Тромбоз глубоких вен — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 28 марта 2016; проверки требуют 10 правок. Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 28 марта 2016; проверки требуют 10 правок.

Тромбоз глубоких вен (ТГВ) — патологическое состояние, характеризующиеся образованием тромбов в глубоких венах, чаще всего нижних конечностей. Данное заболевание встречается у 10-20 % населения^[1]. Распространённость среди популяции: от 50 до 160 случаев на 100 000 населения^[2][3]. При отсутствии лечения является причиной 3-15 % смертей от тромбоэмболии лёгочной артерии (ТЭЛА)^[4][5]. Однако вероятность летального исхода от тромбоза глубоких вен верхних конечностей крайне мала^[6]. Данному заболеванию мужчины подвержены больше, чем женщины, с учётом того, если последние не принимали комбинированные оральные контрацептивы

[7]. Поздним осложнением заболевания является посттромботический синдром.

• Приобретённые

• Смешанные
  • Высокий уровень гомоцистеина в крови^[12]
  • Высокий уровень фибриногена в крови^[12]
  • Высокий уровень фактора VIII свёртывания крови^[12]
  • Высокий уровень фактора IX свёртывания крови^[12]
  • Высокий уровень фактора XI свёртывания крови^[12]

• Врождённые
  • Дефицит антитромбина^[12]
  • Дефицит протеинов C и S^[12]
  • Мутации системы гемостаза фактора V Лейдена
    [12]
  • Протромбин G20210A^[12]
  • Дисфиброногенемия^[9]
  • Группа крови^[9]
  • Фактор XIII 34val^[9]
  • Фибриноген (G) 10034T^[9]

• Использование стягивающих чулок во время авиаперелётов^[11]
• Использование стягивающих чулок (компрессионного трикотажа)^[13]
• Использование комбинации чулок и гепарина после хирургических вмешательств на прямой кишке^[14]
• Применение низкомолекулярного гепарина и других медикаментов во время и после беременности для профилактики ТГВ не эффективно^[15]
• Нет данных, подтверждающих эффективность антикоагулянтов и других мер для профилактики ТГВ после операций ^[16]
• Применение физических методов для предотвращения ТГВ после инсульта не является оправданным^[17]

До проведения ультразвукового ангиосканирования необходим строгий постельный режим с целью предотвращения тромбоэмболии легочной артерии. После обследования пациенты с окклюзивными и пристеночными формами венозного тромбоза сразу должны быть активизированы.

• Эластическая компрессия.

Пациентам с ТГВ необходимо ношение компрессиионного трикотажа 2-3-го класса. При хронических облитерирующих заболеваниях артерий нижних конечностей эластическую компрессию необходимо использовать с осторожностью. При регионарном систолическом давлении на задней большеберцовой артерии ниже 80 мм рт.ст. компрессия противопоказана.

• Антикоагулянтная терапия^[18]

Показана всем больным с ТГВ. Лечение следует начинать с парентерального введения лечебных доз антикоагулянтов. Предпочтительно использование НМГ или фондапаринукса с дальнейшим переходом на непрямые антикоагулянты — Варфарин^[19]

Задачами оперативного вмешательства при ТГВ являются предотвращение ТЭЛА и/или восстановление проходимости венозного русла, а также сохранение функции венозных клапанов, уменьшение тяжести течения посттромботической болезни

[21]. Выбор объёма оперативного пособия следует основывать на локализации тромбоза, его распространенности, длительности заболевания, наличии сопутствующей патологии, тяжести состояния больного, имеющегося в распоряжении хирурга технического и инструментального обеспечения.

