Фибрилляция предсердий и трепетание предсердий

Что представляют собой фибрилляция предсердий, трепетание предсердий — на этот вопрос ответит врач.

Мерцательную аритмию можно отнести к одному из наиболее типичных нарушений сердечных ритмов. Но она не несет в себе смертельную угрозу, а потому не является слишком угрожающей здоровью, как если бы это была аритмия желудочковая.

Что такое фибрилляция предсердий и трепетание предсердий?

Иначе эту патологию медики именуют фибрилляция предсердий — ФП.

Наджелудочковая тахикардия, к которой относится такой вид, как фибрилляция предсердий, заключается в том, что начинают происходить патологические сокращения предсердий, которые отличаются от обычных тем, что имеют постоянную нерегулярность, и частота сокращений, бывает, достигает 350 уд./мин. Сокращаются нерегулярно и желудочки.

Возрастные категории болезнь не выбирает, но все же в более пожилом возрасте недуг может сказаться у большинства пациентов, и это в основном зависит от сердечных патологий.

К ним относятся:

• изменения миокарда, когда нарушаются его проводимость и возбудимость;
• замещение клеток миокарда на соединительную ткань при кардиосклерозе;
• воспаление миокарда, при котором нарушается его структура;
• артериальная гипертензия;
• пороки ревматического характера, когда поражены клапаны.

Но не всегда фибрилляция зависит от сердечной деятельности.

Может сказаться заболевание какого-нибудь органа, и это чаще всего:

• недуги щитовидной железы, когда проявляется тиреотоксикоз;
• большое количество употребленных диуретиков или симпатомиметиков;
• гипокалиемия;
• интоксикация, в большинстве своем вызванная алкоголем или наркотиками;
• лечение сердечной недостаточности с помощью сердечных гликозидов;
• испуг или другая форма эмоционального напряжения;
• возрастные изменения опасны тем, что структура миокарда предсердий ухудшается, тогда появляется мелкоочаговый кардиосклероз.

Формы фибрилляций различают, опираясь на клинические проявления:

1. Приступообразная, или пароксизмальная. Появляется эпизодично и может иметь продолжительность до 48 часов. Если используют кардиоверсию, то до 7 дней, в случае восстановления нормы — спонтанно.
2. Персистирующая. Длится больше 7 дней, нет спонтанного восстановления. Как вариант, фибрилляция поддается кардиоверсии через двое суток.
3. Хроническая. Длится непрерывно, кардиоверсии не поддается.

Учитывается и частота сердечных сокращений при следующих формах фибрилляции:

• тахисистолической — желудочки сокращаются более 100 уд./мин;
• нормосистолической — до 100 уд./мин;
• брадисистолической — не будут достигать и 60 уд./мин.

Различие между фибрилляцией и трепетанием

Мерцательная аритмия — это трепетание предсердий и фибрилляция предсердий.

Трепетание предсердий — это когда волокна миокарда сокращаются, но замедленно: 200–400 уд./мин.

Учитывая, что время рефрактерности атриовентрикулярного узла составляет такой промежуток, когда на желудочки не могут передаваться некоторые импульсы, они могут сокращаться не так быстро.

Но все равно это приводит к тому, что функция сердца в качестве насоса нарушается, и на миокард приходится излишняя нагрузка.

При фибрилляции происходит другая патология. Если учесть, что электрический импульс появляется в стенке правого предсердия, а затем идет по миокарду предсердий, желудочков и нужен для того, чтобы способствовать сокращению и впоследствии выбросу крови, значит, импульс играет важную роль при работе сердца.

При ФП импульс меняется и уже носит характер хаотичный, потому способствует тому, что предсердие начинает как бы мерцать, то есть волокна миокарда начинают вразнобой быстро сокращаться. Передавая беспорядочное возбуждение на желудочки, они начинают сокращаться также невпопад.

Если имеются фибрилляция предсердий, трепетание предсердий, и это не лечить, вовремя не обратившись к врачу, то у некоторых пациентов наблюдалось дальнейшее развитие тромбоэмболического инсульта или инфаркта миокарда.

Последствия фибрилляции

Можно проследить за механизмом развития: фибрилляция не дает предсердию сокращаться полноценно, и кровь будет стоять, что нередко приводит в пристеночном месте к образованию тромбов.

Поток крови подхватывает тромб и несет в аорту или в меньшие артерии — вот и повод для образования тромбоэмболии какой-нибудь артерии, которая должна питать один из органов.

Перекрытое кровоснабжение способствует тому, что происходит некроз — инфаркт органа. Если этим органом является мозг, к которому так легко добраться по каротидным артериям, то говорят об ишемическом инсульте.

Если уже существует недостаточность кровообращения, фибрилляция и трепетание предсердий вызывают отек легких или еще большую проблему, связанную с появлением сердечной астмы, то есть острую недостаточность левого желудочка.

Если сокращения желудочка составляют выше 90 уд./мин, и это происходит постоянно, то тогда может произойти расширение сердечных полостей, что в медицине носит название дилатационной кардиомиопатии.

Очень редко, но все же может случиться и такое, что начавшийся приступ мерцательной аритмии, если ярко выражены гемодинамические проблемы, возможно, доведет до аритмогенного шока. Это опасное состояние, так как возможна остановка сердца.

Как лечить патологию?

Врач выберет правильное лечение. Фибрилляция предсердий требует обязательного лечения. Существует кардиоверсия, когда требуется восстановление синусового ритма.

Необходима профилактика повторения пароксизмов, также понадобится контроль, чтобы частота сокращений желудочков не выходила за пределы нормы.

Для грамотного лечения понадобятся медикаменты, которые помогут избавиться от осложнений — тромбоэмболий.

Лекарства используют для следующих целей:

1. Восстановление сердечного ритма, например, Пропафенон.
2. Контроль ЧСС, частоты и силы сокращений, применяют в этом случае бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды.
3. Снижение возможности образования тромбов, чтобы разжижалась кровь, если форма заболевания хроническая или персистирующая. Сюда относятся антикоагулянты как прямого, так и непрямого действия. При применении таких лекарств следует контролировать показатели свертываемости крови.
4. Питание и улучшение процесса обмена в сердечной мышце. Такие препараты относят к метаболическим, они могут защитить миокард от пагубного влияния ишемии. Некоторые врачи считают, что такой метод терапии стоит на втором месте и не обязателен.

Чтобы аритмию выявить, иногда приходится использовать современную медицинскую аппаратуру. Но она имеет определенные симптомы.

В основном больные жалуются на:

• неожиданно резкое изменение количества сердечных ударов, что не соответствует норме;
• ощутимые сердечные перебои;
• болевые ощущения в районе сердца;
• необычные странные звуки в зоне сердца;
• одышку, нехватку воздуха;
• чувство паники и страха;
• слабость в теле, головокружение, обморок;
• непереносимость физической нагрузки;

Частое мочеиспускание, это вызвано тем, что в организме начинает активно вырабатываться натрийуретический пептид.

Если есть подозрение на фибрилляцию предсердий, нужно проверить пульс. Но если частота сердечных сокращений очень высокая, то есть число сокращений выше частоты пульса, то может произойти дефицит пульса.

Особый фактор риска представляют люди, у которых имеются болезни сердечно-сосудистой системы, сюда входят пороки сердца, сердечная недостаточность, опухоли и воспаления сердца.

