Температура при инфаркте: может ли она быть?

Температура при инфаркте миокарда является одним из основных симптомов. Она сигнализирует о попадании в ослабленный организм инфекции, развитии осложнений или начале острого воспалительного процесса. Данный признак сможет помочь врачам определить стадию болезни и оценить эффективность лечения, а больному заподозрить наличие проблем с сердцем еще на предынфарктном периоде. Повышение температуры может также являться последствием проведенной операции. При ее обнаружении необходимо срочно направиться в больницу.

Содержание статьи:

Может ли быть жар в предынфарктном и остром периоде?

Незадолго до инфаркта у человека ослабевает иммунная защита из-за сбоев в гемодинамике, что приводит к попаданию инфекции в организм. Вялотекущее состояние может сохраняться в течение нескольких недель или месяцев.

Признаки простуды иногда проявляются на фоне проблем с легочной вентиляцией в предынфарктном состоянии. Человек чувствует першение в горле и постоянно кашляет. Характерны процессу кратковременные подъемы температуры.

Для острой фазы инфаркта характерна клиническая картина сердечной недостаточности и высокая температура тела вплоть до 39º, связанная с развитием воспалительного процесса. Он призван изолировать участки сердца, подвергшиеся омертвлению, от здоровых тканей. Данная стадия иногда напоминает лихорадку по своим проявлениям и часто провоцирует осложнения.

Второй причиной жара являются продукты разложения некротических тканей. Они всасываются в кровь, вызывая лихорадку и увеличение уровня лейкоцитов, среди которых доминируют нейтрофилы.

Они представляют собой клетки, поедающие продукты разложения. Организм реагирует на них развитием воспаления. В анализах крови проявляется процесс возрастанием СОЭ и сдвигом крови влево.

Признаки лихорадки возникают в острой фазе болезни на 2 день. Сколько она будет держаться, зависит от реакции организма на патологический процесс, наличия прочих заболеваний сердечно-сосудистой системы и размера омертвевшего участка.

Особенности проявление жара из-за воспаления

Некротические изменения при инфаркте поражают миокард и постепенно достигают эндокарда, представляющего внутренний слой сердечной мышцы. Проявляется процесс воспалением и пристеночным тромбоэндокардитом (образованием тромбов в полостях сердца), что обусловливает жар у больного.

Лихорадочное состояние может быть следствием прочих осложнений, возникающих на фоне инфаркта:

• Для экссудативного эндокардита свойственно развитие воспаления перикардиальных листков. В полости перикарда начинает скапливаться выпот из-за сбоев при всасывании, что приводит к проявлению жара у больного.
• При фибринозном перикардите температура первоначально возрастает из-за процесса некроза тканей на фоне лейкоцитоза.

Причины изменения температуры

Температура тела при инфаркте может меняться в зависимости от его формы и реакции организма. Для патологического процесса, перешедшего с острейшей стадии в острую, характерно понижение сосудистого тонуса и давления, что обусловлено уменьшением количества поступающей венозной крови к сердечной мышце. Постепенно развивается гипоксия (голодание) головного мозга. Из-за нее возникают дисфункции внутренних органов и неврологическая симптоматика. Подобное состояние называется коллапсом сердца. Если не проявляются прочие осложнения, то температура будет нормальной или даже низкой.

При обширном инфаркте и его тяжелой переносимости организмом уменьшается синтез лейкоцитов. Проблема касается больных преклонного возраста. В несколько раз чаще она встречается у женщин. На фоне развития патологических изменений увеличивается СОЭ, на что организм реагирует стойким повышением температуры. Причины у данного явления следующие:

• развитие инфекции;
• анемия;
• серьезное поражение тканевых структур;
• миомаляция;
• перифокальное воспаление.

О наличии инфекции можно говорить при развитии лихорадочного состояния. Для него свойственна высокая температура после инфаркта, сохраняющаяся более 1-2 недель.

Клиническая картина

Показатели температуры могут меняться в зависимости от особенностей организма больного и стадии болезни:

• В первые дни с момента приступа больной испытывает жар ближе ко сну. Иногда он проявляется через пару часов после прекращения острой боли из-за нервно-рефлекторной реакции.
• Ближе к третьему дню наблюдается температурный рост вплоть до 38º. Он характерен большинству пациентов и сохраняется фактически до окончания острой фазы.
• Жар из-за воспалительного процесса не превышает 38º и держится в течение 3-5 дней.
• Обширному инфаркту свойственна высокая температура на протяжении 1-2 недель.
• Жар, не спадающий в течение 14 дней и более, свидетельствует о переходе болезни в осложненную форму.
• Повышение показателей вплоть до 39-40º является частым признаком присоединения к инфаркту прочих болезней (пневмонии, пиелонефрита).

На температурную реакцию влияет возраст пациента. У молодых людей жар более выражен, а в пожилом возрасте показатели могут оставаться в рамках нормы.

При развитии кардиогенного шока температура падает на фоне снижения сократительной функции и нарушения питания миокарда.

Диагностика инфаркта при гиперемии

Жар при инфаркте миокарда позволяет врачу заподозрить развитие новых некротических очагов, так как ему сопутствуют изменения состава крови:

• Снижение концентрации зернистых эозинофилов (одной из разновидностей эритроцитов) происходит в первые дни после инфаркта. Их уменьшение связано со скоплением продуктов распада некротических тканей.
• Увеличение СОЭ (скорости оседания эритроцитов) обнаруживается на 3 день. Своего пика оно достигнет к 10 дню. На нормализацию уровня СОЭ уйдет примерно 1 месяц. Особо важен данный признак при дифференцировании со стенокардией. Она не проявляется повышением скорости оседания эритроцитов и высокой температурой.
• Рост активности КФК (креатинфосфокиназы) воспринимается в качестве маркера инфаркта. Он достигает своего максимума ко второму дню. Причина повышения фермента заключается в омертвлении сердечных тканей и попадании в кровь продуктов распада. При болезнях печени, легких и стенокардии его уровень не изменяется.
• Возрастает активность ферментов печени (трансаминазы). В норму они приходят спустя неделю.

«Немая» форма инфаркта, часто проявляющаяся у представительниц женского пола, страдающих от сахарного диабета, может не проявлять себя. Жар, возникший на 2 день, станет единственным симптомом, свидетельствующим об интоксикации продуктами распада тканей, повергшихся некротическим изменениям.

Температурная реакция на прочих стадиях инфаркта

Больной, находящийся в подострой стадии развития болезни, испытывает облегчение состояния. Болевой сидром проходит, а температура тела становится нормальной. Пациента выписывают для прохождения периода реабилитации в домашних условиях, но под контролем лечащего врача.

Затяжная форма рецидивирующего инфаркта проявляется из-за повторного попадания инфекции в организм. Вина лежит на незавершенном процессе распада тканей пораженного участка миокарда и медленном рубцевании. Температура может повыситься даже спустя 2-3 месяца с момента первого проявления болезни. Зачастую проблема касается больных преклонного возраста или людей с запущенным атеросклерозом. Некротические изменения задевают не только пораженные первым приступом ткани, но и находящиеся рядом.

Реакция на рецидивы

Под влиянием болезней сердечно-сосудистой системы (гипертонии, ишемии, сердечной недостаточности) и прочих факторов (вредных привычек, ожирения) может случиться повторный инфаркт. Он проявляется, независимо от стадии процесса рубцевания пораженных тканей. Возникает рецидив чаще всего в первый год после пережитого приступа. Особенно у представителей мужского пола в возрасте от 40 до 60 лет. Значительно выше шансы на повторное развитие патологии у людей, имеющих обширное поражение миокарда.

Рецидив инфаркта с трудом определяется с помощью электрокардиографа и может проявляться атипично (необычно). Течение его тяжелое. Больной страдает от высокой температуры, сбоев в сердцебиении и признаков сердечной недостаточности. Значительно возрастает шанс летального исхода. Для скорейшей постановки диагноза и составления эффективной схемы лечения приходится изучать в течение недели изменения в составе крови.

Температурная реакция на тромболитическое лечение

Инфаркт миокарда является следствием развития атеросклероза. На стенках коронарных сосудов постепенно начинают образовываться атеросклеротические бляшки, сужающие просвет и усугубляющие нехватку питания сердечной мышцы. Со временем на них возникают трещины, в которые направляются тромбоциты, что ведет к образованию тромбов. Тромболитическая терапия способствует восстановлению кровотока. Особо важна она в первые часы после начала проявления патологии, так как повысится вероятность спасения большого участка миокарда от некротических изменений.

Для растворения тромбов применяют медикаменты («Тенектеплаза», «Альтеплаза»), направленные на усиление фибринолитической активности крови. Осуществляется воздействие благодаря переходу плазминогена в плазмин. Вводят лекарство внутривенно. Улучшение состояния происходит постепенно. На фоне тромболитического лечения часто возникают побочные реакции (температура, аритмия, рвота, гипотония). Для их предотвращения желательно совмещать ввод тромболитиков с «Ацетилсалициловой кислотой» и «Гепарином». Подобные препараты нужно вводить сразу после постановки диагноза, чтобы остановить образование тромбов.

Осложнения

Температура часто повышается при развитии осложнений инфаркта миокарда:

• Проявление отека легких (накопления жидкости в легочной интерстиции) на фоне некротических изменений в сердечной мышце является следствием сужения просвета сосудов и образования тромбов в правом желудочке. Иногда причина заключается в недостаточности левого желудочка, которая привела к развитию застойного процесса в малом круг кровообращения и образованию тромбов в легочных артериях. Проявляется осложнение жаром, аритмией, одышкой, болью в области грудной клетки и кашлем с выделением мокроты.
• В период восстановления температура может повыситься из-за развития ишемической кардиопатии и воспаления перикарда. Болевые ощущения напоминают острую стадию инфаркта сердечной мышцы и могут усиливаться из-за дыхания и положения тела.
• Развитие постинфарктного перикардита способствует повышению количества лейкоцитов, на фоне которого у больного проявляются признаки простуды, в том числе жар.