1. ↑ Widmer L.K., Stahelin H.B., Nissen C. et al. Venen-, Arterienkrankheiten, koronare Herzkrankheite bei Berufstatigen: epidemiologische Untersuchung. Basler Studie I—III 1981; 1959—1978
2. ↑ Silverstein M.D., Heit J.A., Mohr D.N., Petterson T.M., O’Fallon W.M., Melton L.J. 3rd.Trends in the incidence of deep vein thrombosis and pulmonary embolism: a 25-year population-based study // Arch Intern Med. 1998; Mar 23; 158: 6: 585-93
3. ↑ Nordstrom M., Lindblad B., Bergqvist D., Kjelstrom T. A prospective study of the incidence of deep-vein thrombosis within a defined urban population // J Intern Med. 1992; 232: 155-60.
4. ↑ McManus RA, Fitzmaurice D, Murray E, et al; Thromboembolism. Clin Evid (Online). 2009 Mar 9;2009. pii: 0208
5. ↑ Beyth R.J., Cohen A.M., Landefeld C.S. Long-term outcome of deepvein thrombosis // Arch Intern Med. 1995; 155: 1031-7
6. ↑ . Turpie AGG. Deep Venous Thrombosis (неопр.). The Merck’s Manuals Online Medical Library (март 2008). Архивировано 15 сентября 2012 года.
7. ↑ White RH; The epidemiology of venous thromboembolism. Circulation. 2003 Jun 17;107(23 Suppl 1):I4-8.
8. ↑ ^{1 2 3 4} Bovill E.G., van der Vliet A. Venous valvular stasis-associated hypoxia and thrombosis: what is the link? (англ.) // Annual Reviews : journal. — 2011. — Vol. 73. — P. 527—545. — DOI:10.1146/annurev-physiol-012110-142305. — PMID 21034220.
9. ↑ ^{1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12} Rosendaal F.R., Reitsma P.H. Genetics of venous thrombosis (англ.) // Journal of Thrombosis and Haemostasis (англ.)русск.. — 2009. — July (vol. 7, no. suppl 1). — P. 301—304. — DOI:10.1111/j.1538-7836.2009.03394.x. — PMID 19630821.
10. ↑ Stein P.D., Beemath A., Meyers F.A., et al. Incidence of venous thromboembolism in patients hospitalized with cancer (англ.) // The American Journal of Medicine (англ.)русск. : journal. — 2006. — Vol. 119, no. 1. — P. 60—8. — DOI:10.1016/j.amjmed.2005.06.058. — PMID 16431186.
11. ↑ ^{1 2} Clarke MJ, Hopewell S, Juszczak E, Eisinga A, Kjeldstrøm M. Compression stockings for preventing deep vein thrombosis in airline passengers. Cochrane Database of Systematic Reviews 2006, Issue 2. Art. No.: CD004002. DOI: 10.1002/14651858.CD004002.pub2
12. ↑ ^{1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12} Martinelli I., Bucciarelli P., Mannucci P.M. Thrombotic risk factors: basic pathophysiology (англ.) // Critical Care Medicine (англ.)русск.. — 2010. — Vol. 38, no. suppl 2. — P. S3—9. — DOI:10.1097/CCM.0b013e3181c9cbd9. — PMID 20083911.
13. ↑ Sachdeva A, Dalton M, Amaragiri SV, Lees T. Elastic compression stockings for prevention of deep vein thrombosis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 7. Art. No.: CD001484. DOI: 10.1002/14651858.CD001484.pub2
14. ↑ Wille-Jørgensen P, Rasmussen MS, Andersen BR, Borly L. Heparins and mechanical methods for thromboprophylaxis in colorectal surgery. Cochrane Database of Systematic Reviews 2004, Issue 1. Art. No.: CD001217. DOI: 10.1002/14651858.CD001217
15. ↑ Tooher R, Gates S, Dowswell T, Davis L-J. Prophylaxis for venous thromboembolic disease in pregnancy and the early postnatal period. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 5. Art. No.: CD001689. DOI: 10.1002/14651858.CD001689.pub2
16. ↑ Bani-Hani M, Titi MA, Jaradat I, Al-Khaffaf H. Interventions for preventing venous thromboembolism following abdominal aortic surgery. Cochrane Database of Systematic Reviews 2008, Issue 1. Art. No.: CD005509. DOI: 10.1002/14651858.CD005509.pub2
17. ↑ Naccarato M, Chiodo Grandi F, Dennis M, Sandercock PAG. Physical methods for preventing deep vein thrombosis in stroke. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 8. Art. No.: CD001922. DOI: 10.1002/14651858.CD001922.pub3
18. ↑ Antithrombotic Therapy for VTE Disease Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis,9th ed: American College of Chest hysicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines
19. ↑ Hirsh J., Fuster V, Ansell J., Halperin JL. American Heart Association/American College of Cardiology Foundation guide to warfarin therapy (англ.) // Journal of the American College of Cardiology (англ.)русск. : journal. — 2003. — Vol. 41, no. 9. — P. 1633—1652. — DOI:10.1016/S0735-1097(03)00416-9. — PMID 12742309.
20. ↑ Watson L, Armon MP. Thrombolysis for acute deep vein thrombosis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2004, Issue 4. Art. No.: CD002783. DOI: 10.1002/14651858.CD002783.pub2
21. ↑ Патофизиология венозного оттока из нижних конечностей

Тромбофлебит — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 17 мая 2019; проверки требуют 2 правки. Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 17 мая 2019; проверки требуют 2 правки.

