Транзиторная ишемия миокарда

Содержание

Транзиторная ишемия миокарда что это такое

Транзиторная неонатальная постгипоксическая ишемия миокарда, по данным разных авторов, встречается у новорожденных детей, перенесших перинатальную гипоксию, с частотой от 25 до 70% и регистрируется в первые часы и дни жизни ребенка.

Этиопатогенез ишемии миокарда у детей. Основное место в генезе постгипоксической ишемии миокарда у новорожденных занимают местные нарушения микроциркуляции, которые возникают в определенных зонах миокарда в результате действия следующих факторов:

— гипоксемия;
— изменения коагуляционных и реологических свойств крови;
— метаболический ацидоз;
— гипогликемия;
— вторичные электролитные нарушения;
— гиперкатехоламинемия;
— гемодинамические нарушения, создающие дополнительную механическую нагрузку на ограниченные в функциональном отношении отделы сердца;
— дисфункция вегетативной нервной системы.

• Патологически протекающая беременность и особенно роды приводят к нарушению маточно-плацентар-ного кровотока и, в конечном итоге, к уменьшению парциального напряжения кислорода в крови плода.

Установлено, что при снижении парциального напряжения кислорода в крови плода и ребенка первых дней жизни до 25—35 мм рт. ст. возникают признаки ишемии миокарда. У части детей и при высоких концентрациях р02 на 3—5-е сутки жизни, достигавших 40—45 мм рт. ст., также выявлялись признаки ишемии сердечной мышцы.

Миокард наряду с ЦНС является одним из самых чувствительных органов, страдающих от дефицита кислорода. В эксперименте показано, что гипоксия в изолированном сердце плода приводит к нарушению механизмов автоматизма и контрактильности миокарда, а в более поздних стадиях проявляется расстройством реполяризации и проведения возбуждения по пучку Гиса.

При гипоксии, продолжающейся длительное время, возникает дефицит энергообеспеченности миокардиальной клетки, а компенсаторный энергетический процесс — гликолиз — не покрывает возникшего дефицита энергии.
Обратимые изменения в клетках при ишемии миокарда возможны при длительности ее до 20 мин.

В пределах от 20 мин до 1 ч ишемии большинство клеток, находящихся в очаге, подвергаются некрозу. Один из возможных механизмов гибели миокардиальных клеток в зоне ишемии заключается в следующем: необходимость в высоком уровне эффективного аэробного метаболизма для сокращения мышцы сердца заставляет поврежденный миокард функционировать сверх своих энергетических возможностей, что способствует быстрому износу внутриклеточных структур и последующей гибели ишемизированных клеток.

Кубанский государственный медицинский университет (КубГМУ, КубГМА, КубГМИ)

Уровень образования — Специалист

НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова

НЦССХ им. А. Н. Бакулева

Российская медицинская академия последипломного образования

Кантональный госпиталь Женевы, Женева (Швейцария)

Российского государственного медицинского института Росздрава

С ишемией миокарда может столкнуться внезапно любой человек. Врачи точно не могут выявить факторы, оказывающие влияние на его развитие, т.к. данная патология встречается у людей разных возрастов и профессий. Причиной появления болезни является недостаточное обеспечение кровью миокарда. В итоге мышца испытывает кислородное голодание на протяжении длительного промежутка времени.

Главной из причин развития синдрома ишемии миокарда является атеросклеротическая болезнь сосудов. Очень редко встречаются случаи развития недуга, когда воспалительный процесс затрагивает коронарную артерию. Считается, что такое состояние может спровоцировать сифилис и другие серьёзные недуги. Также многие врачи считают, что следующие факторы ускоряют появление изменений в миокарде:

неправильное питание, т.е. злоупотребление транс-жирами и углеводами;
гиподинамия;
склонность к перееданию;
курение;
постоянные стрессы;
генетическая предрасположенность;
диабет.

При сочетании нескольких этих факторов развитие ишемии будет проходить быстрее. Чаще пациентами кардиологического отделения становятся мужчины, т.к. у женщин уровень эстрогена выше. Но после того, как выработка женских половых гормонов сходит на нет, процент развития ишемии у женщин растёт. По статистике это происходит после 70 лет, если женщина не решается на гормонозаместительную терапию.

Все ишемии миокарда можно разделить на острые и на коронарные. К острым относят:

инфаркт;
внезапную коронарную смерть.

К коронарным ишемиям относят:

сердечную недостаточность;
все существующие разновидности стенокардии;
всевозможные виды аритмий.

Наиболее опасной считается бессимптомная ишемия миокарда. Чаще всего она развивается у женщин. Также с данным недугом сталкиваются люди, имеющие высокий болевой порог. Человек продолжает заниматься своими делами, чувствует только лёгкую усталость, но в конце дня может оказаться в госпитале, если болезнь прогрессирует до инфаркта.

Субэпикардиальная ишемия миокарда зовётся врачами преходящей. Данное название она получила из-за механизма своего развития. Она появляется в результате реакции человека на холод либо чрезмерные физические нагрузки. В отличие от других форм недугов, данная форма ишемии проходит сама, когда организм придёт в состояние баланса. Но если её вовремя не диагностировать, она может перейти в острую форму.

Транзиторная ишемия миокарда является предшественником инфаркта или инсульта. Распознать её можно с помощью ЭКГ. Симптомы при этой форме недуга проявляются внезапно. Все они носят выраженный характер, поэтому её крайне сложно перепутать с обычным переутомлением.

Симптомы ишемии зависят от её формы. Но существуют общие признаки, позволяющие выявить первые ишемические изменения в организме. Во-первых, тягостные ощущения в груди. Они могут возникать в результате физической нагрузки или под эмоциональным давлением. В любом случае при их обнаружении следует немедленно посетить врача. Степень проявления симптомов зависит от того, сколько желудочков были задеты патологией. С некоторыми проявлениями разных форм ишемии вы можете ознакомиться в таблице ниже.

Форма	Общие симптомы
Стенокардия	Наблюдаются сильные боли за грудиной.
	Неприятные ощущения появляются после физических или психоэмоциональных нагрузок.
	Приступы на начальных стадиях проходят после того, как нагрузка прекращается.
	Боль может передаваться в лопатку или другие конечности.
Острая ишемия	Пациент испытывает сильную боль за грудиной.
	Болевой синдром может сохраняться до 1 часа.
	Параллельно возникает кашель и повышенное потоотделение.
	Повышается артериальное давление.
	Нитроглицерин не помогает в купировании приступа.
Субэндокардиальная ишемия	Практически не проявляет себя с помощью болевого синдрома.
	Наблюдается у пациентов с нестабильной стенокардией.
	Способна самостоятельно проходить без приёма медикаментов.
	При отсутствии лечения способна перейти в острую форму.
	Диагностируется чаще у гипертоников, чем у гипотоников.

Лечение этого недуга – процесс сложный и трудоёмкий. Необходимо точно определить форму ишемии. Примечательно, что один и тот же пациент может быть носителем двух форм болезни, что несколько усложняет терапию.

Тяжелее всего врачам приходится, если у пациента субэндокардиальная ишемия. В таких ситуациях важную роль играет опрос больного. Чем честнее он будет отвечать на вопросы, тем проще будет определить тип патологии и подобрать соответствующий метод диагностики. К наиболее распространённым способам выявления ишемии относят:

Коронарографию. Позволяет выявить конкретные места закупорки сосудов, питающих миокард левого желудочка или правого желудочка. Пациенту вводят контраст, а затем делают снимки.
Нагрузочные пробы. Если ишемия носит временный характер, то таким способом можно её выявить. К пациенту подключают множество приборов, которые записывают его сердечный ритм, а затем он начинает выполнять физические упражнения.

Электрокардиографию. Позволяет выявить любые нарушения в проводимости сердечной мышцы.
Мониторинг по Холтеру. К пациенту крепят различные датчики, которые записывают данные о работе его сердца в течение суток.
Анализ крови на биохимию. Позволяет выявить нарушения в липидном обмене.

Не всем больным, страдающим от ишемии, требуется принимать лекарственные препараты, улучшающие работу сердца. Некоторым пациентам достаточно нормализовать массу тела и снизить количество жиров в пище до минимума. Если же у человека запущенная форма недуга, то врачи могут назначить следующие лекарства:

Диуретики. Если человек страдает от сильных отёков, то их назначают, чтобы выводить лишнюю жидкость из организма, а заодно облегчить работу сердцу.
Нитраты. Нужны для того, чтобы на короткий срок увеличивать диаметр сосудов. Их нельзя принимать гипотоником, т.к. дополнительное расширение сосудов может спровоцировать критическое понижение давления и обморок.
Бета-адреноблокаторы. Замедляют скорость биения сердца, что уменьшает его потребность в кислороде.

Если препараты не дают результата, то больного направляют на операцию. Больному могут внедрить стент или провести шунтирование. Обычно хирургическое вмешательство требуется пожилым людям.

Наиболее серьёзным осложнением патологии считается инфаркт. Также у многих больных наблюдается аритмия, сердечная недостаточность, постинфарктный кардиосклероз. В особо тяжёлых случаях может развиться кардиогенный шок, который в 98% случаев приводит к смерти больного.

3.Методы диагностики БИМ.

4.Сочетание БИМ с экстракардиальными заболеваниями.

