Тахикардия при гипотиреозе лечение — Давление и всё о нём

Лечение и симптомы субклинического гипотиреоза

Субклинический гипотиреоз представляет собой одну из форм нарушений функции щитовидной железы без проявлений. Выявление заболевания происходит путем определения гормонов крови. Наиболее подвержены субклиническому гипотиреозу женщины в пожилом возрасте.

Основным признаком, указывающим на наличие заболевания, является повышенное количество тиреотропного гормона гипофиза в крови. Тиреотропный гормон гипофиза отвечает за регуляцию секреции гормонов щитовидной железы, поэтому при появлении даже незначительного снижения функции щитовидной железы наблюдается увеличение тиреотропного гормона гипофиза, при этом количество гормонов щитовидной железы в крови может быть нормальным или чуть пониженным.

Признаки гипотиреоза

К сожалению, диагностика гипотиреоза является проблемой номер один. Многие пациенты страдают гипотиреозом. однако нередко клиническая картина заболевания тщательно замаскирована, при этом у пациента могут проявляться следующие симптомы?

Гастроэнтерология:

• Запоры
• Проявления желчекаменной болезни
• Дискинезия желчных путей

Ревматология:

• Синевиит
• Полиартрит
• Проявления прогрессирующего остеоартроза

Гинекология:

• Бесплодие
• Нарушения менструального цикла
• Маточные кровотечения

Кардиология:

• Диастолическая гипертензия
• Кардиомегалия
• Брадикардия

При субклиническом гипотиреозе признаки нарушений функции щитовидной железы отсутствуют, при этом могут наблюдаться отклонения от нормы в обменах веществ. По этой причине могут страдать и другие функции в организме. Нередко у пациентов наблюдается снижение фона настроения, депрессивное состояние, чувство тревожности, нарушения памяти, снижение концентрации внимания, слабость, быстрая утомляемость.

Жировой обмен при субклиническом гипотиреозе не остается незамеченным. Это проявляется в увеличении массы тела, развитии атеросклероза, ишемической болезни сердца, появлении высокого риска возникновения инфаркта. Заместительная терапия на начальной стадии заболевания в некоторых случаях способствует восстановлению процессов обмена.

Гормоны щитовидной железы влияют на кровеносную систему, а именно, на органы кровообращения. От влияния гормонов может изменяться число сокращений сердца, сократительная способность миокарда, кровяное давление, скорость кровотока, сопротивление кровеносных сосудов. При субклиническом гипотиреозе может наблюдаться гипертрофия сердечной мышцы в районе левого желудочка, что свидетельствует о перенапряжении сердца.

Очень важно выявить субклинический гипотиреоз в период беременности, поскольку раннее определение заболевание дает возможность избежать нарушений в организме плода, благодаря своевременно начатому лечению.

Симптомы субклинического гипотиреоза

• Ухудшение памяти
• Снижение концентрации внимания
• Снижение интеллекта
• Подверженность депрессиям
• Повышение уровня эндотелиальной дисфункции
• Нарушения ритма
• Нарушения менструального цикла
• Вагинальные кровотечения
• Бесплодие
• Преждевременные роды
• Повышенное внутриглазное давление
• Гипохромная анемия
• Миалгии

Лечение субклинического гипотиреоза

Может назначаться заместительная терапия. Хотя многие медики утверждают, что субклинический гипотиреоз не нуждается в лечении. Но заболевание чревато негативными последствиями, поэтому сопоставив симптомы, врач принимает решение о необходимости лечения.

Нередко при лечении субклинического гипотиреоза применяется l-тироксин (левотироксин). Особенно l-тироксин важен будущим мамам. При отсутствии в анамнезе операции на щитовидной железе, врачи нередко откладывают лечение, чтобы понаблюдать за состоянием пациента и потребовать повторной сдачи анализов через пару-тройку месяцев. При отсутствии изменений лечение будет назначено.

При приеме l-тироксина большинство пациентов замечают улучшения, но прием препарата может обернуться массой побочных эффектов, среди них присутствуют увеличение массы тела, чувство тревожности, бессонница, аритмия, тахикардия.

Очень важно сопоставить возможные осложнения без лечения субклинического гипотиреоза с эффективностью препарата, а также не стоит сбрасывать со счетов его побочные эффекты. Решение о необходимости лечения принимает врач, если два первых пункта равносильны. Однако перед началом лечения необходимо исключить транзиторный гипотиреоз.

Самые интересные новости

Заболевания щитовидной железы — Диета

Еще об этой болезни читайте в рубрике. ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

Болезни щитовидной железы у женщин встречаются в 8-20 раз чаще, чем у мужчин. А такое заболевание, как тиреоидит, у женщин возникает в 15-25 раз чаще, чем у мужчин. К тому же объем и вес железы у женщин может колебаться в зависимости от менструального цикла и беременности. При отсутствии заболеваний щитовидной железы у мужчин, её вес постоянный.

Болезни такого типа у женщин и мужчин чаще всего возникают в возрасте 30-50 лет. Нарушения работы этого органа встречаются и у детей, к тому же они могут быть врожденными. Увеличение железы у детей из-за недостатка йода в отдельных районах доходит до 60-80%. Нарушением функций щитовидной железы страдают 3% населения.

Наиболее часто встречаются следующие болезни щитовидки: гипотиреоз, гипертиреоз, аутоиммунный тиреоидит, узловой зоб, киста, рак.

Гипотиреоз щитовидной железы — причины, симптомы

Гипотиреоз — пониженная активность щитовидной железы. Одной из причин является недостаток йода, отчего синтез гормонов снижается. Другие причины этой болезни — аномалии развития, воспаление железы, врожденные дефекты в синтезе гормонов

Симптомы гипотиреоза:

Усталость и упадок сил, зябкость, слабость, сонливость, забывчивость, снижение памяти, слуха, сухость и бледность кожи, отеки, запоры, избыточный вес, язык утолщается, по краям заметны вдавления от зубов, начинают выпадать волосы.

При этой болезни у женщин может нарушиться менструальный цикл, у мужчин – нарушается потенция и снижается либидо.

Болезнь развивается медленно, годами, симптомы гипотиреоза долгое время не заметны

Гипертиреоз — причины, симптомы

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) – повышенная активность щитовидной железы. При этой болезни железа вырабатывает избыточное количество гормонов, что приводит к «отравлению» организма этими гормонами — тиреотоксикозу. Происходит усиление обмена веществ. Увеличивается щитовидная железа. Причины поражения гипертиреозом не может быть избыток йода, т. к. избыток выводится почками. Причинами является психическое или физическое перенапряжение, заболевание других органов, наследственная предрасположенность, опухоль гипофиза

Симптомы гипертиреоза щитовидной железы:

Потеря веса, возникновение ощущения жара, потливость, дрожание рук, раздражимость, беспокойство, учащенное сердцебиение, чувство “песка” в глазах, давление за глазами.

Нарушается углеводный обмен, что может привести к сахарному диабету 2-го типа

У женщин может нарушиться менструальный цикл, у мужчин – нарушается потенция.

Болезнь развивается очень быстро.

Аутоиммунный тиреоидит, причины, симптомы

Тиреоидит – воспаление щитовидной железы.

Аутоиммунный тиреоидит

вызван накоплением белых кровяных телец (лейкоцитов) и жидкости внутри железы. При аутоиммунном тиреоидите вырабатываемые иммунной системой антитела принимают клетки собственной щитовидной железы за чужеродные и повреждают их. Происходит постепенное разрушение щитовидки, что приводит к гипотиреозу. Также на фоне аутоиммунного тиреоидита возможно и временное повышение продукции гормонов — гипертиреоз

Причина этой болезни — частичный генетический дефект иммунной системы. Этот дефект может быть наследственным, а может быть вызван плохой экологией, ядохимикатами, переизбытком поступления йода в организм (длительный переизбыток йода стимулирует выработку антител к клеткам щитовидной железы), радиация, инфекции

Симптомы — аутоиммунного тиреоидита:

В течении первых лет заболевания симптомы отсутствуют, затем временно могут возникнут симптомы гипертиреоза, а затем симптомы гипотиреоза. Основные симптомы этой болезни связаны с её воспалением и увеличением: затруднение при глотании, затруднение дыхания, болезненность в области щитовидной железы

Зоб — причины, симптомы

Зоб – это болезнь, которая характеризуется патологическим увеличением объема щитовидки. Зоб возникает вследствие усиленного размножения клеток, чтобы за счет этого увеличения повысить продукцию недостающего тироксина. Одной из причин является дефицит йода. Зоб может развиться и при гипотиреозе и при гипертиреозе

Узлы щитовидной железы, узловой зоб — это образования, отличающиеся от ткани железы по строению и структуре. Все узловые формы болезней щитовидной железы делятся на две группы: 1) узловой коллоидный зоб, который никогда не перерождается в рак; 2) опухоли. Опухоли в свою очередь могут быть доброкачественными, тогда их называют аденомами, и злокачественными – это уже рак.

Рак щитовидной железы

легко поддается диагностике, часто выявляется на ранних стадиях с помощью пункционной биопсии узлов. Симптомы рака щитовидной железы (боль в горле и шее, боль при глотании и дыхании) иногда приписывают инфекционным заболеваниям, поэтому некоторых случаях диагностика затрудняется. Вероятность выздоровления от рака щитовидной железы составляет более 95% при условии диагностики заболевания на ранней стадии.

Диета при заболеваниях щитовидной железы

Диета при лечении щитовидной железы желательна вегетарианская. Необходимо в питание включать больше зелени, корнеплодов, фруктов, орехов, растительных белков. В них есть необходимый органический йод.

Диета при таком заболевании щитовидной железы, как гипотиреоз, должна содержать рыбу, морепродукты, морские водоросли. В этих продуктах наиболее высокое содержание йода — 800 — 1000 мкг/кг (суточная потребность в йоде — 100-200 мкг).

Вот еще продукты, содержащие йод в большом количестве: фасоль, соя, горошек зелёный, морковь, помидоры, редис, салат, свёкла, картофель, чеснок, семена яблок, виноград, хурма, пшено, гречка. (40-90 мкг/кг). Содержание йода в продуктах растительного происхождения, зависит и от того, на какой почве выращены эти продукты. В овощах, выращенных на богатой и бедной йодом почвах, содержание йода может отличаться во много раз.

При лечении щитовидной железы диета должна включать продукты, богатые так же следующими микроэлементами: кобальт, медь, марганец, селен. Их много содержит черноплодная рябина, шиповник, крыжовник, черника, земляника, малина, тыква, баклажаны, чеснок, чёрная редька, репа, свёкла, капуста.

По некоторым теориям считается, что главной причиной проблем с щитовидной железой является загрязнение организма. При гиперфункции железы, тиреотоксикозе, лимфа загрязнена настолько, что не справляется с дренажём этого органа. Загрязненная кровь постоянно раздражает своими токсинами железу, в связи с этим она уже не способна управляться гипофизом, и происходят сбои в её работе. Присутствие в крови токсинов, губительных для щитовидной железы, связано с загрязнением, плохой работой печени и кишечника. К тому же считается, что одна из причин гипотиреоза — нарушение всасываемости йода и других питательных элементов в кишечнике, а причиной гипертиреоза может стать несвоевременная эвакуация йода из организма. В связи с этой теорией, диета должна быть такой, чтобы очистить кровь, печень и кишечник, наладить их работу. Поэтому полезно употреблять чаи из горьких трав (полыни, корня дягеля, тысячелистника, зверобоя), продукты-очистители (редька, чеснок, хрен, сельдерей, пастернак, орехи)

При заболеваниях щитовидной железы диета не должна включать следующие продукты:

1. Жирное мясо, колбасы.

2. Маргарин; искусственные жиры.

3. Сахар, кондитерские изделия.

4. Белый хлеб, выпечка, сдоба

5. Жареные, копченые, консервированные продукты

6. Острые приправы: майонез, уксус, аджика, перец

7. Химические вещества: красители, ароматизаторы, усилители вкуса, стабилизаторы, консерванты

8. Исключить курение и употребление алкоголя, кофе.

Основой питания должны быть каши, вареные и свежие овощи, бобовые, фрукты, растительное масло. В небольших количествах диета может содержать: мед, сливочное масло, орехи, яйца

Диета при гипотиреозе

Не применяйте народные средства, не посоветовавшись с врачом! Помните, что все методы могут иметь индивидуальные противопоказания.

Еще статьи об этой болезни:

Гипотиреоз

Гипотиреоз — это состояние, которое обусловлено неадекватным снижением концентрации свободных тиреоидных гормонов в сыворотке крови.

В нашей клиники мы успешно лечим это заболевание с помощью гирудотерапии. за несколько сеансов комплексной терапии вы почувствуете как болезнь отступает. Ознакомьтесь со статьей посвященной этой болезни.

Поскольку рецепторы тиреоидных гормонов присутствуют практически во всех тканях, признаки и симптомы гипотиреоза многочисленны и разнообразны. Выраженность клинических проявлений зависит от степени снижения концентраций Т3 и Т4. Тяжелый гипотиреоз обозначают термином «микседема», при котором имеет место накопление гидрофильных мукополисахаридов в базальных слоях кожи и других тканях.

Выделяют первичный, вторичный и третичный гипотиреоз. Первичный гипотиреоз обусловлен непосредственным повреждением щитовидной железы, в результате которого и развивается недостаточность ее функции,

Вторичный гипотиреоз — следствие гипофункции гипофиза и недостаточной продукции тиреотропного гормона (ТТГ), уменьшения стимуляции ТТГ функции щитовидной железы и недостаточности синтеза Т4, Т3.

Третичный гипотиреоз развивается вследствие патологии гипоталамуса, уменьшения синтеза тиреотропин-рилизинг-гормона (ТРГ) и недостаточной стимуляции им тиреотрофов гипофиза, снижения синтеза ТТГ и стимуляции ТТГ щитовидной железы.

Гипотиреоз характеризуется широким спектром нарушений и повреждением различных систем организма. Их наличие и выраженность зависят от тяжести течения гипотиреоза. Повреждение сердечно-сосудистой системы наблюдается у 70-80 % больных. Характер и степень кардиальных изменений зависят от возраста больных, этиологии гипотиреоза, сопутствующих заболеваний.

Наиболее выраженные изменения сердечно-сосудистой системы возни¬кают при тяжелом первичном гипотиреозе и обозначаются как «микседематозное сердце», первое клиническое описание которого дал H. Zondek в 1918г, выделив его основные признаки — кардиомегалию и брадикардию.

Установлено, что Т3 действует на специфические гены миоцитов, ответственные за функцию кардиомиоцитов, влияет на миозин, Са-активируемую АТФ-азу саркоплазматического ретикулума, фосфоламбан, адренергические рецепторы, на аденилциклазу и протеинкиназу. Как стимуляция Т3, так и его недостаточность влияют на функцию миокарда, включая сократительную способность, массу, число сокращений.

При гипотиреозе снижается синтез протеинов, повышается концентрация ионов натрия и воды, уменьшается содержание ионов калия, развивается гипо- или гиперхромная анемия, обусловленная снижением окислительных процессов и синтеза белка в костном мозге, увеличивается проницаемость капилляров. Увеличение проницаемости капилляров играет большую роль в развитии отека различных тканей, органов и,в том числе, миокарда и накоплении жидкости в перикарде. При успешной заместительной терапии происходит нормализация проницаемости капилляров и регресс симптомов, связанных с отеком.

Гипотиреоз сопровождается гиперхолестеринемией, стойкой и рефрактерной к лечению диетой, статинами, и другими антигиперлипопрошемическими средствами и степень ее выраженности зависит также и от тяжести заболевания. В крови накапливаются атерогенные фракции липидов, а уровень ЛПВП снижается, что способствует быстрому и прогрессивному развитию атеросклероза с множественной локализацией. Нарушения липидного обмена обнаруживаются не только при явном гипотиреозе, но и при его субклинических формах.

