Тромбоз — Википедия

Тромбоз (новолат. thrombōsis — свёртывание от др.-греч. θρόμβος — сгусток) — прижизненное формирование внутри кровеносных сосудов свертков крови (тромбов), препятствующих свободному потоку крови по кровеносной системе. Когда кровеносный сосуд повреждается, организм использует тромбоциты и фибрин для формирования сгустка крови, предотвращающего потерю крови. При определённых условиях тромбы могут образовываться в кровотоке даже без повреждения сосудов. Сгусток, который свободно циркулирует по всему кровеносному руслу, называется эмбол.^[2][3]

Когда тромб перекрывает более 75 % площади поперечного сечения просвета артерии, приток крови (и, соответственно, кислорода) к ткани снижается настолько, что проявляются симптомы гипоксии и накопления продуктов метаболизма, в том числе молочной кислоты. При достижении обструкции более 90 % может проследовать гипоксия, полное лишение кислорода и смерть клеток. Тромбоэмболия — сочетание тромбоза и его основного осложнения, эмболии.

Причины

Выделяют следующие факторы, способствующие развитию тромбоза (триада Вирхова):

• состав крови (гиперкоагуляция или тромбофилия)
• повреждение сосудистой стенки (повреждение клеток эндотелия)
• характер кровотока (стаз, турбулентность)

Гиперкоагуляция

Гиперкоагуляция вызывается, например, генетическими дефектами или аутоиммунными заболеваниями. Недавние исследования показали, что нейтрофилы играют ключевую роль в тромбозе глубоких вен, осуществляя многочисленные посреднические про-тромботические действия.^[4][5][6]

Повреждения клеток эндотелия

Повреждения стенок сосуда могут происходить по причине травмы, хирургического вмешательства, инфекции или турбулентного потока в бифуркации. Основным механизмом является воздействие тканевого фактора на свертывающую систему крови.

[7]

Нарушение кровотока

Дополнительные сведения: Blood flow

Причины нарушенного кровотока включают застой крови, который возникает из-за обтекания кровью места травмы, венозный застой, который может возникнуть при сердечной недостаточности^[7] или вследствие длительного сидячего образа жизни (например, при длительных авиаперелётах). Кроме того, фибрилляция предсердий приводит к застою крови в левом предсердии или ушке левого предсердия, и может привести к тромбоэмболии.^[7]Рак или злокачественная опухоль, такая как лейкемия, может привести к повышенному риску развития тромбоза, например, вследствие внешнего сжатия кровеносных сосудов или (реже) их расширения в сосудистую систему (например, при раке клеток почки, разросшемся в почечные вены).

[7] Кроме того, методы лечения рака (радиация, химиотерапия) часто приводят к дополнительной гиперкоагуляции.^[7]

Классификация

Разделяют 2 формы тромбоза: венозный тромбоз и артериальный тромбоз, каждый из них в свою очередь подразделяется на несколько подтипов.

Венозный тромбоз

Тромбоз глубоких вен — образование тромбов внутри глубоких вен. Чаще всего этот процесс затрагивает вены на ногах, например бедренную вену. Важную роль в формировании тромбов глубоких вен играют три фактора: скорость кровотока, состояние сосудистой стенки и вязкость крови. Классические признаки тромбоза глубоких вен — отек, боль и покраснение поражённого участка.

Тромбоз воротной вены

Тромбоз воротной вены является одной из форм венозного тромбоза, который влияет на печёночную воротную вену, что может привести к повышенному давлению и уменьшению притока крови к печени.^[8] Он обычно имеет патологические причины, такие как панкреатит, цирроз, дивертикулит или холангиокарцинома.

Тромбоз почечных вен

Тромбоз почечной вены заключается в обструкции почечной вены тромбом. Это приводит к снижению оттока из почки. В этом случае используется антикоагулянтная терапия.

Тромбоз яремной вены

Тромбоз яремной вены может возникнуть в результате инфекции, внутривенного употребления наркотиков или злокачественного процесса. Вследствие тромбоза яремной вены могут возникнуть различные осложнения, в том числе: сепсис, лёгочная эмболия, отёк диска зрительного нерва. Несмотря на то, что обычно тромбоз яремной вены сопровождается резкой болью в месте расположения вены, его бывает трудно диагностировать, так как это может происходить в различных местах.^[9]

Синдром Бадда—Киари

Синдром Бадда—Киари заключается в блокировании печёночной вены или нижней полой вены. Эта форма тромбоза сопровождается болью в животе, асцитом и гепатомегалией. Лечение варьируется от терапии до хирургического вмешательства с использованием шунта.

Синдром Педжета — Шрёттера

Синдро́м Пе́джета — Шрёттера — острый тромбоз глубоких вен плеча, который обычно возникает из-за тромба в подключичной или подмышечной венах. Такое состояние часто возникает в результате интенсивных упражнений и чаще встречается у здоровых молодых людей. Мужчины чаще подвержены этому заболеванию, чем женщины.

Тромбоз сосудов венозного синуса головного мозга

Тромбоз сосудов венозного синуса головного мозга является редкой формой инсульта, который возникает вследствие закупорки венозных синусов твёрдой оболочки мозга тромбом. Симптомы могут включать головную боль, нарушение зрения, любой из основных симптомов инсульта, таких как слабость лица и конечностей на одной стороне тела. Диагноз обычно ставится с помощью компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии. В большинстве случаев возможно полное восстановление. Смертность составляет 4,3 %.

[10]

Артериальный тромбоз

Артериальный тромбоз — формирование тромба в артерии. В большинстве случаев артериальный тромбоз сопровождает атеросклеротические бляшки, и поэтому называется атеротромбоз. Ещё одна распространённая причина артериального тромбоза — фибрилляция предсердий, что приводит к нарушению кровотока. Кроме того, хорошо известно, что кардиоверсия постоянным током при фибрилляции предсердий несёт в себе большой риск тромбоэмболии, особенно если аритмия длится более 48 часов. Если не проводить антикоагулянтной терапии, то тромбоэмболия случается примерно в 5 % случаев. Механизм и патогенез тромбоэмболии после кардиоверсии до конца не понятны.

[11] Артериальный тромбоз является основной причиной артериальной эмболии, что потенциально угрожает инфарктом любому органу.

Инсульт

Инсульт это быстрое снижение мозговых функций из-за нарушения кровоснабжения мозга. Это может быть связано с ишемией, тромбом, эмболом или кровоизлиянием (кровотечением). При тромботическом инсульте тромб обычно формируется вокруг атеросклеротических бляшек. Если артерия закупоривается постепенно, развитие симптоматических тромботических инсультов происходит медленнее. Тромботический инсульт можно разделить на 2 категории: нарушения в больших сосудах и нарушения в мелких сосудах. Первые из них поражают такие артерии, как сонная артерия, артериальный круг большого мозга (виллизиев круг). Вторые могут поражать ветви виллизиева круга.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда вызван инфарктом (смертью ткани вследствие ишемии), часто случающимся из-за обструкции тромбом коронарной артерии. Инфаркт миокарда может быстро привести к смерти, если больной не получил своевременно экстренную медицинскую помощь. Если диагностика проведена в течение 12 часов после первого эпизода, то начинается тромболитическая терапия.

Другие локализации

Тромбоз печёночной артерии обычно встречается в виде осложнения после трансплантации печени.^[12] Артериальные эмболы также могут образовываться в артериях конечностей.

[13]

Эмболизация

Если в области тромбоза присутствует бактериальная инфекция, тромб может разрушиться, а его инфицированные фрагменты могут распространиться по всей кровеносной системе (пиемия, септическая эмболия), создавая метастатические абсцессы в любом месте, где они задержатся. В отсутствие инфекции тромб может оторваться и создать «круговорот» в качестве эмбола, в конечном счёте препятствующего или полностью закупорившего кровеносный сосуд, что при отсутствии лечения очень быстро приведёт к некрозу (инфаркту) тканей, следующих за местом окклюзии. Если произошла окклюзия коронарной артерии, вероятно произойдёт ишемия миокарда, в результате которой кардиомиоциты не смогут должным образом функционировать из-за недостатка кислорода. Этот недостаток кислорода в итоге может привести к инфаркту миокарда. Однако большинство тромбов подвергаются фибринолизу, и проходимость тромбированного сосуда постепенно возвращается.

Диагностика

Существуют различные методы диагностики состояния свертывающей системы крови.

Профилактика

Профилактика венозной тромбоэмболии у пациентов с помощью гепарина по-видимому не уменьшает смертность. В то время как при этом уменьшается вероятность лёгочной эмболии и тромбоза глубоких вен, одновременно увеличивается риск кровотечения, следовательно общий клинический эффект очень мал или отсутствует.^[14][15]

Механические методы также приносят мало пользы в такой группе пациентов, а у больных с инсультом вредны.

[14] Доказательством служит использование гепарина после операций, которые имеют высокий риск тромбоза глубоких вен в качестве последствия, однако влияние на ТЭЛА или общую смертность неизвестно.^[16][17][18]

Как правило, требуется анализ соотношения риска и пользы, так как все антикоагулянты приводят к небольшому увеличению рисков кровотечения. При фибрилляции предсердий, например, риск рассчитывается на основании дополнительных факторов риска, таких как пожилой возраст и гипертония и должен перевесить небольшой, но существующий риск кровотечений, связанных с использованием варфарина.

[19] У людей, поступающий в больницу, тромбоз является основной причиной развития осложнений, а иногда и смерти. В Великобритании, например, Специальный Комитет Здоровья Палаты общин прослушал, что в 2005 году годовой уровень смертности от тромбоза для госпитализированных больных составил 25000 человек.^[20]

Таким образом, профилактике тромбозов все чаще придаётся особое значение. Для пациентов, поступивших на операцию, широко используются компрессионные чулки. Кроме того, в случаях тяжёлой болезни, длительной неподвижности, ортопедической хирургии, профессиональный подход рекомендует применение низкомолекулярного гепарина, механическую компрессию икр или (в случае, если все остальное противопоказано и пациент недавно перенёс тромбоз глубоких вен) венозный фильтр (кава-фильтр) в нижнюю полую вену.^[21][22]

По результатам исследований на Кубе^[23] с целью профилактики тромбоза может быть использован поликозанол в дозировке 10-20 мг в сутки.

Для пациентов с нехирургическими заболеваниями наиболее широко известен для предотвращения тромбоза низкомолекулярный гепарин^[22][24].

Лечение

Экстренное лечение

Терапевтическое лечение

Рекомендуется низкохолестериновая диета и препараты, которые способствуют снижению уровня ЛПНП:

• статины,
• никотиновая кислота (ниацин, ниацин+ларопипрант),
• фибраты и смолы,
• антикоагулянты — антагонисты витамина К — уменьшают риск возникновения тромбоэмболии. Побочный эффект — увеличение риска кровотечения, поэтому дополнительно осуществляется контроль величины МНО. Для дееспособных пациентов подходит самоконтроль в домашних условиях.^[25]
• ингибиторы абсорбции холестерина в кишечнике — поликозанол (фитостатин)^[26]. Поликозанол не изменяет показатели свертываемости крови.^{[27][28][29][30]}

Тромбоз сосудов у животных

Симптомы тромбоза у животных зависят от локализации тромбов и величины пораженных сосудов. Например, тромбоз коронарных сосудов может вызвать инфаркт миокарда с соответствующим симптомокомплексом, тромбоз почечной артерии-«почечную колику», гипертонию, появление белка и крови в моче. У собак и свиней нередко отмечается тромбоз легочной артерии. Тромбоз вен, как правило, сопровождается болевыми явлениями. Иногда повышается температура тела, а также отмечаются увеличение СОЭ и нейтрофильный лейкоцитоз.^[31]