Реакция на синдром Дресслера

Воспаление тканей сердечной мышцы и легких, возникшее спустя 1-2 месяца после пережитого инфаркта миокарда, называется синдромом Дресслера. Открыл его ученый Уильям Дресслер в 50 годах предыдущего века. Данный постинфарктный синдром представляет собой аутоиммунный сбой, для которого характерно воспаление плевры, легких, перикардиального слоя сердца и суставов. Сопровождает его высокая температура тела.

Причина развития осложнения заключается в атаке иммунной системы собственных клеток. Выражается синдром Дресслера в одном или нескольких патологических процессов:

• Перикардит проявляется значительно легче, чем обычно. Температура не превышает 38º. Снижается выраженность симптоматики через 2-3 дня.
• Плеврит характеризуется кашлем, одышкой, невысокой температурой и острой болью, которая заметно усиливается при дыхании. Ее очаг локализуется в области грудной клетки.
• Пневмония, вызванная аутоиммунным сбоем, проявляется жаром и выраженной одышкой.

• Артрит касается в большинстве своем левого плечевого сустава. Воспаляется его внутренняя оболочка, что выражается болевым синдромом и субфебрилитетом (незначительным повышением температуры).
• Полиартрит имеет воспалительно-аллергический характер проявления. Ему свойственно чувство онемения и боли рядом с пораженными суставами.

Совокупность очагов воспаления усугубляет течение инфаркта и делает температурную реакцию организма более сильной и стойкой. Не менее опасны слабовыраженные формы предынфарктного синдрома. Их обнаруживают лишь по анализу крови. Заподозрить наличие патологического процесса можно по не проходящим болевым ощущениям в суставах и субфебрилитету.

Возникают подобные формы синдрома Дресслера из-за гипоксии миокарда и прочих органов. Кардиомиоциты (клетки сердца) повреждаются, что приводит к продукции антител. Их уничтожает иммунная система, а затем она переключается на здоровые клетки собственного организма. Характерен аутоиммунный процесс обширной форме инфаркта.

В качестве лечения используют нестероидные противовоспалительные препараты. Запущенные случаи требуют применения кортикостероидных гормонов.

Хроническое течение инфаркта

Хроническая разновидность инфаркта сердечной мышцы проявляется приступообразно. Больной периодически ощущает признаки (одышку, боль в груди) характерные его острой фазе. На фоне проявление болевого синдрома часто повышается температура тела. Снижается выраженность симптомов лишь через 2-3 дня.

В редких случаях сохраняется субфебрилитет даже после окончания болевого приступа. По его возвращении жар усиливается. Подобное волнообразное лихорадочное состояние напоминает течение ревматического эндокардита и даже может проявляться из-за него. В таком случае при аускультации отчетливо будут слышны систолические шумы.

Температурная реакция на проведенную операцию

Процедура стентирования проводится для расширения коронарных сосудов, суженных из-за образования атеросклеротических бляшек. Стент представляет собой каркас, сделанный из металла и надетый на маленький баллончик. Его вводят в бедренную артерию, а затем направляют в сердечную мышцу. В необходимом месте он раздувается, расширяя просвет сосуда и восстанавливая кровоснабжение сердца.

Повышение температуры тела является одним из послеоперационных отклонений:

• • появление болевых ощущений и отеков на месте прокола;
  • возникновение симптомов развития инфекции;

• онемение участка, где был совершен прокол для ввода катетера;
• чрезмерное потоотделение;
• непрекращающиеся рвотные позывы;
• болевые ощущения в области груди;
• аритмия;
• проявления кашля и одышки;
• проблемы с мочеиспусканием.

Обнаружение любых симптомов после стентирования должно стать сигналом для похода в больницу. Они часто являются следствием занесения инфекции или некорректно выполненной процедуры, поэтому необходимо срочно проконсультироваться с врачом во избежание развития осложнений.

Температура является одним из признаков инфаркта миокарда. Она свидетельствует о развитии воспалительных процессов, характерных некротическим изменениям тканей сердечной мышцы. Понять, почему появился данный симптом, может лишь лечащий врач, ориентируясь на результаты инструментальной диагностики и лабораторных тестов. Простому человеку достаточно своевременно обратиться к специалисту, чтобы предотвратить развитие осложнений и облегчить свое состояние.

Температура при сердечной недостаточности | heart-team.ru

Последнее обновление статьи 09.09.2019

Повышенная температура тела не является признаком сердечной недостаточности, но относится к данному симптому следует с особой настороженностью. Люди страдающие от сердечной недостаточностью, особенно пожилые, предрасположены к любым инфекциям и переносят их тяжелее других. Банальная простуда может ухудшить течение сердечной патологии и привести к тяжелым последствиям.

Прежде всего, нужно сказать, что температура ниже 37-37,3 градусов расценивается как норма. Если цифры более высокие, то — необходимо искать источник.

Когда пациенту с сердечной недостаточностью следует обязательно обращаться за помощью

• • Если температура продолжается в течение 2-3 суток или плохо реагирует на жаропонижающие медикаменты.
  • Сильный кашель сопровождающийся усилением одышки.
  • Боль в груди.
  • Усиление отеков.
  • Нарушение сознания.

Но общие рекомендации не могут заменить здравый смысл, решение нужно принимать в зависимости от самочувствия!

Основные причины

Причины температуры при сердечной недостаточности существенно не отличаются от таковых у здоровых людей. На первом месте всегда находятся: вирусная инфекция, воспаление легких, инфекция мочеполовой системы и желчевыводящих путей. Пожилые люди наиболее подвержены воспалению дыхательных и мочевыводящих путей.

План обследования

Обычно проблем с диагностикой не возникает, уже после выяснения жалоб можно предположить об источнике проблемы. Но если беседа с пациентом не внесла ясности, то план обследования обычно выглядит следующим образом.

1. Анализ крови

Может косвенно указать на наличие вирусной (повышение уровня лимфоциов) или бактериальной (высокая концентрация лейкоцитов, в особенности нейтрофилов).

2. Общий анализ мочи

Позволяет выявить признаки воспаления в моче по таким показателям как количество лейкоцитов и присутствия нитритов — продукт жизнедеятельности некоторых микроорганизмов. При наличии бактерий может быть проведено специальное, уточняющее исследование с целью идентификации вероятного возбудителя.

3. Рентген грудной клетки

Незаменимый инструмент для выявления пневмонии и некоторых других патологических процессов. Пристального внимания при сердечной недостаточности заслуживает жидкость в легких, особенно, впервые выявленная. Изредка отличить застой в легких от воспаления на рентгене оказывается сложной задачей. Для этого может потребоваться повторить снимки несколько раз.

4. УЗИ живота

УЗИ используется когда стандартное обследование не позволило выяснить причину температуры.

Асцит при сердечной недостаточности иногда может инфицироваться бактериями, но тогда к температуре присоединятся боль в животе и общее состояние становится тяжелым.

Разумеется, что в ряде случаев причина может лежать на поверхности. Часто температура при сердечной недостаточности появляется ввиду воспаления кожи и подкожной клетчатки в области отеков ног. Но нередко приходится значительно расширить область поиска и здесь все зависит от длительности температуры, ее выраженности и присутствии сопутствующих симптомов.

 

Может ли при заболевании сердца быть температура

Острый инфаркт представляет собой некроз определенного участка сердечной мышцы из-за острого несоответствия между потребностью в кислороде и снабжением миокарда по системе венечных сосудов. Это крайнее проявление ишемической болезни сердца.

В ответ на образование некротического очага иммунная система провоцирует развитие воспаления, одним из проявлений которого и является гипертермия. Повышение температуры тела – типичная неспецифическая защитная реакция организма, возникающая в результате стимуляции центра терморегуляции избытком пирогенов.

Может ли повышаться температура при инфаркте

По своей сути острый инфаркт миокарда (ОИМ) является асептическим некрозом ткани сердца. Кардиомиоциты отмирают через 6-8 часов после приступа, начинается воспалительный процесс и повышается температура.

Гипертермия появляется зачастую на 2-4 сутки и может держаться до 10 дней – до момента формирования соединительной ткани и начала консолидации рубца.

Также лихорадка может быть проявлением осложнений инфаркта миокарда: эмболии в большом круге кровообращения, гипостатической пневмонии. В отдаленном периоде высокой температурой сопровождается постинфарктный синдром Дресслера.

Обычно лихорадка при ОИМ имеет субфебрильные показатели (37,5-39 0 С) и колеблется в течение суток в пределах 1-2 0 С.

Важно учитывать, что изолированное повышение температуры без динамики биохимических маркеров инфаркта (тропонинов, МВ-КФК) и изменений на ЭКГ не может быть следствием некроза миокарда.

Какой механизм лежит в основе гипертермии

В ответ на образовавшийся некротический очаг в организме развивается воспалительный процесс. Это универсальная защитная реакция, призванная устранить травмирующий фактор и восстановить поврежденную ткань. Причиной развития воспаления служат продукты метаболизма, изменившие собственные свойства в результате некроза, кровоизлияния или тромбоза.

Любой воспалительный процесс в организме сопровождается повышением температуры под влиянием пирогенов (биологических соединений, способных влиять на центр терморегуляции).

В случае неосложненного инфаркта лихорадка имеет неинфекционный характер. К омертвевшему участку мигрируют нейтрофильные лейкоциты, макрофаги и мононуклеары для ограничения очага воспаления и поглощения продуктов распада тканей.

Лейкоциты продуцируют пирогенные вещества, которые вызывают повышение температуры: интерлейкины, интерфероны, фактор некроза опухолей.