Кардиальные изменения обусловлены развитием дистрофии миокарда вследствие выраженного нарушения метаболических процессов, которая прогрессирует по мере нарастания отека стромы и паренхимы в миокарде и сопровождается снижением окислительного фосфорилирования, уменьшением поглощения кислорода миокардом, замедлением синтеза белка, электролитными нарушениями, что приводит к снижению сократительной функции миокарда и увеличению размеров сердца, развитию сердечной недостаточности. Размеры сердца увеличиваются как за счет интерстициального отека и неспецифического воспаления миофибрилл, дилатации его полостей, так и вследствие выпота в перикарде. При своевременной адекватной терапии гипотиреоза гормонами ЩЖ дистрофия миокарда подвергается обратному развитию с полным исчезновением имевшихся признаков поражения сердца; в противном случае развивается кардиосклероз.

Клинические проявления сердечно-сосудистых нарушений при гипотиреозе характеризуются жалобами на боли в области сердца полиморфного характера, одышкой при физической нагрузке, возникающими на фоне разнообразных и неспецифических жалоб (мышечная слабость, снижение психической и двигательной активности, отеки различной локализации). При гипотиреозе выделяют два вида болей в сердце, клинически трудно различимых: истинно коронарогенные (особенно у больных пожилого возраста), которые могут учащаться и усиливаться при назначении тиреоидной терапии и метаболические, исчезающие во время лечения.

В момент обследования выявляют брадикардию (до 40 уд/мин) или другие нарушения ритма сердца.

Синусовая брадикардия регистрируется у 50-60 % больных гипотиреозом и обусловлена, по мнению исследователей, снижением концентрации катехоламинов крови и чувствительности адренорецепторов к ним. У 20-25 % пациентов с гипотиреозом определяется синусовая тахикардия, патогенез которой остается дискуссионным. Большинство авто-ров наличие синусовой тахикардии объясняют комплексом нарушений, которые развиваются при гипотиреозе — гипотиресидная миокардиодиатрофия, сопровождаемая слизистым отеком миокарда, дефицит макроэргов и ионов калия в кардиомиоцитах, усиление перикисного окисления липидов и повреждение мембран, и, следовательно, электрическая нестабильность миокарда, его псевдогипертрофия, накопление креатинфосфата, атерогенез, нарушение реологических свойств крови и микроциркуляции (Терещенко И.В.). Вследствие этого у больных гипотиреозом, особенно в пожилом возрасте, помимо тахикардии могут развиваться пароксизмальная тахикардия, пароксизмы мерцания и трепетания предсердий, синдром слабости синусового узла. Отмечается рефрактерность указанных нарушений ритма к кордарону и ?-адреноблокаторам и их исчезновение при назначении препаратов тиреоидных гормонов.

Среди других нарушений ритма следует отметить экстрасистолию (ЭС), выявляемую среди 24 % больных (предсердная — у 15 %, желудочковая — у 9 %). ЭС встречается чаще при сочетании гипотиреоза с кардиальной патологией (гипертоническая болезнь, ИБС, сердечная недостаточность, кардиомиопатия). Нарушения ритма могут встречаться на фоне лечения гипотиреоза тиреоидными препаратами, что может быть обусловлено в этот период усилением симпатических влияний на миокард под влиянием ТГ.

При перкуссии и аускультации сердца отмечается увеличение сер-дечной тупости, ослабление верхушечного толчка и тонов сердца, может выслушиваться акцент 2-ого тона над аортой, как проявление атеросклероза и систолический шум на верхушке сердца, обусловленный дилатацией левого желудочка. При наличии выпота в перикарде тоны сердца становятся глухими и даже с трудом прослушиваются при значительном скоплении выпота.

Рентгенологически обнаруживают увеличение размеров сердца различной интенсивности, ослабление его пульсации, расширение тени сосудов, признаки накопления жидкости в перикарде и в плевральных полостях (сердце принимает форму «графина», его пульсация резко ослаблена). Поскольку транссудат накапливается медленно и его количество не бывает большим, тампонада сердца встречается редко.

Жидкость в перикарде содержит большое количество белка в отличие от жидкости при сердечной недостаточности. Накопление транссудата обусловлено увеличением проницаемости капилляров и гипернатриемией. Установлено, что транссудат прозрачный, бурого или желтого цвета, содержит альбумин, холестерин и мукоидное вещество, эритроциты, лимфоциты, моноциты, полинуклеарные и эндотелиальные клетки. Клинические проявления гидроперикардита мало выражены, несмотря на скопление большого количества жидкости, что, по мнению клиницистов, возможно, связано с ее медленным накоплением. Может выслушиваться протодиастолический ритм галопа (III тон) и, редко, — IV тон, как подтверждение снижения сократительной функции миокарда, при отсутствии других ее признаков. Небольшой выпот в перикарде может не изменять рентгенологическую картину и его выявление может быть осуществлено с помощью более надежного метода исследования — эхокардиографии

При ЭКГ-исследовании наблюдаются различные изменения. По мнению исследователей, наиболее частым и ранним признаком является снижение амплитуды, сглаженность или инверсия зубцов Т, в основном, в отведениях V3.6, но могут встречаться и в стандартных отведениях, Эти ЭКГ изменения встречаются у 65-80 % независимо от возраста больных (даже в детском возрасте), не связаны с факторами риска клиническими проявлениями атеросклероза венечных артерий – гиперхолистеринемией, стенокардией и артериальной гипертензией. Вторым по частоте развития ЭКГ-признаком является низковольтная кривая, характеризующаяся снижением амплитуды комплекса QRS. Наибольшее его снижение регистрируется при наличии выпота в полости перикарда. Может наблюдаться депрессия сегмента SТ, снижение амплитуды зубца Р. Диагностируются внутрижелудочковые блокады и удлинение атриовентрикулярной проводимости. Изменение зубца Т и сегмента SТ уменьшаются или исчезают наряду с клиническими проявлениями при назначении адекватной заместительной терапии и остаются у пожилых больных, страдающих ишемической болезнью сердца.

При эхокардиографическом исследовании у больных гипотиреозом определяется ассиметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки, снижение скорости раннего диастолического закрытия передней створки митрального клапана, увеличение конечного диастолического давления, которые проведенного патогенетического лечения исчезают.

Снижение сократительной функции миокарда при гипотиреозе

вызывает нарушения гемодинамики, которые характеризуются снижения ударного и минутного объемов сердца, уменьшением сердечного индекса при сниженном объеме циркулирующей крови, а также повышение общего периферического сопротивления в большом круге кровообращения и диастолического давления, снижением пульсового давления скорости кровотока в различных органах. Длительное течение некомпенсированного гипотиреоза может способствовать развитию сердечной недостаточности, которая может купироваться при назначен« только тиреоидных гормонов при умеренной степени ее выраженности Тяжелая стадия (II б и III) сердечной недостаточности требует дополни] тельного назначения сердечных гликозидов, мочегонных средств и указывает на наличие сопутствующей кардиальной патологии: ИБС, кардиосклероза, кардиомиопатии и др.

Исследователи уже даже при скрытых, субклинических формах заболевания выявляют дисфункцию эндотелия на основании снижения эндотелиальной вазодилатации (ЭВ), как маркера раннего атеросклероза При изучении взаимосвязи уровней ЭВ с уровнем тиреотропного гормона (отО,4мкЕД/мл) наибольшее снижение вазодилатации наблюдалось у больных при уровне ТТГ более 10 мкЕД/мл (Гаврилюк В.Н. Lekakise J,). Исследования, проведенные японскими авторами, по изучению толщины внутренней и средней оболочек общей сонной артерии у 35 больных гипотиреозом установили ее утолщение по сравнению с лицами контрольной группы (соответственно, 0,635 мм и 0,559 мм).

Дифсреренцировать кардиальные нарушения, которые характеризуются у больных гипотиреозом развитием дистрофии миокарда, следует, прежде всего, с ИБС и атеросклеротическим кардиосклерозом, особенно, у пожилых больных и стариков, так как данные ЭКГ исследования у них могут быть идентичными. С этой целью необходимым является определение функции щитовидной железы путем изучения в крови уровней гормонов — Т3, Т4, (лучше их свободные формы), ТТГ. Подтверждением гипотиреоза является низкий уровень тиреоидных гормонов и их соотношение. Дифференциальная диагностика этих патологий на основе клинических параметров представлена в табл. 3.

Дополнительным диагностическим тестом у больных гипотиреозом с неспецифическими ЭКГ изменениями (что проявляется в нарушении процессов реполяризации — сглаженные или отрицательные зубцы Т в большинстве отведений) является проведение калиевой пробы, даже при нормальных величинах калия в плазме крови.

Инструментальная диагностика должна быть направлена на оценку функционального состояния сердца, определение ранних признаков сердечной недостаточности, исключение наличия экссудата в полостях перикардита и плевральных полостях. С этой целью необходимым является проведение ЭКГ, суточное мониторирование АД и ЭКГ, оценка вариабельности ритма сердца, рентгенологическое исследование и эхокардиография.

Использование суточного мониторинга ЭКГ и регистрация кардиоинтервалограммы приобретает особую значимость в контроле лечения I тироксином и в оценке его влияния на состояние сердца, так как такие больные часто жалуются на сердцебиение, наличие вегетативных проявлений (приступы потливости, беспокойства, дрожания и др). Указанные методы позволяют верифицировать эпизоды тахикардии, выявить другие нарушения ритма сердца на протяжении суток и проверить их взаимосвязь с активацией симпатического отдела ВНС.

Лечение кардиальных проявлений гипотиреоза основываются на использовании заместительной терапии тиреоидными гормонами (?-тироксин, тиреоидин, тирийодтерапии). Наиболее радикальным считается применение ?-тироксина в дозе 1,6 мкг/кг массы тела в сутки. При ИБС и АГ начальная доза не должна превышать 15-25 мг с постепенным повышением до оптимальной.

Благодаря длительному периоду полужизни гормона левотироксин принимают обычно один раз в сутки. В среднем всасывается 80 % принятой дозы и с возрастом всасывание ухудшается. Дозу препарата необходимо подбирать постепенно, индивидуально, начиная с минимальной (0,05 мкг/сут) дозы. При ИБС и артериальной гипертензии начальная доза не должна превышать 15-25 мкг/сут. Интервал между периодами повышения препарата — 2-3 недели. На сегодняшний день требуется назначение L-тироксина в такой дозировке, которая будет поддерживать уровень ТТГ не только в норме (0,4-4 мМЕ/л), но даже в пределах более низкого диапазона — 0,5-1 ,5’мМЕ/л (Фадеев В.В.), базирующееся на том факте, что у большинства людей уровень ТТГ в норме составляет 0,5-1,5 мМЕ/л.

У больных субклиническим гипотиреозом с уровнем ТТГ больше 10 мед/л также показано назначение препаратов тироксина (Каменев 3.). В случаях значений ТТГ менее указанной величины данные многоцентровых исследований не дают однозначного заключения о полезности этого лечения.

Многочисленными клиническими и патологоанатомическими исследованиями доказана повышенная чувствительность миокарда к тиреоидным гормонам. При воздействии тиреоидных гормонов (ТГ) в результате повышения обменных процессов может развиться относительная коронарная недостаточность при отсутствии атеросклероза коронарных артерий (рис. 4). При наличии ишемической болезни в пожилом возрасте имеется опасность учащения приступов стенокардии и ее перехода в нестабильную форму. Лечение неадекватными дозами ТГ может при¬вести к таким осложнениям, как инфаркт миокарда и сердечная недостаточность. Поэтому особенно важным при назначении данного вида лечения является подбор адекватных доз тиреоидных гормонов с удлинением периода адаптации организма (увеличивать дозу препарата каждые 7-12 дней) к указанным гормонам и осуществление электрокардиографического контроля каждые 3-5 дней для исключения признаков ухудшения коронарного кровообращения.

Потребность организма в тиреоидных гормонах в летнее время уменьшается, что необходимо учитывать при лечении больных. У мужчин средняя потребность в тироксине выше, чем у женщин. Для оценки адекватности проводимой заместительной терапии необходим периодический контроль уровня ТТГ в крови, повышение которого указывает на недостаточность лечения, а повышение Т3 — на избыточность. В диагностике передозировки тиреоидных препаратов основное значение имеет клиническая картина, а это, прежде всего, тахикардия и определение уровня тиреоидных гормонов. При этом содержание Т4 в сыворотке крови, по мнению Е. Браунвальда и соавтора, должна устанавливаться на уровне несколько превышающем верхнюю границу нормальных колебаний. Концентрация Т3 в сыворотке крови служит более надежным показателем метаболического статуса у больных, получающих левотироксин, чем концентрация Т4.

Важным при назначении тироксина является обучение больных самоконтролю — необходимо учитывать изменения пульса, артериального давления, массы тела, следить за самочувствием и переносимостью препарата, что поможет избежать осложнений гипотиреоза и побочного действия заместительной терапии.

У больных с ишемической болезнью сердца назначение тиреоидных гормонов необходимо сочетать с антиангинальными препаратами: нитросорбид, нитронг, кордикет и др. и ?-адреноблокаторами. -Адрено-блокаторы снижают увеличенную ТГ потребность миокарда в кислороде и тем самым предупреждают возникновение приступов стенокардии (Старкова Н.Т. Levine H.D. Leading). Применение ?-адреноблокаторов рекомендуется назначать наряду с ТГ больным гипотиреозом в сочетании с артериальной гипертензией и тахикардией, при возникновении нарушений ритма. Однако следует учитывать, что ?-адреноблокаторы наряду с раувольфией и клофелином, а также — с эстрогенами снижают функцию щитовидной железы, усугубляя тиреоидную недостаточность (Терещенко И.В.). При возникновении нарушений ритма на фоне приема ТГ применяются различные классы противоаритмических препаратов.

Следует отметить, что применение только тиреоидной терапии приводит к снижению или нормализации артериального давления у больных ранее безуспешно лечившихся гипотензивными препаратами. Сочетанное применение тиреоидных препаратов совместно с гипотензивными средствами позволяет значительно снизить дозы последних (Старкова Н.Т.).

Коррекция тиреоидной недостаточности избавляет больных от гиперхолестеринемии без применения каких-то других препаратов, однако бывает необходимость в назначении статинов или фибратов.

Лечение сердечной недостаточности следует сочетать с назначением гликозидов и мочегонных средств. Их применение рекомендуется сочетать с назначением препаратов калия, учитывая наличие гипокалиемии у больных гипотиреозом. При наличии выпота в перикарде пункция используется редко, так как выпот накапливается в объеме менее 500 мл и при назначении заместительной терапии рассасывается (Левина Л.И.).

Кроме того, следует помнить, что при гипотиреозе могут быть явления интоксикации сердечными гликозидами в связи со снижением их метаболизма в печени и уменьшением печеночного кровотока.

Доказано уменьшение или исчезновение сердечно-сосудистых нарушений у больных гипотиреозом при использовании адекватной заместительной терапии гормонами (Старкова Н.Т.). Так, японские исследователи изучали динамику толщины стенок общей сонной артерии через год после нормализации уровня тиреоидных гормонов под влиянием приема Т4 и установили уменьшение их толщины до величин здоровых лиц. Уменьшение толщины сосудистых стенок коррелировало со снижением уровней общего холестерина и ЛПНП (Naggasaky Т.).

Йога 55+ : Работа с щитовидной железой

Source: heal-cardio.com

Читайте также

Тахикардия при гипотиреозе ⋆ Лечение Сердца

Лечение и симптомы субклинического гипотиреоза

Субклинический гипотиреоз представляет собой одну из форм нарушений функции щитовидной железы без проявлений. Выявление заболевания происходит путем определения гормонов крови. Наиболее подвержены субклиническому гипотиреозу женщины в пожилом возрасте.

