•Транзиторная ишемическая атака — Шпаргалки для «скорой помощи»
- ❀ Главная
- ❀ Шпаргалки «03»
- ➺Анатомия
- ➺Аппаратура
- ➺Гинекология
- ➺Дерматология
- ➺Инструкции и пр.
- ➺Инфекция
- ➺Кардиология
- ➺Написание карты
- •Анемия неясного генеза
- •Аппендицит
- •Баланопостит
- •Без сознания. Употреблял алкоголь
- •Бронхиальная астма
- •Бронхит острый
- •Бронхит обструктивный, Дн 1 ст
- •Гипертоническая болезнь 3 ст
- •Гипертоническая болезнь 3 ст, дорсалгия
- •Гипертоническая болезнь 3 ст, носовое кровотечение
- •Дивертикулит
- •З. перелом хрящей гортани? ЗЧМТ, СГМ
- •Закрытый пневмоторакс
- •ЗЧМТ, сотрясение головного мозга
- •ИБС, ПИКС, ГБ, остеохондроз грудного отдела
- •ИБС, прогрессирующая стенокардия
- •Инородное тело роговицы
- •Кишечная инфекция неясной этиологии
- •Кома неясной этиологии. Клиническая смерть.
- •Констатация 1
- •Констатация 2
- •Крапивница
- •Лакунарная ангина
- •Люмбоишиалгия
- •Панкреатит
- •Передоз. Кома.
- •ПТИ
- •Повторное ОНМК, сопор. Внеб. пневмония, ДН 3 ст
- •Рак желудка
- •Рожистое воспаление
- •Сахарный диабет
- •Симптомы и синдромы
- •Соматоформная вегетативная дисфункция
- •Сухая гангрена? Трофические изменения
- •Токсикоз 1 половины беременности. Беременность 12-13 недель
- •Транзиторная ишемическая атака
- •Тромбофлебит поверхностных вен голени
- •Угроза прерывания беременности. Беременность 8 недель
- •Укушенная рана левой ушной раковины
- •Ущемление выпавших геморроидальных узлов. Парапроктит?
- •Холецистит
- •Хроническая почечная недостаточность
- •Эпилепсия. Состояние после приступа.
- ➺Неврология
- ➺Офтальмология
- ➺Педиатрия
- ➺Пульмонология
- ➺Реанимация
- ➺Санэпидрежим
- ➺Терапия и общее
- ➺Токсикология
- ➺Травматология
- ➺Урология
- ➺Фармакология
- ➺Хирургия
- ➺Школа ЭКГ
- ➺Эндокринология
- ❀ Алгоритмы
- ❀ Протоколы оказания помощи РОСМП
- ❀ Шпаргалки по ЭКГ
- ❀ Status Localis
- ❀ Опасные карантинные инфекции
- ❀ Замечания ЦЭМП
- ❀ Видео-, аудиошпаргалки
- ❀ Карты вызовов
- ❀ Тесты для фельдшеров
- ❀ Библиотека EMHelp
- ❀ К размышлению
- ❀ История СМП
- ❀ Регламентирующие документы
- ❀ Авторские права
- ❀ Главная
- ❀ Шпаргалки «03»
- ➺Анатомия
- ➺Аппаратура
- ➺Гинекология
- ➺Дерматология
- ➺Инструкции и пр.
- ➺Инфекция
- ➺Кардиология
- ➺Написание карты
- •Анемия неясного генеза
- •Аппендицит
- •Баланопостит
- •Без сознания. Употреблял алкоголь
- •Бронхиальная астма
- •Бронхит острый
- •Бронхит обструктивный, Дн 1 ст
- •Гипертоническая болезнь 3 ст
- •Гипертоническая болезнь 3 ст, дорсалгия
- •Гипертоническая болезнь 3 ст, носовое кровотечение
- •Дивертикулит
- •З. перелом хрящей гортани? ЗЧМТ, СГМ
- •Закрытый пневмоторакс
- •ЗЧМТ, сотрясение головного мозга
- •ИБС, ПИКС, ГБ, остеохондроз грудного отдела
- •ИБС, прогрессирующая стенокардия
- •Инородное тело роговицы
- •Кишечная инфекция неясной этиологии
- •Кома неясной этиологии. Клиническая смерть.
- •Констатация 1
- •Констатация 2
- •Крапивница
- •Лакунарная ангина
- •Люмбоишиалгия
- •Панкреатит
- •Передоз. Кома.
- •ПТИ
- •Повторное ОНМК, сопор. Внеб. пневмония, ДН 3 ст
- •Рак желудка
- •Рожистое воспаление
- •Сахарный диабет
- •Симптомы и синдромы
- •Соматоформная вегетативная дисфункция
- •Сухая гангрена? Трофические изменения
- •Токсикоз 1 половины беременности. Беременность 12-13 недель
- •Транзиторная ишемическая атака
- •Тромбофлебит поверхностных вен голени
- •Угроза прерывания беременности. Беременность 8 недель
- •Укушенная рана левой ушной раковины
- •Ущемление выпавших геморроидальных узлов. Парапроктит?
- •Холецистит
- •Хроническая почечная недостаточность
- •Эпилепсия. Состояние после приступа.
- ➺Неврология
• Транзиторная ишемическая атака — Шпаргалки для «скорой помощи»
- ❀ Главная
- ❀ Шпаргалки «03»
- ➺Анатомия
- ➺Аппаратура
- ➺Гинекология
- ➺Дерматология
- ➺Инструкции и пр.
- ➺Инфекция
- ➺Кардиология
- ➺Написание карты
- •Анемия неясного генеза
- •Аппендицит
- •Баланопостит
- •Без сознания. Употреблял алкоголь
- •Бронхиальная астма
- •Бронхит острый
- •Бронхит обструктивный, Дн 1 ст
- •Гипертоническая болезнь 3 ст
- •Гипертоническая болезнь 3 ст, дорсалгия
- •Гипертоническая болезнь 3 ст, носовое кровотечение
- •Дивертикулит
- •З. перелом хрящей гортани? ЗЧМТ, СГМ
- •Закрытый пневмоторакс
- •ЗЧМТ, сотрясение головного мозга
- •ИБС, ПИКС, ГБ, остеохондроз грудного отдела
- •ИБС, прогрессирующая стенокардия
- •Инородное тело роговицы
- •Кишечная инфекция неясной этиологии
- •Кома неясной этиологии. Клиническая смерть.
- •Констатация 1
- •Констатация 2
- •Крапивница
- •Лакунарная ангина
- •Люмбоишиалгия
- •Панкреатит
- •Передоз. Кома.
- •ПТИ
- •Повторное ОНМК, сопор. Внеб. пневмония, ДН 3 ст
- •Рак желудка
- •Рожистое воспаление
- •Сахарный диабет
- •Симптомы и синдромы
- •Соматоформная вегетативная дисфункция
- •Сухая гангрена? Трофические изменения
- •Токсикоз 1 половины беременности. Беременность 12-13 недель
- •Транзиторная ишемическая атака
- •Тромбофлебит поверхностных вен голени
- •Угроза прерывания беременности. Беременность 8 недель
- •Укушенная рана левой ушной раковины
- •Ущемление выпавших геморроидальных узлов. Парапроктит?
- •Холецистит
- •Хроническая почечная недостаточность
- •Эпилепсия. Состояние после приступа.