На протяжении многих лет основой клинических представлений об ишемии миокарда служила описанная У. Геберденом в 1772 г. типичная картина стенокардии (“геберденова грудная жаба”). Электрокардиографическим критерием приступа стенокардии стало преходящее смещение сегмента ST относительно изолинии. С широким клиническим применением ступенчатой функциональной нагрузочной пробы в виде современной, усовершенствованной и технически оснащенной эргометрии, изменилось представление о неотъемлемости присутствия боли в клинике ИБС. Было засвидетельствовано не только существование скрытой фазы коронарной болезни, но и наличие у многих обследуемых значимого смещения сегмента ST на ЭКГ при отсутствии ангинозного приступа. Внедрение в клиническую практику технически совершенного многочасового мониторирования ЭКГ дало возможность контролировать положение сегмента ST и его смещение в процессе повседневной жизнедеятельности человека. Возник устойчивый интерес к новой форме ишемии миокарда, единственным отражением которой стала мониторная кривая ЭКГ.

Последующее изучение БИМ связано с успехами эхокардиографии и радиоизотопной вентрикулографии. Эти исследования предоставляют возможность регистрации дискинезии стенок левого желудочка и снижения сердечного выброса, возникающих во время БИМ, что значительно увеличило выявляемость данной патологии.

Считается, что патогенетические механизмы болевой и безболевой форм ишемии миокарда сходны, а единственным отличием является наличие или отсутствие их болевого сопровождения. Результаты многих исследований опровергли предположение о том, что при БИМ повреждается меньший объем ответ на вопрос, почему ишемия миокарда в одних случаях проявляется приступами ангинозной боли, а в других – остается “немой”.

БИМ может развиваться двумя основными путями: из-за первично повышенной потребности миокарда в кислороде (“demand silent ischemia”) либо в результате снижения доставки его к миокарду (“supply silent ischemia”). У части больных имеется сочетание этих двух патогенетических механизмов .

БИМ может быть связана с нарушением чувствительности внутримиокардиальных нервных окончаний вследствие нейропатии, развивающейся по разным причинам, например, вследствие сахарного диабета [39], токсического действия патогенезе сердечной боли играет аденозин, который является главным стимулятором внутримиокардиальных болевых рецепторов и выделяется при ишемии миокарда. Уменьшение количества и чувствительности этих рецепторов может стать причиной нарушения формирования ноцицептивного потока импульсов . У больных с БИМ значительно повышается активность антиноцицептивной системы, которая заключается в уменьшении болевых ощущений за счет усиления влияния центральной нервной системы (ретикулярной формации, таламуса и серого вещества вокруг Сильвиева водопровода). Вследствие этого значительно возрастает порог болевой чувствительности, что является важнейшей патогенетической особенностью БИМ [23]. Существенно влияют на уровни болевой восприимчивости и специфику болевого переживания психологические факторы (эмоционально-личностные аспекты, уровень невротизации субъекта, наличие депрессивно-ипохондрических проявлений), социальный и культурный уровень пациента. Установлено, что больные с БИМ имеют сниженную чувствительность к боли в целом, одновременно у них снижена и тактильная чувствительность. В последние годы появились свидетельства обусловленности БИМ генетическими факторами.

Для выявления БИМ может быть использовано несколько методов:

Следует отметить, что в большинстве случаев перед возникновением депрессии сегмента ST отмечается увеличение ЧСС и АД, как свидетельство повышения работы сердца. Самый высокий риск отмечен при систолическом артериальном давлении (САД) 142 мм рт. ст. и выше и диастолическом артериальном давлении (ДАД) 93 мм рт. ст. и выше; наименьший – при САД 120–126 мм рт. ст. и ДАД 79–86 мм рт. ст. При более низких значениях САД и ДАД дальнейшего снижения риска возникновения БИМ не наблюдается, и даже, напротив, имеется их достоверное увеличение, возможно как следствие значительного уменьшения перфузионного давления в аорте.

В соответствии с классификацией P. Cohn (1993) различают следующие типы БИМ:

I тип -встречается у лиц с доказанным (с помощью коронарографии) гемодинамически значимым стенозом коронарных артерий, не имеющих в анамнезе приступов стенокардии, ИМ, нарушений сердечного ритма или застойной сердечной недостаточности;

II тип -выявляется у больных с ИМ в анамнезе без приступов стенокардии;

III тип -встречается у больных с типичными приступами стенокардии или их эквивалентами.

Особенности БИМ при различных заболеваниях ИБС

БИМ диагностируют у значительной части больных с ИБС. Различными методами БИМ выявляют у 40–60 % больных со стабильной стенокардией и у 60–80 % – с нестабильной [40], при этом безболевые эпизоды составляют более половины общего числа эпизодов и суммарного времени ишемии миокарда [33]. При повышении функционального класса стенокардии частота БИМ увеличивается [6]. В большинстве случаев у одного и того же больного наблюдается сочетание как БИМ, так и болевых ангинозных приступов (стенокардии). Причем, лишь небольшая часть эпизодов преходящей ишемии сопровождаются приступами стенокардии (не более чем 20–25% от общего числа эпизодов ишемии), тогда как на долю БИМ приходится около 75–80%. Кроме того, у некоторых пациентов, страдающих ИБС, в течение длительного времени заболевание вообще протекает бессимптомно, приступы стенокардии отсутствуют, и эпизоды БИМ являются практически единственным проявлением заболевания.

Преходящие безболевые эпизоды нарушения коронарной перфузии регистрируют у 20–30 % больных, перенесших инфаркт миокарда, как со стенокардией, так и без нее [40, 56]. Причем при отсутствии стенокардии у таких больных эпизоды БИМ выявляются более редко. Это объясняется, с одной стороны, меньшим объемом миокарда, подверженого ишемии, а с другой стороны – трудностями адекватной оценки ЭКГ в связи с ее исходными изменениями [23]. При наличии постинфарктной стенокардии частота БИМ существенно возрастает и часто является основанием к изменению тактики ведения таких больных [6]. Особенно часто эпизоды БИМ встречаются у пациентов с застойной сердечной недостаточностью и жизнеопасными аритмиями ишемического генеза. Их наличие, как правило, связано с неблагоприятным прогнозом у этой категории больных [16].

Как правило, эпизоды БИМ возникают при повышении артериального давления и увеличении частоты сокращений сердца, а наличие пульсового давления, превышающего 60 мм рт. ст., значительно повышает вероятность их возникновения. Развивающаяся гипертрофия миокарда левого желудочка увеличивает частоту выявления БИМ и ее выраженность, что обусловлено относительным уменьшением площади микроциркуляторного коронарного русла при увеличении объема миокарда и увеличением расстояния диффузии кислорода из капилляров в кардиомиоциты . Получены данные [1], что зависимость между уровнем артериального давления и риском развития БИМ у больных с ИБС имеет нелинейный, такназываемый J-образный характер. Самый высокий риск отмечен при систолическом артериальном давлении (САД) 142 мм рт. ст. и выше и диастолическом артериальном давлении (ДАД) 93 мм рт. ст. и выше; наименьший – при САД 120–126 мм рт. ст. и ДАД 79–86 мм рт. ст. При более низких значениях САД и ДАД дальнейшего снижения риска возникновения БИМ не наблюдается, и даже, напротив, имеется их достоверное увеличение.

Транзиторная ишемия миокарда у новорожденных что это

Причины
Классификация
Проявления и признаки
Диагностика
Методы лечения

Нарушение анатомического строения сердца и магистральных сосудов является наиболее частым проявлением пороков развития и составляет около 22% от всех случаев. Кроме того, отмечается рост заболеваемости новорожденных в связи с ухудшением экологической обстановки, увеличением возраста и риска инфекционных заболеваний у матери. Заболевание это очень серьезное, летальность при нем достигает 40% в течение первого месяца жизни.

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Порок сердца у новорожденных может быть вызван различными причинами нарушения органогенеза во внутриутробном периоде. Этот орган закладывается и развивается до десятой недели беременности, при этом четыре из них приходятся на период, когда женщина еще не знает о своем материнстве. Среди факторов, которые могут привести к развитию пороков, наибольшее значение имеют:

Инфицирование мамы TORCH-инфекциями (токсоплазмоз, краснуха, цитомегаловирус, герпес), гриппом, энтеровирусом.
Хронические заболевания женщины. К ним относят сахарный диабет, патологию щитовидной железы, опухоли надпочечников и гипофиза.
Вредные условия труда, приводящие к контакту с тератогенными веществами или излучением.
Прием некоторых лекарственных препаратов (антибиотики, гормональные и противовирусные таблетки).
Наследственная предрасположенность. Более половины всех врожденных пороков сердца (ВПС) связано с генетическими трансформациями. При некоторых из них (открытый артериальный проток, дефект межжелудочковой перегородки) найден ген, мутация в котором обуславливает развитие патологии.
Хронические интоксикации матери (курение, употребление алкоголя, наркотиков).