Основным признаком, указывающим на наличие заболевания, является повышенное количество тиреотропного гормона гипофиза в крови. Тиреотропный гормон гипофиза отвечает за регуляцию секреции гормонов щитовидной железы, поэтому при появлении даже незначительного снижения функции щитовидной железы наблюдается увеличение тиреотропного гормона гипофиза, при этом количество гормонов щитовидной железы в крови может быть нормальным или чуть пониженным.

Признаки гипотиреоза

К сожалению, диагностика гипотиреоза является проблемой номер один. Многие пациенты страдают гипотиреозом. однако нередко клиническая картина заболевания тщательно замаскирована, при этом у пациента могут проявляться следующие симптомы?

Гастроэнтерология:

• Запоры
• Проявления желчекаменной болезни
• Дискинезия желчных путей

Ревматология:

• Синевиит
• Полиартрит
• Проявления прогрессирующего остеоартроза

Гинекология:

• Бесплодие
• Нарушения менструального цикла
• Маточные кровотечения

Кардиология:

• Диастолическая гипертензия
• Кардиомегалия
• Брадикардия

При субклиническом гипотиреозе признаки нарушений функции щитовидной железы отсутствуют, при этом могут наблюдаться отклонения от нормы в обменах веществ. По этой причине могут страдать и другие функции в организме. Нередко у пациентов наблюдается снижение фона настроения, депрессивное состояние, чувство тревожности, нарушения памяти, снижение концентрации внимания, слабость, быстрая утомляемость.

Жировой обмен при субклиническом гипотиреозе не остается незамеченным. Это проявляется в увеличении массы тела, развитии атеросклероза, ишемической болезни сердца, появлении высокого риска возникновения инфаркта. Заместительная терапия на начальной стадии заболевания в некоторых случаях способствует восстановлению процессов обмена.

Гормоны щитовидной железы влияют на кровеносную систему, а именно, на органы кровообращения. От влияния гормонов может изменяться число сокращений сердца, сократительная способность миокарда, кровяное давление, скорость кровотока, сопротивление кровеносных сосудов. При субклиническом гипотиреозе может наблюдаться гипертрофия сердечной мышцы в районе левого желудочка, что свидетельствует о перенапряжении сердца.

Очень важно выявить субклинический гипотиреоз в период беременности, поскольку раннее определение заболевание дает возможность избежать нарушений в организме плода, благодаря своевременно начатому лечению.

Симптомы субклинического гипотиреоза

• Ухудшение памяти
• Снижение концентрации внимания
• Снижение интеллекта
• Подверженность депрессиям
• Повышение уровня эндотелиальной дисфункции
• Нарушения ритма
• Нарушения менструального цикла
• Вагинальные кровотечения
• Бесплодие
• Преждевременные роды
• Повышенное внутриглазное давление
• Гипохромная анемия
• Миалгии

Лечение субклинического гипотиреоза

Может назначаться заместительная терапия. Хотя многие медики утверждают, что субклинический гипотиреоз не нуждается в лечении. Но заболевание чревато негативными последствиями, поэтому сопоставив симптомы, врач принимает решение о необходимости лечения.

Нередко при лечении субклинического гипотиреоза применяется l-тироксин (левотироксин). Особенно l-тироксин важен будущим мамам. При отсутствии в анамнезе операции на щитовидной железе, врачи нередко откладывают лечение, чтобы понаблюдать за состоянием пациента и потребовать повторной сдачи анализов через пару-тройку месяцев. При отсутствии изменений лечение будет назначено.

При приеме l-тироксина большинство пациентов замечают улучшения, но прием препарата может обернуться массой побочных эффектов, среди них присутствуют увеличение массы тела, чувство тревожности, бессонница, аритмия, тахикардия.

Очень важно сопоставить возможные осложнения без лечения субклинического гипотиреоза с эффективностью препарата, а также не стоит сбрасывать со счетов его побочные эффекты. Решение о необходимости лечения принимает врач, если два первых пункта равносильны. Однако перед началом лечения необходимо исключить транзиторный гипотиреоз.

Самые интересные новости

Заболевания щитовидной железы — Диета

Еще об этой болезни читайте в рубрике. ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

Болезни щитовидной железы у женщин встречаются в 8-20 раз чаще, чем у мужчин. А такое заболевание, как тиреоидит, у женщин возникает в 15-25 раз чаще, чем у мужчин. К тому же объем и вес железы у женщин может колебаться в зависимости от менструального цикла и беременности. При отсутствии заболеваний щитовидной железы у мужчин, её вес постоянный.

Болезни такого типа у женщин и мужчин чаще всего возникают в возрасте 30-50 лет. Нарушения работы этого органа встречаются и у детей, к тому же они могут быть врожденными. Увеличение железы у детей из-за недостатка йода в отдельных районах доходит до 60-80%. Нарушением функций щитовидной железы страдают 3% населения.

Наиболее часто встречаются следующие болезни щитовидки: гипотиреоз, гипертиреоз, аутоиммунный тиреоидит, узловой зоб, киста, рак.

Гипотиреоз щитовидной железы — причины, симптомы

Гипотиреоз — пониженная активность щитовидной железы. Одной из причин является недостаток йода, отчего синтез гормонов снижается. Другие причины этой болезни — аномалии развития, воспаление железы, врожденные дефекты в синтезе гормонов

Симптомы гипотиреоза:

Усталость и упадок сил, зябкость, слабость, сонливость, забывчивость, снижение памяти, слуха, сухость и бледность кожи, отеки, запоры, избыточный вес, язык утолщается, по краям заметны вдавления от зубов, начинают выпадать волосы.

При этой болезни у женщин может нарушиться менструальный цикл, у мужчин – нарушается потенция и снижается либидо.

Болезнь развивается медленно, годами, симптомы гипотиреоза долгое время не заметны

Гипертиреоз — причины, симптомы

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) – повышенная активность щитовидной железы. При этой болезни железа вырабатывает избыточное количество гормонов, что приводит к «отравлению» организма этими гормонами — тиреотоксикозу. Происходит усиление обмена веществ. Увеличивается щитовидная железа. Причины поражения гипертиреозом не может быть избыток йода, т. к. избыток выводится почками. Причинами является психическое или физическое перенапряжение, заболевание других органов, наследственная предрасположенность, опухоль гипофиза

Симптомы гипертиреоза щитовидной железы:

Потеря веса, возникновение ощущения жара, потливость, дрожание рук, раздражимость, беспокойство, учащенное сердцебиение, чувство “песка” в глазах, давление за глазами.

Нарушается углеводный обмен, что может привести к сахарному диабету 2-го типа

У женщин может нарушиться менструальный цикл, у мужчин – нарушается потенция.

Болезнь развивается очень быстро.

Аутоиммунный тиреоидит, причины, симптомы

Тиреоидит – воспаление щитовидной железы.

Аутоиммунный тиреоидит вызван накоплением белых кровяных телец (лейкоцитов) и жидкости внутри железы. При аутоиммунном тиреоидите вырабатываемые иммунной системой антитела принимают клетки собственной щитовидной железы за чужеродные и повреждают их. Происходит постепенное разрушение щитовидки, что приводит к гипотиреозу. Также на фоне аутоиммунного тиреоидита возможно и временное повышение продукции гормонов — гипертиреоз

Причина этой болезни — частичный генетический дефект иммунной системы. Этот дефект может быть наследственным, а может быть вызван плохой экологией, ядохимикатами, переизбытком поступления йода в организм (длительный переизбыток йода стимулирует выработку антител к клеткам щитовидной железы), радиация, инфекции

Симптомы — аутоиммунного тиреоидита:

В течении первых лет заболевания симптомы отсутствуют, затем временно могут возникнут симптомы гипертиреоза, а затем симптомы гипотиреоза. Основные симптомы этой болезни связаны с её воспалением и увеличением: затруднение при глотании, затруднение дыхания, болезненность в области щитовидной железы

Зоб — причины, симптомы

Зоб – это болезнь, которая характеризуется патологическим увеличением объема щитовидки. Зоб возникает вследствие усиленного размножения клеток, чтобы за счет этого увеличения повысить продукцию недостающего тироксина. Одной из причин является дефицит йода. Зоб может развиться и при гипотиреозе и при гипертиреозе

Узлы щитовидной железы, узловой зоб — это образования, отличающиеся от ткани железы по строению и структуре. Все узловые формы болезней щитовидной железы делятся на две группы: 1) узловой коллоидный зоб, который никогда не перерождается в рак; 2) опухоли. Опухоли в свою очередь могут быть доброкачественными, тогда их называют аденомами, и злокачественными – это уже рак.

Рак щитовидной железы

легко поддается диагностике, часто выявляется на ранних стадиях с помощью пункционной биопсии узлов. Симптомы рака щитовидной железы (боль в горле и шее, боль при глотании и дыхании) иногда приписывают инфекционным заболеваниям, поэтому некоторых случаях диагностика затрудняется. Вероятность выздоровления от рака щитовидной железы составляет более 95% при условии диагностики заболевания на ранней стадии.

Диета при заболеваниях щитовидной железы

Диета при лечении щитовидной железы желательна вегетарианская. Необходимо в питание включать больше зелени, корнеплодов, фруктов, орехов, растительных белков. В них есть необходимый органический йод.

Диета при таком заболевании щитовидной железы, как гипотиреоз, должна содержать рыбу, морепродукты, морские водоросли. В этих продуктах наиболее высокое содержание йода — 800 — 1000 мкг/кг (суточная потребность в йоде — 100-200 мкг).

Вот еще продукты, содержащие йод в большом количестве: фасоль, соя, горошек зелёный, морковь, помидоры, редис, салат, свёкла, картофель, чеснок, семена яблок, виноград, хурма, пшено, гречка. (40-90 мкг/кг). Содержание йода в продуктах растительного происхождения, зависит и от того, на какой почве выращены эти продукты. В овощах, выращенных на богатой и бедной йодом почвах, содержание йода может отличаться во много раз.

При лечении щитовидной железы диета должна включать продукты, богатые так же следующими микроэлементами: кобальт, медь, марганец, селен. Их много содержит черноплодная рябина, шиповник, крыжовник, черника, земляника, малина, тыква, баклажаны, чеснок, чёрная редька, репа, свёкла, капуста.

По некоторым теориям считается, что главной причиной проблем с щитовидной железой является загрязнение организма. При гиперфункции железы, тиреотоксикозе, лимфа загрязнена настолько, что не справляется с дренажём этого органа. Загрязненная кровь постоянно раздражает своими токсинами железу, в связи с этим она уже не способна управляться гипофизом, и происходят сбои в её работе. Присутствие в крови токсинов, губительных для щитовидной железы, связано с загрязнением, плохой работой печени и кишечника. К тому же считается, что одна из причин гипотиреоза — нарушение всасываемости йода и других питательных элементов в кишечнике, а причиной гипертиреоза может стать несвоевременная эвакуация йода из организма. В связи с этой теорией, диета должна быть такой, чтобы очистить кровь, печень и кишечник, наладить их работу. Поэтому полезно употреблять чаи из горьких трав (полыни, корня дягеля, тысячелистника, зверобоя), продукты-очистители (редька, чеснок, хрен, сельдерей, пастернак, орехи)

При заболеваниях щитовидной железы диета не должна включать следующие продукты:

1. Жирное мясо, колбасы.

2. Маргарин; искусственные жиры.

3. Сахар, кондитерские изделия.

4. Белый хлеб, выпечка, сдоба

5. Жареные, копченые, консервированные продукты

6. Острые приправы: майонез, уксус, аджика, перец

7. Химические вещества: красители, ароматизаторы, усилители вкуса, стабилизаторы, консерванты

8. Исключить курение и употребление алкоголя, кофе.

Основой питания должны быть каши, вареные и свежие овощи, бобовые, фрукты, растительное масло. В небольших количествах диета может содержать: мед, сливочное масло, орехи, яйца

Диета при гипотиреозе

Не применяйте народные средства, не посоветовавшись с врачом! Помните, что все методы могут иметь индивидуальные противопоказания.

Еще статьи об этой болезни:

Гипотиреоз

Гипотиреоз — это состояние, которое обусловлено неадекватным снижением концентрации свободных тиреоидных гормонов в сыворотке крови.

В нашей клиники мы успешно лечим это заболевание с помощью гирудотерапии. за несколько сеансов комплексной терапии вы почувствуете как болезнь отступает. Ознакомьтесь со статьей посвященной этой болезни.

Поскольку рецепторы тиреоидных гормонов присутствуют практически во всех тканях, признаки и симптомы гипотиреоза многочисленны и разнообразны. Выраженность клинических проявлений зависит от степени снижения концентраций Т3 и Т4. Тяжелый гипотиреоз обозначают термином «микседема», при котором имеет место накопление гидрофильных мукополисахаридов в базальных слоях кожи и других тканях.

Выделяют первичный, вторичный и третичный гипотиреоз. Первичный гипотиреоз обусловлен непосредственным повреждением щитовидной железы, в результате которого и развивается недостаточность ее функции,

Вторичный гипотиреоз — следствие гипофункции гипофиза и недостаточной продукции тиреотропного гормона (ТТГ), уменьшения стимуляции ТТГ функции щитовидной железы и недостаточности синтеза Т4, Т3.

Третичный гипотиреоз развивается вследствие патологии гипоталамуса, уменьшения синтеза тиреотропин-рилизинг-гормона (ТРГ) и недостаточной стимуляции им тиреотрофов гипофиза, снижения синтеза ТТГ и стимуляции ТТГ щитовидной железы.

Гипотиреоз характеризуется широким спектром нарушений и повреждением различных систем организма. Их наличие и выраженность зависят от тяжести течения гипотиреоза. Повреждение сердечно-сосудистой системы наблюдается у 70-80 % больных. Характер и степень кардиальных изменений зависят от возраста больных, этиологии гипотиреоза, сопутствующих заболеваний.

Наиболее выраженные изменения сердечно-сосудистой системы возни¬кают при тяжелом первичном гипотиреозе и обозначаются как «микседематозное сердце», первое клиническое описание которого дал H. Zondek в 1918г, выделив его основные признаки — кардиомегалию и брадикардию.

Установлено, что Т3 действует на специфические гены миоцитов, ответственные за функцию кардиомиоцитов, влияет на миозин, Са-активируемую АТФ-азу саркоплазматического ретикулума, фосфоламбан, адренергические рецепторы, на аденилциклазу и протеинкиназу. Как стимуляция Т3, так и его недостаточность влияют на функцию миокарда, включая сократительную способность, массу, число сокращений.

При гипотиреозе снижается синтез протеинов, повышается концентрация ионов натрия и воды, уменьшается содержание ионов калия, развивается гипо- или гиперхромная анемия, обусловленная снижением окислительных процессов и синтеза белка в костном мозге, увеличивается проницаемость капилляров. Увеличение проницаемости капилляров играет большую роль в развитии отека различных тканей, органов и,в том числе, миокарда и накоплении жидкости в перикарде. При успешной заместительной терапии происходит нормализация проницаемости капилляров и регресс симптомов, связанных с отеком.

Гипотиреоз сопровождается гиперхолестеринемией, стойкой и рефрактерной к лечению диетой, статинами, и другими антигиперлипопрошемическими средствами и степень ее выраженности зависит также и от тяжести заболевания. В крови накапливаются атерогенные фракции липидов, а уровень ЛПВП снижается, что способствует быстрому и прогрессивному развитию атеросклероза с множественной локализацией. Нарушения липидного обмена обнаруживаются не только при явном гипотиреозе, но и при его субклинических формах.