- ➺Неврология
- ➺Офтальмология
- ➺Педиатрия
- ➺Пульмонология
- ➺Реанимация
- ➺Санэпидрежим
- ➺Терапия и общее
- ➺Токсикология
- ➺Травматология
- ➺Урология
- ➺Фармакология
- ➺Хирургия
- ➺Школа ЭКГ
- ➺Эндокринология
- ❀ Алгоритмы
- ❀ Протоколы оказания помощи РОСМП
- ❀ Шпаргалки по ЭКГ
- ❀ Status Localis
- ❀ Опасные карантинные инфекции
- ❀ Замечания ЦЭМП
- ❀ Видео-, аудиошпаргалки
- ❀ Карты вызовов
- ❀ Тесты для фельдшеров
- ❀ Библиотека EMHelp
- ❀ К размышлению
- ❀ История СМП
- ❀ Регламентирующие документы
- ❀ Авторские права
- ❀ Главная
- ❀ Шпаргалки «03»
- ➺Анатомия
- ➺Аппаратура
- ➺Гинекология
- ➺Дерматология
- ➺Инструкции и пр.
- ➺Инфекция
- ➺Кардиология
- ➺Написание карты
- •Анемия неясного генеза
- •Аппендицит
- •Баланопостит
- •Без сознания. Употреблял алкоголь
- •Бронхиальная астма
- •Бронхит острый
- •Бронхит обструктивный, Дн 1 ст
- •Гипертоническая болезнь 3 ст
- •Гипертоническая болезнь 3 ст, дорсалгия
- •Гипертоническая болезнь 3 ст, носовое кровотечение
- •Дивертикулит
- •З. перелом хрящей гортани? ЗЧМТ, СГМ
- •Закрытый пневмоторакс
- •ЗЧМТ, сотрясение головного мозга
- •ИБС, ПИКС, ГБ, остеохондроз грудного отдела
- •ИБС, прогрессирующая стенокардия
- •Инородное тело роговицы
- •Кишечная инфекция неясной этиологии
- •Кома неясной этиологии. Клиническая смерть.
- •Констатация 1
- •Констатация 2
- •Крапивница
- •Лакунарная ангина
- •Люмбоишиалгия
- •Панкреатит
- •Передоз. Кома.
- •ПТИ
- •Повторное ОНМК, сопор. Внеб. пневмония, ДН 3 ст
- •Рак желудка
- •Рожистое воспаление
- •Сахарный диабет
- •Симптомы и синдромы
- •Соматоформная вегетативная дисфункция
- •Сухая гангрена? Трофические изменения
- •Токсикоз 1 половины беременности. Беременность 12-13 недель
- •Транзиторная ишемическая атака
- •Тромбофлебит поверхностных вен голени
- •Угроза прерывания беременности. Беременность 8 недель
- •Укушенная рана левой ушной раковины
- •Ущемление выпавших геморроидальных узлов. Парапроктит?
- •Холецистит
- •Хроническая почечная недостаточность
- •Эпилепсия. Состояние после приступа.
- ➺Неврология
- ➺Офтальмология
- ➺Педиатрия
- ➺Пульмонология
Транзиторные ишемические атаки
Среди острых ишемических нарушений мозгового кровообращения выделяют ишемический инсульт (церебральный инфаркт) и транзиторную ишемическую атаку (ТИА), которые вызваны прекращением или значительным уменьшением кровоснабжения участка мозга — локальной ишемией. Ишемический инсульт проявляется стойкими (более суток) нарушениями функции головного мозга или приводит к быстрому летальному исходу в отличие от ТИА, при которой наблюдаются только кратковременные (до 24 часов) симптомы локальной ишемии мозга или сетчатки (ретинальные ТИА).
Причины ТИА и ишемического инсульта не имеют качественных различий. Клинический исход ишемического нарушения мозгового кровообращения (ТИА или инсульт) определяется в основном калибром артерии, в котором нарушен кровоток, локализацией и скоростью развития закупорки церебральной артерии, состоянием коллатерального кровообращения, реологическими свойствами крови и многими другими, еще до конца не изученными, факторами.
Оценить распространенность ТИА сложно, потому что многие пациенты не придают преходящим кратковременным расстройствам существенного значения и не обращаются за консультацией к врачу, однако у 30-50% больных, перенесших ТИА, в течение последующих 5 лет развивается инсульт.
Профилактика инсульта составляет одно из ведущих направлений ведения пациентов, перенёсших ТИА, потому что у них вероятность инсульта увеличивается более чем в десять раз. После ТИА также существенно возрастает риск инфаркта миокарда и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.
Причины и факторы риска
К основным факторам риска ТИА относят пожилой и старческий возраст, артериальную гипертонию, гиперхолестеринемию, атеросклероз церебральных и прецеребральных (сонных и позвоночных) артерий, курение, заболевания сердца (мерцательная аритмия, инфаркт миокарда, аневризму левого желудочка, искусственный клапан сердца, ревматическое поражение клапанов сердца, миокардиопатии, бактериальный эндокардит), сахарный диабет.
ТИА примерно в 90-95% случаев вызваны атеросклерозом церебральных и прецеребральных артерий, поражением мелких церебральных артерий вследствие артериальной гипертонии, сахарного диабета или кардиогенной эмболией. Атеросклероз представляет наиболее частое заболевание церебральных и прецеребральных артерий, вызывающее ТИА.
Атероматозные бляшки поражают прецеребральные (сонные, позвоночные), крупные и средние церебральные артерии, преимущественно в местах их деления, извитости и слияния. Рост атеросклеротической бляшки осложняется её изъязвлением и тромбообразованием (атеротромбозом) вследствие адгезии тромбоцитов. Фрагменты тромба и атеросклеротической бляшки могут быть источником эмболии более дистального отдела артерии (артерио-артериальная эмболия). Атеротромбоз и артерио-артериальная эмболия составляют причину почти половины ТИА.
Артериальная гипертония приводит к развитию ТИА напрямую, вызывая в перфорирующих артериях мозга липогиалиноз и фибриноидный некроз, а также опосредованно через стимулирование атеросклероза прецеребральных, крупных и средних церебральных артерий и развитие сердечных заболеваний, например, инфаркта миокарда и мерцательной аритмии, осложняющихся кардиогенной эмболией.
Поражение мелких церебральных артерий вследствие артериальной гипертензии, сахарного диабета и возрастных изменений составляет причину 15-30% случаев ТИА. Поражаются мелкие (40-80 мкм в диаметре) перфорирующие ветви средней мозговой артерии, задней мозговой артерии и основной артерии вследствие липогиалиноза, фибириноидного некроза, микроатеромы или тромбоза, что может вызывать преходящую локальную ишемию головного мозга.
Кардиогенная эмболия является причиной около 20% ТИА. Она обычно возникает вследствие формирования эмболических фрагментов на клапанах сердца или образования внутрисердечного тромба. К доказанным кардиогенным факторам риска эмболии мозга относят фибриляцию предсердий (мерцательную аритмию), искусственный клапан сердца, ревматическое поражение клапанов сердца, недавний (до 1 месяца) инфаркт миокарда, внутрисердечный тромб, внутрисердечное объёмное образование (миксома).
Возможными кардиогенными факторами риска эмболии мозга считают синдром слабости синусового узла, незаросшее овальное отверстие, атеросклеротические отложения в грудной аорте, инфаркт миокарда давностью 2-6 месяцев, гипо- или акинетический сегмент левого желудочка, кальцификацию митрального или аортального клапана. Неревматическая мерцательная аритмия составляет большинство случаев кардиальной эмболии в мозг.
В более редких случаях ТИА обусловлены васкулитом, гематологическими заболеваниями (эритремия, серповидноклеточная анемия, тромбоцитемия, лейкемия), иммунологическими нарушениями (антифосфолипидный синдром), венозным тромбозом, расслоением прецеребральных или церебральных артерий или другими заболеваниями.
В качестве патогенетических подтипов ТИА, как и при ишемическом инсульте, можно выделить атеротромботический (поражение крупных церебральных артерий вследствие атеротромбоза или артерио-артериальной эмболии), кардиоэмболический, лакунарный (поражение мелких церебральных артерий) и вызванный другими (более редкими) причинами. В части случаев, даже при тщательном обследовании пациента, перенесшего ТИА, не удается выяснить причину заболевания (ТИА неясного генеза).