Так как количество типов врожденных пороков сердца составляет более 10, то и классификаций существует большое количество. Наиболее простым, но в то же время информативным, является выделение трех разновидностей:

ВПС белого типа. При этом происходит сброс крови из артериального кровотока в венозный. Он включает в себя открытый артериальный проток, изолированные дефекты аорты, межпредсердной и межжелудочковой перегородки.
ВПС синего типа. Сопровождается стойким цианозом, при этом происходит вено-артериальный сброс крови. К ним относят полную транспозицию магистральных сосудов, триаду и тетраду Фалло, атрезию правого венозного устья, легочной артерии и аорты.
ВПС с препятствием на пути кровотока, но без артерио-венозного шунта. В этой группе находятся изменение количества створок в клапанах, коарктация, изменение расположения дуги аорты, эктопия сердца, врожденная гипертрофия, митральный и аортальный стеноз.

Симптомы при пороках сердца у новорожденных могут значительно различаться в зависимости от конкретных структурных аномалий, при этом общим для всех является:

недостаточное поступление кислорода (гипоксемия) и питательных веществ к тканям и органам;
застойная сердечная недостаточность.

Снижение концентрации кислорода в артериальной крови проявляется обычно с самого рождения. При этом кожный покров малыша приобретает цианотичный оттенок, а частота дыхательных движений становится гораздо больше нормы. В связи с изменением уровня метаболизма в крови накапливаются токсичные продукты обмена, имеющие кислую реакцию. Развивается ацидоз, декомпенсация которого может привести к смерти младенца.

В основе этого явления лежит смешение артериальной и венозной крови внутри сердца, в связи с чем, в аорту поступают недостаточно насыщенные кислородом эритроциты. Тот же эффект будет и при сниженном кровотоке по легочному кругу. Сердечные причины цианоза необходимо отличать от респираторных. Для этого проводят различные тесты и исследования.

Застойная сердечная недостаточность проявляется увеличением частоты пульса, одышкой, полнокровием внутренних органов и отеками. В зависимости от выраженности симптомов, выделяют четыре степени этой патологии:

при первой степени состояние более-менее стабильное, показатели не превышают 120% от нормы и специфического лечения не требуется;
вторая степень характеризуется нарастанием симптомов, могут появляться проблемы с кормлением и дыханием новорожденного;
при третьей степени присоединяются неврологические проявления вследствие недостаточного кровоснабжения головного мозга, показатели более чем в 1,5 раза превышают норму;
четвертая степень – терминальная, при этом часто отмечается угнетение дыхание и сердечной деятельности.

Врожденные пороки сердца у детей нередко осложняются присоединение инфекционных заболеваний (эндокардит, пневмония), анемией и ишемией миокарда.

Для диагностики врожденных пороков наиболее информативным методом является ЭХО-кардиография. Во время нее можно оценить размеры камер, анатомические особенности строения, сократительную способность миокарда. Дополнительная допплерография позволяет получить данные о направленности потока крови, его турбулентности, степени сброса и выраженности стеноза или недостаточности клапана.

Порок сердца у детей иногда удается диагностировать еще внутриутробно. Обычно это является возможным при грубых аномалиях развития. В этих случаях, только что родившемуся ребенку могут провести неотложное оперативное лечение и попытаться спасти ему жизнь.

ЭКГ и рентгенография служат вспомогательными методами исследования и используются чаще для диагностики осложнений. В некоторых случаях, при сомнительных результатах УЗИ, прибегают к проведению магнитно-резонансной томографии.

При пороках сердца у детей единственным методом радикального лечения является хирургическое вмешательство. При помощи медикаментозной терапии можно уменьшить симптомы заболевания. Это может быть использовано в качестве предоперационной подготовки.

Операция со вскрытием грудной клетки проводится при тяжелых сочетанных пороках, когда предполагается большой объем вмешательства. Всех пациентов, которым показано лечение, можно разделить на четыре группы:

Больные, состояние которых позволяет выполнить операцию в плановом порядке, то есть в течение года и более.
Дети, которым необходимо провести вмешательство в ближайшие полгода.
Пациенты, нуждающиеся в лечение в течение 1-2 недель.
Крайне тяжелые случаи, когда требуется немедленная операция (в течение 24-48 часов), в противном случае наступает гибель ребенка.

К сожалению, существует группа ВПС, при которых возможно выполнение только паллиативного вмешательства, то есть временно улучшающего состояние малыша. К ним относят пороки, при которых отсутствуют некоторые отделы (единственный желудочек, полное отсутствие перегородки, недоразвитие клапанов).

Миниинвазивные вмешательства могут выполняться как подготовительный этап к открытой операции. Кроме того, этот метод подходит для коррекции дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородок. При помощи рентгенэндоваскулярного метода лечения можно установить специальный окклюдер, который полностью закроет дефект и предотвратит дальнейшее сообщение между полостями.

При открытом артериальном протоке можно применить технику наложения клипсы на сосуд или его склерозирования при помощи химических веществ. В последнем случае назначают индометацин сразу после рождения. Эффективность этого метода лечения достигает 80-90%.

Выжидательная тактика приемлема при небольших дефектах в строении. Например, открытый артериальный проток может закрыться самостоятельно в течение первых нескольких месяцев жизни. При этом обязательным условием является отсутствие клинических проявлений и ежемесячный УЗИ-контроль.

Некоторые ВПС, например, двустворчатый аортальный клапан, никак себя не проявляют, поэтому специфического лечения не требуют. Ребенок, который родился с пороком сердца такого типа, может вести совершенно нормальную жизнь и даже заниматься спортом.

Нарушение внутриутробного развития довольно часто проявляется врожденными пороками сердца. Они могут быть несовместимыми с жизнью, но в большинстве случаев возможно выполнение оперативной коррекции анатомических аномалий. Современные диагностические возможности, как правило, позволяют определить грубые нарушения структуры еще в период вынашивания. Поэтому, в случае необходимости, ребенка могут прооперировать в первые часы после рождения.

Также вы можете почитать чем опасна синусовая аритмия при беременности.

Ишемия миокарда – острая или продолжительная болезнь, которая проявляется в функциональной недостаточности сердца и гипоксии. По сравнению с другими сердечными патологиями, ишемический синдром встречается часто, независимо от возраста и пола пациента. Причем процент летального исхода у этой патологии очень высок.

Чаще всего ишемия миокарда возникает в результате формирования атеросклеротических холестериновых бляшек в коронарных артериях больного. Данное заболевание характеризуется сужением коронарных артерий и сосудов, что в свою очередь затрудняет передвижение крови по ним. В результате такого анатомического нарушения миокард и сердце работает в режиме увеличенной нагрузки, за счет чего у больного и возникает ишемия. Реже она развивается как осложнение воспалительных заболеваний: эндокардита, ревматизма, системного васкулита, сифилиса и др.

Помимо атеросклеротических бляшек, образовавшихся в коронарных сосудах, на миокард и сердце влияет сильный коронарный спазм. Но в отличие от атеросклероза, его достаточно просто купировать за короткий промежуток времени. При спазме артерии и сосуды кратковременно сужаются, ограничивая подачу крови в сердечно-сосудистую систему больного. В результате такого негативного воздействия сердце и миокард продолжают свою работу в состоянии сильной нагрузки, что и провоцирует ишемический синдром.

Причины возникновения ишемии миокарда

Еще один провоцирующий фактор – тромбоз. Эта патология приводит к закупорке сосудов, в результате чего кровь хуже поступает в миокард и сердце, заставляя их работать интенсивнее.

Важно! Как было ранее сказано, ишемия возникает людей независимо от их возраста и пола, а значит, важно регулярно посещать врача, сдавать анализы и проходить назначенные исследования. В большинстве случаев, не вовремя начатое лечение становится причиной летального исхода.

Клинически проявлением ИБС становится стенокардия: болевые и сдавливающие ощущения в сердце и груди. В зависимости от индивидуальных особенностей протекания стенокардия бывает стабильной или нестабильной. Первая форма заболевания характеризуется постоянной болью в груди и сердце, которая при обострении может отдавать в область лопаток или левую кисть.

Вторая форма патологии, в отличии от первой, не проявляется в виде постоянных болевых ощущений. Если стенокардия нестабильного характера, то приступы боли возникают внезапно, и длятся 15 – 20 минут. В большинстве случаев боль купируется самостоятельно, но если симптомы патологии не проходят сами, то пациенту рекомендуется принимать обезболивающие препараты.

Симптоматика ишемии миокарда

Если стенокардия прогрессирует, то длительность и сила приступов боли увеличивается. Такой ишемический синдром длится до получаса и купируется лишь посредством принятия больным таблетки нитроглицерина. Если же вовремя не предотвратить приступ и не начать лечение патологии на данной стадии развития, возрастает риск инфаркта миокарда и летального исхода.

Помимо болевых ощущений в сердце и груди, ишемия имеет и другие характерные симптомы:

Одышка (ее причиной становится застой крови в легких и снижение сердечного выброса).
Отеки конечностей (становится признаком сердечной недостаточности, когда миокард не способен протолкнуть кровь по организму, она накапливается в венах нижних конечностей, провоцируя отеки).
Сбои в ритме сердца (сердце и миокард теряют свой привычный ритм, то ускоряясь, то, наоборот, замедляясь).

Перечисленные симптомы заболевания характерны для наиболее распространенных типов ишемии. Однако выделяется еще одна, практически бессимптомная форма патологии, которая определяется лишь повышенным уровнем усталости при привычных физических нагрузках.

Транзиторная ишемия миокарда – заболевание, возникающее исключительно у новорожденных. Причиной развития патологии становятся повреждения миокарда, возникшие в результате гипоксии в родах. Сократимость миокарда при этом снижается, отмечаются симптомы ишемии.

