Васкулиты, ограниченные кожей > Клинические рекомендации РФ (Россия) > MedElement

Цели лечения
—       достижение ремиссии

Общие замечания по терапии
При лечении той или иной формы кожного васкулита учитываются клинический диагноз, стадия процесса и степень его активности, а также сопутствующая патология.
При обострении васкулита больным показан постельный режим, особенно при локализации очагов на нижних конечностях, который следует соблюдать до перехода в регрессирующую стадию.
Необходимо проведение коррекции или радикального устранения выявленных сопутствующих заболеваний, которые могут поддерживать и ухудшать течение кожного васкулита (очаги хронической инфекции, например, хронический тонзиллит, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, хроническая венозная недостаточность, фибромиома матки и т.п.). В тех случаях, когда васкулиты выступают в качестве синдрома какого-либо общего заболевания (системного васкулита, диффузного заболевания соединительной ткани, лейкоза, злокачественного новообразования и т.п.), в первую очередь должно быть обеспечено полноценное лечение основного процесса [2].
Используемая медикаментозная терапия должна быть направлена на подавление воспалительной реакции, нормализацию микроциркуляции в коже и терапию имеющихся осложнений. 

Схемы лечения
 
Полиморфный дермальный васкулит
 
Степень активности I
 
Нестероидные противовоспалительные средства (B)[2, 13]
—       нимесулид 100 мг перорально 2 раза в сутки в течение 2–3 недель с дальнейшим снижением суточной дозы
или
—       мелоксикам 7,5 мг перорально 2 раза в сутки в течение 2–3 недель с дальнейшим снижением суточной дозы
или
—       индометацин 25 мг перорально 3–4 раза в сутки в течение 2–3 недель с дальнейшим снижением суточной дозы
Антибактериальные препараты (B) [13]
—       ципрофлоксацин 250 мг перорально 2 раза в сутки в течение 10–14 дней
или
—       доксициклин 100 мг перорально 2 раза в сутки в течение 10–14 дней
или
—       азитромицин 500 мг перорально 1 раз в сутки в течение 10–14 дней
Хинолины (А) [15, 16]
—       гидроксихлорохин 200 мг перорально 2 раза в сутки в течение 2–3 месяцев, под контролем показателей клеточного состава крови 1 раз в месяц
или
—       хлорохин 250 мг перорально 2 раза в сутки в течение 1 месяца, затем по 250 мг 1 раз в день в течение 1–2 месяцев, под контролем показателей клеточного состава крови 1 раз в месяц 

Антигистаминные препараты (В)
—       левоцетиризин 5 мг перорально 1 раз в сутки в течение 14 дней
или
—       дезлоратадин 5 мг перорально 1 раз в сутки в течение 14 дней
или
—       фексофенадин 180 мг перорально 1 раз в сутки в течение 14 дней

Наружно:
Глюкокортикостероиды [17]:
—       мометазона фуроат 0,1% крем или мазь, наносить 1 раз в сутки на очаги поражения до наступления клинического улучшения
или
—       бетаметазона 0,1 крем или мазь, наносить 2 раза в сутки на очаги поражения до наступления клинического улучшения
или
—       метилпреднизолона ацепонат 0,1% крем или мазь, наносить 1 раз в сутки на очаги поражения, длительность применения не должна превышать 12 недель

Степень активности II
 
Системные глюкокортикостероиды (А)
—       преднизолон 30–50 мг/сутки перорально преимущественно в утренние часы в течение 2–3 недель, с дальнейшим постепенным снижением дозы по 1 таб. в неделю.
или
—       бетаметазон 2 мл внутримышечно 1 раз в неделю №3–5 с постепенным снижением дозы и увеличением интервала введения
Для уменьшения нежелательных явлений при проведении системной терапии глюкокортикостероидами назначают:
Ингибиторы протонного насоса:
—        омепразол 20 мг перорально 2 раза в сутки в течение 4-8 недель
Макро- и микроэлементы в комбинациях:
—        калия и магния аспарагинат по 1 таб. 3 раза в сутки перорально

Корректоры метаболизма костной и хрящевой ткани в комбинациях:
—       кальция карбонат + колекальцеферол по 1 таб. 3 раза в сутки перорально
 
Нестероидные противовоспалительные средства (В)
—       диклофенак 50 мг перорально 3 раза в сутки в течение 2–3 недель с дальнейшим снижением суточной дозы
или
—       нимесулид 100 мг перорально 2 раза в сутки в течение 2–3 недель с дальнейшим снижением суточной дозы
или
—       мелоксикам 7,5 мг перорально 2 раза в сутки в течение 2–3 недель с дальнейшим снижением суточной дозы
 
Цитостатики (А) [16]
—       азатиоприн 50 мг перорально 2 раза в сутки в течение 2–3 месяцев, под контролем показателей крови (полный анализ крови, включая определение уровня тромбоцитов, а также определение активности сывороточных печеночных трансаминаз, щелочной фосфатазы и уровня билирубина) 1 раз в месяц

Антибактериальные препараты (В) [13]
—       офлоксацин 400 мг перорально 2 раза в сутки в течение 10–14 дней
или
—       амоксицилин + клавулановая кислота 875+125 мг перорально по 1 таб. 2 раза в сутки в течение 10–14 дней

Ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции(A) [2, 18, 19]
—       пентоксифиллин 100 мг 3 раза в сутки в течение 1–2 месяцев
—       анавенол по 2 таб. 2 раза в сутки в течение 1–2 месяцев

Венотонизирующие и венопротекторные средства(A) [2, 18, 19]
—       гесперидин+диосмин 500 мг перорально 2 раза в сутки в течение 1–2 месяцев

Антигистаминные препараты (В) [13]
—       эбастин 10 мг в сутки перорально в течение 14 дней
или
—       цетиризин 10 мг в сутки перорально в течение 14 дней
или
—       левоцетиризин 5 мг в сутки перорально в течение 14 дней
 
Антикоагулянты (D) [2]
—       надропарин кальция подкожно 0.3 мл 2 раза в сутки, в течение 2–4 недель

Дезинтоксикационная терапия (D) [2]
Заменители плазмы и других компонентов крови
—       декстран 200–400 мл в/в капельно 1 раз в сутки №7–10

Наружно:
на язвенные дефекты с обильным гнойным отделяемым и некротическими массами на поверхности:
—        Трипсин+Химотрипсин – лиофилизат для приготовления раствора для местного и наружного применения  — аппликации с протеолитическими ферментами
—       мазевая повязка (стерильная)
антибактериальные средства в комбинациях:
—       диоксометилтетрагидропиримидин+ хлорамфеникол мазь для наружного применения
антисептики и дезинфицирующие средства:
—       сульфатиазол серебра 2% крем, 2–3 раза в сутки наносить на раневую поверхность, длительность применения не должна превышать 60 дней  

Хроническая пигментная пурпура
 
Хинолины (А) [14, 20]
—       гидроксихлорохин 200 мг перорально 2 раза в сутки, в течение 2–3 месяцев, под контролем показателей клеточного состава крови 1 раз в месяц
или
—       хлорохин 250 мг перорально 2 раза в сутки, в течение 1 месяца, затем по 250 мг 1 раз в сутки в течение 1–2 месяцев, под контролем показателей клеточного состава крови 1 раз в месяц

Витамины (D)
—       аскорбиновая кислота+рутозид по 1 таб. 3 раза в сутки перорально
—       витамин Е + ретинол по 2 капс. 2 раза в сутки перорально

Ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции(A) [2, 18, 19]
—       пентоксифиллин 100 мг перорально 3 раза в сутки в течение 1–2 месяцев
или
—       дипиридамол 25 мг перорально по 1 таб. 3 раза в сутки, в течение 1–2 месяцев
 
Венотонизирующие и венопротекторные средства(A) [2, 18, 19]
—       гесперидин+диосмин 500 мг перорально 2 раза в сутки в течение 1–2 месяцев
 
Наружно:
Глюкокортикостероиды [17]:
—       мометазона фуроат 0,1% крем или мазь, наносить 1 раз в сутки на очаги поражения до наступления клинического улучшения
или
—       бетаметазона 0,1 крем или мазь, наносить 2 раза в сутки на очаги поражения до наступления клинического улучшения
или
—       метилпреднизолона ацепонат 0,1% крем или мазь, наносить 1 раз в сутки на очаги поражения, длительность применения не должна превышать 12 недель
Ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции:
—       троксерутин 2% гель, 2 раза в сутки
Антикоагулянты:
—       гепарин натрия мазь, 2–3 раза в сутки до наступления клинического улучшения, в среднем от 3 до 14 дней

Ливедо-ангиит
 
Степень активности I
 
Нестероидные противовоспалительные средства (В)[2]
—       диклофенак 50 мг перорально 3 раза в сутки в течение 2–3 недель с дальнейшим снижением суточной дозы
или
—       нимесулид 100 мг перорально 2 раза в сутки в течение 2–3 недель с дальнейшим снижением суточной дозы
Хинолины (А) [15, 16]
—       гидроксихлорохин 200 мг перорально 2 раза в сутки в течение 2–3 месяцев, под контролем показателей клеточного состава крови 1 раз в месяц
или
—       хлорохин 250 мг перорально 2 раза в день, в течение 1 месяца, затем по 250 мг 1 раз в день в течение 1–2 месяцев, под контролем показателей клеточного состава крови 1 раз в месяц
 
Ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции (А) [2, 19, 20]
—       пентоксифиллин 100 мг перорально 3 раза в сутки в течение 1–2 месяцев
—       анавенол  по 2 таб. 2 раза в сутки перорально в течение 1–2 месяцев

Венотонизирующие и венопротекторные средства(A) [2, 19, 20]
—       Гесперидин+Диосмин 500 мг 2 раза в сутки в течение 1–2 месяцев

Витамины (D)
—       аскорбиновая кислота+рутозид перорально по 1 таб. 3 раза в сутки
—       витамин Е + ретинол по 2 капс. 2 раза в сутки перорально [2]

Степень активности II
 
Системные глюкокортикостероиды (А)
—       преднизолон 30–50 мг/сутки перорально преимущественно в утренние часы в течение 2–3 недель, с дальнейшим постепенным снижением дозы по 1 таб. в неделю.
или
—       бетаметазон 2 мл 1 раз в неделю внутримышечно №3–5 с постепенным снижением дозы и увеличением интервала введения
Целесообразно назначение системных ГКС с корригирующей терапией (см. выше) [2,15,16]:

Цитостатики (А) [2,18,17]
—       азатиоприн 50 мг 2 раза в сутки в течение 2–3 месяцев, под контролем показателей крови (полный анализ крови, включая определение уровня тромбоцитов, а также определение активности сывороточных печеночных трансаминаз, щелочной фосфатазы и уровня билирубина) 1 раз в месяц

Ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции (А) [2, 19, 20]
—       пентоксифиллин 100 мг перорально 3 раза в сутки в течение 1–2 месяцев

Антикоагулянты (D) [2]
—       надропарин кальция подкожно по 0,3 мл 2 раза в сутки №10–14 (2)

Дезинтоксикационная терапия (D) [2]
Заменители плазмы и других компонентов крови
—       декстран 200–400 мл в/в капельно 1 раз в сутки №7–10

Наружно:
Глюкокортикостероиды:
—       бетаметазон + гентамицин крем или мазь, 1–2 раз в сутки до наступления клинического улучшения
или
—       клиохинол + флуметазон мазь, наносить на очаги поражения 2 раза в сутки до наступления клинического улучшения, длительность применения не должна превышать 2 недели

Ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции:
—       троксерутин 2% гель, 2 раза в сутки
 
Особые ситуации
Терапия больных васкулитами во время беременности назначается с учетом ограничений, прописанных в инструкции к лекарственным препаратам. 