Могут повлиять на возникновение аритмии сахарный диабет, заболевания почек, щитовидной железы, синдром сонного апноэ или хроническая обструктивная болезнь легких.

Опасны возрастные изменения, но среди молодых пациентов тоже есть тревожный процент, даже у тех, кто не испытывал проблем с сердцем.

Есть и другие важные причины возникновения аритмии. Это операции на сердце, поражение электричеством, частое употребление алкоголя, непосильная физическая нагрузка, долгое пребывание в жарких условиях, переедание.

Очень редкий случай фибрилляции предсердий может быть вызван наследственной предрасположенностью.

Фибрилляция и трепетание предсердий у взрослых

ААП – антиаритмические препараты

АБ — атеросклеротическая бляшка

АВ — атриовентрикулярное

АВК — антагонисты витамина К

АД – артериальное давление

АКГ — антикоагулянт

АПАНК — атеросклероз периферических артерий нижних конечностей

АССХ — ассоциация сердечно-сосудистых хирургов

АТФ — аденозинтрифосфат

АЧТВ — активированное частичное тромбопластиновое время

БГО — «большое» геморрагическое осложнение

БК — «большие» кровотечения

ВНОА — Всероссийское научное общество специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и электростимуляции

ВПУ — Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром/феномен), см. также WPW

ВЧК — внутричерепное кровоизлияние

ГИ — геморрагический инсульт

ГМС — голометалический стент

ДИ — доверительный интервал

ДАТТ — двойная антитромбоцитарная терапия

ДПП — дополнительный путь проведения

ЕОК – Европейское общество кардиологов

ЖКК -желудочно-кишечное кровотечение

ЖКТ — желудочно-кишечный тракт

ИБМ – ишемическая болезнь мозга

ИБС – ишемическая болезнь сердца

ИИ — ишемический инсульт

ИМ – инфаркт миокарда

ИПН – ингибиторы протонного насоса

КАГ — коронароангиография

КВ — кардиоверсия

КК — клиренс креатинина

КПК — концентрат протромбинового комплекса

КТ – компьютерная томография

КТИ — кавотрикуспидальный истмус

ЛВ — лёгочная вена

ЛП — левое предсердие

ЛПС — лекарственно покрыты стент

ЛЖ – левый желудочек сердца

МА — мерцательная аритмия

МНО — международное нормализованное отношение

МРТ – магнитно-резонансная томография

НМГ — низкомолекулярный гепарин

НЖТ – наджелудочковая тахикардия

НПАКГ — непрямые антикоагулянты

НОАК — новые антикоагулянты

НФГ — нефракционированный гепарин

ОКС — острый коронарный синдром

ОКСбпST — острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST

ОР — относительный риск

ПИКС — постинфарктный кардиосклероз

ПОРТ — пароксизмальная ортодромная реципрокная тахикардия

РКИ — рандомизированные контролируемые исследования

РКО — Российское кардиологическое общество

РФ – Российская Федерация

РЧА — радиочастотная катетерная аблация

СКФ – скорость клубочковой фильтрации

СР — синусовый ритм

ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания

США — соединённые штаты Америки

СЭ — системные эмболии

ТИА — транзиторная ишемическая атака

ТП — трепетание предсердий

ТЭ — тромбоэмболия

УЛП — ушко левого предсердия

ФВ — фракция выброса

ФК – функциональный класс

ФП — фибрилляция предсердий

ФР — фактор риска

ХБП — хроническая болезнь почек

ХМЭКГ — суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру

ХСН – хроническая сердечная недостаточность

ЧКВ — чрескожное коронарное вмешательтсво

ЧП-ЭхоКГ — чреспищеводная эхокардиография

ЧСС — частота сердечных сокращений

ЭКГ – электрокардиограмма

ЭКС — электрокардиостимулятор

ЭФИ — электрофизиологическое исследование

ЭхоКГ – эхокардиография

TTR — (The Time in Therapeutic Range) – время нахождения больного в терапевтическом диапазоне МНО

WPW — Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром/феномен)

Трепетание предсердий | Врач-аритмолог

Трепетание предсердий (ТП) – это одно из наиболее часто встречающихся нарушений сердечного ритма, на его долю приходится около 10% от всех пароксизмальных наджелудочковых тахиаритмий. Оно является частым осложнением острого инфаркта миокарда и хирургических вмешательств на открытом сердце. К другим причинам возникновения трепетания предсердий относятся хронические заболевания легких, перикардиты, тиреотоксикоз, ревматизм (в особенности у лиц с митральным стенозом), дисфункция синусового узла (синдром тахи-бради), а также другие заболевания, способствующие дилатации предсердий. Трепетание предсердий может наблюдаться у пациентов практически любого возраста. Однако у тех, кто имеет заболевания сердца, оно встречается гораздо чаще.

Фибрилляция предсердий (ФП) — это суправентрикулярная тахиаритмия, характеризующаяся некоординированной электрической активацией предсердий с частотой 350-700 в минуту, которая обуславливает ухудшение сократительной способности предсердий и фактическую потерю фазы предсерного наполнения желудочков.

Фибрилляция предсердий одна из наиболее распространенная и часто встречаемая в клинической практике аритмий.

Клинические проявления

Обычно пациенты с трепетанием предсердий предъявляют жалобы на внезапно возникшие сердцебиение, одышку, общую слабость, непереносимость физических нагрузок или боли в грудной клетке. Однако возможны и более тяжелые клинические проявления — синкопе, головокружение на фоне гипотензии и даже остановка сердца, обусловленные более высокой частотой сокращения желудочков. Патофизиологической основой данной симптоматики является снижение системного выброса, системного артериального давления и уменьшение коронарного кровотока. По некоторым данным снижение коронарного кровотока может достигать 60% при возрастающей потребности миокарда в кислороде. Вследствие серьезных гемодинамических расстройств развивается систолическая дисфункция сердца с последующей дилатацией его полостей, приводящая в конечном итоге к сердечной недостаточности.

Классификация трепетания предсердий

Трепетание предсердий – это быстрая, регулярная предсердная тахиаритмия с частотой возбуждения и сокращения предсердий более 200 в минуту. В настоящее время общепризнано, что в основе данной аритмии лежит механизм повторного входа возбуждения.

Типичное ТП обусловлено правопредсердным кругом макроре-ентри, ограниченного спереди кольцом трехстворчатого клапана, а сзади анатомическими препятствиями (отверстия верхней и нижней полой вены, евстахиев гребень) и функциональным барьером в виде терминальной кристы. При этом волна возбуждения проходит через нижний перешеек (зону замедленного проведения), расположенный между нижней полой веной и периметром трикуспидального клапана. Это так называемое истмусзависимое ТП: оно может быть курировано при РЧ-воздействии в этой зоне.

В зависимости от направления волны деполяризации в предсердиях различают две разновидности типичного ТП:

— ТП с активацией межпредсердной перегородки (МПП) в каудокраниальном направлении, а латеральных отделов правого предсердия (ПП) – в краниокаудальном, т. е. с циркуляцией волны возбуждения вокруг трехстворчатого клапана против хода часовой стрелки (counterclockwise – CCW) при рассмотрении со стороны верхушки сердца. На ЭКГ оно характеризуется отрицательными волнами F в отведениях II, III, aVF, отражающими синхронную активацию МПП снизу вверх, и положительными волнами трепетания в отведении V1. Нисходящее колено F-волн в нижних стандартных и усиленных отведениях имеет большую длину (более пологое) по сравнению с восходящим (более крутым). Важным моментом является заметно меньшая амплитуда комплексов предсердной электрической активности в отведении V1, проецирующихся на восходящую фазу волн ТП в отведении aVF;

— ТП с противоположной активацией структур правого предсердия, т. е. с циркуляцией волны возбуждения по ходу часовой стрелки (clockwise – CW), электорокардиографически характеризующееся положительной направленностью волн трепетания в нижних стандартных и усиленных отведениях и сопоставимых по амплитуде с F-волнами в отведении V1.