Ишемия миокарда у новорожденных

Проявления данной патологии у новорожденных примерно такие же, как и у взрослых, но за счет отсутствия возможности опроса ребенка, врач не может поставить диагноз, опираясь лишь на симптоматику. Поэтому проводится ряд лабораторных и инструментальных исследований. Ишемия хорошо видна на ЭКГ.

Ишемия миокарда диагностируется в несколько этапов, чтобы на основе полученных данных врач составил полную клиническую картину патологии и назначил больному правильное и эффективное лечение. В первую очередь больного осматривают визуально и проводят детальный опрос.

В ходе осмотра врач прослушивает грудную клетку больного, дабы определить сбои сердечного ритма, посторонние шум. Во время опроса врач узнает о симптомах, которые были у больного в самом начале развития патологии и ощущения. которые присутствуют сейчас. Во многих случаях такая диагностика позволяет врачу определить, имеется ли ИБС, или же симптомы указывают на другое заболевание.

Диагностика ишемии миокарда

Детально определить ишемическое повреждение миокарда можно лишь с помощью дополнительных медицинских исследований:

ОАК – общий анализ крови;
Биохимический анализ крови;
Общий анализ мочи;
Определение формы и полярности зубца Т на кардиограмме с помощью аппарата ЭКГ;
УЗИ сердца.

Данная статья рассказала о причинах возникновения ИБС, о характерных симптомах недуга и способах его диагностирования. Лечение ишемии миокарда состоит из профилактических методов (диета, регулярные физические нагрузки, избавление от пагубных привычек) и современной медицинской терапии, основанной на приеме определенных препаратов. А назначается такое лечение строго индивидуально, в зависимости от результатов обследования больного.

Многие перекрестные признаки присущи и для постгипоксического синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы.

отягощенный анамнез беременности и родов, явившийся причиной перинатальной гипоксии или асфиксии плода и новорожденного ребенка;
клинические симптомы поражения сердца: приглушение или глухость I тона сердца, расширение границ относительной сердечной тупости сердца, систолический шум над областью сердца;
изменения на ЭКГ в виде синусовой тахи- или брадикардии, экстрасистолий, нарушений внутрижелудочковой проводимости, изменений конечной части желудочкового комплекса ST-T;
сопутствующая симптоматика со стороны ЦНС в виде синдромов повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, мышечной дистонии, синдрома угнетения ЦНС.

Вышеперечисленные симптомы часто служат основанием для диагностики врожденного кардита. Транзиторность, доброкачественность выявленных нарушений с последующим катамнестическим наблюдением за состоянием пациента позволит определить постгипоксический синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы.

Несмотря на то, что основные клинические проявления гипоксической ишемии миокарда у новорожденных широко известны, своевременная диагностика этой патологии затруднена. Не разработаны доплерэхокардиографические критерии нарушения диастолической функции левого желудочка у новорожденных, имеются технические затруднения в ее оценке вследствие слияния на доплеровской спектрограмме пиков раннего и позднего диастолического наполнения левого желудочка. В настоящее время имеется недостаток научной информации о клинико-инструментальных и биохимических маркерах гипоксических повреждений сердечно-сосудистой системы, динамике их развития в катамнезе, методах коррекции в раннем неонатальном и в отдаленном периодах жизни. Имеется терминологическая неопределенность в названиях данной патологии. Несмотря на существующие критерии диагностики миокардитов и кардиомиопатии (заболевания миокарда неизвестной этиологии, по определению ВОЗ), дифференциальная диагностика этих состояний у детей первого года жизни вызывает серьезные затруднения, так как, даже по свидетельству морфологов, между ними существует не только клиническое, но и морфологическое сходство. Согласно мнению специалистов, повреждения миокарда, вызванные различными экспериментальными приемами, характеризуются стереотипными изменениями миокардиальных клеток, и четкая граница между дегенерацией и воспалением не может быть обнаружена, так как любой дистрофический, дегенеративный процесс может сопровождаться вторичной интерстициальной клеточной реакцией, полностью имитирующей воспаление миокарда, то есть миокардит.

Неудовлетворенность клиницистов имеющимися в их арсенале методами диагностики (в частности лабораторными) побуждает к дальнейшему поиску более информативных подходов. Возможно, использование специфического биохимического кардиомаркера поможет сложному диагностическому поиску. В последние годы в неонатальной кардиологии широко изучаются кардиоспецифические ферменты – MB-фракция креатинфосфокиназы (МВ-КФК), 1-лактатдегидрогеназы (1-ЛДГ) у новорожденных при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Нормальные показатели содержания МВ-КФК и 1-ЛДГ у здоровых новорожденных представлены в табл. 1.

Таблица 1.
Нормальные показатели содержания МВ-креатинфосфокиназы и 1-лактатдегидрогеназы у здоровых новорожденных

Возраст	МВ-КФК, моль/час	1-ЛДГ, моль/час
4–7 дней	1,14 ± 0,19	10,09 ± 0,81
8–14 дней	0,67 ± 0,05	7,05 ± 0,66
> 20 дней	0,16 ± 0,05	3,93 ± 0,31

Изофермент МВ-КФК является специфичным для миокарда, так как в кардиомиоцитах его активность составляет 15–42% от общей активности креатинфосфокиназы, в то время как в тканях скелетных мышц его содержание не превышает 4%. При повреждениях миокарда даже в ранние сроки в течение 8 часов может определяться повышение уровня МВ-КФК. В то же время при отсутствии повторных повреждений сердечной мышцы активность этого изофермента снижается на 4–5-е сутки от начала патологического процесса. Этот важный момент можно использовать для определения начала повреждения миокарда различного характера.

Одновременно определение уровня тропонина Т значительно улучшает дифференциальную диагностику, позволяет провести диагностику поражения миокарда как в первые часы, так и в поздние сроки в течение 2 недель и больше. Однократное определение содержания тропонина Т в сыворотке крови не дает возможность решить вопрос о времени возникновения повреждения миокарда. В то же время одновременное исследование уровня тропонина Т и активности МВ-КФК позволяет объективно проводить дифференциальную диагностику антенатально и постнатально возникшей ишемии миокарда у новорожденных детей. На 3–4-е сутки жизни ребенка исследуют активность МВ-КФК и определяют уровень тропонина Т в сыворотке крови. При увеличении МВ-КФК от 0,054 до 0,072 мккат/л, тропонина Т от 0,1 до 0,2 нг/мл относительно таковых у здоровых детей диагностируют антенатально возникшую ишемию миокарда, а при увеличении активности МВ-КФК от 0,081 до 0,092 мккат/л, тропонина Т от 0,4 до 16,0 нг/мл диагностируют постнатальную ишемию миокарда у новорожденных.

Проводятся исследования в изучении уровней тропонина I при гипоксических процессах у новорожденных детей. Имеются научные работы по диагностике тяжелых гипоксически-ишемических повреждений и инфарктов миокарда у маловесных новорожденных детей с определением кардиомаркера тропонина I. Установлено, что уровень тропонина I в интервале 0–0,1 нг/мл может расцениваться как нормальный, интервал 0,2–0,4 нг/мл означает как вариант нормы, так и свидетельствует о постгипоксическом повреждении миокарда. Показатели кардиомаркера тропонина I выше 0,5 нг/мл сопровождают тяжелое органическое повреждение миокарда. У новорожденных, перенесших тяжелую сочетанную перинатальную гипоксию, при наличии у них полиорганной патологии выявляется также повышение содержания в сыворотке крови кардиоспецифического тропонина Т. Обнаружение его в сыворотке крови в концентрации более 0,01 нг/мл свидетельствует об ишемическом повреждении кардиомиоцитов.

На основании вышеизложенного разработана таблица, которая включает сравнительные характеристики клинико-диагностических критериев острого диффузного миокардита с различными вариантами постгипоксического синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы (согласно рекомендациям Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA), разработанным в 1973 г. и 1979 г. и дополненным M. Take с соавт. (1981) и Ю. К. Новиковым (1988) (табл. 2).

Таким образом, оценка показателей электрокардиограмм, рентгенограмм и ультразвуковых параметров сердца у новорожденных детей, проведенная с учетом лабораторной верификации этиологического фактора внутриутробной инфекции и определением уровней тропонинов Т и I в крови поможет дифференциальной диагностике инфекционных и гипоксических поражений миокарда у новорожденных детей.

=================
Вы читаете тему:
Дифференциальная диагностика поражений миокарда инфекционного и гипоксического генеза у новорожденных детей

Транзиторная ишемия миокарда у новорожденных — Сердце феникса

Причины появления ишемии миокарда

Причины возникновения ишемии миокарда

Важно! Как было ранее сказано, ишемия возникает людей независимо от их возраста и пола, а значит, важно регулярно посещать врача, сдавать анализы и проходить назначенные исследования. В большинстве случаев, не вовремя начатое лечение становится причиной летального исхода.

Симптомы заболевания

Симптоматика ишемии миокарда

Помимо болевых ощущений в сердце и груди, ишемия имеет и другие характерные симптомы:

Одышка (ее причиной становится застой крови в легких и снижение сердечного выброса).
Отеки конечностей (становится признаком сердечной недостаточности, когда миокард не способен протолкнуть кровь по организму, она накапливается в венах нижних конечностей, провоцируя отеки).
Сбои в ритме сердца (сердце и миокард теряют свой привычный ритм, то ускоряясь, то, наоборот, замедляясь).

