие, внезапности ее возникновения, длительности и степени уменьшения притока артериальной крови различаютоструюи хроническую ишемию.

Острая ишемия— полное, внезапное прекрашение притока артериальной крови к органу или ткани. Острую ишемию следует рассматривать как преднекротическое (прединфарктное) состояние. Особое значение имеет ее диагностика в миокарде при смерти от ИБС.

Хроническая ишемия— длительное, постепенное уменьшение притока артериальной крови приводит к развитию атрофии клеток паренхимы и склерозу стромы в результате повышения коллагенсинтезирующей активности фибробластов. Например, развитие кардиосклероза при хронической ишемической болезни сердца.

Методы диагностики:

Электрокардиограмма в состоянии покоя (ЭКГ) — это запись электрической активности сердца, по ней можно определить степень кислородного голодания сердца (ишемию) и вероятность сердечного приступа. Часто у пациентов с заболеваниями коронарной артерии и стенокардией ЭКГ в норме.

Велоэргометрияявляется хорошим скрининговым тестом для пациентов с некоторой вероятностью возникновения ишемической болезни сердца (ИБС) и нормальной ЭКГ в состоянии покоя.

Еще одной эффективной и точной методикой определения ишемической болезни сердца является сочетание эхокардиограммы(ультразвуковая кардиография) со стресс-тестом. При наличии существенной блокировки, мышца сердца, питаемая от этой артерии, не будет сокращаться, так же, как и вся остальная сердечная мышца.

Катетеризация сердца и ангиография(коронография) — это наиболее точный тесты для выявления сужения просвета коронарной артерии. Небольшие полые пластиковые трубки (катетеры) направляются в отверстия двух основных сердечных артерий (левой и правой), точное расположение артерий определяется по рентгенограмме. В то время, как рентгеновский аппарат фиксирует видео информацию, в артерии вводится контрастное йодосодержащее вещество. Иногда после этого проводят исследование под физической нагрузкой для того, чтобы определить, действительно ли умеренное сужение просвета.

Высокоскоростная компьютерная рентгенография. Эта процедура использует мощные рентгенологические методы исследования сердечных артерий.