Однако характерные ЭКГ признаки у пациентов могут быть не всегда, поэтому только во время эндоЭФИ можно доказать заинтересованность каватрикуспидального перешейка.

Истмусзависимыми тахикардиями помимо типичного ТП являются двухволновое и нижнепетлевое трепетание предсердий. Для двухволнового ТП характерно формирование двух волн деполяризации в ПП, циркулирующих друг за другом вокруг кольца трехстворчатого клапана в одном направлении, в результате чего происходит ускорение ТП. При этом геометрия предсердной активации на поверхностной ЭКГ не претерпевает существенных изменений. Данный вид аритмии, вероятно, имеет незначительное клиническое значение, так как сохраняется непродолжительный период времени (до 11 комплексов), переходя в последующем в типичное ТП, реже в фибрилляцию предсердий.

Нижнепетлевое ТП характеризуется прорывом волны возбуждения через терминальную кристу (ТК) на разных ее участках с формированием круга ре-ентри вокруг устья нижней полой вены с циркуляцией импульса против хода часовой стрелки (CWW). При этом электрокардиографическая характеристика ТП будет зависеть от уровня проведения через пограничную борозду. Она будет варьировать от ЭКГ-картины, идентичной типичному ТП/CWW, с незначительным уменьшением амплитуды положительной фазы волны трепетания в нижних отведениях и зубца Р в отведении V1, отражающим столкновение встречных фронтов деполяризации в области свода ПП (при прорыве волны ТП в области каудальной части ТК) до ЭКГ- картины, характерной для типичного ТП/CW, что будет являться отражением активации МПП в краниокаудальном направлении (при прорыве в области краниальной части ТК). Эти разновидности ТП так же, как и типичные формы ТП, поддаются радиочастотной абляции в области нижнего перешейка.

К истмуснезависимым ТП относятся верхнепетлевое, множественноцикловое и левопредсердные трепетание предсердий. При верхнепетлевом ТП волна деполяризации, прорываясь через ТК, формирует круг ре-ентри в области свода ПП по периметру верхней полой вены с циркуляцией импульса по ходу часовой стрелки, при этом нижние отделы ПП не вовлечены в цикл ТП. Геометрия предсердной активации на поверхностной ЭКГ аналогична типичному ТП/CW.

Множественноцикловое ТП характеризуется наличием одновременно нескольких циклов активации предсердий вследствие возможности множественных прорывов волн возбуждения через ТК.

В более редких случаях круги макроре-ентри могут формироваться в левом предсердии и чаще возникают у пациентов, перенесших хирургические операции на левом предсердии. Электрокардиографическая картина при данных вариантах ТП будет весьма вариабельна.

Лечение трепетания предсердий

Неотложная терапия

Неотложная помощь при ТП зависит от клинических проявлений. Пациентам с острым сосудистым коллапсом, ишемией мозга, стенокардией или при нарастании проявлений сердечной недостаточности показана экстренная синхронизированная кардиоверсия. Успешного восстановления синусового ритма можно добиться разрядом менее 50 Дж при использовании однофазных токов, а при бифазных токах – даже еще меньшей энергией. Применение препаратов Iа, Iс и III классов повышает шансы на использование электроимпульсной терапии.

Частая предсердная стимуляция, как трансэзофагеальная, так и внутрипредсердная, является методом выбора при восстановлении синусового ритма. По данным медицинской литературы, ее эффективность в среднем составляет 82% (от 55 до 100%). Сверхчастая стимуляция особенно оправдана при ТП после хирургических операций на сердце, так как этим пациентам в послеоперационном периоде часто оставляют эпикардиальные предсердные электроды. Электрокардиостимуляцию (ЭКС) предсердий следует начинать с частоты, на 10 импульсов превышающей спонтанную электрическую активность предсердий при ТП. Прирост частоты ЭКС для верификации эффективного вхождения в цикл тахикардии рекомендуется осуществлять с инкременцией в 10 экстрастимулов. Резкое изменение морфологии волн ТП по поверхностной ЭКГ в стандартных нижних и усиленных отведениях указывает на переключение (resetting) ТП. Прекращение ЭКС в этот момент может сопровождаться восстановлением синусового ритма. Критическая частота, требуемая для прекращения ТП первого типа, превышает обычно частоту трепетания на 15-25%. Применение хинидина, дизопирамида, новокаинамида, пропафенона, ибутилида повышает шансы на эффективность сверхчастой стимуляции для восстановления синусового ритма. Попытки прекратить ТП методом сверхчастой стимуляции нередко могут привести к индукции фибрилляции предсердий, которая часто предшествует спонтанному восстановлению синусового ритма. Индукция мерцательной аритмии вероятнее при использовании более «скоростного» режима сверхчастой стимуляции (длина цикла при стимуляции превосходит цикл ТП на 50% и более).

Ряд препаратов (ибутилид, флекаинид) эффективно восстанавливают синусовый ритм при ТП, однако значительно повышают риск развития веретенообразной желудочковой тахикардии. Ни препараты, замедляющие АВ-проведение, ни кордарон не оказались эффективными при восстановлении синусового ритма, хотя они могут эффективно контролировать частоту сердечных сокращений.

В большинстве случаев при АВ-проведении 2:1 и выше пациенты не имеют гемодинамических нарушений. В такой ситуации клиницист может остановить свой выбор на препаратах, замедляющих АВ-проводимость. Препаратами выбора следует считать антагонисты кальция (недигидроперидинового ряда) и адреноблокаторы. Адекватный, хотя и труднодостижимый, контроль частоты ритма особенно важен, если восстановление синусового ритма отсрочено (например, при необходимости проведения антикоагулянтной терапии). Более того, если планируется медикаментозная кардиоверсия, то необходим контроль тахисистолии, поскольку антиаритмические препараты, такие как препараты класса Ic, могут уменьшать частоту сокращения предсердий и вызывать парадоксальное увеличение частоты сокращения желудочков вследствие замедления скрытой АВ-проводимости, что ухудшит клинический статус больного.

Если ТП длится более 48 ч, пациентам показано проведение антикоагулянтной терапии перед электрической или медикаментозной кардиоверсией.

Постоянная медикаментозная терапия

Хроническая фармакологическая профилактическая терапия при ТП обычно является имперической, эффективность ее определяется методом проб и ошибок. Традиционно рекомендуется двойная терапия с применением как препарата, эффективно блокирующего проведение в атриовентрикулярном соединении, так и мембранно-активного средства. Исключение составляют препараты III класса (соталол, кордарон), сочетающие в себе черты всех классов антиаритмической терапии.