Высвобождаясь в кровь, лейкопирогены провоцируют:

• быстрое повышение температуры тела;
• ускорение пульса;
• повышение потоотделения;
• головную боль.

Возникновение лихорадки возможно также вследствие осложнений.

На 5-7 сутки от начала заболевания появляется гипостатическая пневмония. Ее причины:

• уменьшение кровоснабжения легких;
• ухудшение их вентиляции;
• вынужденная гиподинамия;
• наличие условно-патогенной микрофлоры, внутрибольничных инфекций;
• нарушение правил ухода за больным в условиях интенсивной терапии;
• снижение общей сопротивляемости организма.

В дополнение к повышению температуры у пациента наблюдается кашель, одышка, общая слабость, клинически – уменьшение количества кислорода в крови, нейтрофильный лейкоцитоз, очаги затемнения на рентгенограмме. В случае пневмонии лихорадка имеет инфекционный характер и требует терапии антибиотиками.

В отдаленном периоде лихорадку вызывает развитие пристеночного тромбоэндокардита и постинфарктного синдрома (Дресслера).

Пристеночный тромбоэндокардит развивается на 3-4 неделе у больных, перенесших обширный трансмуральный или субэндокардиальный инфаркт миокарда. Мелкие оторвавшиеся тромбы, попадая в системный кровоток, вызывают закупорку сосудов мозга, почек, кишечника, что может сопровождаться лихорадкой.

Синдром Дресслера развивается на 3-6 неделе заболевания. В основе процесса лежит реакция гиперчувствительности замедленного типа. Образованные с аутоантителами циркулирующие иммунные комплексы оседают на серозных оболочках, вызывая их воспаление.

1. Лихорадка до 39-40 0 С.
2. Полисерозит (пневмонит, плеврит, перикардит, синовит крупных суставов).
3. Болезненность при пальпации грудинно-реберных и грудинно-ключичных сочленений.
4. Ускорение СОЭ, эозинофилия, лейкоцитоз.
5. Редко – гемморагический васкулит, поражение почек.

В редких случаях возможно повышение температуры тела одновременно с началом сердечного приступа. Это объясняется выбросом в кровь большого количества адреналина и психогенной стимуляцией центра терморегуляции. Также временная лихорадка сопровождает реперфузию миокарда после проведения балонной ангиопластики, стентирования коронарных сосудов.

Что делать и как себя вести

Температура после инфаркта нормализуется на 7-10 сутки и не требует симптоматической терапии. Более длительная лихорадка или ее возобновление после стабилизации свидетельствуют о развитии осложнений и присоединении инфекции.

Дополнительных диагностических мер требует и изменение характера лихорадки (волнообразная, перемежающаяся) и резкое ухудшение состояния больного.

1. Развернутый анализ крови, биохимия, коагулограмма.
2. Рентгенография грудной клетки (брюшной полости по показаниям).
3. ЭхоКГ.
4. УЗИ органов брюшной полости, почек.
5. Консультация хирурга, невролога по показаниям.

Применение жаропонижающих препаратов показано только при плохой переносимости гипертермии. Предпочтение отдают селективным ингибиторам (Ибупрофен, Напроксен), Парацетамолу, Аспирину (не превышая дозу в 325 мг/сутки).

Действия в домашних условиях

Повышение температуры у больного после выписки из стационара может быть связано как с поздними осложнениями ОИМ, так и с абсолютно другим заболеванием (ОРВИ, пиелонефрит, холецистит, бактериальная инфекция и т. д.).

Следует немедленно обращаться за медицинской помощью, если повышенная температура тела сопровождается:

• болями различной локализации;
• ознобом, потливостью;
• учащенным болезненным мочеиспусканием;
• кашлем, одышкой, болью в груди;
• припухлостью и болезненностью суставов, кожной сыпью;
• тошнотой, расстройствами стула.

Выводы

Лихорадка при инфаркте обусловлена воспалительной реакцией в месте некроза тканей сердца, возникновением осложнений или присоединением инфекции. Более выражена температурная реакция у молодых пациентов, мужчины подвержены гипертермии больше женщин. Интенсивность лихорадки прямо пропорциональна площади поражения миокарда. В случае ОИМ симптоматическая терапия жаропонижающими не дает результата. Устранение причины воспаления приводит к нормализации температурных показателей.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Повышения температуры вызываются двумя основными причинами:
1) физическимии
2) химическими

При повышении температуры по физическим причинам речь идет о нарушении теплоотдачи. Такие повышения температуры вряд ли создают трудности для дифференциальной диагностики.

Наиболее известным примером этого является тепловой удар, когда в результате- усиленной мышечной деятельности (в походах) продукция тепла повышается, но достаточной отдачи этогр тепла при удушливой, насыщенной влагой атмосфере не происходит. Температура тела может доходить иногда до 42°.

Химические причины: здесь температура повышается вследствие усиленного образования тепла на почве нарушения химического регулирования теплообразования в специальном центре гипоталамуса. Возможно, что речь идет о раздражении этого центра циркулирующими в крови токсинами или чуждыми организму белками.

1. Опухоли. В клинической картине некоторых опухолей часто в течение длительного времени выступает на первый план необъяснимое повышение температуры, причем уже в самые ранние стадии, т. е. в то время, когда лихорадку еще невозможно объяснить распадом опухоли. Такими волнообразными повышениями температуры особенно отличаются лимфосаркома, гипернефрома, первичный рак печени, метастазы рака печени и рак желудка. При других опухолях, как, например, при бронхогенной саркоме, повышение температуры обусловлено в большинстве случаев вторичными бактериальными процессами (бронхопневмонии). Быстро растущая саркома обычно сопровождается лихорадочным состоянием.

2. Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина). При лимфогранулематозе лихорадка имеет характерное течение, которое может дать ценные диагностические указания.

3. При церебральных нарушениях лихорадочные состояния являются результатом непосредственного раздражения теплового центра. Частично этим объясняется лихорадка, почти постоянно наступающая при кровоизлияниях в мозг и мозговые оболочки. При этих состояниях, однако, очень часты вторичные инфекции (пневмония, цистопиелит и т. д.), которые протекают с повышениями температуры.
4. Болезни крови. Из болезней крови высокой температурой сопровождается особенно миелоидный лейкоз в период обострений, при чем вторичных инфекций может не быть. Так как лейкозы в настоящее время считаются неопластическими процессами, эти повышения температуры приравниваются к таковым при саркомах.

Повышения температуры при тромбоцитопении с тяжелыми геморрагиями можно рассматривать как резорбционные лихорадки.
Лихорадочные состояния известны и при пернициозной анемии, но наблюдаются далеко непостоянно.
В более легких случаях повышений температуры нет, в тяжелых случаях они, как правило, имеются. Они часты при всех гемолитических кризах.

При болезнях сердца повышения температуры часты. Здесь могут иметь место следующие возможности.
а) Бронхопневмонические процессы (застойные бронхопневмонии являются наиболее частой причиной). После перенесенного отека легких повышение температуры можно считать обязательным симптомом.
б) Инфаркт легких как результат эмболии, исходящей из пристеночных тромбов сердца, resp. из предсердий.
в) Инфаркт миокард.

г) Тромбофлебит в результате застоя, преимущественно в нижних конечностях, но также и в области живота. Очень часто при этом повышение температуры предшествует местным симптомам. Уже рано удается подметить увеличение объема икр и в большинстве случаев также местную чувствительность к давлению.
д) Лихорадка как выражение ревматического эндокардита или затяжного септического эндокардита.
е) Диагноз миокардита как причину лихорадочных состояний необходимо ставить очень осторожно, особенно при хроническом процессе.
ж) Лекарственная лихорадка. Почти все медикаменты при повышенной чувствительности больных могут вызывать повышения температуры; в большинстве случаев температурная реакция сопровождается кожными явлениями, которые обычно направляют диагностику по правильному пути. Однако экзантемы не.обязательны. Пирамидон, например, может обусловить агранулоцитарные состояния с высокой температурой и без какой-либо сыпи. Исследование крови в этих случаях является решающим. При выраженном агранулоцитозе нейтрофилы полностью исчезают из периферической крови или встречаются единичные клетки с резкими токсическими изменениями. Сохранение моноцитов и наличие в костном мозгу клеток миелоцитарного ряда считается прогностически благоприятным признаком. Подавляющее большинство агранулоцитозов вызывается медикаментами, содержащими пирамидон. Об агранулоцитозе врач должен думать в первую очередь в том случае, если при лихорадочных состояниях неясного происхождения появляются изъязвления слизистых оболочек.

Морфологически лекарственные сыпи очень разнообразны. Сыпь может быть с карлати но подобной (например, при хинине), кореподобной (например, при барбитуратах) или принимать вид узловатой эритемы (при сульфаниламидах), а также различные другие формы.

Диагноз подкрепляется:
а) эозинофилией, которая, однако, не обязательна, и
б) возвращением температуры к норме через 12—24 часа после отмены медикамента.

Диагноз становится точным, если, как это бывает во многих случаях, повторное назначение небольшой дозы медикамента, предполагаемого в качестве причины, вызывает лихорадочную реакцию. Не во всех случаях, однако, для этого достаточно однократного назначения.

При язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки повышение температуры может иметь различные причины.
а) Часто наблюдаются вегетативные повышения температуры, как это имеет место у лиц с повышенной возбудимостью вегетативной нервной системы. Температура не превышает 37,5°.
б) Повышение температуры может быть также выражением более или менее сильных кишечных кровотечений. Можно в общем сказать, что кишечные кровотечения сопровождаются повышением температуры, редко превышающим 38,5°, в течение ряда дней. Их можно считать резорбционными лихорадками.