Требования к результатам лечения
— регресс высыпаний
 
Тактика при отсутствии эффекта от лечения
 
ПРОФИЛАКТИКА
В качестве профилактических мер следует исключать факторы риска (переохлаждение, физическое и нервное перенапряжение, длительная ходьба, ушибы). Больным рекомендуют придерживаться здорового образа жизни.
После проведенного лечения показано санаторно-курортное лечение с использованием серных, углекислых и радоновых ванн для закрепления полученных результатов.

Кожный васкулит — фото, симптомы, лечение, причины

Кожный васкулит – это заболевание, сопровождающееся повреждением мелких сосудов и подкожной клетчатки. Чаще всего причиной развития такой патологии является негативная реакция организма на какой-либо аллерген. На начальной стадии васкулита воспалению и постепенному разрушению подвергаются только мелкие поверхностные сосуды. Однако недуг может прогрессировать, распространяясь на крупные вены и артерии близлежащих внутренних органов.

Причины

Медики утверждают, что существует очень много причин развития васкулита. Слабо протекающее инфекционное заболевание делает иммунную систему человека слабой и практически беззащитной. Хронический отит, тонзиллит, аднексит может провоцировать развитие кожного васкулита.

Васкулит на ногах

Дополнительными причинами развития патологии можно считать:

• Длительная интоксикация организма алкоголем, медикаментами или некачественной пищей.
• Индивидуальная чувствительность к лекарственным препаратам (чаще всего аллергию вызывают антибиотики).
• Стрептококковая или стафилококковая инфекция.
• Заражение организма вирусами, микробактериями, патогенными грибами.

Точно определить причину развития васкулита может только медик. Он должен провести первичный осмотр больного, изучить результаты диагностики, и только после этого поставить правильный диагноз.

Классификация

Медики выделяют довольно много клинических форм патологии, каждая из которых имеет свою гистоморфологию, клинические проявления, тяжесть течения, прогноз и последствия. Известный медик С. Яблонская предложила классифицировать васкулит на три основных группы:

• Некротический;
• Полиферативный;
• Экссудативный.

Профессор Л. Попов предлагает различать васкулиты по происхождению на инфекционный, анафилактический, аллергический, аутоиммунный, токсико-аллергический. Однако, чаще всего современные медицинские специалисты используют удобную классификацию патологии по гистоморфологическим особенностям – типу поврежденных сосудов, их расположению и глубине. Согласно такому принципу, можно выделить следующие типы кожного васкулита.

 

Воспаленные сосуды

Первая группа – поверхностные ангииты. К этой категории относятся такие патологии:

• Геморрагический синдром Мишера-Шторка.
• Синдром Гужеро-Дюперра или артериолит Руитера.
• Пурпура простая – кожно-суставный васкулит, артериит геморрагического типа.
• Диссеминированный аллергический ангиит.
• Некротический узелковый ангиит.

Вторая группа – глубокие ангииты. В эту категорию входят следующие заболевания:

Чтобы медик мог максимально точно поставить диагноз, определить тип васкулита, и назначить эффективное лечение, пациенту придется пройти полное медицинское обследование и сдать все необходимые анализы.

Мишера-Шторка

Васкулит Мишера-Шторка – это хроническая форма патологии, которая сопровождается появлением на нижних конечностях эритематозных и геморрагическо-эритематозных высыпаний. Иногда пятна покрывают не только ноги, но также руки и лицо больного.

Очаговая инфекция, как правило, на начальной стадии протекает практически незаметно, а высыпания проявляются очень неожиданно. У пациента могут возникнуть резкие боли в области суставов, общее ухудшение самочувствия, повышение температуры тела.

Васкулит Мишера-Шторка

Основными особенностями такого недуга можно считать:

• Воспаление и разрушение подкожных кровеносных сосудов, расположенных в подсосочковом слое эпидермиса.
• Отсуствие тромбов и сгустков в сосудах.
• Экссудативный процесс развивается на стенках артерий, вен и капилляров.
• Острая форма недуга сопровождается стремительным разрушением лейкоцитов в крови.

Кожный поверхностный васкулит Мишера-Шторка – это довольно опасное заболевание, но вылечить его можно очень быстро. Все дело в том, что при такой патологии в крови и мягких тканях больного не обнаруживаются вредоносные микроорганизмы. Воспаление стенок сосудов можно уменьшить при помощи простых медикаментов, назначенных врачом.

Некротически-узелковый

Некротический васкулит – еще одна форма поверхностной кожной патологии. Заболевание развивается постепенно, поэтому выявить его можно на ранней стадии. Если своевременно не приступить к лечению, недуг может перейти в хроническую форму.

При развитии такого васкулита на коже больного появляются плотные плоские узелки, они могут иметь коричневый или синеватый цвет. Размер образований зависит от степени прогрессирования заболевания и индивидуальных особенностей организма больного. Иногда вокруг узелка возникают крупные эритематозные пятна.

Отечность стопы

Со временем узелок самостоятельно лопается, а на коже остается изъявление, которое проникает глубоко в эпидермис. Иногда образования могут преобразовываться в папилломатозное разрастание.

Трофические язвы на коже больного плохо заживают, после лечения могут остаться мелкие рубцы. Чаще всего симптомы некротического узелкового васкулита проявляются на нижних конечностях, в области суставов. Особенностями патологии данного типа модно считать:

• Кожа в зоне повреждения сосудов незначительно утолщается и отекает;
• Воспаляются и разрушаются средние по размеру вены и артерии;
• Просвет в поврежденном кровеносном сосуде может сужаться или полностью закрываться.

Прогрессирование заболевания может привести к отмиранию клеток сосудистых стенок. Эту форму васкулита обязательно нужно лечить под строгим надзором врачей, так как она может иметь очень серьезные последствия.

Гужеро-Дюперра

Васкулит Гужеро-Дюпера сразу начинается с острой формы. Если своевременно не начать его лечить, то он очень быстро может перейти в хроническую форму, с непродолжительными периодами обострений. Якро-красные эритематозные пятна и высыпания чаще всего локализуются на нижних конечностях.

Образования на эпидермисе немного возвышаются над кожей, иногда при их пальпации пациент ощущает боль. Узелки практически полностью сливаются с основным цветом кожи больного. Распадаются они довольно медленно, на их поверхности дополнительно может образовываться пурпура.

Круглые и овальные эритематозные высыпания в диаметре имеют от 5 до 10 мм. Дополнительно при такой форме васкулита на теле могут появиться пузырьки и изъявления.

Основными особенностями патологии можно считать:

• Расширение мелких подкожных капилляров;
• Отек воспаленного участка эпидермиса;
• Подкожные незначительные кровоизлияния;
• Образование тромбов в мелких кровеносных сосудах;
• Стремительное образование грануляционных тканей.

Синдром Гужеро-Дюпера протекает для больного практически незаметно. Общее состояние пациента не ухудшается, температура не повышается. В острой фазе развития недуга может возникнуть незначительная болезненность в суставах, головная боль и воспаление лимфатических узлов.

Глубокий

Самой опасной формой глубокого васкулита является узелковый периартериит. Он проявляется коллагенозом и повреждением кровеносных сосудов. В представленной ниже таблице рассмотрим особенности разных форм глубокого васкулита.

Тип заболевания	Особенности
Сосудистая аллергическая патология Гиркави	Висцелярное заболевание сопровождается тяжелой лихорадкой. Организм становится очень чувствителен к аллергенам. На коже образуются красные папулы, высыпания, узелки. Заболевание повреждает много глубоких крупных вен, что может крайне негативно отразиться на здоровье жизненноважных внутренних органов.
Аллергический гранулематоз	Лихорадочная патология с обильными высыпаниями на коже. Заболевание может негативно повлиять на здоровье почек, нередко приводит к прогрессированию бронхиальной астмы. Запущенный недуг также нарушает работу сердца, легких и дыхательной системы. Некроз поражает не только стенки сосудов, но также и прилегающие мягкие ткани.
Мигрирующий гиподермит	Патология характеризуется образованием подкожных узелков. Такие уплотнения, как правило, не доставляют какого-либо дискомфорта или болезненности при пальпации. Чаще всего высыпания локализуются в области голени или нижней части бедра. Постепенно узелки превращаются в бляшки, а кожа над ними приобретает красноватый оттенок. Заболевание можно вылечить всего за 1 месяц.

Чтобы медик мог максимально точно определить тип васкулита, ему нужно не только провести тщательный осмотр пациента, но и изучить результаты анализов. Будьте готовы к тому, что вам нужно будет сдать кровь и мочу на исследование, пройти УЗИ сосудов.

Симптомы

Клинические проявления васкулита напрямую зависят от типа патологии. Чтобы своевременно распознать и выявить недуг, нужно обязательно запомнить его симптомы.

Симптомы васкулита

Признаками развития геморрагического васкулита можно считать:

• Симметричные высыпания на нижних конечностях.
• Пятна на коже розового или красного цвета, которые не меняют свою окраску при надавливании или изменении температуры окружающей среды.
• Отечность мягких тканей и кожи в месте локализации воспаления.
• Тяжелая форма патологии может сопровождаться неркозом. Мягкие ткани начинают отмирать, и заболевание постепенно переходит в гангрену.

Глубокие узелковые или аллергические ангииты проявляются следующими симптомами:

• Появлением на коже эритематозных пятен и плотных узелков. Высыпания имеют четкие границы, и немного возвышаются над поверхностью эпидермиса.
• Подкожными кровоизлияниями, сигнализирующими о воспалении и разрушении мелких капилляров, вен и артерий.
• Частыми кровотечениями из носа.
• Болезненными ощущениями в области суставов и мышц.
• Резкой потерей веса, лихорадкой.

Симптомы васкулита, как правило, напрямую связаны с основной причиной развития заболевания. Чтобы точно определить тип недуга, мало изучить симптомы. Болному придется пройти дополнительное медицинское обследование.

Лечение

Острую форму кожного васкулита нужно обязательно лечить под строгим надзором профессионального врача. Предварительно больной проходит полное обследование, сдает анализы на биопсию. По результатам диагностики медик ставит диагноз, и принимает решение – лечить пациента с васкулитом в стационаре или в домашних условиях.

Очень важно своевременно выявить инфекцию или аллерген, который стал причиной развития недуга. Это поможет не только эффективно устранить признаки васкулита, но и предотвратить его рецидив.

Чаще всего лечение заболевания выполняется при помощи медикаментов, в частности антибиотиков. Однако подбирать подходящее лекарство доктор должен с большой осторожностью, чтобы еще больше не усугубить проблему.