Кардиальные изменения обусловлены развитием дистрофии миокарда вследствие выраженного нарушения метаболических процессов, которая прогрессирует по мере нарастания отека стромы и паренхимы в миокарде и сопровождается снижением окислительного фосфорилирования, уменьшением поглощения кислорода миокардом, замедлением синтеза белка, электролитными нарушениями, что приводит к снижению сократительной функции миокарда и увеличению размеров сердца, развитию сердечной недостаточности. Размеры сердца увеличиваются как за счет интерстициального отека и неспецифического воспаления миофибрилл, дилатации его полостей, так и вследствие выпота в перикарде. При своевременной адекватной терапии гипотиреоза гормонами ЩЖ дистрофия миокарда подвергается обратному развитию с полным исчезновением имевшихся признаков поражения сердца; в противном случае развивается кардиосклероз.

Клинические проявления сердечно-сосудистых нарушений при гипотиреозе характеризуются жалобами на боли в области сердца полиморфного характера, одышкой при физической нагрузке, возникающими на фоне разнообразных и неспецифических жалоб (мышечная слабость, снижение психической и двигательной активности, отеки различной локализации). При гипотиреозе выделяют два вида болей в сердце, клинически трудно различимых: истинно коронарогенные (особенно у больных пожилого возраста), которые могут учащаться и усиливаться при назначении тиреоидной терапии и метаболические, исчезающие во время лечения.

В момент обследования выявляют брадикардию (до 40 уд/мин) или другие нарушения ритма сердца.

Синусовая брадикардия регистрируется у 50-60 % больных гипотиреозом и обусловлена, по мнению исследователей, снижением концентрации катехоламинов крови и чувствительности адренорецепторов к ним. У 20-25 % пациентов с гипотиреозом определяется синусовая тахикардия, патогенез которой остается дискуссионным. Большинство авто-ров наличие синусовой тахикардии объясняют комплексом нарушений, которые развиваются при гипотиреозе — гипотиресидная миокардиодиатрофия, сопровождаемая слизистым отеком миокарда, дефицит макроэргов и ионов калия в кардиомиоцитах, усиление перикисного окисления липидов и повреждение мембран, и, следовательно, электрическая нестабильность миокарда, его псевдогипертрофия, накопление креатинфосфата, атерогенез, нарушение реологических свойств крови и микроциркуляции (Терещенко И.В.). Вследствие этого у больных гипотиреозом, особенно в пожилом возрасте, помимо тахикардии могут развиваться пароксизмальная тахикардия, пароксизмы мерцания и трепетания предсердий, синдром слабости синусового узла. Отмечается рефрактерность указанных нарушений ритма к кордарону и ?-адреноблокаторам и их исчезновение при назначении препаратов тиреоидных гормонов.

Среди других нарушений ритма следует отметить экстрасистолию (ЭС), выявляемую среди 24 % больных (предсердная — у 15 %, желудочковая — у 9 %). ЭС встречается чаще при сочетании гипотиреоза с кардиальной патологией (гипертоническая болезнь, ИБС, сердечная недостаточность, кардиомиопатия). Нарушения ритма могут встречаться на фоне лечения гипотиреоза тиреоидными препаратами, что может быть обусловлено в этот период усилением симпатических влияний на миокард под влиянием ТГ.

При перкуссии и аускультации сердца отмечается увеличение сер-дечной тупости, ослабление верхушечного толчка и тонов сердца, может выслушиваться акцент 2-ого тона над аортой, как проявление атеросклероза и систолический шум на верхушке сердца, обусловленный дилатацией левого желудочка. При наличии выпота в перикарде тоны сердца становятся глухими и даже с трудом прослушиваются при значительном скоплении выпота.

Рентгенологически обнаруживают увеличение размеров сердца различной интенсивности, ослабление его пульсации, расширение тени сосудов, признаки накопления жидкости в перикарде и в плевральных полостях (сердце принимает форму «графина», его пульсация резко ослаблена). Поскольку транссудат накапливается медленно и его количество не бывает большим, тампонада сердца встречается редко.

Жидкость в перикарде содержит большое количество белка в отличие от жидкости при сердечной недостаточности. Накопление транссудата обусловлено увеличением проницаемости капилляров и гипернатриемией. Установлено, что транссудат прозрачный, бурого или желтого цвета, содержит альбумин, холестерин и мукоидное вещество, эритроциты, лимфоциты, моноциты, полинуклеарные и эндотелиальные клетки. Клинические проявления гидроперикардита мало выражены, несмотря на скопление большого количества жидкости, что, по мнению клиницистов, возможно, связано с ее медленным накоплением. Может выслушиваться протодиастолический ритм галопа (III тон) и, редко, — IV тон, как подтверждение снижения сократительной функции миокарда, при отсутствии других ее признаков. Небольшой выпот в перикарде может не изменять рентгенологическую картину и его выявление может быть осуществлено с помощью более надежного метода исследования — эхокардиографии

При ЭКГ-исследовании наблюдаются различные изменения. По мнению исследователей, наиболее частым и ранним признаком является снижение амплитуды, сглаженность или инверсия зубцов Т, в основном, в отведениях V3.6, но могут встречаться и в стандартных отведениях, Эти ЭКГ изменения встречаются у 65-80 % независимо от возраста больных (даже в детском возрасте), не связаны с факторами риска клиническими проявлениями атеросклероза венечных артерий – гиперхолистеринемией, стенокардией и артериальной гипертензией. Вторым по частоте развития ЭКГ-признаком является низковольтная кривая, характеризующаяся снижением амплитуды комплекса QRS. Наибольшее его снижение регистрируется при наличии выпота в полости перикарда. Может наблюдаться депрессия сегмента SТ, снижение амплитуды зубца Р. Диагностируются внутрижелудочковые блокады и удлинение атриовентрикулярной проводимости. Изменение зубца Т и сегмента SТ уменьшаются или исчезают наряду с клиническими проявлениями при назначении адекватной заместительной терапии и остаются у пожилых больных, страдающих ишемической болезнью сердца.

При эхокардиографическом исследовании у больных гипотиреозом определяется ассиметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки, снижение скорости раннего диастолического закрытия передней створки митрального клапана, увеличение конечного диастолического давления, которые проведенного патогенетического лечения исчезают.

Снижение сократительной функции миокарда при гипотиреозе

вызывает нарушения гемодинамики, которые характеризуются снижения ударного и минутного объемов сердца, уменьшением сердечного индекса при сниженном объеме циркулирующей крови, а также повышение общего периферического сопротивления в большом круге кровообращения и диастолического давления, снижением пульсового давления скорости кровотока в различных органах. Длительное течение некомпенсированного гипотиреоза может способствовать развитию сердечной недостаточности, которая может купироваться при назначен« только тиреоидных гормонов при умеренной степени ее выраженности Тяжелая стадия (II б и III) сердечной недостаточности требует дополни] тельного назначения сердечных гликозидов, мочегонных средств и указывает на наличие сопутствующей кардиальной патологии: ИБС, кардиосклероза, кардиомиопатии и др.

Исследователи уже даже при скрытых, субклинических формах заболевания выявляют дисфункцию эндотелия на основании снижения эндотелиальной вазодилатации (ЭВ), как маркера раннего атеросклероза При изучении взаимосвязи уровней ЭВ с уровнем тиреотропного гормона (отО,4мкЕД/мл) наибольшее снижение вазодилатации наблюдалось у больных при уровне ТТГ более 10 мкЕД/мл (Гаврилюк В.Н. Lekakise J,). Исследования, проведенные японскими авторами, по изучению толщины внутренней и средней оболочек общей сонной артерии у 35 больных гипотиреозом установили ее утолщение по сравнению с лицами контрольной группы (соответственно, 0,635 мм и 0,559 мм).

Дифсреренцировать кардиальные нарушения, которые характеризуются у больных гипотиреозом развитием дистрофии миокарда, следует, прежде всего, с ИБС и атеросклеротическим кардиосклерозом, особенно, у пожилых больных и стариков, так как данные ЭКГ исследования у них могут быть идентичными. С этой целью необходимым является определение функции щитовидной железы путем изучения в крови уровней гормонов — Т3, Т4, (лучше их свободные формы), ТТГ. Подтверждением гипотиреоза является низкий уровень тиреоидных гормонов и их соотношение. Дифференциальная диагностика этих патологий на основе клинических параметров представлена в табл. 3.

Дополнительным диагностическим тестом у больных гипотиреозом с неспецифическими ЭКГ изменениями (что проявляется в нарушении процессов реполяризации — сглаженные или отрицательные зубцы Т в большинстве отведений) является проведение калиевой пробы, даже при нормальных величинах калия в плазме крови.

Инструментальная диагностика должна быть направлена на оценку функционального состояния сердца, определение ранних признаков сердечной недостаточности, исключение наличия экссудата в полостях перикардита и плевральных полостях. С этой целью необходимым является проведение ЭКГ, суточное мониторирование АД и ЭКГ, оценка вариабельности ритма сердца, рентгенологическое исследование и эхокардиография.

Использование суточного мониторинга ЭКГ и регистрация кардиоинтервалограммы приобретает особую значимость в контроле лечения I тироксином и в оценке его влияния на состояние сердца, так как такие больные часто жалуются на сердцебиение, наличие вегетативных проявлений (приступы потливости, беспокойства, дрожания и др). Указанные методы позволяют верифицировать эпизоды тахикардии, выявить другие нарушения ритма сердца на протяжении суток и проверить их взаимосвязь с активацией симпатического отдела ВНС.

Лечение кардиальных проявлений гипотиреоза основываются на использовании заместительной терапии тиреоидными гормонами (?-тироксин, тиреоидин, тирийодтерапии). Наиболее радикальным считается применение ?-тироксина в дозе 1,6 мкг/кг массы тела в сутки. При ИБС и АГ начальная доза не должна превышать 15-25 мг с постепенным повышением до оптимальной.

Благодаря длительному периоду полужизни гормона левотироксин принимают обычно один раз в сутки. В среднем всасывается 80 % принятой дозы и с возрастом всасывание ухудшается. Дозу препарата необходимо подбирать постепенно, индивидуально, начиная с минимальной (0,05 мкг/сут) дозы. При ИБС и артериальной гипертензии начальная доза не должна превышать 15-25 мкг/сут. Интервал между периодами повышения препарата — 2-3 недели. На сегодняшний день требуется назначение L-тироксина в такой дозировке, которая будет поддерживать уровень ТТГ не только в норме (0,4-4 мМЕ/л), но даже в пределах более низкого диапазона — 0,5-1 ,5’мМЕ/л (Фадеев В.В.), базирующееся на том факте, что у большинства людей уровень ТТГ в норме составляет 0,5-1,5 мМЕ/л.

У больных субклиническим гипотиреозом с уровнем ТТГ больше 10 мед/л также показано назначение препаратов тироксина (Каменев 3.). В случаях значений ТТГ менее указанной величины данные многоцентровых исследований не дают однозначного заключения о полезности этого лечения.

Многочисленными клиническими и патологоанатомическими исследованиями доказана повышенная чувствительность миокарда к тиреоидным гормонам. При воздействии тиреоидных гормонов (ТГ) в результате повышения обменных процессов может развиться относительная коронарная недостаточность при отсутствии атеросклероза коронарных артерий (рис. 4). При наличии ишемической болезни в пожилом возрасте имеется опасность учащения приступов стенокардии и ее перехода в нестабильную форму. Лечение неадекватными дозами ТГ может при¬вести к таким осложнениям, как инфаркт миокарда и сердечная недостаточность. Поэтому особенно важным при назначении данного вида лечения является подбор адекватных доз тиреоидных гормонов с удлинением периода адаптации организма (увеличивать дозу препарата каждые 7-12 дней) к указанным гормонам и осуществление электрокардиографического контроля каждые 3-5 дней для исключения признаков ухудшения коронарного кровообращения.

Потребность организма в тиреоидных гормонах в летнее время уменьшается, что необходимо учитывать при лечении больных. У мужчин средняя потребность в тироксине выше, чем у женщин. Для оценки адекватности проводимой заместительной терапии необходим периодический контроль уровня ТТГ в крови, повышение которого указывает на недостаточность лечения, а повышение Т3 — на избыточность. В диагностике передозировки тиреоидных препаратов основное значение имеет клиническая картина, а это, прежде всего, тахикардия и определение уровня тиреоидных гормонов. При этом содержание Т4 в сыворотке крови, по мнению Е. Браунвальда и соавтора, должна устанавливаться на уровне несколько превышающем верхнюю границу нормальных колебаний. Концентрация Т3 в сыворотке крови служит более надежным показателем метаболического статуса у больных, получающих левотироксин, чем концентрация Т4.

Важным при назначении тироксина является обучение больных самоконтролю — необходимо учитывать изменения пульса, артериального давления, массы тела, следить за самочувствием и переносимостью препарата, что поможет избежать осложнений гипотиреоза и побочного действия заместительной терапии.

У больных с ишемической болезнью сердца назначение тиреоидных гормонов необходимо сочетать с антиангинальными препаратами: нитросорбид, нитронг, кордикет и др. и ?-адреноблокаторами. -Адрено-блокаторы снижают увеличенную ТГ потребность миокарда в кислороде и тем самым предупреждают возникновение приступов стенокардии (Старкова Н.Т. Levine H.D. Leading). Применение ?-адреноблокаторов рекомендуется назначать наряду с ТГ больным гипотиреозом в сочетании с артериальной гипертензией и тахикардией, при возникновении нарушений ритма. Однако следует учитывать, что ?-адреноблокаторы наряду с раувольфией и клофелином, а также — с эстрогенами снижают функцию щитовидной железы, усугубляя тиреоидную недостаточность (Терещенко И.В.). При возникновении нарушений ритма на фоне приема ТГ применяются различные классы противоаритмических препаратов.

Следует отметить, что применение только тиреоидной терапии приводит к снижению или нормализации артериального давления у больных ранее безуспешно лечившихся гипотензивными препаратами. Сочетанное применение тиреоидных препаратов совместно с гипотензивными средствами позволяет значительно снизить дозы последних (Старкова Н.Т.).

Коррекция тиреоидной недостаточности избавляет больных от гиперхолестеринемии без применения каких-то других препаратов, однако бывает необходимость в назначении статинов или фибратов.

Лечение сердечной недостаточности следует сочетать с назначением гликозидов и мочегонных средств. Их применение рекомендуется сочетать с назначением препаратов калия, учитывая наличие гипокалиемии у больных гипотиреозом. При наличии выпота в перикарде пункция используется редко, так как выпот накапливается в объеме менее 500 мл и при назначении заместительной терапии рассасывается (Левина Л.И.).

Кроме того, следует помнить, что при гипотиреозе могут быть явления интоксикации сердечными гликозидами в связи со снижением их метаболизма в печени и уменьшением печеночного кровотока.

Доказано уменьшение или исчезновение сердечно-сосудистых нарушений у больных гипотиреозом при использовании адекватной заместительной терапии гормонами (Старкова Н.Т.). Так, японские исследователи изучали динамику толщины стенок общей сонной артерии через год после нормализации уровня тиреоидных гормонов под влиянием приема Т4 и установили уменьшение их толщины до величин здоровых лиц. Уменьшение толщины сосудистых стенок коррелировало со снижением уровней общего холестерина и ЛПНП (Naggasaky Т.).

Йога 55+ : Работа с щитовидной железой

Тахикардия при гипотиреозе — Давление и всё о нём

Лечение и симптомы субклинического гипотиреоза

Субклинический гипотиреоз представляет собой одну из форм нарушений функции щитовидной железы без проявлений. Выявление заболевания происходит путем определения гормонов крови. Наиболее подвержены субклиническому гипотиреозу женщины в пожилом возрасте.

Основным признаком, указывающим на наличие заболевания, является повышенное количество тиреотропного гормона гипофиза в крови. Тиреотропный гормон гипофиза отвечает за регуляцию секреции гормонов щитовидной железы, поэтому при появлении даже незначительного снижения функции щитовидной железы наблюдается увеличение тиреотропного гормона гипофиза, при этом количество гормонов щитовидной железы в крови может быть нормальным или чуть пониженным.