Тромбофлеби́т (от тромб и флебит) — тромбоз с воспалением стенки вены и образованием тромба, закрывающего её просвет.

В развитии заболевания лежит комплекс причин:

• инфекция
• наследственная и приобретенная склонность крови к образованию тромбов (коагулопатии или тромбофилия)
• замедление тока крови
• понижение реактивности организма
• нарушение целости стенок сосудов (травма вены)
• изменение состава крови

Иногда тромбофлебит — осложнение родов, различных операций, инфекционных заболеваний, злокачественных новообразований.

Различают тромбофлебиты поверхностных, часто варикозно изменённых (см. Варикозное расширение вен), и глубоких вен; особенно часто поражаются вены нижних конечностей и малого таза, реже — полые, воротная, печёночные.

Острый тромбофлебит проявляется болями в области тромбированных вен, повышением температуры тела, ознобами. Для тромбофлебита поверхностных вен характерны болезненные уплотнения с покраснением кожи по ходу вен; для тромбофлебита глубоких вен — отёк конечности вследствие резкого нарушения венозного оттока. Гнойное расплавление тромба и распространение инфекции с током крови называется септическим тромбофлебитом. Возможно хроническое течение тромбофлебита с периодическими обострениями. Наиболее опасное осложнение тромбофлебита — отрыв тромба (или его части) и попадание в лёгочную артерию (см. Эмболия, Тромбоэмболия лёгочной артерии).

По расположению воспалённого участка известны тромбофлебиты нижних и верхних конечностей, тромбофлебит сосудов внутренних органов.

Всем пациентам с острым или рецидивирующим тромбофлебитом желательно пройти рентгенографию грудной клетки для исключения тромбоэмболии лёгочной артерии.

Лечение тромбофлебита зависит от стадии и формы заболевания. В случаях, когда тромбофлебит вызван неправильным проведением инъекций, используют спиртовые компрессы и антикоагулянты (например, гепариновую мазь). При инфекционной этиологии используют антибиотики, при тяжелых случаях — оперативное вмешательство и другие методы. Кроме того, можно использовать препараты парнапарина натрия: Острый тромбофлебит поверхностных вен, варикофлебит: 0,6 мл (6400 анти-Xa ME) или 0,4 мл (4250 анти-Xa ME) или 0,3 мл (3200 анти-Xa ME) в зависимости от тяжести заболевания 1 раз в сутки в течение не менее 20 дней.^[3]

Тромб — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Тромб (др.-греч. θρόμβος — ком, сгусток) — прижизненный сгусток крови в просвете кровеносного сосуда или в полости сердца, образующийся в результате активации системы свертывания крови и возникающий в ответ на повреждение сосуда. Участвует в процессах гемостаза.

В ряде случаев, при гиперкоагуляции, образование тромбов может приводить к развитию патологических процессов. Так, например, следствием образования пристеночного тромба может быть развитие атеросклеротическое поражение с выраженным изменением интимы сосуда. Через гиперплазированную стенку сосуда под интиму проникают различные вещества из крови, вызывая в ней воспалительный процесс с последующей жировой дегенерацией участка. Следующий шаг — отложение и конденсация на эндотелии фибрина. В настоящее время можно с уверенностью утверждать, что атеросклероз, тромбоз и воспаление — взаимно связанные между собой явления.^[1]

Виды тромбов

В зависимости от строения и внешнего вида различают белый, красный, смешанный (слоистый) и гиалиновый тромбы (различаются особенностями и темпами тромбообразования).

• Белые тромбы состоят из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуются медленно при быстром токе крови (чаще в артериях).
• Красные тромбы, помимо тромбоцитов и фибрина, содержат большое число эритроцитов, образуются быстро при медленном токе крови (обычно в венах).
• Смешанные тромбы встречаются чаще всего. Они имеют слоистое строение — слоистый тромб — и пестрый вид, содержат элементы как белого, так и красного тромба. В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба). Головка прикреплена к эндотелиальной выстилке сосуда, что отличает тромб от посмертного сгустка крови. Слоистые тромбы образуются чаще в венах, в полости аневризмы аорты и сердца.
• Гиалиновые тромбы — редко содержат фибрин, состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы; при этом тромботические массы напоминают гиалин. Такие тромбы встречаются в капилярах.

