Трикуспидальный порок сердца – Комбинированный трикуспидальный порок сердца — причины и признаки комбинированного трикуспидального порока сердца — Wow-source.ru

Содержание

Комбинированный трикуспидальный порок сердца — причины, симптомы, диагностика и лечение

Комбинированный трикуспидальный порок сердца – сочетанный дефект, включающий недостаточность трехстворчатого клапана и стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия. Клинические проявления комбинированного трикуспидального порока сердца характеризуются одышкой при физическом напряжении, тахикардией, перебоями в работе сердца, цианозом, признаками сердечной недостаточности. Диагноз трикуспидального порока сердца основывается на аускультативных и инструментальных данных. Лечение сердечной недостаточности при трикуспидальном пороке сердца проводится сердечными гликозидами и мочегонными препаратами; хирургическое устранение порока заключается в проведении аннулопластики или биопртезирования трехстворчатого клапана.

Общие сведения

Комбинированный трикуспидальный порок сердца характеризуется одновременным поражением трехстворчатого клапана и правого атриовентрикулярного отверстия. Таким образом, структуру данного приобретенного порока сердца составляет органическая недостаточность трикуспидального клапана и сужение правого венозного устья. В кардиологии трикуспидальный порок практически всегда встречается в сочетании с митральными и аортальными пороками сердца – в этом случае говорят о сочетанных пороках трехстворчатого клапана.

Различают комбинированный трикуспидальный порок с преобладанием недостаточности клапана, с преобладанием стеноза клапанного отверстия и одинаково выраженными признаками стеноза и недостаточности.

Комбинированный трикуспидальный порок сердца

Причины комбинированного трикуспидального порока сердца

Причиной трикуспидального порока сердца в большинстве случаев служит ревматизм, сопровождающийся ревматическим эндокардитом, вальвулитом или панкардитом. Ревматическое воспаление приводит к рубцовым сращениям, деформации и ригидности створок трехстворчатого клапана, а также рубцовому стенозу правого венозного устья. При ревматизме обычно также имеет место органическое поражение митрального или аортального клапана.

Крайне редко изолированный трикуспидальный порок сердца является следствием бактериального эндокардита либо поражения трехстворчатого клапана при саркоидозе Бека. Нарушения внутрисердечной гемодинамики при трикуспидальном пороке сердца обусловлены как анатомическим (стенозом), так и динамическим препятствием (недостаточностью).

Особенности гемодинамики при комбинированном трикуспидальном пороке сердца

Характер нарушений кровообращения при трикуспидальном пороке сердца определяется сочетанием патогенетических механизмов — недостаточности и стеноза, которые взаимно отягощают друг друга. В случае преобладания стеноза над недостаточностью развивается объемная перегрузка правого предсердия, уменьшение нагрузки на правый желудочек, гиповолемия в малом круге кровообращения и венозный застой в русле большого круга кровообращения. Превалирование недостаточности над стенозом сопровождается перегрузкой правого желудочка и предсердия, гиперволемией малого круга кровообращения и застоем в большом круге кровообращения. Застойная правопредсердная и правожелудочковая недостаточность при трикуспидальном пороке сердца развивается рано и носит рефрактерный характер.

Течение комбинированного трикуспидального порока может быть компенсированным и декомпенсированным. Стадия компенсации нередко протекает латентно и длительно без выраженных расстройств гемодинамики. Компенсация достигается за счет гипертрофии миокарда правых отделов сердца, испытывающих повышенную нагрузку. На определенном этапе, при истощении компенсаторных механизмов, начинают развиваться дистрофические изменения, влекущие за собой ослабление работы сердца. На смену концентрической гипертрофии приходит эксцентрическая гипертрофия миокарда, обусловленная миогенной дилатацией полостей сердца.

При декомпенсации трикуспидального порока сердца развиваются выраженные расстройства сердечной деятельности, сопровождающиеся возникновением и нарастанием сердечной недостаточности. Декомпенсация может наступать вследствие обострения ревмокардита, интеркуррентных инфекций, чрезмерной физической нагрузки, психической травмы. Сердечная мышца становится дряблой, полости сердца расширяются, развивается жировая и белковая дистрофия мышечных волокон, в ушке правого предсердия образуются тромбы. Венозный застой сопровождается отеками и водянкой полостей.

Симптомы комбинированного трикуспидального порока сердца

Клинические проявления трикуспидального порока сердца появляются при декомпенсации порока. Симптоматика характеризуется одышкой при физическом усилии, тахикардией, аритмиями. При осмотре кожи и видимых слизистых определяется синюшность их окраски; акроцианозу нередко сопутствует желтушность.

В поздних стадиях трикуспидального порока сердца выявляются мерцательная аритмия, периферические отеки, гидроперикард, гидроторакс, асцит, увеличение печени. Летальный исход может наступить от сердечно-сосудистой недостаточности, тромбоэмболии, пневмонии, нарушений ритма сердца.

Диагностика комбинированного трикуспидального порока сердца

Диагноз комбинированного трикуспидального порока сердца основывается на аускультативных и других физикальных признаках, подтвержденных характерными данными инструментальных исследований (ФКГ, ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенографии грудной клетки, зондирования правых отделов сердца).

При осмотре в III-V межреберьях в проекции сердца, а также в эпигастрии определяется систолическая пульсация, обусловленная дилатацией правого желудочка. Выражена пресистолическая пульсация яремных вен и печени. Перкуторно выявляется значительное расширение границ сердца вправо. Аускультативно комбинированный трикуспидальный порок сердца проявляется систолическим и диастолическим шумами, что находит подтверждение при проведении фонокардиографии.