Кожный васкулит на начальной стадии можно вылечить при помощи:

• Кальция в таблетках;
• Антигистаминных препаратов;
• Витаминов С и Р, рутина;
• Кортикостероидных медикаментов.

Васкулит развивается на фоне инфекции или аллергии. Лечение заболевания напрямую зависит от причины развития патологии. Дополнительно пациент обязательно должен придерживаться специальной диеты. Отдавайте предпочтение низкоалергенным и среднеаллергенным продуктам.

О заболевании (видео)

Дата обновления: 30.09.2017, дата следующего обновления: 30.09.2020

Кожные ангииты (васкулиты) — клинические проявления

Среди дермальных (поверхностных) ангиитов основное значение имеет полиморфный дермальный ангиит, являющийся классической формой аллергических васкулитов кожи и встречающийся наиболее часто (в 37,3% случаев, по нашим наблюдениям).

Полиморфный дермальный ангиит

Полиморфный дермальный ангиит имеет как острое, так и хроническое рецидивирующее течение и отличается чрезвычайным разнообразием морфологических проявлений. Первые высыпания обычно появляются на голенях, но могут возникать и на других участках кожного покрова, реже — на слизистых оболочках.

Наблюдаются волдыри, геморрагические пятна различной величины, воспалительные узелки и бляшки, поверхностные узлы, папулонекротические высыпания, пузырьки, пузыри, пустулы, эрозии, поверхностные некрозы, язвы, рубцы. Высыпаниям иногда сопутствует лихорадка, общая слабость, артралгии, головная боль.

Появившаяся сыпь обычно существует длительный период (от нескольких недель до нескольких месяцев), примерно в половине случаев имеет тенденцию к рецидивам. Начало болезни и ее рецидивы зачастую провоцируются острыми инфекционными заболеваниями (ангина, грипп, ОРЗ), переохлаждением, физическим или нервным перенапряжением, реже — приемом разнообразных медикаментов или пищевой непереносимостью.

В зависимости от наличия тех или иных морфологических элементов сыпи выделяют различные типы поверхностного дермального ангиита.

Однако нередко разные элементы комбинируются, создавая картину полиморфного типа ангиита:

1. Уртикарный тип, как правило, симулирует картину хронической рецидивирующей крапивницы, проявляясь волдырями различной величины, возникающими на разных участках кожного покрова.

Однако, в отличие от крапивницы, волдыри при уртикарном ангиите отличаются стойкостью, сохраняясь на протяжении 1—3 суток (иногда и более длительно). Вместо выраженного зуда больные обычно испытывают жжение или чувство раздражения в коже. Высыпаниям нередко сопутствуют артралгии, иногда боли в животе, то есть признаки системного поражения.

При обследовании может выявляться гломерулонефрит. У больных отмечают также повышение СОЭ, гипокомплементемию, повышение уровня лактатдегидрогеназы, положительные воспалительные пробы, изменения в соотношении иммуноглобулинов. Лечение антигистаминными препаратами обычно не дает эффекта. Больные уртикарным ангиитом, как правило, женщины среднего возраста. Диагноз окончательно разрешается патогистологическим исследованием кожи, обнаруживающим картину лейкоцитокластического ангиита.

2. Геморрагический тип наиболее характерен для поверхностного ангиита. Самым типичным проявлением этого варианта является так называемая «пальпируемая пурпура» — отечные геморрагические пятна-папулы различной величины, локализующиеся обычно на голенях и тыле стоп, легко определяемые не только визуально, но и при пальпации, чем они отличаются от других пурпур, в частности при болезни Шамберга—Майокки. Однако первыми высыпаниями при геморрагическом типе обычно бывают мелкие отечные воспалительные пятна, напоминающие волдыри и вскоре трансформирующиеся в геморрагическую сыпь.

При дальнейшем нарастании воспалительных явлений на фоне сливной пурпуры и экхимозов могут формироваться геморрагические пузыри, оставляющие после вскрытия болезненные эрозии или язвы. В смягченных случаях изменения могут ограничиваться слегка отечными петехиальными или мелкими пурпурозными элементами без выраженных субъективных ощущений.

При диссеминированных формах высыпания распространяются на бедра, ягодицы, туловище, верхние конечности. Патогномоничен ортостатизм — усиление сыпи после пребывания на ногах. Высыпаниям, как правило, сопутствует умеренный отек нижних конечностей. Геморрагические пятна могут появляться на слизистой рта и зева.

Описанные геморрагические высыпания, возникающие остро после перенесенного простудного заболевания (обычно после ангины) и сопровождающиеся лихорадкой, выраженными артралгиями, болями в животе и кровянистым стулом, составляют клиническую картину пурпуры Шенлейна—Геноха, которая наблюдается чаще у детей. Однако болезнь Шенлейна—Геноха нередко встречается и у взрослых.

Чаще, по нашим наблюдениям, стали встречаться геморрагические пузыри, причем геморрагический характер они могут приобретать не сразу, так как содержимое их вначале может быть серозным, иногда гнойным. Пузыри обычно локализуются на передней поверхности голеней, реже на тыле стоп, имеют напряженную покрышку, размеры их варьируют от спичечной головки до куриного яйца.

Среди других клинических особенностей геморрагического типа мы считаем необходимым выделить учащение случаев хронического рецидивирующего течения процесса и нередкие признаки выраженной лабораторной активности, свидетельствующие о системном характере заболевания с латентным или субклиническим поражением других органов (в первую очередь суставов и почек).

Патогистологическая картина геморрагического типа дермального ангиита обычно соответствует лейкоцитокластическому васкулиту, особенно в острых случаях. Основные изменения касаются посткапиллярных венул и подсосочковых артериол, в стенках которых наблюдается отек, набухание эндотелия, муфтообразная инфильтрация с преобладанием сегментоядерных нейтрофилов, фибриноидные изменения. Характерным признаком является лейкоцитоклазия (распад ядер лейкоцитов с образованием «ядерных обломков» и «ядерной пыли»).

По ходу измененных сосудов отмечаются эритроцитарные экстравазаты. Изменениям могут подвергаться также капилляры и артериолы и венулы средней дермы. При хронических формах периваскулярный инфильтрат имеет преимущественно лимфогистиоцитарный состав с примесью полинуклеаров, плазматических клеток.

3. Лапулонодулярный тип встречается довольно редко. Он характеризуется появлением гладких, уплощенных воспалительных узелков округлых очертаний величиной с чечевицу или мелкую монету, а также небольших поверхностных, нерезко отечных, бледно-розовых узлов величиной до лесного ореха, болезненных при пальпации.

В редких случаях возможно формирование бляшек. Высыпания локализуются на конечностях, обычно нижних, редко на туловище, и не сопровождаются выраженными субъективными ощущениями. Больным этим типом дермального ангиита чаще всего выставляют диагнозы хронических папулезных дерматозов (красного плоского лишая, кольцевидной гранулемы, лихеноидного парапсориаза, саркоидаза и т.п.). В связи с обычно хроническим течением процесса периваскулярный инфильтрат при патогистологическом исследовании кожи чаще имеет преимущественно лимфогистиоцитарный состав с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов.

4. Папулонекротический тип проявляется небольшими плоскими или пол у шаровидными воспалительными нешелушащимися узелками, в центральной части которых вскоре формируется сухой некротический струп, обычно в виде черной корочки.

При срывании струпа обнажаются небольшие округлые поверхностные язвочки, а после рассасывания папул остаются мелкие «штампованные» рубчики. Высыпания располагаются, как правило, на разгибательных поверхностях конечностей, ягодицах и клинически полностью симулируют папулонекротический туберкулез.

Во всех случаях проводится детальное дифференцирование с туберкулезом по известным параметрам (анамнез, рентгенологическое обследование, туберкулиновые пробы, микроскопия и посев на бациллы Коха (ВК), патогистологическое исследование кожи, в необходимых случаях — противотуберкулезное лечение). Папулонекротический тип ангиита достаточно полно освещен в литературе, поэтому мы остановимся лишь на некоторых его особенностях, имевших место у наших больных.

Наряду с типичными по размеру высыпаниями, возможно появление крупных элементов такой же природы. Мы наблюдали на голенях и тыле стоп монетовидные папулонекротические эффлоресценции, оставлявшие при регрессе крупные «штампованные» рубцы величиной до 1-копеечнои монеты. Возможно также сочетание папулонекротических и узловатых (нодулярных элементов).

Вероятно, подобные случаи ближе стоят к полиморфному типу ангиита. Мы наблюдали полярные типы по распространенности поражения: от многолетних рецидивирующих папулонекротических элементов только на одной голени до генерализованных высыпаний, занимавших весь кожный покров, за исключением лица и волосистой части головы.

Патогистологическая картина папулонекротического типа у большинства больных соответствовала лейкоцитокластическому васкулиту, в ряде хронических случаев периваскулярный инфильтрат имел преимущественно лимфогистиоцитарный состав.

Близок к папулонекротическому ангииту по своей морфологической кожной симптоматике атрофирующий папулез Дегоса, имеющий, как правило, плохой прогноз для жизни и называющийся в связи с этим злокачественным. Эта редкая, но характерная клиническая форма дермального ангиита впервые была описана в 1940 году австрийским врачом Kohlmeier, а в 1942 году французскими дерматологами Degos, Delort и Tricot.

В 1952 году Degos предложил называть это заболевание злокачественным атрофирующим папулезом, или смертельным кож-но-кишечным синдромом.

Заболевание характеризуется весьма патогномоничными кожными высыпаниями и присоединяющимися к ним, впоследствии прогрессирующими абдоминальными симптомами.

Поражение кожи начинается с появления округлых полусферических отечных бледно-розовых папул диаметром от 2 до 5 мм, слегка возвышающихся над уровнем здоровой кожи. Центральная часть их постепенно западает и становится фаянсово-белой. С течением времени это западание расширяется и покрывается сухими белыми чешуйками и корочками. Элементы могут увеличиваться в размерах и приобретать овальные или неправильные очертания.

Развитой высыпной элемент состоит из двух зон: центральной — запавшей, атрофичной, ярко-белой, как бы гофрированной, с неплотно прилегающими чешуйками и корочками — и периферической — валикообразной, ярко-розовой, иногда буроватой или синюшной, отечной, гладкой, часто с телеангиэктазиями. Элементы располагаются изолированно и лишь изредка имеют наклонность к слиянию.

Излюбленная локализация сыпи — туловище и проксимальные отделы конечностей, хотя высыпания могут встречаться на любом участке кожного покрова, за исключением ладоней, подошв и волосистой части головы. В редких случаях поражаются и слизистые оболочки. Высыпания обычно появляются толчкообразно.

Сыпь держится довольно стойко. Цикл развития одного элемента, в отличие от обычного папулонекротического ангиита, продолжается много месяцев. На месте исчезнувших папул остаются оспенно-подобные рубчики. Одновременно на коже можно видеть элементы, находящиеся на разных этапах эволюции. Субъективные ощущения, как правило, отсутствуют. Появлению сыпи может предшествовать гриппоподобная продрома.