В зависимости от размеров относительно просвета в сосуде различают: Тромбы пристеночные, когда большая часть просвета свободна или закупоривающие, обтурирующие просвет (обтурирующий тромб)

• Пристеночный тромб обнаруживается часто в сердце на клапанном или париетальном эндокарде при его воспалении (тромбоэндокардит), в ушках и между трабекулами при хронической сердечной недостаточности (порок сердца, хроническая ишемическая болезнь сердца), в крупных артериях при атеросклерозе, в венах при их воспалении (тромбофлебит), в аневризмах сердца и сосудов.
• Закупоривающий (окклюзирующий) тромб образуется чаще в венах и мелких артериях при росте пристеночного тромба, реже — в крупных артериях и аорте.

В зависимости от места образования различают:

Выделяют также:

• Иногда тромб, который начал образовываться в венах, например голени, быстро растет по току крови, достигая собирательных венозных сосудов, например нижней полой вены. Такой тромб называют прогрессирующим.
• Растущий тромб левого предсердия может отрываться от эндокарда. Находясь свободно в полости предсердия, он «отшлифовывается» движениями крови и принимает шаровидную форму — шаровидный тромб.
• Тромб в аневризмах называют дилатационным.

Жизненный цикл тромба

• Образование тромба (тромбоз). Происходит вследствие активации свёртывающей системы крови что приводит к сгущению и свёртыванию (коагуляция). Причину образования сгустка внутри сосуда описывает Триада Вирхова.
• Рост и изменения тромба. Увеличение размеров тромба происходит путём наслоения тромботических масс на первичный тромб, причем рост тромба может происходить как по току, так и против тока крови. Наблюдается при угнетении процессов фибринолиза.
• Отрыв тромба от стенки сосуда. Чтобы предотвратить возможное развитие тромба, необходимо следить за здоровьем и своевременно лечить заболевания, приводящие к образованию тромбов. Лечением этих заболеваний занимаются флебологи и ангиохирурги (сосудистые хирурги).
• Закупорка тромбом кровеносных сосудов (тромбоэмболия).
• Реканализация тромба.

Диагностика

Активация системы гемостаза, потенциально способная привести к развитию тромбоза, сопровождается появлением в крови специфических маркеров. Данные маркеры, отражающие степень повышения гемостатического потенциала крови, диагностируются в лабораторных условиях. Наиболее детально изученный маркер активации гемостаза — D-димеры. В последнее десятилетие появились и новые комплексные подходы, претендующие на особую роль в распознавании тромботической готовности, основная характеристика которых сводится к возможности оценки напряжения конечного этапа свертывания — генерации тромбина и фибринообразования при сложении всех потенциальных векторов активации системы гемостаза (тест генерации тромбина, тест тромбодинамики).^[2]

Для визуализации имеющихся тромбов часто используется ультразвуковое сканирование венозной системы, компьютерная томография, сцинтиграфия. Использование спектральной допплерографии позволяет точно измерять кровоток внутри просвета вен.

Примечания

1. ↑ Б.И.Кузник. Клеточные и молекулярные механизмы регуляции системы гемостаза в норме и патологии. — Чита, 2010. — 832 с. — ISBN 978-5-9566-0253 9.
2. ↑ А.П.Момот. Современные методы распознавания состояния тромботической готовности. — Барнаул: Изд-во Алт. Ун-та, 2011. — 138 с. — ISBN 978-5-7904-1176-2.

Литература

Тромбоэмболия — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 4 июня 2018; проверки требуют 4 правки. Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 4 июня 2018; проверки требуют 4 правки.

Тромбоэмболи́я — острая закупорка (эмболия) кровеносного сосуда тромбом, оторвавшимся от места своего образования (на стенке сердца, сосуда) и попавшим в циркулирующую кровь. В результате тромбоэмболии кровоток в сосуде прекращается, возникает ишемия ткани в бассейне окклюзированного сосуда, часто завершающаяся ишемическим инфарктом.

Тромбоэмболия — самый частый вид эмболии сосудов. Тромбоэмболии предшествует тромбоз, чему способствуют повреждение эндокарда (например при эндокардите, инфаркте миокарда) или эндотелия сосудов (при аневризме аорты, аортите, тромбофлебите, васкулитах, атеросклерозе и др.), повышение свёртывающей активности крови с торможением фибринолиза и замедление кровотока. Образованию и отрыву тромбов в полостях сердца способствуют аритмии сердца, особенно мерцательная аритмия с пароксизмальным течением.

