Церебральный васкулит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Церебральный васкулит — заболевание, вызванное воспалительным процессом в стенке мозговых сосудов. Возникает в основном вторично. Проявления вариабельны: энцефалопатия, парезы, психические нарушения, эпилептические приступы, обмороки, зрительные расстройства, тугоухость, атаксия. Диагностика опирается на клинические сведения, данные неврологического статуса, результаты МРТ, церебральной ангиографии, исследования ликвора, биохимии крови. Лечение проводится дифференцированно в соответствии с этиологией и клиническими особенностями. Может включать кортикостероиды, цитостатики, сосудистые препараты, ноотропы, симптоматические средства.

Общие сведения

Церебральный васкулит (ЦВ) возникает преимущественно в структуре системных васкулитов или на фоне инфекций, ревматических заболеваний, онкопатологии, интоксикаций. Термин «васкулит» означает воспалительное поражение сосудистой стенки. Изолированный васкулит мозговых сосудов относится к редким формам. Точная заболеваемость не установлена, поскольку отсутствуют специфические клинико-инструментальные диагностические критерии ЦВ. Ряд авторов указывают распространённость патологии — 2-3 случая на 100 тыс. человек. Заболеванию подвержены лица от 7 до 71 года, наиболее часто – представители возрастной категории от 30 до 60 лет. Гендерные различия в заболеваемости не прослеживаются.

Церебральный васкулит

Причины церебрального васкулита

Этиология идиопатического (первичного) изолированного поражения церебральных сосудов неизвестна. Не исключена роль травматических повреждений, стрессов, переохлаждений как триггеров, провоцирующих дебют васкулита. В литературе по неврологии описаны случаи развития заболевания после черепно-мозговой травмы. Причинами вторичного ЦВ могут выступать:

• Системное поражение сосудов неспецифического воспалительного генеза. Болезнь Такаясу, синдром Черджа-Стросс, микроскопический полиангиит, узелковый периартериит, геморрагический васкулит протекают с вовлечением сосудистого русла ЦНС.
• Ревматические болезни: СКВ, ревматоидный артрит, системная склеродермия, синдром Шегрена. Отмечается более редкое поражения церебральных артерий в сравнении с висцеральными, что вызвано работой гематоэнцефалического барьера.
• Инфекционные заболевания: сифилис, туберкулёз, сыпной тиф, герпетическая инфекция, трихинеллёз, листериоз. Сосудистое воспаление провоцируют сами инфекционные агенты и их токсины.
• Интоксикации. Описан церебральный васкулит при злоупотреблении амфетамином, кокаиномании, «аптечной» наркомании.
• Онкозаболевания. Сложности диагностики обуславливают редкое обнаружение ЦВ при неопластических процессах.

Патогенез

Механизм развития изолированного ЦВ не установлен. Морфологически в сосудистой стенке выявляются инфильтраты (скопления одноядерных клеток), наблюдается формирование гранулём. Вторичный церебральный васкулит при системных сосудистых и ревматических заболеваниях имеет аутоиммунный патогенез: сосудистая стенка повреждается антителами, вырабатывающимися к её элементам вследствие неадекватной реакции иммунной системы. В остальных случаях воспалительный механизм запускается прямым воздействием этиофактора (токсинов, бактерий, вирусов). Воспаление сосудистой стенки приводит к её истончению, сужению сосудистого просвета, повышенной проницаемости. Развиваются гемодинамические расстройства, ухудшается кровоснабжение отдельных участков головного мозга, возникают эпизоды церебральной ишемии, лакунарные инфаркты, мелкоочаговые кровоизлияния. Обычно церебральный процесс носит распространённый множественный характер.

Классификация

Наблюдаются существенные различия в течении идиопатических и вторичных форм ЦВ. Поэтому клиническую значимость имеет разделение заболевания в соответствии с этиологией на:

• Первичный церебральный васкулит — идиопатические воспалительные изменения исключительно мозговых артерий. Системное сосудистое поражение, фоновые болезни отсутствуют.
• Вторичные формы — воспалительный процесс в стенке артерий возникает в результате основного заболевания. Составляют подавляющее большинство случаев ЦВ.

Подобно системным васкулитам, церебральный процесс протекает с преимущественным вовлечением артерий определённого калибра. В зависимости от диаметра выделяют:

• ЦВ с поражением крупных сосудистых стволов. Наблюдается при болезни Такаясу, височном артериите.
• ЦВ с поражением сосудов мелкого и среднего калибра. Характерен для микроскопического полиангиита, системной волчанки.

Симптомы церебрального васкулита

Первичный ЦВ имеет острую манифестацию с интенсивной головной боли, эпилептического пароксизма или внезапного появления очагового неврологического дефицита. Отдельные исследователи указывают на возможность продолжительного субклинического периода, предшествующего дебюту заболевания. В последующем реализуется один из следующих вариантов симптоматики: острая энцефалопатия с психическими расстройствами, многоочаговые проявления, сходные с клиникой рассеянного склероза, общемозговые и очаговые симптомы, типичные для объёмного образования мозга. Наиболее характерна пирамидная недостаточность в виде пареза одной, чаще двух, конечностей с повышением тонуса мышц и рефлексов. Ряд случаев сопровождается стоволово-мозжечковым симптомокомплексом: нистагм (подёргивание глазных яблок), мозжечковая атаксия (шаткость походки, дискоординация, несоразмерность движений), расстройство глазодвигательной функции. Возможны нарушения речи (афазия), выпадение части зрительных полей (гемианопсия), судорожный синдром (симптоматическая эпилепсия).

Вторичный ЦВ отличается постепенным нарастанием проявлений. В начальном периоде больные жалуются на ухудшение слуха, ослабление зрения, головную боль, предобморочные эпизоды, опущение верхнего века. Развёрнутый период зависит от основной патологии. Вовлечение мозговых сосудов в рамках системного васкулита проявляется гиперкинезами (непроизвольными двигательными актами), обмороками, эпизодами катаплексии и нарколепсии, судорожными приступами. Церебральный васкулит ревматической этиологии характеризуется клиникой преходящей малой хореи с приступообразным возникновением гиперкинеза. Васкулит мозга при СКВ в 60% случаев протекает с транзиторными психическими отклонениями (беспокойством, расстройством поведения, психозами). Частыми проявлениями ЦВ туберкулёзного генеза выступают парезы, хореоатетоз, дизартрия, нарушения ориентации. При реккетсиозах наблюдаются коматозные состояния, судорожные пароксизмы.

Осложнения

Острое расстройство мозгового кровоснабжения в зоне поражённой васкулитом мозговой артерии приводит к возникновению инсульта. Чаще наблюдаются мелкоочаговые ишемические инсульты, носящие повторный характер. Истончение патологически изменённой сосудистой стенки может осложниться разрывом и геморрагическим инсультом. Возникающая вследствие васкулита хроническая ишемия мозга приводит к снижению когнитивных функций (памяти, внимания, мышления), формированию деменции. Осложнением судорожного синдрома является эпилептический статус. В редких случаях течение заболевания может привести к развитию комы.