Нарушение функции желез внутренней секреции часто также ведет патогенетически еще не выясненным путем к значительным повышениям температуры. Субфебрильная температура известна при тиреотоксикозе. При тиреотоксических кризах она может достигать 40°. Кризы при аддисоновой болезни протекают с повышением температуры; описаны также высокие температуры при гиперпаратиреозе.

Из болезней обмена веществ приступы подагры: как правило, протекают с умеренной лихорадкой, длящейся 1—2 дня, что может дать повод к ошибочному диагнозу полиартрита.

Температура при инфаркте миокарда является одним из основных симптомов. Она сигнализирует о попадании в ослабленный организм инфекции, развитии осложнений или начале острого воспалительного процесса. Данный признак сможет помочь врачам определить стадию болезни и оценить эффективность лечения, а больному заподозрить наличие проблем с сердцем еще на предынфарктном периоде. Повышение температуры может также являться последствием проведенной операции. При ее обнаружении необходимо срочно направиться в больницу.

Может ли быть жар в предынфарктном и остром периоде?

Незадолго до инфаркта у человека ослабевает иммунная защита из-за сбоев в гемодинамике, что приводит к попаданию инфекции в организм. Вялотекущее состояние может сохраняться в течение нескольких недель или месяцев.

Признаки простуды иногда проявляются на фоне проблем с легочной вентиляцией в предынфарктном состоянии. Человек чувствует першение в горле и постоянно кашляет. Характерны процессу кратковременные подъемы температуры.

Для острой фазы инфаркта характерна клиническая картина сердечной недостаточности и высокая температура тела вплоть до 39º, связанная с развитием воспалительного процесса. Он призван изолировать участки сердца, подвергшиеся омертвлению, от здоровых тканей. Данная стадия иногда напоминает лихорадку по своим проявлениям и часто провоцирует осложнения.

Второй причиной жара являются продукты разложения некротических тканей. Они всасываются в кровь, вызывая лихорадку и увеличение уровня лейкоцитов, среди которых доминируют нейтрофилы.

Они представляют собой клетки, поедающие продукты разложения. Организм реагирует на них развитием воспаления. В анализах крови проявляется процесс возрастанием СОЭ и сдвигом крови влево.

Признаки лихорадки возникают в острой фазе болезни на 2 день. Сколько она будет держаться, зависит от реакции организма на патологический процесс, наличия прочих заболеваний сердечно-сосудистой системы и размера омертвевшего участка.

Особенности проявление жара из-за воспаления

Некротические изменения при инфаркте поражают миокард и постепенно достигают эндокарда, представляющего внутренний слой сердечной мышцы. Проявляется процесс воспалением и пристеночным тромбоэндокардитом (образованием тромбов в полостях сердца), что обусловливает жар у больного.

Лихорадочное состояние может быть следствием прочих осложнений, возникающих на фоне инфаркта:

• Для экссудативного эндокардита свойственно развитие воспаления перикардиальных листков. В полости перикарда начинает скапливаться выпот из-за сбоев при всасывании, что приводит к проявлению жара у больного.
• При фибринозном перикардите температура первоначально возрастает из-за процесса некроза тканей на фоне лейкоцитоза.

Причины изменения температуры

Температура тела при инфаркте может меняться в зависимости от его формы и реакции организма. Для патологического процесса, перешедшего с острейшей стадии в острую, характерно понижение сосудистого тонуса и давления, что обусловлено уменьшением количества поступающей венозной крови к сердечной мышце. Постепенно развивается гипоксия (голодание) головного мозга. Из-за нее возникают дисфункции внутренних органов и неврологическая симптоматика. Подобное состояние называется коллапсом сердца. Если не проявляются прочие осложнения, то температура будет нормальной или даже низкой.

При обширном инфаркте и его тяжелой переносимости организмом уменьшается синтез лейкоцитов. Проблема касается больных преклонного возраста. В несколько раз чаще она встречается у женщин. На фоне развития патологических изменений увеличивается СОЭ, на что организм реагирует стойким повышением температуры. Причины у данного явления следующие:

• развитие инфекции;
• анемия;
• серьезное поражение тканевых структур;
• миомаляция;
• перифокальное воспаление.

О наличии инфекции можно говорить при развитии лихорадочного состояния. Для него свойственна высокая температура после инфаркта, сохраняющаяся более 1-2 недель.

Клиническая картина

Показатели температуры могут меняться в зависимости от особенностей организма больного и стадии болезни:

• В первые дни с момента приступа больной испытывает жар ближе ко сну. Иногда он проявляется через пару часов после прекращения острой боли из-за нервно-рефлекторной реакции.
• Ближе к третьему дню наблюдается температурный рост вплоть до 38º. Он характерен большинству пациентов и сохраняется фактически до окончания острой фазы.
• Жар из-за воспалительного процесса не превышает 38º и держится в течение 3-5 дней.
• Обширному инфаркту свойственна высокая температура на протяжении 1-2 недель.
• Жар, не спадающий в течение 14 дней и более, свидетельствует о переходе болезни в осложненную форму.
• Повышение показателей вплоть до 39-40º является частым признаком присоединения к инфаркту прочих болезней (пневмонии, пиелонефрита).

На температурную реакцию влияет возраст пациента. У молодых людей жар более выражен, а в пожилом возрасте показатели могут оставаться в рамках нормы.

При развитии кардиогенного шока температура падает на фоне снижения сократительной функции и нарушения питания миокарда.

Диагностика инфаркта при гиперемии

Жар при инфаркте миокарда позволяет врачу заподозрить развитие новых некротических очагов, так как ему сопутствуют изменения состава крови:

• Снижение концентрации зернистых эозинофилов (одной из разновидностей эритроцитов) происходит в первые дни после инфаркта. Их уменьшение связано со скоплением продуктов распада некротических тканей.
• Увеличение СОЭ (скорости оседания эритроцитов) обнаруживается на 3 день. Своего пика оно достигнет к 10 дню. На нормализацию уровня СОЭ уйдет примерно 1 месяц. Особо важен данный признак при дифференцировании со стенокардией. Она не проявляется повышением скорости оседания эритроцитов и высокой температурой.
• Рост активности КФК (креатинфосфокиназы) воспринимается в качестве маркера инфаркта. Он достигает своего максимума ко второму дню. Причина повышения фермента заключается в омертвлении сердечных тканей и попадании в кровь продуктов распада. При болезнях печени, легких и стенокардии его уровень не изменяется.
• Возрастает активность ферментов печени (трансаминазы). В норму они приходят спустя неделю.

«Немая» форма инфаркта, часто проявляющаяся у представительниц женского пола, страдающих от сахарного диабета, может не проявлять себя. Жар, возникший на 2 день, станет единственным симптомом, свидетельствующим об интоксикации продуктами распада тканей, повергшихся некротическим изменениям.

Температурная реакция на прочих стадиях инфаркта

Больной, находящийся в подострой стадии развития болезни, испытывает облегчение состояния. Болевой сидром проходит, а температура тела становится нормальной. Пациента выписывают для прохождения периода реабилитации в домашних условиях, но под контролем лечащего врача.

Затяжная форма рецидивирующего инфаркта проявляется из-за повторного попадания инфекции в организм. Вина лежит на незавершенном процессе распада тканей пораженного участка миокарда и медленном рубцевании. Температура может повыситься даже спустя 2-3 месяца с момента первого проявления болезни. Зачастую проблема касается больных преклонного возраста или людей с запущенным атеросклерозом. Некротические изменения задевают не только пораженные первым приступом ткани, но и находящиеся рядом.

Реакция на рецидивы

Под влиянием болезней сердечно-сосудистой системы (гипертонии, ишемии, сердечной недостаточности) и прочих факторов (вредных привычек, ожирения) может случиться повторный инфаркт. Он проявляется, независимо от стадии процесса рубцевания пораженных тканей. Возникает рецидив чаще всего в первый год после пережитого приступа. Особенно у представителей мужского пола в возрасте от 40 до 60 лет. Значительно выше шансы на повторное развитие патологии у людей, имеющих обширное поражение миокарда.

Рецидив инфаркта с трудом определяется с помощью электрокардиографа и может проявляться атипично (необычно). Течение его тяжелое. Больной страдает от высокой температуры, сбоев в сердцебиении и признаков сердечной недостаточности. Значительно возрастает шанс летального исхода. Для скорейшей постановки диагноза и составления эффективной схемы лечения приходится изучать в течение недели изменения в составе крови.

Температурная реакция на тромболитическое лечение

Инфаркт миокарда является следствием развития атеросклероза. На стенках коронарных сосудов постепенно начинают образовываться атеросклеротические бляшки, сужающие просвет и усугубляющие нехватку питания сердечной мышцы. Со временем на них возникают трещины, в которые направляются тромбоциты, что ведет к образованию тромбов. Тромболитическая терапия способствует восстановлению кровотока. Особо важна она в первые часы после начала проявления патологии, так как повысится вероятность спасения большого участка миокарда от некротических изменений.

Для растворения тромбов применяют медикаменты («Тенектеплаза», «Альтеплаза»), направленные на усиление фибринолитической активности крови. Осуществляется воздействие благодаря переходу плазминогена в плазмин. Вводят лекарство внутривенно. Улучшение состояния происходит постепенно. На фоне тромболитического лечения часто возникают побочные реакции (температура, аритмия, рвота, гипотония). Для их предотвращения желательно совмещать ввод тромболитиков с «Ацетилсалициловой кислотой» и «Гепарином». Подобные препараты нужно вводить сразу после постановки диагноза, чтобы остановить образование тромбов.