Чаще всего тромбы образуются в венах большого круга кровообращения, что создает угрозу тромбоэмболии лёгочных артерий; тромбоэмболия артерий большого круга кровообращения наблюдается при образовании тромбов в левых камерах сердца, в аорте, магистральных артериях.

Тромбоэмболия сосудов головного мозга проявляется ишемическим инсультом, сосудов спинного мозга — параличами и расстройствами чувствительности; сосудов почек или селезёнки — инфарктами этих органов; венечных артерий сердца — инфарктом миокарда; сосудов брыжейки — картиной острого живота; периферических артерий — ишемией тканей с угрозой гангрены конечности.

Острая непроходимость магистральных артерий конечностей характеризуется исчезновением пульса и снижением температуры кожи дистальнее участка окклюзии, острой болью в поражённой конечности и нарушениями кожной чувствительности, побледнением кожи, сменяющимся цианозом, отёком ишемизированных тканей, нарушением функции конечности и развитием в последующем её гангрены.

Во всех случаях тромбоэмболии больных нужно срочно госпитализировать. В порядке неотложной помощи внутривенно вводят 10 000 ЕД гепарина, применяют симптоматические средства.

Важную роль в профилактике тромбоэмболических осложнений играет эластическая компрессия нижних конечностей. Этот метод заключается в создании внешнего давления (компрессии) на мягкие ткани для уменьшения диаметра вен. Сужение просвета вены приводит к ускорению движения крови, препятствуя формированию тромбов.

Тромб — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Тромб (др.-греч. θρόμβος — ком, сгусток) — прижизненный сгусток крови в просвете кровеносного сосуда или в полости сердца, образующийся в результате активации системы свертывания крови и возникающий в ответ на повреждение сосуда. Участвует в процессах гемостаза.

В ряде случаев, при гиперкоагуляции, образование тромбов может приводить к развитию патологических процессов. Так, например, следствием образования пристеночного тромба может быть развитие атеросклеротическое поражение с выраженным изменением интимы сосуда. Через гиперплазированную стенку сосуда под интиму проникают различные вещества из крови, вызывая в ней воспалительный процесс с последующей жировой дегенерацией участка. Следующий шаг — отложение и конденсация на эндотелии фибрина. В настоящее время можно с уверенностью утверждать, что атеросклероз, тромбоз и воспаление — взаимно связанные между собой явления.^[1]

Виды тромбов

В зависимости от строения и внешнего вида различают белый, красный, смешанный (слоистый) и гиалиновый тромбы (различаются особенностями и темпами тромбообразования).

• Белые тромбы состоят из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуются медленно при быстром токе крови (чаще в артериях).
• Красные тромбы, помимо тромбоцитов и фибрина, содержат большое число эритроцитов, образуются быстро при медленном токе крови (обычно в венах).
• Смешанные тромбы встречаются чаще всего. Они имеют слоистое строение — слоистый тромб — и пестрый вид, содержат элементы как белого, так и красного тромба. В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба). Головка прикреплена к эндотелиальной выстилке сосуда, что отличает тромб от посмертного сгустка крови. Слоистые тромбы образуются чаще в венах, в полости аневризмы аорты и сердца.
• Гиалиновые тромбы — редко содержат фибрин, состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы; при этом тромботические массы напоминают гиалин. Такие тромбы встречаются в сосудах микроциркуляторного русла.

В зависимости от размеров относительно просвета в сосуде различают: Тромбы пристеночные, когда большая часть просвета свободна или закупоривающие, обтурирующие просвет (обтурирующий тромб)

• Пристеночный тромб обнаруживается часто в сердце на клапанном или париетальном эндокарде при его воспалении (тромбоэндокардит), в ушках и между трабекулами при хронической сердечной недостаточности (порок сердца, хроническая ишемическая болезнь сердца), в крупных артериях при атеросклерозе, в венах при их воспалении (тромбофлебит), в аневризмах сердца и сосудов.
• Закупоривающий (окклюзирующий) тромб образуется чаще в венах и мелких артериях при росте пристеночного тромба, реже — в крупных артериях и аорте.

В зависимости от места образования различают:

• тромбы вен,
• тромбы артерий,
• тромбы сосудов микроциркуляторного русла.