Рентгенография грудной клетки обнаруживает признаки венозного застоя в легких, расширение тени верхней полой вены, преобладающее расширение границ правых отделов сердца. Электрокардиографические признаки трикуспидального порока характеризуются гипертрофией и перегрузкой правого желудочка и предсердия, неполной блокадой правой ножки пучка Гиса, фибрилляцией предсердий. Эхокардиография позволяет выявить морфологическую основу порока (органические поражения трехстворчатого клапана, поток регургитации на трикуспидальном клапане и сопутствующие изменения сердца). Степень гемодинамических изменений уточняется в ходе вентрикулографии и катетеризации полостей сердца.

Лечение комбинированного трикуспидального порока сердца

Пациенты с трикуспидальным пороком сердца (не подлежащие хирургическому лечению, в до- и послеоперационном периоде) нуждаются в консервативном лечении. При комбинированном трикуспидальном пороке назначаются диуретики, венозные вазодилятаторы (нитраты, ингибиторы АПФ), антагонисты кальция, препараты метаболического действия, кислородотерапия.

Неэффективность медикаментозной терапии может быть связана с активным или вялотекущим ревматическим процессом, наличием многоклапанных пороков сердца, тромбозом предсердия, а также сопутствующими заболеваниями и состояниями — гипертиреозом, гипопротеинемией, анемией и др., присоединением инфекций (гриппа, тонзиллита и т. д.).

Хирургическими методами коррекции трикуспидального порока являются аннулопластика с использованием корригирующих колец и биопротезирование трехстворчатого клапана. При сложных пороках с поражением нескольких клапанов также проводится их протезирование.

Прогноз и профилактика комбинированного трикуспидального порока сердца

Все больные с трикуспидальными пороками сердца подлежат диспансеризации с участием кардиолога, ревматолога, кардиохирурга. Решение о возможности беременности принимается консилиумом с участием акушера-гинеколога. Пациенты нуждаются в постоянном наблюдении, ограничении активности, правильном трудоустройстве, санаторно-курортном лечении. При декомпенсированном пороке, развитии застойного цирроза печени и асцита прогноз неблагоприятный.

Профилактика комбинированного трикуспидального порока предусматривает предупреждение обострений ревматического процесса и интеркуррентных заболеваний, могущих спровоцировать усугубление недостаточности кровообращения.

Трикуспидальные пороки Трикуспидальная недостаточность

Трикуспидальная недостаточность как органическое поражение встречается в 10-39 % всех пороков, всегда в комбинации с другими пороками. Относительная трикуспидальная недостаточность появляется при значительной правожелудочковой недостаточности (растяжение сухожильного кольца).

Органическая недостаточность развивается вследствие эндокардита, чаще ревматического, реже септического или возникает в результате травмы с разрывом папиллярных мышц трехстворчатого клапана. Трикуспидальная недостаточность обычно сочетается с поражением других клапанов сердца, а как изолированный порок представляет исключительную редкость.

Относительная недостаточность встречается гораздо чаще, чем органическая. Она появляется при расширении правого желудочка и растяжении правого предсердно-желудочкового отверстия. Особенно часто это наблюдается при митральных пороках сердца, когда из-за высокого давления в малом круге кровообращения правому желудочку приходится работать с повышенной нагрузкой, что ведет к его перенапряжению и расширению.

Гемодинамика. При недостаточности трехстворчатого клапана во время систолы правого желудочка из-за неполного смыкания створок клапана часть крови возвращается назад в правое предсердие, в которое одновременно поступает обычное количество крови из полых вен. Предсердие растягивается и гипертрофируется. В период диастолы в правый желудочек из правого предсердия поступает также увеличенный объем крови, поскольку к обычному количеству присоединяется та часть крови, которая во время систолы вернулась в предсердие. Это вызывает расширение и гипертрофию правого желудочка (рисунок 8). Таким образом, компенсация при этом пороке поддерживается усиленной работой правого предсердия и правого желудочка, компенсаторные возможности которых невелики, поэтому довольно быстро развивается венозный застой в большом круге кровообращения.

Диагностика. Выраженный венозный застой в большом круге кровообращения при трикуспидальной недостаточности приводит к появлению отеков, асцита, ощущению тяжести и болей в области правого подреберья, связанных с увеличением печени. Кожные покровы приобретают синюшную окраску, иногда с желтушным оттенком.

Обращают на себя внимание набухание и пульсация шейных вен, так называемый положительный венный пульс и пульсация печени. Эти пульсации обусловлены регургитацией крови из желудочка в предсердие через неприкрытое предсердно-желудочковое отверстие, вследствие чего в предсердии повышается давление и затрудняется опорожнение шейных и печеночных вен.

Для недостаточности трехстворчатого клапана характерна так называемая экстенсивная пульсация печени; печень не только перемещается кпереди, но и увеличивается в размерах, набухает. Это можно почувствовать, если стараться удержать край печени двумя руками, тогда во время пульсовой волны пальпирующие руки как бы удаляются друг от друга.

Рисунок 8. Внутрисердечная гемодинамика в норме (а) и при недостаточности правого трехстворчатого клапана (б).