Осложнения

Температура часто повышается при развитии осложнений инфаркта миокарда:

• Проявление отека легких (накопления жидкости в легочной интерстиции) на фоне некротических изменений в сердечной мышце является следствием сужения просвета сосудов и образования тромбов в правом желудочке. Иногда причина заключается в недостаточности левого желудочка, которая привела к развитию застойного процесса в малом круг кровообращения и образованию тромбов в легочных артериях. Проявляется осложнение жаром, аритмией, одышкой, болью в области грудной клетки и кашлем с выделением мокроты.
• В период восстановления температура может повыситься из-за развития ишемической кардиопатии и воспаления перикарда. Болевые ощущения напоминают острую стадию инфаркта сердечной мышцы и могут усиливаться из-за дыхания и положения тела.
• Развитие постинфарктного перикардита способствует повышению количества лейкоцитов, на фоне которого у больного проявляются признаки простуды, в том числе жар.

Реакция на синдром Дресслера

Воспаление тканей сердечной мышцы и легких, возникшее спустя 1-2 месяца после пережитого инфаркта миокарда, называется синдромом Дресслера. Открыл его ученый Уильям Дресслер в 50 годах предыдущего века. Данный постинфарктный синдром представляет собой аутоиммунный сбой, для которого характерно воспаление плевры, легких, перикардиального слоя сердца и суставов. Сопровождает его высокая температура тела.

Причина развития осложнения заключается в атаке иммунной системы собственных клеток. Выражается синдром Дресслера в одном или нескольких патологических процессов:

• Перикардит проявляется значительно легче, чем обычно. Температура не превышает 38º. Снижается выраженность симптоматики через 2-3 дня.
• Плеврит характеризуется кашлем, одышкой, невысокой температурой и острой болью, которая заметно усиливается при дыхании. Ее очаг локализуется в области грудной клетки.
• Пневмония, вызванная аутоиммунным сбоем, проявляется жаром и выраженной одышкой.

• Артрит касается в большинстве своем левого плечевого сустава. Воспаляется его внутренняя оболочка, что выражается болевым синдромом и субфебрилитетом (незначительным повышением температуры).
• Полиартрит имеет воспалительно-аллергический характер проявления. Ему свойственно чувство онемения и боли рядом с пораженными суставами.

Совокупность очагов воспаления усугубляет течение инфаркта и делает температурную реакцию организма более сильной и стойкой. Не менее опасны слабовыраженные формы предынфарктного синдрома. Их обнаруживают лишь по анализу крови. Заподозрить наличие патологического процесса можно по не проходящим болевым ощущениям в суставах и субфебрилитету.

Возникают подобные формы синдрома Дресслера из-за гипоксии миокарда и прочих органов. Кардиомиоциты (клетки сердца) повреждаются, что приводит к продукции антител. Их уничтожает иммунная система, а затем она переключается на здоровые клетки собственного организма. Характерен аутоиммунный процесс обширной форме инфаркта.

В качестве лечения используют нестероидные противовоспалительные препараты. Запущенные случаи требуют применения кортикостероидных гормонов.

Хроническое течение инфаркта

Хроническая разновидность инфаркта сердечной мышцы проявляется приступообразно. Больной периодически ощущает признаки (одышку, боль в груди) характерные его острой фазе. На фоне проявление болевого синдрома часто повышается температура тела. Снижается выраженность симптомов лишь через 2-3 дня.

В редких случаях сохраняется субфебрилитет даже после окончания болевого приступа. По его возвращении жар усиливается. Подобное волнообразное лихорадочное состояние напоминает течение ревматического эндокардита и даже может проявляться из-за него. В таком случае при аускультации отчетливо будут слышны систолические шумы.

Температурная реакция на проведенную операцию

Процедура стентирования проводится для расширения коронарных сосудов, суженных из-за образования атеросклеротических бляшек. Стент представляет собой каркас, сделанный из металла и надетый на маленький баллончик. Его вводят в бедренную артерию, а затем направляют в сердечную мышцу. В необходимом месте он раздувается, расширяя просвет сосуда и восстанавливая кровоснабжение сердца.

Повышение температуры тела является одним из послеоперационных отклонений:

• появление болевых ощущений и отеков на месте прокола;
• возникновение симптомов развития инфекции;

• онемение участка, где был совершен прокол для ввода катетера;
• чрезмерное потоотделение;
• непрекращающиеся рвотные позывы;
• болевые ощущения в области груди;
• аритмия;
• проявления кашля и одышки;
• проблемы с мочеиспусканием.

Обнаружение любых симптомов после стентирования должно стать сигналом для похода в больницу. Они часто являются следствием занесения инфекции или некорректно выполненной процедуры, поэтому необходимо срочно проконсультироваться с врачом во избежание развития осложнений.

Температура является одним из признаков инфаркта миокарда. Она свидетельствует о развитии воспалительных процессов, характерных некротическим изменениям тканей сердечной мышцы. Понять, почему появился данный симптом, может лишь лечащий врач, ориентируясь на результаты инструментальной диагностики и лабораторных тестов. Простому человеку достаточно своевременно обратиться к специалисту, чтобы предотвратить развитие осложнений и облегчить свое состояние.

Температура при ВСД: причины, профилактика, лечение

Повышенная температура при ВСД

Повышенная температура при ВСД встречается у 20% людей. Она не является следствием воспалительных процессов в организме, следовательно, не опасна.

При ВСД повышение температуры тела связано со сбоем работы центра терморегуляции

Почему возникает температурная реакция?

Субфебрильная температура при ВСД возникает в результате нарушения работы центра терморегуляции. Он находится в гипоталамусе и поддерживает нормальные значения температуры. «Ответственным» за сбои в работе нервной системы при дистонии является адреналин. Он поступает в кровь в избытке при панических атаках или чувстве страха.

Отличия субфебрилитета при ВСД

Как понять, что повышение температуры является вегетативным? Субфебрилитет при ВСД характеризуется некоторыми особенностями:

• возникает неожиданно, чаще во второй половине дня, вечером;
• после отдыха и утром у пациента не наблюдается отклонений от нормы, температурные значения 36,6ºС;
• может подниматься вследствие физической нагрузки.

Главным отличием нарушения вегетативной терморегуляции является самоустранение проблемы. Нередко отклонения от нормы не ощущаются больным, это состояние не приносит физического и умственного напряжения. Пациент годами живет с температурными показателями 37 ºС – 37,3º С и не испытывает дискомфорта.

Температура при ВСД может подниматься на фоне любой физической нагрузки

Повышение температуры тела при инфекционных процессах происходит в связи с проникновением в организм вирусов и бактерий. Выраженная интоксикация способствует не только изменению показателей, но и нарушает общее состояние.

Как определить повышение температуры при дистонии?

Температура при ВСД повышается независимо от общего состояния и сопровождается следующими симптомами:

• повышенная потливость;
• озноб в комфортных температурных условиях.

Вегетативные кризы практически всегда сопровождают скачки температуры при ВСД. При приступе панической атаки больной испытывает комплекс неприятных ощущений:

• чувство нехватки воздуха;
• учащенное сердцебиение;
• страх смерти;
• жар, озноб;
• скачки артериального давления;
• многократные позывы к мочеиспусканию.

Может ли при ВСД подниматься температура у женщин? У слабого пола необходимо проводить дифференциальную диагностику вегетососудистой температуры и клиники климакса. Чаще всего приливы и чувство жара в климактерическом периоде ощущаются в состоянии покоя, что нехарактерно для нарушений тонуса сосудов. Для уточнения диагноза необходимы дополнительное обследование, сбор анамнеза пациентки.

Кроме того, в предменструальном периоде каждый месяц может происходить незначительное повышение температурных показателей. Это связано с гормональными перестройками, характерными для этого периода и влиянием эмоционального фактора.

ВСД и температура 37ºС возникают и держатся на фоне физических и психоэмоциональных нагрузок.

При повышении температурных значений они легко сбиваются до нормальных значений любым жаропонижающим средством.

Диагностика патологий организма

Чтобы выяснить, связана ли субфебрильная температура с воспалительными заболеваниями, необходимо сдать ряд анализов

При первом подъеме температуры до субфебрильных значений нужно исключить ряд заболеваний со схожими проявлениями. Для этого потребуется пройти полное обследование организма:

• общие анализы крови, мочи;
• биохимический анализ крови;
• определение уровня сахара;
• проверить гормональную систему;
• исключить ВИЧ и RW;
• сдать маркеры онкологии;
• обследовать дыхательную систему.

Только после исключения соматической патологии врач назначит лечение вегетососудистой дистонии.

Особенности течения ВСД у детей

Может ли подниматься температура при ВСД у детей? Нейроциркуляторная дистония чаще возникает у детей, имеющих генетическую предрасположенность, особой конституции. Такой ребенок мнителен, принимает все близко к сердцу. На фоне умственного переутомления и переживания из-за оценок у него может скакать температура от субфебрильных значений до нормальных и пониженных. Кроме этого, могут быть жалобы на головные боли импульсного характера, тошноту, боль в животе.

При ВСД температура повышается без видимых причин

Чтобы отличить температурный подъем выше нормы при дистонии у ребенка от другой патологии, необходима консультация врача. Постоянно высокая температура может быть сигналом следующих болезней:

• аутоимунной реакции организма;
• заболеваний щитовидной железы;
• ювенального артрита;
• воспалений желудочно-кишечного тракта.

У детей вегетососудистая дистония впервые проявляется в возрасте от 7 лет.

Вегетативный сбой после болезни

У взрослых и детей после перенесенного респираторного вирусного заболевания средней степени тяжести также держится некоторое время так называемый «температурный хвост». Например, после гриппа в восстановительном периоде наблюдается длительный субфебрилитет продолжительностью около двух недель.

По статистике чаще страдают от ВСД дети и подростки, проживающие в городах. В таком случае нужно корректировать образ жизни и больше находиться на свежем воздухе, заниматься активными видами спорта.

Лечение проявлений вегетососудистой дистонии

В большинстве случаев от субфебрилитета при ВСД помогают седативные препараты

Субфебрильная температура при ВСД устраняется приемом успокоительных средств и при необходимости жаропонижающими препаратами. Специальная терапия не требуется, однако необходимо контролировать показатели температуры для определения провоцирующего фактора.