Выделяют также:

• Иногда тромб, который начал образовываться в венах, например голени, быстро растет по току крови, достигая собирательных венозных сосудов, например нижней полой вены. Такой тромб называют прогрессирующим.
• Растущий тромб левого предсердия может отрываться от эндокарда. Находясь свободно в полости предсердия, он «отшлифовывается» движениями крови и принимает шаровидную форму — шаровидный тромб.
• Тромб в аневризмах называют дилатационным.

Жизненный цикл тромба

• Образование тромба (тромбоз). Происходит вследствие активации свёртывающей системы крови что приводит к сгущению и свёртыванию (коагуляция). Причину образования сгустка внутри сосуда описывает Триада Вирхова.
• Рост и изменения тромба. Увеличение размеров тромба происходит путём наслоения тромботических масс на первичный тромб, причем рост тромба может происходить как по току, так и против тока крови. Наблюдается при угнетении процессов фибринолиза.
• Отрыв тромба от стенки сосуда. Чтобы предотвратить возможное развитие тромба, необходимо следить за здоровьем и своевременно лечить заболевания, приводящие к образованию тромбов. Лечением этих заболеваний занимаются флебологи и ангиохирурги (сосудистые хирурги).
• Закупорка тромбом кровеносных сосудов (тромбоэмболия).
• Реканализация тромба.

Диагностика

Активация системы гемостаза, потенциально способная привести к развитию тромбоза, сопровождается появлением в крови специфических маркеров. Данные маркеры, отражающие степень повышения гемостатического потенциала крови, диагностируются в лабораторных условиях. Наиболее детально изученный маркер активации гемостаза — D-димеры. В последнее десятилетие появились и новые комплексные подходы, претендующие на особую роль в распознавании тромботической готовности, основная характеристика которых сводится к возможности оценки напряжения конечного этапа свертывания — генерации тромбина и фибринообразования при сложении всех потенциальных векторов активации системы гемостаза (тест генерации тромбина, тест тромбодинамики).^[2]

Для визуализации имеющихся тромбов часто используется ультразвуковое сканирование венозной системы, компьютерная томография, сцинтиграфия. Использование спектральной допплерографии позволяет точно измерять кровоток внутри просвета вен.

Примечания

1. ↑ Б.И.Кузник. Клеточные и молекулярные механизмы регуляции системы гемостаза в норме и патологии. — Чита, 2010. — 832 с. — ISBN 978-5-9566-0253 9.
2. ↑ А.П.Момот. Современные методы распознавания состояния тромботической готовности. — Барнаул: Изд-во Алт. Ун-та, 2011. — 138 с. — ISBN 978-5-7904-1176-2.

Литература

Тромб — Википедия. Что такое Тромб

Тромб (др.-греч. θρόμβος — ком, сгусток) — прижизненный сгусток крови в просвете кровеносного сосуда или в полости сердца, образующийся в результате активации системы свертывания крови и возникающий в ответ на повреждение сосуда. Участвует в процессах гемостаза.

В ряде случаев, при гиперкоагуляции, образование тромбов может приводить к развитию патологических процессов. Так, например, следствием образования пристеночного тромба может быть развитие атеросклеротическое поражение с выраженным изменением интимы сосуда. Через гиперплазированную стенку сосуда под интиму проникают различные вещества из крови, вызывая в ней воспалительный процесс с последующей жировой дегенерацией участка. Следующий шаг — отложение и конденсация на эндотелии фибрина. В настоящее время можно с уверенностью утверждать, что атеросклероз, тромбоз и воспаление — взаимно связанные между собой явления.^[1]

Виды тромбов

В зависимости от строения и внешнего вида различают белый, красный, смешанный (слоистый) и гиалиновый тромбы (различаются особенностями и темпами тромбообразования).

• Белые тромбы состоят из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуются медленно при быстром токе крови (чаще в артериях).
• Красные тромбы, помимо тромбоцитов и фибрина, содержат большое число эритроцитов, образуются быстро при медленном токе крови (обычно в венах).
• Смешанные тромбы встречаются чаще всего. Они имеют слоистое строение — слоистый тромб — и пестрый вид, содержат элементы как белого, так и красного тромба. В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба). Головка прикреплена к эндотелиальной выстилке сосуда, что отличает тромб от посмертного сгустка крови. Слоистые тромбы образуются чаще в венах, в полости аневризмы аорты и сердца.
• Гиалиновые тромбы — редко содержат фибрин, состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы; при этом тромботические массы напоминают гиалин. Такие тромбы встречаются в сосудах микроциркуляторного русла.