Примечания

1. ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
2. ↑ Furie B., Furie B.C. Mechanisms of thrombus formation (англ.) // The New England Journal of Medicine. — 2008. — Vol. 359, no. 9. — P. 938—949. — DOI:10.1056/NEJMra0801082. — PMID 18753650.
3. ↑ Handin RI. Chapter 53: bleeding and thrombosis // Harrison’s Principles of Internal Medicine / Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, et al.. — 16th. — New York, NY : McGraw-Hill, 2005. — ISBN 0-07-139140-1.
4. ↑ Fuchs, TA; Brill, A., Duerschmied, D., Schatzberg, D., Monestier, M., Myers D.D., Jr, Wrobleski, S.K., Wakefield, T.W., Hartwig, J.H., Wagner, D.D. Extracellular DNA traps promote thrombosis. (англ.) // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. — 2010. — 7 September (vol. 107, no. 36). — P. 15880—15885. — DOI:10.1073/pnas.1005743107. — PMID 20798043.
5. ↑ Brill, A; Fuchs, T.A., Savchenko, A., Thomas, G.M., Martinod, K., De Meyer, S.F., Bhandari, A.A., Wagner, D.D. Neutrophil Extracellular Traps Promote Deep Vein Thrombosis in Mice. (англ.) // Journal of thrombosis and haemostasis : JTH : journal. — 2011. — 1 November. — DOI:10.1111/j.1538-7836.2011.04544.x. — PMID 22044575.
6. ↑ Borissoff, JI; ten Cate, H. From neutrophil extracellular traps release to thrombosis: an overshooting host-defense mechanism? (англ.) // Journal of thrombosis and haemostasis : JTH : journal. — 2011. — September (vol. 9, no. 9). — P. 1791—1794. — DOI:10.1111/j.1538-7836.2011.04425.x. — PMID 21718435.
7. ↑ ^{1 2 3 4 5} labtestsonline > Hypercoagulable Disorders Архивировано 18 июня 2007 года. This article was last reviewed on May 23, 2007 and was last modified on March 6, 2010.
8. ↑ Webster, GJ; Burroughs A.K., Riordan S.M. Review article: portal vein thrombosis – new insights into aetiology and management (англ.) // Alimentary Pharmacology & Therapeutics (англ.)русск. : journal. — 2005. — January (vol. 21, no. 1). — P. 1—9. — DOI:10.1111/j.1365-2036.2004.02301.x. — PMID 15644039. (недоступная ссылка)
9. ↑ eMedicine Article on Internal Jugular Vein Thrombosis by Dr. Dale K. Mueller|http://www.emedicine.com/med/topic2762.htm
10. ↑ Canhão, P; Ferro J.M., Lindgren AG et al. Causes and predictors of death in cerebral venous thrombosis (англ.) // Stroke : journal. — 2005. — August (vol. 36, no. 8). — P. 1720—1725. — DOI:10.1161/01.STR.0000173152.84438.1c. — PMID 16002765.
11. ↑ Hatzinikolaou-Kotsakou E., Kartasis Z., Tziakas D., et al. Clotting state after cardioversion of atrial fibrillation: a haemostasis index could detect the relationship with the arrhythmia duration (англ.) // Thromb J : journal. — 2005. — March (vol. 3, no. 1). — P. 2. — DOI:10.1186/1477-9560-3-2. — PMID 15748296.
12. ↑ Bekker J, Ploem S, de Jong KP. Early hepatic artery thrombosis after liver transplantation: a systematic review of the incidence, outcome and risk factors. Am J Transplant 2009; 9(4):746-57.
13. ↑ MedlinePlus > Arterial embolism Update Date: 5/8/2008. Updated by: Sean O. Stitham, MD and David C. Dugdale III, MD. Also reviewed by David Zieve, MD
14. ↑ ^{1 2} Lederle, FA; Zylla, D., Macdonald, R., Wilt, T.J. Venous thromboembolism prophylaxis in hospitalized medical patients and those with stroke: a background review for an american college of physicians clinical practice guideline. (англ.) // Annals of Internal Medicine (англ.)русск. : journal. — 2011. — 1 November (vol. 155, no. 9). — P. 602—615. — DOI:10.1059/0003-4819-155-9-201111010-00008. — PMID 22041949.
15. ↑ Alikhan, R; Cohen, A.T. Heparin for the prevention of venous thromboembolism in general medical patients (excluding stroke and myocardial infarction). (англ.) // Cochrane database of systematic reviews (Online) : journal. — 2009. — 8 July (no. 3). — P. CD003747. — DOI:10.1002/14651858.CD003747.pub2. — PMID 19588346.
16. ↑ Oates-Whitehead, RM; D’Angelo, A., Mol, B. Anticoagulant and aspirin prophylaxis for preventing thromboembolism after major gynaecological surgery. (англ.) // Cochrane database of systematic reviews (Online) : journal. — 2003. — No. 4. — P. CD003679. — DOI:10.1002/14651858.CD003679. — PMID 14583989.
17. ↑ Handoll, HH; Farrar, M.J., McBirnie, J., Tytherleigh-Strong, G., Milne, A.A., Gillespie, W.J. Heparin, low molecular weight heparin and physical methods for preventing deep vein thrombosis and pulmonary embolism following surgery for hip fractures. (англ.) // Cochrane database of systematic reviews (Online) : journal. — 2002. — No. 4. — P. CD000305. — DOI:10.1002/14651858.CD000305. — PMID 12519540.
18. ↑ Roderick, P; Ferris, G., Wilson, K., Halls, H., Jackson, D., Collins, R., Baigent, C. Towards evidence-based guidelines for the prevention of venous thromboembolism: systematic reviews of mechanical methods, oral anticoagulation, dextran and regional anaesthesia as thromboprophylaxis. (англ.) // Health technology assessment (Winchester, England) : journal. — 2005. — December (vol. 9, no. 49). — P. iii—iv, ix—x, 1—78. — PMID 16336844.
19. ↑ Шаблон:NICE
20. ↑ Hunt B.J. Awareness and politics of venous thromboembolism in the United kingdom (англ.) // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology (англ.)русск. : journal. — 2008. — March (vol. 28, no. 3). — P. 398—399. — DOI:10.1161/ATVBAHA.108.162586. — PMID 18296598.
21. ↑ Шаблон:NICE
22. ↑ ^{1 2} Geerts W.H., Pineo G.F., Heit J.A., et al. Prevention of venous thromboembolism: the Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy (англ.) // Chest : journal. — 2004. — September (vol. 126, no. 3 Suppl). — P. 338S—400S. — DOI:10.1378/chest.126.3_suppl.338S. — PMID 15383478. Архивировано 11 октября 2004 года.
23. ↑ Policosanols as Nutraceuticals: Fact or Fiction. Christopher P. F. Marinangelia, Peter J. H. Jonesa, Amira N. Kassisa & Michael N. A. Eskina — Critical Reviews in Food Science and Nutrition. Volume 50, Issue 3, 2010, pages 259—267
24. ↑ Dentali F., Douketis J.D., Gianni M., Lim W., Crowther M.A. Meta-analysis: anticoagulant prophylaxis to prevent symptomatic venous thromboembolism in hospitalized medical patients (англ.) // Annals of Internal Medicine (англ.)русск. : journal. — 2007. — February (vol. 146, no. 4). — P. 278—288. — PMID 17310052.
25. ↑ Heneghan C., Ward A., Perera R. Self-monitoring of oral anti-coagulation: systematic review and meta-analysis of individual patient data (англ.) // The Lancet : journal. — Elsevier, 2012. — Vol. 379, no. 9813. — P. 322—334. — DOI:10.1016/S0140-6736(11)61294-4.
26. ↑ Effect of policosanol on experimental thrombosis models. Carbajal D, Arruzazabala ML, Más R, Molina V, Valdés S. — Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 1994 May;50(5):249-51.
27. ↑ I. Gouni-Berthold, H. K. Berthold, Rotenburg an der Fulda and Bonn, Germany. Policosanol: Clinical pharmacology and therapeutic signifi cance of a new lipid-lowering agent American Heart Journal, Volume 143, Number 2, 2002; 354—365.
28. ↑ Arruzazabala M. L., Valdes S., Mas R., et al. Eff ect of policosanol succesive dose increase in platelet aggregation healthy volunteers. Pharmacol. Res. 1995.
29. ↑ Valdes S., Arruzazabala M.L., Carbajal D., et al. Eff ect of policosanol on platelet aggregation in healthy volunteers. Intern. J. Clin. Pharmacol. Res. 1996.
30. ↑ Carbajal D, Arruzazabala M. L., Mas R., et al. Eff ect of policosanol on platelet aggregation and serum levels of arachidonic acid metabolites in healthy volunteers. Prostaglandins Leuko. Essent. Fatty Acids 1998.
31. ↑ И.Г.Шарабрин идр. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных. — М.: Агропроиздат, 1985. — 527 с.

Тромбоз — Википедия

Тромбоз
Цианоз нижней правой конечности в результате острого артериального тромбоза правой ноги
МКБ-10	I8080.-I8282.
МКБ-9	437.6437.6, 453453, 671.5671.5, 671.9671.9
MeSH	D013927

Тромбоз (новолат. thrombōsis — свёртывание от др.-греч. θρόμβος — сгусток) — прижизненное формирование внутри кровеносных сосудов свертков крови (тромбов), препятствующих свободному потоку крови по кровеносной системе. Когда кровеносный сосуд повреждается, организм использует тромбоциты и фибрин для формирования сгустка крови, предотвращающего потерю крови. При определённых условиях тромбы могут образовываться в кровотоке даже без повреждения сосудов. Сгусток, который свободно циркулирует по всему кровеносному руслу, называется эмбол.^[1][2]

Когда тромб перекрывает более 75 % площади поперечного сечения просвета артерии, приток крови (и, соответственно, кислорода) к ткани снижается настолько, что проявляются симптомы гипоксии и накопления продуктов метаболизма, в том числе молочной кислоты. При достижении обструкции более 90 % может проследовать гипоксия, полное лишение кислорода и смерть клеток. Тромбоэмболия — это сочетание тромбоза и его основного осложнения, эмболии.

Причины

Выделяют следующие факторы, способствующие развитию тромбоза (триада Вирхова):

• состав крови (гиперкоагуляция или тромбофилия)
• повреждение сосудистой стенки (повреждение клеток эндотелия)
• характер кровотока (стаз, турбулентность)

Гиперкоагуляция

Гиперкоагуляция вызывается, например, генетическими дефектами или аутоиммунными заболеваниями. Недавние исследования показали, что нейтрофилы играют ключевую роль в тромбозе глубоких вен, осуществляя многочисленные посреднические про-тромботические действия.^[3][4][5]

Повреждения клеток эндотелия

Повреждения стенок сосуда могут происходить по причине травмы, хирургического вмешательства, инфекции или турбулентного потока в бифуркации. Основным механизмом является воздействие тканевого фактора на свертывающую систему крови.^[6]

Нарушение кровотока

Дополнительные сведения: Blood flow

Причины нарушенного кровотока включают застой крови, который возникает из-за обтекания кровью места травмы, венозный застой, который может возникнуть при сердечной недостаточности^[6] или вследствие длительного сидячего образа жизни (например, при длительных авиаперелётах). Кроме того, фибрилляция предсердий приводит к застою крови в левом предсердии или ушке левого предсердия, и может привести к тромбоэмболии.^[6] Рак или злокачественная опухоль, такая как лейкемия, может привести к повышенному риску развития тромбоза, например, вследствие внешнего сжатия кровеносных сосудов или (реже) их расширения в сосудистую систему (например, при раке клеток почки, разросшемся в почечные вены).^[6] Кроме того, методы лечения рака (радиация, химиотерапия) часто приводят к дополнительной гиперкоагуляции.^[6]

Классификация

Разделяют 2 формы тромбоза: венозный тромбоз и артериальный тромбоз, каждый из них в свою очередь подразделяется на несколько подтипов.

Венозный тромбоз

Тромбоз глубоких вен — это образование тромбов внутри глубоких вен. Чаще всего этот процесс затрагивает вены на ногах, например бедренную вену. Важную роль в формировании тромбов глубоких вен играют три фактора: скорость кровотока, состояние сосудистой стенки и вязкость крови. Классические признаки тромбоза глубоких вен — это отек, боль и покраснение поражённого участка.

Тромбоз воротной вены

Тромбоз воротной вены является одной из форм венозного тромбоза, который влияет на печёночную воротную вену, что может привести к повышенному давлению и уменьшению притока крови к печени.^[7] Он обычно имеет патологические причины, такие как панкреатит, цирроз, дивертикулит или холангиокарцинома.

Тромбоз почечных вен

Тромбоз почечной вены заключается в обструкции почечной вены тромбом. Это приводит к снижению оттока из почки. В этом случае используется антикоагулянтная терапия.

Тромбоз яремной вены

Тромбоз яремной вены может возникнуть в результате инфекции, внутривенного употребления наркотиков или злокачественного процесса. Вследствие тромбоза яремной вены могут возникнуть различные осложнения, в том числе: сепсис, лёгочная эмболия, отёк диска зрительного нерва. Несмотря на то, что обычно тромбоз яремной вены сопровождается резкой болью в месте расположения вены, его бывает трудно диагностировать, так как это может происходить в различных местах. .^[8]

Синдром Бадда—Киари

Синдром Бадда—Киари заключается в блокировании печёночной вены или нижней полой вены. Эта форма тромбоза сопровождается болью в животе, асцитом и гепатомегалией. Лечение варьируется от терапии до хирургического вмешательства с использованием шунта.

Синдром Педжета — Шрёттера

Синдро́м Пе́джета — Шрёттера — острый тромбоз глубоких вен плеча, который обычно возникает из-за тромба в подключичной или подмышечной венах. Такое состояние часто возникает в результате интенсивных упражнений и чаще встречается у здоровых молодых людей. Мужчины чаще подвержены этому заболеванию, чем женщины.