Признаки гипотиреоза

К сожалению, диагностика гипотиреоза является проблемой номер один. Многие пациенты страдают гипотиреозом. однако нередко клиническая картина заболевания тщательно замаскирована, при этом у пациента могут проявляться следующие симптомы?

Гастроэнтерология:

• Запоры
• Проявления желчекаменной болезни
• Дискинезия желчных путей

Ревматология:

• Синевиит
• Полиартрит
• Проявления прогрессирующего остеоартроза

Гинекология:

• Бесплодие
• Нарушения менструального цикла
• Маточные кровотечения

Кардиология:

• Диастолическая гипертензия
• Кардиомегалия
• Брадикардия

При субклиническом гипотиреозе признаки нарушений функции щитовидной железы отсутствуют, при этом могут наблюдаться отклонения от нормы в обменах веществ. По этой причине могут страдать и другие функции в организме. Нередко у пациентов наблюдается снижение фона настроения, депрессивное состояние, чувство тревожности, нарушения памяти, снижение концентрации внимания, слабость, быстрая утомляемость.

Жировой обмен при субклиническом гипотиреозе не остается незамеченным. Это проявляется в увеличении массы тела, развитии атеросклероза, ишемической болезни сердца, появлении высокого риска возникновения инфаркта. Заместительная терапия на начальной стадии заболевания в некоторых случаях способствует восстановлению процессов обмена.

Гормоны щитовидной железы влияют на кровеносную систему, а именно, на органы кровообращения. От влияния гормонов может изменяться число сокращений сердца, сократительная способность миокарда, кровяное давление, скорость кровотока, сопротивление кровеносных сосудов. При субклиническом гипотиреозе может наблюдаться гипертрофия сердечной мышцы в районе левого желудочка, что свидетельствует о перенапряжении сердца.

Очень важно выявить субклинический гипотиреоз в период беременности, поскольку раннее определение заболевание дает возможность избежать нарушений в организме плода, благодаря своевременно начатому лечению.

Симптомы субклинического гипотиреоза

• Ухудшение памяти
• Снижение концентрации внимания
• Снижение интеллекта
• Подверженность депрессиям
• Повышение уровня эндотелиальной дисфункции
• Нарушения ритма
• Нарушения менструального цикла
• Вагинальные кровотечения
• Бесплодие
• Преждевременные роды
• Повышенное внутриглазное давление
• Гипохромная анемия
• Миалгии

Лечение субклинического гипотиреоза

Может назначаться заместительная терапия. Хотя многие медики утверждают, что субклинический гипотиреоз не нуждается в лечении. Но заболевание чревато негативными последствиями, поэтому сопоставив симптомы, врач принимает решение о необходимости лечения.

Нередко при лечении субклинического гипотиреоза применяется l-тироксин (левотироксин). Особенно l-тироксин важен будущим мамам. При отсутствии в анамнезе операции на щитовидной железе, врачи нередко откладывают лечение, чтобы понаблюдать за состоянием пациента и потребовать повторной сдачи анализов через пару-тройку месяцев. При отсутствии изменений лечение будет назначено.

При приеме l-тироксина большинство пациентов замечают улучшения, но прием препарата может обернуться массой побочных эффектов, среди них присутствуют увеличение массы тела, чувство тревожности, бессонница, аритмия, тахикардия.

Очень важно сопоставить возможные осложнения без лечения субклинического гипотиреоза с эффективностью препарата, а также не стоит сбрасывать со счетов его побочные эффекты. Решение о необходимости лечения принимает врач, если два первых пункта равносильны. Однако перед началом лечения необходимо исключить транзиторный гипотиреоз.

Самые интересные новости

Заболевания щитовидной железы — Диета

Еще об этой болезни читайте в рубрике. ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

Болезни щитовидной железы у женщин встречаются в 8-20 раз чаще, чем у мужчин. А такое заболевание, как тиреоидит, у женщин возникает в 15-25 раз чаще, чем у мужчин. К тому же объем и вес железы у женщин может колебаться в зависимости от менструального цикла и беременности. При отсутствии заболеваний щитовидной железы у мужчин, её вес постоянный.

Болезни такого типа у женщин и мужчин чаще всего возникают в возрасте 30-50 лет. Нарушения работы этого органа встречаются и у детей, к тому же они могут быть врожденными. Увеличение железы у детей из-за недостатка йода в отдельных районах доходит до 60-80%. Нарушением функций щитовидной железы страдают 3% населения.

Наиболее часто встречаются следующие болезни щитовидки: гипотиреоз, гипертиреоз, аутоиммунный тиреоидит, узловой зоб, киста, рак.

Гипотиреоз щитовидной железы — причины, симптомы

Гипотиреоз — пониженная активность щитовидной железы. Одной из причин является недостаток йода, отчего синтез гормонов снижается. Другие причины этой болезни — аномалии развития, воспаление железы, врожденные дефекты в синтезе гормонов

Симптомы гипотиреоза:

Усталость и упадок сил, зябкость, слабость, сонливость, забывчивость, снижение памяти, слуха, сухость и бледность кожи, отеки, запоры, избыточный вес, язык утолщается, по краям заметны вдавления от зубов, начинают выпадать волосы.

При этой болезни у женщин может нарушиться менструальный цикл, у мужчин – нарушается потенция и снижается либидо.

Болезнь развивается медленно, годами, симптомы гипотиреоза долгое время не заметны

Гипертиреоз — причины, симптомы

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) – повышенная активность щитовидной железы. При этой болезни железа вырабатывает избыточное количество гормонов, что приводит к «отравлению» организма этими гормонами — тиреотоксикозу. Происходит усиление обмена веществ. Увеличивается щитовидная железа. Причины поражения гипертиреозом не может быть избыток йода, т. к. избыток выводится почками. Причинами является психическое или физическое перенапряжение, заболевание других органов, наследственная предрасположенность, опухоль гипофиза

Симптомы гипертиреоза щитовидной железы:

Потеря веса, возникновение ощущения жара, потливость, дрожание рук, раздражимость, беспокойство, учащенное сердцебиение, чувство “песка” в глазах, давление за глазами.

Нарушается углеводный обмен, что может привести к сахарному диабету 2-го типа

У женщин может нарушиться менструальный цикл, у мужчин – нарушается потенция.

Болезнь развивается очень быстро.

Аутоиммунный тиреоидит, причины, симптомы

Тиреоидит – воспаление щитовидной железы.

Аутоиммунный тиреоидит вызван накоплением белых кровяных телец (лейкоцитов) и жидкости внутри железы. При аутоиммунном тиреоидите вырабатываемые иммунной системой антитела принимают клетки собственной щитовидной железы за чужеродные и повреждают их. Происходит постепенное разрушение щитовидки, что приводит к гипотиреозу. Также на фоне аутоиммунного тиреоидита возможно и временное повышение продукции гормонов — гипертиреоз

Причина этой болезни — частичный генетический дефект иммунной системы. Этот дефект может быть наследственным, а может быть вызван плохой экологией, ядохимикатами, переизбытком поступления йода в организм (длительный переизбыток йода стимулирует выработку антител к клеткам щитовидной железы), радиация, инфекции

Симптомы — аутоиммунного тиреоидита:

В течении первых лет заболевания симптомы отсутствуют, затем временно могут возникнут симптомы гипертиреоза, а затем симптомы гипотиреоза. Основные симптомы этой болезни связаны с её воспалением и увеличением: затруднение при глотании, затруднение дыхания, болезненность в области щитовидной железы

Зоб — причины, симптомы

Зоб – это болезнь, которая характеризуется патологическим увеличением объема щитовидки. Зоб возникает вследствие усиленного размножения клеток, чтобы за счет этого увеличения повысить продукцию недостающего тироксина. Одной из причин является дефицит йода. Зоб может развиться и при гипотиреозе и при гипертиреозе

Узлы щитовидной железы, узловой зоб — это образования, отличающиеся от ткани железы по строению и структуре. Все узловые формы болезней щитовидной железы делятся на две группы: 1) узловой коллоидный зоб, который никогда не перерождается в рак; 2) опухоли. Опухоли в свою очередь могут быть доброкачественными, тогда их называют аденомами, и злокачественными – это уже рак.

Рак щитовидной железы

легко поддается диагностике, часто выявляется на ранних стадиях с помощью пункционной биопсии узлов. Симптомы рака щитовидной железы (боль в горле и шее, боль при глотании и дыхании) иногда приписывают инфекционным заболеваниям, поэтому некоторых случаях диагностика затрудняется. Вероятность выздоровления от рака щитовидной железы составляет более 95% при условии диагностики заболевания на ранней стадии.

Диета при заболеваниях щитовидной железы

Диета при лечении щитовидной железы желательна вегетарианская. Необходимо в питание включать больше зелени, корнеплодов, фруктов, орехов, растительных белков. В них есть необходимый органический йод.

Диета при таком заболевании щитовидной железы, как гипотиреоз, должна содержать рыбу, морепродукты, морские водоросли. В этих продуктах наиболее высокое содержание йода — 800 — 1000 мкг/кг (суточная потребность в йоде — 100-200 мкг).

Вот еще продукты, содержащие йод в большом количестве: фасоль, соя, горошек зелёный, морковь, помидоры, редис, салат, свёкла, картофель, чеснок, семена яблок, виноград, хурма, пшено, гречка. (40-90 мкг/кг). Содержание йода в продуктах растительного происхождения, зависит и от того, на какой почве выращены эти продукты. В овощах, выращенных на богатой и бедной йодом почвах, содержание йода может отличаться во много раз.

При лечении щитовидной железы диета должна включать продукты, богатые так же следующими микроэлементами: кобальт, медь, марганец, селен. Их много содержит черноплодная рябина, шиповник, крыжовник, черника, земляника, малина, тыква, баклажаны, чеснок, чёрная редька, репа, свёкла, капуста.

По некоторым теориям считается, что главной причиной проблем с щитовидной железой является загрязнение организма. При гиперфункции железы, тиреотоксикозе, лимфа загрязнена настолько, что не справляется с дренажём этого органа. Загрязненная кровь постоянно раздражает своими токсинами железу, в связи с этим она уже не способна управляться гипофизом, и происходят сбои в её работе. Присутствие в крови токсинов, губительных для щитовидной железы, связано с загрязнением, плохой работой печени и кишечника. К тому же считается, что одна из причин гипотиреоза — нарушение всасываемости йода и других питательных элементов в кишечнике, а причиной гипертиреоза может стать несвоевременная эвакуация йода из организма. В связи с этой теорией, диета должна быть такой, чтобы очистить кровь, печень и кишечник, наладить их работу. Поэтому полезно употреблять чаи из горьких трав (полыни, корня дягеля, тысячелистника, зверобоя), продукты-очистители (редька, чеснок, хрен, сельдерей, пастернак, орехи)

При заболеваниях щитовидной железы диета не должна включать следующие продукты:

1. Жирное мясо, колбасы.

2. Маргарин; искусственные жиры.

3. Сахар, кондитерские изделия.

4. Белый хлеб, выпечка, сдоба

5. Жареные, копченые, консервированные продукты

6. Острые приправы: майонез, уксус, аджика, перец

7. Химические вещества: красители, ароматизаторы, усилители вкуса, стабилизаторы, консерванты

8. Исключить курение и употребление алкоголя, кофе.

Основой питания должны быть каши, вареные и свежие овощи, бобовые, фрукты, растительное масло. В небольших количествах диета может содержать: мед, сливочное масло, орехи, яйца

Диета при гипотиреозе

Не применяйте народные средства, не посоветовавшись с врачом! Помните, что все методы могут иметь индивидуальные противопоказания.

Еще статьи об этой болезни:

Гипотиреоз

Гипотиреоз — это состояние, которое обусловлено неадекватным снижением концентрации свободных тиреоидных гормонов в сыворотке крови.

В нашей клиники мы успешно лечим это заболевание с помощью гирудотерапии. за несколько сеансов комплексной терапии вы почувствуете как болезнь отступает. Ознакомьтесь со статьей посвященной этой болезни.

Поскольку рецепторы тиреоидных гормонов присутствуют практически во всех тканях, признаки и симптомы гипотиреоза многочисленны и разнообразны. Выраженность клинических проявлений зависит от степени снижения концентраций Т3 и Т4. Тяжелый гипотиреоз обозначают термином «микседема», при котором имеет место накопление гидрофильных мукополисахаридов в базальных слоях кожи и других тканях.

Выделяют первичный, вторичный и третичный гипотиреоз. Первичный гипотиреоз обусловлен непосредственным повреждением щитовидной железы, в результате которого и развивается недостаточность ее функции,

Вторичный гипотиреоз — следствие гипофункции гипофиза и недостаточной продукции тиреотропного гормона (ТТГ), уменьшения стимуляции ТТГ функции щитовидной железы и недостаточности синтеза Т4, Т3.

Третичный гипотиреоз развивается вследствие патологии гипоталамуса, уменьшения синтеза тиреотропин-рилизинг-гормона (ТРГ) и недостаточной стимуляции им тиреотрофов гипофиза, снижения синтеза ТТГ и стимуляции ТТГ щитовидной железы.

Гипотиреоз характеризуется широким спектром нарушений и повреждением различных систем организма. Их наличие и выраженность зависят от тяжести течения гипотиреоза. Повреждение сердечно-сосудистой системы наблюдается у 70-80 % больных. Характер и степень кардиальных изменений зависят от возраста больных, этиологии гипотиреоза, сопутствующих заболеваний.

Наиболее выраженные изменения сердечно-сосудистой системы возни¬кают при тяжелом первичном гипотиреозе и обозначаются как «микседематозное сердце», первое клиническое описание которого дал H. Zondek в 1918г, выделив его основные признаки — кардиомегалию и брадикардию.

Установлено, что Т3 действует на специфические гены миоцитов, ответственные за функцию кардиомиоцитов, влияет на миозин, Са-активируемую АТФ-азу саркоплазматического ретикулума, фосфоламбан, адренергические рецепторы, на аденилциклазу и протеинкиназу. Как стимуляция Т3, так и его недостаточность влияют на функцию миокарда, включая сократительную способность, массу, число сокращений.

При гипотиреозе снижается синтез протеинов, повышается концентрация ионов натрия и воды, уменьшается содержание ионов калия, развивается гипо- или гиперхромная анемия, обусловленная снижением окислительных процессов и синтеза белка в костном мозге, увеличивается проницаемость капилляров. Увеличение проницаемости капилляров играет большую роль в развитии отека различных тканей, органов и,в том числе, миокарда и накоплении жидкости в перикарде. При успешной заместительной терапии происходит нормализация проницаемости капилляров и регресс симптомов, связанных с отеком.

Гипотиреоз сопровождается гиперхолестеринемией, стойкой и рефрактерной к лечению диетой, статинами, и другими антигиперлипопрошемическими средствами и степень ее выраженности зависит также и от тяжести заболевания. В крови накапливаются атерогенные фракции липидов, а уровень ЛПВП снижается, что способствует быстрому и прогрессивному развитию атеросклероза с множественной локализацией. Нарушения липидного обмена обнаруживаются не только при явном гипотиреозе, но и при его субклинических формах.

Кардиальные изменения обусловлены развитием дистрофии миокарда вследствие выраженного нарушения метаболических процессов, которая прогрессирует по мере нарастания отека стромы и паренхимы в миокарде и сопровождается снижением окислительного фосфорилирования, уменьшением поглощения кислорода миокардом, замедлением синтеза белка, электролитными нарушениями, что приводит к снижению сократительной функции миокарда и увеличению размеров сердца, развитию сердечной недостаточности. Размеры сердца увеличиваются как за счет интерстициального отека и неспецифического воспаления миофибрилл, дилатации его полостей, так и вследствие выпота в перикарде. При своевременной адекватной терапии гипотиреоза гормонами ЩЖ дистрофия миокарда подвергается обратному развитию с полным исчезновением имевшихся признаков поражения сердца; в противном случае развивается кардиосклероз.