Клиника
Клинические симптомы ТИА обычно возникают внезапно и достигают максимальной степени в течение нескольких секунд или одной, или двух минут, они сохраняются на протяжении 10-60 минут, значительно реже — нескольких часов (до суток). Очаговые симптомы поражения головного мозга разнообразны и определяются локализацией ишемии мозга в каротидном или вертебробазилярном бассейне, нарушение сознания наблюдается редко.
ТИА часто проявляются легкими неврологическими нарушениями (онемение лица и руки, легкий гемипарез или монопарез руки), хотя возможны и выраженные расстройства (гемиплегия, тотальная афазия). Нередко наблюдается кратковременное снижение зрения на один глаз («amavrosis fugas»), что обусловлено нарушением кровообращения в глазничной артерии (ретинальные ТИА). Возможно развитие оптико-пирамидного синдрома, при котором преходящее снижение зрения на один глаз сочетается с гемипарезом в противоположных конечностях, что патогмонично для окклюзирующего поражения внутренней сонной артерии.
ТИА могут часто повторяться или возникают всего один или два раза. Во многих случаях пациенты не придают преходящим кратковременным расстройствам существенного значения и не обращаются за консультацией к врачу, поэтому нередко ТИА диагностируется ретроспективно при выяснении анамнеза у больного с ишемическим инсультом.
Примерно у 30-50% больных, перенесших ТИА, в течение последующих 5 лет развивается инсульт. Риск развития инсульта составляет 10-20% в ближайшие три месяца с момента ТИА, он максимален в течение первой недели.
Вероятность развития инсульта повышается при повторных ТИА и увеличении возраста больного (вероятность повышается почти в 1,5 раза при увеличении возраста на 10 лет). Прогноз несколько лучше, когда ТИА проявляется только в виде преходящей слепоты на один глаз.
Для широкого использования в клинической практике предложены относительно простые балльные оценки риска развития инсульта у больных, перенесших ТИА. Предлагается в баллах учитывать следующие характеристики пациента: возраст (более 60 лет — один балл), неврологические нарушения (гемипарез — 2 балла, нарушения речи без пареза конечности — один балл), длительность нарушений (10-59 минут — один балл, 60 минут и более — 2 балла), наличие диабета — один балл. Риск развития инсульта возрастает при увеличении общей суммы баллов, которая у больного, перенесшего ТИА, может колебаться от 0 до 7 баллов.
В одном из последних исследований, посвященных наблюдению больных после перенесенного ТИА или малого инсульта, выделяется прогностическое значение гемипареза и длительности неврологических нарушений более одного часа.
Диагноз и дифференциальный диагноз
Диагноз ТИА часто устанавливается ретроспективно на основании анамнеза: развитие преходящих симптомов очагового поражения головного мозга у больного, имеющего факторы риска ишемического нарушения мозгового кровообращения. Проведение рентгеновской компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ) показано во всех случаях ТИА для исключения инфаркта головного мозга и других возможных причин преходящих неврологических нарушений (опухоль мозга, небольшое внутримозговое кровоизлияния, травматическая субдуральная гематому и других).
У большинства пациентов с ТИА КТ и МРТ головы не выявляет очаговых изменений, однако в 10-30% случаев (чаще в тех случаях, когда неврологические нарушения сохранялись на протяжении нескольких часов) выявляется инфаркт мозга, поэтому диагноз должен быть изменен на инфаркт головного мозга. В связи с этим обсуждается новое определение ТИА, согласно которому ТИА — кратковременные эпизоды локальной ишемии головного мозга или сетчатки, которые обычно длятся не более одного часа и не приводят к образованию инфаркта головного мозга.
Функциональная МРТ (диффузионно-взвешенной МРТ) выявляет наличие небольших инфарктов головного мозга почти в половине всех случаев ТИА, поэтому даже в тех случаях, когда при обычной МРТ или КТ головы у пациента, перенесшего ТИА, не обнаруживается инфаркта, диагноз ТИА в определенной степени условен из-за высокой вероятности выявления очагового поражения головного мозга при функциональной МРТ. Признаки очагового поражения головного мозга при функциональной МРТ чаще выявляются у пациентов с длительностью неврологических нарушений более 60 минут, наличием пареза, афазии, а также стеноза ВСА более 50% диаметра на стороне поражения головного мозга. У пациентов, перенесших ТИА и имеющих признаки инфаркта головного мозга при диффузионно-взвешенной МРТ, риск развития инфаркта головного мозга выше, чем у пациентов без изменений при диффузионно-взвешенной МРТ.
Пациенты, перенесшие ТИА, требуют обследования для выяснения причины преходящей ишемии мозга с целью предупреждения ишемического инсульта и других заболеваний сердечно-сосудистой системы. В план обследования входят ангиологическое исследование (пальпация и аускультация сосудов шеи и конечностей, измерение артериального давления на обеих руках), развёрнутый общий анализ крови, биохимический анализ крови с определением холестерина и его фракций, исследование гемостаза, ЭКГ, неинвазивные ультразвуковые методы исследования прецеребральных и церебральных артерий (предпочтительнее дуплексное сканирование прецеребральных артерий и транскраниальная допплерография церебральных артерий), магнитно-резонансная ангиография.
При подозрении на кардиоэмболический генез ТИА показана консультация кардиолога и более углубленное исследование сердца (трансторакальная и чреспищеводная эхокардиография, холтеровское мониторирование ЭКГ). В случаях неясного генеза ТИА целесообразны углубленные исследования плазмы крови: определение коагуляционных факторов и фибринолиза, уровня волчаночного антикоагулянта и антикардиолипиновых антител и др.
Дифференциальный диагноз проводится с другими заболеваниями, проявляющимися преходящими неврологическими нарушениями: мигренью, эпилептическим припадком, болезнью Меньера, вестибулярным нейронитом, доброкачественным пароксизмальным головокружением и другими.
При мигрени возможны кратковременные неврологические нарушения (мигренозная аура в виде гемианестезии, гемипареза, афазии, одностороннего нарушения зрения или др.), которые в большинстве случаев сопровождаются типичным приступом головной боли, но иногда возникают изолированно как эквивалент мигренозного приступа. Приступы мигрени обычно начинаются в молодом возрасте, хотя иногда возникают в среднем и даже пожилом возрасте. Крайне редко приступы мигренозной ауры без головной боли развиваются впервые в пожилом возрасте и не сочетаются с типичными мигренозными атаками; в таких случаях обычно отмечается семейный анамнез мигрени. Очаговые симптомы во время мигренозной ауры обычно развиваются медленнее (в течение 20-30 минут), чем при ТИА и часто сочетаются с типичными для мигрени зрительными нарушениями.
Парциальные эпилептические припадки могут проявляться преходящими двигательными, чувствительными, зрительными или речевыми расстройствами, напоминающими ТИА. При парциальных припадках в отличие от ТИА нередко наблюдается распространение чувствительных и (или) двигательных нарушений по конечности («джексоновский марш»), могут возникать клонические судороги или вторично генерализованный эпилептический припадок. Большое значение могут иметь данные ЭЭГ, выявляющие характерные для эпилепсии изменения.
При болезни Меньера, доброкачественном пароксизмальном позиционном головокружении и вестибулярном нейроните возникает внезапное головокружение нередко в сочетании с тошнотой и рвотой, что возможно и при ТИА в вертебробазилярном бассейне. Однако при этих заболеваниях не отмечается симптомов поражения ствола (вертикального нистагма, двоения, расстройств чувствительности, глотания или др.). Крайне редко ТИА в вертебробазилярной системе проявляется только изолированным вестибулярным головокружением, но это следует учитывать у больных пожилого возраста с высоким риском ишемического нарушения мозгового кровообращения.