Тромбоз сосудов венозного синуса головного мозга

Тромбоз сосудов венозного синуса головного мозга является редкой формой инсульта, который возникает вследствие закупорки венозных синусов твёрдой оболочки мозга тромбом. Симптомы могут включать головную боль, нарушение зрения, любой из основных симптомов инсульта, таких как слабость лица и конечностей на одной стороне тела. Диагноз обычно ставится с помощью компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии. В большинстве случаев возможно полное восстановление. Смертность составляет 4,3 %.^[9]

Артериальный тромбоз

Артериальный тромбоз — это формирование тромба в артерии. В большинстве случаев артериальный тромбоз сопровождает атеросклеротические бляшки, и поэтому называется атеротромбоз. Ещё одна распространённая причина артериального тромбоза — фибрилляция предсердий, что приводит к нарушению кровотока. Кроме того, хорошо известно, что кардиоверсия постоянным током при фибрилляции предсердий несёт в себе большой риск тромбоэмболии, особенно если продолжается более 48 часов. Если не проводить антикоагулянтной терапии, то тромбоэмболия случается примерно в 5 % случаев. Механизм и патогенез тромбоэмболии после кардиоверсии до конца не понятны.^[10] Артериальный тромбоз является основной причиной артериальной эмболии, что потенциально угрожает инфарктом любому органу.

Инсульт

Инсульт это быстрое снижение мозговых функций из-за нарушения кровоснабжения мозга. Это может быть связано с ишемией, тромбом, эмболом или кровоизлиянием (кровотечением). При тромботическом инсульте тромб обычно формируется вокруг атеросклеротических бляшек. Если артерия закупоривается постепенно, развитие симптоматических тромботических инсультов происходит медленнее. Тромботический инсульт можно разделить на 2 категории: нарушения в больших сосудах и нарушения в мелких сосудах. Первые из них поражают такие артерии, как сонная артерия, артериальный круг большого мозга (виллизиев круг). Вторые могут поражать ветви виллизиева круга.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда вызван инфарктом (смертью ткани вследствие ишемии), часто случающимся из-за обструкции тромбом коронарной артерии. Инфаркт миокарда может быстро привести к смерти, если больной не получил своевременно экстренную медицинскую помощь. Если диагностика проведена в течение 12 часов после первого эпизода, то начинается тромболитическая терапия.

Другие локализации

Тромбоз печёночной артерии обычно встречается в виде осложнения после трансплантации печени.^[11] Артериальные эмболы также могут образовываться в артериях конечностей.^[12]

Эмболизация

Если в области тромбоза присутствует бактериальная инфекция, тромб может разрушиться, а его инфицированные фрагменты могут распространиться по всей кровеносной системе (пиемия, септическая эмболия), создавая метастатические абсцессы в любом месте, где они задержатся. В отсутствие инфекции тромб может оторваться и создать «круговорот» в качестве эмбола, в конечном счёте препятствующего или полностью закупорившего кровеносный сосуд, что при отсутствии лечения очень быстро приведёт к некрозу (инфаркту) тканей, следующих за местом окклюзии. Если произошла окклюзия коронарной артерии, вероятно произойдёт ишемия миокарда, в результате которой кардиомиоциты не смогут должным образом функционировать из-за недостатка кислорода. Этот недостаток кислорода в итоге может привести к инфаркту миокарда. Однако большинство тромбов подвергаются фибринолизу, и проходимость тромбированного сосуда постепенно возвращается.

Диагностика

Существуют различные методы диагностики состояния свертывающей системы крови.

Профилактика

Профилактика венозной тромбоэмболии у пациентов с помощью гепарина по-видимому не уменьшает смертность. В то время как при этом уменьшается вероятность лёгочной эмболии и тромбоза глубоких вен, одновременно увеличивается риск кровотечения, следовательно общий клинический эффект очень мал или отсутствует.^[13][14]

Механические методы также приносят мало пользы в такой группе пациентов, а у больных с инсультом вредны.^[13] Доказательством служит использование гепарина после операций, которые имеют высокий риск тромбоза глубоких вен в качестве последствия, однако влияние на ТЭЛА или общую смертность неизвестно.^[15][16][17]

Как правило, требуется анализ соотношения риска и пользы, так как все антикоагулянты приводят к небольшому увеличению рисков кровотечения. При фибрилляции предсердий, например, риск рассчитывается на основании дополнительных факторов риска, таких как пожилой возраст и гипертония и должен перевесить небольшой, но существующий риск кровотечений, связанных с использованием варфарина.^[18] У людей, поступающий в больницу, тромбоз является основной причиной развития осложнений, а иногда и смерти. В Великобритании, например, Специальный Комитет Здоровья Палаты общин прослушал, что в 2005 году годовой уровень смертности от тромбоза для госпитализированных больных составил 25000 человек.^[19]

Таким образом, профилактике тромбозов все чаще придаётся особое значение. Для пациентов, поступивших на операцию, широко используются компрессионные чулки. Кроме того, в случаях тяжёлой болезни, длительной неподвижности, ортопедической хирургии, профессиональный подход рекомендует применение низкомолекулярного гепарина, механическую компрессию икр или (в случае, если все остальное противопоказано и пациент недавно перенёс тромбоз глубоких вен) венозный фильтр (кава-фильтр) в нижнюю полую вену.^[20][21]

По результатам исследований на Кубе^[22] с целью профилактики тромбоза может быть использован поликозанол в дозировке 10-20 мг в сутки.

Для пациентов с нехирургическими заболеваниями наиболее широко известен для предотвращения тромбоза низкомолекулярный гепарин^[21][23].

Лечение

Экстренное лечение

Антикоагулянты

Тромболитическая терапия

Эндоваскулярная хирургия

Хирургия

Антиагреганты

Терапевтическое лечение

Рекомендуется низкохолестериновая диета и препараты, которые способствуют снижению уровня ЛПНП:

• статины,
• никотиновая кислота (ниацин, ниацин+ларопипрант),
• фибраты и смолы,
• антикоагулянты — антагонисты витамина К — уменьшают риск возникновения тромбоэмболии. Побочный эффект — увеличение риска кровотечения, поэтому дополнительно осуществляется контроль величины МНО. Для дееспособных пациентов подходит самоконтроль в домашних условиях.^[24]
• ингибиторы абсорбции холестерина в кишечнике — поликозанол (фитостатин)^[25]. Поликозанол не изменяет показатели свертываемости крови.^{[26][27][28][29]}

Примечания

1. ↑ Furie B, Furie BC (2008). «Mechanisms of thrombus formation». New England Journal of Medicine 359 (9): 938–949. DOI:10.1056/NEJMra0801082. PMID 18753650.
2. ↑ Handin RI. Chapter 53: bleeding and thrombosis // Harrison’s Principles of Internal Medicine / Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, et al.. — 16th. — New York, NY : McGraw-Hill, 2005. — ISBN 0-07-139140-1.
3. ↑ Fuchs, TA; Brill, A, Duerschmied, D, Schatzberg, D, Monestier, M, Myers DD, Jr, Wrobleski, SK, Wakefield, TW, Hartwig, JH, Wagner, DD (2010 Sep 7). «Extracellular DNA traps promote thrombosis.». Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 107 (36): 15880–5. DOI:10.1073/pnas.1005743107. PMID 20798043.
4. ↑ Brill, A; Fuchs, TA, Savchenko, A, Thomas, GM, Martinod, K, De Meyer, SF, Bhandari, AA, Wagner, DD (2011 Nov 1). «Neutrophil Extracellular Traps Promote Deep Vein Thrombosis in Mice.». Journal of thrombosis and haemostasis : JTH. DOI:10.1111/j.1538-7836.2011.04544.x. PMID 22044575.
5. ↑ Borissoff, JI; ten Cate, H (2011 Sep). «From neutrophil extracellular traps release to thrombosis: an overshooting host-defense mechanism?». Journal of thrombosis and haemostasis : JTH 9 (9): 1791–4. DOI:10.1111/j.1538-7836.2011.04425.x. PMID 21718435.
6. ↑ ^{1 2 3 4 5} labtestsonline > Hypercoagulable Disorders Архивировано 18 июня 2007 года. This article was last reviewed on May 23, 2007 and was last modified on March 6, 2010.
7. ↑ Webster, GJ; Burroughs AK, Riordan SM (January 2005). «Review article: portal vein thrombosis – new insights into aetiology and management». Alimentary Pharmacology & Therapeutics 21 (1): 1–9. DOI:10.1111/j.1365-2036.2004.02301.x. PMID 15644039.
8. ↑ eMedicine Article on Internal Jugular Vein Thrombosis by Dr. Dale K. Mueller|http://www.emedicine.com/med/topic2762.htm
9. ↑ Canhão, P; Ferro JM, Lindgren AG et al. (August 2005). «Causes and predictors of death in cerebral venous thrombosis». Stroke 36 (8): 1720–1725. DOI:10.1161/01.STR.0000173152.84438.1c. PMID 16002765.
10. ↑ Hatzinikolaou-Kotsakou E, Kartasis Z, Tziakas D, et al. (March 2005). «Clotting state after cardioversion of atrial fibrillation: a haemostasis index could detect the relationship with the arrhythmia duration». Thromb J 3 (1): 2. DOI:10.1186/1477-9560-3-2. PMID 15748296.
11. ↑ Bekker J, Ploem S, de Jong KP. Early hepatic artery thrombosis after liver transplantation: a systematic review of the incidence, outcome and risk factors. Am J Transplant 2009; 9(4):746-57.
12. ↑ MedlinePlus > Arterial embolism Update Date: 5/8/2008. Updated by: Sean O. Stitham, MD and David C. Dugdale III, MD. Also reviewed by David Zieve, MD
13. ↑ ^{1 2} Lederle, FA; Zylla, D, Macdonald, R, Wilt, TJ (2011-11-01). «Venous thromboembolism prophylaxis in hospitalized medical patients and those with stroke: a background review for an american college of physicians clinical practice guideline.». Annals of internal medicine 155 (9): 602–15. DOI:10.1059/0003-4819-155-9-201111010-00008. PMID 22041949.
14. ↑ Alikhan, R; Cohen, AT (2009-07-08). «Heparin for the prevention of venous thromboembolism in general medical patients (excluding stroke and myocardial infarction).». Cochrane database of systematic reviews (Online) (3): CD003747. DOI:10.1002/14651858.CD003747.pub2. PMID 19588346.
15. ↑ Oates-Whitehead, RM; D’Angelo, A, Mol, B (2003). «Anticoagulant and aspirin prophylaxis for preventing thromboembolism after major gynaecological surgery.». Cochrane database of systematic reviews (Online) (4): CD003679. DOI:10.1002/14651858.CD003679. PMID 14583989.
16. ↑ Handoll, HH; Farrar, MJ, McBirnie, J, Tytherleigh-Strong, G, Milne, AA, Gillespie, WJ (2002). «Heparin, low molecular weight heparin and physical methods for preventing deep vein thrombosis and pulmonary embolism following surgery for hip fractures.». Cochrane database of systematic reviews (Online) (4): CD000305. DOI:10.1002/14651858.CD000305. PMID 12519540.
17. ↑ Roderick, P; Ferris, G, Wilson, K, Halls, H, Jackson, D, Collins, R, Baigent, C (2005 Dec). «Towards evidence-based guidelines for the prevention of venous thromboembolism: systematic reviews of mechanical methods, oral anticoagulation, dextran and regional anaesthesia as thromboprophylaxis.». Health technology assessment (Winchester, England) 9 (49): iii–iv, ix–x, 1–78. PMID 16336844.
18. ↑ Шаблон:NICE
19. ↑ Hunt BJ (March 2008). «Awareness and politics of venous thromboembolism in the United kingdom». Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 28 (3): 398–9. DOI:10.1161/ATVBAHA.108.162586. PMID 18296598.
20. ↑ Шаблон:NICE
21. ↑ ^{1 2} Geerts WH, Pineo GF, Heit JA, et al. (September 2004). «Prevention of venous thromboembolism: the Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy». Chest 126 (3 Suppl): 338S–400S. DOI:10.1378/chest.126.3_suppl.338S. PMID 15383478. (недоступная ссылка)
22. ↑ Policosanols as Nutraceuticals: Fact or Fiction. Christopher P. F. Marinangelia, Peter J. H. Jonesa, Amira N. Kassisa & Michael N. A. Eskina — Critical Reviews in Food Science and Nutrition. Volume 50, Issue 3, 2010, pages 259—267
23. ↑ Dentali F, Douketis JD, Gianni M, Lim W, Crowther MA (February 2007). «Meta-analysis: anticoagulant prophylaxis to prevent symptomatic venous thromboembolism in hospitalized medical patients» (PDF). Ann. Intern. Med. 146 (4): 278–88. PMID 17310052.
24. ↑ Heneghan C, Ward A, Perera R (2012). «Self-monitoring of oral anti-coagulation: systematic review and meta-analysis of individual patient data». The Lancet 379 (9813): 322–334. DOI:10.1016/S0140-6736(11)61294-4.
25. ↑ Effect of policosanol on experimental thrombosis models. Carbajal D, Arruzazabala ML, Más R, Molina V, Valdés S. — Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 1994 May;50(5):249-51.
26. ↑ I. Gouni-Berthold, H. K. Berthold, Rotenburg an der Fulda and Bonn, Germany. Policosanol: Clinical pharmacology and therapeutic signifi cance of a new lipid-lowering agent American Heart Journal, Volume 143, Number 2, 2002; 354—365.
27. ↑ Arruzazabala M. L., Valdes S., Mas R., et al. Eff ect of policosanol succesive dose increase in platelet aggregation healthy volunteers. Pharmacol. Res. 1995.
28. ↑ Valdes S., Arruzazabala M.L., Carbajal D., et al. Eff ect of policosanol on platelet aggregation in healthy volunteers. Intern. J. Clin. Pharmacol. Res. 1996.
29. ↑ Carbajal D, Arruzazabala M. L., Mas R., et al. Eff ect of policosanol on platelet aggregation and serum levels of arachidonic acid metabolites in healthy volunteers. Prostaglandins Leuko. Essent. Fatty Acids 1998.