Клинические проявления сердечно-сосудистых нарушений при гипотиреозе характеризуются жалобами на боли в области сердца полиморфного характера, одышкой при физической нагрузке, возникающими на фоне разнообразных и неспецифических жалоб (мышечная слабость, снижение психической и двигательной активности, отеки различной локализации). При гипотиреозе выделяют два вида болей в сердце, клинически трудно различимых: истинно коронарогенные (особенно у больных пожилого возраста), которые могут учащаться и усиливаться при назначении тиреоидной терапии и метаболические, исчезающие во время лечения.

В момент обследования выявляют брадикардию (до 40 уд/мин) или другие нарушения ритма сердца.

Синусовая брадикардия регистрируется у 50-60 % больных гипотиреозом и обусловлена, по мнению исследователей, снижением концентрации катехоламинов крови и чувствительности адренорецепторов к ним. У 20-25 % пациентов с гипотиреозом определяется синусовая тахикардия, патогенез которой остается дискуссионным. Большинство авто-ров наличие синусовой тахикардии объясняют комплексом нарушений, которые развиваются при гипотиреозе — гипотиресидная миокардиодиатрофия, сопровождаемая слизистым отеком миокарда, дефицит макроэргов и ионов калия в кардиомиоцитах, усиление перикисного окисления липидов и повреждение мембран, и, следовательно, электрическая нестабильность миокарда, его псевдогипертрофия, накопление креатинфосфата, атерогенез, нарушение реологических свойств крови и микроциркуляции (Терещенко И.В.). Вследствие этого у больных гипотиреозом, особенно в пожилом возрасте, помимо тахикардии могут развиваться пароксизмальная тахикардия, пароксизмы мерцания и трепетания предсердий, синдром слабости синусового узла. Отмечается рефрактерность указанных нарушений ритма к кордарону и ?-адреноблокаторам и их исчезновение при назначении препаратов тиреоидных гормонов.

Среди других нарушений ритма следует отметить экстрасистолию (ЭС), выявляемую среди 24 % больных (предсердная — у 15 %, желудочковая — у 9 %). ЭС встречается чаще при сочетании гипотиреоза с кардиальной патологией (гипертоническая болезнь, ИБС, сердечная недостаточность, кардиомиопатия). Нарушения ритма могут встречаться на фоне лечения гипотиреоза тиреоидными препаратами, что может быть обусловлено в этот период усилением симпатических влияний на миокард под влиянием ТГ.

При перкуссии и аускультации сердца отмечается увеличение сер-дечной тупости, ослабление верхушечного толчка и тонов сердца, может выслушиваться акцент 2-ого тона над аортой, как проявление атеросклероза и систолический шум на верхушке сердца, обусловленный дилатацией левого желудочка. При наличии выпота в перикарде тоны сердца становятся глухими и даже с трудом прослушиваются при значительном скоплении выпота.

Рентгенологически обнаруживают увеличение размеров сердца различной интенсивности, ослабление его пульсации, расширение тени сосудов, признаки накопления жидкости в перикарде и в плевральных полостях (сердце принимает форму «графина», его пульсация резко ослаблена). Поскольку транссудат накапливается медленно и его количество не бывает большим, тампонада сердца встречается редко.

Жидкость в перикарде содержит большое количество белка в отличие от жидкости при сердечной недостаточности. Накопление транссудата обусловлено увеличением проницаемости капилляров и гипернатриемией. Установлено, что транссудат прозрачный, бурого или желтого цвета, содержит альбумин, холестерин и мукоидное вещество, эритроциты, лимфоциты, моноциты, полинуклеарные и эндотелиальные клетки. Клинические проявления гидроперикардита мало выражены, несмотря на скопление большого количества жидкости, что, по мнению клиницистов, возможно, связано с ее медленным накоплением. Может выслушиваться протодиастолический ритм галопа (III тон) и, редко, — IV тон, как подтверждение снижения сократительной функции миокарда, при отсутствии других ее признаков. Небольшой выпот в перикарде может не изменять рентгенологическую картину и его выявление может быть осуществлено с помощью более надежного метода исследования — эхокардиографии

При ЭКГ-исследовании наблюдаются различные изменения. По мнению исследователей, наиболее частым и ранним признаком является снижение амплитуды, сглаженность или инверсия зубцов Т, в основном, в отведениях V3.6, но могут встречаться и в стандартных отведениях, Эти ЭКГ изменения встречаются у 65-80 % независимо от возраста больных (даже в детском возрасте), не связаны с факторами риска клиническими проявлениями атеросклероза венечных артерий – гиперхолистеринемией, стенокардией и артериальной гипертензией. Вторым по частоте развития ЭКГ-признаком является низковольтная кривая, характеризующаяся снижением амплитуды комплекса QRS. Наибольшее его снижение регистрируется при наличии выпота в полости перикарда. Может наблюдаться депрессия сегмента SТ, снижение амплитуды зубца Р. Диагностируются внутрижелудочковые блокады и удлинение атриовентрикулярной проводимости. Изменение зубца Т и сегмента SТ уменьшаются или исчезают наряду с клиническими проявлениями при назначении адекватной заместительной терапии и остаются у пожилых больных, страдающих ишемической болезнью сердца.

При эхокардиографическом исследовании у больных гипотиреозом определяется ассиметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки, снижение скорости раннего диастолического закрытия передней створки митрального клапана, увеличение конечного диастолического давления, которые проведенного патогенетического лечения исчезают.

Снижение сократительной функции миокарда при гипотиреозе

вызывает нарушения гемодинамики, которые характеризуются снижения ударного и минутного объемов сердца, уменьшением сердечного индекса при сниженном объеме циркулирующей крови, а также повышение общего периферического сопротивления в большом круге кровообращения и диастолического давления, снижением пульсового давления скорости кровотока в различных органах. Длительное течение некомпенсированного гипотиреоза может способствовать развитию сердечной недостаточности, которая может купироваться при назначен« только тиреоидных гормонов при умеренной степени ее выраженности Тяжелая стадия (II б и III) сердечной недостаточности требует дополни] тельного назначения сердечных гликозидов, мочегонных средств и указывает на наличие сопутствующей кардиальной патологии: ИБС, кардиосклероза, кардиомиопатии и др.

Исследователи уже даже при скрытых, субклинических формах заболевания выявляют дисфункцию эндотелия на основании снижения эндотелиальной вазодилатации (ЭВ), как маркера раннего атеросклероза При изучении взаимосвязи уровней ЭВ с уровнем тиреотропного гормона (отО,4мкЕД/мл) наибольшее снижение вазодилатации наблюдалось у больных при уровне ТТГ более 10 мкЕД/мл (Гаврилюк В.Н. Lekakise J,). Исследования, проведенные японскими авторами, по изучению толщины внутренней и средней оболочек общей сонной артерии у 35 больных гипотиреозом установили ее утолщение по сравнению с лицами контрольной группы (соответственно, 0,635 мм и 0,559 мм).

Дифсреренцировать кардиальные нарушения, которые характеризуются у больных гипотиреозом развитием дистрофии миокарда, следует, прежде всего, с ИБС и атеросклеротическим кардиосклерозом, особенно, у пожилых больных и стариков, так как данные ЭКГ исследования у них могут быть идентичными. С этой целью необходимым является определение функции щитовидной железы путем изучения в крови уровней гормонов — Т3, Т4, (лучше их свободные формы), ТТГ. Подтверждением гипотиреоза является низкий уровень тиреоидных гормонов и их соотношение. Дифференциальная диагностика этих патологий на основе клинических параметров представлена в табл. 3.

Дополнительным диагностическим тестом у больных гипотиреозом с неспецифическими ЭКГ изменениями (что проявляется в нарушении процессов реполяризации — сглаженные или отрицательные зубцы Т в большинстве отведений) является проведение калиевой пробы, даже при нормальных величинах калия в плазме крови.

Инструментальная диагностика должна быть направлена на оценку функционального состояния сердца, определение ранних признаков сердечной недостаточности, исключение наличия экссудата в полостях перикардита и плевральных полостях. С этой целью необходимым является проведение ЭКГ, суточное мониторирование АД и ЭКГ, оценка вариабельности ритма сердца, рентгенологическое исследование и эхокардиография.

Использование суточного мониторинга ЭКГ и регистрация кардиоинтервалограммы приобретает особую значимость в контроле лечения I тироксином и в оценке его влияния на состояние сердца, так как такие больные часто жалуются на сердцебиение, наличие вегетативных проявлений (приступы потливости, беспокойства, дрожания и др). Указанные методы позволяют верифицировать эпизоды тахикардии, выявить другие нарушения ритма сердца на протяжении суток и проверить их взаимосвязь с активацией симпатического отдела ВНС.

Лечение кардиальных проявлений гипотиреоза основываются на использовании заместительной терапии тиреоидными гормонами (?-тироксин, тиреоидин, тирийодтерапии). Наиболее радикальным считается применение ?-тироксина в дозе 1,6 мкг/кг массы тела в сутки. При ИБС и АГ начальная доза не должна превышать 15-25 мг с постепенным повышением до оптимальной.

Благодаря длительному периоду полужизни гормона левотироксин принимают обычно один раз в сутки. В среднем всасывается 80 % принятой дозы и с возрастом всасывание ухудшается. Дозу препарата необходимо подбирать постепенно, индивидуально, начиная с минимальной (0,05 мкг/сут) дозы. При ИБС и артериальной гипертензии начальная доза не должна превышать 15-25 мкг/сут. Интервал между периодами повышения препарата — 2-3 недели. На сегодняшний день требуется назначение L-тироксина в такой дозировке, которая будет поддерживать уровень ТТГ не только в норме (0,4-4 мМЕ/л), но даже в пределах более низкого диапазона — 0,5-1 ,5’мМЕ/л (Фадеев В.В.), базирующееся на том факте, что у большинства людей уровень ТТГ в норме составляет 0,5-1,5 мМЕ/л.

У больных субклиническим гипотиреозом с уровнем ТТГ больше 10 мед/л также показано назначение препаратов тироксина (Каменев 3.). В случаях значений ТТГ менее указанной величины данные многоцентровых исследований не дают однозначного заключения о полезности этого лечения.

Многочисленными клиническими и патологоанатомическими исследованиями доказана повышенная чувствительность миокарда к тиреоидным гормонам. При воздействии тиреоидных гормонов (ТГ) в результате повышения обменных процессов может развиться относительная коронарная недостаточность при отсутствии атеросклероза коронарных артерий (рис. 4). При наличии ишемической болезни в пожилом возрасте имеется опасность учащения приступов стенокардии и ее перехода в нестабильную форму. Лечение неадекватными дозами ТГ может при¬вести к таким осложнениям, как инфаркт миокарда и сердечная недостаточность. Поэтому особенно важным при назначении данного вида лечения является подбор адекватных доз тиреоидных гормонов с удлинением периода адаптации организма (увеличивать дозу препарата каждые 7-12 дней) к указанным гормонам и осуществление электрокардиографического контроля каждые 3-5 дней для исключения признаков ухудшения коронарного кровообращения.

Потребность организма в тиреоидных гормонах в летнее время уменьшается, что необходимо учитывать при лечении больных. У мужчин средняя потребность в тироксине выше, чем у женщин. Для оценки адекватности проводимой заместительной терапии необходим периодический контроль уровня ТТГ в крови, повышение которого указывает на недостаточность лечения, а повышение Т3 — на избыточность. В диагностике передозировки тиреоидных препаратов основное значение имеет клиническая картина, а это, прежде всего, тахикардия и определение уровня тиреоидных гормонов. При этом содержание Т4 в сыворотке крови, по мнению Е. Браунвальда и соавтора, должна устанавливаться на уровне несколько превышающем верхнюю границу нормальных колебаний. Концентрация Т3 в сыворотке крови служит более надежным показателем метаболического статуса у больных, получающих левотироксин, чем концентрация Т4.

Важным при назначении тироксина является обучение больных самоконтролю — необходимо учитывать изменения пульса, артериального давления, массы тела, следить за самочувствием и переносимостью препарата, что поможет избежать осложнений гипотиреоза и побочного действия заместительной терапии.

У больных с ишемической болезнью сердца назначение тиреоидных гормонов необходимо сочетать с антиангинальными препаратами: нитросорбид, нитронг, кордикет и др. и ?-адреноблокаторами. -Адрено-блокаторы снижают увеличенную ТГ потребность миокарда в кислороде и тем самым предупреждают возникновение приступов стенокардии (Старкова Н.Т. Levine H.D. Leading). Применение ?-адреноблокаторов рекомендуется назначать наряду с ТГ больным гипотиреозом в сочетании с артериальной гипертензией и тахикардией, при возникновении нарушений ритма. Однако следует учитывать, что ?-адреноблокаторы наряду с раувольфией и клофелином, а также — с эстрогенами снижают функцию щитовидной железы, усугубляя тиреоидную недостаточность (Терещенко И.В.). При возникновении нарушений ритма на фоне приема ТГ применяются различные классы противоаритмических препаратов.

Следует отметить, что применение только тиреоидной терапии приводит к снижению или нормализации артериального давления у больных ранее безуспешно лечившихся гипотензивными препаратами. Сочетанное применение тиреоидных препаратов совместно с гипотензивными средствами позволяет значительно снизить дозы последних (Старкова Н.Т.).

Коррекция тиреоидной недостаточности избавляет больных от гиперхолестеринемии без применения каких-то других препаратов, однако бывает необходимость в назначении статинов или фибратов.

Лечение сердечной недостаточности следует сочетать с назначением гликозидов и мочегонных средств. Их применение рекомендуется сочетать с назначением препаратов калия, учитывая наличие гипокалиемии у больных гипотиреозом. При наличии выпота в перикарде пункция используется редко, так как выпот накапливается в объеме менее 500 мл и при назначении заместительной терапии рассасывается (Левина Л.И.).

Кроме того, следует помнить, что при гипотиреозе могут быть явления интоксикации сердечными гликозидами в связи со снижением их метаболизма в печени и уменьшением печеночного кровотока.

Доказано уменьшение или исчезновение сердечно-сосудистых нарушений у больных гипотиреозом при использовании адекватной заместительной терапии гормонами (Старкова Н.Т.). Так, японские исследователи изучали динамику толщины стенок общей сонной артерии через год после нормализации уровня тиреоидных гормонов под влиянием приема Т4 и установили уменьшение их толщины до величин здоровых лиц. Уменьшение толщины сосудистых стенок коррелировало со снижением уровней общего холестерина и ЛПНП (Naggasaky Т.).

Йога 55+ : Работа с щитовидной железой

Source: heal-cardio.com

Читайте также

Тахикардия при гипотиреозе ⋆ Лечение Сердца

Немного истории

Патологические изменения щитовидной железы были описаны еще в Древнем Китае (тогда уже упоминали о зобе, кретинизме и эффективности лечения этих заболеваний водорослями). Основной причиной увеличения щитовидной железы ранее считали недостаток йода.

Так знаменитый хирург Э. Т. Кохер первым начал оперировать щитовидную железу и привел доказательства эффективности йода в лечении зоба (увеличенной в размере щитовидной железы), за что получил в 1909 году Нобелевскую премию. Хотя уже у Кохера были пациенты, у которых йодтерапия не давала положительного результата.

В 1912 г. японский хирург Хакару Хасимото при проведении операций по удалению щитовидной железы у людей, которые проживают на территории Японии, самой богатой йодом страны, увидел первые воспалительные изменения в щитовидной железе. Это дало возможность предположить, что зоб может быть не только результатом дефицита йода.

Данные предположения подтвердил в 1930 – 1932 гг. О. А. Грохем, а в 1956 г. Э. Витебский и Н. Роуз создали экспериментальную модель болезни Хасимото на животных и доказали аутоиммунную этиологию болезней щитовидной железы, сопровождающихся ее увеличением. Путь исследования тиреоидита был длительным и продолжается и в наши времена.