При осмотре можно отметить выраженную пульсацию в области правого желудочка. В отличие от сердечного толчка при митральном стенозе для этой пульсации характерно систолическое втяжение и диастолическое выпячивание грудной клетки. Систолическое втяжение грудной клетки в области правого желудочка объясняется значительным уменьшением его объема, поскольку в этот момент большое количество крови поступает в печеночные вены. Систолическое втяжение грудной клетки соответствует систолическому набуханию печени, наоборот, диастолическое переполнение правого желудочка и выбухание грудной клетки в его области сочетаются с диастолическим уменьшением размеров печени. Поэтому, если положить одну руку на область правого желудочка, а другую — на область печени, можно ощутить характерные качательные движения рук. Верхушечный толчок, как правило, не выражен, так как левый желудочек оттеснен кзади гипертрофированным правым желудочком.

При перкуссии отмечается значительное смещение границ сердца вправо за счет гипертрофии правого предсердия и правого желудочка.

При аускультации у основания мечевидного отростка грудины находят ослабление I тона; в этой же области, а также в третьем и четвертом межреберьях справа от грудины выслушивается систолический шум, интенсивность которого увеличивается при задержке дыхания на высоте вдоха — симптом Риверо — Корвалло. Поскольку при трикуспидальной недостаточности понижается давление в малом круге кровообращения, звучность II тона над легочным стволом ослабевает.

Пульс существенно не меняется или становится малым и частым, так как при этом пороке нередко имеется тяжелая сердечная недостаточность. Артериальное давление чаще понижено. Венозное давление значительно возрастает и достигает 200—300 мм вод. ст.

Рентгенологически выявляются признаки гипертрофии правых отделов сердца. Это находит отражение и на ЭКГ. ФКГ регистрирует систолический шум у основания мечевидного отростка грудины и в третьем — четвертом межреберьях справа от грудины, убывающего характера; при записи ФКГ во время задержки дыхания на высоте вдоха амплитуда колебаний, соответствующих шуму, увеличивается.

Эхолокация трехстворчатого клапана осуществляется труднее, чем митрального или аортального. ЭхоКГ при недостаточности трехстворчатого клапана может выявлять парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, как проявление перегрузки правого желудочка. При допплеркардиографии выявляется систолический поток регургитации в правом предсердии.

Трикуспидальная недостаточность, как правило, сопровождается тяжелым расстройством кровообращения. Длительный венозный застой в большом круге кровообращения приводит к нарушению функции многих органов: печени, почек, желудочно-кишечного тракта. Особенно страдает печень: длительный венозный застой в ней сопровождается развитием соединительной ткани и приводит к так называемому сердечному фиброзу печени. Это в свою очередь еще больше затрудняет нормальную функцию органа и вызывает тяжелое нарушение обмена веществ.

Дифференциальный диагноз трикуспидальной недостаточности:

С митральным стенозом с высокой легочной гипертензией (увеличение градиента давления между правыми отделами в диастолу с увеличением давления в правом предсердии свидетельствует об относительной трикуспидальной недостаточности) при отсутствии высокой легочной гипертензии следует предполагать органическую трикуспидальную недостаточность.
С трикуспидальной недостаточностью, развившейся при инфаркте миокарда левого желудочка вследствие перфорации межжелудочковой перегородки, при инфаркте правого желудочка.
С инфекционным эндокардитом.
С кардиомипатиями.
С пролапсом трехстворчатого клапана.
С аномалией Эбштейна (створки трехстворчатого клапана прикреплены низко и смещены в полость правого желудочка, часто дисплазия трехстворчатого клапана).
С травматической трикуспидальной недостаточностью (разрыв створок, хорд, папиллярных мышц).

Что такое недостаточность трикуспидального клапана и как ее лечить

Трикуспидальный (трехстворчатый) клапан – один из клапанов сердца, который в правой половине сердца, между предсердием и желудочком.

Когда он открыт, кровь из правого предсердия переходит в правый желудочек, а после наполнения последнего его створки закрываются, что препятствует обратному поступлению крови в предсердие.

Если по какой-то причине клапан начинает функционировать неправильно, ток крови нарушается, из-за чего возникает опасное состояние, которое врачи называют недостаточностью трикуспидального клапана, или трикуспидальной недостаточностью.

Описание болезни

Недостаточность трехстворчатого клапана представляет собой ревматический порок сердца, который выражается в его неспособности предупредить обратный ток крови из желудочка в предсердие. По этой причине давление в правом предсердии и венах увеличивается, а ток крови от органов к сердцу значительно затрудняется.