Тромбоз — Вікіпедія

Матеріал з Вікіпедії — вільної енциклопедії.

Тромбо́з (від грец. θρόμβωσις, thrombōsis — «згортання») — процес зажиттєвого утворення згустків крові — тромбів — у кровоносних судинах або в порожнинах серця людини і тварин; ускладнює або припиняє місцевий кровообіг. Найчастіше утворюється у венах.

Спричинюється тромбоз:

• ураженням стінок судин внаслідок атеросклерозу, запальних процесів, інтоксикації, травм
• уповільненням кровообігу в зв’язку з розладом серцевої діяльності
• патологічним розширенням судин (аневризми, варикозне розширення вен)
• змінами у системі згортання крові тощо.

Велику роль у виникненні тромбозу відіграють зміни біохімічного складу крові, які прискорюють її зсідання.

Ділянки тромбу, що відірвалися, називаються емболами. Вони можуть закупорити судину, тоді говорять про емболію. Найчастіше венозний тромб закупорює легеневі артерії.

Тромбоз у системі коронарного кровообігу веде до інфаркту міокарду, тромбоз судин головного мозку — до інсульту, порушення кровопостачання певної ділянки тканини — до некрозу.

Надалі можливе як розчинення (лізис) тромбу з частковим або повним відновленням прохідності судини, так і пророщування сполучною тканиною чи капілярами, що може привести також до відновлення кровообігу або до ущільнення.

Для лікування від тромбів використовують антикоагулянти, спазмолітичні і протизапальні препарати тощо; іноді необхідним є хірургічне видалення тромбу.

• Лаврик С. С. Тромбоз // Українська радянська енциклопедія : у 12 т. / гол. ред. М. П. Бажан ; редкол.: О. К. Антонов та ін. — 2-ге вид. — К. : Головна редакція УРЕ, 1974–1985., Том 11. кн. 1., К., 1984, стор. 358
• Венозний тромбемболізм: діагностика, лікування, профілактика/Міждисциплінарні клінічні рекомендації.- Київ, 2011.- Асоціація хірургів України та інш..- 64 с.
• Венозний тромбоз, тромбоз і тромбоемболія легеневої артерії / Форманчук О. К., Форманчук К. В. — Львів: Ліга-прес, 2008 . — 183 с.

Тромбоз глибоких вен — Вікіпедія

Тромбо́з глибо́ких вен (англ. deep vein thrombosis) — формування згустку крові (тромбу) в глибоких венах. У 1865 році Рудольф Вірхов описав поєднання патологічних чинників, які є основним пусковим механізмом внутрішньосудинного утворення тромбів і відомих як тріада Вірхова. Вона включає в себе зміну властивостей крові (стан гіперкоагуляції), травму стінки судини (пошкодження ендотелію) і уповільнення кровотоку (стаз). Подальший розвиток вчення про тромбоз показало, що компоненти «тріади Вірхова» аж ніяк не рівнозначні і значення кожного з перерахованих факторів до сіх пір є предметом дискусії.

Передумови до розвитку венозного тромбозу[ред. | ред. код]

Операція і травма[ред. | ред. код]

Висока поширеність і відсутність тенденції до зниження частоти венозного тромбозу пов’язані зі зростаючим числом оперативних втручань і розширенням їх обсягу, застосуванням загального знеболювання з використанням міорелаксантів, збільшенням серед оперованих осіб похилого віку з важкою супутньою патологією. Так, підраховано, що тільки на 1,2 млн операцій на органах черевної порожнини, зроблених у США протягом року у хворих у віці старше 40 років, розвивається 158 тис. випадків тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок.

Іммобілізація нижніх кінцівок[ред. | ред. код]

Венозний тромбоз зазвичай виникає в «голубиному гнізді» клапанів або у венозних синусах (мішечках) литкового і камбаловидного м’язів. Кінофлебографія ясно показала, що кровотік в цих структурах у здорових людей в стані спокою особливо слабкий, що ще більш виражено при іммобілізації і горизонтальному положенні (M. Verstraete et al, 1984). Ознаки тромбозу глибоких вен відзначені клінічно у 12 % хворих з параплегією. У перші три місяці після інсульту 3 % хворих з церебросудинними порушеннями помирають від тромбемболії легеневої артерії (ТЕЛА). В Америці існує термін «телевізійний тромбофлебіт». Мова йде про літніх людей, що довгими годинами просиджують біля екрану телевізора в кріслах, причому ребро сидіння порушує у них венозний відтік. Тривале знаходження ніг в зігнутому положенні, наприклад, в автомобілі, може викликати перегин підколінної вени і утруднення відтоку крові. Вивчаючи спровоковані тривалими перельотами на авіалайнерах тромбоемболічні ускладнення, пов’язані з тривалою компресією магістральних вен і утрудненням венозного кровотоку в кінцівках, Саймігтон і Стак (1977) вперше застосували термін «синдром економічного класу». У зв’язку з цим заслуговують на увагу дослідження В’їрхове і Бруйнінча (1984; 1988), які перед початком 5-ти годинного польоту добровольцям вводили фібриноген 125і. Після закінчення рейсу в 7 % спостережень виявлено накопичення міченого фібриногену «зростаючим» тромбом у внутрішньом’язових венах гомілки. Підставки для ніг мають значення, попереджаючи тиск на стегна, ребра сидіння. Заборона круглих підв’язок, рухи ногами при тривалому постільному режимі, тепло до ніг, що прискорює місцевий кровотік, і, нарешті, своєчасне призначення кардіологічної терапії — все це заходи профілактики тромбозів, які іноді не приймаються до уваги. До факторів ризику, що призводять до венозного тромбозу, відносять анестезію. Виявлено, що загальна анестезія із застосуванням м’язових релаксантів значно частіше супроводжується тромбозом глибоких вен нижніх кінцівок, ніж при використанні регіонарних методів анестезії (спінальна, епідуральна, провідникова). Вирішальну роль в цьому відіграють триваліша іммобілізація кінцівки та вимкнення м’язової помпи.

Ожиріння[ред. | ред. код]

Дані літератури свідчать про збільшення ризику післяопераційного тромбозу при ожирінні. Причинами схильності хворих з ожирінням до венозних тромбоемболічних ускладнень вважають порушення фібринолітичної активності, зниження фізичної активності і триваліший термін іммобілізації в післяопераційному періоді.

Вагітність і пологи[ред. | ред. код]

У промислових розвинених країнах ускладнення тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок — емболія легеневої артерії — основна причина материнської смертності. Частота летальних результатів цього генезу при ураженні малого кола кровообігу становить 1-3 на 100 000 пологів (MR Toglia, 1996). Ризик розвитку виявляють клінічно: ТЕЛА у вагітних жінок становить у середньому 0,1-0,2 % на 1000 пологів в антенатальному і 0,1-0,8 % на 1000 пологів — в постнатальному періодах. Тромбоз глибоких вен, як джерело емболії, розвивається переважно в третьому триместрі з частотою 1 на 200, або 5,9 / 1000 пологів (D. Bergqvist et al., 1983). Тому в післяпологовому періоді частота виникнення тромбоемболії в 3-6 разів вища, ніж до пологів. До факторів, що сприяють тромбоутворенню і збільшують ризик розвитку емболії у вагітних, відносять: операцію, ускладнені і повторні пологи, тривалий, більше 2-х діб постільний режим, прееклампсію, вік старше 35 років, наявність операцій і травм нижніх кінцівок і тазу в анамнезі, варикозне розширення вен і, особливо, посттромбофлебітичну хворобу нижніх кінцівок.

Вік[ред. | ред. код]

Зі збільшенням віку значно знижується мобільність пацієнта, збільшуються порушення кровотоку і венозний стаз, зменшуються еластичність і тонус судинної стінки за рахунок структурних змін, що посилює тромбогенну дилатацію вен. Прогресуючі з віком функціональні зміни в системі гемостазу обумовлюють розвиток «претромботичного» ​​стану, що проявляється підвищенням активності згортання, зниженням фібринолізу.

Онкологічні захворювання[ред. | ред. код]

Вперше елементи патогенезу взаємозв’язку онкологічних захворювань і тромботичних ускладнень були представлені відомим паризьким лікарем Армандо Трузао в 1861 р. в його знаменитій лекції про поєднання phlegmasia alba dolens і пухлинної кахексії (A.Trousseau, 1865). Пізніше, на підставі розвитку тромбозу глибоких вен гомілки, сам лектор діагностував у себе дисемінований рак шлунка. З тих пір наявність у пацієнта поєднання пухлинної патології та тромбозу вен відомо в медицині під назвою «синдрому Труссо». Попередні маніфестації пухлини, поява тромботичних ускладнень визначається терміном — «тромботична маска». В даний час сформувалося клінічне правило: необхідно обстежити пацієнтів з венозним тромбозом, особливо в літньому віці, з метою пошуку онкологічної патології. У цієї категорії хворих тромбоз може вражати вени різної локалізації, як поверхневі, так і глибокі. Іноді він резистентний до антикоагулянтної терапії. Частота тромбозу після хірургічних втручань з приводу злоякісних новоутворень в 2-3 рази вище, ніж після аналогічних операцій, але виконаних при інших захворюваннях. Таким чином, відбувається сумація ризиків, обумовлених онкологічною патологією і самою операцією.

Нефротичний синдром[ред. | ред. код]

Наявність його супроводжується збільшенням частоти венозного тромбозу, звичайною локалізацією якого є ниркові вени. Основним механізмом цього ускладнення служить втрата антитромбіну III з сечею.

Захворювання печінки[ред. | ред. код]

Печінка відіграє важливу роль в регуляції каскаду коагуляції шляхом видалення з крові та інактивацєю факторів згортання. Порушення функції печінки перешкоджають реалізації цього захисного механізму.

Венозні тромбози в анамнезі[ред. | ред. код]

Наявність в анамнезі відомостей про епізод венозного тромбозу в 3-4 рази збільшує ризик повторного його розвитку після травми або операції. У таких хворих зростає небезпека ретромбозу після припинення антикоагулянтної терапії. В патогенезі рецидивуючого флеботромбозу грає роль дефіцит інгібіторів коагуляції (антитромбін III, протеїн С).

Клінічна семіотика[ред. | ред. код]

Клінічні прояви тромбозу глибоких вен складаються з комплексу симптомів, що характеризують раптово виниклі порушення венозного відтоку при збереженому притоці артеріальної крові кінцівки. Набряк, ціаноз кінцівки, розпираючий біль, локальне підвищення шкірної температури, переповнення підшкірних вен, біль по ходу судинного пучка характерні в тій чи іншій мірі для тромбозу будь-якої локалізації. Рухи в суглобах кінцівки і чутливість практично не змінюються. Загальні ознаки асептичного флебіту і перифлебітах, такі, як субфебрилітет, слабкість, адинамія, невеликий лейкоцитоз зустрічаються у більшої частини хворих. Клінічний діагноз в цілому і топічний діагноз зокрема ґрунтуються на аналізі симптомів, вираженість яких обумовлена ​​розладами регіонарної гемодинаміки, що багато в чому залежить від локалізації ураження.

Тромбоз глибоких вен гомілки[ред. | ред. код]

Оклюзія двох-трьох гомілкових вен, при збереженій прохідності інших не спричинює значних порушень венозного відтоку з кінцівки. Ось чому клінічне розпізнавання тромбозу цієї локалізації представляє найбільші труднощі. Саме при ураженні глибоких вен гомілки найбільш висока частка діагностичних помилок, при чому можлива як гіпо-, так і гіпердіагностика.