Диагностика

Неоднородность механизмов возникновения, течения, клинической картины ЦВ существенно осложняют постановку диагноза, требуют участия нескольких специалистов: невролога, ревматолога, инфекциониста, психиатра. Важное значение имеет выявление/исключение базового заболевания. Основными этапами диагностического алгоритма являются:

• Неврологический осмотр. Выявляет пирамидные расстройства, патологические рефлексы, признаки дисфункции мозжечка и ствола мозга, симптомы внутричерепной гипертензии.
• Консультация офтальмолога . Включает проверку остроты зрения, офтальмоскопию, периметрию. Определяет снижение зрения, отёчность дисков зрительных нервов, гемианопсию.
• МРТ головного мозга. В дебюте болезни может не фиксировать патологических изменений. В последующем патология на МРТ диагностируется у 50-65% пациентов. Наблюдаются преимущественно множественные мелкие очаги в веществе головного мозга, отёчность мозгового вещества, зоны перенесённых лакунарных инфарктов, острых ишемических эпизодов.
• Церебральная ангиография. Может осуществляться рентгенологически и при помощи МРТ сосудов. По различным данным, выявить сосудистые изменения удаётся у 40-90% больных. На ангиограммах отмечается смазанность сосудистого контура, сужения, участки дилятации, прерывание, окклюзия, наличие множественных коллатералей.
• УЗДГ и дуплексное сканирование церебрального кровотока выявляют неспецифические изменения гемодинамики, которые могут быть результатом других сосудистых заболеваний. Иногда используется в оценке динамики на фоне проводимой терапии.
• Исследование цереброспинальной жидкости. Может не выявлять отклонений. При ревматическом генезе васкулита наблюдается лимфоцитоз, умеренно повышенная концентрация белка. Определению инфекционной этиологии способствует ПЦР, РИФ с ликвором.
• Биохимическое исследование крови. Позволяет обнаружить наличие маркеров ревматических и аутоиммунных заболеваний. Включает анализ на РФ, СРБ, антитела к Sm и Scl-70, волчаночный антикоагулянт, комплемент С3 и С4, антинуклеарные антитела.
• Биопсия церебральной паренхимы. Исследование биоптатов позволяет выявить воспалительные изменения артерий мелкого калибра. Однако участок с изменёнными сосудами может не попасть в биопсийный материал. Возможно поражение крупных артерий, биопсия которых не проводится.

Дифференцировать церебральный васкулит следует с многоочаговыми энцефалитами, церебральным атеросклерозом, демиелинизирующей патологией (рассеянным склерозом, оптикомиелитом, склерозом Бало). У молодых больных необходимо исключить антифосфолипидный синдром.

Лечение церебрального васкулита

Терапия изолированных форм, вторичного церебрального поражения при системных и ревматических васкулитах проводится глюкокортикостероидами. Состоит из 2 этапов: ударного и поддерживающего лечения. В тяжёлых случаях стероиды комбинируют с цитостатиками (азатиоприном, циклофосфамидом). Базовая терапия других вариантов вторичного васкулита зависит от основной патологии. Инфекционная этиология требует соответствующего антибактериального или противовирусного лечения, токсическая — дезинтоксикации.

С целью улучшения мозгового кровотока применяются вазоактивные препараты, средства улучшающие реологические свойства крови. Поддержание метаболизма нервных клеток, стимуляция когнитивных функций осуществляется назначением ноотропов. В комплексное лечение входит симптоматическая терапия, лечебная физкультура и массаж паретичных конечностей, занятия с логопедом (при расстройствах речи) и т. д.

Прогноз и профилактика

В целом церебральный васкулит поддаётся лечению и имеет благоприятный прогноз. Некоторые неврологи указывают на лучший эффект терапии у больных с хорошо накапливающими контраст МР-очагами Трудности диагностики в ряде случаев приводят к запоздалой постановке диагноза и позднему началу терапии, что обуславливает прогрессирование симптоматики до глубокой инвалидизации, летального исхода. Специфическая профилактика отсутствует. Предупреждение вторичного ЦВ сводится к исключению интоксикаций, своевременному лечению инфекций и системных болезней.

причины, признаки, лечение и профилактика

Стриарная васкулопатия – это особый вид изменений в сосудах головного мозга у детей грудного возраста. Такое состояние врачи считают последствием различных патологических процессов. Оно свидетельствует о том, что малыш во внутриутробный период или во время рождения подвергся воздействию какого-то неблагоприятного фактора. Однако организм плода смог справиться с неблагополучием. Обычно эти изменения выявляются случайно, когда грудничку делают нейросонографию. Такой диагноз ставят каждому пятому ребенку.

Признаки

Обычно изменения в сосудах выявляются у детей в возрасте около 3 месяцев и старше. Это состояние в большинстве случаев не сказывается на самочувствии ребенка. Его можно выявить только при нейросонографии. В результатах исследования обнаруживаются следующие признаки стриарной васкулопатии:

1. В сосудах выявляются отложения солей кальция (кальцификаты).
2. Кальцификация наблюдается и в нервной ткани.
3. Отложения определяются в основном в области таламуса.

Эти изменения говорят о неблагоприятных воздействиях на организм матери во время беременности или при родах, которые сказались на ребенке.

Причины

Стриарная васкулопатия является следствием кислородного голодания мозга плода во внутриутробный период или во время родов. Можно выделить следующие причины этого состояния:

1. Гипоксия плода во время эмбрионального развития.
2. Задержка ребенка в родовых путях. В это время младенец испытывает сильный дефицит кислорода. Это приводит к ишемии головного мозга. От недостатка кислорода больше всего страдает средняя мозговая артерия. При этом возникает кальцификация ткани и сосудов таламуса.
3. Травма ребенка при родах. При этом в области таламуса могут образовываться кисты, которые со временем подвергаются кальцификации.
4. При долгом обвитии ребенка пуповиной происходит гипоксия мозга малыша.
5. Повышенный тонус матки у беременной. Это приводит к сжатию сосудов пуповины и недостаточному кровоснабжению мозга плода.
6. Преждевременное старение плаценты. Такая патология может стать причиной нарушения питания плода.
7. Дефицит йода во время беременности. Это становится причиной нарушения развития тканей мозга у эмбриона.

Диагностика

Выявить стриарную васкулопатию у новорожденных можно с помощью нейросонографии. Диагностическую процедуру проводят через родничок. Это обследование головного мозга с помощью ультразвука. Оно позволяет определить следующие изменения:

• уплотнения стенок сосудов;
• отложения солей кальция в ткани таламуса.