Данный дефект диагностируется у 33% пациентов с ревматическими пороками, причем обычно он сочетается с митральной недостаточностью или другими дефектами.
Причины и факторы риска
Врожденная недостаточность трехстворчатого клапана встречается очень редко – чаще всего этот порок является приобретенным, и спровоцировать его могут неблагоприятные внешние факторы или заболевания.
Органическая форма данной патологии, которая связана с изменениями створок клапана, может развиться по следующим причинам:
закрытые травмы грудной клетки, сопровождающиеся разрывом створок сердца;
карциноидная опухоль, которая чаще всего локализируется в кишечном отделе. Она способна вырабатывать токсины, которые с кровотоком переносятся в сердце, повреждая его внутреннюю оболочку;
ревматизм относится к наиболее распространенным причинам развития дефекта, причем в данном случае он сопровождается поражениями других клапанов;
инфекционный эндокардит – серьезное воспалительное заболевание внутрисердечной оболочки;
хирургическое вмешательство, которое проводится в целях лечения митрального стеноза (сращения створок клапана) – при проведении операции по разделению створок одного клапана возможно развитие недостаточности другого.
Функциональная недостаточность, или дефект, при котором створки клапана не подвергаются изменениям, возникает в следующих случаях:
при остром инфаркте миокарда, когда патологический процесс затрагивает внутренние мышцы желудочков;
при расширении кольца внутри сердечных стенок, к которому прикреплены створки клапанов, это происходит вследствие миокардита, разрывов хорд, тяжелой легочной гипертензии и других заболеваний или пороков.
Классификация и степени (1, 2, 3 и 4)
По времени возникновения недостаточность трехстворчатого клапана делится на врожденную и приобретенную:
врожденный дефект развивается в результате воздействия на организм будущей матери неблагоприятных факторов и может иметь три варианта: аномалия Эбштейна, врожденная расщелина и миксоматозная дегенерация;
приобретенная недостаточность возникает из-за внутренних патологических процессов, которые поражают внутреннюю оболочку сердца.
В зависимости от причин развития порок может быть органическим, то есть связанным с изменениями формы или размеров створок, или функциональным, при котором створки не подвергаются изменениям, однако не способны выполнять свою работу в полной мере.
Исходя из оценки выраженности обратного тока крови в правое предсердие, в клиническом течении заболевания выделяют четыре степени:
I степень, при которой обратное движение практически не определяется;
II степень, когда обратное движение крови выявляется на расстоянии двух сантиметров от клапана;
III степень, характеризующаяся обратным током крови, который определяется на расстоянии более двух сантиметров;
IV степень – обратный ток крови определяется на обширном участке правого предсердия.
Опасность и осложнения
У пациентов с подобным диагнозом существует риск развития следующих осложнений:
нарушения сердечного ритма, возникновение мерцательной аритмии, желудочковой тахикардии;
тромбоэмболия сосудов легких;
инфекционный эндокардит вторичной формы, сопровождающийся воспалением сердечных клапанов;
аневризма предсердия;
пневмония;
прогрессирующая недостаточность правого предсердия и желудочка.
Вероятность развития осложнений зависит от степени декомпенсации порока, причины его возникновения, возможности проведения оперативного вмешательства и сопровождающих заболеваний, однако если верить статистике, осложнения развиваются примерно у 90% больных.
Симптомы
Трикуспидальная недостаточность обычно сопровождается следующими симптомами:
одышка, которая возникает в результате плохого снабжения сосудов кровью;
неприятные ощущения и дискомфорт в области сердца, включая аритмию, замирание сердца, его «трепыхание» и т.д.;
одутловатость лица, желто-синяя окраска кожи лица и конечностей;
боли и тяжесть под ребрами (с правой стороны) как результат застоя жидкости в печени;
проявления заболевания со стороны ЖКТ включают отрыжку, метеоризм, тошноту, чувство переполненности и тяжести в животе, которые возникают из-за переполнения кровью сосудов брюшной полости;
частые позывы к мочеиспусканию в ночное время;
ощущение пульсации сосудов шеи, сопровождающееся их набуханием;
слабость, утомляемость и снижение работоспособности.
Из этого видео-ролика вы сможете узнать больше о заболевании:
Когда обращаться к врачу
Ранняя диагностика дефекта играет очень важную роль в успешности лечении, а также влияет на качество и продолжительность жизни пациента.
Поэтому при возникновении одышки, слабости, повышенной утомляемости и цианоза кожных покровов, которые сопровождаются неприятными проявлениями со стороны ЖКТ, и других признаков пороков сердца человек должен незамедлительно получить консультацию кардиолога, терапевта и гастроэнтеролога и пройти полное обследование организма.
Диагностика
Для постановки диагноза проводятся следующие анализы и исследования:
Сбор анамнеза и жалоб. Задавая больному соответствующие вопросы, врач определяет, как давно появились тревожные симптомы, с чем связано их возникновение, а также какие заболевания предшествовали развитию порока;
Внешний осмотр. При осмотре пациента выявляются цианоз кожных покровов, отеки, увеличение печени, набухание шейных вен, пульсация в верхнем отделе живота, а при выслушивании – нарушения сердечного ритма и систолические шумы;
Анализы мочи и крови. Проводится в целях определения патологического процесса и сопутствующих поражений органов;
ЭКГ. Электрокардиограмма позволяет диагностировать нарушения сердечного ритма, выявить увеличение правого предсердия и желудочков, а также блокаду ножек и ствола пучка Гиса;
Фонокардиограмма. Исследование проводится для выявления систолических шумов в проекции трехстворчатого клапана;
ЭхоКГ. Основной метод выявления дефектов сердечных клапанов, в ходе которого изучаются их створки на предмет изменения формы, площадь правого предсердно-желудочкового отверстия, оцениваются размеры полостей сердца, толщины стенок и другие факторы, имеющие значение при постановке диагноза;
Рентгенография грудной клетки. Проводится для оценки размеров и расположения сердца, изменения его конфигурации, выявления наличия или отсутствия застоя крови в сосудах;
Катетеризация полостей сердца. Суть метода заключается во введении в полость органа катетеров для измерения давления в его отделах;
УЗИ сердца. Ультразвуковое исследование способно выявить гипертрофию сердечных стенок, деформацию клапанов, расширение фиброзного кольца и другие изменения, характерные для данного порока;
СКТ. Спиральная компьютерная томография позволяет получить достаточно четкое изображение сердца на основе серии рентгеновских снимков, проведенных на разной глубине.
Методы лечения
В первую очередь необходимо устранить причину, которая привела к возникновению дефекта, после чего переходить к его лечению или устранению. Консервативная терапия в данном случае заключается в профилактике сердечной недостаточности и легочной гипертензии: больному назначают диуретики, сердечные гликозиды, ингибиторы АПФ, препараты калия, нитраты.
Хирургическое лечение порока проводится при II, IIIи IV степени его развития и соответствующих показаниях.
Виды операций, которые рекомендуются в данном случае, включают:
пластические операции (шовная, полукружная или кольцевая аннулопластика) показаны при II и III степени развития недостаточности трехстворчатого клапана и отсутствии изменений его створок;
протезирование выполняется при ярко выраженных изменениях створок или структур, а также в случаях, когда пластическая операция не дала необходимого результата – больному устанавливают биологические протезы или механические клапаны, которые изготавливаются из специальных медицинских сплавов.
После вживления протеза пациентам требуется антикоагуляционная терапия, которая может быть кратковременной (при имплантации биологических протезов) или постоянной – она проводится после установки протезов из медицинских сплавов.
Прогнозы и меры профилактики
Прогноз для пациентов в первую очередь зависит от степени развития дефекта и сопутствующих заболеваний. По статистике, пятилетняя выживаемость пациентов после проведения хирургического вмешательства составляет около 60-70%.
При декомпенсированных формах заболевания, сопровождающихся хроническими легочными заболеваниями, прогноз, как правило, неутешителен.
Основу профилактики данного порока составляет своевременное лечение болезней, которые могут вызвать оказать негативное влияние на работу сердца.
Несмотря на то, что недостаточность трехстворчатого клапана является сложным для лечения пороком сердца, при своевременной диагностике современная медицина может значительно увеличить продолжительность и качество жизни пациентов.
причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика
Представляет собой комбинированный дефект, проявляющийся недостаточностью трехстворчатого клапана и стенозом правого предсердно-желудочкового отверстия.
Причины
В большинстве случаев развитие трикуспидального порока сердца связывают с перенесенным ревматизмом, сопровождающимся развитием ревматического эндокардита, вальвулита или панкардита. Ревматические воспалительные процессы провоцируют возникновение рубцовых сращений, деформации и ригидности створок трехстворчатого клапана, а также рубцовому стенозу правого венозного устья. Чаще всего ревматизм сопровождается развитием органического поражения митрального или аортального клапана.
Очень редко изолированная форма трикуспидального порока сердца возникает как следствие бактериального эндокардита или поражений трехстворчатого клапана, обусловленного саркоидозом Бека. Нарушения внутрисердечной гемодинамики,возникающие при данном пороке сердца,могут быть вызваны как анатомической, так и динамической недостаточностью.
Характер нарушений кровообращения при трикуспидальном пороке сердца определяется сочетанием патогенетических механизмов – недостаточности и стеноза, которые взаимно отягощают друг друга. В случае преобладания стеноза над недостаточностью развивается объемная перегрузка правого предсердия, уменьшение нагрузки на правый желудочек, гиповолемия в малом круге кровообращения и венозный застой в русле большого круга кровообращения. Превалирование недостаточности над стенозом сопровождается перегрузкой правого желудочка и предсердия, гиперволемией малого круга кровообращения и застоем в большом круге кровообращения. Застойная правопредсердная и правожелудочковая недостаточность при трикуспидальном пороке сердца развивается рано и носит рефрактерный характер.
Комбинированный трикуспидальный порок может быть компенсированным и декомпенсированным. В большинстве случаев стадия компенсации может протекать скрыто и длительное время не сопровождаться развитием выраженных нарушений гемодинамики. Компенсация обеспечивается посредством гипертрофии миокарда правых отделов сердца, которые подвергаются повышенным нагрузкам. На этапах истощения компенсаторных механизмов, возникают дистрофические изменения, которые сопровождаются ослаблением работы сердца. С течением времени концентрическая гипертрофия трансформируется вэксцентрическую гипертрофию миокарда, обусловленную миогенной дилатацией полостей сердца.
На этапе декомпенсации формируются тяжелые нарушения сердечной функции, которые сопровождаются возникновением и прогрессированием сердечной недостаточности. Декомпенсация иногда развивается вследствие обострения ревмокардита, тяжелой физической нагрузки и психических травмы. В этом случае выявляется дряблость сердечной мышцы, расширение сердечных полостей, развитие жировой и белковой дистрофии мышечных волокон, также в ушке правого предсердия образуются тромбы. Венозный застой сопровождается отеками и водянкой полостей.
Симптомы
Клиническая картина трикуспидального порока сердца начинает возникать при развитии декомпенсации порока. У больных развивается прогрессирующая одышка при физических нагрузках, учащенное сердцебиение и нарушение сердечного ритма. При визуальном осмотре кожных покровов и слизистых оболочек может определяться их синюшность, которая может сопровождаться появлением невыраженной желтушности.
На поздних этапах трикуспидального порока сердца выявляются мерцательная аритмия, периферические отеки, гидроперикард, гидроторакс, асцит, увеличение печени. Летальный исход может наступить от сердечно-сосудистой недостаточности, тромбоэмболии, пневмонии, нарушений ритма сердца.
Диагностика
Для корректной постановки диагноза больному может быть назначена электрокардиограмма, фонокардиография, допплерэхокардиография. При необходимости больному может быть назначено зондирование полостей сердца, рентгенография грудной клетки и вентрикулография.
Лечение
Больные, страдающие трикуспидальным пороком сердца, которым не может быть выполнено хирургическое лечение, нуждаются в консервативной терапии. Таким пациентам назначаются диуретики, венозные вазодилятаторы, антагонисты кальция, препараты метаболического действия, кислородотерапия.
Из хирургических методов больному может быть назначена аннулопластика с применением корригирующих колец или биопротезирование трехстворчатого клапана. Если выявляются сложные пороки с поражением нескольких клапанов, то также проводится их протезирование.
Профилактика
Профилактика комбинированного трикуспидального порока основана на предупреждении развития обострений ревматического процесса и интеркуррентных заболеваний, которые могут спровоцировать усиление недостаточности кровообращения.
Комбинированный трикуспидальный порок сердца — причины и признаки комбинированного трикуспидального порока сердца
Комбинированный трикуспидальный порок сердца – это сочетанный дефект, который включает в себя недостаточность трехстворчатого клапана и стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия.
Содержание статьи