Клінічні прояви тромбозу глибоких вен гомілки вкрай мізерні. Захворювання зовсім не викликає у хворого, а часом і у лікаря, відчуття небезпеки. Часто єдиним симптомом тромбозу є помірні болі в литкових м’язах, що посилюються при ходьбі, рухах в гомілковостопному суглобі або просто у вертикальному положенні пацієнта. Діагностика захворювання істотно полегшується, якщо у пацієнта є набряк дистальних відділів кінцівки. Набряк ніколи не буває значним і частіше локалізується в області кісточок.
При фізикальному дослідженні виявляють позитивні симптоми Хоманса (біль у триголовому м’язі при тильному згинанні стопи), Мозеса (болючість при здавленні гомілки в передньо-задньому напрямку), Ловенберга (біль у м’язах гомілки при тиску до 150 мм рт. ст., створюваному манжеткою сфігмоманометра). Інформативність цих симптомів не слід перебільшувати. Діагноз істотно спрощується, коли тромбуються всі глибокі вени гомілки (передні і задні великогомілкові, малогомілкові), що буває рідко. При цьому, як і при тромбозі підколінної вени, істотно порушується венозний відтік з гомілки. Вона стає набряклою, напруженою, периметр її в середній третині збільшується на 4 см і більше. З’являється виражений больовий синдром, виникають почуття розпирання, тяжкості, напруження в кінцівці, ціаноз шкіри, помітно збільшується у вертикальному положенні пацієнта і після ходьби. На гомілці утворюється мережа розширених підшкірних вен. При переході тромбозу на підколінну вену болючість починає визначатися в підколінній ямці, та іноді через посилення болю повне розгинання кінцівки в колінному суглобі стає неможливим.

Тромбоз стегнових вен[ред. | ред. код]

Симптоматика тромбозу стегнової вени в багато чому залежить від поширеності і ступеня звуження просвіту судини тромбом. Найбільші клінічні прояви спостерігаються при повній оклюзії всієї вени. При частковій оклюзії, або неоклюзивному тромбозі порушення гемодинаміки і, відповідно, клінічна симптоматика (набряк, біль, ціаноз шкіри) виражені менше, що пов’язано з добре розвиненим колатеральним кровообігом і можливістю відтоку крові з глибокої вени стегна.

Тромбоз загальної стегнової вени виявляється яскравішою клінічною симптоматикою. Розвивається оклюзія гирла глибокої вени стегна «виключає» більшість основних венозних колатералей нижньої кінцівки. Повна оклюзія загальної стегнової вени характеризується раптовим набряком більшої частини кінцівки. Саме момент появи вираженого набряку нерідко розцінюється хворим і лікарем як початок захворювання, навіть якщо тромботичний процес поширився з вен гомілки. При огляді виявляють збільшення обсягу гомілки і стегна, ціаноз шкіри, інтенсивність якого зростає в напрямку до периферії. Відзначається розширення підшкірних вен в дистальній частині стегна і на гомілці. Якщо тромбоз стегнової вени обтурує гирло великої підшкірної вени стегна, то гіпертензія, що розвивається в поверхневій венозній системі, призводить до включення анастомозів, перехресних з контралатеральною кінцівкою. При цьому спостерігається посилення картини підшкірних вен пахової і надлобкової областей. При пальпації визначається болючість по проекції магістральних судин на всьому протязі стегна. Виявляється помітне збільшення пахових лімфатичних вузлів. Гіпертермія може досягати 38 ° С. Період вираженого венозного застою триває 3-4 дні, після чого настає повільне зменшення набряку.

• Венозний тромбоз, тромбоз і тромбоемболія легеневої артерії / Форманчук О. К., Форманчук К. В. — Львів: Ліга-прес, 2008 . — 183 с.

Тромбоз — Википедия. Что такое Тромбоз

Тромбоз
Цианоз нижней правой конечности в результате острого артериального тромбоза правой ноги
МКБ-10	I8080.-I8282.
МКБ-9	437.6437.6, 453453, 671.5671.5, 671.9671.9
MeSH	D013927

Тромбоз (новолат. thrombōsis — свёртывание от др.-греч. θρόμβος — сгусток) — прижизненное формирование внутри кровеносных сосудов свертков крови (тромбов), препятствующих свободному потоку крови по кровеносной системе. Когда кровеносный сосуд повреждается, организм использует тромбоциты и фибрин для формирования сгустка крови, предотвращающего потерю крови. При определённых условиях тромбы могут образовываться в кровотоке даже без повреждения сосудов. Сгусток, который свободно циркулирует по всему кровеносному руслу, называется эмбол.^[1][2]

Когда тромб перекрывает более 75 % площади поперечного сечения просвета артерии, приток крови (и, соответственно, кислорода) к ткани снижается настолько, что проявляются симптомы гипоксии и накопления продуктов метаболизма, в том числе молочной кислоты. При достижении обструкции более 90 % может проследовать гипоксия, полное лишение кислорода и смерть клеток. Тромбоэмболия — это сочетание тромбоза и его основного осложнения, эмболии.

Причины

Выделяют следующие факторы, способствующие развитию тромбоза (триада Вирхова):

• состав крови (гиперкоагуляция или тромбофилия)
• повреждение сосудистой стенки (повреждение клеток эндотелия)
• характер кровотока (стаз, турбулентность)

Гиперкоагуляция

Гиперкоагуляция вызывается, например, генетическими дефектами или аутоиммунными заболеваниями. Недавние исследования показали, что нейтрофилы играют ключевую роль в тромбозе глубоких вен, осуществляя многочисленные посреднические про-тромботические действия.^[3][4][5]

Повреждения клеток эндотелия

Повреждения стенок сосуда могут происходить по причине травмы, хирургического вмешательства, инфекции или турбулентного потока в бифуркации. Основным механизмом является воздействие тканевого фактора на свертывающую систему крови.^[6]

Нарушение кровотока

Дополнительные сведения: Blood flow

Причины нарушенного кровотока включают застой крови, который возникает из-за обтекания кровью места травмы, венозный застой, который может возникнуть при сердечной недостаточности^[6] или вследствие длительного сидячего образа жизни (например, при длительных авиаперелётах). Кроме того, фибрилляция предсердий приводит к застою крови в левом предсердии или ушке левого предсердия, и может привести к тромбоэмболии.^[6] Рак или злокачественная опухоль, такая как лейкемия, может привести к повышенному риску развития тромбоза, например, вследствие внешнего сжатия кровеносных сосудов или (реже) их расширения в сосудистую систему (например, при раке клеток почки, разросшемся в почечные вены).^[6] Кроме того, методы лечения рака (радиация, химиотерапия) часто приводят к дополнительной гиперкоагуляции.^[6]

Классификация

Разделяют 2 формы тромбоза: венозный тромбоз и артериальный тромбоз, каждый из них в свою очередь подразделяется на несколько подтипов.

Венозный тромбоз

Тромбоз глубоких вен — это образование тромбов внутри глубоких вен. Чаще всего этот процесс затрагивает вены на ногах, например бедренную вену. Важную роль в формировании тромбов глубоких вен играют три фактора: скорость кровотока, состояние сосудистой стенки и вязкость крови. Классические признаки тромбоза глубоких вен — это отек, боль и покраснение поражённого участка.

Тромбоз воротной вены

Тромбоз воротной вены является одной из форм венозного тромбоза, который влияет на печёночную воротную вену, что может привести к повышенному давлению и уменьшению притока крови к печени.^[7] Он обычно имеет патологические причины, такие как панкреатит, цирроз, дивертикулит или холангиокарцинома.

Тромбоз почечных вен

Тромбоз почечной вены заключается в обструкции почечной вены тромбом. Это приводит к снижению оттока из почки. В этом случае используется антикоагулянтная терапия.

Тромбоз яремной вены

Тромбоз яремной вены может возникнуть в результате инфекции, внутривенного употребления наркотиков или злокачественного процесса. Вследствие тромбоза яремной вены могут возникнуть различные осложнения, в том числе: сепсис, лёгочная эмболия, отёк диска зрительного нерва. Несмотря на то, что обычно тромбоз яремной вены сопровождается резкой болью в месте расположения вены, его бывает трудно диагностировать, так как это может происходить в различных местах. .^[8]

Синдром Бадда—Киари

Синдром Бадда—Киари заключается в блокировании печёночной вены или нижней полой вены. Эта форма тромбоза сопровождается болью в животе, асцитом и гепатомегалией. Лечение варьируется от терапии до хирургического вмешательства с использованием шунта.

Синдром Педжета — Шрёттера

Синдро́м Пе́джета — Шрёттера — острый тромбоз глубоких вен плеча, который обычно возникает из-за тромба в подключичной или подмышечной венах. Такое состояние часто возникает в результате интенсивных упражнений и чаще встречается у здоровых молодых людей. Мужчины чаще подвержены этому заболеванию, чем женщины.

Тромбоз сосудов венозного синуса головного мозга

Тромбоз сосудов венозного синуса головного мозга является редкой формой инсульта, который возникает вследствие закупорки венозных синусов твёрдой оболочки мозга тромбом. Симптомы могут включать головную боль, нарушение зрения, любой из основных симптомов инсульта, таких как слабость лица и конечностей на одной стороне тела. Диагноз обычно ставится с помощью компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии. В большинстве случаев возможно полное восстановление. Смертность составляет 4,3 %.^[9]

Артериальный тромбоз

Артериальный тромбоз — это формирование тромба в артерии. В большинстве случаев артериальный тромбоз сопровождает атеросклеротические бляшки, и поэтому называется атеротромбоз. Ещё одна распространённая причина артериального тромбоза — фибрилляция предсердий, что приводит к нарушению кровотока. Кроме того, хорошо известно, что кардиоверсия постоянным током при фибрилляции предсердий несёт в себе большой риск тромбоэмболии, особенно если продолжается более 48 часов. Если не проводить антикоагулянтной терапии, то тромбоэмболия случается примерно в 5 % случаев. Механизм и патогенез тромбоэмболии после кардиоверсии до конца не понятны.^[10] Артериальный тромбоз является основной причиной артериальной эмболии, что потенциально угрожает инфарктом любому органу.

Инсульт

Инсульт это быстрое снижение мозговых функций из-за нарушения кровоснабжения мозга. Это может быть связано с ишемией, тромбом, эмболом или кровоизлиянием (кровотечением). При тромботическом инсульте тромб обычно формируется вокруг атеросклеротических бляшек. Если артерия закупоривается постепенно, развитие симптоматических тромботических инсультов происходит медленнее. Тромботический инсульт можно разделить на 2 категории: нарушения в больших сосудах и нарушения в мелких сосудах. Первые из них поражают такие артерии, как сонная артерия, артериальный круг большого мозга (виллизиев круг). Вторые могут поражать ветви виллизиева круга.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда вызван инфарктом (смертью ткани вследствие ишемии), часто случающимся из-за обструкции тромбом коронарной артерии. Инфаркт миокарда может быстро привести к смерти, если больной не получил своевременно экстренную медицинскую помощь. Если диагностика проведена в течение 12 часов после первого эпизода, то начинается тромболитическая терапия.

Другие локализации

Тромбоз печёночной артерии обычно встречается в виде осложнения после трансплантации печени.^[11] Артериальные эмболы также могут образовываться в артериях конечностей.^[12]

Эмболизация

Если в области тромбоза присутствует бактериальная инфекция, тромб может разрушиться, а его инфицированные фрагменты могут распространиться по всей кровеносной системе (пиемия, септическая эмболия), создавая метастатические абсцессы в любом месте, где они задержатся. В отсутствие инфекции тромб может оторваться и создать «круговорот» в качестве эмбола, в конечном счёте препятствующего или полностью закупорившего кровеносный сосуд, что при отсутствии лечения очень быстро приведёт к некрозу (инфаркту) тканей, следующих за местом окклюзии. Если произошла окклюзия коронарной артерии, вероятно произойдёт ишемия миокарда, в результате которой кардиомиоциты не смогут должным образом функционировать из-за недостатка кислорода. Этот недостаток кислорода в итоге может привести к инфаркту миокарда. Однако большинство тромбов подвергаются фибринолизу, и проходимость тромбированного сосуда постепенно возвращается.

Диагностика

Существуют различные методы диагностики состояния свертывающей системы крови.

Профилактика

Профилактика венозной тромбоэмболии у пациентов с помощью гепарина по-видимому не уменьшает смертность. В то время как при этом уменьшается вероятность лёгочной эмболии и тромбоза глубоких вен, одновременно увеличивается риск кровотечения, следовательно общий клинический эффект очень мал или отсутствует.^[13][14]

Механические методы также приносят мало пользы в такой группе пациентов, а у больных с инсультом вредны.^[13] Доказательством служит использование гепарина после операций, которые имеют высокий риск тромбоза глубоких вен в качестве последствия, однако влияние на ТЭЛА или общую смертность неизвестно.^[15][16][17]

Как правило, требуется анализ соотношения риска и пользы, так как все антикоагулянты приводят к небольшому увеличению рисков кровотечения. При фибрилляции предсердий, например, риск рассчитывается на основании дополнительных факторов риска, таких как пожилой возраст и гипертония и должен перевесить небольшой, но существующий риск кровотечений, связанных с использованием варфарина.^[18] У людей, поступающий в больницу, тромбоз является основной причиной развития осложнений, а иногда и смерти. В Великобритании, например, Специальный Комитет Здоровья Палаты общин прослушал, что в 2005 году годовой уровень смертности от тромбоза для госпитализированных больных составил 25000 человек.^[19]

Таким образом, профилактике тромбозов все чаще придаётся особое значение. Для пациентов, поступивших на операцию, широко используются компрессионные чулки. Кроме того, в случаях тяжёлой болезни, длительной неподвижности, ортопедической хирургии, профессиональный подход рекомендует применение низкомолекулярного гепарина, механическую компрессию икр или (в случае, если все остальное противопоказано и пациент недавно перенёс тромбоз глубоких вен) венозный фильтр (кава-фильтр) в нижнюю полую вену.^[20][21]

По результатам исследований на Кубе^[22] с целью профилактики тромбоза может быть использован поликозанол в дозировке 10-20 мг в сутки.