Для купирования вегетативной панической атаки необходимо уложить больного на спину, приложив ко лбу прохладное полотенце. Эта отвлекающая процедура снизит тонус сосудов.

Профилактика развития вегетососудистой дистонии

Поскольку дистония чаще всего является не самостоятельным заболеванием, а следствием основного, например, остеохондроза, для начала нужно устранить причину ее развития.

Дальнейшая терапия является симптоматической и направлена на восстановление кровообращения в сосудах, устранение вестибулярных и вегетативных проявлений.

Чтобы тошнота, потливость, повышенная температура не мучали вас, придерживайтесь несложных правил:

• Измените свой образ жизни. Займитесь укреплением сосудов, устранением их гипертонуса. Пересмотрите рацион питания. Ограничьте прием жареных, острых, соленых блюд, фастфуда и сдобы. Питайтесь дробно, не менее 4-5 раз в день. Старайтесь выпивать не менее 1,5 л воды в день: это полезно для стенок сосудов.
• Побольше двигайтесь: в спортзале, пешком вокруг дома или в парке, не имеет значения. В любом виде движение тренирует сосуды, главное, соблюдать регулярность.

Ежедневные прогулки полезны людям, страдающим вегетососудистой дистонией

• Ограничьте просмотр телевизионных передач и социальных сетей. В свободное время лучше прочесть книгу или встретиться с друзьями.
• Избегайте конфликтных ситуаций, сосредоточьтесь на позитивных мыслях. Можно заниматься йогой, медитацией. При склонности к депрессии необходимо пройти курс психотерапии.

Чтобы избежать проявления неприятных симптомов, необходимо корректировать образ жизни еще в детском возрасте. Закаливание, физиопроцедуры, полноценное питание укрепят ваш организм и насытят его полезными веществами, необходимыми для нормального функционирования всех органов и систем.

При всд температура

Разве повышается температура при вегето-сосудистой дистонии? Нет, наверное, доктор ошибся. Всем известно, что повышение температуры наблюдается при простуде. Однако, и всд может проявляться повышением температуры.

1 Причины расстройств

У каждого человека свои ассоциации с вегето-сосудистой дистонией. Каждый из них описывает ее по-своему. Ведь только подумайте, что вегетативная нервная система должна регулировать работу всех внутренних органов и систем. Причинами, которые могут привести к расстройствам терморегуляции, является ряд факторов. Ими могут быть как функциональные, так и органические расстройства.

Среди функциональных это эмоциональное перенапряжение, сложная социальная обстановка, конфликты с коллегами, отсутствие режима дня, недостаточный отдых и т.д. Среди органических процессов могут быть опухоли головного мозга, черепно-мозговые травмы, интоксикации, кровоизлияния или нарушения питания в области гипоталамуса могут вызвать гипертермию.

Причинами гипотермии могут стать гипотиреоз, паркинсонизм, критическая потеря массы тела, отравление алкоголем. Повышение температуры при всд до 37 градусов и выше — явление характерное для нарушений в процессах терморегуляции. Кроме гипертермии может наблюдаться и ее понижение. В рамках расстройств терморегуляции выделяют гипертермию, гипотермию и симптом «ознобления». Поговорим об этом более подробно.

2 Гипертермия

Гипертермия может держаться на протяжении нескольких дней и даже недель. Это понятие носит название затяжного субфебрилитета. В другом случае гипертермия может возникать внезапно в виде пароксизма. Еще до появления температурных расстройств пациенты могут замечать, что повышение температуры при инфекциях держится дольше обычного. Отличием субфебрильных цифр при всд является хорошее самочувствие пациента, умственная и физическая активность при этом, как правило, не страдают.

При вегето-сосудистой дистонии цифры на термометре могут колебаться в пределах 37-38 градусов. Этот субфебрилитет может длиться определенное время. У детей и подростков повышение температуры до 37 градусов и выше может наблюдаться в моменты умственного и эмоционального перенапряжения. Контрольная работа, тестирование могут спровоцировать эпизод гипертермии у волнительного ученика. Кроме длительно сохраняющейся гипертермии при всд могут отмечаться и пароксизмальные температурные реакции.

Внезапное повышение температуры до 39 градусов и выше зачастую сопровождается возбуждением пациентов, двигательной активностью, головной болью, чувством распирания в области головы, покраснение кожи лица. Приступ гипертермии может затянуться на несколько часов, после чего цифры на термометре постепенно возвращаются к нормальным. В период после этого криза пациенты отмечают усталость, чувство разбитости. Такие «скачки» могут возникать как на фоне нормальной, так и на фоне повышенной температуры до 37-38 градусов у пациента.

Несмотря на повышение температуры тела, сосуды кожи могут оставаться в суженном состоянии, кожные покровы на ощупь могут быть холодными. Еще одной особенностью расстройств терморегуляции при всд является отсутствие колебаний лихорадки, которые могут иметь место при воспалительных процессах. У таких пациентов, как правило, выражен психоэмоциональный статус. Подавленное настроение, раздражительность, плаксивость и чувство разбитости могут добавлять «красок».

3 Гипотермия

Кроме повышения температуры тела до 37 градусов и выше, при всд может иметь место и гипотермия. Эти цифры могут опускаться ниже 35 градусов. Как правило, пациенты с гипотермией предъявляют жалобы на повышенную утомляемость, снижение работоспособности, общую слабость. Могут иметь место и другие вегето-сосудистые проявления — повышенное артериальное давление, потливость. При прогрессировании гипотермии появляется спутанность сознания, головные боли, самочувствие пациента ухудшается. Прогрессирующее ее снижение может стать угрозой для жизни пациента.

4 Синдром «ознобления»

Жалобы на постоянную дрожь в теле, чувство «ползания мурашек» и холода во всем теле могут натолкнуть врача на мысль о наличии данного синдрома у обследуемого. Пациентам с всд, кроме симптомов со стороны расстройств терморегуляции, часто характерны разного рода фобии и ипохондричность. Боязнь сквозняков, холодного воздуха, перемена погоды, мысли о страшном и неизлечимом заболевании.

В теплое или жаркое время года они могут одеваться тепло и кутаться в прямом смысле слова, объясняя свои действия повышенной чувствительностью к холоду и плохим самочувствием. Вместе с этими признаками нередко имеет место и неустойчивость артериального давления и пульса, потливость. Температура тела при этом может оставаться нормальной, в ряде случаев может отмечаться повышение ее до 37-38 градусов.

Возможно ли повышение температуры при ВСД: ответы врачей

Вегетососудистая дистония является весьма распространенным заболеванием, которое возникает вследствие расстройства связи между корой головного мозга и гипоталамусом. Из-за этого нарушаются функции вегетативной нервной системы, которая регулирует работу внутренних органов. Это проявляется многочисленными симптомами, имитирующих признаки других заболеваний.

Одним из частых нарушений при ВСД является повышение температуры – так называемый субфебрилитет. Это состояние значительно ухудшает качество жизни пациентов и требует соответствующего лечения.

Почему возникает повышение температуры тела при ВСД?

Поддержание постоянства внутренней среды – так называемого гомеостаза – является одной из важнейших функций вегетативной нервной системы. Регулированием теплового режима занимается гипоталамус – часть подкоркового отдела мозга. В нем устанавливается так называемая «температурная точка», которая у здорового человека равна около 36,6 градусов. Если рецепторы гипоталамуса воспринимают повышение или понижение температуры тела, запускаются соответствующие компенсаторные механизмы – теплоотдачи или теплообразования.

При вегето-сосудистой дистонии, вследствие расстройства нервных связей, этот механизм нарушается. Гипоталамус перестает воспринимать нормальные 36,6 градусов и считает этот показатель заниженным. Естественно, он активирует процесс теплопродукции, тем самым температура тела начинает подниматься. Таким образом, это в первую очередь неврологическая проблема, а значит она не будет лечиться привычными жаропонижающими средствами.

Следует также помнить, что в некоторых случаях происходит обратный процесс, тогда может возникать гипотермия (переохлаждение)

Температура при дистонии может повышаться и при других причинах. Нередко ВСД вызывает повышение артериального давления и активацию сердечной деятельности. Это, в свою очередь способствует притоку крови к поверхности тела, и создается впечатление, что больного бросает в жар. Особенно часто это случается после значительных физических или психоэмоциональных нагрузок.

Свою лепту вкладывает и общее снижение иммунитета, благодаря чему легко возникают воспалительные и инфекционные процессы. Такие состояния сопровождаются повышенным выбросом биологически активных веществ в кровь, из-за чего также может сдвигаться «температурная точка» в гипоталамусе.

Состояние провоцируется также при беременности, изменении климата, злоупотреблении алкоголем и другими вредными привычками.

Повышение температуры тела при дистонии имеет свои особенности. Это состояние не сопровождается другими признаками простудных заболеваний. Субфебрилитет при ВСД способен держаться в течение длительного времени, неделями, а в некоторых случаях и месяцами. Однако могут быть и кратковременные изменения во время вегетативных кризов. Обычно показатели на термометре никогда не превышают 38°С. Отметка 39°С говорит о присоединении какой-то другой патологии.

Возникает субфебрильная температура при ВСД вечером, а ночью может снижаться к норме. Это в первую очередь связано с естественными физиологическими циклами. Кроме того, во время сна нервная система успокаивается, что также способствует восстановлению нормального теплового режима.

При ВСД бросает в жар и после физических нагрузок, даже незначительных. Симптом в равной мере характерен для взрослых и детей.

В любом случае, если вы заметили длительное повышение температуры, стоит обратиться к врачу, чтобы выяснить причину.

Что делать и как лечить?