Если выявляется стриарная васкулопатия у грудничка, то малыша следует показать неврологу. Даже если у маленького пациента не наблюдается никаких отклонений в самочувствии, необходимо, чтобы ребенка осмотрел специалист. В некоторых случаях кальцификация сосудов и тканей мозга может быть вызвана наследственным заболеванием – болезнью Фара. Это довольно редкий недуг, однако его нельзя полностью исключить.

Нужно ли лечение

Нужно ли лечить стриарную васкулопатию? Если кальцификация наблюдается у ребенка в возрасте 1 месяца, то обычно никаких лекарств не назначают. Ребенка ставят на учет к детскому неврологу и наблюдают. В трехмесячном возрасте делают повторную нейросонографию. Если в таламусе по-прежнему обнаруживаются кальцинаты, то назначают препараты для улучшения церебрального кровообращения и обмена веществ в тканях мозга:

• «Пантогам»;
• «Кортексин»;
• «Эмоксипин».

Эти лекарства ребенку следует принимать до полугодовалого возраста. Чаще всего после проведенной терапии кальцинаты уменьшаются или полностью исчезают. Если же этого не происходит, то врачи ставят вопрос о необходимости проведения нейрохирургической операции по удалению отложений. Однако к таким мерам приходится прибегать очень редко.

Последствия

Чем опасна кальцификация в области таламуса? Этот участок головного мозга отвечает за органы чувств, за исключением восприятия запахов. Поэтому наличие крупных кальцинатов может привести к расстройствам зрения, слуха и осязания. Кроме этого, со временем образуется атрофия таламуса. Также кальцификация таламуса может привести к задержке умственного развития ребенка. Это нередко сопровождается расстройствами движений и патологическими рефлексами.

Профилактика

Как предотвратить стриарную васкулопатию у малыша? Это состояние всегда является следствием ишемии мозга. Очень важно отказаться в период вынашивания плода от всех вредных привычек. Курение матери во время беременности часто становится причиной гипоксии плода. Беременной женщине следует употреблять как можно больше продуктов с высоким содержанием йода. Это будет способствовать правильному формированию нервной ткани будущего ребенка.

Необходимо следовать всем рекомендациям акушера-гинеколога. Если роды протекали тяжело, то необходимо как можно раньше показать грудничка детскому неврологу. Любые нарушения родовой деятельности могут стать причиной ишемии головного мозга у ребенка и образования кальцинатов.

Заболевания сосудов, напоминающие васкулиты — васкулопатии

Васкулопатия — термин, предложенный для определения патологии сосудов, при которой отсутствуют четкие морфологические признаки воспалительно-клеточной инфильтрации сосудистой стенки и периваскулярного пространства.

Полагают, что гистологические изменения при этих заболеваниях ограничиваются микротромбозом, дистрофией, некрозом или десквамацией эндотелиальных клеток, а также пролиферацией клеточных элементов интимы.

Кроме того, наблюдаются отек, плазматическое пропитывание, разволокнение, фрагментация и фибриноидный некроз базальной мембраны [С.Г.Раденска и В.А.Насонова, 1998].

Многие клинические проявления васкулопатии, а также изменения, выявляемые с помощью инструментальных и даже морфологических методов исследования, весьма напоминают таковые при васкулитах [J.Lie.,1992]. Условно их можно разделить на несколько групп (табл. 22.1).

Таблица 22.1. Заболевания или синдромы, при которых встречаются васкулопатии

Опухоли	Тромбофилии
Миксома Лейкозы Лимфомы (включая злокачественную ангиоэндотелиому) Миелома Эритремия Саркоидоз Солидные опухоли Первичные сосудистые опухоли Феохромоцитома	Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, гемолитико-уремический син­дром Первичный антифосфолипидный синдром (АФС)
	Повреждение сосудов при воздействии на них определенных субстанций
	а 1-антитрипсин Амилоидоз Болезнь Андерсона—Фабри Гомоцистеинемия Поливинилхлорид Радиация
Врожденные дефекты
Синдром Эллерса—Данлоса Нейрофиброматоз Псевдоксантома эластикум
	Другие
Травмы сосудов	Лекарственная аллергия Болезнь Moyamoya Фибромускулярная дисплазия Гестоз Нейротрофический дерматоз Гангренозная пиодермия Цинга
Внешние: синдром гипотенора Внутренние: артериальная гипертензия, расслоение аорты
Окклюзии сосудов
Атероэмболизация Другие типы эмболии (воздух, жир, опухолевые клетки) Парапротеинемия

Поражение сосудов при опухолях

Васкулит относится к числу нередких проявлений паранеопластического синдрома. Среди возможных факторов его развития обсуждаются иммунокомплексные механизмы, образование антител к эндотелиальным клеткам (АЭКА), сужение (или окклюзия) просвета сосуда опухолевыми клетками, в том числе инфильтрация ими сосудистой стенки (волосато-клеточный лейкоз, Т-клеточные опухоли и др.).

Васкулит чаще встречается при гемобластозах, чем при солидных опухолях. Так, по данным J.M.Greeret и соавт. (1988), его частота при болезнях крови составляет 0,005% (8 на 1730), в то время как при обследовании 13160 больных с опухолевыми процессами другой природы развитие васкулита не было отмечено ни в одном случае.

Васкулит кожи чаще выявляется при миелопролиферативных (62%), чем при лимфопролиферативных заболеваниях (23%) или множественной миеломе (15%)). Его клинические проявления в основном ограничиваются изменениями в виде макулопапулезных высыпаний, петехий, язв и гангрены мягких тканей конечностей.

Различные типы васкулитов (от кожного до васкулита, напоминающего узелковый полиартериит (УП)) могут развиваться при волосато-клеточном лейкозе. При этом заболевании описана патология височных и коронарных артерий [S.Gabiel et al.,1986]. При гистологическом трация ими сосудистой стенки (волосато-клеточный лейкоз, Т-клеточные опухоли и др.).

Васкулит чаще встречается при гемобластозах, чем при солидных опухолях. Так, по данным J.M.Greeret и соавт. (1988), его частота при болезнях крови составляет 0,005% (8 на 1730), в то время как при обследовании 13160 больных с опухолевыми процессами другой природы развитие васкулита не было отмечено ни в одном случае.

Васкулит кожи чаще выявляется при миелопролиферативных (62%), чем при лимфопролиферативных заболеваниях (23%) или множественной миеломе (15%)). Его клинические проявления в основном ограничиваются изменениями в виде макулопапулезных высыпаний, петехий, язв и гангрены мягких тканей конечностей.

Различные типы васкулитов (от кожного до васкулита, напоминающего УП) могут развиваться при волосато-клеточном лейкозе. При этом заболевании описана патология височных и коронарных артерий [S.Gabiel et al.,1986]. При гистологическом исследовании в пораженных участках сосудов обнаруживаются периваскулярные инфильтраты, состоящие из опухолевых клеток.

При миеломной болезни также встречаются разнообразные сосудистые осложнения, включая криоглобулинемию, лейкоцитокластический васкулит, амилоидоз, реже наблюдается развитие классического васкулита.