Через несколько недель, месяцев, а иногда и лет после появления сыпи у больных развиваются неуклонно прогрессирующие абдоминальные симптомы в виде периодически нарастающих болей в животе, нередко сопровождающихся рвотой, стулом черного цвета, лихорадкой. При рентгеноскопии желудочно-кишечного тракта изменений не находят, при гастроскопии иногда обнаруживают мелкие эрозии.

В терминальной стадии наблюдается картина тяжелейшего перитонита. Кишечные симптомы объясняются множественными перфорациями различных отделов желудочно-кишечного тракта, преимущественно тонкого кишечника.

Болезнь чаще поражает мужчин молодого и зрелого возраста. На секции, а также при лапароскопии и лапаротомии в стенке кишечника находят многочисленные вдавленные округлые желтоватые субсерозные бляшки диаметром до 1 см, располагающиеся преимущественно в местах прикрепления брыжейки.

Гистологически в коже и кишечнике определяется пролиферативный эндотромбоваскулит концевых артерий и вен с обширными очагами некроза. Подобные изменения, хотя и менее выраженные, могут встречаться в головном мозгу, почках, мочевом пузыре, миокарде и перикарде, в связи с чем предлагается называть синдром не кожно-кишечным, а кожно-висцеральным. Заболевание в подавляющем большинстве случаев заканчивается летальным исходом, однако между появлением сыпи и смертью больного может пройти много лет.

5. Пустулезно-язвенный тип начинается с небольших везикулопустул, напоминающих acne или фолликулит, быстро трансформирующихся в язвенные очаги с тенденцией к неуклонному эксцентрическому росту за счет распада отечного синюшно-красного периферического валика.

Возможно более спокойное течение процесса, без прогрессирующего роста язв. Поражение может локализоваться на любом участке кожи, чаще на голенях, пальцах рук, в нижней половине живота, обычно сопровождается болями, повышением температуры. После заживления язв остаются плоские или гипертрофические рубцы, длительно сохраняющие воспалительную окраску.

6. Некротически-язвенный тип является наиболее тяжелым вариантом дермального ангиита. Он имеет острое (иногда молниеносное) начало и последующее затяжное течение (если процесс не заканчивается быстрым летальным исходом).

Вследствие острого тромбоза воспаленных кровеносных сосудов возникает омертвение (инфаркт) того или иного участка кожи, проявляющееся некрозом в виде обширного черного струпа, образованию которого может предшествовать обширное геморрагическое пятно или пузырь.

Процесс обычно развивается в течение нескольких часов, сопровождается сильными местными болями и лихорадкой. Поражение чаще располагается на нижних конечностях и ягодицах. Гнойно-некротический струп сохраняется длительное время. Образовавшиеся после его отторжения язвы имеют различную величину и очертания, содержат гнойное отделяемое, медленно рубцуются.

7. Полиморфный тип характеризуется сочетанием различных высыпных элементов, свойственных другим типам дермального ангиита. Чаще имеет место сочетание отечных воспалительных пятен, геморрагических высыпаний пурпурозного характера и поверхностных отечных мелких узлов, что составляет классическую картину так называемого трехсимптомного синдрома Гужеро—Дюперра и идентичного ему полиморфно-нодулярного типа артериолита Рюитера.

Таким образом, различные типы полиморфного дермального ангиита отличаются друг от друга в основном клинико-морфологическими особенностями, на основании которых они и выделены нами в нашей клинической классификации кожных ангиитов, в то время как их патогистологическая структура является однотипной и больше зависит от стадии и характера течения заболевания, чем от его клинической формы [O.K. Шапошников].

Хроническая пигментная пурпура

Хроническая пигментная пурпура (болезнь Шамберга—Майокки) является хроническим дермальным капилляритом, поражающим сосочковые капилляры.

На основании обобщенных данных литературы и собственного материала мы в зависимости от клинических особенностей считаем целесообразным выделять следующие разновидности (типы):

1) петехиальный тип (стойкая прогрессирующая пигментная пурпура Шамберга, прогрессирующий пигментный дерматоз Шамберга) — основное заболевание этой группы, характеризующееся множественными мелкими (точечными) геморрагическими пятнами без отека (петехиями) с исходом в стойкие буровато-желтые, различной величины и очертаний, пятна гемосидероза; высыпания располагаются чаще на нижних конечностях, не сопровождаются субъективными ощущениями, наблюдаются почти исключительно у мужчин;

2) телеангиэктатический тип (телеангиэктатическая пурпура Майокки, болезнь Майокки) проявляется чаще своеобразными пятнами-медальонами, центральная зона которых состоит из мелких телеангиэктазий (на слегка атрофичной коже), а периферическая — из мелких петехии на фоне гемосидероза, т.е. здесь элементы болезни Шамберга ассоциируются с телеангиэктазиями;

3) лихеноидный тип (пигментный пурпурозный лихеноидный ангиодермит Гужеро—Блюма) характеризуется диссеминированными мелкими лихеноидными блестящими, почти телесного цвета узелками, сочетающимися с петехиальными высыпаниями, пятнами гемосидероза и иногда мелкими телеанги-эктазиями, что наводит на мысль о болезни Шамберга—Майокки с лихеноидными высыпаниями;

4) экзематоидный тип (экзематоидная пурпура Дукаса—Капетанакиса) отличается наличием в очагах помимо петехий и гемосидероза явлений экзематизации (отечности, разлитого покраснения, папуловезикул, корочек), сопровождающихся выраженным зудом.

Дермо-гиподермальные ангииты

Согласно нашей классификации в эту группу включены наиболее характерные с клинической и патоморфологической точек зрения проявления доброкачественной кожной формы узелкового полиартериита, находящейся обычно в компетенции дерматологов.

Поскольку в этих случаях поражаются кровеносные сосуды, расположенные на границе собственно кожи и подкожной клетчатки, причем дополнительно могут вовлекаться как более поверхностные (дермальные), так и глубокие (гиподермальные) артерии и артериолы, мы сочли наиболее подходящим названием для этой группы — «дермо-гиподермальные ангииты».

В этой группе мы выделяем две клинические формы: нодозный артериит и ливедо-ангиит. Наиболее характерной патогистологической особенностью этих клинических форм является поражение более крупных по калибру кровеносных сосудов с развитием в их стенке фибриноидных изменений, вплоть до сегментарного некроза, и значительной долей полиморфно-ядерных лейкоцитов в составе периваскулярного инфильтрата.

Нодозный артериит является «мужским вариантом» кожной формы узелкового полиартериита. Его проявления весьма мономорфны и представлены обычно дермо-гиподермальными узлами различной величины, располагающимися на различных участках кожного покрова.

Нередко они локализуются по ходу крупных кровеносных сосудов. Узлы в начале развития можно определить только пальпаторно. Больные их находят при ощупывании в местах появления болезненности. Они плотноватой консистенции, округлые, нерезко контурируются, величиной от горошины до лесного ореха, кожа над ними, как правило, не изменена.

Со временем они становятся крупнее, слегка выбухают над поверхностью кожи, окраска которой может становиться синюшно-розовой. Однако чаще узлы остаются мало заметными при осмотре глазом и хорошо определяются пальпаторно. Они обычно весьма болезненны, что составляет основную жалобу больных. Узлы чаще локализуются на конечностях (голенях, бедрах, плечах), реже на туловище, но могут возникать на любом участке кожного покрова.

Болеют, как правило, юноши и молодые мужчины, у которых при обследовании выявляются признаки системности заболевания (артралгии, повышение температуры, общая слабость, бледность кожных покровов, похудение, отклонения в анализах). Характерно рецидивирующее течение процесса с обострениями в холодное или переходное время года.

Ливедо-ангиит наблюдается почти исключительно у женщин, возникая обычно в период полового созревания. Первым его симптомом является стойкое ливедо: синюшные пятна различной величины и очертаний, образующие причудливую петлистую сеть на нижних конечностях, реже на предплечьях, кистях, лице и туловище. Окраска пятен резко усиливается при охлаждении.

С течением времени интенсивность ливедо становится более выраженной, на его фоне (преимущественно в области лодыжек и тыла стоп) возникают мелкие кровоизлияния и некрозы, образуются изъязвления.

В тяжелых случаях на фоне крупных синюшно-багровых пятен ливедо формируются болезненные узловатые уплотнения, подвергающиеся обширному некрозу с последующим образованием глубоких, медленно заживающих язв. Больные ощущают зябкость, тянущие боли в конечностях, сильные пульсирующие боли в узлах и язвах. После заживления язв остаются белесоватые рубцы с зоной гиперпигментации в окружности.

Ливедо-ангиит встречается нередко. Хотя типичным для его начала является пубертатный и молодой возраст, он может возникать и в других возрастных периодах. У одной из наших больных он начался в трехлетнем возрасте, у другой — в 57 лет.

Наряду со смягченными формами, проявлявшимися в основном стойким сетчатым или ветвистым ливедо, мы наблюдали и весьма тяжелые случаи заболевания с обширными некрозами и длительно не заживавшими язвами.

У одной из уже упомянутых больных, где процесс начался в возрасте трех лет и проявлялся в течение 20 лет распространенным ветвистым ливедо, после сильного и длительного переохлаждения развилась гангрена дистальных отделов конечностей, закончившаяся ампутацией нескольких пальцев рук и ног. Факторами, провоцирующими возникновение или обострение болезни, помимо переохлаждения нередко являются беременность, гинекологические операции, ангины, ОРЗ. Началу болезни может предшествовать длительный субфебрилитет.

Практически у всех больных на том или ином этапе болезни констатируется более или менее выраженная лабораторная активность (повышение СОЭ, снижение гемоглобина, числа эритроцитов и тромбоцитов, повышение общего белка, гипергаммаглобулинемия).

Патогистологическая структура кожных поражений зависит от давности заболевания и стадии развития процесса, но во всех случаях укладывается в картину дермального и/или гиподермального васкулита той или иной степени выраженности.

Обычно отмечается отечность сосудистых стенок, набухание и пролиферация эндотелия, инфильтрация сосудистых стенок и их окружности лимфоцитами, гистиоцитами, фибробластами, плазмоцитами, нейтрофилами. Последние могут образовывать скопления по типу абсцессов. Стенки сосудов утолщаются, подвергаются фибриноидным изменениям, нередко гиалинизируются. Просвет сосудов может сужаться, облитерироваться и тромбозироваться.

В случаях умеренного ливедо явления васкулита незначительны и ограничиваются набуханием сосудистого эндотелия, отечностью стенок и небольшой периваскулярной лимфогистиоцитарной инфильтрацией.

Гиподермальные ангииты. Узловатая эритема

В группе воспалительных поражений сосудов подкожной жировой клетчатки основное место занимают различные варианты узловатой эритемы. Поддерживая традиции российской дерматологии, мы считаем целесообразным сохранить термин «узловатая эритема» для обозначения глубоких ангиитов, в том числе для наименования их подострых и хронических неизъязвляющихся вариантов, хотя в зарубежной литературе в этих случаях обычно пользуются другими названиями («узловатый васкулит», «нодулярный васкулит», «подострый гиподермит» и т.п.).

Возможно, со временем привьется термин «узловатый ангиит», но пока более удобным в практическом отношении остается обозначение «узловатая эритема». Принято выделять острую и хроническую узловатую эритему. Отдельно описывают нередкий клинический вариант — «мигрирующую узловатую эритему», имеющую обычно подострое течение.