В дебюте рассеянного склероза могут наблюдаться преходящие неврологические нарушения, напоминающие ТИА. Клинически неразличимые от ТИА симптомы возможны также при опухолях головного мозга, небольших внутримозговых кровоизлияниях или субдуральных гематомах. В этих случаях иногда только результаты КТ или МРТ головы позволяют поставить правильный диагноз.
Гипогликемические состояния могут давать сходную с ТИА клиническую картину. Во всех случаях, когда больной диабетом предъявляет жалобы на преходящие неврологические нарушения (особенно по ночам, при пробуждении или после физических упражнений), необходимо исследование уровня глюкозы в крови в период таких состояний; в случаях гипогликемии характерно быстрое улучшение состояния после парентерального введения глюкозы.
Профилактика инсульта
В большинстве случаев ТИА лечение не проводится вследствие кратковременного характера неврологических нарушений и обращения к врачу после их регресса. Большое значение у больных, перенесших ТИА, имеет профилактика ишемического инсульта и других сердечно-сосудистых заболеваний, которая должна начинаться как можно скорее после развития ТИА. Она включает как лекарственные, так и нелекарственные средства профилактики.
Нелекарственные методы. Отказ от курения сопровождается постепенным существенным снижением риска развития ишемического инсульта. Даже у пожилых людей, имеющих очень большой стаж курения, доказана эффективность прекращения курения или уменьшения числа выкуриваемых сигарет как средства предупреждения инфаркта миокарда и ишемического инсульта.
Прекращение злоупотребления алкоголем постепенно снижает риск развития инсульта у бывших алкоголиков. Умеренное употребление алкоголя (не более бутылки пива, стакана вина или 30-60 мл крепких напитков в сутки) несколько снижает риск развития ишемического инсульта, что может быть связано со снижением агрегации тромбоцитов, уменьшением содержания холестерина и фибриногена в сыворотке крови.
Низкая физическая активность повышает риск развития инсульта, а регулярные физические нагрузки снижают риск его возникновения. Эффект регулярных физических упражнений связывается с их благоприятным влиянием на массу тела, уровень артериального давления, содержание холестерина в сыворотке крови и толерантность к глюкозе. Лицам, перенесшим ТИА, регулярные пешие прогулки на свежем воздухе не противопоказаны и, по-видимому, могут оказать положительный эффект в отношении профилактики ишемического инсульта.
Рациональное питание имеет большое значение в профилактике ишемического инсульта. Больному, перенесшему ТИА, целесообразно употребление в достаточном количестве фруктов и овощей, растительного масла, ограничение потребления продуктов, богатых холестерином. Снижение избыточного веса целесообразно у больных, перенесших ТИА, для достижения оптимальной массы тела (индекс массы тела от 18,5 до 24,9 кг/м2) путем снижения калорийности питания, увеличения физической активности.
Антитромбоцитарная терапия занимает одно из ведущих направлений в профилактике ишемического инсульта и других сердечно-сосудистых заболеваний у больных ТИА. Антитромбоцитарные средства снижают агрегационные способности тромбоцитов, предупреждая тем самым развитие ишемического инсульта и других сердечно-сосудистых заболеваний. Для профилактики ишемического инсульта доказана эффективность следующих антитромбоцитарных средств: ацетилсалициловой кислоты (АСК), клопидогрела, медленно высвобождаемого (МВ) дипиридамола и тиклопидина.
Наиболее часто у больных, перенесших ТИА, применяется АСК в дозе от 75 до 325 мг в сутки. Метаанализ нескольких рандомизированных исследований показал, что регулярный приём АСК снижает риск развития инсульта, инфаркта миокарда или сосудистой смерти в среднем на 13%. При использовании малых (75-160 мг), средних (160-325 мг) и высоких (500-1500 мг) доз АСК не отмечено существенных различий в частоте развития инсульта, но при использовании малых доз реже встречались осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта.
Сравнительно новую группу антитромбоцитарных средств представляют производные тиенопиридина — клопидогрел и тиклопидин.
Тиклопидин применяется по 250 мг 2 раза. У больных, перенесших ТИА или ишемический инсульт, применение тиклопидина снижает риск повторного ишемического инсульта на 35,5%. Тиклопидин эффективнее АСК в отношении предупреждения инсульта: в течение трех лет лечения инсульт и смертельный исход (от любой причины) развился у 17% больных, принимавших тиклопидин, и у 19% больных, леченных АСК. Поскольку лечение тиклопидином может осложняться лейкопенией и тромбоцитопенией, при его приёме требуется регулярный контроль общего анализа крови (каждые 2 недели в течение первых 3 месяцев лечения) и отмена препарата при развитии осложнений.
Клопидогрел представляет собой производное тиенопиридина, химически сходное с тиклопидином, но имеющее значительно меньше побочных эффектов. Показано, что приём 75 мг клопидрогела более значительно, чем приём 325 мг АСК, снижает частоту инсульта, инфаркта миокарда или острой сосудистой смерти. Проспективное наблюдение почти 20 тысяч больных, перенесших ишемический инсульт, инфаркт миокарда или имеющих заболевание периферических артерий, показало, что в группе больных, получавших 75 мг клопидогреля в сутки, инсульт, инфаркт миокарда или острая сосудистая смерть возникают на 8,7% достоверно реже, чем в группе больных, получавших 325 мг АСК. В среднем при лечении в течение трех лет 1000 пациентов, имеющих высокий риск инсульта, инфаркта и сосудистой смерти, прием АСК предупреждает 19 новых сосудистых событий, а клопидогрел — 24 новых событий.
Дипиридамол представляет еще одно антитромбоцитарное средство, используемое для вторичной профилактики ишемического инсульта. Результаты исследования показали, что комбинация АСК по 50 мг/сут и МВ-дипиридамола по 400 мг/сут снижает риск развития инсульта на 22,1%, что достоверно превышает эффективность изолированного приема 50 мг АСК.
14 мая 2008 года на 17-ой Европейской конференции по инсульту в Ницце были представлены результаты исследования PRоFESS, целью которого было сравнение эффективности и безопасности комбинации МВ дипиридамола с АСК и клопидогрела у больных, перенесших ишемический инсульт или ТИА. Исследование PRoFESS не выявило каких-либо различий по эффективности (в отношении первичной точки — частоты повторного инсульта и вторичной конечной точки — инсульт, инфаркт миокарда и сосудистая смерть) между комбинацией МВ дипиридамола с АСК и клопидогрелем. Частота побочных эффектов в виде головной боли, головокружения и обмороков была выше в группе больных, принимавших МВ дипиридамол с АСК.
Непрямые антикоагулянты показаны больным с мерцательной аритмией, внутрижелудочковым тромбом, недавно (до трех месяцев) перенесенным инфарктом миокарда, ревматическим поражением митрального клапана, искусственным клапаном сердца и другой патологией, опасной повторением кардиоэмболического инсульта при отсутствии противопоказаний к их применению. Дозу варфарина подбирают постепенно, ориентируясь на международное нормализующее отношение (MHO), которое сохраняют на уровне 2,5.
В тех случаях, когда назначение непрямых антикоагулянтов у больных, перенесших кардиоэмболический ТИА, опасно в связи с высоким риском возможных осложнений, например, желудочных кровотечений, показано применение антитробмоцитарных средств.