Так, по данным J.M.Kois и соавт. (1991), обследовавших 115 больных с множественной миеломой, у 21 из них отмечено поражение кожи, причем у 12 — нетромбоцитопеническая пурпура и только у 1 — кожный васкулит. Полагают, что воспалительные изменения в сосудах кожи чаще встречаются у больных IgA-миеломой.

Спонтанная кристаллизация парапротеинов при низких температурах была впервые описана в 1938 году В. Von Bonsdorff и соавторами. Впоследствии она получила название — криокристаллоглобулинемия. В большинстве случаев криокристаллоглобулины представляют собой интактные иммуноглобулины в комплексе с альбумином или без него.

При этом они могут откладываться в костном мозге, роговице, синовиальной оболочке, сосудах почек, легких, печени и селезенки. Клинические проявления у этих больных весьма напоминают таковые при геморрагическом васкулите или узелковом полиартериите, но при гистологическом исследовании не отмечается воспалительных изменений сосудов, характерных для васкулитов.

В просвете мелких и средних артерий, а также периваскулярно наблюдается отложение кристаллического вещества, которое и приводит к сужению просвета, ведущего к ишемическим изменениям в органах и тканях. G.C.Stone и соавт. (1989) приводят описание двух больных, у которых наблюдались геморрагические высыпания, с образованием в одном случае некротических язвенных дефектов на коже нижней трети голени, а в другом — некротических язв носовой перегородки. У обоих пациентов наблюдалось прогрессирование ишемии нижних конечностей, потребовавшее у одного из них ампутации ног.

При гистологическом исследовании участков повреждения выявлены геморрагии с небольшой периваскулярной эозинофильной инфильтрацией и наличием в просвете сосуда и периваскулярном пространстве кристаллических структур, идентифицированных как А, легкие цепи иммуноглобулинов.

Несмотря на лечение (плазмаферез, пульс-терапия метилпреднизолоном и циклофосфаном (ЦФ)), оба больных погибли на фоне быстропрогрессирующей почечной недостаточности. При аутопсии были обнаружены кристаллические депозиты в сосудах почек (клубочки и канальцы), селезенке и легких.

Описано еще 5 случаев множественного отложения кристаллов, состоящих из различных типов парапротеинов (IgG-к, IgA-к, lgQ-л и lgD-л). В половине из них наблюдалось поражение сосудов, а также почек (100%), кожи и легких (50%), печени и селезенки (42%), миокарда (28%).

Злокачественный ангиоэндотелиоматоз

Злокачественный ангиоэндотелиоматоз (внутрисосудистый лимфоматоз) — редко встречающееся заболевание, характеризующееся поражением сосудов коры головного мозга с развитием быстропрогрессирующего нарушения ее функции.

Впервые оно было описано в 1959 году L.Pileger и J.Tappeiner. При морфологическом исследовании обнаруживается окклюзия мелких артерий головного мозга и его геморрагические или ишемические инфаркты.

Клетки, закупоривающие просвет сосудов, не имеют на своей мембране молекул, характерных для эндотелиальных клеток (ЭК), но экспрессируют антигенные детерминанты лимфоцитов (CD45+, LN-1, LN-2) [J.Lie,1992]. Некоторые исследователи полагают, что термин «внутрисосудистый лимфоматоз» более правильно отражает сущность этого заболевания.

Различают злокачественную и доброкачественную формы заболевания. При злокачественной форме поражение сосудов ЦНС имеет диффузный характер, и больные погибают в течение первых 6 месяцев от начала болезни. При доброкачественной форме отмечается изолированное поражение отдельных областей головного мозга, а прогноз более благоприятен [A.Gupta et al.,1986].

Заболевание клинически и ангиографически напоминает первичный васкулит ЦНС. По данным J.T.Lie (1992), наблюдавшего в течение 20 лет 22 больных с васкулитом ЦНС, в 3 случаях имел место злокачественный ангиоэндотелиоматоз.

Начало болезни обычно острое, в виде прогрессирующего нарушения психики, вплоть до развития деменции. Психические симптомы часто предшествуют или развиваются одновременно с преходящими нарушениями зрения, диффузными головными болями. Иногда ангиоэндотелиоматоз дебютирует как острое нарушение мозгового кровообращения.

Изредка наблюдаются общевоспалительные признаки — лихорадка, похудение, артралгии и миалгии. У некоторых больных встречается поражение кожи, а именно геморрагические или негеморрагические подкожные образования, бляшки, телеангиоэктазии и некротические язвы [J.Bhawan, 1987].

Лабораторные нарушения неспецифичны, но характерно резкое увеличение СОЭ. Не наблюдается изменений со стороны спинно-мозговой жидкости. Криоглобулины, ревматоидный фактор (РФ), антинуклеарный фактор (АНФ), циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), снижение концентрации комплемента, как правило, не выявляются. При ангиографии сосудов головного мозга обнаруживаются участки сужения артерий и их окклюзии.

Данные компьютерной томографии свидетельствуют о диффузной атрофии, инфарктах вещества мозга. Диагноз заболевания редко ставится при жизни больного. Наиболее информативно проведение биопсии головного мозга с морфологическим и иммунопатологическим исследованием.

Осложнения от лекарственной терапии опухолей

Терапия опухолей иногда приводит к возникновению сосудистых осложнений. По данным T.Saphner и соавт. (1991), артериальные или венозные тромбозы у больных, получающих химиотерапию по поводу злокачественного образования молочных желез, встречаются в 5,4% случаев, в то время как у не леченных больных они составляют только 1,6%.

После трансплантации костного мозга описаны случаи возникновения АНЦА-позитивного васкулита, клинически напоминающего гранулематоз Вегенера [M.Seiden et al.,1990].

Насонов Е.Л., Баранов А.А., Шилкина Н.П.

Опубликовал Константин Моканов

Изолированный церебральный васкулит — Неврология — LiveJournal

Васкулиты — это гетерогенная группа болезней с преимущественным воспалением артерий различного диаметра, отличающихся по этиологии, патогенезу и локализации пораженного органа или системы. Общепринято разделять васкулиты на системные — с поражением нескольких систем организма (болезнь Хортона, болезнь Такаясу и др.), и изолированные, протекающие с поражением отдельного органа (болезнь Кавасаки, болезнь Крона и пр.).

Среди изолированных васкулитов достаточно редко встречается изолированный церебральный васкулит (ИЦВ). В этих случаях наблюдается поражение артерий головного мозга мелкого и среднего калибра, которое обычно носит аутоиммунный характер. Аутоантигенами при этой патологии оказываются ядро и цитоплазма эндотелиальных клеток. Повреждение сосудистой стенки при ИЦВ происходит за счет прямого воздействия циркулирующих аутоантител, отложения иммунных комплексов либо участия различных форм нарушенного клеточного иммунитета.