Ишемия миокарда у новорожденных

Диагностика заболевания

Диагностика ишемии миокарда

ОАК – общий анализ крови;
Биохимический анализ крови;
Общий анализ мочи;
Определение формы и полярности зубца Т на кардиограмме с помощью аппарата ЭКГ;
УЗИ сердца.

При ишемии на ЭКГ обнаруживается замедление биоэлектрических процессов в миокарде ,но при этом нет признаков его некроза. В последнем случае ставится диагноз «инфаркт миокарда». По данным ЭКГ врач может определить место локализации поражения, характер ее течения. Зубец Т на кардиограмме при ишемии шире обычного. Он может быть положительным (при субэндокардиальной ишемии ЛЖ, трансмуральной ишемии задней стенки ЛЖ), отрицательным (при трансмуральной ишемии передней стенки ЛЖ и др.), сглаженным (субэндокардиальная ишемия задней стенки ЛЖ).

Source: LechiSerdce.ru

Транзиторная ишемия миокарда у новорожденных лечение

Транзиторная ишемия миокарда у новорожденных Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Виноградова Ирина Валерьевна, Иванов Дмитрий Олегович

Цель исследования — выявление особенностей течения транзиторной ишемии миокарда у недоношенных детей различного гестационного возраста, перенесших тяжелую патологию перинатального периода. Материалы и методы. Обследовано 110 новорожденных детей, перенесших тяжелую перинатальную патологию. Одну группу составили дети с массой тела при рождении 2000-2500 грамм, вторую группу – дети с экстремально низкой массой тела при рождении (ЭНМТ). Результаты и выводы. В результате, проведенного сравнительного исследования выявлено, что транзиторная ишемия миокарда чаще встречается у детей, родившихся с ЭНМТ. Ее наличие ухудшает течение основного заболевания и увеличивает летальность в группе детей, родившихся с ЭНМТ.

Transient myocardial ischemia in newborn

Objective. To study the transient myocardial ischemia in newborn of different gestational age survived after severe perinatal pathology. Design and methods. A total of 110 newborn were examined. One group included newborns weighed 2000-2500 grams at birth, group 2 was formed by children with extremely low birth weight (ELBW). In both groups the frequency of transient myocardial ischemia was assessed. Results and conclusion. As a result, the comparative study showed that transient myocardial ischemia is more common in infants with ELBW. It is associated with the worsening of the underlying disease and increased mortality in the group of newborns with ELBW.

Текст научной работы на тему «Транзиторная ишемия миокарда у новорожденных»

Том 19, № 4 / 2013

Транзиторная ишемия миокарда у новорожденных

И.В. Виноградова1, Д.О. Иванов2

1 Бюджетное учреждение «Президентский перинатальный центр»

Министерства здравоохранения Российской Федерации, Чебоксары, Россия

2 Федеральное государственное бюджетное учреждение «Федеральный Центр сердца, крови

и эндокринологии им. В.А. Алмазова» Министерства здравоохранения Российской Федерации,

Виноградова И.В. — заведующая отделением реанимации и интенсивной терапии новорожденных БУ «Президентский перинатальный центр» Минздрава России; Иванов Д.О. — доктор медицинских наук, директор института перинатологии и педиатрии ФБГУ «Федеральный Центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова» Минздрава России.

Контактная информация: Бюджетное учреждение «Президентский перинатальный центр» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Московский пр., д. 9, стр. 1, Чебоксары, Россия, 428031. Тел.: 8 (8352) 58-12-41, 58-61-60. E-mail: [email protected] (Виноградова Ирина Валерьевна).

Цель исследования — выявление особенностей течения транзиторной ишемии миокарда у недоношенных детей различного гестационного возраста, перенесших тяжелую патологию перинатального периода. Материалы и методы. Обследовано 110 новорожденных детей, перенесших тяжелую перинатальную патологию. Одну группу составили дети с массой тела при рождении 2000-2500 г, вторую группу — дети с экстремально низкой массой тела при рождении (ЭНМТ). Результаты и выводы. В результате проведенного сравнительного исследования выявлено, что транзиторная ишемия миокарда чаще встречается у детей, родившихся с ЭНМТ. Ее наличие ухудшает течение основного заболевания и увеличивает летальность в группе детей, родившихся с ЭНМТ.

Ключевые слова: новорожденные, сердечно-сосудистая система, транзиторная ишемия миокарда.

Transient myocardial ischemia in newborn

I.V. Vinogradovai, D.O. Ivanov2

1 Presidential Perinatal Center, Cheboksary, Russia

2 Almazov Federal Heart, Blood and Endocrinology Сentre, St Petersburg, Russia

Corresponding author: Presidential Perinatal Center, 9-1 Moscow avenue, Cheboksary, Russia, 428031. Phone: 8 (8352) 58-12-41, 58-61-60. E-mail: [email protected] (Irina V Vinogradova, the Head of the Intensive Care and Neonatal Intensive Care Department at Presidential Perinatal Center).

Objective. To study the transient myocardial ischemia in newborn of different gestational age survived after severe perinatal pathology. Design and methods. A total of 110 newborn were examined. One group included newborns weighed 2000-2500 g at birth, group 2 was formed by children with extremely low birth weight (ELBW). In both groups the frequency of transient myocardial ischemia was assessed. Results and conclusion. As a result, the comparative study showed that transient myocardial ischemia is more common in infants with ELBW. It is associated with the worsening of the underlying disease and increased mortality in the group of newborns with ELBW.

Key words: newborn, cardiovascular system, transient myocardial ischemia.

Статья поступила в редакцию: 14.06.13. и принята к печати: 21.08.13.

Особый научный интерес последних десятилетий представляют недоношенные новорожденные. В настоящее время этот интерес сместился с вне-

дрения новых методов терапии [раннее введение сурфактанта, использование СРАР-терапии (от англ. continuous positive airway pressure — лечение путем создания положительного давления в ды-

хательных путях) в родовом зале, высокочастотной вентиляции легких], позволивших улучшить выживаемость пациентов и снизить количество осложнений, на выяснение роли патогенетических механизмов, принимающих участие в развитии дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности у данной категории больных. Однако одной из основных проблем выхаживания новорожденных с дыхательной недостаточностью является оценка состояния сердечно-сосудистой системы и ее возможный вклад в прогрессирование дыхательных расстройств. В связи с этим особое значение имеют транзиторные расстройства гемодинамики, приводящие к изменению функциональной активности миокарда. Среди них особое место у новорожденных занимает транзиторная ишемия миокарда (ТИМ) [1, 2]. В настоящее время ТИМ определяют как временное уменьшение или прекращение кровообращения в отдельных участках сердечной мышцы, приводящих к снижению функциональной активности миокарда [3-8]. Предполагают, что наличие ТИМ усугубляет течение респираторных расстройств в периоде новорожденности, хотя исследований, посвященных этой проблеме, крайне мало [9-12]. В связи с этим и была сформулирована цель нашего исследования.

Цель исследования — выявление особенностей течения ТИМ у недоношенных детей различного гестационного возраста, перенесших тяжелую патологию перинатального периода.

Материалы и методы

Исследования проводились на базе БУ «Президентский перинатальный центр» Минздрава России. Было обследовано 110 новорожденных недоношенных детей различного срока гестации, перенесших тяжелую перинатальную патологию (синдром дыхательных расстройств, врожденную пневмонию). Все новорожденные требовали проведения интенсивной терапии в связи с выраженной дыхательной недостаточностью. Дети были разделены на две группы. Первую группу составили 59 новорожденных, родившихся с экстремально низкой массой тела (ЭНМТ), а вторую группу (группу сравнения) — 51 ребенок, родившийся с массой тела 2000-2500 г.

По мнению ряда исследователей [6, 8], специфическая клиническая картина при ТИМ отсутствует. Тяжесть состояния ребенка может колебаться от удовлетворительного до крайне тяжелого. Основными симптомами транзиторной ишемии считают следующие признаки: акроцианоз, «мраморность» и бледность кожных покровов, тахипноэ, глухость сердечных тонов при нормальной или несколько

ORIGINAL ARTICLE Том 19, № 4 / 2013

увеличенной частоте сердечных сокращений (ЧСС), систолический шум, нарушение сердечного ритма. У некоторых больных развивается острая сердечнососудистая недостаточность.

Применялись следующие методы обследования: анамнестический (сбор анамнеза), клинический, лабораторный. Также всем детям были проведены дополнительные методы обследования для выяснения функциональных особенностей сердечнососудистой системы. Эхокардиографическое исследование проводилось всем детям, включенным в исследование, на 1-е, 2-4-е и 5-7-е сутки жизни. Исследование проводилось сканерами «ALOKA 1400, 1700», «LOGIQ book XP» c микроконвексны-ми датчиками с частотой сканирования 5 мГц. Для диагностики ТИМ использовали шкалу Jedeikin R. и соавторов (1983) [13], согласно которой выявление снижения фракции выброса менее 60 %, снижения фракции укорочения менее 30 %, снижения минутного объема кровообращения (сердечного выброса) менее 200 мл/кг массы тела в минуту позволяет диагностировать изменение сердечного выброса с его снижением менее 200 мл/кг массы тела в минуту [1, 11]. Детям проводилась ЭКГ (Heart Mirror3-IKO фирмы INNOMED, Япония) в 1-2-е сутки жизни, 10-е сутки жизни и далее в зависимости от длительности проявления признаков ТИМ. Мониторный контроль уровня артериального давления (АД) осуществлялся непрерывно с помощью многофункциональных мониторов Phillips (Германия) с цифровой индикацией на дисплее систолического, диастолического и среднего АД. Нормальный уровень АД определялся по нормограммам.