В то же время встречаются случаи узловатой эритемы небольшой давности, отличающиеся по клинике и течению от полярных типов как острой, так и хронической форм, которые мы предлагаем называть подострой узловатой эритемой, включая сюда и мигрирующую узловатую эритему.

Таким образом, будет до конца соблюден принцип классификации узловатой эритемы по течению процесса (соответственно по степени выраженности воспалительных явлений и давности процесса).

Естественно, и такое деление нам представляется несколько условным, но в то же время нельзя не отметить и его определенной логичности:

1. Острая узловатая эритема является классическим, хотя и не самым частым, вариантом заболевания. Она проявляется быстрым высыпанием на голенях (редко на других участках конечностей) ярко-красных отечных болезненных узлов величиной до детской ладони на фоне общей отечности голеней и стоп.

Отмечается повышение температуры тела до 38—39° С, общая слабость, головная боль, артралгии. Заболеванию обычно предшествует простуда, вспышка ангины. Узлы исчезают бесследно в течение 2—3 недель, последовательно изменяя свою окраску на синюшную, зеленоватую («цветение синяка»). Изъязвления узлов не бывает. Рецидивов, как правило, не наблюдается.

Так протекал процесс почти у всех наших больных. Патогистологические изменения локализовались главным образом в подкожной клетчатке, в то время как в дерме обнаруживалась обычно лишь неспецифическая периваскулярная инфильтрация. В свежих очагах наблюдались рассеянные скопления лимфоидных и гистиоцитарных клеток (иногда с примесью нейтрофилов и эозинофилов) преимущественно между жировыми дольками.

Абсцессов или некрозов в жировой ткани не отмечалось. Вовлекались в процесс небольшие вены и мелкие кровеносные сосуды междольковых перегородок, что выражалось воспалительной инфильтрацией их стенок и пролиферацией интимы. В более старых очагах инфильтрат имел почти исключительно лимфогистиоцитарный состав, иногда встречались гигантские клетки.

2. Подострая узловатая эритема отличается от острой склонностью к затяжному течению, меньшей выраженностью воспалительной реакции в очагах, нерезкими общими явлениями и менее высокой лабораторной активностью.

Примерно у половины больных с подострым течением процесса наблюдается так называемая мигрирующая узловатая эритема. Ее иногда можно рассматривать как переходную форму между подострой и хронической узловатой эритемой.

Мигрирующая узловатая эритема обычно имеет подострое течение и своеобразную динамику основного поражения. Процесс, как правило, носит асимметричный характер и начинается одиночным плоским узлом на передне-боковой поверхности голени.

Узел имеет розовато-синюшную окраску, тестоватую консистенцию и довольно быстро увеличивается в размерах за счет периферического роста, превращаясь вскоре в крупную глубокую бляшку с запавшим и более бледным центром и широкой валообразной, более насыщенной периферической зоной. Ему могут сопутствовать единичные мелкие узлы, в том числе на противоположной голени, поражение сохраняется от нескольких недель до нескольких месяцев. Возможны общие явления (субфебрилитет, недомогание, артралгии).

При гистологическом исследовании, наряду с явлениями инфильтративно-продуктивного васкулита мелких гиподермальных сосудов, как правило, выявляется распространенный воспалительный инфильтрат по междольковым перегородкам, что, видимо, и обусловливает эксцентрический рост очагов.

3. Хроническая узловатая эритема — одна из самых частых форм кожного ангиита — отличается упорным рецидивирующим течением, возникает обычно у женщин среднего и пожилого возраста, нередко на фоне общих сосудистых и аллергических заболеваний, хронической очаговой инфекции и воспалительных или опухолевых процессов в органах малого таза (хронический аднексит, миома матки).

Обострения чаще возникают весной и осенью, характеризуются появлением небольшого числа синюшно-розовых плотных, умеренно болезненных узлов величиной с лесной или грецкий орех. В начале своего развития узлы могут не изменять окраски кожи, не возвышаться над ней, а определяться только при пальпации.

Почти исключительная локализация узлов — голени (обычно их передняя и боковая поверхности). Отмечается умеренная-отечность голеней и стоп. Общие явления непостоянны и слабо выражены. Рецидивы длятся несколько месяцев, в течение которых одни узлы могут рассасываться, а на смену им появляются другие.

При хронической узловатой эритеме патоморфологическая картина подобна таковой в поздних очагах острого типа. Наряду с явлениями гиподермального васкулита средних и мелких сосудов, часто встречается утолщение стенок и пролиферация эндотелия капилляров междольковых перегородок.

Среди клеточного инфильтрата помимо лимфоидных и гистиоцитарных элементов нередко обнаруживаются гигантские клетки. У части больных появлению четко выраженных узлов нередко предшествует довольно продолжительный продромальный период, заключающийся в общей слабости, недомогании, ощущении «усталости ног».

К этим неспецифическим симптомам позднее присоединяется отечность голеней и стоп. Описанный продромальный период может удлиняться за счет маскировки первых узлов отеком, а также вследствие отсутствия в первое время воспалительной окраски узлов.

Среди других особенностей, отмеченных у наших больных хронической узловатой эритемой, следует подчеркнуть провоцирующую роль в развитии заболевания помимо очагов хронической инфекции также предшествующих доброкачественных опухолевых или стенозирующих процессов в области малого таза.

У 2/3 женщин с хронической узловатой эритемой мы отмечали в анамнезе большую частоту беременностей и родов, нередко протекавших с осложнениями (в частности, в виде послеродовых тромбофлебитов). В то же время у многих больных наблюдалась наследственная предрасположенность к сосудистой патологии (наличие у кровных родственников, в первую очередь у родителей, сердечно-сосудистых заболеваний — гипертонической болезни, инсульта, инфарктов миокарда, тромбофлебитов, сосудистой дистонии и т.п.).

Отмечена также в семейном анамнезе повышенная частота опухолевых заболеваний (в частности, смерть родителей от рака разных локализаций), что косвенно свидетельствует об относительной неполноценности иммунной системы. Видимо, комплекс перечисленных факторов и способствует возникновению и хроническому течению этого типа узловатой эритемы.

Узловато-язвенный ангиит в широком смысле можно рассматривать как язвенную форму хронической узловатой эритемы, но с весьма характерными клиническими особенностями, сближающими его с индуративной эритемой.

Процесс с самого начала имеет торпидное течение и проявляется плотными, довольно крупными малоболезненными синюшно-красными узлами, склонными к распаду и изъязвлению с образованием вяло рубцующихся язв. Кожа над свежими узлами может иметь нормальную окраску, но иногда процесс может начинаться с синюшного пятна, трансформирующегося со временем в узловатое уплотнение и язву.

После заживления язв остаются твердые или втянутые рубцы, область которых при обострениях может вновь уплотняться и изъязвляться. Типичной локализацией является задняя поверхность голеней (икроножная область), однако возможно расположение узлов и на других участках. Характерна стойкая пастозность голеней. Процесс имеет хроническое рецидивирующее течение, наблюдается у женщин среднего возраста, иногда у мужчин.

Клиническая картина узловато-язвенного ангиита зачастую полностью симулирует индуративную эритему Базена, по поводу которой должен проводиться самый тщательный дифференциальный диагноз.

У половины больных отмечены перенесенные или текущие воспалительные, опухолевые или другие стенозирующие процессы тазовой локализации (операции грыжесечения, кесарева сечения, аппендэктомии или ампутации матки, перелом тазовых костей, септические аборты, хронический аднексит, тяжелые роды с послеродовым флебитом, миомы матки, внематочная беременность). Отмечены частые беременности у многих женщин. Большую роль в возникновении узлов играют местные травмы.

Лабораторная активность вариабильна, чаще невысокая. Однако иногда отмечается увеличение СОЭ, умеренный лейкоцитоз или лейкопения с нейтрофилезом и лимфопенией. Лабораторные нарушения обычно коррелируют с прогрессирующей стадией процесса и степенью его выраженности.

При патогистологическом исследовании очагов выявлялась картина инфильтративно-продуктивного, часто гранулематозного гиподермального, васкулита с утолщением и облитерацией артериол и вен подкожной клетчатки, явлениями ее фиброза, образованием между жировыми клетками эпителиоидно-клеточных инфильтратов с примесью лимфоидных и гигантских клеток инородных тел или Пирогова—Лангханса по периферии, мелкими фокусами некроза.

Периваскулярный и сосудистый инфильтрат носил преимущественно лимфогистиоцитарный характер. Мы считаем обоснованным отнесение узловато-язвенного ангиита к группе гранулематозных васкулитов.

Результаты гистохимических исследований подтверждают воспалительно-аллергический характер поражения сосудов при различных типах ангиитов кожи, что сопровождается повышением проницаемости сосудистых стенок с их плазматическим пропитыванием, дегрануляцией тучных клеток, утолщением и разволокнением базальной мембраны сосудов, расщеплением их эластического каркаса, деструкцией коллагенового комплекса, с накоплением кислых и нейтральных мукополисахаридов.

При изучении ультраструктурных особенностей пораженной кожи основное внимание обычно уделяется состоянию сосудистых стенок при ангиитах. Необходимо отметить однотипность обнаруживаемых ультраструктурных изменений при различных клинических вариантах ангиитов кожи. В первую очередь обращает внимание постоянное и значительное изменение клеток сосудистого эндотелия.

Эндотелиальные клетки представлялись набухшими, содержали увеличенное число микропиноцитозных пузырьков. На свободной поверхности эндотелиальных клеток определялись в значительном количестве цитоплазматические выросты. Отмечалось также увеличение числа рибосом.

Пери-нуклеарное пространство иногда было расширено. Базальная мембрана сосудов часто бывала утолщенной, а местами разрушенной, расщепленной. Процесс, как правило, локализовался в посткапиллярных венулах, имеющих минимальную мышечную оболочку и значительное число перицитов.

Изредка между эндотелиальными клетками встречались щели. Среди клеток инфильтрата обычно превалировали нейтрофилы и мононуклеары. В просвете сосудов встречались скопления тромбоцитов, иногда проникавшие между клетками эндотелия.

Описанные изменения были более выраженными при полиморфном дермальном ангиите. Таким образом, данные электронной микроскопии свидетельствуют о различной степени поражения сосудистой стенки при отдельных клинических вариантах кожных ангиитов.

Насонов Е.Л., Баранов А.А., Шилкина Н.П.

Опубликовал Константин Моканов

Кожный васкулит: симптомы и лечение

Васкулиты кожи являются кожным заболеванием, которое характеризуется патологическим изменением кожи, подкожной клетчатки и сосудов мелкого и среднего калибра. Особенности течения кожного васкулита будут зависеть от вида вовлеченных в патологический процесс сосудов и причины возникновения заболевания.