Нормализация артериального давления представляет одно из наиболее эффективных направлений профилактики инсульта и других сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов, перенесших ТИА. У больных с II-III степенью (умеренной или выраженной) артериальной гипертензии могут быть эффективны различные антигипертензивные средства с учетом индивидуальных показаний к их назначению, сопутствующих заболеваний у конкретного больного. Однако для нормализации артериального давления у таких больных, а также у больных с I степенью (мягкой) артериальной гипертензией доказана эффективность только некоторых антигипертензивных средств: диуретика индапамида, комбинации ингибитора ангиотензин-превращающего фермента периндоприла и индапамида, блокатора рецепторов ангиотензина II эпросартана.
Оптимальный уровень артериального давления, который должен быть достигнут у больных, перенесших ТИА, окончательно не определен, но, если у больного нет выраженных стенозов или закупорок сонных артерий, следует стремиться к нормальному артериальному давлению (систолическое давление — 120-139 мм рт.ст., диастолическое давление 80-89 мм рт. ст.).
При проведении антигипертензивной терапии требуется осторожность у больных, перенесших ТИА и имеющих выраженный стеноз или окклюзию хотя бы одной сонной артерии. В тех случаях, в которых выявляется значительный стеноз внутренней сонной артерии, необходима консультация сосудистого хирурга для решения вопроса о хирургическом лечении. В тех случаях, когда хирургическое лечение не проводится, и у больного остаются значительные стенозы или закупорки сонных и позвоночных артерий, не следует стремиться к нормализации артериального давления (ниже 140/90 мм рт.ст.), поскольку это связано с риском ишемических осложнений.
Статины в настоящее время широко используются у пациентов, перенесших ТИА. Ранее не вызывало сомнений, что, если больной, перенесший ТИА, страдает ишемической болезнью сердца (инфаркт миокарда, стенокардия) и (или) сахарным диабетом, лечение статинами показано с целью предупреждения инфаркта миокарда и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. В одном из последних исследований показано, что назначение аторвастатина в дозе 80 мг в сутки эффективно и безопасно даже у больных, перенесших ТИА или инсульт и не имеющих ни ишемической болезни сердца, ни высокого уровня холестерина в сыворотке крови.
Хирургические методы лечения — каротидная эндартерэктомия или стентирование — обсуждаются при выявлении стеноза внутренней сонной артерии у больного, перенесшего ТИА.
В настоящее время каротидная эндартерэктомия показана при выраженном стенозе (сужении 70-99% диаметра) внутренней сонной артерии на стороне перенесенных ТИА. Эффективность каротидной эндартерэктомии выше, если она проводится в течение 6 месяцев с момента ТИА и у мужчин. Каротидная эндартерэктомия может быть проведена и при умеренной степени (сужении 50-69% диаметра) стеноза внутренней сонной артерии при наличии дополнительных факторов риска развития атеротромботического инсульта. Каротидную эндартерэктомию следует проводить только в специализированной клинике, в которой уровень осложнений при этой операции не превышает 6%.
В тех случаях стеноза внутренней сонной артерии, когда каротидная эндартерэктомия противопоказана или стеноз расположен в недоступном для этой операции месте, можно использовать ангиопластику и установку стента.
К сожалению, эффективная профилактика инсульта и других сердечно-сосудистых заболеваний проводится в нашей стране только у небольшой части пациентов, перенесших ТИА. Хирургические методы лечения и прием статинов осуществляются в единичных случаях. Среди больных с артериальной гипертензией, перенесших ТИА, часто встречается нерегулярный прием антигипертензивных средств, зачастую без строгого контроля артериального давления. Даже антитромбоцитарные средства постоянно принимает только часть больных.
Эффективность профилактики ишемического инсульта значительно возрастает, когда у больного, перенесшего ТИА, используются все возможные эффективные лекарственные и нелекарственные средства. Сочетание нескольких средств профилактики ишемического инсульта (диета, физические упражнения, прием антитромбоцитарного средства, статина и антигипертензивных средств) позволяет снизить риск развития повторного инсульта почти на 80%, предупредив тем самым 4 из 5 возможных инсультов.
Многие больные, перенесшие ТИА, не проводят профилактику повторного инсульта и других сердечно-сосудистых заболеваний, потому что недостаточно информированы об эффективных средствах лечения. Сравнительно часто больные, перенесшие ТИА, не обращаются за консультацией к врачу. Многим пациентам, перенесшим ТИА, назначают преимущественно препараты, улучшающие мозговое кровообращение и метаболические процессы в головном мозге, при этом не используются антитромбоцитарные средства и другие эффективные средства профилактики инсульта и других сердечно-сосудистых заболеваний.
Большое значение имеет время назначения профилактической терапии у больного, перенесшего ТИА. Чем раньше назначаются эффективные методы профилактики (антитромбоцитарные средства, антикоагулянты, антигипертензивные и другие средства) тем более значительно снижается риск развития повторного инсульта. В нашей стране своевременная диагностика ТИА и назначение пациентам, перенесшим ТИА, эффективных методов лечения способно привести к существенному снижению заболеваемости инсультом, другими сердечно-сосудистыми заболеваниями и смертности от них.
В.А. Парфенов
2009 г.
Транзиторная церебральная ишемическая атака. Артериальная гипертензия 2 ст.
Мужчина 54 лет. Глухонемой от рождения. Общение через жену.
Жалобы на момент осмотра на головокружение.
Анамнез (в т.ч. – эпид.,
аллерг., гинекол. по показаниям):
Находился
на даче, работал на садовом участке, около получаса назад внезапно побледнел,
упал без сознания. Было выделение пены изо рта, судорог не было. Родственники
вызвали СМП. Подобное состояние впервые. Страдает варикозной болезнью ног.
Лекарства постоянно не принимает. К врачу обращается редко. До приезда бригады
СМП прием лекарств отрицает. Аллергоанамнез не отягощен.
Объективно. Общее состояние средней
тяжести, сознание ясное. Шкала Глазго 15 баллов. Положение активное. Кожные
покровы сухие, обычной окраски. Тургор в норме. Сыпи нет. Зев чистый. Миндалины
не увеличены. Лимфоузлы не пальпируются. Пролежней нет. Отёков нет. Температура
36,4.
Органы дыхания: ЧДД 17 в минуту,
одышки и патологического дыхания нет. Аускультативно: дыхание везикулярное,
прослушивается во всех отделах легких. Хрипы не выслушиваются. Крепитации нет.
Перкуторный звук легочный над всей поверхностью легких. Кашля и выделения
мокроты нет.
Органы кровообращения: Пульс 72 в
минуту, ритмичный. Наполнение удовлетворительное, ЧСС 76 минуту, дефицита
пульса нет. АД 160/80 мм, привычное — 130/80 мм, максимальное – нет
данных. Тоны сердца приглушены. Шума нет. Шума трения перикарда нет. Акцент 2
тона на аорте.
Органы пищеварения. Язык влажный,
чистый. Глотание не нарушено. Форма живота правильная, живот мягкий, не
напряжен, доступен глубокой пальпации, безболезненный при пальпации. Симптомы
Образцова, Ровзинга, Ситковского, Ортнера, Мерфи, Мейо-Робсона,
Щеткина-Блюмберга, Валя отрицательные. Перистальтика без особенностей. Печень не пальпируется. Селезенка не пальпируется. Рвоты
нет. Стул оформленный 1 раз в сутки.
Нервная система. Поведение
спокойное. Контактен, полностью ориентирован. Чувствительность не нарушена.
Речь отсутствует. Зрачки OD = OS, обычные, прямая и содружественная реакция зрачков на свет в норме. Нистагм
горизонтальный, мелкоразмашистый. Асимметрия лица не обнаружена. Язык
ориентирован по средней линии. Менингеальные симптомы отрицательные. Очаговых
симптомов нет. Мышечная сила и объем активных движений в конечностях полные,
патологических стопных и кистевых знаков не выявлено. Сухожильные рефлексы D=S. Координаторные пробы: в позе Ромберга устойчив, пальце-носовую пробу выполняет
уверенно, не промахивахивается, пяточно-коленная
проба удовлетворительная с обеих сторон.