Катетерная абляция кавотрикуспидального перешейка при истмусзависимом трепетании предсердий

В настоящее время признано, что создание полной двунаправленной блокады в перешейке между нижней полой веной и периметром трикуспидального клапана методом радиочастотной катетерной абляции (РЧА) является высокоэффективной и безопасной процедурой для устранения ТП и постепенно занимает лидирующее место в структуре различных способов лечения этих аритмий. Радиочастотная абляция может быть выполнена или в период ТП, или во время синусового ритма. Ранее считалось, что критерием эффективности операции является купирование ТП. В дальнейшем были разработаны строгие критерии достижения двунаправленного блока проведения в области нижнего перешейка, что значительно повысило отдаленную эффективность РЧА.

В рентгенохирургическом центре ГВКГ им. акад. Н. Н. Бурденко в период с 1999г. по 2004г. выполнено более ста вмешательств по поводу типичного трепетания предсердий. Верификация блока проведения в области нижнего истмуса осуществлялась на основании локальных критериев достижения блокады проведения в зоне интереса и на основании традиционной техники верификации блока проведения (косвенным способом). Эффективность процедуры без поддерживающей ААТ по результатам проспективного наблюдения составила 88%. Комбинированное ведение пациентов включало в себя: имплантацию системы для постоянной ЭКС, повторные вмешательства в области легочных вен, возобновление ААТ. В этих условиях эффективный контроль синусового ритма в течение календарного года был достижим в 96% всех клинических наблюдений. Нами было доказано значительное улучшение насосной функции предсердий, что в конечном итоге может объяснить значительную положительную клиническую динамику. Качество жизни было достоверно выше у пациентов после РЧА.

В другом проспективном рандомизированном исследовании сравнивалась эффективность постоянной пероральной ААТ (61 пациент с ТП) и радиочастотной абляции. При динамическом наблюдении, составившем 21±11 мес, синусовый ритм сохранялся только у 36% пациентов, получавших ААТ, тогда как после РЧА – у 80% пациентов. Кроме того, 63% пациентов, получавших постоянную лекарственную терапию, потребовалась одна или несколько госпитализаций, по сравнению с 22% пациентов после РЧА.

Абсолютным показанием к РЧА ТП являются случаи, когда развивается резистентность к множественной ААТ или ее непереносимость либо когда пациент не желает получать длительную ААТ. Однако развитие резистентности – результат во многих случаях длительного применения ААТ, что нецелесообразно уже по финансовым соображениям и в связи с риском развития проаритмогенного действия ААТ. Поэтому, мы считаем, что РЧА показана уже тогда, когда больной согласен с ее проведением, а первый затяжной пароксизм ТП является абсолютным показанием к РЧА.

Фибрилляция предсердий — Википедия

Фибрилля́ция предсе́рдий (ФП, синоним: мерцательная аритмия) — разновидность наджелудочковой тахиаритмии с хаотической электрической активностью предсердий с частотой импульсов 350—700 в минуту, что исключает возможность их координированного сокращения^[1]. Это одна из наиболее распространённых аритмий^[2]. Часто ФП может быть обнаружена при определении пульса и обнаружении, что сердцебиения происходят с нерегулярным интервалом. Однако окончательный диагноз выставляется по ЭКГ-признакам: отсутствие зубцов P, которые присутствуют при нормальном ритме сердца и характеризуют электрическую активность при сокращении предсердий. Вместо них появляется множество волн f, которые характеризуют фибрилляцию (то есть мерцание, дрожание) предсердий.

Частота сокращений желудочков при мерцательной аритмии зависит от электрофизиологических свойств предсердно-желудочкового узла, уровня активности симпатической и парасимпатической нервной системы, а также действия лекарственных препаратов. Риск возникновения ФП увеличивается с возрастом. Данная аритмия нередко связана с органическими заболеваниями сердца. Нарушение гемодинамики и тромбоэмболические осложнения, связанные с фибрилляцией предсердий, приводят к значительному повышению заболеваемости, смертности и стоимости медицинского обслуживания. Хроническое течение ФП приводит к увеличению риска смерти примерно в 1,5—2 раза^[3][4].

Эпидемиология

Видео с описанием механизма фибрилляции предсердий. Английский с русскими субтитрами.

Фибрилляция предсердий — одна из самых распространённых аритмий. Этим заболеванием страдают 1—2 % общей популяции, и этот показатель растёт в последние годы^[5] и вероятно будет увеличиваться в ближайшие 50 лет в связи со старением населения^[6]. Число больных ФП в США оценивают более чем в 2,2 миллиона человек, в странах Европейского союза — 4,5 миллиона^[7][8]. По данным фрамингемского исследования, риск развития ФП у мужчин и женщин старше 40 лет составляет 26 и 23 % соответственно^[9]. ФП выявляется примерно у 6—24 % пациентов с инсультом^[10]. Распространённость ФП также увеличивается с возрастом, составляя около 8 % у пациентов старше 80 лет^[11].

Классификация

Формы ФП	Характеристика
Впервые выявленная	впервые возникший эпизод ФП
Пароксизмальная	приступ длится не более 7 дней (обычно менее 48 ч) и спонтанно восстанавливается в синусовый ритм
Персистирующая	приступ длится более 7 дней
Длительная персистирующая	приступ длится более 1 года, но принято решение о восстановлении синусового ритма
Постоянная	длительно сохраняющаяся ФП (например, более 1 года), при которой кардиоверсия была неэффективна или не проводилась

Класс EHRA	Проявления
I	Нет симптомов
II	Лёгкие симптомы; обычная жизнедеятельность не нарушена
III	Выраженные симптомы; изменена повседневная активность
IV	Инвалидизирующие симптомы; нормальная повседневная активность невозможна

В рекомендациях Американского колледжа кардиологии (англ.)русск., Американской кардиологической ассоциации (англ.)русск., Европейского общества кардиологов (англ.)русск. (2010 года), а также Всероссийского научного общества кардиологов (2011 года) различают 5 типов ФП^[12].

В зависимости от частоты сердечных сокращений различают тахи- (ЧСС > 90 в минуту), нормо- и брадисистолические (ЧСС < 60 в минуту) формы ФП^[13].

Кроме того, Европейским обществом кардиологов в 2010 году предложена клиническая классификация EHRA (European Heart Rhythm Association) в зависимости от выраженности симптомов заболевания^[14].

Факторы риска

Фибрилляция предсердий связана с различными сердечно-сосудистыми заболеваниями, которые способствуют развитию и поддержанию аритмии. К ним относятся^[9]:

Около 30—45 % случаев пароксизмальной ФП и 20—25 % случаев персистирующей ФП возникают у молодых лиц без патологии сердца (изолированная форма ФП)^[15].

Также существуют факторы риска, не связанные с патологией сердца. К ним относят гипертиреоидизм, ожирение, сахарный диабет, ХОБЛ, апноэ во сне, хроническая болезнь почек^[8][16][17]. Наличие ФП у близких родственников пациента в анамнезе может увеличить риск развития ФП^[18]. Исследование более чем 2200 пациентов с ФП показало, что 30 % из них имеют родителей с ФП^[19]. Различные генетические мутации могут быть ответственны за развитие ФП^[20][21].

Минимальные количества алкоголя (порядка 10 грамм в день) ассоциированы с повышенным на 5% риском развития фибрилляции предсердий^[22].

ФП также может развиваться при чрезмерном употреблении алкоголя (синдром праздничного сердца), хирургической операции на сердце, ударе электрического тока. При таких состояниях лечение основного заболевания часто приводит к нормализации ритма^[23]. Фактором риска ФП является ВИЧ-инфекция.^[24]

Патогенез

Схема проведения импульсов
Синусовый ритм	Фибрилляция предсердий

Органические заболевания сердца могут вызывать структурное ремоделирование предсердий и желудочков. В предсердиях этот процесс обусловлен пролиферацией и дифференцировкой фибробластов в миофибробласты, повышенным отложением соединительной ткани и фиброзом. Всё это приводит к электрической диссоциации мышечных пучков и неоднородности проведения, тем самым способствуя развитию и сохранению ФП^[12].