В зависимости от размеров относительно просвета в сосуде различают: Тромбы пристеночные, когда большая часть просвета свободна или закупоривающие, обтурирующие просвет (обтурирующий тромб)

• Пристеночный тромб обнаруживается часто в сердце на клапанном или париетальном эндокарде при его воспалении (тромбоэндокардит), в ушках и между трабекулами при хронической сердечной недостаточности (порок сердца, хроническая ишемическая болезнь сердца), в крупных артериях при атеросклерозе, в венах при их воспалении (тромбофлебит), в аневризмах сердца и сосудов.
• Закупоривающий (окклюзирующий) тромб образуется чаще в венах и мелких артериях при росте пристеночного тромба, реже — в крупных артериях и аорте.

В зависимости от места образования различают:

• тромбы вен,
• тромбы артерий,
• тромбы сосудов микроциркуляторного русла.

Выделяют также:

• Иногда тромб, который начал образовываться в венах, например голени, быстро растет по току крови, достигая собирательных венозных сосудов, например нижней полой вены. Такой тромб называют прогрессирующим.
• Растущий тромб левого предсердия может отрываться от эндокарда. Находясь свободно в полости предсердия, он «отшлифовывается» движениями крови и принимает шаровидную форму — шаровидный тромб.
• Тромб в аневризмах называют дилатационным.

Жизненный цикл тромба

• Образование тромба (тромбоз). Происходит вследствие активации свёртывающей системы крови что приводит к сгущению и свёртыванию (коагуляция). Причину образования сгустка внутри сосуда описывает Триада Вирхова.
• Рост и изменения тромба. Увеличение размеров тромба происходит путём наслоения тромботических масс на первичный тромб, причем рост тромба может происходить как по току, так и против тока крови. Наблюдается при угнетении процессов фибринолиза.
• Отрыв тромба от стенки сосуда. Чтобы предотвратить возможное развитие тромба, необходимо следить за здоровьем и своевременно лечить заболевания, приводящие к образованию тромбов. Лечением этих заболеваний занимаются флебологи и ангиохирурги (сосудистые хирурги).
• Закупорка тромбом кровеносных сосудов (тромбоэмболия).
• Реканализация тромба.

Диагностика

Активация системы гемостаза, потенциально способная привести к развитию тромбоза, сопровождается появлением в крови специфических маркеров. Данные маркеры, отражающие степень повышения гемостатического потенциала крови, диагностируются в лабораторных условиях. Наиболее детально изученный маркер активации гемостаза — D-димеры. В последнее десятилетие появились и новые комплексные подходы, претендующие на особую роль в распознавании тромботической готовности, основная характеристика которых сводится к возможности оценки напряжения конечного этапа свертывания — генерации тромбина и фибринообразования при сложении всех потенциальных векторов активации системы гемостаза (тест генерации тромбина, тест тромбодинамики).^[2]

Для визуализации имеющихся тромбов часто используется ультразвуковое сканирование венозной системы, компьютерная томография, сцинтиграфия. Использование спектральной допплерографии позволяет точно измерять кровоток внутри просвета вен.

Примечания

1. ↑ Б.И.Кузник. Клеточные и молекулярные механизмы регуляции системы гемостаза в норме и патологии. — Чита, 2010. — 832 с. — ISBN 978-5-9566-0253 9.
2. ↑ А.П.Момот. Современные методы распознавания состояния тромботической готовности. — Барнаул: Изд-во Алт. Ун-та, 2011. — 138 с. — ISBN 978-5-7904-1176-2.

Литература

Тромб — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Тромб (др.-греч. θρόμβος — ком, сгусток) — прижизненный сгусток крови в просвете кровеносного сосуда или в полости сердца, образующийся в результате активации системы свертывания крови и возникающий в ответ на повреждение сосуда. Участвует в процессах гемостаза.

В ряде случаев, при гиперкоагуляции, образование тромбов может приводить к развитию патологических процессов. Так, например, следствием образования пристеночного тромба может быть развитие атеросклеротическое поражение с выраженным изменением интимы сосуда. Через гиперплазированную стенку сосуда под интиму проникают различные вещества из крови, вызывая в ней воспалительный процесс с последующей жировой дегенерацией участка. Следующий шаг — отложение и конденсация на эндотелии фибрина. В настоящее время можно с уверенностью утверждать, что атеросклероз, тромбоз и воспаление — взаимно связанные между собой явления.^[1]

Виды тромбов

В зависимости от строения и внешнего вида различают белый, красный, смешанный (слоистый) и гиалиновый тромбы (различаются особенностями и темпами тромбообразования).