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит – это несколько патологических состояний сходных по генезису.

Различают такие разновидности недуга:

1. Хронический АИТ, более старое название этого заболевания – зоб Хашимото. Хроническая форма может еще называться лимфоматозным или лимфоцитарным тиреоидитом. Суть патологии состоит в ненормальном проникновении Т-лимфоцитов в основную железистую ткань. Этот патологический процесс обуславливает ненормально высокую концентрацию антител, по отношению к паренхиматозным клеткам, что вызывает нарушение работы органа и даже его структуры. В этом случае в крови сокращается концентрация йодсодержащих тиреоидных гормонов, и образуется гипотиреоз. Этот вид заболевания носит хронический характер, наследуется в поколениях и может быть одним из многих аутоиммунных процессов в организме.
2. Послеродовый тиреоидит – самая изученная форма заболевания, поскольку эта патология бывает гораздо чаще, нежели иные варианты АИТ. Причина состоит в чрезмерной реактивации защитных механизмов после родов (во время беременности у женщины угнетается иммунитет, что имеет важное биологическое значение для плода). Если роженица имеет предрасположенность, то вероятность развития патологии довольно высока.
3. Безболевой или молчащий АИТ – это аналогичное послеродовый тиреоидиту, но патология не имеет никакой связи с вынашиванием ребенка и достоверно причины его возникновения на данный момент неизвестны. Отличается отсутствием болевого синдрома.
4. Цитокин-индуцированный тиреоидит – патология, которая возникает в качестве побочного эффекта при длительном использовании интерферона у лиц с болезнями крови или гепатитом С.

Аутоиммунный тиреоидит различается в симптоматических и морфологических особенностях, поэтому его принято разделять на формы, указаны в таблице.

Форма заболевания	Описание
Латентная	Клиническая картина отсутствует, но есть иммунологическая симптоматика. Щитовидная железа не изменена или несколько увеличена, но не более чем 2 степень. Паренхима однородная, без уплотнений, допускаются незначительные признаки тирео- или гипотиреоза. Секреция гормонов не нарушена.
Гипертрофическая	Наблюдается зоб (увеличение щитовидки). Признаки обусловлены несильными проявлениями низкой или высокой секреции тиреоидных гормонов. УЗИ показывает диффузное увеличение всего органа или наличие узловых образований, а также обоих признаков одновременно, что случается несколько реже. Для этой формы чаще характерно сохранение синтетической активности в норме или умеренная гиперсекреция, но по мере прогрессирования недуга синтез падает, и обильная выработка гормонов сменяется гипотиреозом.
Атрофическая	Клиническая картина соответствует гипотиреозу, а размеры органа остаются нормальными или несколько уменьшаются. Эта форма заболевания характерна для лиц преклонного возраста, а у молодых пациентов подобное возможно только после воздействия значительных доз радиации.

	Стадия 1 — гипертиреоз	Стадия 2 — эутиреоз	Стадия 3 – необратимый гипотиреоз
Описание	Характеризуется резким повышением антител к тироцитам, их массивным разрушением и выделением в кровь большого количества гормонов щитовидки	Постепенно концентрация гормонов снижается до нормального уровня, и наступает период мнимого благополучия. Антитела при этом продолжают разрушать ткани щитовидной железы	Из-за непрекращающегося разрушения клеток щитовидки, ее активность постепенно снижается, и у пациента развивается необратимый гипотиреоз. Крайняя степень развития заболевания – полное замещение железистых клеток щитовидной железы соединительной тканью.
Длительность	Первые 6 месяцев от начала заболевания	6-9 (до 12) месяцев от начала заболевания	Спустя 9-12 месяцев от начала заболевания и далее
Характерные симптомы	Раздражительность, бессонница Тахикардия, ощущение сердцебиения («сердце колотится») Чувство кома в горле Першение в горле, покашливание Различные нарушения менструального цикла	На этой стадии заболевания клинические симптомы, как правило, отсутствуют. Пациент чувствует себя неплохо, лабораторные анализы на гормоны щитовидной железы в пределах нормы. Патологические изменения органа можно заметить только с помощью УЗИ: его структура становится неоднородной, в ней появляются кисты, а затем и плотные соединительнотканные узлы	Сонливость, слабость, быстрая утомляемость Заторможенность, снижение мыслительной и двигательной активности Нарушение всех видов обмена веществ: жирового (повышение уровня холестерина в крови), белкового (ускорение распада тканей), углеводного (повышение риска развития сахарного диабета) и водно-солевого Плотные отеки, одутловатость лица, кистей рук и стоп Ломкость ногтей, выпадение волос Плохая переносимость низких температур, зябкость Брадикардия (уменьшение частоты сердечных сокращений), аритмия Нарушение менструальной функции, бесплодие, ранний климакс у женщин Увеличение щитовидной железы

Помимо перечисленных выше форм, иммунный тиреоидит имеет несколько достаточно редких форм:

1. Ювенильная.
2. С образованием узлов.

Теперь о каждом из них подробнее.

Интересные факты  о щитовидной железе

• Избыток йода, как доказано учеными, играет немалую роль в развитии аутоиммунного тиреоидита.
• Тиреоидитами чаще болеют молодые люди, дети и подростки, при этом заболеваемость среди женщин выше, но мужчины переносят болезнь тяжелее.
• Действие радиации. После Чернобыльской катастрофы наблюдалось увеличение случаев аутоиммунного тиреоидита среди лиц, пострадавших от аварии. Учеными доказано, что данный факт имел место из-за массовой и необоснованной профилактики нерадиоактивным йодом, которая проводилась на территориях действия радиации, а не из-за действия самой радиации.
• Состояние окружающей среды напрямую влияет на состояние щитовидной железы человека.
• Своевременное лечение тиреоидита приводит к благоприятному исходу.
• Гормоны щитовидной железы и репродуктивное здоровье. Нарушение работы щитовидной железы может стать причиной снижения фертильности, бесплодия и невынашиваемости беременности у женщин, а также нарушения образования спермы у мужчин. После восстановления гормонального фона щитовидной железы, фертильность у мужчин и женщин восстанавливается.
• Нехватка гормонов щитовидной железы в период беременности увеличивает риск развития аутизма у детей, а также может привести к глухоте и отставанию в психическом, умственном и физическом развитии ребенка.

Причины

Вид тиреоидита	Причины развития тиреоидита	Механизмы воздействия на щитовидную железу
Острый тиреоидит	Острые и хронические инфекционные заболевания:сепсис, пневмония, гайморит, гнойная ангина и другие.	Острый тиреоидит развивается в результате попадания инфекции в ткань щитовидной железы через кровь (гематогенно). В клетках железы происходит классическая картина неспецифического воспаления. Чаще возникает процесс в одной доле щитовидной железы, поражение может носить очаговый и диффузный характер. Гнойное воспаление может привести к образованию абсцесса (гнойника) щитовидной железы. При поражении клеток щитовидной железы воспалением может развиться гипотиреоз (снижение ее функции).
	Травмы, кровоизлияния в ткани железы при заболеваниях крови, радиационное излучение (лучевая терапия и другие виды облучения).	Кровоизлияния в строму щитовидной железы способствуют выведению из строя части фолликул, развитию в них негнойного (асептического) воспаления, что способствует уменьшению выработки гормонов Т3 и Т4.
Подострый тиреоидит: Гранулематозный тиреоидит де Кервена, пневмоцистный, лимфоцитарный.	Острые вирусные инфекции: грипп, ветряная оспа, краснуха, паротит, корь, цитомегаловирусная герпесная инфекция и другие. Пневмоцистное воспаление щитовидной железы у больных СПИДом.	Под действием вирусов или пневмоцист развивается гиперплазия фолликулярных клеток щитовидной железы, в них нарушается деление клеток, образуются гигантские многоядерные клетки. После поражения эпителия фолликула, происходит выход коллоида, фолликул разрушается, а на его месте образуется фиброз (спайки).
Хронический тиреоидит Аутоиммунный тиреоидит Хашимото	Подострый тиреоидит. Послеродовый период может вызвать аутоиммунный тиреоидит в результате снижения иммунитета. Нарушения иммунитета. Наследственная предрасположенность (генетика). Другие аутоиммунные заболевания (ревматизм, аутоиммунный гепатит, гломерулонефрит и другие). Тяжелый сахарный диабет. Перенасыщение йодом.	Иммунные нарушения приводят к формированию патологических Т-клеток (лимфоцитов) к «своим» клеткам щитовидной железы. Эти аутоиммунные антигены могут стать «убийцами» для следующих клеток: фолликулярные клетки, вырабатывающие Т3 и Т4, клетки гипофиза, вырабатывающие ТТГ (увеличивая или уменьшая его выработку), рецепторы эпителиальных клеток, реагирующих на ТТГ. Данные патологические изменения влияют на регуляцию функции и производство гормонов щитовидной железы. Это поражение может проявляться как увеличением, так и уменьшением размеров железы, однако, в любом случае, снижает ее функцию. Хронический аутоиммунный тиреоидит является одной из распространенных причин рака щитовидной железы.
Хронический фиброзно-инвазивный зоб Риделя (хронический фиброзный тиреоидит)	Этиология данного вида тиреоидита на данный момент на 100% не изучена. Известно, что некоторые факторы могут стать провокаторами в развитии хронического фиброзного тиреоидита: хронические инфекционные и вирусные заболевания, аутоиммунный тиреоидит, тиреотоксикоз (гипертиреоз), оперативные вмешательства на щитовидной железе, генетика, аутоиммунные процессы в организме, аллергические заболевания, тяжелый сахарный диабет.	При фиброзном тиреоидите происходит атрофия фолликулярных клеток щитовидной железы и распространение соединительной ткани (фиброза, обширных спаек). Часто фиброзный процесс сопровождается аутоиммунным воспалением. При небольших (очаговых) поражениях щитовидной железы нарушений ее функций не наблюдается. При распространенном (диффузном) поражении железы наблюдаются симптомы гипотиреоза. При обширных поражениях фиброз может прорастать и в окружающие ткани, связывая щитовидку с другими органами (вплоть до средостения).
Хронический специфический тиреоидит		Может развиваться как первичное поражение щитовидной железы специфическим воспалением, так и вторичное при обсеменении с других источников заболевания. Специфическое воспаление способствует разрушению фолликулярных клеток, формированию на их месте фиброза, опухолевидных образований или каверн (деструкций). Могут образовываться свищи (прорыв гнойного содержимого) в кожу, трахею, пищевод. Данное заболевание встречается достаточно редко и протекает тяжело, лечится специфическими препаратами, часто подлежит хирургическому лечению.

Увеличение щитовидной железы или наличие узловых образований можно определить самостоятельно

Одной наследственной обусловленности для образования заболевания будет недостаточно.

Для того, чтобы спровоцировать развитие аутоиммунного тиреоидита, потребуется воздействие неблагоприятных факторов, указанных ниже:

• вирусные респираторные заболевания в анамнезе;
• наличие постоянных источников заражения и инфекционных очагов, например, больные миндалины, кариес, хронический ринит бактериальной природы и прочие заболевания;
• неблагоприятные экологические обстоятельства: увеличенный радиационный фон, йододефицит, наличие токсинов, особенно соединений хлора и фтора, которые провоцируют избыточную агрессивность Т-лимфоцитов;
• самолечение гормональными и йодопрепаратами, или длительное их применение;
• чрезмерное увлечение загаром, особенно в часы активного инфракрасного излучения;
• сильные стрессовые ситуации.

Учеными была выявлена связь между иммунным статусом человека и его эмоциональной сферой.

Она проявляется следующим образом:

• Стрессовые ситуации и депрессия провоцируют выработку определенных гормонов;
• Эти биологически активные вещества приводят организм к атаке на самого себя;
• Антитела, участвующие в этой атаке, в качестве мишени используют щитовидную железу.

Вследствие этого развивается аутоиммунный тиреоидит психосоматика которого выражена изначально в частых депрессивных состояниях. Поэтому так часто люди страдающие от данной патологии, безучастны к тому, что происходит в окружающем мире, часто имеют плохое настроение и низкую двигательную активность.

 Анатомия щитовидной железы

Щитовидная железа – непарный эндокринный орган, участвующий в обменных процессах организма, росте клеток и организма.

Железа расположена в области шеи, охватывая в переднем и боковом отделе гортань и верхние отделы трахеи, под щитовидным хрящом. Сверху орган покрыт капсулой. В задних отделах щитовидной железы располагаются также паращитовидные железы мелких размеров. Количество их может индивидуально варьироваться, в среднем встречается 4 паращитовидные железы.

• левая доля,
• правая доля,
• перешеек.

Иногда может отсутствовать перешеек или присутствовать

Каждая доля имеет длину от 2 до 4 см (может достигать 6 см), в ширину — до 2 см (иногда до 4 см). Вес железы также колеблется от 15 до 25 г (может весить до 60 г). Нормальные размеры и масса щитовидной железы зависят от многих факторов (половая принадлежность, подростковый возраст, менструация у женщин, возраст и прочее).

1. Фолликулярный пузырь (фолликул):
   • эпителиальные фолликулярные клетки (тироциты),
   • коллоид (содержит гормон).
2. Капиллярная сеть вокруг фолликула.
3. Строма железы – соединительная ткань вокруг фолликула.
4. Островки интерфолликулярного эпителия, которые, возможно, являются недоразвитыми тироцитами и способствуют размножению тироцитов.
5. С-клетки располагаются одиночно между клетками тироцитами.

1. Йодированные (тироксин или Т4, трийодтиронин или Т3) вырабатываются тироцитами из белка тиреоглобулина, связываются с йодом (образуют йодиды) в коллоиде фолликула.

   Функции тироксина и трийодтиронина:

   • Действие на рост тканей (костная, мышечная и другие ткани).
   • Действие на обменные процессы в организме: белковый, липидный, углеводный, водный, электролитный, витаминный и основной обмены веществ.
   • Влияние на центральную нервную систему: развитие головного мозга, дифференцировка нервных центров.
   • Влияние на вегетативную нервную систему (нервная система внутренних органов).
   • Регуляция работы других эндокринных органов (половые железы, тимус, гипофиз, кора надпочечников)
   • Участие в свертывающей системе крови (влияет на тромбоциты и другие факторы свертывания крови).
2. Тиреокальцитонин (кальцитонин) продуцируется С-клетками щитовидной железы, принимает участие в фосфорно-кальциевом обмене, его уровень в норме увеличивается при повышении уровня кальция крови и при грудном вскармливании. Является противодействующим паратгормону (гормон паращитовидной железы, влияющий на кальциевый обмен).

Симптоматика

Дискомфорт в горле один из признаков аутоиммунного тиреоидита

Как уже было указано выше, начальные этапы (эутиреоидная и субклиническая фазы) не имеют четко выраженной клинической картины. Очень редко в эти периоды возможно увеличение органа в виде зоба.

В таком случае человек ощущает дискомфорт в шее (давление или ком), он быстро устает, организм ослабевает и могут наблюдаться несильные суставные боли. Чаще всего симптоматика проявляется в первые несколько лет, когда заболевание только начинает развиваться.

Признаки обусловлены происходящими процессами, которые соответствуют указанным фазам. По мере разрушения тканевой структуры заболевание задерживается в эутиреоидной фазе, после чего переходит в стойкий гипотиреоз.

Послеродовой АИТ проявляется как неинтенсивный тиреотоксикоз на 4 месяце после родов. Женщина обычно больше устает и теряет в весе.

Не часто симптоматика бывает более выражена (потливость, тахикардия, ощущение лихорадки, мышечная дрожь и другие явно выраженные признаки). Гипотиреоидная фаза начинается в конце пятого месяца после рождения ребенка, не часто это может быть сопряжено с развитием депрессивного послеродового состояния.