Нейросонографию с допплерографией сосудов головного мозга (сканерами «ALOKA 1400, 1700», «LOGIQ book XP» c микроконвексными датчиками с частотой сканирования 5 мГ ц) проводили на 1-3-е сутки жизни, далее — каждые 7-10 дней, а по показаниям — чаще. Дополнительными показаниями для проведения нейросонографии служили: риск нарастания внутрижелудочкового кровоизлияния (ВЖК), для контроля динамики нарастания размеров желудочковой системы при вентрикулодилатации с целью определения тактики лечения.

В настоящем исследовании при развитии ТИМ новорожденные лечились по протоколу, разработанному и принятому в БУ «Президентский перинатальный центр». Согласно данному протоколу, на фоне применения кардиотонических препаратов (дофамин в дозе 4 мкг/кг/мин, а на 4-5-е сутки жизни при сохранении признаков ТИМ отменялся дофамин и назначались сердечные гликозиды в насыщающей дозе 0,03 мг/кг, насыщение за 3-5 дней) инфузионная нагрузка ограничивалась на

Том 19, № 4 / 2013

20-30 % от расчетной для данных суток жизни и назначалась диуретическая терапия (фуросемид). При необходимости у всех новорожденных проводилась коррекция водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния.

При статистической обработке данных применялись методы описательной статистики, частотный анализ. Различия считались значимыми при уровне р

ТРАНЗИТОРНАЯ ИШЕМИЯ МИОКАРДА У НОВОРОЖДЕННЫХ С ЭКСТРЕМАЛЬНО НИЗКОЙ МАССОЙ ТЕЛА

Поступила 05.09.09 г.

И.В. ВИНОГРАДОВА, М.В. КРАСНОВ,

И.Г. ЕГОРОВА, Н.Г. СКВОРЦОВА,

М.Б. ИВАНОВА, Н.В. КРЫЛОВА

ТРАНЗИТОРНАЯ ИШЕМИЯ МИОКАРДА У НОВОРОЖДЕННЫХ

С ЭКСТРЕМАЛЬНО НИЗКОЙ МАССОЙ ТЕЛА

Чувашский государственный университет им. И.Н.Ульянова,

Президентский перинатальный центр, Чебоксары

Целью исследованияявилась оценка уровня транзиторной ишемии миокарда, дисфункции миокарда у детей с экстремально низкой массой тела, выявление особенностей течения ее у недоношенных с массой тела менее 1000 г. Под наблюдением находилось 59 новорожденных. Выявлено, что транзиторная ишемия миокарда тяжелее протекает у детей с экстремально низкой массой тела по сравнению с доношенными новорожденными. Наиболее характерным клиническим проявлением является появление брадикардии и глухости сердечных тонов. ТИМ ухудшает течение РДС и увеличивает летальность недоношенных пациентов.

The research aims at evaluating transit myocardial ischemia, myocardial dysfunction in children with extreme low weight, detecting its peculiarities in premature with the weight less than 1000 gr. 59 newborns were examined. It was proved that transit myocardial ischemia is more serious in children with ELW than mature newborns. The most typical clinical presentations are bradycardia and cardiac tones.TMI worsens RDS and increases mortality rate of the pre-mature patients.

В связи с успехами в первичной реанимации и интенсивным выхаживанием незрелых новорожденных в популяции увеличивается частота детей, родившихся с массой тела менее 1000 г. В последние 3-5 лет доля детей, родившихся (живыми и мертвыми) с массой тела от 500 до 999 г, составляет в нашей стране от 0,25 до 0,5% [8]. Дети с экстремально низкой массой тела (ЭНМТ) относятся к группе высокого риска летальности. Использование высокотехнологичных малотравматичных современных методик выхаживания привело к снижению летальности детей с очень низкой и экстремально низкой массой тела (ЭНМТ) при рождении. По данным отделения реанимации специализированного стационара для недоношенных детей г. Санкт-Петербурга, летальность в группе детей с массой тела при рождении до 1000 г снизилась с 55 в 1995 г. до 22,5% в 2002 г., среди детей с массой тела при рождении от 1000 до 1500 г — с 40,7 до 9,2%. В то же время внедрение новых методов интенсивной терапии и реанимации новорожденных, таких как использование СРАР, введение сурфактанта, высокочастотной вентиляции легких, позволило добиться улучшения выживаемости пациентов, снижения количества осложнений. Тем не менее у новорожденных, перенесших асфиксию и находящихся в критическом состоянии, в 30% случаев развивается транзиторная ишемия миокарда (ТИМ). Кроме того, признаки ишемического поражения миокарда различной степени выраженности отмечаются у 80% новорожденных с тяжелой формой пневмонии и сепсисом. ТИМ связана с временным уменьшением или прекращением кровообращения в отдельных участках сердечной мышцы, приводящим к снижению ее функциональной активности [2, 3, 5, 7]. Все указанное побуждает искать средства для понимания механизмов развития тяжелого состояния и для коррекции состояния без «агрессивной» медикаментозной терапии, особенно у новорожденных с ЭНМТ.

Цель исследования:оценить уровень транзиторной ишемии миокарда, дисфункции миокарда у детей с ЭНМТ, выявить особенности течения ее у недоношенных с массой тела менее 1000 г.

Материалы и методы исследования.В исследование включено 59 детей, родившихся с ЭНМТ. Дети находились на лечении в отделении реанимации и интенсивной терапии новорожденных ГУЗ «Президентский перинатальный центр» МЗ и СР ЧР по поводу выраженной дыхательной недостаточности, включавшей в себя респираторный дистресс-синдром, врожденную пневмонию, врожденный сепсис. Всем детям требовалось проведение интенсивной терапии. Распределение детей с ЭНМТ по массе представлено в табл. 1.

Транзиторная ишемия миокарда у новорожденных лечение

К ранним и отдаленным последствиям неонатальной транзиторной постгипоксической ишемии миокарда относятся:
— постгипоксическая дисфункция миокарда;
— блокада правой ножки пучка Гиса;
— нарушения внутрижелудочковой проводимости по волокнам Пуркинье;
— транзиторная недостаточность трикуспидального клапана.

Постгипоксическая дисфункция миокарда — нередкое явление у новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию. Эту патологию довольно подробно изучила Н.П. Котлукова (1997—2003). По данным ее исследований, частота миокардиальной дисфункции колеблется от 10 до 15% от всех новорожденных, госпитализированных в перинатальный кардиологический центр г. Москвы. Летальность среди детей с этой патологией отсутствует, но нарушения функционального состояния сердца могут наблюдаться в течение длительного времени после рождения.

Постгипоксическую дисфункцию миокарда можно рассматривать как одно из последствий транзиторной неонатальной постгипоксической ишемии миокарда, которая встречается у детей грудного возраста. В настоящее время это недостаточно изученная проблема кардиологии раннего возраста, нередко создающая серьезные диагностические трудности в силу отсутствия ее четких критериев. Наиболее сложна дифференциальная диагностика с врожденными кардитами с низкой активностью воспалительного процесса.

Основанием для постановки диагноза постгипоксическои дисфункции миокарда, по данным Н.П. Котлуковой с соавт., служат следующие критерии:
1) отягощенный анамнез беременности и родов, явившийся причиной перинатальной гипоксии или асфиксии плода и новорожденного ребенка;
2) клинические симптомы поражения сердца: приглушение или глухость I тона сердца, расширение границ относительной сердечной тупости сердца, систолический шум над областью сердца;
3) изменения на ЭКГ в виде синусовой тахи- или бра-дикардии, экстрасистолий, нарушений внутрижелудочковой проводимости, изменений конечной части желудочкового комплекса ST-T;
4) сопутствующая симптоматика со стороны ЦНС в виде синдромов повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, мышечной дистонии, синдрома угнетения ЦНС.

Эхокардиографическое исследование сердца выявляет снижение систолической функции ЛЖ. Анализ параметров, отражающих состояние вегетативной нервной системы, позволяет говорить о наличии вегетативной дисфункции у младенцев с этой патологией. У 80% детей она характеризуется гиперсимпатикотоническим исходным вегетативным тонусом (индекс напряжения колеблется от 140 до 900 у.е.). Нормальная вегетативная реактивность наблюдается у 60% больных детей, гиперсимпатикотоническая реактивность — у 15%, асимпатикотоническая реактивность — у 35% этих младенцев. У детей с нормальной вегетативной реактивностью по оценке отдельных показателей кардиоинтервалографии также установлена разбалансированность в деятельности симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы с повышенной активностью первого.