Аутоиммунное воспаление приводит к сужению просвета церебральных артерий и последующей ишемии соответствующих зон головного мозга с формированием инфарктных очагов. Патоморфологически при ИЦВ в сосудистой стенке наблюдается лейкоцитарная инфильтрация, возможно образование гранулем. В части случаев воспаление может выходить за пределы сосудистой стенки, поражая окружающее серое и белое вещество головного мозга, имитируя картину серозного менингоэнцефалита.

Истинная частота ИЦВ неизвестна в связи с отсутствием четких клинических критериев заболевания, специфических лабораторных тестов и результатов инструментальных исследований. У ряда пациентов, находящихся на лечении в специализированных неврологических стационарах, диагноз ИЦВ не устанавливают в связи с наличием нескольких факторов риска сосудистой патологии головного мозга или возникновением заболевания в пожилом возрасте. Тем не менее большинство исследователей считают эту патологию редкой (орфанной) с частотой 2 — 3 случая на 100 тыс. населения. ИЦВ поражает как мужчин, так и женщин, чаще в молодом либо среднем возрасте.

Клинические проявления ИЦВ неспецифичны и отличаются значительным полиморфизмом, так как зависят от локализации и диаметра поврежденной артерии. Общеинфекционные признаки для ИЦВ не характерны. Неврологические симптомы обычно имеют многоочаговый характер и зависят от топической локализации очагов поражения головного мозга. В типичных случаях начало острое, с сильнейшей головной болью, приступами судорог или появлением очаговой неврологической симптоматики.

Для ИЦВ характерно вовлечение нескольких систем мозга. Поражение пирамидной системы встречается у всех пациентов и варьирует от асимметричного повышения глубоких рефлексов до легких гемипарезов с патологическими стопными знаками группы Бабинского и Россолимо. При локализации процесса в передней центральной извилине возможно развитие монопарезов. В части случаев имеет место стволово-мозжечковый синдром в виде горизонтального, вертикального либо множественного нистагма, межъядерной офтальмоплегии, статической и динамической атаксии. Реже встречаются сенсомоторная афазия, зрительные (гомонимная или квадрантная гемианопсия) или чувствительные нарушения в конечностях и судорожный синдром в виде парциальных либо вторично-генерализованных приступов.

У некоторых пациентов данная патология может длительно протекать субклинически и только потом, после воздействия неблагоприятных внешнихфакторов (стресс, переохлаждение, черепно-мозговая травма), дать внезапное обострение. В этих случаях, несмотря на молодой возраст, у пациентов развиваются когнитивные нарушения корково-подкоркового типа. Типичной особенностью современного течения ИЦВ является их первично хронический или рецидивирующий характер, которому способствует изменение иммунореактивности организма в результате длительного воздействия неблагоприятных факторов внешней среды.

Диагностика ИЦВ в клинической практике основывается на анализе клинических проявлений, результатах лабораторных исследований, нейровизуализации и биопсии паренхимы или оболочек головного мозга. При этом единственным достоверным методом подтверждения этой патологии считают биопсию. Однако этот способ диагностики не получил широкого распространения в связи с рядом технических сложностей при стереотаксическом наведении и реальной опасности внутримозговых кровотечений.

Значимых изменений при рутинных анализах крови и цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) обычно не отмечается. Однако у части пациентов с ИЦВ может наблюдаться в ЦСЖ незначительный лимфоцитарный плейоцитоз, который не исключает этот диагноз. В биохимических анализах у части больных выявляют С-реактивный белок. Наиболее информативными лабораторными тестами при ИЦВ считают повышение титра антинуклеарных и анти-ДНК антител в 50 % случаев.

Проведение магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга в Т-2W-режиме позволяет выявить у всех пациентов с ИЦВ множественные (более двух) гиперинтенсивные очаги в сером и белом веществе головного мозга. Очаги обычно локализуются в затылочной, височной, теменной областях, внутренней капсуле, таламусе, мосту, ножке мозга, мозжечке, четверохолмии. Характерные особенности очагов — отсутствие их компремирующего воздействия на окружающую мозговую ткань, множественный характер, малые размеры (в среднем 10 — 20 мм, но не более 30 мм в диметре) и способность к накоплению контраста. При хроническом течении ИЦВ на МРТ головного мозга выявляют атрофический процесс серого вещества в виде умеренного расширения борозд полушарий.

Изменения на ангиограммах при ИЦВ встречаются с частотой от 37 до 90 % и представлены множественными сегментарными сужениями и расширениями сосудов, их внезапным прерыванием сосудов, смазанностью сосудистых контуров, развитием коллатералей, сосудистой окклюзией и удлинением времени кровотока.

Дифференциальный диагноз ИЦВ проводят с системными васкулитами, рассеянным склерозом и его вариантами, мультифокальными энцефалитами, другими причинами инфарктов мозга в молодом возрасте (антифосфолипидный синдром, незаращение овального отверстия и др.). При любой клинической форме системного васкулита поражение нервной системы является только частью клинической картины и всегда дополняется ишемическим поражением нескольких органов или систем в различных сочетаниях: слизистых оболочек, кожи, мышц, суставов, глаз, сердца, легких, почек, желудочно-кишечного тракта, которые сопровождаются неспецифическим интоксикационным синдромом.

Для демиелинизирующих заболеваний с преимущественным поражением ЦНС (рассеянный склероз, оптиконевромиелит Девика, болезнь Марбурга, концентрический склероз Бало) характерно преобладание среди женщин, частое клиническое или субклиническое вовлечение зрительных нервов, повышение уровня моноклональных антител в ЦСЖ, поражение преимущественно белого вещества головного мозга по данным МРТ с типичной локализацией очагов в перивентрикулярных и субкортикальных зонах мозга. Мультифокальные энцефалиты характеризуются гипертензионным и общеинфекционным синдромами, клеточно-белковой диссоциацией в ЦСЖ, положительными серологическими анализами к вирусам, а также типичной локализацией очагов в височных долях мозга, иногда с перифокальным отеком.

Антифосфолипидный синдром характеризуется рецидивирующими артериальными и венозными тромбозами различной локализации, невынашиванием беременности, тромбоцитопенией, положительными тестами к волчаночному антикоагулянту и кардиолипиновыми антителами. Незаращение овального отверстия часто протекает бессимптомно. У взрослых при этой патологии отмечаются утомляемость, одышка, признаки застойной сердечной недостаточности или нарушение ритма. Диагноз подтверждают результаты УЗИ сердца.

Лечение ИЦВ включает назначение кортикостероидов (1 — 1,5 мг/кг), иногда в сочетании с цитостатиками (метотрексат 2,5 — 5 мг/сут), вазоактивными препаратами (пентоксифиллин 800 — 1200 мг/сут, сермион 30 мг/сут), антиагрегантами (курантил 75 мг/сут) и иммуномодуляторами. При этом лучшие результаты лечения отмечены у пациентов с очагами, накапливающими контраст при МРТ. Прогноз при ИЦВ в целом благоприятен. Однако у своевременно не диагностируемых больных заболевание прогрессирует, приводит к когнитивным нарушениям, утрате трудоспособности и в ряде случаев к летальному исходу.