Существует множество гипотез механизмов развития ФП, но наиболее распространены теория очаговых механизмов и гипотеза множественных мелких волн^[12]. Причём эти механизмы могут сочетаться друг с другом. Очаговые механизмы включают в себя триггерную активность и циркуляцию возбуждения по типу микрореентри (microreentry). Согласно данной теории, ФП возникает в результате поступления множества импульсов из автономных очагов, которые чаще всего расположены в устьях лёгочных вен или по задней стенке левого предсердия около соединения с лёгочной веной. Ткани в этих зонах обладают более коротким рефрактерным периодом, что приближает их по свойствам к клеткам синусового узла. По мере прогрессирования пароксизмальной формы в постоянную очаги повышенной активности распределяются по всем предсердиям. Согласно гипотезе множественных мелких волн, ФП сохраняется в результате хаотичного проведения множества независимых мелких волн^[25].

Изменения в предсердиях происходят и после развития ФП. При этом укорачивается рефрактерный период предсердий за счёт подавления тока ионов кальция через каналы L-типа и усиления поступления ионов калия в клетки. Также снижается сократительная функция предсердий вследствие замедления поступления ионов кальция в клетки, нарушения выделения ионов кальция из внутриклеточных депо и нарушения обмена энергии в миофибриллах. Замедляется кровоток в предсердиях из-за нарушения их сокращения, что приводит к образованию тромбов преимущественно в ушке левого предсердия^[26].

Клиническая картина

В зависимости от выраженности гемодинамических нарушений клиническая картина варьирует от бессимптомного течения до тяжёлых проявлений сердечной недостаточности. При пароксизмальной форме эпизоды фибрилляции предсердий иногда протекают бессимптомно^[27]. Но обычно больные ощущают учащённое сердцебиение, дискомфорт или боли в грудной клетке. Также возникает сердечная недостаточность, которая проявляется слабостью, головокружением, одышкой или даже предобморочными состояниями и обмороками. Приступ ФП может сопровождаться учащённым мочеиспусканием, что обусловлено повышенной выработкой предсердного натрийуретического пептида^[28].

Пульс аритмичный, может возникать дефицит пульса (ЧСС на верхушке сердца больше, чем на запястье) вследствие того, что при частом желудочковом ритме ударный объём левого желудочка недостаточен для создания периферической венозной волны. У пациентов с бессимптомной ФП или с минимальными проявлениями ФП тромбоэмболия (чаще в виде инсульта) может стать первым проявлением заболевания^[13][23].

Диагностика

ЭКГ при фибрилляции предсердий: нет зубцов P, нерегулярные интервалы RR, мелкие волны f

При наличии характерных жалоб собирают анамнез заболевания с целью определения его клинической формы (например, выясняют начало первого приступа или дату обнаружения), причины и факторов риска, эффективности антиаритмических препаратов для данного больного при предыдущих приступах^[28].

Для диагностики ФП применяют стандартную ЭКГ в 12 отведениях. При этом обнаруживают следующие ЭКГ-признаки: отсутствие зубцов P, волны фибрилляции f с разной амплитудой и формой, абсолютно неодинаковые интервалы RR (комплексы QRS обычно не изменены)^[1]. Также по ЭКГ определяют ассоциированную патологию сердца (инфаркта миокарда в прошлом, других аритмий и др.)^[28]. При подозрении пароксизмальной формы и отсутствии ЭКГ во время приступа проводят холтеровское мониторирование^[12].

Кроме того, выполняют эхокардиографию для выявления органической патологии сердца (например, патологии клапанов), размеров предсердий. Также этим методом определяют тромбы в ушках предсердий, однако для этого чреспищеводная Эхо-КГ информативнее трансторакальной^[26]. При впервые выявленной ФП, трудности контроля ритма желудочков или неожиданном рецидиве после кардиоверсии оценивают функцию щитовидной железы (уровень тиреотропного гормона в сыворотке крови)^[23][28].

Осложнения

В норме сокращения предсердий способствуют наполнению желудочков кровью, что нарушается при ФП. Это не отражается на сердце без другой патологии, но у больных с уже сниженным объёмом наполнения желудочков сердечный выброс недостаточен. Поэтому заболевание может осложняться острой сердечной недостаточностью^[29].

При фибрилляции предсердий в левом предсердии образуются тромбы, которые могут с током крови попадать в сосуды головного мозга, вызывая ишемический инсульт. Частота развития данного осложнения у пациентов с фибрилляцией предсердий неревматической этиологии в среднем составляет 6 % в год^[29].

Лечение

В лечении ФП существует 2 типа стратегий:

• Стратегия контроля ритма — с помощью кардиоверсии восстанавливают нормальный синусовый ритм и затем проводят профилактику рецидивов;
• Стратегия контроля ЧСС — сохранение ФП с лекарственным урежением частоты сокращений желудочков.

Также для профилактики тромбоэмболий проводят антикоагулянтную терапию^[29].

Антикоагулянтная терапия

Шкала CHA₂DS₂-VASc

	Фактор риска	Баллы
C	Congestive heart failure or Left ventricular systolic dysfunction (Хроническая сердечная недостаточность или дисфункция левого желудочка)	1
H	Hypertension (Артериальная гипертензия)	1
A2	Age (Возраст) ≥ 75 лет	2
D	Diabetes mellitus (Сахарный диабет)	1
S2	Stroke or TIA or thromboembolism (Инсульт, или транзиторная ишемическая атака, или тромбоэмболия в анамнезе)	2
V	Vascular disease (Сосудистые заболевания, то есть заболевания периферических артерий, инфаркт миокарда, атеросклероз аорты)	1
A	Age (Возраст) 65—74 года	1
Sc	Sex category (Женский пол)	1

Антикоагулянтная терапия необходима для профилактики самого грозного осложнения ФП — тромбоэмболии. С этой целью применяют пероральные антикоагулянты (варфарин, ривароксабан, апиксабан, дабигатран) или ацетилсалициловую кислоту (или клопидогрел). Показания для антикоагуляции и выбор препарата определяются риском тромбоэмболии, который рассчитывают по шкалам CHADS₂ или CHA₂DS₂-VASc^[12]. Если сумма баллов по шкале CHADS₂ ≥ 2, то при отсутствии противопоказаний показана длительная терапия пероральными антикоагулянтами (например, варфарином с поддержанием МНО 2-3 или новыми оральными антикоагулянтами). Если сумма баллов по шкале CHADS₂ 0—1, рекомендуют более точно оценить риск тромбоэмболии по шкале CHA₂DS₂-VASc^[30]. При этом, если ≥ 2 баллов, — назначают пероральные непрямые антикоагулянты, 1 балл — пероральные непрямые антикоагулянты (предпочтительно) или ацетилсалициловую кислоту 75—325 мг в сутки, 0 баллов — антикоагулянтная терапия не требуется (предпочтительно) либо ацетилсалициловая кислота в той же дозе.

Однако антикоагулянтная терапия опасна кровотечениями. Для оценки риска данного осложнения разработана шкала HAS-BLED^[31]. Сумма баллов ≥ 3 указывает на высокий риск кровотечения, и применение любого антитромботического препарата требует особой осторожности^[32].