Мочеполовая система дизурии нет,
мочеиспускание свободное, безболезненное, моча соломенно-желтая, прозрачная.
Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.
Status localis. При осмотре пациента видимых повреждений
не обнаружено.
Данные инструментальных исследований (ЭКГ, глюкометрия, пульсоксиметрия и
пр.) ЭКГ: ритм синусовый, регулярный с ЧСС 72 в минуту, ЭОС – вертикальная
(вправо?). Данных за острые очаговые изменения миокарда – нет. Архивных ЭКГ нет.
Пульсоксиметрия – SpO
2 — 97%, Ps – 78 в мин. Глюкоза крови – 5,4 ммоль/л.
DS. Транзиторная
церебральная ишемическая атака.
Артериальная гипертензия 2 ст. Оказанная помощь. Катетеризация
периферической вены (vena mediana cubiti dex.) с первой попытки без технических сложностей. Sol. Cerecardi 200 mg + Sol. Natrii
chloridi 0,9% — 10 ml в/в. Sol. Semaxi 0,3 mg в нос.
Tab. Captoprili 25 mg с/л. Через 15 минут состояние улучшилось, головокружение
полностью прошло, новых жалоб нет. Объективно: АД – 140/90 мм рт ст., ЧСС – 74
в минуту, ЧД – 16 в минуту, SpO2 – 97%, состояние
средней степени тяжести. Транспортировка в стационар на носилках.
Транспортировка – без особенностей, состояние после – без отрицательной
динамики. АД – 130/80 мм рт ст., ЧСС – 70 в минуту, ЧД – 16 в минуту, SpO2 – 97%, состояние средней степени тяжести.
Транзиторная ишемическая атака
Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — острое нарушение мозгового кровообращения ишемического характера, которое нередко предшествует ишемическому инсульту.
Распространенность ТИА оценить сложно, потому что многие пациенты не придают преходящим кратковременным расстройствам существенного значения и не обращаются за консультацией к врачу. В то же время после перенесенной ТИА повышается риск развития не только инсульта, но и инфаркта миокарда и смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.
По данным литературы, ишемический инсульт (ИИ) развивается у 10 % больных в первые два дня после ТИА, еще у 10-20 % — на протяжении 3-6 месяцев. Всего в течение последующих 5 лет после ТИА инфаркт головного мозга диагностируется у 30-40 % больных.
Чем больше времени проходит после ТИА, тем меньше риск развития инсульта, однако он остается выше, чем у людей, которые никогда не переносили ТИА, поэтому после ТИА рекомендуется постоянная терапия с целью профилактики инсульта и других сердечно-сосудистых заболеваний.
Точных эпидемиологических данных о ТИА в большинстве стран нет. Диагноз ТИА ежегодно ставится 250- 500 тыс. взрослых американцев с распространенностью в популяции 2,3 %, с возрастом частота ТИА нарастает от 3,4 до 4,6 %.
В нашей стране ТИА диагностируется приблизительно у 40 тыс. человек ежегодно. Скорее всего, истинная частота ТИА значительно выше официальных данных, что связано с недостаточной и несвоевременной обращаемостью пациентов за медицинской помощью при регрессе симптоматики. В связи с этим диагноз ТИА часто устанавливается только ретроспективно.
Симптомы ТИА обычно возникают внезапно и достигают максимальной степени в течение нескольких секунд или одной-двух минут, они сохраняются на протяжении 10-15 мин., значительно реже — нескольких часов.
Симптомы разнообразны и определяются локализацией ишемии мозга в том или ином сосудистом бассейне, клинически соответствуя нейроваскулярным синдромам, характерным для ИИ.
Наиболее часто клиническими проявлениями ТИА являются легкие неврологические нарушения: моно- или гемипарез, транзиторные расстройства речи, гемианестезия, кратковременное снижение зрения на один глаз (amavrosis fugas), головокружения и атаксия, хотя возможны и выраженные расстройства (гемиплегия, тотальная афазия). Наблюдаются также преходящие нарушения таких высших психических функций, как память, гнозис, праксис и расстройства поведения.
Учитывая спонтанное восстановление церебральных функций, ТИА зачастую рассматривается как доброкачественное явление, но это ошибочная точка зрения. ТИА является маркером нарушения церебрального кровотока, несущего риск развития не только инсульта, но даже смерти.
Смертность после перенесенной ТИА в первый год составляет 15 %, в последующие 5 лет — 50 %. Причем причиной смерти у этих пациентов является не только ИИ, но и инфаркт миокарда и внезапная кардиальная смерть.
Для прогнозирования риска развития инсульта у лиц, перенесших ТИА, в странах Западной Европы и США широко используется шкала ABCD2, результаты которой оцениваются путем суммирования баллов. Значение степени риска позволяет выбрать правильную тактику лечения для конкретного пациента. При оценке 6 по шкале АВСД риск инсульта превышает 30 %, при более низких оценках риск развития инсульта снижается до нуля.
Факторы риска, патогенетические механизмы развития ТИА и ИИ не имеют принципиальных различий. Клинический исход острого нарушения мозгового кровообращения ишемического характера (ТИА или инсульт) определяется величиной и функциональной значимостью зоны, в которой нарушен кровоток, состоянием коллатерального кровообращения, реологическими свойствами крови и многими другими, еще до конца не изученными факторами.
По данным Дж. Тула (2007), ведущим патогенетическим механизмом ТИА является микроэмболия церебральных артерий. Автор высказывает мнение, что по длительности ТИА можно судить об источнике эмболии. Сохранность неврологической симптоматики от 5 до 30 минут, как правило, свидетельствует об артерио-артериальной эмболии из атеросклеротической бляшки, локализованной в крупных магистральных артериях головы (МАГ).
При продолжительности ТИА от 30 мин. и более источником эмболии чаще являются полости сердца. Сохранность симптоматики свыше получаса увеличивает вероятность развития инфаркта мозга.
В настоящее время американскими ассоциациями кардиологов и неврологов, специализирующимися на инсульте (AHA/ASA), предложено следующее определение ТИА: преходящее неврологическое нарушение, которое вызвано очаговой сосудистой ишемией головного мозга и не сопровождается образованием инфаркта.
Специалисты проводят аналогию с диагнозом острого сердечного приступа (острого коронарного синдрома), который расценивается в пользу стенокардии или инфаркта миокарда на основе инструментальных и лабораторных методов исследования.
В связи с высоким риском развития инсульта после ТИА в европейских рекомендациях по ведению больных с ишемическим инсультом и транзиторными ишемическими атаками (ESO, 2008) указано, что пациенты с подозрением на ТИА должны быть экстренно госпитализированы в специализированные сосудистые отделения. В этом же документе разработан алгоритм необходимых исследований пациентов с ТИА.
При подозрении на ТИА предпочтительным методом нейровизуализации является магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга с использованием диффузионно-взвешенных изображений и градиентных Т2* взвешенных изображений МРТ, менее информативной при данной патологии признана компьютерная томография (КТ).
Указанные режимы МРТ исследования позволяют выявить инфаркт мозга почти у 25 % больных с направительным диагнозом ТИА, исключить органические процессы в головном мозге неишемической природы (опухоль, черепно-мозговую травму, рассеянный склероз и др.), а также микрокровоизлияния на фоне гипертонической болезни, сахарного диабета и амилоидной ангиопагии.
В 90 % случаев ТИА бывает вызвана атеросклеротическим поражением МАГ с формированием в них стенозов и эмбологенных атероматозных бляшек, локализующихся преимущественно в каротидной и значительно реже — в вертебробазилярной артериальной системе.