Причины
Ревматизм является ключевым фактором, который влияет на возникновение недуга Существующее заболевание сопровождается вальвулитом, эндокардитом.
Симптомы
При наличии данного заболевания отмечаются одышка, аритмия, тахикардия. Во время осмотра кожи можно обнаружить синюшный оттенок, а желтый цвет соответствует акроцианозу. Увеличение печени, аритмия (мерцательная), асцит, гидроперикард появляются на более поздних этапах развития.
Тромбоэмболия, сердечная недостаточность, пневмония, возникающие при недуге, могут привести к летальному исходу.
При возникновении вышеперечисленных признаков необходимо записаться на прием к врачу-кардиологу.
Диагностика
Благодаря ЭКГ, ЭхоКг и ФКГ можно определить данную болезнь. Венозный застой в легких можно обнаружить при помощи рентгенографии, а также рассмотреть расширенность верхней вены. Электрокардиография показывает гипертрофию, перегруженность предсердия, в частности правого, фибрилляцию. Морфологические свойства порока и органические поражения выявляются при помощи эхокардиографии. Степень и характер диагностируемого заболевания можно детально изучить и рассмотреть на записях фонокардиограммы. Значительная дилатация желудочка выражена в пульсации третьего и пятого межреберьях.
Лечение
Кардиолог, кардиохирург и ревматолог занимаются терапией данного заболевания.
Терапия проводится с помощью хирургического метода – аннулопластики.
При серьезных поражениях проводится протезирование
.
Во время лечения пациентов, которые не подлежат хирургическому лечению, назначаются ингибиторы АПФ, диуретики, медикаменты метаболического действия. Неэффективность данной терапии может быть связана с осложнением тромбозом, гипертиреозом, тонзиллитом, гриппом и другими инфекционными процессами.
Профилактика
При существующем диагнозе необходим умеренный и спокойный образ жизни человека. Больным рекомендуются постоянный уход, ограниченность физических нагрузок, правильный распорядок дня, курортное лечение, правильное питание. Профилактика может предупредить обострение ревматического характера, а также интеркуррентных болезней, которые могут спровоцировать ухудшение состояния больного.
Больные с данным пороком сердца должны постоянно посещать консультации врача-кардиолога.
Трикуспидальный стеноз — причины, симптомы, диагностика и лечение