Шкала HAS-BLED

	Клиническая характеристика	Баллы
H	Hypertension (Артериальная гипертензия)	1
A	Abnormal renal/liver function (Нарушение функции печени или почек — по 1 баллу)	1 или 2
S	Stroke (Инсульт в анамнезе)	1
B	Bleeding history or predisposition (Кровотечение в анамнезе или склонность к нему)	1
L	Labile INR (Лабильное МНО)	1
E	Elderly (Возраст >65 лет)	1
D	Drugs/alcohol concomitantly (Прием некоторых лекарств/алкоголя — по 1 баллу)	1 или 2

Стратегия контроля ритма

Восстановление синусового ритма осуществляют с помощью электрического разряда (электрическая кардиоверсия) или антиаритмических препаратов (фармакологическая кардиоверсия)^[29]. Предварительно при тахисистолической форме урежают ЧСС до примерно 80—100 в минуту пероральным приёмом β-адреноблокаторов (метопролол) или недигидропиридоновых антагонистов кальция (верапамил). Известно, что кардиоверсия повышает риск тромбоэмболии. Поэтому перед плановой кардиоверсией, если ФП длится более 48 часов или продолжительность неизвестна, обязательно проводят антикоагулянтную терапию варфарином в течение трёх недель и в течение четырёх недель после процедуры^[33]. Неотложную кардиоверсию проводят, если ФП длится менее 48 часов или сопровождается тяжёлыми гемодинамическими нарушениями (гипотония, декомпенсация сердечной недостаточности), лишь под прикрытием нефракционированного или низкомолекулярного гепарина^[26].

Электрическая кардиоверсия

Электрическая кардиоверсия эффективнее фармакологической, однако болезненна и поэтому требует введения седативных препаратов (например, пропофол, мидазолам) или поверхностной общей анестезии. В современных кардиовертерах-дефибрилляторах разряд автоматически синхронизируется с зубцом R, чтобы не допустить электрической стимуляции в фазе желудочковой реполяризации, что может спровоцировать фибрилляцию желудочков. При двухфазном разряде начинают со 100 Дж, при необходимости силу каждого следующего разряда повышают на 50 Дж. Однофазный разряд требует в 2 раза больше энергии, то есть начинают с 200 Дж, с последующим увеличением на 100 Дж, пока не будет достигнут максимальный уровень 400 Дж. Таким образом, двухфазный импульс имеет преимущества, так как эффект достигается при меньшей энергии^[29].

Фармакологическая кардиоверсия

Для фармакологической кардиоверсии применяют антиаритмические препараты IA, IC и III классов. К ним относят прокаинамид, амиодарон, пропафенон, нитрофенилдиэтиламинопентилбензамид (нибентан)^[26].

Прокаинамид выпускают в ампулах по 5 мл, содержащих 500 мг препарата (10 % раствор). Его вводят струйно или капельно в дозе 500—1000 мг однократно внутривенно медленно (в течение 8—10 мин или 20—30 мг/мин). В Европейских рекомендациях 2010 года исключён из списка препаратов для кардиоверсии. Однако в Российской Федерации благодаря невысокой стоимости он весьма распространён. К побочным эффектам прокаинамида относят артериальную гипотензию, слабость, головную боль, головокружение, диспепсию, депрессию, бессонницу, галлюцинации, агранулоцитоз, эозинофилию, волчаночноподобный синдром^[12][26].

Пропафенон выпускают в ампулах по 10 мл, содержащих 35 мг препарата, и в таблетках по 150 и 300 мг. Вводят в дозе 2 мг/кг внутривенно в течение 10 мин (ожидаемый эффект от 30 мин до 2 ч) или перорально в дозе 450—600 мг (ожидаемый эффект через 2—6 ч). Препарат малоэффективен при персистирующей форме ФП и трепетании предсердий. Не следует использовать у пациентов со сниженной сократительной способностью левого желудочка и ишемией миокарда. Вследствие наличия слабого β-блокирующего действия противопоказан пациентам с выраженной ХОБЛ^[34].

Амиодарон выпускают в ампулах по 3 мл, содержащих 150 мг препарата (5 % раствор). Его вводят внутривенно струйно в дозе 5 мг/кг в течение 15 мин, затем продолжают капельно в дозе 50 мг/ч в течение 24 ч. Восстанавливает синусовый ритм медленно, его максимальный эффект — через 2—6 часов. Амиодарон рекомендуют использовать у пациентов с органическими заболеваниями сердца^[34].

Нибентан выпускают в ампулах по 2 мл, содержащих 20 мг препарата (1 % раствор). Вводят внутривенно в дозе 0,065—0,125 мг/кг в течение 3—5 минут. При отсутствии эффекта — повторные инфузии в той же дозе с интервалом 15 мин (до максимальной дозы 0,25 мг/кг). Его применение допускается только в палатах интенсивной терапии с мониторированием ЭКГ в течение 24 часов после введения, так как возможно развитие проаритмических эффектов в виде полиморфной желудочковой тахикардии типа «пируэт», а также удлинение интервала QT с появлением зубца U^[26].

Длительный контроль ритма

С целью предупреждения рецидивов ФП в некоторых случаях назначают антиаритмические препараты на длительный срок. Однако их эффективность для контроля синусового ритма невысока, а побочные эффекты весьма опасные, поэтому выбор конкретного препарата определяется его безопасностью^[12][35]. Для этого применяют амиодарон, соталол, диэтиламинопропионилэтоксикарбониламинофенотиазин (этацизин), дронедарон, лаппаконитина гидробромид (аллапинин), морацизин (этмозин), пропафенон^[26].

Стратегия контроля частоты сердечных сокращений

При выборе стратегии контроля частоты сердечных сокращений попытки восстановить нормальный ритм сердца не предпринимают. Вместо этого используют различные группы препаратов, способные уменьшать ЧСС: бета-блокаторы (метопролол, карведилол и др.), недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (верапамил и дилтиазем), дигоксин^[36]. При их неэффективности возможно назначение амиодарона или дронедарона. Контроль ЧСС позволяет уменьшить выраженность симптомов аритмии, однако не останавливает процесс прогрессирования заболевания^[12].

Целью данной стратегии является удержание ЧСС в покое <110 в мин. В случае выраженных симптомов заболевания возможен более жёсткий контроль — ЧСС в покое <80 в мин и <110 при умеренной физической нагрузке^[12].

Катетерная абляция

При неэффективности вышеописанных методов лечения иногда применяют катетерную абляцию^[13]. С целью восстановления и поддержания синусового ритма проводят радиочастотную абляцию.

Катетерную РЧА обычно проводят больным с пароксизмальной фибрилляцией предсердий, которая резистентна по крайней мере к одному антиаритмическому препарату. Подобная практика обосновывается результатами многочисленных исследований, в которых абляция приводила к улучшению контроля ритма сердца по сравнению с антиаритмическими средствами^[37].

При этом выполняют электрическую изоляцию триггерных участков из устьев лёгочных вен от окружающей ткани левого предсердия. Для выполнения данной процедуры в устья легочных вен вводят циркулярный диагностический катетер, а с помощью так называемого «орошаемого» абляционного электрода производится циркулярная абляция в области «антрума» легочных вен.

При манипуляции катетером врачу требуется визуализация его положения в левом предсердии по отношению к другим структурам. Ранее хирургам был доступен только рентгеноскопический метод визуализации катетеров^[38].