В связи с этим незамедлительное ультразвуковое исследование сосудов является обязательным для пациентов с ТИА. Дуплексное сканирование сосудов применяется для диагностики стенозов и бляшек в МАГ, транскраниальная допплерография (ТКДГ) с микроэмболодетекцией позволяет оценить интракраниальные артерии и обнаружить циркуляцию в них эмболов.
Несмотря на то что вариант кардиальной эмболии при ТИА встречается менее часто, при негативных результатах визуализации МАГ и церебральных сосудов рекомендовано проведение мониторинга сердечной деятельности, в частности холтеровского мониторирования и эхокардиографии (ЭхоКГ).
В перечень экстренных диагностических тестов кроме записи ЭКГ входят лабораторные методы исследования: развернутый клинический анализ крови с подсчетом тромбоцитов, анализ электролитного состава крови; определение уровня гликемии, креатинина, креатининфосфокиназы (КФК), С-реактивного белка (СРВ), показателей свертывающей системы крови: протромбинового времени (ПВ), международного нормализованного отношения (МНО), активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ).
Этого бывает, как правило, достаточно для исключения основных патологических состояний, в том числе и экстрацеребральных, проявляющихся преходящим неврологическим дефицитом, напоминающим ТИА.
В случаях неясного генеза развития ТИА возможно проведение специальных лабораторных исследований (определение коагуляционных факторов, уровня волчаночного антикоагулянта, антикардиолипиновых антител, содержание гомоцистеина и др.), а также генетических тестов при подозрении на такие наследственные синдромы, как MELAS, CADASIL и др.
Преходящие неврологические симптомы, напоминающие ТИА, могут развиваться при ряде заболеваний, выявление которых требует специального лечения. К таковым относятся: различные специфические и неспецифические васкулиты, иммунологические нарушения, гематологические заболевания (лейкозы, тромбоцитемия), расслоение (диссекция) прецеребральных или церебральных артерий, дисметаболические энцефалопатии, нарушения сердечного ритма, болезнь Меньера, семейная пароксизмальная атаксия и др. Проведение дифференциальной диагностики между этими состояниями и ТИА является еще одной функцией специализированных сосудистых отделений.
Как уже отмечалось ранее, при подозрении на ТИА рекомендована экстренная госпитализация в больницу с целью выяснения причины заболевания, раннего начала лечения и профилактики как ИИ, так и других сердечно-сосудистых заболеваний. При ТИА осуществляется стандартная базовая терапия инсульта — поддержание гомеостаза, обеспечение адекватного кровотока — перфузии мозга и нейропротекция, направленная на защиту тканей от ишемического повреждения как в самой зоне сниженного кровотока, так и в окружающих её структурах.
В европейских рекомендациях по ведению больных с ишемическим инсультом (ESO, 2008) указан лишь один препарат, обладающий нейропротективной эффективностью, — цитиколин. К настоящему времени проведены многочисленные экспериментальные исследования, доказавшие эффективность применения препарата при транзиторной ишемии головного мозга.
Было установлено, что цитиколин поддерживает стабильность цитоплазматических и митохондриальных мембран нейронов, нормализует энергетические процессы в митохондриях, восстанавливая функционирование мембранной Na/K-АТФ-азы и митохондриальной АТФ-азы, препятствует развитию эксайтотоксичности, блокируя вызванный ишемией избыточный выброс глутамата, ингибирует явления апоптоза нейронов, уменьшает оксидантный стресс, участвует в нейрорепаративных процессах.
Весьма важна выявленная возможность цитиколина защищать не только нейроны, но и очень чувствительное к снижению кровотока белое вещество головного мозга. Известно, что в отличие от экспериментальных животных, у которых при ишемии в большей степени повреждаются нейроны, у человека как при острой, так и при хронической ишемии преимущественно страдает белое вещество мозга.
Повреждение белого вещества сопровождается формированием лакунарных инфарктов (часто клинически протекающих в виде ТИА), приводящих в последующем к развитию когнитивных нарушений. Клинический опыт применения цитиколина, полученный в многоцентровых рандомизированных исследованиях и суммированный в мета-анализах, свидетельствует о влиянии препарата на снижение смертности и улучшении прогноза у пациентов с ишемическим инсультом.
Нейропротективными свойствами обладают также препараты, оказывающие антиоксидантный эффект, уменьшающие явления такого типового патологического процесса, как оксидантный стресс. Антиоксиданты необходимы для уменьшения активации свободнорадикального окисления липидов и белков, ингибирования свободных радикалов, активных форм кислорода и молекулярных продуктов, а также для повышения активности эндогенной системы антиоксидантной защиты.
Проведение антигипертензивной и антитромботической терапии способствует не только поддержанию перфузии мозга, но и обеспечивает вторичную профилактику инсульта (ВПИ), которая при ТИА начинается с первого дня заболевания.
Пациентам, перенесшим ТИА, рекомендован постоянный контроль уровня АД. Абсолютные цифры целевого уровня АД и степень его снижения подбираются индивидуально. Следует помнить, что у больных с двусторонним стенозом сонных артерий значительное снижение АД противопоказано.
Принимая во внимание роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) в реализации цереброваскулярной патологии, результаты рандомизированных контролируемых исследований и доказанный нейро- и органопротективный эффекты лекарственных средств, влияющих на РААС, предпочтение в ангигипертензивных препаратах отводится ингибиторам ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ) и антагонистам рецепторов ангиотензина II (АРА II).
После ТИА показано назначение ангитромботической терапии, продолжать её необходимо длительное время. С позиций доказательной медицины в качестве антиагрегантной терапии рекомендуется прием следующих лекарственных средств: ацетилсалициловая кислота, клопидогрель, дипиридамол замедленного выведения.
Выбор конкретного из антитромбоцитарных средств определяется индивидуально с учетом стоимости, сочетанных заболеваний, переносимости лекарства. При кардиоэмболическом варианте развития ТИА гипокоагуляцию целесообразно поддерживать оральными антикоагулянтами (варфарином) под контролем МНО на уровне 2,0-3,0 или новыми пероральными антикоагулянтами (ривароксабан, дабигатран, апиксабан).
Статины рекомендуются пациентам, перенесшим некардиоэмболическую ТИА. В случае кардиоэмболической ТИА применение статинов показано лишь в случае сочетанных заболеваний, например, хронической ишемической болезни сердца.
При выявлении у больных, перенесших ТИА гемодинамически значимого стеноза МАГ (сужение просвета сосуда более чем на 70 %) и/или эмболических сигналов, свидетельствующих о нестабильности атеросклеротической бляшки, в качестве лечебной и профилактической процедуры показано ангиохирургическое пособие в виде каротидной эндартерэктомии или стентирования.
Оперативное лечение рекомендовано выполнять как можно раньше, особенно при выявлении эмболов. До и после операции целесообразен прием антиагрегантных препаратов, в частности клопидогреля.
Коррекция факторов риска является необходимым звеном ВПИ. Рекомендуется отказ от курения, от злоупотребления алкоголя, регулярная физическая активность (ходьба, езда на велосипеде, бег, плавание), соблюдение диеты с ограничением употребления поваренной соли и насыщенных жиров, обогащенной богатыми клетчаткой, фруктами и овощами.
Таким образом, ТИА это вариант острой ишемии головного мозга, что определяет необходимость экстренной госпитализации пациентов в специализированные сосудистые отделения для проведения обследования, дифференциальной диагностики, адекватного лечения, определения индивидуальной программы профилактики ишемического инсульта и других сердечно-сосудистых событий, опасность которых возрастает у лиц, перенесших ТИА.
В.В. Гудкова, К.С. Мешкова, А.В. Волкова, Л.В. Стаховская
2013 г.