Постгипоксическая дисфункция миокарда — диагноз первых месяцев жизни и в отличие от врожденных кардитов характеризуется достаточно быстрой положительной динамикой. В течение 3—4 мес жизни уменьшается патологическая симптоматика со стороны сердца: постепенно исчезают признаки сердечной недостаточности, улучшаются ЭКГ-показатели, происходит нормализация сердечного ритма и данных систолической функции ЛЖ. Как правило, дети имеют нормальные массо-ростовые показатели.

Однако у части детей с постгипоксической дисфункцией миокарда в возрасте 1—2 года сохраняются расширение тени сердца, приглушение I тона сердца, функциональный систолический шум. На ЭКГ регистрируются склонность к тахи- или брадикардии, признаки функционального преобладания ЛЖ, нарушение процессов реполяризации миокарда в левых грудных отведениях. Эхокар-диографическое исследование показывает снижение систолической функции ЛЖ.
Другим последствием неонатальной постгипоксической ишемии миокарда являются нарушения проводимости в виде неполной блокады правой ножки пучка Гиса.

Как правило, она появляется на ЭКГ на 4—5-й день жизни и далее регистрируется в течение последующих 2—3 нед.
У 37% новорожденных ее исчезновение наблюдается к концу неонатального периода.

У остальных младенцев неполная блокада правой ножки пучка Гиса сохраняется и после окончания неонатального периода. Она диагностируется в виде типичных желудочковых комплексов типа rsrs или RsRs, где R>s в отведениях V2R—VI—V2. В течение последующих 3—5 лет жизни блокада правой ножки трансформируется и имеет форму rsrs или rrs в отведениях V2R—VI.

У некоторых новорожденных неполная блокада правой ножки пучка Гиса впервые регистрируется на ЭКГ в конце первого месяца после рождения, вскоре после исчезновения дистрофических изменений в области миокарда правого желудочка и сохраняется в последующие годы жизни.

У части детей неполная блокада правой ножки пучка Гиса протекает с положительной динамикой и постепенно в течение первых лет жизни превращается в типичный для правых грудных отведений желудочковый комплекс типа RS продолжительностью 0,06—0,08 с.

Транзиторная ишемия миокарда у новорожденных

Причины и методы лечения транзиторной ишемической атаки

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Транзиторная ишемическая атака может проявляться по-разному в зависимости от того, какая часть мозга осталась лишенной кровоснабжения и кислорода. При блокировке артерий, которые отходят от главной сонной артерии человек может ослепнуть на один глаз, почувствовать слабость в мышцах и нарушение чувствительности.

Причины
Диагностика
Причины развития и предрасполагающие факторы заболевания
Лечение

При закупорке артерий, получающих питание от позвоночной артерии и проходящие к заднему нижнему отделу головного мозга, у человека наблюдается головокружение, слабость и двоение в глазах.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Снижение кровотока в головном мозге может иметь серьезные последствия

При любом нарушении кровообращения головного мозга наблюдается:

онемение или паралич руки, ноги или полностью одной стороны тела;
двоение в глазах;
головокружение;
временная потеря зрения и слуха;
нарушение речи;
неспособность распознавания частей тела;
непроизвольное мочеиспускание;
обмороки;
неустойчивость и непроизвольные движения.

Все вышеперечисленные симптомы очень схожи с симптомами инсульта, но все они проявляются временно и могут проходить. Однако заболевание может проявляться несколько раз в течение одного дня, нескольких дней с интервалом в несколько лет.

В течение жизни на стенках артерий постоянно откладываются жиры и соли кальция, от которых постоянно могут отрываться небольшие частички и попадать с током крови в мелкие кровеносные сосуды, вблизи головного мозга, что вызывает временную блокаду кровоснабжения и становится причиной транзиторной ишемической атаки.

Из-за постоянных отложений на стенках сосудов, блокируется кровоснабжение головного мозга

Причины, закупорки кровеносного сосуда и транзиторной ишемической атаки также может быть скопление тромбоцитов. Чаще всего данная патология наблюдается у людей средних лет, и чем больше возраст, тем больше вероятность. В редких случаях заболевание может наблюдаться у молодых людей, а также у детей с заболеваниями крови и сердца.

Диагностика

Первые диагностические проявления болезни являются спонтанные преходящие неврологические симптомы, которые связаны с нарушением нормального функционирования отдельной части головного мозга.

Подобные симптомы могут иметь и другие заболевания, такие как злокачественные новообразования, мигрень, повышенное содержание сахара в крови. Поэтому без проведения дополнительных исследований невозможно поставить диагноз.

Для того чтобы выявить патологию и поставить диагноз, используется несколько методик. Например, нарушение нормального кровотока можно обнаружить:

Послушав звуки, которые создает кровь с помощью стетоскопа, однако это может происходить и при небольшом сужении сосуда.
С помощью ультразвукового и допплеровского исследования. С их помощью предоставляется возможность измерить степень изменения просвета сосуда и количества крови, проходимой через него.
В отдельных случаях может быть назначена ангиография сосудов головного мозга или МРТ для определения выраженности сужения и места его локализации. При проведении ангиографии в артерии вводится контрастное вещество, и делаются рентгеновские снимки шеи и головы.

В соответствии с классификацией сосудистых поражений спинного и головного мозга к преходящим нарушениям мозгового кровообращения относится:

транзиторно-ишемическая мозговая атака;
гипертонический церебральный криз.

Кроме этого ишемическая атака по степени тяжести может быть:

легкое – продолжительность не более 10 минут;
средней тяжести – более 10 минут, несколько часов;
тяжелое – может продолжаться сутки или более, после чего остается легкая симптоматика.

Показанием для госпитализации является соответствие симптоматики и точный диагноз . Даже в случае, если до приезда скорой помощи симптоматика стала отсутствовать и неврологическое расстройство никак не проявляется, экстренная госпитализация все же необходима в кратчайшие сроки. Проведение соответствующего лечения — это своевременная профилактика инсульта.

Причины развития и предрасполагающие факторы заболевания

развитию патологии способствует большое количество факторов, а в частности заболевания сердечнососудистой системы, которые развиваются чаще всего с мозговыми нарушениями;
гипертоническая болезнь и гипертонические кризы;
атеросклероз, чаще всего сосудов головного мозга;
инфаркт миокарда в анамнезе;
нарушение ритма проводимости;
наследственность;
к предпосылкам можно отнести: лишний вес, сахарный диабет, гиподинамию, алкоголизм, курение.

Лечение и профилактика направлено на нормализацию кровообращения. Для этого следует как можно быстрее восстановить приток крови к той части головного мозга, которая испытывает кислородное голодание.

Какие именно препараты и их дозировку подбирает врач, но каждый для себя должен знать, что нужно делать, чтобы предотвратить подобное состояние в будущем. Поэтому профилактикой заболевания является:

контроль артериального давления и при необходимости прием гипотензивных препаратов;
контроль уровня холестерина в крови и соблюдение диеты для его снижения;
контроль уровня глюкозы в крови;
отказ от алкоголя и табакокурения;
контроль веса;
ежедневные прогулки на свежем воздухе, повышение физической активности путем проведения упражнений средней интенсивности.

Если вы наблюдаете симптомы транзиторно-ишемической мозговой атаки, очень важно оказать своевременную медикаментозную помощь. Но при этом терапия может быть эффективна только в первые три часа после начала проявления симптомов и чем быстрее больной будет доставлен в лечебное учреждение, тем больше будет шансов на его полное восстановление. Если после приступа микроинсульта произошло более 6 часов, то лечение подобного заболевания будет не эффективным.

Если у него развивается ишемическая атака важно открыть окно и расстегнуть одежду для притока свежего воздуха.

Для восстановления нормального кровотока в артериальных сосудах применяются следующие препараты: сосудосуживающие, ангиопротекторы, антиагреганты, метаболические препараты, ноотропные препараты.

После оказания первой медицинской помощи доктор просит больного произнести фразу, улыбнуться и поднять руки вверх. Таким образом, проверяют, нормально ли функционирует головной мозг. Но когда поставлен диагноз ишемическая атакапо типу МКБ 10, человеку очень трудно произнестидаже несколько слов, и он не может поднимать руки.

– оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

Аритмия
Атеросклероз
Варикоз
Варикоцеле
Вены
Геморрой
Гипертония
Гипотония
Диагностика
Дистония
Инсульт
Инфаркт
Ишемия
Кровь
Операции
Сердце
Сосуды
Стенокардия
Тахикардия
Тромбоз и тромбофлебит

Сердечный чай
Гипертониум
Браслет от давления
Normalife
Аллапинин
Аспаркам
Детралекс

Ишемическая болезнь сердца: классификация форм и лечение болезни

Классификация форм ишемической болезни сердца

Долгий период времени составить такую классификацию ученым не удавалось, потому что не были до конца изучены все симптомы ишемии сердца, и все особенности ее развития. Но на сегодняшний день такая система уже существует. К формам ИБС относятся:

Стенокардия;
Инфаркт миокарда;
Кардиосклероз;
безболевая ишемия сердца;
нарушения ритма сердца;
сердечная смерть;
сердечная недостаточность;
микроваскулярная стенокардия.

Все эти формы отличаются друг от друга своими клиническими особенностями, но схожесть заключается в том, что нарушается поставка кислорода к сердцу.

Кто имеет высокий риск заболевания?