Определение пространственного расположения зон сердца, из которых ведется регистрация электрограмм, с помощью рентгена страдает большой погрешностью и связана с большой дозой рентгеновского облучения, как пациента, так и медперсонала (рентгеновское излучение является ионизирующим)^[39][40].

Современные технологии электроанатомического картирования, которые объединяют анатомическую и электрофизиологическую информацию, позволяют хирургам создать трехмерную карту интересующей камеры сердца. Возможность управления катетером без помощи рентгена значительно уменьшает время рентгеновского облучения и общее время процедуры^[41].

Также существует метод абляции атриовентрикулярного узла: радиочастотным током разрушают АВ-узел или пучок Гиса, вызывая полную поперечную блокаду. Затем имплантируют искусственный водитель ритма, который «навязывает» сердечный ритм, близкий по характеристикам к нормальному. Это паллиативное вмешательство, которое улучшает качество жизни больного, но на смертность не влияет^[12].

Фибрилляция предсердий после операций на сердце

Фибрилляция предсердий — одно из самых частых осложнений после кардиохирургических операций^[42], встречается у 10-60% больных^[43]. Патогенез послеоперационной ФП несколько отличается от ФП, которая возникает у неоперированных больных. Помимо обычных факторов риска развития ФП, после операций на сердце (особенно с использованием искусственного кровообращения) важна роль ионных нарушений (особенно низкий уровень калия), объемный дисбаланс, хирургическая травма и отек стенки предсердий, активация системы комплемента, высвобождение провоспалительных цитокинов, симпатическая стимуляция и окислительный стресс, а также перикардиальный выпот, который может выступать в качестве триггера ФП. Лечение послеоперационной ФП начинают с коррекции соответствующих нарушений. Для медикаментозной профилактики послеоперационной ФП в предоперационном периоде применяют бета-блокаторы, амиодарон, нестероидные противовоспалительные средства и даже преднизолон. В качестве хирургической профилактики ФП в своё время была предложена методика задней перикардиотомии, которую выполняют во время основной операции с целью уменьшить перикардиальный выпот в послеоперационном периоде и таким образом устранить фактор риска ФП^[44].

Прогноз

Прогноз определяется в первую очередь тяжестью патологии сердца, лежащей в основе ФП. Риск развития ишемического инсульта, связанный с ФП, составляет 1,5 % у лиц 50—59 лет и 23,5 % у лиц 80—89 лет^[13] или в среднем 5 % в год^[28]. Таким образом, фибрилляция предсердий увеличивает риск развития инсульта примерно в 5 раз и в 2 раза риск смерти^[45]. Каждый шестой инсульт происходит у больного ФП. При развитии ФП у лиц с ревматическими пороками сердца риск инсульта возрастает в 5 раз по сравнению с больными с неклапанной ФП и в 17 раз по сравнению с лицами без ФП^[13].

Научные мероприятия

• Всероссийский Съезд аритмологов (проводится один раз в 2 года с 2005 г.).^[46]
• Международный славянский Конгресс по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца «Кардиостим» (проводится один раз в 2 года с 1993 г.).^[47]
• Научно-практическая конференция с международным участием «Актуальные вопросы диагностики и лечения фибрилляции предсердий» (проводится ежегодно с 2012 г.).^[48]