---

Дополнительная информация:

1. статья «Диагностика изолированного ангиита центральной нервной системы» Н.А. Тотолян, А.А. Готовчиков, А.Ю. Кодзаева, В.С. Краснов, С.В. Лапин, А.А. Скоромец, Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова (Журнал неврологии и психиатрии, 2, 2013; Вып. 2) [читать]:

2. статья «Церебральные васкулиты: особенности клинических проявлений и принципы диагностики» Салихов И.Г., Богданов Э.И., Заббарова А.Т., Казанский государственный медицинский университет (журнал «Неврологический вестник им. В.М. Бехтерева», 2001) [читать];

3. статья «Первичные системные васкулиты и поражение центральной нервной системы» Н.В. Пизова, Кафедра неврологии и нейрохирургии с курсом медицинской генетики Ярославской государственной медицинской академии, Ярославль (Журнал неврологии и психиатрии, №3, 2014) [читать];

4. статья «Первичный ангиит центральной нервной системы с цефалгическим синдромом» Старикова Н.Л., Заломова Е.В.; ФГБОУ ВО «Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е.А. Вагнера» МЗ РФ, Пермь; Госпиталь ФКУЗ «Медико-санитарная часть МВД РФ по Пермскому краю», Пермь (журнал «Клиническая медицина» №6, 2017) [читать].

---

читайте также пост: Нейропатии при васкулитах (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]

что это за болезнь, фото, симптомы и лечение

Нарушения кровообращения в тканях и органах считается одной из ключевых причин смерти людей всех возрастов, а также виновником тяжелых случаев инвалидности у пациентов работоспособных категорий.

Отклонения не всегда связаны со спонтанными причинами вроде эндокринных болезней или тромбоза. Возможны проблемы собственно в самом сосуде.

Болезнь васкулит — это обобщенное наименование группы патологических процессов, суть которых заключается в воспалении внутренней выстилки кровоснабжающих структур.

Поражаются как артерии, так и вены, капилляры, сосуды разных калибров независимо от вида и локализации. Возможны системные варианты заболевания, когда в расстройство вовлекается группы полых структур, это особенно опасно.

Единого мнения относительно происхождения патологического процесса в медицинской среде пока нет.

Предполагается, что основная причина в инфекционном поражении, гиперсенсибилизации организма, когда тело становится чувствительным к малейшим колебаниям внутреннего или внешнего положения и сбой иммунной системы, которая начинает по ошибке атаковать собственные ткани.

Лечение срочное, в стационаре. Потому как осложнения слишком тяжелы.

Механизм становления

В основе развития патологического процесса находятся два ключевых момента.

В каких сочетаниях они встречаются в каждом конкретном случае сказать трудно, однако необходимо это выяснить. От подобной информации зависит подход к терапии и диагностике.

Аутоиммунный

Первый встречается сравнительно редко, по крайней мере, в чистом, изолированном виде.

Суть заключается в повышении чувствительности организма к сторонним раздражителям, вплоть до воздействия незначительного количества аллергена, токсина бактерий.

Иммунитет принимает клетки эндотелия, внутренней выстилки сосуда, за опасные вещества и инициирует выработку антител, которые разрушают ткани.

Возможно начало процесса без триггерного фактора, спонтанное. С точки зрения излечения этот механизм развития васкулита сложен, требуется применение иммунодепрессантов и группы поддерживающих, противовоспалительных препаратов.

Инфекционный

Играет большую роль. В основном он обуславливает вторичные формы васкулита. Причем очаг всегда находится вне сосуда.

Это может быть больное горло, туберкулез, локализованный в легких или выделительной системе, перенесенный сифилис без лечения, венерические инфекции, прочие многочисленные варианты.

Любой очаг рассматривается как потенциальный источник поражения.

Смешанные формы

Согласно профильным исследованиям, именно они в подавляющем большинстве случаев и встречаются.

Происходит это по сложной схеме: на начальной стадии инфекционные агенты, тем более длительно существующие в организме проникают в структуры сосудов, но не активизируются. Потому симптомов васкулита нет.

Однако именно они, продукты их жизнедеятельности вызывают иммунный ответ. В определенный момент защитные силы дают сбой и работают не так, как следовало бы.

Васкулит далее развивается по деструктивному сценарию: возникает воспаление сосудистой стенки.

Страдают как крупные структуры, так и более мелкие артериолы, вены, капилляры. Не всегда вместе. Возможны изолированные формы, когда вовлекается один сосуд или его фрагмент.

В результате воспаления и отека происходит сужение просвета, диаметра полой структуры, кровоток ослабевает. Начинается острая ишемия тканей, которые питаются от пораженного сосуда. Вероятны фатальные итоги.

При своевременном лечении есть шансы свести все осложнения на нет, но в большей части случаев остается след от перенесенного заболевания. В виде фибриновых тяжей — спаек в сосуде или же рубцевании стенок, наращивании соединительной ткани, которая выступает естественным механическим препятствием.

В обоих случаях речь идет о нарушении кровообращения, хроническом. Потому создается высокий риск инвалидности или смерти, зависит от того, какой сосуд поражен.

Классификация

Развитие васкулитов различается по локализации (расположению основного очага), количеству областей аномального изменения, тяжести расстройства, типу патологического процесса.

Критерии используются наравне, потому как от полученной информации, более точной оценки сути расстройства зависит схема воздействия, методы диагностики.

Используются эти данные и в рамках прогнозирования после проведенной терапии, при определении динамики заболевания.

Исходя из происхождения патологического процесса, называют:

• Первичный васкулит. Развивается стремительно. Причину понять удается далеко не сразу даже опытному врачу. Потому как выраженных объективных проявлений нет или они скудны.

Обычно момент становления болезни приходится на период после перенесенной инфекции или тяжелого эпизода аллергической реакции.

Также сказываются рецидивы аутоиммунных расстройств: волчанки, артрита, ревматизма.

• Вторичная форма. Встречается несколько чаще. Однако невозможно точно сказать, замешан или нет в конкретном предполагаемом септическом случае сторонний процесс.

Согласно профильным исследованиям, почти всегда это так и васкулит имеет смешанное, инфекционно-иммунное происхождение.

Причинами выступает течение вирусных, бактериальных заболеваний. От простого ОРВИ до сифилиса, туберкулеза.

Ко вторичным же формам относятся варианты патологии, обусловленные глистными инвазиями, распадом раковых опухолей. Хотя они и имеют аутоиммунное происхождение.

По локализации выделяют системные и изолированные формы. И тех, и других довольно много.

Среди первых называют:

• Гранулематоз Вегенера.
• Синдром Бехчета.
• Узелковый периартериит.
• Гигантоклеточный темпоральный артериит.
• Тромбангиит (болезнь Бюргера).