Этиология заболевания

Кожный васкулит является полиморфным заболеванием. Однако этиология его по сей день не изучена до конца. Но есть несколько научных теорий, которые рассматривают природу возникновения данного заболевания:

1. Причина развития васкулита – перенесенные вирусные и инфекционные заболевания. При этом возникает неестественная реакция иммунитета на возбудителя, что, в свою очередь, приводит к развитию данной патологии. Довольно часто васкулит возникает после перенесенного вирусного гепатита.
2. Аутоиммунная теория. Защитная система организма (иммунитет) в определенный момент начинает воспринимать клетки сосудов собственного организма как посторонние элементы и пытается их уничтожить. Это приводит к обширным поражениям сосудов.
3. Генетическая теория. При сочетании неблагоприятных факторов внешней среды и отягощенной наследственности риск заболевания увеличивается в разы. Если в роду у кого-то был зафиксирован этот диагноз, то риск развития патологии велик.

Выделяют две основные группы причин развития данного патологического процесса:

• вирусы, бактерии, микобактерия туберкулеза, грибки, кокки;
• сенсибилизация (повышенная чувствительность) организма к медицинским препаратам (очень часто сенсибилизация проявляется по отношению к антибактериальным препаратам).

Факторы риска, способствующие возникновению патологии:

1. Возраст. Чаще всего заболевание поражает детей и людей пожилого возраста.
2. Воздействие низких температур на организм.
3. Частое и длительное пребывание под открытым солнцем.
4. Чрезмерные физические нагрузки.
5. Нервное перенапряжение.
6. Травматизация.
7. Перенесенные оперативные вмешательства.
8. Заболевания внутренних органов (печени, сердечно-сосудистой системы).
9. Эндокринные заболевания (сахарный диабет).

Классификация

Единой классификации как таковой не существует. Виды болезни различают по многим признакам. Основываясь на этиологию возникновения заболевания, выделяют две формы:

1. Первичный васкулит – самостоятельное заболевание.
2. Вторичный васкулит – осложнение или синдром другого заболевания.

Многие специалисты подразделяют васкулиты по глубине расположения патологически измененных кровеносных сосудов:

1. Поверхностный – в патологический процесс вовлечены сосуды, расположенные в дерме.
2. Глубокий – поражаются сосуды, находящиеся между кожей и подкожной клетчаткой.

Поверхностные васкулиты:

1. Геморрагический.
2. Аллергический.
3. Лейкокластический.
4. Капилляриты хронического течения.

Глубокие васкулиты:

1. Узелковый периартериит.
2. Острая узелковая эритема.
3. Хроническая узелковая эритема.

Клинические проявления

Васкулит кожи в зависимости от причины возникновения и вида пораженных кровеносных сосудов проявляется различными симптомами. Но все же специалисты выделяют некоторые общие признаки патологии, которые объединяют все эти заболевания в одну группу:

• изменения кожных покровов воспалительной природы;
• высыпания симметричны;
• часто возникает отечность, некротизирование тканей и кровоизлияния;
• заболевание в первую очередь проявляется на коже ног;
• прослеживается четкая связь с перенесенными заболеваниями, наличием аллергии и другими предрасполагающими факторами;
• острое или рецидивирующее течение заболевания.

Геморрагический васкулит проявляется вовлечением в патологический процесс сосудов кожных покровов мелкого калибра. Проявляется болезнь кожными высыпаниями в виде мелких кровоизлияний (пурпура). Эти кровоизлияния несколько возвышаются над кожей, они пальпируются (определяются на ощупь). Человек жалуется на боли в мышцах и суставах. В патологический процесс вовлекаются почки и желудочно-кишечный тракт. Эта патология может развиться у людей разного возраста, но более подвержены заболеванию дети до восьми лет, преимущественно мальчики.

Геморрагическое воспаление сосудов происходит после перенесенной инфекции, по истечении 20 дней. Оно начинается остро с гипертермии (повышение температуры тела до высоких значений), а у детей ярко выражены симптомы интоксикации:

• слабость;
• тошнота;
• головокружение;
• рвота;
• головные боли.

Это заболевание протекает в различных формах:

• кожная;
• кожно-суставная;
• абдоминально-кожная;
• почечно-кожная;
• смешанная.

Течение патологического процесса: острое, молниеносное или затяжное. Длится заболевание неделями или даже годами.

Высыпания появляются на симметричных участках ног и ягодиц, при надавливании на них они не исчезают. Сыпь появляется толчкообразно каждую неделю. Особенно интенсивно сыпет первые несколько раз. Симптомы поражения суставов возникают либо несколько позднее, либо одновременно с кожными проявлениями. Патологический процесс чаще всего затрагивает крупные суставы нижних конечностей.

При стремительном течении болезни наблюдается некротическое поражение кожных покровов. Молниеносная форма кожного васкулита протекает достаточно тяжело с высокой гипертермией, множественными высыпаниями как на кожных покровах, так и на слизистых оболочках. Часто заканчивается летальным исходом.

Аллергический васкулит (артериолит) проявляется симметричными полиморфными высыпаниями. Они могут быть в виде папул, пустул, пятен, пузырьков, волдырей, некротических изъязвлений. Этот вид заболевания развивается из-за действия на сосуды комплексов иммунной природы. Большое значение в данном случае имеют хронические очаги инфекции (тонзиллит, кариозные зубы, фурункулез и так далее) и сенсибилизация организма к определенным веществам.  В зависимости от того, какого рода преобладают высыпания, выделяют три типа артериолитов:

1. Геморрагический.
2. Узелково-некротический.
3. Полиморфно-узелковый.

Перед появлением сыпи пациенты жалуются на общие недомогания (боли в голове, снижение работоспособности, общую слабость). В разгаре патологического процесса возникают жалобы на суставные и абдоминальные (в животе) боли. После высыпаний часто остаются рубцовые изменения на кожных покровах. Для данного типа заболевания характерно рецидивирующее течение.

Лейкокластический васкулит является изолированным кожным заболеванием, поражение внутренних органов не наблюдается. Болезнь вначале проявляется нарушением общего самочувствия, гипертермией и болезненностью в суставах. Изменения на коже в виде пятнисто-папулезной сыпи, язв, везикул, пурпуры или высыпаний как при крапивнице. Эти элементы не беспокоят пациента, в редких случаях возникает зуд и жжение кожи. При первичном возникновении заболевания оно проходит за несколько недель, месяцев. При рецидивирующем течении лечение занимает месяцы, и даже годы.

Узелковый периартериит – воспаление некротического характера артерий мелкого и среднего калибра мышечного типа с вовлечением в процесс внутренних органов. Данное заболевание чаще всего поражает лиц мужского пола средней возрастной категории. Болезнь может развиться остро или постепенно. Общие симптомы:

• гипертермия;
• резкое снижение веса тела;
• артралгия;
• миалгия;
• абдоминальные боли;
• высыпания на коже;
• симптомы поражения органов и систем.

Выделяется две формы болезни: классическая и кожная. Высыпания представляют собой одиночные или множественные узелки. При пальпации они подвижные, плотные и болезненные. Узлы часто локализуются по ходу артерий, на голенях и предплечьях (на разгибательных их частях), кистях, шеи и лице. В центре узелка возможно образование некротической язвы, которая может кровоточить длительное время.

Острая узловая эритема проявляется наличием на нижних конечностях болезненных узлов розовой окраски, повышением температуры тела, болью в голове, поносом, воспалением слизистой оболочки глаз. Чаще данная патология выявляется у лиц женского пола, в возрасте до 30 лет.

Хроническая узловая эритема поражает женщин среднего возраста. Узлы образуются на голенях. Они разной величины, кожные покровы над узлами гиперемированы (красные).

Диагностика

Диагностика данной патологии включает в себя ряд комплексных исследований. Проводится лабораторная диагностика, которая состоит из исследования крови и мочи пациента. Выявляется снижение показателей гемоглобина, увеличивается число лейкоцитов и тромбоцитов, отмечается ускорение СОЭ (скорость оседания эритроцитов). В моче фиксируется наличие лейкоцитов, белка и эритроцитов (микрогематурия).

Помимо анализов, пациенту назначаются инструментальные методы исследования:

1. Ангиография. Она помогает исследовать патологически измененные сосуды.
2. Ультразвуковое исследование направлено на изучение состояния сосудистых стенок и тока крови.
3. Биопсия. Для исследования необходимо взять небольшой кусочек пораженных тканей с сосудами. После чего проводится характерные исследования, которые помогут уточнить диагноз и природу воспалительного процесса.

Диагностика начальной стадии заболевания довольно затруднительна, точный диагноз ставится при наличии пораженных органов.

Лечение

Лечение будет зависеть от формы болезни, оно направлено на улучшение общего состояния пациента, устранение причины развития патологии и восстановление организма. Всем пациентам без исключения назначается постельный режим и соблюдение диеты, которая исключает употребление пищи, способной раздражать организм (жирная, жареная, острая, соленая, копченая еда, цитрусовые, напитки с кофеином, шоколад и консервированные изделия).

Лечение геморрагической формы болезни:

1. Для облегчения состояния при кожных и суставных изменениях показан прием гормональных препаратов – глюкокортикостероидов (Преднизолон).
2. НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты) уменьшают воспаление и болевые ощущения.
3. Для разжижения крови и профилактики образования тромбов назначаются Антикоагулянты и Антиагреганты. Их прием должен быть длительным, до пяти недель. При этом необходимо постоянно контролировать показатели крови.
4. Плазмаферез назначается при неэффективности лечения перечисленными лекарственными препаратами.
5. Не назначаются витамины, противоаллергические средства и препараты, содержащие кальций.

Лечение других форм кожных васкулитов:

1. Нестероидные противовоспалительные препараты: Ибупрофен, Диклофенак, Ортофен и другие.
2. Препараты, содержащие кальций.
3. Салицилаты.
4. Витамины, обладающие антиоксидантным эффектом.
5. Йодид калия 2%. Принимать его следует при узловой эритеме трижды в день по одной столовой ложке.
6. Антиагреганты.
7. Антикоагулянты.
8. Внутривенные инфузии при наличии симптомов интоксикации (физиологический раствор, Полиглюкин).
9. Цитостатики назначаются в тяжелых случаях с множественными осложнениями.
10. Показано применение гормональных средств в течение 10 дней (глюкокортикостероиды).
11. Физиотерапевтическое лечение.

Наружное лечение необходимо при появлении язв и некротизированных участков кожи:

1. Антисептики: анилиновые красители 1–2% раствор.
2. Мази, способствующие эпитализации тканей (например, Солкосерил).
3. Глюкокортикостероиды для наружного применения в виде мазей.
4. Протеолитические ферменты в виде мазей или примочек.
5. Димексид в виде аппликаций.

При наличии узлов показано сухое тепло. Лечение нельзя прекращать после исчезновения симптомов болезни. Оно проводится до нормализации показателей лабораторных исследований. Поддерживающее лечение проводится длительное время после выздоровления, оно направлено на предупреждение рецидивов.

Профилактические мероприятия

В профилактику данной патологии входят основные принципы здорового образа жизни:

1. Здоровый, полноценный сон не менее 8 часов в день.
2. Чередование периодов физической активности и отдыха.
3. Питание должно быть правильным и содержать все необходимые витамины, микро и макроэлементы.
4. Не стоит отказываться от физических нагрузок, но они должны быть адекватными по отношению к индивидуальным особенностям организма конкретного человека.
5. Закаливающие процедуры.