• Белые тромбы состоят из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуются медленно при быстром токе крови (чаще в артериях).
• Красные тромбы, помимо тромбоцитов и фибрина, содержат большое число эритроцитов, образуются быстро при медленном токе крови (обычно в венах).
• Смешанные тромбы встречаются чаще всего. Они имеют слоистое строение — слоистый тромб — и пестрый вид, содержат элементы как белого, так и красного тромба. В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба). Головка прикреплена к эндотелиальной выстилке сосуда, что отличает тромб от посмертного сгустка крови. Слоистые тромбы образуются чаще в венах, в полости аневризмы аорты и сердца.
• Гиалиновые тромбы — редко содержат фибрин, состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы; при этом тромботические массы напоминают гиалин. Такие тромбы встречаются в сосудах микроциркуляторного русла.

В зависимости от размеров относительно просвета в сосуде различают: Тромбы пристеночные, когда большая часть просвета свободна или закупоривающие, обтурирующие просвет (обтурирующий тромб)

• Пристеночный тромб обнаруживается часто в сердце на клапанном или париетальном эндокарде при его воспалении (тромбоэндокардит), в ушках и между трабекулами при хронической сердечной недостаточности (порок сердца, хроническая ишемическая болезнь сердца), в крупных артериях при атеросклерозе, в венах при их воспалении (тромбофлебит), в аневризмах сердца и сосудов.
• Закупоривающий (окклюзирующий) тромб образуется чаще в венах и мелких артериях при росте пристеночного тромба, реже — в крупных артериях и аорте.

В зависимости от места образования различают:

• тромбы вен,
• тромбы артерий,
• тромбы сосудов микроциркуляторного русла.

Выделяют также:

• Иногда тромб, который начал образовываться в венах, например голени, быстро растет по току крови, достигая собирательных венозных сосудов, например нижней полой вены. Такой тромб называют прогрессирующим.
• Растущий тромб левого предсердия может отрываться от эндокарда. Находясь свободно в полости предсердия, он «отшлифовывается» движениями крови и принимает шаровидную форму — шаровидный тромб.
• Тромб в аневризмах называют дилатационным.

Видео по теме

Жизненный цикл тромба

• Образование тромба (тромбоз). Происходит вследствие активации свёртывающей системы крови что приводит к сгущению и свёртыванию (коагуляция). Причину образования сгустка внутри сосуда описывает Триада Вирхова.
• Рост и изменения тромба. Увеличение размеров тромба происходит путём наслоения тромботических масс на первичный тромб, причем рост тромба может происходить как по току, так и против тока крови. Наблюдается при угнетении процессов фибринолиза.
• Отрыв тромба от стенки сосуда. Чтобы предотвратить возможное развитие тромба, необходимо следить за здоровьем и своевременно лечить заболевания, приводящие к образованию тромбов. Лечением этих заболеваний занимаются флебологи и ангиохирурги (сосудистые хирурги).
• Закупорка тромбом кровеносных сосудов (тромбоэмболия).
• Реканализация тромба.

Диагностика

Активация системы гемостаза, потенциально способная привести к развитию тромбоза, сопровождается появлением в крови специфических маркеров. Данные маркеры, отражающие степень повышения гемостатического потенциала крови, диагностируются в лабораторных условиях. Наиболее детально изученный маркер активации гемостаза — D-димеры. В последнее десятилетие появились и новые комплексные подходы, претендующие на особую роль в распознавании тромботической готовности, основная характеристика которых сводится к возможности оценки напряжения конечного этапа свертывания — генерации тромбина и фибринообразования при сложении всех потенциальных векторов активации системы гемостаза (тест генерации тромбина, тест тромбодинамики).^[2]

Для визуализации имеющихся тромбов часто используется ультразвуковое сканирование венозной системы, компьютерная томография, сцинтиграфия. Использование спектральной допплерографии позволяет точно измерять кровоток внутри просвета вен.

Примечания

1. ↑ Б.И.Кузник. Клеточные и молекулярные механизмы регуляции системы гемостаза в норме и патологии. — Чита, 2010. — 832 с. — ISBN 978-5-9566-0253 9.
2. ↑ А.П.Момот. Современные методы распознавания состояния тромботической готовности. — Барнаул: Изд-во Алт. Ун-та, 2011. — 138 с. — ISBN 978-5-7904-1176-2.

Литература