Как уже отмечалось, дистония это прежде всего патология нервной системы. Поэтому температура 37 при ВСД не является показанием к применению жаропонижающих препаратов, таких как парацетамол или ибупрофен. Сначала попробуйте немного отдохнуть и воспользоваться физическими средствами. К примеру, положите на лоб мокрое полотенце. Обычно такая простая методика дает хороший ответ.

Также можно воспользоваться успокоительными средствами, например валидолом, настойками из корня валерианы или пустырника. Хорошими фитопрепаратами считаются травяные чаи из мяты, мелисы, ромашки. Врачи хорошо отзываются и о психотерапевтических методах аутотренинге или медитации. Все эти способы позволяют улучшить состояние нервной системы и отрегулировать тепловой режим.

Не менее важно значение имеют и профилактические меры, воздействующие на провоцирующие факторы субфебрилитета. Рекомендуется умеренные занятия спортом, которые адаптируют организм к физическим нагрузкам. Даже простые прогулки на свежем воздухе или йога значительно улучшают состояние. Сюда же относится и рациональное питание, отказ от вредных привычек, избегание стрессов – все то, что называется здоровым образом жизни.

Очень часто пациенты, длительно болеющие на ВСД, не придают значения постоянной субфебрильной температуре. Благодаря этому можно пропустить начало других, более опасных инфекционных или воспалительных заболеваний. Так что не стоит забывать о такой возможности. Всегда тщательно следите за своим состоянием и прислушивайтесь к сигналам организма.

Выводы

Повышение температуры при вегето-сосудистой дистонии – достаточно характерный симптом, возникающий вследствие дисфункции гипоталамуса. Длительный субфебрилитет нарушает гомеостаз, истощает ресурсы организма, плохо влияет на психологическое состояние больного.

Вместе с тем оно лечится достаточно простыми средствами – отдых, фитотерапия, психологические методики обычно позволяют привести тепловой режим в норму.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Почему при вегето-сосудистой дистонии бывает повышенная температура?

Средней нормальной температурой человеческого тела является показатель в 36,6ºC. Очень многие заболевания сопровождаются повышенной температурой. Нередко, именно этот симптом возникает одним из первых при инфекционных болезнях. Но некоторые люди, страдающие ВСД, начинают замечать, что их температура держится в пределах 37-37.5ºC практически постоянно или длительное время.Это пугает и заставляет постоянно переживать.

Почему при неврозе повышается этот жизненно важный показатель и в чем причины? Что делать: бить тревогу или не обращать внимания? Насколько опасна повышенная температура? Ответы на эти вопросы будут рассмотрены в статье.

Отклонения температуры в пределах нормы

На самом деле, в течение суток у человека постоянно меняется уровень температуры. Если замерять ее каждый час на протяжении дня, то любой увидит, что с утра она бывает немного понижена, затем постепенно растет, вечером, в часов 5-6 может достигать отметки 37.0 ºC, а ближе ко сну снова понижаться. И это совершенно нормальный процесс. У любого здорового человека никогда не бывает стабильной температуры в 36,6ºC на протяжении суток, а не у здорового, тем более. В медицине зафиксированы случаи, когда у людей наблюдалась хроническая гипертермия и гипотермия на протяжении всей жизни, как генетическая особенность.

Так какие же показатели градусника являются нормой?

Естественной, нормальной температурой человеческого тела считаются показатели в пределах 36-37 ºC.

Самой низкой критической отметкой является 27°С. При таком показателе человек впадает в состояние комы.

Опасная температура – 40°С. А самая верхняя, критическая отметка градусника, при которой в мозгу и организме начинаются необратимые процессы – 42°С. При температуре 45°С человеку грозит смерть.

Субфебрильная температура при ВСД

Субфебрильная температура – это показатели в пределах 37,1-38ºС. Медики утверждают, что субфебрилитет, наблюдаемый в течение 1-2 дней, не сопровождающийся иными симптомами, патологического значения для организма человека не имеет. Такое может быть от пережитых сильных стрессов, при столкновении с некоторыми вирусами и бактериями, которые подавляет наш иммунитет, не давая нам разболеться.
Но если субфебрильная температура держится в организме более 3-х дней – это признак явного нарушения.

При ВСД субфебрилитет может наблюдаться долго – неделю, месяц и даже несколько месяцев. Что же происходит в теле неврозника, почему держится температура 37-37.5ºС?

Причины субфебрильной температуры при дистонии

Вегетативная нервная система контролирует все неосознанные функции в организме человека, в том числе и терморегуляцию. При ВСД (неврозе), возникает серьезный сбой этой системы, и все буквально начинает работать вразнобой. Отсюда возникают эти странные и многочисленные физические симптомы.

Контроль терморегуляции просто-напросто нарушается, именно поэтому ВСДшника кидает то в жар, то в холод, то в пот, то в озноб. Бывает, что во время панических атак горит лицо, а руки и ноги при этом ледяные.

Острый невроз сопровождается постоянным напряжением и частыми выбросами адреналина. Как только происходит очередной выброс адреналина, организм мобилизуется, сосуды сужаются, кровь отливает от органов пищеварения и мочевого пузыря. А так как кровоснабжение некоторых органов замедляется, падает температура.

Гипоталамус генерирует сигнал об экстренном обогреве организма – температура начинает повышаться. Известны случаи, когда во время панических атак у людей повышалась температура и до 38ºС.

А если организм находится в хроническом напряжении, то нет абсолютно ничего удивительного в том, что субфебрильная отметка сохраняется практически постоянно, или наблюдается во время тревожных приступов и некоторое время после них.

Обычно дистоники редко ощущают скачки температуры. Если к примеру, при простуде даже небольшое повышение тепла в теле ощущается довольно явно, то при ВСД нет лихорадки, ломоты, так как они появляются из-за инфекции. О своем субфебрилитете неврозники чаще всего узнают, постоянно измеряя температуру.

Таким образом, субфебрилитет перерастает еще в одно ипохондрическое расстройство – постоянные манипуляции с градусником, тревожные мысли о возможных болезнях, вызывающих хронически повышенную температуру, новые приступы панических атак… и так до бесконечности.

Что делать, если температура держится в пределах 37-37.5 градусов?

Для начала, конечно, рекомендуется пройти диагностику и исключить органические болезни. Если в организме не найдено никаких серьезных заболеваний, провоцирующих субфебрильную температуру, то следует расслабиться.

Субфебрилитет не опасен и сбивать такую температуру не нужно. О том, что причина гипертермии именно в сбое терморегуляции, свидетельствуют следующие признаки:

• Показатели градусника нестабильны в течение дня – температура меняется в зависимости от времени суток и состояния.
• Показатели повышаются во время физической активности и часто во время панических атак.
• Во время сна отметка градусника падает ниже 36,6°С.Это можно зафиксировать, поставив будильник на 2-3 часа ночи и замерив температуру.
• В спокойном, лежачем, расслабленном положении температура близка к средней норме.
• Нет признаков острых инфекционных заболеваний.

Важно! Температура, резко поднявшаяся выше 38°С, даже не сопровождающаяся иными симптомами, уже не относится к субфебрильной и требует срочной консультации врача.

Как нормализовать температуру

Не стоит лезть из кожи вон, чтобы добиться идеального показателя градусника. Этому симптому при ВСД, вообще, лучше не придавать значения, и перестать носиться с термометром.

Есть несколько советов, которые помогают восстановить терморегуляцию:

• Контрастный душ.
• Легкая гимнастика.
• Теплые, расслабляющие ванный перед сном.
• Травяные чаи с седативным эффектом.

Существует психологический фактор – если постоянно фиксировать внимание на своем субфебрилитет, то он будет сохраняться. Как только человек успокаивается, расслабляется и переключает фокус внимания, его температура нормализуется.

Следует понимать, что субфебрилитет при ВСД является лишь одним из многочисленных симптомов, а истинная причина расстройства нервной системы лежит в психике. Полностью избавиться от невроза (вегето-сосудистой дистонии) можно путем психотерапии, саморазвития, самопознания. Все остальное – лишь временная маскировка симптоматики. Поэтому гораздо полезнее уделять внимание своему внутреннему содержимому, своей душе, образу жизни, а не показателям градусника.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter. Спасибо за вашу внимательность и помощь!

Основные симптомы заболевания сердечно-сосудистой системы

Сердечно-сосудистые заболевания являются ведущей причиной смерти в мире. Факторы риска для сердечно-сосудистых заболеваний и инсульта  включают повышенное кровяное давление, уровень холестерина и глюкозы в крови, курение, недостаточное потребление овощей и фруктов, повышенный вес, малоподвижный образ жизни.      

В нашем районе заболеваемость сердечно-сосудистой системы занимает первое место среди других заболеваний. Так, по итогам 2014 года, среди ССЗ лидирует Гипертоническая болезнь. На «Д» учете состоит больных с болезнями системы кровообращения 3096 человек, с ГБ – 2081 чел., ОИМ -5 чел., ИБС-764 чел. Среди заболеваний сердечно-сосудистой систмы (включая церебро-васкулярную патологию с ОНМК) первичный выход на инвалидность составил 47 случаев, что составляет 48 % от общего. На протяжении 3 лет наблюдается неуклонный прирост по Дисциркуляторной энцефалопатии и ОНМК, а это последствия гипертонической болезни. На первом месте среди причин смертности всего населения района – это заболевания сердечно-сосудистой системы, среди них лидирует ИБС. Хотелось бы рассказать о некоторых симптомах этих грозных заболеваний.   Иногда, даже при первом взгляде на «сердечного» больного, можно определить заболевание, которым он страдает.

При сердечной недостаточности (в легких случаях) больные предпочитают спать на правом боку, так как лежание на левом вызывает у них неприятные ощущения в области сердца.

При недостаточности левого желудочка больные предпочитают сидячее положение.

При хронической недостаточности П-П1 степени больные предпочитают сидеть со спущенными ногами. Ноги при этом обычно отекают, но одышка беспокоит больного меньше.