Следует помнить, что чрезмерная нагрузка на иммунную систему человека может спровоцировать такое заболевание, как васкулит. Частое проведение прививок и бесконтрольный прием лекарственных средств приводит к сбоям в работе защитного механизма организма, что, в свою очередь, способствует развитию данной патологии.

После перенесенного заболевания следует внимательно относиться к организму. Следите за появлением первых симптомов повторного возникновения болезни, ведь в этом случае рецидив будет быстрее излечен и можно будет избежать осложнений.

Загрузка…

Читайте также:

Васкулиты (ангииты) кожи. Что это такое?

   

  

     Здравствуйте уважаемые читатели моего блога!

     Сосудистые поражения кожи относятся к часто встречаемым и зачастую довольно тяжелым заболеваниям кожи, представляющим большую проблему в практической дерматологии.

     Основную роль в этой обширной группе заболеваний играют воспалительные поражения сосудов кожи и подкожной клетчатки – так называемые васкулиты, или ангииты кожи.

     Ангиитами (васкулитами) кожи называют заболевания, в клинической и патоморфологической симптоматике которых первоначальным и ведущим звеном является неспецифическое воспаление стенок кожных и подкожных кровеносных сосудов разного калибра.    

     В настоящее время насчитывают до 50 различных заболеваний, относящихся к группе ангиитов (васкулитов) кожи, с различными симптомами васкулитов.

     Практически у каждого третьего взрослого человека можно встретить хотя бы минимальные проявления васкульта. Вот как представлено на этих фотографиях.

     На этой фотографии вы видите единичные коричневатые пятнышки, это можно сказать легкая форма ангиита кожи.

     На этой чуть потяжелее.

     На этой уже более тяжелая форма ангиита кожи, а если быть точнее такого разновидности васкулита как – хронической пигментной пурпуры.

     Васкулиты, или ангииты кожи могут сочетаться с поражением сосудов и других органов человека. Тогда это уже считается системным заболеванием, и такие пациенты проходят лечение и наблюдаются не у дерматологов, а специалистов других профилей (кардиологов, ревматологов и др.). Например, ангииты при ревматологических заболеваниях.

     Я же в своих статьях расскажу вам о кожных ангиитах (васкулитах).

     Что касается названия этой группы заболеваний, часто можно встретить и васкулит, и ангиит, в принципе это синонимы.

     Если все же остановиться кратко на терминах. Вся система кровеносных сосудов человека, включая сердце, выстлана простым рядом клеток – эндотелиальными клетками (ЭК).

     Основная часть сосудов человека образуется еще в зародыше из кровяных островков, печени, костного мозга – это называется васкулогенез. Отсюда и название васкулиты.

     В последствии новые кровеносные сосуды человека образуются из ранее существующих – это называется ангиогенез. Отсюда и термин ангииты. Однако у взрослых людей новые сосуды могут образовываться не только в результате ангиогенеза, но (хотя и в меньшей степени) и из клеток костного мозга (например, мезоангиобластов), то есть в результате васкулогенеза.

     Вот почему существует два названия в этих заболеваниях, но суть от этого не меняется.

     Я привык называть эти заболевания ангиитами.

     Если говорить об ангиитах (васкулитах) кожи (а я вам рассказываю именно о них), причиной их, как и многих других кожных болезней, является некая предрасположенность человека к аутоиммунным процессам. Далее, в результате воздействия, каких либо провоцирующих факторов, начинают образовываться иммунные комплексы, которые «стреляют» в сосудистую стенку, приводя к ее повреждению. Или во многих руководствах можно просто встретить фразу – «этиология заболевания неизвестна».

     Естественно патогенез этих заболеваний достаточно сложен, но я не буду рассказывать подробно о тучных клетках, клетках Лангерганса, Т лимфоцитах, молекулах адгезии, различных белках и т.д.

     Чаще других, провоцирующим фактором развития ангиита кожи, является инфекция. Вот почему при любом ангиите, необходимо обследование пациента для исключения у него очагов хронической инфекции со стороны ЛОР органов, легких, желудочно-кишечного тракта и др.

     Как показывает практика, в половине случаев провоцирующий фактор выявить не удается.

     Что касается диагнозов того или иного ангиита (васкулита) иногда это не столь важно. Хорошо, конечно, когда диагноз, с точки зрения академичности, выставлен грамотно, но повторяю это не столь важно.

     Я понимаю, что после этой фразы, «маститые» дерматологи, ревматологи могут возмутиться, но я веду свой рассказ не для своих коллег.

     Так вот еще раз повторю, что диагноз точный не особенно для выбора тактики лечения важен (в следующей статье, когда я буду рассказывать вам о лечении, думаю, вы это поймете).

     Есть еще один момент, почему могут быть разные названия, одного и того же ангиита.

     Так, практическая медицина регламентируется множеством документов, в частности МЭСами (медико-экономическими стандартами).

     Я не буду рассуждать хорошо это или плохо – это факт.

     Поэтому, к примеру, есть такое заболевание как – некротически язвенный тип полиморфного дермального ангиита, или хронический узловато язвенный ангиит. Вот оно представлено на этих фотографиях.

     Вот язвы, сделали доплерографию, проходимость глубоких сосудов нормальная. Куда такому пациенту идти лечиться? Хирурги не возьмут, скажут это к дерматологу, а с каким диагнозом такого пациента принимать?

     В МКБ (международной классификации болезней) такого диагноза нет, поэтому дерматолог не может его выставить пациенту (нет у него кода такой болезни), а может ему выставить – трофическая язва, код L.97, и у пациента в карте/истории болезни будет стоять диагноз – трофическая язва.

     Еще пример. Диагноз пурпура D69.0, или пурпура Шенлейн-Геноха геморрагическая в принципе это кожное заболевание и рассматривается как геморрагический тип полиморфного дермального ангиита (геморрагичнский васкулит). Вот вы видите это заболевание на этой фотографии.

     Это поверхностный ангиит кожи, который часто можно встретить у людей в возрасте, на голенях в той или иной степени выраженности.

     Но видите букву D в коде заболевания, так вот этот код не относится к дерматологам, а, следовательно, не входит в ОМС (обязательное медицинское страхование по дерматологии) поэтому дерматолог не может принимать пациента с таким диагнозом, не может его госпитализировать в стационар по ОМС.

    Почему так – это вопрос не ко мне, а к организаторам здравоохранения нашего государства.

     Так вот, что бы помочь пациенту с этим диагнозом, дерматолог должен этому пациенту выставить «свой» дерматологический диагноз, например, Дерматит аллергический без уточнения причины L.23.9.

     Это же касается и такой разновидности ангиитов, как хроническая пигмнтная пурпура.

     В следующих своих статьях я расскажу вам о классификации, диагностике, необходимых обследованиях и принципах лечения ангиитов (васкулитов) кожи.

     Жду ваших комментариев и вопросов. Подписывайтесь на мою страничку.

     Напоминаю вам, что вы так же можете задать мне личный вопрос на почту моего блога, в разделе индивидуальные консультации.

С уважением Константин Ломоносов.

Симптомы васкулита кожных покровов, фото

Кровеносные сосуды питают все клетки нашего организма. Когда их работа нарушена, наше тело ощущает сильный удар. При таком заболевании, как васкулит, воспаляются внутренние стенки артерий и вен, что приводит к их омертвлению. В пораженных сосудах и окружающих тканях нарушается кровоток. Воспаляются крупные и мелкие артерии, вены.

Измененные сосуды не могут выполнять свою функцию питания органов. В результате воспалительного процесса, работа сосудов нарушается. Изменяется строение сосудистой стенки.

Такое заболевание, как васкулит полностью не изучено. Ученые спорят по поводу происхождения болезни, по методу возникновения воспалительного процесса, классификации и технологии терапии.

Васкулит – воспаление соединительной ткани всего организма. Заболевание лечит врач – ревматолог.

Исследований о количестве страдающих васкулитом — нет. Число болеющих людей, по мнению специалистов, постоянно увеличивается. Чаще болеют дети и пациенты в возрасте. Больные мужского и женского пола болеют в одинаковой мере.

Условия возникновения болезни

Относительно условий появления болезни существует мнение, что возникает нарушение работы иммунитета и происходит сбой в системе (аутоиммунный процесс). Наш организм вырабатывает специфические тела, которые идут в атаку на сосудистое русло. Процесс воспаления потихоньку исключает из системы артерию или вену. На фоне нарушения питания проблемного участка ткани организма, происходят кровоизлияния, уменьшается ширина изменённого протока, начинается его распад. Клетки не получают питания и погибают.

Нарушение работы кровотока могут вызвать любые из перечисленных причин:

1. Патогенная микрофлора. Известно умение бактериофагов руководить нашими клетками и их работой.
2. Глистные инвазии, грибковые заболевания, проблемы иммунитета, не переносимые организмом лекарства, неконтролируемый приём витаминов, препараты для лечения туберкулёза, противозачаточные средства внутреннего приёма. Бытовая химия и химия из нефтепродуктов, препараты для уничтожения насекомых.
3. При переохлаждении организма в крови человека образуется белок криоглобулин. Этот белок способен перекрывать стенку сосуда и способствовать развитию васкулита.
4. При курении развивается повышенная чувствительность к составляющим ингредиентам табака. В результате злоупотребления курением развивается облитерирующий тромбангиит – один из видов васкулита.
5. Генетическая предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям.

Последние исследования показали, что ключом болезни являются грамположительные и грамотрицательные бактерии. Доказано присутствие в исследуемом материале специфических составляющих обследованных пациентов.

Располагающие факторы

Вероятность развития заболевания увеличивается в результате наличия следующих факторов:

1. Снижение иммунитета. Это может произойти после длительных общих заболеваний, связанных с аутоиммунными заболеваниями.
2. Возраст: чаще страдают дети и пожилые люди. Это объясняется несформировавшейся иммунной системой у детей или угасанием иммунитета в зрелом возрасте.
3. Изменение обменных процессов.
4. Влияние низких температур.
5. Неконтролируемые солнечные процедуры.
6. Повышенные психологические нагрузки.
7. Длительное стояние на ногах нарушает отток лимфы и начинается лимфостаз.
8. Предрасположенность к воздействию аллергенов.
9. Онкологические заболевания.
10. Вялотекущие заболевания ушей, горла, носа и воспаление придатков у женщин.

Виды васкулита

Основой систематизации заболевания выбраны: диаметр пораженного сосуда, вид изменённой ткани, выявление иммуноглобулинов.

Выделяют два основных вида васкулита:

1. Первичный – самостоятельная болезнь, протекающая с разрушением стенок сосудов. Изменение артерий и вен, их некроз являются начальными знаками недуга. Проблемы, возникающие вокруг трансформированных артерий и вен, относятся к осложнениям, они вторичны.
2. Вторичный – возникает как сопутствующий основному заболеванию, чаще инфекционному. Сывороточный васкулит развивается при высокочувствительном иммунитете. Онкология рождает паранеопластический васкулит.

Симптоматика процесса

Для васкулита характерны следующие симптомы:

1. Для заболевания легкой степени типичны следующие признаки: незначительные высыпания и удовлетворительный статус больного.
2. Васкулит средней тяжести характеризуется следующими симптомами: обильная, выраженная сыпь, суставные проблемы разного свойства, моча с кровью. Состояние пациента ухудшается, отказ от пищи, слабость.
3. Тяжелый васкулит. Состояние пациента тяжелое. Множественная сыпь, органические перемены в мягких тканях, суставах, кровь в мокроте и стуле, отказ почек.