Главная
Гипертония (артериальная гипертензия) – самая распространенная патология сердечно-сосудистой системы. Болезни наиболее подвержены люди старше 60 лет. Гипертония характеризуется стойким повышением артериального давления выше отметки в 140 на 90 мм.рт.ст.
Точные причины возникновения гипертонии неизвестны. Но медики утверждают, что есть ряд предрасполагающих факторов к развитию недуга. Так, гипертонии наиболее подвержены люди, страдающие от избыточной массы тела. Негативно сказываются на сердечно-сосудистой системе и вредные привычки.
Пристрастие к алкоголю и курение повышают вероятность прогрессирования артериальной гипертензии на 30-60%. Не менее важным аспектом является питание. По мнению кардиологов, гипертонии наиболее подвержены люди, которые употребляют чрезмерное количество солений, черного чая, кофе, жирных блюд. Бывает, что артериальная гипертензия является следствием заболеваний мочевыделительной или эндокринной систем.
Характерными симптомами гипертонической болезни являются:
- Боли в области грудной клетки. Нередко болевой синдром сопровождается учащенным сердцебиением и чувством покалывания.
- Головокружение и головные боли. Причем у больного наблюдается повышенная чувствительность к внешним раздражителям. Даже незначительные шумы могут вызвать усиление головокружения и болей в области затылка.
- Отечность. Обычно отекают руки и ноги. Интересным является тот факт, что отечность намного чаще наблюдается у женщин-гипертоников.
- Шум в голове. Обычно данный симптом появляется только при повышении давления. Если показатели АД у гипертоника нормализуются, признак исчезнет.
- Нарушение памяти, повышенная утомляемость, ухудшение зрения.
- Тошнота.
Чтобы диагностировать гипертонию, пациенту нужно пройти комплексную диагностику. Обследование предусматривает отслеживание стабильности повышения АД. Это нужно для того чтобы исключить вторичность гипертонии. Диагностика дополняет ЭКГ, рентгеном грудной клетки, сдачей анализа мочи и крови. Обязательно надо сдать анализ крови на холестерин, ЛПВП, ЛПНП.
Лечение гипертонии – комплексное и симптоматическое. Оно предусматривает использование гипотонических медикаментозных средств. Обычно применяются тиазидные диуретики, сартаны, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы.
Обязательно больному нужно соблюдать диету. Диетотерапия предусматривает отказ от алкоголя, жирного мяса, жареных блюд, солений, копченостей, любых полуфабрикатов и некоторых специй. Рацион должен состоять преимущественно из овощей, фруктов, ягод, свежей зелени, нежирного мяса, бобовых, круп. Допускается употребление зеленого чая и свежевыжатых морсов.
Чтобы повысить эффективность терапии, нужно дополнить ее умеренной физической активностью. Отлично подойдет ЛФК, пешие прогулки, йога, дыхательная гимнастика, плавание. Желательно избегать повышенных физических нагрузок, а во время занятий следить за пульсом и общим самочувствием.
справочник по СНМП: Карта вызова: ОНМК (синдром вертебробазилярной недостаточности)
Жалобы на интенсивное головокружение, резко усиливающееся при попытке
встать, при поворотах головы, на тошноту, слабость, общее недомогание. Других
жалоб пациент не предъявляет.
Анамнез (в т.ч. – эпид., аллерг.,
гинекол. по показаниям):
Со слов
пациента: ГБ последние 10-15 лет, ИБС, хроническая ишемия головного мозга,
постоянной терапии не получает, эпизодически: капотен, глицин, пенталгин –
дозировки не помнит. В поликлинику обращается редко. Сегодня примерно 2 часа
назад на фоне относительного благополучия остро появились вышеуказанные жалобы,
ранее подобного не было. До приезда бригады СМП лекарства не принимал. Аллергоанамнез
не отягощен.
Эпиданамнез: выезд из Москвы
последний месяц, пребывание в тропических странах последние 3 года, контакт с
инфекциями отрицает.
Объективно. Общее состояние средней
тяжести, сознание ясное. Шкала Глазго 15 баллов. Положение активное. Кожные
покровы сухие, обычной окраски. Тургор в норме. Сыпи нет. Зев чистый. Миндалины
не увеличены. Лимфоузлы не пальпируются. Пролежней нет. Отёков нет. Температура
36,4.
Органы дыхания: ЧДД 18 в минуту,
одышки и патологического дыхания нет. Аускультативно: дыхание везикулярное,
прослушивается во всех отделах легких. Хрипы не выслушиваются. Крепитации нет.
Перкуторный звук легочный над всей поверхностью легких. Кашля и выделения
мокроты нет.
Органы кровообращения: Пульс 76 в
минуту, ритмичный. Наполнение удовлетворительное, ЧСС 76 минуту, дефицита
пульса нет. АД 150/80 мм, привычное — 140/80 мм, максимальное – 200/100
мм. Тоны сердца приглушены. Шума нет. Шума трения перикарда нет. Акцент 2-го тона на аорте.
Органы пищеварения. Язык влажный,
чистый. Глотание не нарушено. Форма живота правильная, живот мягкий, не
напряжен, доступен глубокой пальпации, безболезненный при пальпации. Симптомы
Образцова, Ровзинга, Ситковского, Ортнера, Мерфи, Мейо-Робсона,
Щеткина-Блюмберга, Валя отрицательные. Перистальтика без особенностей. Печень не пальпируется. Селезенка не пальпируется. Рвоты
нет. Стул оформленный 1 раз в сутки.
Нервная система. Поведение
спокойное. Контактен, полностью ориентирован. Чувствительность не нарушена.
Речь внятная, правильная. Зрачки OD = OS, обычные, прямая и содружественная реакция зрачков на свет в норме. Нистагм
горизонтальный, мелкоразмашистый. Асимметрия лица не обнаружена. Язык
ориентирован по средней линии. Менингеальные симптомы отрицательные. Очаговых
симптомов нет. Мышечная сила и объем активных движений в конечностях полные,
патологических стопных и кистевых знаков не выявлено. Сухожильные рефлексы D = S. Координаторные пробы: в позе Ромберга падает,
пальце-носовая проба с умеренным промахиванием с обеих сторон, пяточно-коленная
проба удовлетворительная с обеих сторон.
Мочеполовая система дизурии нет,
мочеиспускание свободное, безболезненное, моча соломенно-желтая, прозрачная.
Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.
Status localis. При осмотре пациента видимых повреждений
не обнаружено. Масса тела примерно 80 кг.
Данные инструментальных исследований
(ЭКГ, глюкометрия, пульсоксиметрия и пр.) ЭКГ: ритм синусовый, регулярный с ЧСС
78 в минуту, ЭОС – влево. Данных за острые очаговые изменения миокарда – нет.
По сравнению с ЭКГ от 2017 года – без отрицательной динамики. Пульсоксиметрия –
SpO2 — 97%, Ps – 78 в мин. Глюкоза крови – 5,4 ммоль/л.
DS. Острое нарушение мозгового кровообращения (синдром вертебробазилярной недостаточности). Оказанная помощь. Катетеризация
периферической вены (vena mediana cubiti dex.) с первой попытки без технических сложностей.
Sol. Mexidoli 250 mg + Sol. Natrii chloridi 0,9% — 10 ml в/в. Через 15 минут состояние улучшилось, отмечает
уменьшение интенсивности головокружения и тошноты, новых жалоб нет. Объективно:
АД – 140/80 мм рт ст., ЧСС – 76 в минуту, ЧД – 18 в минуту, SpO2 – 97%, состояние средней степени тяжести.
Транспортировка в стационар на носилках.
Транспортировка – без особенностей, состояние после – без отрицательной
динамики. АД – 140/80 мм рт ст., ЧСС – 76 в минуту, ЧД – 18 в минуту, SpO2 – 97%, состояние средней степени тяжести.
Материал взят на сайте EMHelp.ru