Примечания

1. ↑ ^{1 2} А. В. Струтынский. Электрокардиограмма. Анализ и интерпретация. — М: МЕДпресс-информ, 2009. — С. 120—123. — 224 с. — 10 000 экз. — ISBN 5-98322-542-1.
2. ↑ Wyndham CRC (2000). «Atrial Fibrillation: The Most Common Arrhythmia». Texas Heart Institute Journal 27 (3): 257–67. PMID 11093410. Проверено 2010-02-17.
3. ↑ Benjamin EJ, Wolf PA, D’Agostino RB, Silbershatz H, Kannel WB, Levy D (1998). «Impact of atrial fibrillation on the risk of death: the Framingham Heart Study». Circulation 98 (10): 946–52. PMID 9737513.
4. ↑ Wattigney WA, Mensah GA, Croft JB (2002). «Increased atrial fibrillation mortality: United States, 1980-1998». Am. J. Epidemiol. 155 (9): 819–26. DOI:10.1093/aje/155.9.819. PMID 11978585.
5. ↑ Friberg J, Buch P, Scharling H, Gadsbphioll N, Jensen GB (November 2003). «Rising rates of hospital admissions for atrial fibrillation». Epidemiology 14 (6): 666–72. DOI:10.1097/01.ede.0000091649.26364.c0. PMID 14569181.
6. ↑ Go AS, Hylek EM, Phillips KA, et al. (May 2001). «Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm management and stroke prevention: the AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study». JAMA 285 (18): 2370–5. PMID 11343485.
7. ↑ Go AS (2001). «Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm management and stroke prevention: the AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study». JAMA 285 (18): 2370–5. DOI:10.1001/jama.285.18.2370. PMID 11343485.
8. ↑ ^{1 2} MD, Peter Rubin; Robert I. Simon MD; Douglas L. Mann MD FACC; Douglas S. Fenton MD. Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 2-Volume Set: Expert Consult Premium Edition — Enhanced Online Features and Print. — Philadelphia : Saunders, 2011. — ISBN 1-4377-2708-5.
9. ↑ ^{1 2} Lloyd-Jones DM, Wang TJ, Leip EP, et al. (August 2004). «Lifetime risk for development of atrial fibrillation: the Framingham Heart Study». Circulation 110 (9): 1042–6. DOI:10.1161/01.CIR.0000140263.20897.42. PMID 15313941.
10. ↑ Narumiya T, Sakamaki T, Sato Y, Kanmatsuse K (2003 January). «Relationship between left atrial appendage function and left atrial thrombus in patients with nonvalvular chronic atrial fibrillation and atrial flutter». Circulation Journal 67 (1): 68–72. DOI:10.1253/circj.67.68. PMID 12520155.
11. ↑ Furberg CD, Psaty BM, Manolio TA, Gardin JM, Smith VE, Rautaharju PM (August 1994). «Prevalence of atrial fibrillation in elderly subjects (the Cardiovascular Health Study)». Am. J. Cardiol. 74 (3): 236–41. PMID 8037127.
12. ↑ ^{1 2 3 4 5 6 7 8 9 10} Camm AJ, Kirchhof P, Lip GY, et al. (October 2010). «Guidelines for the management of atrial fibrillation: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC)». Eur. Heart J. 31 (19): 2369–429. DOI:10.1093/eurheartj/ehq278. PMID 20802247.
13. ↑ ^{1 2 3 4 5} Беленков Ю.Н., Оганов Р.Г. Кардиология. Национальное руководство. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 1286 с. — (Национальные руководства). — 2000 экз. — ISBN 978-5-9704-1734-8.
14. ↑ Kirchhof P, Auricchio A, Bax J, et al. (November 2007). «Outcome parameters for trials in atrial fibrillation: recommendations from a consensus conference organized by the German Atrial Fibrillation Competence NETwork and the European Heart Rhythm Association». Europace 9 (11): 1006–23. DOI:10.1093/europace/eum191. PMID 17897925.
15. ↑ Lévy S, Maarek M, Coumel P, Guize L, Lekieffre J, Medvedowsky JL, Sebaoun A. (1999). «Characterization of different subsets of atrial fibrillation in general practice in France: the ALFA study. The College of French Cardiologists». Circulation: 3028—35. PMID 10368121.
16. ↑ Frost L, Hune LJ, Vestergaard P. (2005). «Overweight and obesity as risk factors for atrial fibrillation or flutter: the Danish Diet, Cancer, and Health Study». Am J Med 118 (5): 489—95. PMID 15866251.
17. ↑ Gami AS, Hodge DO, Herges RM, et al. (February 2007). «Obstructive sleep apnea, obesity, and the risk of incident atrial fibrillation». J. Am. Coll. Cardiol. 49 (5): 565–71. DOI:10.1016/j.jacc.2006.08.060. PMID 17276180.
18. ↑ Fox CS, Parise H, D’Agostino RB, et al. (June 2004). «Parental atrial fibrillation as a risk factor for atrial fibrillation in offspring». JAMA 291 (23): 2851–5. DOI:10.1001/jama.291.23.2851. PMID 15199036.
19. ↑ Fox CS, Parise H, D’Agostino RB, et al. (2004). «Parental atrial fibrillation as a risk factor for atrial fibrillation in offspring». JAMA 291 (23): 2851–5. DOI:10.1001/jama.291.23.2851. PMID 15199036.
20. ↑ Saffitz JE (2006). «Connexins, conduction, and atrial fibrillation». N. Engl. J. Med. 354 (25): 2712–4. DOI:10.1056/NEJMe068088. PMID 16790707.
21. ↑ OMIM Online Mendelian Inheritance of Man. The National Center for Biotechnology Information. Проверено 24 августа 2010.
22. ↑ https://lenta.ru/news/2016/09/15/alcohol/ http://newsroom.heart.org/news/drinking-alcohol-daily-may-enlarge-heart-chamber%3B-lead-to-atrial-fibrillation?preview=8187 http://jaha.ahajournals.org/content/5/9/e004060.full
23. ↑ ^{1 2 3} Марк Х. Бирс. Руководство по медицине. Диагностика и лечение = The Merck Manual. — Москва: Литтерра, 2011. — С. 909—913. — 3698 с. — ISBN 978-5-904090-37-1.
24. ↑ Hsu JC (2013). «Atrial Fibrillation and Atrial Flutter in HIV-Infected Persons: Incidence, Risk Factors, and Association with Markers of HIV Disease Severity». J Am Coll Cardiol.. DOI:10.1016/j.jacc.2013.03.022. PMID 23563125.
25. ↑ Nakao K, Seto S, Ueyama C, et al. (October 2002). «Extended distribution of prolonged and fractionated right atrial electrograms predicts development of chronic atrial fibrillation in patients with idiopathic paroxysmal atrial fibrillation». J. Cardiovasc. Electrophysiol. 13 (10): 996–1002. PMID 12435185.
26. ↑ ^{1 2 3 4 5 6 7} Сулимов В. А. и др. Диагностика и лечение фибрилляции предсердий Рекомендации ВНОК и ВНОА (рус.). — Москва, 2011.
27. ↑ Page RL, Wilkinson WE, Clair WK, McCarthy EA, Pritchett EL (January 1994). «Asymptomatic arrhythmias in patients with symptomatic paroxysmal atrial fibrillation and paroxysmal supraventricular tachycardia». Circulation 89 (1): 224–7. PMID 8281651.
28. ↑ ^{1 2 3 4 5} Л. А. Бокерия, А. Ш. Ревишвили и др. Рекомендации по лечению больных с нарушениями ритма сердца. — 2005. — С. 181—237. — 237 с.
29. ↑ ^{1 2 3 4 5} Пол Л. Марино. Интенсивная терапия = The ICU Book. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — С. 261—266. — 770 с. — 2000 экз. — ISBN 978-5-9704-1399-9.
30. ↑ Olesen JB, Lip GY, Hansen ML, et al. (2011). «Validation of risk stratification schemes for predicting stroke and thromboembolism in patients with atrial fibrillation: nationwide cohort study». BMJ 342: d124. PMID 21282258.
31. ↑ Pisters R, Lane DA, Nieuwlaat R, de Vos CB, Crijns HJ, Lip GY (November 2010). «A novel user-friendly score (HAS-BLED) to assess 1-year risk of major bleeding in patients with atrial fibrillation: the Euro Heart Survey». Chest 138 (5): 1093–100. DOI:10.1378/chest.10-0134. PMID 20299623.
32. ↑ Lip GY (February 2011). «Implications of the CHA(2)DS(2)-VASc and HAS-BLED Scores for thromboprophylaxis in atrial fibrillation». Am. J. Med. 124 (2): 111–4. DOI:10.1016/j.amjmed.2010.05.007. PMID 20887966.
33. ↑ Singer, DE, Albers, GW, Dalen, JE, et al. Antithrombotic therapy in atrial fibrillation: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest 2008; 133:546S.
34. ↑ ^{1 2} Шилов А.М., Мельник М.В., Осия А.О., Свиридова А.Ю., Мельник Н.В. Патофизиология и принципы лечения фибрилляции предсердий (рус.). — РМЖ.
35. ↑ Lafuente-Lafuente C, Mouly S, Longas-Tejero MA, Bergmann JF (2007). «Antiarrhythmics for maintaining sinus rhythm after cardioversion of atrial fibrillation». Cochrane Database Syst Rev (4): CD005049. DOI:10.1002/14651858.CD005049.pub2. PMID 17943835.
36. ↑ Сергей Багненко, А. Верткина, А. Мирошниченко, М. Хубутин. Руководство по скорой медицинской помощи. Глава 3. — ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 816 с. — 5000 экз. — ISBN 978-5-9704-1733-1.
37. ↑ Всероссийское научное общество специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и кардиостимуляции (ВНОА). Клинические Рекомендации: «Диагностика и лечение фибрилляции предсердий» // новая редакция для обсуждения. — 2017. — С. 339-344.
38. ↑ Expert Consensus Statement on Catheter and Surgical Ablation of Atrial Fibrillation.
39. ↑ Электрофизиологическая диагностика и интервенционное лечение сложных форм нарушений ритма сердца с использованием системы трехмерного электроанатомического картирования.
40. ↑ Many Arrhythmias, One Solution.
41. ↑ EnSite Precision™ Cardiac Mapping System.
42. ↑ Maesen B., Nijs J., Maessen J. et al. Post-operative atrial fibrillation: a maze of mechanisms. Europace 2012; 14 (2): 159—174.
43. ↑ Creswell L.L., Schuessler R.B., Rosenbloom M., Cox J.L. Hazards of postoperative atrial arrhythmias. Ann Thorac Surg 1993; 56 (3):539—549.
44. ↑ Каледа В.И., Антипов Г.Н., Барбухатти К.О. Задняя перикардиотомия как метод профилактики фибрилляции предсердий и перикардиального выпота после операций на сердце (обзор литературы). Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия, 2012, том 5, №6, с. 48-53
45. ↑ Lloyd-Jones D, Adams R, Carnethon M, et al. (January 2009). «Heart disease and stroke statistics—2009 update: a report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee». Circulation 119 (3): 480–6. DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191259. PMID 19171871.
46. ↑ Всероссийский Съезд аритмологов.
47. ↑ Международный славянский Конгресс по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца «Кардиостим».
48. ↑ Научно-практическая конференция с международным участием «Актуальные вопросы диагностики и лечения фибрилляции предсердий».

Ссылки