Самый первый признак васкулита – сыпь. Начальные элементы выступают на ногах ниже колена. Высыпания располагаются симметрично. Ткани, покрытые сыпью, могут отекать, омертветь и покрываться геморрагическими очагами. Поражает цветовое разнообразие элементов и их разнообразная форма. Высыпания всегда связаны с предыдущей инфекцией.

Следующий признак – состояние пациента ухудшается за счет интоксикации организма продуктами распада воспаленного сосудистого русла. Появляется ослабленность организма, отсутствует аппетит, появляется сонливость. Сильные головные боли являются следствием воздействия токсинов на центральную нервную систему. Пациент сильно худеет. Повышается температура, как реакция на токсины в крови. Характерны значительные колебания температуры тела на протяжении суток.

Геморрагическая пурпура – следующий симптом васкулита. Артерия или вена повреждается и происходит их разрыв. Зарождается скопление крови на поверхности кожи. Возбуждение периферических нервных волокон и внутренние воспалительные изменения провоцируют боли на участках кожных изменений. Звездочки или пятна имеют разный цвет и размер, постепенно синеют. По мере рассасывания кровоизлияния окружающие ткани желтеют.

Крапивница и Пузыри. Эти элементы образуются за счёт увеличения патологического свойства стенок артерий и вен пропускать лимфу и выводить её на поверхность. Возбуждение периферических нервных волокон провоцирует боль и жжение в области образования пузырей и высыпаний.

Нервная регуляция организма нарушается. Накапливающиеся в организме токсины вызывают разноуровневое внутреннее душевное состояние. Токсины изменяют ткани головного мозга и влияют на душевное состояние пациента. При запущенных состояниях у пациента может возникнуть угнетённое психическое состояние с переменами к резкому возбуждению. У пациента могут возникать бесконтрольно спазмы мышц или расслабление. Нарушается ощутительная и управляющая движением работа. Появляется мышечная слабость и парез.

Геморрагический инсульт, приступы удушья, заболевание органов дыхания, патология зрения, амавроз, отказ работы почек, процесс движения в суставах ограничен. Ограничена функция желудка и кишечника. Все эти заболевания являются вторичными проблемами организма. Первопричина всех изменений васкулит.

Действенное лечение васкулита

Терапия может быть действенной только при своевременной и верной постановке диагноза. Начинать надо подавления защитной реакции организма, проведения консервативного лечения. Цитостатики дают возможность замедлить развитие защитной реакции организма.

Гормональные препараты не дают развиваться отёкам. За счет этого происходит действенная остановка процесса и восстанавливается кровоток. Применение гормональных средств может сделать здоровым весь кровоток. Препараты, останавливающие рост патологических клеток в организме, дают пациенту надежду на выздоровление. В комплексном лечении должны участвовать препараты, уменьшающие вязкость крови.

Из новых методов лечения васкулитов – гемокоррекция. Суть процедуры заключается в том, что у пациента берут кровь и очищают её от патогенных элементов. Процедура помогает восстановить процесс направленного движения всех жидкостей организма на уровне тканевых микросистем, ориентированных вокруг кровеносных и лимфатических микрососудов.

При лечении должны учитываться индивидуальные особенности больного. Терапия должна восстановить работу всех органов и систем, уменьшить количество осложнений.

Васкулит ног

Это единое заболевание соединительной ткани. Недуг поражает стенки кровеносных сосудов и окружающие ткани. Появляются высыпания на медиальной поверхности голени и стопы, склонные к отеку тканей. Существует первичный васкулит (нет зависимости от других патологий) и вторичный васкулит (осложнение основного заболевания).

Васкулит ног бывает двух видов:

1. Геморрагический – проявляется в возрасте не старше 25–30 лет. В процесс вовлекаются внутренние ткани нижних конечностей и наружный кожный покров. Появляются высыпания в виде сыпи и узлов. Узлы могут наполняться кровью и возвышаться над уровнем кожи, зудят. Высыпания превращаются в плотные узелки на коже, а потом появляются маленькие пузырьки, наполненные прозрачной или кровянистой жидкостью. При засыхании и снятии корочки остаются пигментные пятна. Если не остановить процесс на этом этапе, он усугубляется и на коже появляются язвы. Смотри фото.
2. Узловато-эритэматозный васкулит – вся голень покрывается высыпаниями разного размера красного цвета. Сыпь возвышаются над основной кожей, нажатие болезненное. Язвы не образуются. Курс лечения длится в основном 30 дней. Провоцирует развитие такого вида заболевания неконтролируемый приём медикаментозных средств и пищевых добавок, перенесенные инфекционные заболевания. Смотри фото.

Васкулит развивается на фоне респираторных заболеваний, невылеченных детских инфекций, вялотекущих затяжных болезней, передозировки витаминных препаратов, противомикробных препаратов, обезболивающих средств, состояние повышенного нервного напряжения, гипотермия, повышенная реактивность организма, генетическая предрасположенность, сложные травмы, снижение защитных сил организма.

Васкулит всегда идет как сопутствующее заболевание при артритах и тириоидитах.

На начальных стадиях дифференцировать заболевание очень сложно. Кожа пациента бледнеет, незначительное повышение температуры, астеничность, патологический зуд. Ноги покрываются симметрично расположенными высыпаниями. Появляется болезненная чувствительность в мышцах и суставах. Болеют молодые женщины и подростки женского пола.

Консервативное лечение: препараты, предупреждающие воспаление, гормоны, цитостатические препараты и противоаллергические средства. Также пациенты должны применять дезинфицирующие растворы и мази. Большое значение для выздоровления имеет лечебная гимнастика для ног и массаж. Комплексные витаминные препараты уменьшают проницаемость сосудов и их ломкость. Пациенту необходимо соблюдать режим питания. Помогут в комплексном лечении и народные средства. При геморрагическом васкулите нужно применять спиртовые настойки.

Профилактика васкулита ног: физические нагрузки по назначению физиотерапевта, здоровый сон, диетическое питание, исключить переохлаждение организма и заниматься закаливанием. Весной и осенью принимать витаминные препараты. Откажитесь от вредных привычек и избегайте стрессовых ситуаций. По возможности пройти санаторно-курортное лечение.

Васкулиты кожи

Ещё одно название — ангииты кожи. Все ангииты имеют одинаковую клиническую картину и форму. В зависимости от глубины поражения васкулиты кожи бывают дермальные и гиподермальные. Развиваются ангииты в основном при наличии хронической инфекции в организме.

Кожные высыпания имеют воспалительную основу. Они склонны к опуханию, истечению крови и омертвлению. Поражения имеют симметричный характер. Высыпания полиморфны, основное расположение – голень обеих ног. Ангеиты бывают остротекущие и хронические с периодическим обострением. Смотри фото.

Лечение

Обязательна диета и строгий постельный режим. Если при обследовании выявлена микробная составляющая, необходимы препараты противомикробного действия, общеукрепляющие препараты. При снижении уровня гемоглобина крови назначают препараты с железом. Тяжелые случаи предполагают назначение гормонов. Помогут в лечении иммунокорригирующие препараты.

Лечение, должно быть, и наружное. Назначаются обеззараживающие растворы и ранозаживляющие мази.

Уртикарный васкулит

Это разновидность аллергического заболевания. Болезнь возникает нечасто. Признаки заболевания напоминают крапивницу.

Виновна в развитии заболевания повышенная чувствительность организма пациента к внешним факторам. Симптомы заболевания нарастают быстро, а выздоровление идет медленно. Характерно хроническое течение.

Ключевой признак заболевания – появление сыпи, очень похожей на крапивницу. Держится высыпание больше 24 часов, максимально 3–4 суток. В области высыпания наблюдаются боль и жжение. Изменяется общее состояние больного, повышается температура. В период регенерации тканей на коже остаются пятна желтого и зелёного цветов. После полного выздоровления на коже остаются пятна коричневого цвета. При активном протекании процесса нарушается пищеварение, воспаляются суставы, начинаются проблемы с почками.

Соскоб с кожного покрова в области пораженных тканей – основное обследование для постановки диагноза. Остальные методы обследования являются дополнительными и несут информацию об общем состоянии организма.

Терапия идет по методам, общепринятым для аллергических васкулитов. Приём противоаллергических препаратов обязателен. Все дополнительные препараты назначаются в зависимости от результатов обследования. В тяжелых случаях назначают гормоны и цитостатики.

Если при наличии любого из видов васкулита своевременно обратиться к доктору, то болезнь вполне можно вылечить без серьезных последствий.

Поделись статьей:

Оцените статью:

симптомы, причины, диагностика и лечение болезни, последствия

Формы, разновидности, и симптомы

Симптоматика заболевания зависит от формы васкулита и разновидности. Ранние симптомы схожи с проявление большинства инфекционных и воспалительных заболеваний: повышение температуры, слабость, головная боль, быстрая утомляемость, болевые ощущения в мышцах.

С развитием процесса проявляются симптомы первичной и вторичной формы болезни. Первичная форма – это самостоятельное заболевание, которое заключается в воспалении сосуда иммунного происхождения, аутоиммунный васкулит. Вторичная форма – следствие и симптом какого-либо системного заболевания, а также последствие инфекций, заражения гельминтами, воздействия токсинов, химических препаратов, радиации. Среди системных заболеваний, симптомами которого может стать васкулит – сахарный диабет, красная волчанка, саркоидоз.

Кожный

Кожный васкулит поражает сосуды дермы малого или среднего диаметра, но не затрагивает сосуды внутренних органов. Диагностируется с помощью биопсии, поскольку васкулиты кожи по внешней симптоматике схожи с некоторыми заболевании:

• капиллярные излияния кожи – пурпура;
• повреждения капилляров кожи – петехии;
• крапивница, узелки;
• сетчатое леведо вследствие застоя крови в капиллярах.

Васкулиты кожи могут развиваться на фоне системных заболеваний, и тогда симптоматика дополняется повышением температуры, болями в суставах.

Аллергический

Проявляется следующими симптомами:

• узелки, геморрагические, эритематозные пятна и высыпания;
• инфаркт кожи – образование черной корки в области высыпаний;
• кровоизлияния под ногти пальцев ног;
• боль в суставах и мышцах;
• жгучая, сдавливающая боль или зуд в местах высыпаний;

Аллергический васкулит чаще всего проявляется сыпью на бедрах, голенях, стопах, а при генерализованной форме добавляются высыпания на предплечьях и туловище.

К группе аллергических васкулитов относятся индуративная эритема Базена, острая и хроническая узловатая эритема, болезнь Бехчета, височный ангиит, которые имеют специфические симптомы.

При острой узловатой эритеме характерны крупные размеры узлов и изменение цвета кожи под ними от красного до зеленоватого.

Болезнь Бехчета поражает в основном слизистую глаз, рта и кожи с образованием эрозий и язв.

При височном, или сенильном ангиите пожилые женщины страдают от сильных и продолжительных болей в районе висков.