Трикуспидальный стеноз – уменьшение площади отверстия трехстворчатого клапана, приводящее к затруднению поступления крови из полости правого предсердия в правый желудочек. При трикуспидальном стенозе развивается одышка, общая слабость, акроцианоз, венозный застой в большом круге кровообращения (отеки, асцит, набухание вен шеи, тяжесть в эпигастрии и правом подреберье). Методами диагностики трикуспидального стеноза служат фонокардиография, электрокардиография, рентгенография, УЗИ сердца, зондирование правых отделов сердца. Коррекция трикуспидального стеноза производится путем вальвулотомии, баллонной вальвулопластики, реже — протезирования трехстворчатого клапана.
Общие сведения
Трикуспидальный стеноз
Причины
Среди причин, приводящих к формированию трикуспидального стеноза, выделяют факторы, обусловливающие органическое поражение клапанного аппарата, функциональный стеноз предсердно-желудочкового отверстия и механическое препятствие току крови.
В этиологии органического трикуспидального стеноза ведущая роль отводится ревматизму и инфекционному эндокардиту. Ревматическое поражение трехстворчатого клапана всегда сочетается с повреждением аортального и митрального клапанов; при этом отмечается склерозирование створок клапанов, фиброзного кольца, сухожильных хорд и паппиллярных мышц, сращение комиссур. Реже трикуспидальный стеноз бывает обусловлен субэндокардиальным фиброэластозом, болезнью Уиппла, болезнью Андерсона-Фабри, карциноидным синдромом, системной красной волчанкой.
Развитие функционального трикуспидального стеноза обычно связано с миокардитами, легочной и сердечной недостаточностью. Причинами механической обструкции правого атриовентрикулярного отверстия могут выступать метастатические опухоли (нефробластома, меланома, семинома, рак печени и рак щитовидной железы), миксома или тромб правого предсердия.
Патогенез
Стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия вызывает затруднение физиологического поступления крови из правого предсердия в правый желудочек. При этом в диастолу создается повышенный транстрикуспидальный градиент давления, обусловленный увеличением давления в полости правого предсердия. В течение короткого времени компенсация нарушенной гемодинамики обеспечивается гиперфункцией и гипертрофией правого предсердия. Однако компенсаторные механизмы при трикуспидальном стенозе неустойчивы и ограничены, поскольку мощность миокарда правого предсердия оказывается недостаточной.
Прогрессирующий рост давления в правом предсердии приводит к застою во всей венозной системе. В портальной системе и печени депонируется большое количество крови, поэтому рост портальной гипертензии способствует развитию асцита, фиброза и цирроза печени.
Классификация
Площадь отверстия трехстворчатого клапана в норме равняется 3,5–4 см2. В зависимости от уменьшения площади правого атриовентрикулярного отверстия различают три степени трикуспидального стеноза:
I (легкий стеноз) – размеры отверстия уменьшаются до 3 см2;

II (умеренный стеноз) – размеры отверстия составляют 1,6–3 см2;

III (тяжелый стеноз) — размеры отверстия составляют менее 1,5 см2.