Больные с сосудистой недостаточностью чувствуют себя значительно лучше в горизонтальном положении.

Цвет лица «сердечного» больного также может многое сказать внимательному наблюдателю: бледность кожных покровов часто наблюдается при малокровии или спазме поверхностных сосудов, тяжелом ревмокардите или недостаточности клапанов аорты. При коллапсе больной бледен всегда.

Цианоз (синюшност) губ, носа, кончика языка, конечностей, мочек ушей чаще всего наблюдается при тяжелых степенях легочно-сердечной недостаточности.

Отеки при заболеваниях сердца начинают появляться в случаях, когда сердце перестает справляться с возросшей на него нагрузкой и наступает декомпенсация. Расположение отеков зависит от того положения, в котором находится больной: у ходячих больных отеки располагаются на ступнях ног и в области голеней, у лежачих — в области поясницы и спины.  Основной причиной возникновения отеков является повышение давления в венозных капиллярах. Это приводит к тому, что в то время как из артериального колена кровь усиленно просачивается в ткани, обратное ее всасывание из тканей затруднено вследствие повышенного давления в венозном колене капилляров. Возникновению сердечных отеков также способствуют:

-Плохое выделение почками поваренной соли, которая обильно откладывается в тканях.

-Повышение проницаемости сосудистой стенки.

-Повышение обратного всасывания воды канальцами почек.

Одышка. При заболеваниях сердца одышка является одним из наиболее ранних симптомов. В легких случаях она беспокоит больного только в состоянии физической нагрузки, при заболеваниях средней тяжести — при выполнении обычной работы, а в тяжелых случаях появляется даже в состоянии покоя.

Появление одышки при заболеваниях сердечнососудистой системы можно объяснить несколькими причинами:

-Застой в малом круге кровообращения.

-Расстройство мозгового кровоснабжения и гипоксемия (недостаточное снабжение кислородом мозга).

Сердцебиение — это субъективное ощущение сердечных сокращений. У практически здорового человека учащенное сердцебиение может возникнуть при физической нагрузке, после плотной еды или при стрессовых состояниях. При болезнях сердечно-сосудистой системы сердцебиение появляется уже на ранних стадиях болезни.Часто сердцебиение является результатом сердечных неврозов и возникает при повышенной возбудимости сердца.

Боль. У здорового человека боль в области сердца тоже может возникнуть при повышенной возбудимости нервной системы, но чаще она является результатом патологического процесса. Боль — сторож нашего организма, а когда сторож подает сигнал, значит, где-то есть сбои. Если боли возникают в результате спазма коронарных сосудов, то они называются стенокардическими. В этих случаях развивается острое малокровие миокарда, и боль является «криком голодающего миокарда». Стенонокардические боли носят жгучий, сжимающий или давящий характер.При воспалении оболочек сердца боль может носить постоянный тупой характер. При болезнях аорты она также носит тупой постоянный характер и ощущается за грудиной.

Головокружение. Головокружение и головные боли часто являются спутниками неправильного кровообращения. Объясняется это недостаточным кровоснабжением мозга кислородом и раздражением его нервных окончаний продуктами распада.

Озноб. Лихорадка . Лихорадка и повышение температуры при сердечных заболеваниях возникают при воспалительных процессах (эндокардиты, перикардиты, миокардиты) и при раздражении мозга продуктами распада при инфаркте миокарда, тромбофлебитах или инфарктах легкого.

При любых из этих симптомов необходимо своевременно обратиться к своему лечащему врачу.

 

Врач терапевт  Н.В.Тупикина

// Источник: http://uzalo48.lipetsk.ru/node/6673

Может ли быть температура при инфаркте

Содержание статьи

Может ли повышаться температура при инфаркте

По своей сути острый инфаркт миокарда (ОИМ) является асептическим некрозом ткани сердца. Кардиомиоциты отмирают через 6-8 часов после приступа, начинается воспалительный процесс и повышается температура.

Гипертермия появляется зачастую на 2-4 сутки и может держаться до 10 дней  – до момента формирования соединительной ткани и начала консолидации рубца.

Также лихорадка может быть проявлением осложнений инфаркта миокарда: эмболии в большом круге кровообращения, гипостатической пневмонии. В отдаленном периоде высокой температурой сопровождается постинфарктный синдром Дресслера.

Обычно лихорадка при ОИМ имеет субфебрильные показатели (37,5-39⁰С) и колеблется в течение суток в пределах 1-2⁰С.

Важно учитывать, что изолированное повышение температуры без динамики биохимических маркеров инфаркта (тропонинов, МВ-КФК) и изменений на ЭКГ не может быть следствием некроза миокарда.

Какой механизм лежит в основе гипертермии

В ответ на образовавшийся некротический очаг в организме развивается воспалительный процесс. Это универсальная защитная реакция, призванная устранить травмирующий фактор и восстановить поврежденную ткань. Причиной развития воспаления служат продукты метаболизма, изменившие собственные свойства в результате некроза, кровоизлияния или тромбоза.

Любой воспалительный процесс в организме сопровождается повышением температуры под влиянием пирогенов (биологических соединений, способных влиять на центр терморегуляции).

В случае неосложненного инфаркта лихорадка имеет неинфекционный характер. К  омертвевшему участку мигрируют нейтрофильные лейкоциты, макрофаги и мононуклеары для ограничения очага воспаления и поглощения продуктов распада тканей.

Лейкоциты продуцируют пирогенные вещества, которые вызывают повышение температуры: интерлейкины, интерфероны, фактор некроза опухолей.

Высвобождаясь в кровь, лейкопирогены провоцируют:

• быстрое повышение температуры тела;
• ускорение пульса;
• повышение потоотделения;
• головную боль.

Возникновение лихорадки возможно также вследствие осложнений.

 На 5-7 сутки от начала заболевания появляется гипостатическая пневмония. Ее причины:

• уменьшение кровоснабжения легких;
• ухудшение их вентиляции;
• вынужденная гиподинамия;
• наличие условно-патогенной микрофлоры, внутрибольничных инфекций;
• нарушение правил ухода за больным в условиях интенсивной терапии;
• снижение общей сопротивляемости организма.

В дополнение к повышению температуры у пациента наблюдается кашель, одышка, общая слабость, клинически – уменьшение количества кислорода в крови, нейтрофильный лейкоцитоз, очаги затемнения на рентгенограмме. В случае пневмонии лихорадка имеет инфекционный характер и требует терапии антибиотиками.

В отдаленном периоде лихорадку вызывает развитие пристеночного тромбоэндокардита и постинфарктного синдрома (Дресслера).

Пристеночный тромбоэндокардит развивается на 3-4 неделе у больных, перенесших обширный трансмуральный или субэндокардиальный инфаркт миокарда. Мелкие оторвавшиеся тромбы, попадая в системный кровоток, вызывают закупорку сосудов мозга, почек, кишечника, что может сопровождаться лихорадкой.

Синдром Дресслера развивается на 3-6 неделе заболевания. В основе процесса лежит реакция гиперчувствительности замедленного типа. Образованные с аутоантителами циркулирующие иммунные комплексы оседают на серозных оболочках, вызывая их воспаление.

Клинические признаки:

1. Лихорадка до 39-40⁰С.
2. Полисерозит (пневмонит, плеврит, перикардит, синовит крупных суставов).
3. Болезненность при пальпации грудинно-реберных и грудинно-ключичных сочленений.
4. Ускорение СОЭ, эозинофилия, лейкоцитоз.
5. Редко – гемморагический васкулит, поражение почек.

В редких случаях возможно повышение температуры тела одновременно с началом сердечного приступа. Это объясняется выбросом в кровь большого количества адреналина и психогенной стимуляцией центра терморегуляции. Также временная лихорадка сопровождает реперфузию миокарда после проведения балонной ангиопластики, стентирования коронарных сосудов.

Что делать и как себя вести

Температура после инфаркта нормализуется на 7-10 сутки и не требует симптоматической терапии. Более длительная лихорадка или ее возобновление после стабилизации свидетельствуют о развитии осложнений и присоединении инфекции.

Дополнительных диагностических мер требует и изменение характера лихорадки (волнообразная, перемежающаяся) и резкое ухудшение состояния больного.

Диагностические меры:

1. Развернутый анализ крови, биохимия, коагулограмма.
2. Рентгенография грудной клетки (брюшной полости по показаниям).
3. ЭхоКГ.
4. УЗИ органов брюшной полости, почек.
5. Консультация хирурга, невролога по показаниям.

Применение жаропонижающих препаратов показано только при плохой переносимости гипертермии. Предпочтение отдают селективным ингибиторам (Ибупрофен, Напроксен), Парацетамолу, Аспирину (не превышая дозу в 325 мг/сутки).

Действия в домашних условиях

Повышение температуры у больного после выписки из стационара может быть связано как с поздними осложнениями ОИМ, так и с абсолютно другим заболеванием (ОРВИ, пиелонефрит, холецистит, бактериальная инфекция и т. д.).

Следует немедленно обращаться за медицинской помощью, если повышенная температура тела сопровождается:

• болями различной локализации;
• ознобом, потливостью;
• учащенным болезненным мочеиспусканием;
• кашлем, одышкой, болью в груди;
• припухлостью и болезненностью суставов, кожной сыпью;
• тошнотой, расстройствами стула.

Выводы

Лихорадка при инфаркте обусловлена воспалительной реакцией в месте некроза тканей сердца, возникновением осложнений или присоединением инфекции. Более выражена температурная реакция у молодых пациентов, мужчины подвержены гипертермии больше женщин. Интенсивность лихорадки прямо пропорциональна площади поражения миокарда. В случае ОИМ симптоматическая терапия жаропонижающими не дает результата. Устранение причины воспаления приводит к нормализации температурных показателей.