Для пациентов с нехирургическими заболеваниями наиболее широко известен для предотвращения тромбоза низкомолекулярный гепарин^[21][23].

Лечение

Экстренное лечение

Антикоагулянты

Тромболитическая терапия

Эндоваскулярная хирургия

Хирургия

Антиагреганты

Терапевтическое лечение

Рекомендуется низкохолестериновая диета и препараты, которые способствуют снижению уровня ЛПНП:

• статины,
• никотиновая кислота (ниацин, ниацин+ларопипрант),
• фибраты и смолы,
• антикоагулянты — антагонисты витамина К — уменьшают риск возникновения тромбоэмболии. Побочный эффект — увеличение риска кровотечения, поэтому дополнительно осуществляется контроль величины МНО. Для дееспособных пациентов подходит самоконтроль в домашних условиях.^[24]
• ингибиторы абсорбции холестерина в кишечнике — поликозанол (фитостатин)^[25]. Поликозанол не изменяет показатели свертываемости крови.^{[26][27][28][29]}

Примечания

1. ↑ Furie B, Furie BC (2008). «Mechanisms of thrombus formation». New England Journal of Medicine 359 (9): 938–949. DOI:10.1056/NEJMra0801082. PMID 18753650.
2. ↑ Handin RI. Chapter 53: bleeding and thrombosis // Harrison’s Principles of Internal Medicine / Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, et al.. — 16th. — New York, NY : McGraw-Hill, 2005. — ISBN 0-07-139140-1.
3. ↑ Fuchs, TA; Brill, A, Duerschmied, D, Schatzberg, D, Monestier, M, Myers DD, Jr, Wrobleski, SK, Wakefield, TW, Hartwig, JH, Wagner, DD (2010 Sep 7). «Extracellular DNA traps promote thrombosis.». Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 107 (36): 15880–5. DOI:10.1073/pnas.1005743107. PMID 20798043.
4. ↑ Brill, A; Fuchs, TA, Savchenko, A, Thomas, GM, Martinod, K, De Meyer, SF, Bhandari, AA, Wagner, DD (2011 Nov 1). «Neutrophil Extracellular Traps Promote Deep Vein Thrombosis in Mice.». Journal of thrombosis and haemostasis : JTH. DOI:10.1111/j.1538-7836.2011.04544.x. PMID 22044575.
5. ↑ Borissoff, JI; ten Cate, H (2011 Sep). «From neutrophil extracellular traps release to thrombosis: an overshooting host-defense mechanism?». Journal of thrombosis and haemostasis : JTH 9 (9): 1791–4. DOI:10.1111/j.1538-7836.2011.04425.x. PMID 21718435.
6. ↑ ^{1 2 3 4 5} labtestsonline > Hypercoagulable Disorders Архивировано 18 июня 2007 года. This article was last reviewed on May 23, 2007 and was last modified on March 6, 2010.
7. ↑ Webster, GJ; Burroughs AK, Riordan SM (January 2005). «Review article: portal vein thrombosis – new insights into aetiology and management». Alimentary Pharmacology & Therapeutics 21 (1): 1–9. DOI:10.1111/j.1365-2036.2004.02301.x. PMID 15644039.
8. ↑ eMedicine Article on Internal Jugular Vein Thrombosis by Dr. Dale K. Mueller|http://www.emedicine.com/med/topic2762.htm
9. ↑ Canhão, P; Ferro JM, Lindgren AG et al. (August 2005). «Causes and predictors of death in cerebral venous thrombosis». Stroke 36 (8): 1720–1725. DOI:10.1161/01.STR.0000173152.84438.1c. PMID 16002765.
10. ↑ Hatzinikolaou-Kotsakou E, Kartasis Z, Tziakas D, et al. (March 2005). «Clotting state after cardioversion of atrial fibrillation: a haemostasis index could detect the relationship with the arrhythmia duration». Thromb J 3 (1): 2. DOI:10.1186/1477-9560-3-2. PMID 15748296.
11. ↑ Bekker J, Ploem S, de Jong KP. Early hepatic artery thrombosis after liver transplantation: a systematic review of the incidence, outcome and risk factors. Am J Transplant 2009; 9(4):746-57.
12. ↑ MedlinePlus > Arterial embolism Update Date: 5/8/2008. Updated by: Sean O. Stitham, MD and David C. Dugdale III, MD. Also reviewed by David Zieve, MD
13. ↑ ^{1 2} Lederle, FA; Zylla, D, Macdonald, R, Wilt, TJ (2011-11-01). «Venous thromboembolism prophylaxis in hospitalized medical patients and those with stroke: a background review for an american college of physicians clinical practice guideline.». Annals of internal medicine 155 (9): 602–15. DOI:10.1059/0003-4819-155-9-201111010-00008. PMID 22041949.
14. ↑ Alikhan, R; Cohen, AT (2009-07-08). «Heparin for the prevention of venous thromboembolism in general medical patients (excluding stroke and myocardial infarction).». Cochrane database of systematic reviews (Online) (3): CD003747. DOI:10.1002/14651858.CD003747.pub2. PMID 19588346.
15. ↑ Oates-Whitehead, RM; D’Angelo, A, Mol, B (2003). «Anticoagulant and aspirin prophylaxis for preventing thromboembolism after major gynaecological surgery.». Cochrane database of systematic reviews (Online) (4): CD003679. DOI:10.1002/14651858.CD003679. PMID 14583989.
16. ↑ Handoll, HH; Farrar, MJ, McBirnie, J, Tytherleigh-Strong, G, Milne, AA, Gillespie, WJ (2002). «Heparin, low molecular weight heparin and physical methods for preventing deep vein thrombosis and pulmonary embolism following surgery for hip fractures.». Cochrane database of systematic reviews (Online) (4): CD000305. DOI:10.1002/14651858.CD000305. PMID 12519540.
17. ↑ Roderick, P; Ferris, G, Wilson, K, Halls, H, Jackson, D, Collins, R, Baigent, C (2005 Dec). «Towards evidence-based guidelines for the prevention of venous thromboembolism: systematic reviews of mechanical methods, oral anticoagulation, dextran and regional anaesthesia as thromboprophylaxis.». Health technology assessment (Winchester, England) 9 (49): iii–iv, ix–x, 1–78. PMID 16336844.
18. ↑ Шаблон:NICE
19. ↑ Hunt BJ (March 2008). «Awareness and politics of venous thromboembolism in the United kingdom». Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 28 (3): 398–9. DOI:10.1161/ATVBAHA.108.162586. PMID 18296598.
20. ↑ Шаблон:NICE
21. ↑ ^{1 2} Geerts WH, Pineo GF, Heit JA, et al. (September 2004). «Prevention of venous thromboembolism: the Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy». Chest 126 (3 Suppl): 338S–400S. DOI:10.1378/chest.126.3_suppl.338S. PMID 15383478. (недоступная ссылка)
22. ↑ Policosanols as Nutraceuticals: Fact or Fiction. Christopher P. F. Marinangelia, Peter J. H. Jonesa, Amira N. Kassisa & Michael N. A. Eskina — Critical Reviews in Food Science and Nutrition. Volume 50, Issue 3, 2010, pages 259—267
23. ↑ Dentali F, Douketis JD, Gianni M, Lim W, Crowther MA (February 2007). «Meta-analysis: anticoagulant prophylaxis to prevent symptomatic venous thromboembolism in hospitalized medical patients» (PDF). Ann. Intern. Med. 146 (4): 278–88. PMID 17310052.
24. ↑ Heneghan C, Ward A, Perera R (2012). «Self-monitoring of oral anti-coagulation: systematic review and meta-analysis of individual patient data». The Lancet 379 (9813): 322–334. DOI:10.1016/S0140-6736(11)61294-4.
25. ↑ Effect of policosanol on experimental thrombosis models. Carbajal D, Arruzazabala ML, Más R, Molina V, Valdés S. — Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 1994 May;50(5):249-51.
26. ↑ I. Gouni-Berthold, H. K. Berthold, Rotenburg an der Fulda and Bonn, Germany. Policosanol: Clinical pharmacology and therapeutic signifi cance of a new lipid-lowering agent American Heart Journal, Volume 143, Number 2, 2002; 354—365.
27. ↑ Arruzazabala M. L., Valdes S., Mas R., et al. Eff ect of policosanol succesive dose increase in platelet aggregation healthy volunteers. Pharmacol. Res. 1995.
28. ↑ Valdes S., Arruzazabala M.L., Carbajal D., et al. Eff ect of policosanol on platelet aggregation in healthy volunteers. Intern. J. Clin. Pharmacol. Res. 1996.
29. ↑ Carbajal D, Arruzazabala M. L., Mas R., et al. Eff ect of policosanol on platelet aggregation and serum levels of arachidonic acid metabolites in healthy volunteers. Prostaglandins Leuko. Essent. Fatty Acids 1998.

Тромбоз Википедия

Тромбоз (новолат. thrombōsis — свёртывание от др.-греч. θρόμβος — сгусток) — прижизненное формирование внутри кровеносных сосудов свёртков крови (тромбов), препятствующих свободному потоку крови по кровеносной системе. Когда кровеносный сосуд повреждается, организм использует тромбоциты и фибрин для формирования сгустка крови, предотвращающего потерю крови. При определённых условиях тромбы могут образовываться в кровотоке даже без повреждения сосудов. Сгусток, который свободно циркулирует по всему кровеносному руслу, называется эмбол.^[2][3]

Когда тромб перекрывает более 75 % площади поперечного сечения просвета артерии, приток крови (и, соответственно, кислорода) к ткани снижается настолько, что проявляются симптомы гипоксии и накопления продуктов метаболизма, в том числе молочной кислоты. При достижении обструкции более 90 % может проследовать гипоксия, полное лишение кислорода и смерть клеток. Тромбоэмболия — сочетание тромбоза и его основного осложнения, эмболии.

Причины

Выделяют следующие факторы, способствующие развитию тромбоза (триада Вирхова):

• состав крови (гиперкоагуляция или тромбофилия)
• повреждение сосудистой стенки (повреждение клеток эндотелия)
• характер кровотока (стаз, турбулентность)

Гиперкоагуляция

Гиперкоагуляция вызывается, например, генетическими дефектами или аутоиммунными заболеваниями. Недавние исследования показали, что нейтрофилы играют ключевую роль в тромбозе глубоких вен, осуществляя многочисленные посреднические про-тромботические действия.^[4][5][6]

Повреждения клеток эндотелия

Повреждения стенок сосуда могут происходить по причине травмы, хирургического вмешательства, инфекции или турбулентного потока в бифуркации. Основным механизмом является воздействие тканевого фактора на свёртывающую систему крови.^[7]

Нарушение кровотока

Дополнительные сведения: Blood flow

Причины нарушенного кровотока включают застой крови, который возникает из-за обтекания кровью места травмы, венозный застой, который может возникнуть при сердечной недостаточности^[7] или вследствие длительного сидячего образа жизни (например, при длительных авиаперелётах). Кроме того, фибрилляция предсердий приводит к застою крови в левом предсердии или ушке левого предсердия, и может привести к тромбоэмболии.^[7]Рак или злокачественная опухоль, такая как лейкемия, может привести к повышенному риску развития тромбоза, например, вследствие внешнего сжатия кровеносных сосудов или (реже) их расширения в сосудистую систему (например, при раке клеток почки, разросшемся в почечные вены).^[7] Кроме того, методы лечения рака (радиация, химиотерапия) часто приводят к дополнительной гиперкоагуляции.^[7]

Классификация

Разделяют 2 формы тромбоза: венозный тромбоз и артериальный тромбоз, каждый из них в свою очередь подразделяется на несколько подтипов.

Венозный тромбоз

Тромбоз глубоких вен — образование тромбов внутри глубоких вен. Чаще всего этот процесс затрагивает вены на ногах, например бедренную вену. Важную роль в формировании тромбов глубоких вен играют три фактора: скорость кровотока, состояние сосудистой стенки и вязкость крови. Классические признаки тромбоза глубоких вен — отек, боль и покраснение поражённого участка.

Тромбоз воротной вены

Тромбоз воротной вены является одной из форм венозного тромбоза, который влияет на печёночную воротную вену, что может привести к повышенному давлению и уменьшению притока крови к печени.^[8] Он обычно имеет патологические причины, такие как панкреатит, цирроз, дивертикулит или холангиокарцинома.