Что касается вторых, говорят о поражении сердца, головного мозга, сосудов конечностей, суставов (так называемый геморрагический васкулит), почек, печени.

Системный васкулит дает более тяжелые проявления, потому изначально прогноз по нему сложный.

Исходя из типа сосуда, выделяют еще несколько разновидностей расстройства:

• Артериит. Как и следует из названия, поражает самые крупные структуры, которые и питают органы и ткани. Протекают наиболее тяжело. При развитии осложнений стремительно приводят к инвалидизирующим итогам, связанным с ишемией и гипоксией.
• Флебит. Поражение вен. Сопровождается менее активным течением, но часто приводит к некрозу тканей, необходимости оперативного вмешательства.

В подавляющем большинстве моментов в процесс вовлекаются поверхностные вены нижних конечностей. Чуть реже верхних. Еще меньшее число случаев приходится на воспаление мозговых структур.

• Артериолит. Симптоматика смазанная, если нет системного течения.
• Капиллярит. Клиническая картина, несмотря на относительную безопасность состояния, мучительна для больного.

Наконец, классифицировать васкулит можно по тяжести расстройства.

• Легкая степень. Симптоматический комплекс минимален. Отмечается незначительный подъем температуры тела. Латентное течение также встречается.
• Средняя тяжесть. Выраженная клиника.
• Терминальная фаза. Несет большую опасность для здоровья и жизни. Часто заканчивается инвалидностью или смертью (примерно в 15-20% описанных случаев).

Симптомы

Клиника крайне неоднородна, потому как возможны самые разные сочетания рассмотренных выше видов процесса по группе критериев с учетом индивидуальных особенностей организма пациента.

Общие симптомы и фото патологии

Внешние проявления васкулита независимо от локализации — сыпь. Она может быть разной, единого варианта не существует.

Среди возможных типов:

• Розовые пятна. Небольшие в диаметре, максимум достигают 0.5 см., множественные в месте поражения. Не проявляют себя никак.

• Геморрагические высыпания. Выглядят как насыщенно красного или фиолетового цвета и неправильной формы пятна. Ложно принимаются за синяки, выглядят похоже.

• Инфильтраты. Расположены под кожей. Пальпируются как мягкие образования, безболезненные.
• Крапивница. Зудящая розовая сыпь. Небольшие пятна, которые скоро сливаются в единый очаг и доставляют много дискомфорта пациенту (см. фото).

• Эрозии. Кратерообразные участки изъязвления тканей, как при расчесах после ветряной оспы.
• Папулы. Заполненные серозным экссудатом (прозрачной жидкостью) пузырьки. Размером не более 5 мм.

Вторая группа общих моментов — признаки интоксикации организма:

• Головная боль. Разной интенсивности. Чем тяжелее протекает болезнь, активнее симптом.
• Тошнота.
• Повышенная потливость, зябкость.
• Рост температуры тела до отметок от 37.5 до 40 градусов. Разброс большой, что обусловлено различными возможными формами патологического процесса.
• Сонливость, слабость, астенические проявления (недостаточное количество сил для работы, выполнения обязанностей в быту).
• Отказ от еды.
• Одышка.

Поражение сосудов, питающих пищеварительный тракт

Стандартные симптомы васкулита локализации в желудочно-кишечных структурах представлены клиникой острого живота:

• Сильные боли в брюшной полости. Разлитые, режущие или жгучие. Стреляющие.
• Частый стул, понос водой с вкраплениями алой свежей крови.
• Тошнота, рвота.
• Нарушения сознания, бледность кожных покровов, цианоз носогубного треугольника, рост, а затем стремительное падение артериального давления и частоты сокращений сердца, сонливость.
• Коллаптоидное состояние. Говорит о критическом сценарии развития патологического процесса.

Внимание:

Возможен разрыв кишечника. Если не провести своевременное лечение. В таком случае начнется перитонит.

Поражение почек

Васкулит почесных сосудов характеризуется проявлениями со стороны выделительной структуры, нарушением фильтрации:

• Сильные боли в пояснице. Блуждающие. Обычно в области пораженного сосуда, но возможно распространение за пределы.
• Снижение количества суточной мочи. Олигурия. При вовлечении в расстройство сразу двух органов, развивается анурия. Полное отсутствие выхода урины. Состояние критическое. Нужно транспортировать пациента в больницу.
• Отеки. По всему телу или только нижних конечностей на уровне лодыжек.

Поражение суставов

Геморрагический васкулит сопровождается симптомами, напоминающими таковой при периартрите или бурсите. В процесс вовлекается суставная сумка.

Основные признаки:

• Сильные стреляющие тупые боли в области поражения. Согласно наблюдениям специалистов, типичная локализация патологического процесса — крупные суставы: коленные, локтевые.
• Ощущение скованности, сдавливания.
• Нарушение двигательной активности. В том числе из-за сильного болевого синдрома.

Поражение сосудов сетчатки

Сопровождается снижением остроты зрения. Тумана в поле видимости.

Возможна монокулярная слепота (с одной стороны). При разрыве сосуда возникают плавающие красноватые пятна.

Внимание:

Большой объем выхода крови сопровождается отслоением сетчатки. Без медицинской помощи процесс заканчивается полной потерей зрения.

Поражение легких

Среди возможных симптомов встречается одышка, нарушение нормального ритма сердечной деятельности.

Кашель сначала непродуктивный, а затем с примесями крови. Помимо поражения собственно нижних дыхательных путей встречается и нарушение функционирования носоглотки.

Недостаток питания центральной нервной системы

Мозговые симптомы считаются одними из наиболее опасных в плане перспектив летального исхода.

Среди признаков:

• Головная боль. Выраженная. Стреляющая, тюкающая.
• Тошнота, рвота.
• Нарушения сознания.
• Снижение чувствительности тела, конечностей.
• Обмороки.
• Заторможенность, слабость, сонливость. Невозможность выполнять даже простейшие повседневные действия.

Неврологические очаговые проявления: параличи, парезы, головокружение, шаткость походки, зрительные дисфункции, снижение слуха, обоняния, осязания, мыслительной активности и прочие варианты.

Нарушения со стороны сердца

Проявления напоминают таковые при стенокардии. Соответственно сопровождается процесс дискомфортом жгучего или давящего характера в груди, аритмией, нарушениями сознания, одышкой.

Среди всех видов, нейроваскулит (поражающий головной мозг), а также кардиальная форма считаются самыми летальными.

Деструкция брюшных сосудов влечет гибель вдвое реже. Вовлечение конечностей редко заканчивается фатально, основное последствие — гангрена и ампутация.

Аутоиммунные формы сопровождаются менее активными симптомами, как правило. Но не всегда это так. Инфекционные типы агрессивнее и хуже в плане прогноза.