По этиологии трикуспидальный стеноз может быть врожденным и приобретенным, органическим и функциональным.
Симптомы трикуспидального стеноза
Так как изолированный трикуспидальный стеноз встречается нечасто, а обычно сочетается с митральным или митрально-аортальным пороком, на первый план выступают симптомы других пороков (одышка, кровохарканье, головокружение, склонность к обморокам). При опухолях сердца преобладают проявления злокачественного процесса, обусловленные локализацией первичной опухоли или ее метастазов.
Собственными признаками трикуспидальной недостаточности являются общая слабость и быстрая утомляемость, тахикардия, тяжесть или боли в эпигастрии и правом подреберье. Беспокоят диспепсические расстройства: тошнота, отрыжка, метеоризм. При осмотре больных с трикуспидальным стенозом обнаруживается цианоз в сочетании с желтушностью кожных покровов, отеки нижних конечностей, асцит, застойное набухание и пульсация шейных вен и печени. На фоне повышенного венозного давления отмечается артериальная гипотония. При тяжелом трикуспидальном стенозе развивается цирроз печени, истощение, анасарка, спленомегалия. В стадии декомпенсации трикуспидального стеноза нередко возникают флеботромбозы и тромбоэмболия легочных артерий.
Как и в случае трикуспидальной недостаточности, беременность у женщины с трикуспидальным стенозом может осложниться развитием гестоза, фетоплацентарной недостаточности и преждевременными родами.
Диагностика
В анамнезе пациентов с трикуспидальным стенозом нередко имеются указания на перенесенный ревматический процесс или системные заболевания. Характерными физикальными признаками служат расширение вен шеи и наличие гепато-югулярного рефлюкса — усиление кровенаполнения вен при надавливании на область печени. При пальпаторном и перкуторном обследовании области сердца определяется разлитая и усиленная пульсация сердца, смещение границ относительной тупости сердца вправо. Типичная аускультативная картина трикуспидального стеноза характеризуется громким I тоном на вдохе, диастолическим шумом, также усиливающимся на вдохе и уменьшающимся при проведении пробы Вальсальвы.
На ЭКГ выявляются признаки гипертрофии правого предсердия, наряду с умеренной гипертрофией правого желудочка, замедление предсердно-желудочковой проводимости, мерцательная аритмия (при сочетанных пороках). Интерпретация фонокардиографии при трикуспидальном стенозе затрудняется в связи с наличием одновременного поражения митрального и аортального клапанов.
При рентгенографии грудной клетки констатируется выраженное увеличение правого предсердия, расширение ствола и ветвей ЛА и ВПВ. С помощью эхокардиографии получаются доказательные признаки трикуспидального стеноза: уменьшение размеров атриовентрикулярного отверстия, утолщение и неполное раскрытие створок, дилатация правого предсердия, изменение скорости кровотока через правое предсердно-желудочковое отверстие.
Во время зондирования правых отделов сердца обнаруживает повышение градиента давления между правыми камерами сердца в диастолу, что служит основным гемодинамическим признаком трикуспидального стеноза.
Лечение трикуспидального стеноза
Для снижения хирургических рисков в предоперационном периоде проводится терапия сердечной недостаточности с назначением бессолевой диеты, диуретиков, венозных вазодилататоров, сердечных гликозидов, блокаторов бета-адренорецепторов, антикоагулянтов, метаболических препаратов.
Выбор операции зависит от структуры и причин порока. Больным с митральным и трикуспидальным стенозом показано проведение двойной митрально-трикуспидальной комиссуротомии. При комбинированном трикуспидальном пороке выполняется открытая комиссуротомия в условиях ИК (при этом спайки между передней и задней створками не рассекают во избежание недостаточности), пластика или протезирование трикуспидального клапана биопротезом. Протезирование проводится в случае грубых изменений створок клапана и подклапанных структур. При изолированном трикуспидальном стенозе может быть предпринята баллонная вальвулопластика.
При миксомах сердца производится радикальное удаление внутриполостной опухоли, при метастатической обструкции выполняются паллиативные операции. К числу возможных послеоперационных осложнений следует отнести протезный эндокардит, тромбоз и кальциноз протеза, ТЭЛА, паравальвулярные фистулы, АВ-блокаду.
Прогноз и профилактика
Естественное течение трикуспидального стеноза крайне неблагоприятно: средняя продолжительность жизни пациентов составляет 23 года. На исход течения порока влияет состояние митрального и аортального клапанов, сократительная функция миокарда, активность ревматического процесса. Послеоперационные отдаленные результаты весьма обнадеживающие: 5-летняя выживаемость после протезирования клапана составляет 65%, после аннулопластики – 70,4%.
Для предупреждения трикуспидального стеноза наиболее эффективным является целенаправленная профилактика ревматизма и инфекционного эндокардита, которая должна осуществляться под руководством ревматолога и кардиолога. Важное значение придается лечению очагов хронической инфекции (хронического тонзиллита, кариеса зубов), закаливанию.
Митрально-трикуспидальный порок — Рентгенодиагностика заболеваний сердца и сосудов — Медицина
Трикуспидальный порок сердца
До сих пор существует мнение, что трикуспидальный порок сердца — редкое заболевание. Однако исследования последних лет ряда авторов показывают, что трикуспидальный порок в сочетании с другими встречается в 30 — 40% случаев всех ревматических пороков, по данным П. Н. Мазаева, Б. М. Костюченок, Л. Л. Гришкевич, 1971, и в 14%, по данным Kitchin, Turner, 1964. Чаще он сочетается с митральным стенозом или с митрально-аортальным стенозом, редко с митральной недостаточностью. У женщин этот порок встречается чаще, чем у мужчин.
Митрально-трикуспидальный порок
Обычно трикуспидальный стеноз присоединяется к уже существующему митральному стенозу. К этому времени отмечаются та или иная степень увеличения левого предсердия, правого желудочка и нарушения гемодинамики малого круга кровообращения.
В результате ревматического процесса створки трикуспидального клапана срастаются в виде диафрагмы с отверстием в центре. По краям отверстия имеется плотное фиброзное кольцо, на остальном протяжении створки остаются подвижными. Симптомы трикуспидального порока проявляются при сужении устья клапана не меньше чем на половину, по сравнению с нормой (6 — 8 см²).
Больные этим пороком обычно жалуются на одышку при физической нагрузке, утомляемость, на тяжесть в правом подреберье.
Клинически наблюдается набухание шейных вен, цианоз лица и конечностей, увеличение печени в связи с венозным застоем в большом круге кровообращения, выслушивается диастолический или пресистолический шум на нижней части грудины, сопровождающийся дрожанием грудной клетки и первым хлопающим тоном. Диастолический шум усиливается на вдохе в вертикальном или горизонтальном (на правом боку) положении больного, что может служить дифференциальным признаком с митральным стенозом, при котором шум в этих положениях больного уменьшается.
Рентгеноморфологические критерии. В рентгенологической картине признаки трикуспидального стеноза наслаиваются на признаки митрального порока, которые преобладают в начальном периоде. В дальнейшем рентгенологическая картина меняется, главным образом, в связи со значительным увеличением правого предсердия, дуга которого в прямой проекции увеличивается, проступает вправо, закругляется, образуя с диафрагмой острый угол (рис. 62), а при значительном увеличении — прямой. Наблюдается сглаженность правого сердечно-диафрагмального угла.