Тромбоз почечных вен

Тромбоз почечной вены заключается в обструкции почечной вены тромбом. Это приводит к снижению оттока из почки. В этом случае используется антикоагулянтная терапия.

Тромбоз яремной вены

Тромбоз яремной вены может возникнуть в результате инфекции, внутривенного употребления наркотиков или злокачественного процесса. Вследствие тромбоза яремной вены могут возникнуть различные осложнения, в том числе: сепсис, лёгочная эмболия, отёк диска зрительного нерва. Несмотря на то, что обычно тромбоз яремной вены сопровождается резкой болью в месте расположения вены, его бывает трудно диагностировать, так как это может происходить в различных местах.^[9]

Синдром Бадда—Киари

Синдром Бадда—Киари заключается в блокировании печёночной вены или нижней полой вены. Эта форма тромбоза сопровождается болью в животе, асцитом и гепатомегалией. Лечение варьируется от терапии до хирургического вмешательства с использованием шунта.

Синдром Педжета — Шрёттера

Синдро́м Пе́джета — Шрёттера — острый тромбоз глубоких вен плеча, который обычно возникает из-за тромба в подключичной или подмышечной венах. Такое состояние часто возникает в результате интенсивных упражнений и чаще встречается у здоровых молодых людей. Мужчины чаще подвержены этому заболеванию, чем женщины.

Тромбоз сосудов венозного синуса головного мозга

Тромбоз сосудов венозного синуса головного мозга является редкой формой инсульта, который возникает вследствие закупорки венозных синусов твёрдой оболочки мозга тромбом. Симптомы могут включать головную боль, нарушение зрения, любой из основных симптомов инсульта, таких как слабость лица и конечностей на одной стороне тела. Диагноз обычно ставится с помощью компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии. В большинстве случаев возможно полное восстановление. Смертность составляет 4,3 %.^[10]

Артериальный тромбоз

Артериальный тромбоз — формирование тромба в артерии. В большинстве случаев артериальный тромбоз сопровождает атеросклеротические бляшки, и поэтому называется атеротромбоз. Ещё одна распространённая причина артериального тромбоза — фибрилляция предсердий, что приводит к нарушению кровотока. Кроме того, хорошо известно, что кардиоверсия постоянным током при фибрилляции предсердий несёт в себе большой риск тромбоэмболии, особенно если аритмия длится более 48 часов. Если не проводить антикоагулянтной терапии, то тромбоэмболия случается примерно в 5 % случаев. Механизм и патогенез тромбоэмболии после кардиоверсии до конца не понятны.^[11] Артериальный тромбоз является основной причиной артериальной эмболии, что потенциально угрожает инфарктом любому органу.

Инсульт

Инсульт это быстрое снижение мозговых функций из-за нарушения кровоснабжения мозга. Это может быть связано с ишемией, тромбом, эмболом или кровоизлиянием (кровотечением). При тромботическом инсульте тромб обычно формируется вокруг атеросклеротических бляшек. Если артерия закупоривается постепенно, развитие симптоматических тромботических инсультов происходит медленнее. Тромботический инсульт можно разделить на 2 категории: нарушения в больших сосудах и нарушения в мелких сосудах. Первые из них поражают такие артерии, как сонная артерия, артериальный круг большого мозга (виллизиев круг). Вторые могут поражать ветви виллизиева круга.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда вызван смертью ткани вследствие ишемии, часто случающимся из-за обструкции тромбом коронарной артерии. Инфаркт миокарда может быстро привести к смерти, если больной не получил своевременно экстренную медицинскую помощь. Если диагностика проведена в течение 12 часов после первого эпизода, то начинается тромболитическая терапия.

Другие локализации

Тромбоз печёночной артерии обычно встречается в виде осложнения после трансплантации печени.^[12] Артериальные эмболы также могут образовываться в артериях конечностей.^[13]

Эмболизация

Если в области тромбоза присутствует бактериальная инфекция, тромб может разрушиться, а его инфицированные фрагменты могут распространиться по всей кровеносной системе (пиемия, септическая эмболия), создавая метастатические абсцессы в любом месте, где они задержатся. В отсутствие инфекции тромб может оторваться и создать «круговорот» в качестве эмбола, в конечном счёте препятствующего или полностью закупорившего кровеносный сосуд, что при отсутствии лечения очень быстро приведёт к некрозу (инфаркту) тканей, следующих за местом окклюзии. Если произошла окклюзия коронарной артерии, вероятно произойдёт ишемия миокарда, в результате которой кардиомиоциты не смогут должным образом функционировать из-за недостатка кислорода. Этот недостаток кислорода в итоге может привести к инфаркту миокарда. Однако большинство тромбов подвергаются фибринолизу, и проходимость тромбированного сосуда постепенно возвращается.

Диагностика

Существуют различные методы диагностики состояния свёртывающей системы крови.

Профилактика

Профилактика венозной тромбоэмболии у пациентов с помощью гепарина по-видимому не уменьшает смертность. В то время как при этом уменьшается вероятность лёгочной эмболии и тромбоза глубоких вен, одновременно увеличивается риск кровотечения, следовательно общий клинический эффект очень мал или отсутствует.^[14][15]

Механические методы также приносят мало пользы в такой группе пациентов, а у больных с инсультом вредны.^[14] Доказательством служит использование гепарина после операций, которые имеют высокий риск тромбоза глубоких вен в качестве последствия, однако влияние на ТЭЛА или общую смертность неизвестно.^[16][17][18]

Как правило, требуется анализ соотношения риска и пользы, так как все антикоагулянты приводят к небольшому увеличению рисков кровотечения. При фибрилляции предсердий, например, риск рассчитывается на основании дополнительных факторов риска, таких как пожилой возраст и гипертония и должен перевесить небольшой, но существующий риск кровотечений, связанных с использованием варфарина.^[19] У людей, поступающий в больницу, тромбоз является основной причиной развития осложнений, а иногда и смерти. В Великобритании, например, Специальный Комитет Здоровья Палаты общин прослушал, что в 2005 году годовой уровень смертности от тромбоза для госпитализированных больных составил 25000 человек.^[20]

Таким образом, профилактике тромбозов все чаще придаётся особое значение. Для пациентов, поступивших на операцию, широко используются компрессионные чулки. Кроме того, в случаях тяжёлой болезни, длительной неподвижности, ортопедической хирургии, профессиональный подход рекомендует применение низкомолекулярного гепарина, механическую компрессию икр или (в случае, если все остальное противопоказано и пациент недавно перенёс тромбоз глубоких вен) венозный фильтр (кава-фильтр) в нижнюю полую вену.^[21][22]

По результатам исследований на Кубе^[23] с целью профилактики тромбоза может быть использован поликозанол в дозировке 10-20 мг в сутки.

Для пациентов с нехирургическими заболеваниями наиболее широко известен для предотвращения тромбоза низкомолекулярный гепарин^[22][24].

Лечение

Экстренное лечение

Терапевтическое лечение

Рекомендуется низкохолестериновая диета и препараты, которые способствуют снижению уровня ЛПНП:

• статины,
• никотиновая кислота (ниацин, ниацин+ларопипрант),
• фибраты и смолы,
• антикоагулянты — антагонисты витамина К — уменьшают риск возникновения тромбоэмболии. Побочный эффект — увеличение риска кровотечения, поэтому дополнительно осуществляется контроль величины МНО. Для дееспособных пациентов подходит самоконтроль в домашних условиях.^[25]
• ингибиторы абсорбции холестерина в кишечнике — поликозанол (фитостатин)^[26]. Поликозанол не изменяет показатели свёртываемости крови.^{[27][28][29][30]}

Тромбоз сосудов у животных

Симптомы тромбоза у животных зависят от локализации тромбов и величины поражённых сосудов. Например, тромбоз коронарных сосудов может вызвать инфаркт миокарда с соответствующим симптомокомплексом, тромбоз почечной артерии-«почечную колику», гипертонию, появление белка и крови в моче. У собак и свиней нередко отмечается тромбоз лёгочной артерии. Тромбоз вен, как правило, сопровождается болевыми явлениями. Иногда повышается температура тела, а также отмечаются увеличение СОЭ и нейтрофильный лейкоцитоз.^[31]

Примечания

1. ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
2. ↑ Furie B., Furie B.C. Mechanisms of thrombus formation (англ.) // The New England Journal of Medicine. — 2008. — Vol. 359, no. 9. — P. 938—949. — DOI:10.1056/NEJMra0801082. — PMID 18753650.
3. ↑ Handin R. I. Chapter 53: bleeding and thrombosis // Harrison’s Principles of Internal Medicine (англ.) / Kasper D. L., Braunwald E., Fauci A. S., et al.. — 16th. — New York, NY: McGraw-Hill Education, 2005. — ISBN 0-07-139140-1.
4. ↑ Fuchs, TA; Brill, A., Duerschmied, D., Schatzberg, D., Monestier, M., Myers D.D., Jr, Wrobleski, S.K., Wakefield, T.W., Hartwig, J.H., Wagner, D.D. Extracellular DNA traps promote thrombosis (англ.) // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. — 2010. — 7 September (vol. 107, no. 36). — P. 15880—15885. — DOI:10.1073/pnas.1005743107. — PMID 20798043.
5. ↑ Brill, A; Fuchs, T.A., Savchenko, A., Thomas, G.M., Martinod, K., De Meyer, S.F., Bhandari, A.A., Wagner, D.D. Neutrophil Extracellular Traps Promote Deep Vein Thrombosis in Mice (англ.) // Journal of thrombosis and haemostasis : JTH : journal. — 2011. — 1 November. — DOI:10.1111/j.1538-7836.2011.04544.x. — PMID 22044575.
6. ↑ Borissoff, JI; ten Cate, H. From neutrophil extracellular traps release to thrombosis: an overshooting host-defense mechanism? (англ.) // Journal of thrombosis and haemostasis : JTH : journal. — 2011. — September (vol. 9, no. 9). — P. 1791—1794. — DOI:10.1111/j.1538-7836.2011.04425.x. — PMID 21718435.
7. ↑ ^{1 2 3 4 5} labtestsonline > Hypercoagulable Disorders Архивировано 18 июня 2007 года. This article was last reviewed on May 23, 2007 and was last modified on March 6, 2010.
8. ↑ Webster, GJ; Burroughs A.K., Riordan S.M. Review article: portal vein thrombosis – new insights into aetiology and management (англ.) // Alimentary Pharmacology & Therapeutics (англ.)русск. : journal. — 2005. — January (vol. 21, no. 1). — P. 1—9. — DOI:10.1111/j.1365-2036.2004.02301.x. — PMID 15644039. (недоступная ссылка)
9. ↑ eMedicine Article on Internal Jugular Vein Thrombosis by Dr. Dale K. Mueller|http://www.emedicine.com/med/topic2762.htm
10. ↑ Canhão, P; Ferro J.M., Lindgren AG et al. Causes and predictors of death in cerebral venous thrombosis (англ.) // Stroke (англ.)русск. : journal. — Lippincott Williams & Wilkins (англ.)русск., 2005. — August (vol. 36, no. 8). — P. 1720—1725. — DOI:10.1161/01.STR.0000173152.84438.1c. — PMID 16002765.
11. ↑ Hatzinikolaou-Kotsakou E., Kartasis Z., Tziakas D., et al. Clotting state after cardioversion of atrial fibrillation: a haemostasis index could detect the relationship with the arrhythmia duration (англ.) // Thromb J : journal. — 2005. — March (vol. 3, no. 1). — P. 2. — DOI:10.1186/1477-9560-3-2. — PMID 15748296.
12. ↑ Bekker J, Ploem S, de Jong KP. Early hepatic artery thrombosis after liver transplantation: a systematic review of the incidence, outcome and risk factors. Am J Transplant 2009; 9(4):746-57.
13. ↑ MedlinePlus > Arterial embolism Update Date: 5/8/2008. Updated by: Sean O. Stitham, MD and David C. Dugdale III, MD. Also reviewed by David Zieve, MD
14. ↑ ^{1 2} Lederle, FA; Zylla, D., Macdonald, R., Wilt, T.J. Venous thromboembolism prophylaxis in hospitalized medical patients and those with stroke: a background review for an american college of physicians clinical practice guideline (англ.) // Annals of Internal Medicine (англ.)русск. : journal. — 2011. — 1 November (vol. 155, no. 9). — P. 602—615. — DOI:10.1059/0003-4819-155-9-201111010-00008. — PMID 22041949.
15. ↑ Alikhan, R; Cohen, A.T. Heparin for the prevention of venous thromboembolism in general medical patients (excluding stroke and myocardial infarction) (англ.) // Cochrane database of systematic reviews (Online) : journal. — 2009. — 8 July (no. 3). — P. CD003747. — DOI:10.1002/14651858.CD003747.pub2. — PMID 19588346.
16. ↑ Oates-Whitehead, RM; D’Angelo, A., Mol, B. Anticoagulant and aspirin prophylaxis for preventing thromboembolism after major gynaecological surgery (англ.) // Cochrane database of systematic reviews (Online) : journal. — 2003. — No. 4. — P. CD003679. — DOI:10.1002/14651858.CD003679. — PMID 14583989.
17. ↑ Handoll, HH; Farrar, M.J., McBirnie, J., Tytherleigh-Strong, G., Milne, A.A., Gillespie, W.J. Heparin, low molecular weight heparin and physical methods for preventing deep vein thrombosis and pulmonary embolism following surgery for hip fractures (англ.) // Cochrane database of systematic reviews (Online) : journal. — 2002. — No. 4. — P. CD000305. — DOI:10.1002/14651858.CD000305. — PMID 12519540.
18. ↑ Roderick, P; Ferris, G., Wilson, K., Halls, H., Jackson, D., Collins, R., Baigent, C. Towards evidence-based guidelines for the prevention of venous thromboembolism: systematic reviews of mechanical methods, oral anticoagulation, dextran and regional anaesthesia as thromboprophylaxis (англ.) // Health technology assessment (Winchester, England) : journal. — 2005. — December (vol. 9, no. 49). — P. iii—iv, ix—x, 1—78. — PMID 16336844.
19. ↑ Шаблон:NICE
20. ↑ Hunt B.J. Awareness and politics of venous thromboembolism in the United kingdom (англ.) // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology (англ.)русск. : journal. — 2008. — March (vol. 28, no. 3). — P. 398—399. — DOI:10.1161/ATVBAHA.108.162586. — PMID 18296598.
21. ↑ Шаблон:NICE
22. ↑ ^{1 2} Geerts W.H., Pineo G.F., Heit J.A., et al. Prevention of venous thromboembolism: the Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy (англ.) // Chest : journal. — 2004. — September (vol. 126, no. 3 Suppl). — P. 338S—400S. — DOI:10.1378/chest.126.3_suppl.338S. — PMID 15383478. Архивировано 11 октября 2004 года.
23. ↑ Policosanols as Nutraceuticals: Fact or Fiction. Christopher P. F. Marinangelia, Peter J. H. Jonesa, Amira N. Kassisa & Michael N. A. Eskina — Critical Reviews in Food Science and Nutrition. Volume 50, Issue 3, 2010, pages 259—267
24. ↑ Dentali F., Douketis J.D., Gianni M., Lim W., Crowther M.A. Meta-analysis: anticoagulant prophylaxis to prevent symptomatic venous thromboembolism in hospitalized medical patients (англ.) // Annals of Internal Medicine (англ.)русск. : journal. — 2007. — February (vol. 146, no. 4). — P. 278—288. — PMID 17310052.
25. ↑ Heneghan C., Ward A., Perera R. Self-monitoring of oral anti-coagulation: systematic review and meta-analysis of individual patient data (англ.) // The Lancet : journal. — Elsevier, 2012. — Vol. 379, no. 9813. — P. 322—334. — DOI:10.1016/S0140-6736(11)61294-4.
26. ↑ Effect of policosanol on experimental thrombosis models. Carbajal D, Arruzazabala ML, Más R, Molina V, Valdés S. — Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 1994 May;50(5):249-51.
27. ↑ I. Gouni-Berthold, H. K. Berthold, Rotenburg an der Fulda and Bonn, Germany. Policosanol: Clinical pharmacology and therapeutic signifi cance of a new lipid-lowering agent American Heart Journal, Volume 143, Number 2, 2002; 354—365.
28. ↑ Arruzazabala M. L., Valdes S., Mas R., et al. Eff ect of policosanol succesive dose increase in platelet aggregation healthy volunteers. Pharmacol. Res. 1995.
29. ↑ Valdes S., Arruzazabala M.L., Carbajal D., et al. Eff ect of policosanol on platelet aggregation in healthy volunteers. Intern. J. Clin. Pharmacol. Res. 1996.
30. ↑ Carbajal D, Arruzazabala M. L., Mas R., et al. Eff ect of policosanol on platelet aggregation and serum levels of arachidonic acid metabolites in healthy volunteers. Prostaglandins Leuko. Essent. Fatty Acids 1998.
31. ↑ И.Г.Шарабрин идр. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных. — М.: Агропроиздат, 1985. — 527 с.