Причины

Факторы развития патологического процесса множественные. Среди таковых:

• Венерические заболевания. Особенно часто речь идет о сифилисе, запущенном, недостаточно пролеченном. Чуть реже имеет место герпетическое поражение.
• Туберкулез.
• Заболевания верхних, нижних дыхательных путей.
• Кариес, гингивит. Недостаточная гигиена ротовой полоти (как ни странно это звучит).
• Ревматизм в анамнезе.
• Аутоиммунные состояния прочих типов. От болезни Крона до системной красной волчанки и других.

Есть данные о некоей степени генетической предрасположенности к развитию процесса.

Диагностика

Проводится ревматологом, реже другими специалистами. Может потребоваться помощь сосудистого хирурга, за неимением такового — доктора общего профиля (в обычной поликлинике вероятность найти просто хирурга намного выше).

Мероприятия стандартные:

• Устный опрос больного, сбор анамнеза. Визуальная оценка тканей. Этих данных при должной квалификации достаточно для постановки первичного примерного диагноза.
• Ультразвуковое исследование (УЗИ) сосудов. В области локализации нарушения. Золотой стандарт диагностики.
• Ангиография для определения анатомических особенностей кровоснабжающих структур.
• Анализ крови общий (повышается уровень СОЭ, при инфекционных процессах присутствует лейкоцитоз), биохимия (высокий СРБ).

По мере необходимости проводится МРТ.

Терапия

Лечение васкулита предполагает применение консервативной или оперативной методики. К первой прибегают чаще.

Желательно госпитализировать человека в больницу, для тщательного всестороннего лечения. Чем интенсивнее симптоматика васкулита, тем активнее проводится терапия.

Среди назначаемых медикаментов:

• Противовоспалительные нестероидного происхождения. Купируют процесс выброса особых веществ-медиаторов, снимают боль, отечность. Действуют комплексно, но для продолжительного приема категорически не подходят. Вероятны опасные побочные эффекты. Кеторолак, Найз, Ибупрофен и прочие.
• Глюкокортикоидные препараты. Обладают более мощным противовоспалительным потенциалом, используются в высоких дозировках при поражении крупных сосудов (например аорты). Системно воздействуют на весь организм, но также не применяются длительно. Вероятны опасные побочные явления. Дексаметазон, Преднизолон.
• Антикоагулянты. Разжижают кровь. Аспирин, Гепарин.
• Сорбенты. Связывают вредные токсичные вещества и способствуют их естественному выведению. Подойдут Тиоверол и прочие.
• Цитостатики. В крайних случаях, если имеет место аутоиммунный васкулит. Для устранения острого состояния.

Оперативное лечение требуется в ограниченном числе ситуаций. В основном на фоне тотального рубцевания крупного сосуда, образования большого количества фибриновых тяжей (спаек).

Тогда проводится их иссечение или протезирование пораженного участка. При этом в зависимости от причины заболевания требуется еще и систематическое медикаментозное лечение.

Прогноз

Благоприятный, если терапия начата при первых симптомах и нет органических изменений в системах.

Когда же начались необратимые трансформации в печени, почках, сердце, головном мозге, конечностях исход намного хуже.

Данные лучше уточнить у ведущего специалиста. Потому как требуется учесть массу факторов. От пола и возраста до состояния здоровья, образа жизни, локализации поражения и многих других.

Возможные осложнения

Инсульт, инфаркт, сепсис, перитонит, гангрена конечностей, кишечника, и это не предел. Венчает картину летальный исход или тяжелая инвалидность.

Без грамотного лечения шансов на восстановление нет. Спонтанный регресс невозможен.

В заключение

Васкулиты — целая группа заболеваний сосудистого воспалительного плана. Несет колоссальную опасность для здоровья и жизни. Часто заканчивается инвалидностью и смертью пациентов.

Нельзя медлить с прохождением диагностики и проведением терапии в стационарных условиях.

При первых же признаках, хотя бы отдаленно напоминающих таковые при воспалении сосудов, нужно срочно обращаться к доктору (сначала к хирургу) или вызывать скорую.

Воспаление при церебральном васкулите

Церебральный васкулит — это достаточно тяжело диагностируемое патологическое состояние, при котором в стенке сосудов, кровоснабжающих головной мозг, развивается воспалительная реакция. Такое воспаление в подавляющем большинстве случаев возникает на фоне какой-либо первичной патологии. Изолированное поражение мозговых сосудов встречается крайне редко. Опасность данного заболевания заключается в том, что в результате сопутствующих гемодинамических нарушений существует большая вероятность образования острой или хронической ишемии головного мозга. При позднем начале лечения есть риск инвалидизации больного человека и даже летального исхода.

Наиболее часто церебральному васкулиту сопутствуют воспалительные процессы в сосудах, кровоснабжающих и другие органы. В настоящее время точных сведений о распространенности такого воспаления среди населения нет. Предполагается, что частота его встречаемости составляет примерно три случая на сто тысяч населения. Сталкиваться с данным заболеванием могут люди абсолютно любого возраста. Однако чаще всего оно диагностируется в возрастном диапазоне от тридцати до шестидесяти лет. При этом никакой связи с полом человека также не наблюдается.

В зависимости от причины своего развития данная болезнь делится на первичную и вторичную формы. Первичная форма подразумевает под собой самостоятельное поражение церебральных сосудов при отсутствии системных сосудистых изменений. Несмотря на долгие годы исследований, установить механизм образования первичного церебрального васкулита все еще не удалось.

Чаще всего все же встречается вторичное воспаление. Оно устанавливается в том случае, если в организме обнаруживается какая-либо первичная патология, которая могла привести к поражению сосудистых стенок. В большинстве случаев, как мы уже сказали, данное заболевание возникает на фоне системных васкулитов. В качестве примера можно привести воспалительную реакцию, развивающуюся в артериальных стенках, которая называется узелковым периартериитом. Иногда спровоцировать формирование этой болезни могут и различные ревматические нарушения, например, системная красная волчанка.

Значительно реже воспаление сосудистой стенки бывает связано с перенесенными инфекционными заболеваниями. При этом свою роль здесь могут сыграть как бактериальные, так и вирусные инфекции. Некоторый процент людей с церебральным васкулитом первично заражаются сифилисом. В литературе описаны случае, когда поражение сосудов, кровоснабжающих головной мозг, было вызвано острой интоксикацией, чаще всего на фоне наркомании. На последнем месте по частоте встречаемости стоит церебральный васкулит, обусловленный злокачественными опухолями.

Точный механизм развития данного патологического процесса также остается под вопросом. Известно, что в результате воспаления стенка сосуда подвергается лейкоцитарной инфильтрации, в ней формируются гранулематозные очаги. За счет возникших изменений сосудистая стенка истончается, а ее проницаемость повышается. По мере прогрессирования заболевания просвет сосуда суживается, что ведет к усиливающимся гемодинамическим нарушениям. Головной мозг начинает получать недостаточное количество кислорода, за счет чего в нем формируется острая или хроническая ишемия.