Существуют признаки ишемии сердца, которые будут указывать на то, что человек имеет высокий риск заболеть. К ним относится повышенный уровень холестерина, сахарный диабет, высокое артериальное давление. В связи с тем, что ишемическая болезнь все больше носит социальный характер, в зону риска попадают также курильщики, лица употребляющие алкоголь, страдающие ожирением и ведущие неактивный образ жизни. Нельзя забывать и о частых эмоциональных и психологических перегрузках организма. Наличие одного или нескольких из перечисленных факторов не говорит о том, что у человека диагностируется ИБС, а свидетельствует о его предрасположенности к этой болезни.

В чем заключается лечение ишемии сердца

Услышав от врача неутешительный диагноз возникает вопрос — можно ли вылечить ишемию? Здесь нужно отметить, что единого лекарственного средства, которое могло бы устранить все проявления ишемии, в медицине нет. На разных стадиях этого заболевания необходимы разные лекарства. В первую группу лекарственных средств можно отнести те, которые снимают явления, провоцирующие приступы.То есть, снижающие давление, например, или уменьшающие уровень холестерина.

Во второй группе лекарства, способные предотвратить нежелательные последствия заболевания: инфаркт миокарда, тромбозы и др. Самыми основными лекарствами будут считаться сосудорасширяющие препараты, которые нормализуют кровоток и помогут избежать стенокардии.

Доктор может назначить вам еще и дополнительные процедуры, помимо лекарств. Например, электрофорез, способный нормализовать режим сна и успокоить нервную систему. При электрофорезе вводятся не только успокаивающие средства, но и сосудорасширяющие, а также препараты, снимающие болевые ощущения и разжижающие кровь.

О том, что существует специальная диета ишемии сердца, не трудно догадаться. В этой статье выше мы уже писали, что повышенный уровень холестерина, и высокое артериальное давление являются основными причинами возникновения холестериновых бляшек в артериях. В повседневной жизни мы, к сожалению, редко обращаем внимание на то, что мы едим. Канцерогены и вредный холестерин присутствуют практически во всех «вкусных» для нас продуктах.

Сменить привычный неправильный режим питания придется. Иначе весь комплекс лечебных мероприятий будет проводиться зря. И, конечно же, бороться со своими вредными привычками! Только здоровый образ жизни поможет свести к минимуму риск заболевания, а если оно уже имеется, то будет больше шансов к скорейшему выздоровлению.

И необходимо помнить, что если у вас явно существуют все симптомы ишемии сердца, нужно срочно начать лечение, потому что это ваше здоровье и ваша жизнь.

Постгипоксическая дисфункция миокарда у новорожденных

Основанием для постановки диагноза «постгипоксическая дисфункция миокарда», по данным Н. П. Котлуковой с соавт., служат следующие критерии:

отягощенный анамнез беременности и родов, явившийся причиной перинатальной гипоксии или асфиксии плода и новорожденного ребенка;
клинические симптомы поражения сердца: приглушение или глухость I тона сердца, расширение границ относительной сердечной тупости сердца, систолический шум над областью сердца;
изменения на ЭКГ в виде синусовой тахи- или брадикардии, экстрасистолий, нарушений внутрижелудочковой проводимости, изменений конечной части желудочкового комплекса ST-T;
сопутствующая симптоматика со стороны ЦНС в виде синдромов повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, мышечной дистонии, синдрома угнетения ЦНС.

Однако несоответствие между клиническим диагнозом и патологоанатомическими данными привело к путанице в понятиях, обозначающих различные по этиологии, патогенезу и морфологии изменения миокарда, особенно это касается миокардиодистрофии, кардиопатии, миокардита, кардиомиопатии. Увлечение диагнозом «преходящая ишемия миокарда» и разочарования, связанные с ним, обусловлены в основном трудностью интерпретации низковольтажности ЭКГ, однотипных электрокардиографических изменений зубца Т, нарушений ритма и проводимости сердца, сократительной способности миокарда, лежащих в основе диагностики как кардитов, так и преходящей ишемии миокарда, так и миокардиодистрофии инфекционного генеза. Разработка новых и внедрение уже известных методов диагностики окажет большую помощь в дифференциации этих видов патологии миокарда.

Таблица 1.
Нормальные показатели содержания МВ-креатинфосфокиназы и 1-лактатдегидрогеназы у здоровых новорожденных

Транзиторная ишемия миокарда у взрослых

Причины возникновения ишемии миокарда

Важно! Как было ранее сказано, ишемия возникает людей независимо от их возраста и пола, а значит, важно регулярно посещать врача, сдавать анализы и проходить назначенные исследования. В большинстве случаев, не вовремя начатое лечение становится причиной летального исхода.

Симптоматика ишемии миокарда

Помимо болевых ощущений в сердце и груди, ишемия имеет и другие характерные симптомы:

Одышка (ее причиной становится застой крови в легких и снижение сердечного выброса).
Отеки конечностей (становится признаком сердечной недостаточности, когда миокард не способен протолкнуть кровь по организму, она накапливается в венах нижних конечностей, провоцируя отеки).
Сбои в ритме сердца (сердце и миокард теряют свой привычный ритм, то ускоряясь, то, наоборот, замедляясь).

Ишемия миокарда у новорожденных

Диагностика ишемии миокарда

ОАК – общий анализ крови;
Биохимический анализ крови;
Общий анализ мочи;
Определение формы и полярности зубца Т на кардиограмме с помощью аппарата ЭКГ;
УЗИ сердца.

При ишемии на ЭКГ обнаруживается замедление биоэлектрических процессов в миокарде ,но при этом нет признаков его некроза. В последнем случае ставится диагноз “инфаркт миокарда”. По данным ЭКГ врач может определить место локализации поражения, характер ее течения. Зубец Т на кардиограмме при ишемии шире обычного. Он может быть положительным (при субэндокардиальной ишемии ЛЖ, трансмуральной ишемии задней стенки ЛЖ), отрицательным (при трансмуральной ишемии передней стенки ЛЖ и др.), сглаженным (субэндокардиальная ишемия задней стенки ЛЖ).

Ишемия миокарда: особенности заболевания, лечение

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Кубанский государственный медицинский университет (КубГМУ, КубГМА, КубГМИ)

Уровень образования — Специалист

1993-1999

Дополнительное образование:

«Кардиология», «Курс по магнитно-резонансной томографии сердечно-сосудистой системы»

НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова

«Курс по функциональной диагностике»

НЦССХ им. А. Н. Бакулева

«Курс по клинической фармакологии»

Российская медицинская академия последипломного образования

«Экстренная кардиология»

Кантональный госпиталь Женевы, Женева (Швейцария)

«Курс по терапии»

Российского государственного медицинского института Росздрава

Контакты: [email protected]

Причины

неправильное питание, т.е. злоупотребление транс-жирами и углеводами;
гиподинамия;
склонность к перееданию;
курение;
постоянные стрессы;
генетическая предрасположенность;
диабет.

Разновидности болезни

Все ишемии миокарда можно разделить на острые и на коронарные. К острым относят:

инфаркт;
внезапную коронарную смерть.

К коронарным ишемиям относят:

сердечную недостаточность;
все существующие разновидности стенокардии;
всевозможные виды аритмий.

Транзиторную ишемию, являющуюся предшественником ишемии микарда, можно распознать по ЭКГ.

Признаки болезни

Форма	Общие симптомы
Стенокардия	Наблюдаются сильные боли за грудиной.
	Неприятные ощущения появляются после физических или психоэмоциональных нагрузок.
	Приступы на начальных стадиях проходят после того, как нагрузка прекращается.
	Боль может передаваться в лопатку или другие конечности.
Острая ишемия	Пациент испытывает сильную боль за грудиной.
	Болевой синдром может сохраняться до 1 часа.
	Параллельно возникает кашель и повышенное потоотделение.
	Повышается артериальное давление.
	Нитроглицерин не помогает в купировании приступа.
Субэндокардиальная ишемия	Практически не проявляет себя с помощью болевого синдрома.
	Наблюдается у пациентов с нестабильной стенокардией.
	Способна самостоятельно проходить без приёма медикаментов.
	При отсутствии лечения способна перейти в острую форму.
	Диагностируется чаще у гипертоников, чем у гипотоников.

Диагностика

Коронарографию. Позволяет выявить конкретные места закупорки сосудов, питающих миокард левого желудочка или правого желудочка. Пациенту вводят контраст, а затем делают снимки.
Нагрузочные пробы. Если ишемия носит временный характер, то таким способом можно её выявить. К пациенту подключают множество приборов, которые записывают его сердечный ритм, а затем он начинает выполнять физические упражнения.
Электрокардиографию. Позволяет выявить любые нарушения в проводимости сердечной мышцы.
Мониторинг по Холтеру. К пациенту крепят различные датчики, которые записывают данные о работе его сердца в течение суток.
Анализ крови на биохимию. Позволяет выявить нарушения в липидном обмене.

Особенности лечения

Диуретики. Если человек страдает от сильных отёков, то их назначают, чтобы выводить лишнюю жидкость из организма, а заодно облегчить работу сердцу.
Нитраты. Нужны для того, чтобы на короткий срок увеличивать диаметр сосудов. Их нельзя принимать гипотоником, т.к. дополнительное расширение сосудов может спровоцировать критическое понижение давления и обморок.
Бета-адреноблокаторы. Замедляют скорость биения сердца, что уменьшает его потребность в кислороде.

Осложнения