Тромбоз глубоких вен — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Тромбоз глубоких вен (ТГВ) — патологическое состояние, характеризующиеся образованием тромбов в глубоких венах, чаще всего нижних конечностей. Данное заболевание встречается у 10-20 % населения^[1]. Распространённость среди популяции: от 50 до 160 случаев на 100 000 населения^[2][3]. При отсутствии лечения является причиной 3-15 % смертей от тромбоэмболии лёгочной артерии (ТЭЛА)^[4][5]. Однако вероятность летального исхода от тромбоза глубоких вен верхних конечностей крайне мала^[6]. Данному заболеванию мужчины подвержены больше, чем женщины, с учётом того, если последние не принимали комбинированные оральные контрацептивы^[7]. Поздним осложнением заболевания является посттромботический синдром.

Факторы риска

• Приобретённые

• Смешанные
  • Высокий уровень гомоцистеина в крови^[12]
  • Высокий уровень фибриногена в крови^[12]
  • Высокий уровень фактора VIII свёртывания крови^[12]
  • Высокий уровень фактора IX свёртывания крови^[12]
  • Высокий уровень фактора XI свёртывания крови^[12]

• Врождённые
  • Дефицит антитромбина^[12]
  • Дефицит протеинов C и S^[12]
  • Мутации системы гемостаза фактора V Лейдена^[12]
  • Протромбин G20210A^[12]
  • Дисфиброногенемия^[9]
  • Группа крови^[9]
  • Фактор XIII 34val^[9]
  • Фибриноген (G) 10034T^[9]

Профилактика

• Использование стягивающих чулок во время авиаперелётов^[11]
• Использование стягивающих чулок (компрессионного трикотажа)^[13]
• Использование комбинации чулок и гепарина после хирургических вмешательств на прямой кишке^[14]
• Применение низкомолекулярного гепарина и других медикаментов во время и после беременности для профилактики ТГВ не эффективно^[15]
• Нет данных, подтверждающих эффективность антикоагулянтов и других мер для профилактики ТГВ после операций^[16]
• Применение физических методов для предотвращения ТГВ после инсульта не является оправданным^[17]

Консервативное лечение

До проведения ультразвукового ангиосканирования необходим строгий постельный режим с целью предотвращения тромбоэмболии легочной артерии. После обследования пациенты с окклюзивными и пристеночными формами венозного тромбоза сразу должны быть активизированы.

• Эластическая компрессия.

Пациентам с ТГВ необходимо ношение компрессиионного трикотажа 2-3-го класса. При хронических облитерирующих заболеваниях артерий нижних конечностей эластическую компрессию необходимо использовать с осторожностью. При регионарном систолическом давлении на задней большеберцовой артерии ниже 80 мм рт.ст. компрессия противопоказана.

• Антикоагулянтная терапия^[18]

Показана всем больным с ТГВ. Лечение следует начинать с парентерального введения лечебных доз антикоагулянтов. Предпочтительно использование НМГ или фондапаринукса с дальнейшим переходом на непрямые антикоагулянты — Варфарин^[19]

Оперативное лечение

Задачами оперативного вмешательства при ТГВ являются предотвращение ТЭЛА и/или восстановление проходимости венозного русла, а также сохранение функции венозных клапанов, уменьшение тяжести течения посттромботической болезни^[21]. Выбор объёма оперативного пособия следует основывать на локализации тромбоза, его распространенности, длительности заболевания, наличии сопутствующей патологии, тяжести состояния больного, имеющегося в распоряжении хирурга технического и инструментального обеспечения.

Примечания

1. ↑ Widmer L.K., Stahelin H.B., Nissen C. et al. Venen-, Arterienkrankheiten, koronare Herzkrankheite bei Berufstatigen: epidemiologische Untersuchung. Basler Studie I—III 1981; 1959—1978
2. ↑ Silverstein M.D., Heit J.A., Mohr D.N., Petterson T.M., O’Fallon W.M., Melton L.J. 3rd.Trends in the incidence of deep vein thrombosis and pulmonary embolism: a 25-year population-based study // Arch Intern Med. 1998; Mar 23; 158: 6: 585-93
3. ↑ Nordstrom M., Lindblad B., Bergqvist D., Kjelstrom T. A prospective study of the incidence of deep-vein thrombosis within a defined urban population // J Intern Med. 1992; 232: 155-60.
4. ↑ McManus RA, Fitzmaurice D, Murray E, et al; Thromboembolism. Clin Evid (Online). 2009 Mar 9;2009. pii: 0208
5. ↑ Beyth R.J., Cohen A.M., Landefeld C.S. Long-term outcome of deepvein thrombosis // Arch Intern Med. 1995; 155: 1031-7
6. ↑ . Turpie AGG. Deep Venous Thrombosis (неопр.). The Merck’s Manuals Online Medical Library (март 2008). Архивировано 15 сентября 2012 года.
7. ↑ White RH; The epidemiology of venous thromboembolism. Circulation. 2003 Jun 17;107(23 Suppl 1):I4-8.
8. ↑ ^{1 2 3 4} Bovill E.G., van der Vliet A. Venous valvular stasis-associated hypoxia and thrombosis: what is the link? (англ.) // Annual Reviews : journal. — 2011. — Vol. 73. — P. 527—545. — DOI:10.1146/annurev-physiol-012110-142305. — PMID 21034220.
9. ↑ ^{1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12} Rosendaal F.R., Reitsma P.H. Genetics of venous thrombosis (англ.) // Journal of Thrombosis and Haemostasis (англ.)русск.. — 2009. — July (vol. 7, no. suppl 1). — P. 301—304. — DOI:10.1111/j.1538-7836.2009.03394.x. — PMID 19630821.
10. ↑ Stein P.D., Beemath A., Meyers F.A., et al. Incidence of venous thromboembolism in patients hospitalized with cancer (англ.) // The American Journal of Medicine (англ.)русск. : journal. — 2006. — Vol. 119, no. 1. — P. 60—8. — DOI:10.1016/j.amjmed.2005.06.058. — PMID 16431186.
11. ↑ ^{1 2} Clarke MJ, Hopewell S, Juszczak E, Eisinga A, Kjeldstrøm M. Compression stockings for preventing deep vein thrombosis in airline passengers. Cochrane Database of Systematic Reviews 2006, Issue 2. Art. No.: CD004002. DOI: 10.1002/14651858.CD004002.pub2
12. ↑ ^{1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12} Martinelli I., Bucciarelli P., Mannucci P.M. Thrombotic risk factors: basic pathophysiology (англ.) // Critical Care Medicine (англ.)русск.. — 2010. — Vol. 38, no. suppl 2. — P. S3—9. — DOI:10.1097/CCM.0b013e3181c9cbd9. — PMID 20083911.
13. ↑ Sachdeva A, Dalton M, Amaragiri SV, Lees T. Elastic compression stockings for prevention of deep vein thrombosis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 7. Art. No.: CD001484. DOI: 10.1002/14651858.CD001484.pub2
14. ↑ Wille-Jørgensen P, Rasmussen MS, Andersen BR, Borly L. Heparins and mechanical methods for thromboprophylaxis in colorectal surgery. Cochrane Database of Systematic Reviews 2004, Issue 1. Art. No.: CD001217. DOI: 10.1002/14651858.CD001217
15. ↑ Tooher R, Gates S, Dowswell T, Davis L-J. Prophylaxis for venous thromboembolic disease in pregnancy and the early postnatal period. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 5. Art. No.: CD001689. DOI: 10.1002/14651858.CD001689.pub2
16. ↑ Bani-Hani M, Titi MA, Jaradat I, Al-Khaffaf H. Interventions for preventing venous thromboembolism following abdominal aortic surgery. Cochrane Database of Systematic Reviews 2008, Issue 1. Art. No.: CD005509. DOI: 10.1002/14651858.CD005509.pub2
17. ↑ Naccarato M, Chiodo Grandi F, Dennis M, Sandercock PAG. Physical methods for preventing deep vein thrombosis in stroke. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 8. Art. No.: CD001922. DOI: 10.1002/14651858.CD001922.pub3
18. ↑ Antithrombotic Therapy for VTE Disease Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis,9th ed: American College of Chest hysicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines
19. ↑ Hirsh J., Fuster V, Ansell J., Halperin JL. American Heart Association/American College of Cardiology Foundation guide to warfarin therapy (англ.) // Journal of the American College of Cardiology (англ.)русск. : journal. — 2003. — Vol. 41, no. 9. — P. 1633—1652. — DOI:10.1016/S0735-1097(03)00416-9. — PMID 12742309.
20. ↑ Watson L, Armon MP. Thrombolysis for acute deep vein thrombosis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2004, Issue 4. Art. No.: CD002783. DOI: 10.1002/14651858.CD002783.pub2
21. ↑ Патофизиология венозного оттока из нижних конечностей

Ссылки

См. также