Рис. 62. Рентгенограмма больной трикуспидальным пороком сердца. Дуга правого предсердия проступает вправо.
В первой косой проекции правое предсердие сужает нижнюю часть ретрокардиального пространства или наслаивается на тень позвоночника, а во второй косой проекции сужает загрудинное пространство.
Увеличение правого желудочка зависит от выраженности митрального стеноза, регургитации из правого предсердия, поражения миокарда. Левое предсердие увеличено по радиусу изгиба малой дуги. Левый желудочек обычно не увеличен. Трикуспидальный стеноз на размеры левого предсердия и левого желудочка существенного влияния не оказывает.
Кроме увеличения правого предсердия и правого желудочка расширяются вены. Ширина верхней полой вены изменяется от срединной линии тела до наиболее проступающей дуги сосудистой тени.
На рентгенокимограмме в прямой проекции предсердные зубцы занимают весь правый сердечный контур, зона их увеличена и занимает 6 полос, иногда больше (П. М. Мазаев и соавт., 1974). Она также расширена во второй косой проекции.
В затруднительных случаях используется ангиокардиография, катетеризация сердца.
Рентгенофункциональные критерии. Амплитуда зубцов зависит от размеров правого предсердия. При большом увеличении правого предсердия отмечается небольшая амплитуда зубцов; при небольшом увеличении — увеличенная (П. М. Мазаев и соавт., 1974). Иногда отмечаются пульсации верхней полой вены. Зубцы ее увеличены, неопределенной формы.
Электрокимографическая кривая, зарегистрированная с правого предсердия, по форме несколько похожа на кривую левого предсердия при митральном стенозе. Однако амплитуда кривой ее значительно увеличена (рис. 63): на кривой образуется одна впадина и одна широкая волна, в виде диастолического плато. Впадина образуется в пресистоле и начале систолы. Пресистолическое западение резко выражено, иногда сливается с систолическим западением. Волна образуется из диастолической и пресистолической волн. На электрокимограмме правого желудочка наблюдается уменьшенная амплитуда кривой, укороченная фаза изгнания крови и удлиненная фаза наполнения правого желудочка.

Рис. 63. Электрокимограмма правого предсердия у больного трикуспидальным пороком сердца. Стеноз трикуспидального клапана (по В. В. Зарецкому).
На электрокимограмме у больных трикуспидальным стенозом характерно увеличение предсердного показателя, то есть отношения продолжительности систолы правого предсердия к длительности всей диастолы правого желудочка. В норме этот показатель составляет 23% при трикуспидальном стенозе 44% (Ю. И. Акимов и Л. Л. Орлов, 1961).
Рентгенодинамические критерии. Нарушение гемодинамики в малом круге кровообращения у больных митрально-трикуспидальным пороком определяется прямо противоположным воздействием этих пороков. Поэтому венозный застой или легочная артериальная гипертензия могут быть различно выраженными или отсутствовать (М. Л. Иваницкая и Ю. С. Петросян, 1970).