Общие симптомы нарушений работы щитовидки

Факторы	Избыток гормонов (гипертиреоз)	Недостаток гормонов (гипотиреоз)
Дети		Карликовость, кретинизм, поведенческие нарушения, задержка полового созревания.
Беременность	Невынашиваемость беременности	Замирание беременности, нарушение физического и нервно-психического развития ребенка.
Обмен веществ	Ускорение обмена веществ (похудение, уменьшение запасов гликогена печени).	Замедление обмена веществ (набор лишнего веса).
Работа нервной системы	Повышение возбуждения нервной системы: эмоциональность, истощение («сгорание») нервной системы, психоз, тахикардия (усиление сердцебиения), повышение моторики кишечника (поносы), повышение потоотделения, нарушение терморегуляции (повышение температуры тела), экзофтальм (выпучивание глазных яблок).	Угнетение работы нервной системы: сонливость, апатия, недомогание, брадикардия (замедление частоты сердечных сокращений), снижение моторики кишечника (запоры), снижение потоотделения, снижение температуры тела
Нарушение работы других эндокринных органов	Нарушения цикла менструации, снижение фертильности.	Снижение фертильности, бесплодие, нарушения менструации у женщин.
Фото больного с нарушениями функции щитовидной железы	Н. К. Крупская (1869 – 1939) – революционер, знаменитый деятель политики и культуры СССР, супруга В. И. Ленина, болела Базедовой болезнью.	Ребенок, больной кретинизмом.

Симптомы, которые могут свидетельствовать о сбоях в работе важного эндокринного органа, бывают следующие:

• увеличение или снижение массы тела при обычном рационе питания и неизменных физических нагрузках;
• повешенный уровень холестерина;
• зябкость или чрезмерная потливость;
• непереносимость повышенных или пониженных температур;
• учащенное или сниженное сердцебиение;
• мышечные боли;
• поносы или запоры;
• бессонница;
• нарушения в менструальном цикле;
• нервозность;
• подавленное и вялое состояние;
• отечность;
• сухость кожных покровов и выпадение волос.

Все эти симптомы являются общими, и только по их наличию поставить правильный диагноз невозможно.

Заболеваний щитовидки много, и каждое из них имеет свои индивидуальные симптомы. К примеру, при онкологических процессах в железе, у человека появляется осиплость в голосе, лимфатические узлы увеличиваются, пациенты жалуются на трудность при глотании и болевые ощущения в области горла.

При гипотиреозе симптоматика зависит от возраста пациента, степени гормональной недостаточности и длительности недуга. У новорожденных симптомы гипотиреоза могут отсутствовать вовсе, а у детей поле 2 лет ярким симптомом недостаточности тироидных гормонов является низкий рос, умственная отсталость и сложности в обучении.

Взрослые люди при гипотиреозе жалуются на лишний вес, запоры, выпадение волос, постоянное чувство холода и пересыхание кожи. У женщин может наблюдаться нарушение репродуктивной функции и сбои в менструальном цикле.

Если женщина с гипотиреозом беременеет, то у нее возникает повышенный риск выкидыша, анемия, повышается давление, а также возможны преждевременные роды. Ребенок, рожденный женщиной с гипотиреозом может отставать в умственном и физическом развитии, а при рождении имеет недостаточный вес.

Что касается пожилых людей, то у них гипотиреоз сопровождается ухудшением слуха и памяти, возможны депрессивные состояния. Эти симптомы многие ошибочно принимают за возрастные изменения.

Симптоматика гипертиреоза тоже во многом зависит от возраста и длительности течения недуга. В этом случае у больных развивается тахикардия, нервозность, резко снижается вес, появляется одышка и потливость. У пожилых людей гипертиреоз сопровождается аритмией и сердечной недостаточностью, возможны частые приступы стенокардии.

При воспалительных процессах в железе у пациентов наблюдается увеличение веса, сонливость, огрубение голоса и ощущения присутствия инородного тела в горле. С прогрессированием заболевания может появиться выпадение волос, зябкость, запоры и сухость кожных покровов.

Зоб или увеличение размеров железы сопровождается затрудненным дыханием или проблемами при глотании, пациенты визуально могут видеть увеличение объемов шеи.

Прогноз

При наличии специфических антител к клеткам щитовидной железы у женщин после родов с высокой долей вероятности разовьется аутоиммунный тиреоидит

В целом при назначении адекватного лечения прогноз относительно положительный. Если терапия начата во время первых деструктивных преобразований в органе, то негативные процессы замедляются, и болезнь вступает в период затяжной ремиссии.

Нередко удовлетворительное состояние сохраняется 12-15 и более лет, хотя в эти периоды не исключены обострения. Наличие признаков АИТ и соответствующих антител в крови являются симптомами, указывающими на образование гипотиреоза в будущем.

Если заболевание возникло после родов, то вероятность развития АИТ при повторной беременности — 70%. Из всех рожениц, страдающих послеродовым синдромом у трети, развивается устойчивая форма гипотиреоза.

Общие симптомы нарушений работы щитовидки

Работа щитовидной железы осуществляется под регуляцией центральной нервной системы, а точнее –

Гипоталамус и гипофиз – это структуры головного мозга, которые выполняют эндокринную функцию. В гипоталамусе, находящемся в головном мозге, вырабатывается тиреотропин-рилизинг-гормон (тиролиберин ТРГ), который, в свою очередь, влияет на переднюю долю гипофиза (аденогипофиз). В аденогипофизе под действием ТРГ образуется тиреотропный гормон (ТТГ). ТТГ является стимулятором выработки тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) клетками щитовидной железы.

Существует и обратная отрицательная взаимосвязь регулирования функции щитовидной железы. Так, уровень гормонов Т3 и Т4 влияют на производство тиреотропного гормона и тиролиберина. При недостаточном уровне йода в организме уменьшается выработка Т3 и Т4, что способствует увеличению выработки ТТГ и ТРГ.

Также на процесс выработки гормонов щитовидной железы влияют и другие гормональные вещества (глюкокортикоиды, эсторгены, дофамин и многие другие факторы), что объясняет взаимное влияние щитовидной железы на другие эндокринные органы.

Профилактика

Чтобы при нарушениях в работе щитовидки не появились осложнения в виде сердечных патологий, важно начинать лечение недугов в самом начале их развития. Пациентам стоит регулярно проходить обследование, не допускать эмоциональных и физических перегрузок, а также принимать все препараты, которые рекомендует лечащий врач.

Заболевания щитовидной железы успешно лечатся медикаментозными средствами, выявить из просто, поэтому не стоит откладывать лечение в долгий ящик. Чтобы сердце и весь организм работал правильно и не давал никаких сбоев, нужно внимательно следить за состоянием главного эндокринного органа, и своевременно обращаться к врачу для устранения патологических проявлений.

• Здоровый образ жизни и питания (физические нагрузки, здоровое питание, отказ от вредных привычек, прогулки на воздухе).
• Профилактика инфекционных и вирусных заболеваний (закаливание, прием витаминов, профилактическая вакцинация).
• Лечение очагов хронической инфекции дыхательных путей, ротовой полости.
• Профилактика ВИЧ и других заболеваний, передающихся половым путем.
• Отказ от самолечения, приема лекарственных препаратов (антибиотиков, иммуномодуляторов и имммуностимуляторов).
• Своевременное обращение к врачу при появлении каких-либо жалоб для дальнейшего обследования.
• Уменьшение контакта с радиацией.
• Достаточное употребление в пищу продуктов, которые содержат йод.
• Своевременное периодическое профилактическое обследование.

Специфической профилактики, которая позволила бы полностью исключить развитие заболевания, на данный момент не существует. Крайне важно как можно раньше обнаружить признаки развивающегося заболевания и своевременно начать правильную терапию с цель компенсации недостаточной продукции тиреоидных гормонов.

В группе риска находятся женщины с повышенным иммунным ответом на клетки щитовидной железы (тест на АТ-ТПО), которые собираются забеременеть. У таких пациенток необходим строгий контроль за работой органа во время вынашивания ребенка и после родов.

Вопросы

Здравствуйте! Вы проходили ультразвуковое исследование? Какие изменения в щитовидке произошли с момента последнего осмотра? Или он был первичный?

Трудно давать рекомендации при таком незначительном описании симптоматики. Если у Вашего эндокринолога имеются на руках не только результаты лабораторных исследований, но и инструментальных, то лечение рекомендованное Вам достаточно грамотное и его необходимо придерживаться.

Здравствуйте! С аутоиммунным тиреоидитом пациенты живут достаточно долго. Заболевание может и не прогрессировать вовсе. При развитии гипотиреоза назначается медикаментозное лечение.

При низкой эффективности от приёма медикаментов специалист может назначить проведение оперативного вмешательства, после чего Вам будет назначена замещающая гормональная терапия. Старайтесь сильно не зацикливаться на болезни, но при этом выполнять все рекомендации лечащего Вас специалиста. Желаю удачи в лечении.

Тахикардия при гипертиреозе ⋆ Лечение Сердца

Гипертиреоз. Первая помощь при тиреотоксическом кризе.

1. Симптоматика гипертиреоза связана с метаболическими эффектами гормонов щитовидной железы, а также с повышением симпатической активности, которая возникает при этом заболевании. Для больных характерны беспокойство, раздражительность, быстрое уставание, необъяснимое снижение массы тела, несмотря на хороший аппетит. Обычно наблюдаются потливость, плохая переносимость жары, легкий тремор конечностей. У женщин часто встречается задержка менструации и аменорея, а у мужчин—импотенция и снижение либидо. У пациентов старшего возраста описан синдром «апатичного гипертиреоза», характерными чертами которого являются депрессия, снижение массы тела, миопатия, а также симптомы нарушения сердечно-сосудистой деятельности (тахикардия, аритмии, застойная сердечная недостаточность). При физикальном обследовании при гипертиреозе выявляют тахикардию в покое, легкий тремор рук и языка, теплую, мягкую и влажную кожу, отслоение ногтевой пластинки от ногтевого ложа, гиперрефлексию. Часто встречаются изменения психики, которые варьируют от некоторой веселости до делирия и изнеможения, переходящих в глубокую депрессию. Миопатия и остеопороз встречаются при длительно существующем гипертиреозе.

2. Если состояние больного не внушает опасений за его жизнь, начало лечебных мероприятий следует отложить до получения результатов лабораторного исследования функции щитовидной железы. Лечение острых состояний при тиреотоксикозе включает назначение бета-адреноблокаторов для противодействия повышенной симпатической активности, а также ан-титиреоидных препаратов, тормозящих синтез гормонов щитовидной железы. В схему лечения гипертиреоза можно включить анаприлин в дозе 10—40 мг внутрь каждые 6 ч и пропилтиоурацил (ПТУ) в дозе 150 мг внутрь каждые 6 ч либо мерказолил по 15 мг каждые 6 ч. ПТУ предпочтительнее, чем мерказолил, так как он частично тормозит превращение Т4 в Т3, быстрее приводя к снижению уровня активного гормона.

3. Тиреотоксический криз — это острое, угрожающее жизни состояние с пароксизмом всех симптомов и признаков тиреотоксикоза. Встречается спонтанно или вследствие стрессовой ситуации (оперативное вмешательство, терапия радиоактивным йодом, роды, острое инфекционное заболевание, инфаркт миокарда, некомпенсированный диабет, травма, выраженная реакция на лекарственные препараты) у больного с гипертиреозом, получающего неадекватную терапию. Для тиреотоксического криза характерны гипертермия (38—41°С), выраженная тахикардия, профузная потливость, боль в животе, диарея, желтуха, дезориентация. Встречаются также гипотензия, застойная сердечная недостаточность, отек легких.

4. Тиреотоксический криз требует неотложной и энергичной лечебной тактики. Если существует предположение такого диагноза, лечение нельзя откладывать до подтверждения его лабораторными методами исследования. Синтез активного гормона щитовидной железы может быть блокирован введением 250 мг ПТУ каждые 6 ч внутрь либо через назогастральный зонд. Начав терапию ПТУ, следует вводить йодид натрия по 1 г каждый 12—24 ч для подавления выброса гормона из щитовидной железы. Анаприлин по 1—2 мг в/в каждый час или 40—80 мг внутрь каждые 6 ч чрезвычайно эффективен для коррекции выраженных сердечно-сосудистых нарушений. Важное значение имеют общие поддерживающие мероприятия: уменьшение лихорадки с помощью холодного одеяла и приема несалициловых жаропонижающих препаратов (салицилаты могут усугубить течение тиреотоксического криза, вытесняя гормоны щитовидной железы из связывающих сайтов на белковых носителях), в/в введение жидкости, в том числе растворов электролитов (вследствие усиленной потливости и диареи у больных нередко наблюдается гиповолемия), оксигенотерапия, выявление и лечение инфекции, на фоне которой развилось это состояние. Показано введение стрессовых доз глюкокортикоидов, так как считается, что у больных с выраженным тиреотоксикозом наблюдается надпочечниковая недостаточность. Даже при оптимальной лечебной тактике смертность у больных с тиреотоксическим кризом достигает 20%.

Оглавление темы «Первая помощь в неотложной ситуации.»:

Гипертиреоз

Общее описание

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) – это эндокринологический синдром, вызванный гиперфункцией щитовидной железы, который характеризуется избыточной выработкой тиреоидных гормонов – тироксина (Т3) и трийодтиронина (Т4).

Подобное перенасыщение крови тиреоидными гормонами при гипертиреозе приводит к повышенному потреблению кислорода тканями организма, в результате чего происходят изменения энергетического и теплового обменов, так называемый «пожар обмена веществ». Кроме того, нарушается гормональный баланс и развивается недостаточность надпочечников, этих парных желез, которые регулируют обмен веществ и отвечают за адаптацию организма к стрессу.

Состояние, обратное гипертиреозу щитовидной железы – дефицит тиреоидных гормонов, когда процессы метаболизма замедляется, наблюдается при гипотиреозе. И эти заболевания никак нельзя путать, несмотря на похожесть терминов.

Гипертиреоз диагностируется преимущественно среди молодых женщин.

Классификация гипертиреоза

Таблица. Классификация гипертиреоза в зависимости от уровня нарушений

Патофизиология гипертиреозов. Гипертиреоз патофизиология

Классическая триада симптомов, описанная Базедовым (струма, тахикардия, экзофтальм), и сейчас является ведущим признаком диффузного токсического зоба. Рассмотрим механизмы развития каждого из этих симптомов.

Струма (зоб) — увеличение в размерах щитовидной железы*****92 является результатом гиперплазии ее элементов. Наличие струмы обычно не вызывает каких-либо субъективных неприятных ощущений (кроме психогенных — в связи с наличием косметического дефекта), однако, при больших размерах зоба он может сдавливать гортань и верхнюю часть трахеи, вызывая изменения голоса и даже некоторые расстройства внешнего дыхания.

Тахикардия является синусовой, хотя при наличии в сердце очагов эктопической активности (что возможно на достаточно поздних стадиях развития «тиреотоксического сердца») могут возникать и приступы пароксизмальной желудочковой тахикардии. Наличие постоянной синусовой тахикардии обусловлено смещением равновесия между симпатическими и парасимпатическими влияниями на сердце в пользу первых. Во-первых, тиреоидные гормоны подавляют монаминооксидазную активность в ткани сердца, что повышает его чувствительность к катехоламинам. Во-вторых, при избыточном содержании в организме тиреоидных гормонов снижается тонус парасимпатического отдела нервной системы, и симпатические влияния начинают преобладать.

Усиление этих влияний лежит в основе третьего компонента тиреотоксической триады — экзофтальма. Дело заключается в том, что глазодвигательные мышцы имеют симпатическую иннервацию, и в связи с постоянным повышением их тонуса глазные яблоки «выдавливаются» из глазниц. Если гипертиреоз излечивается на ранних стадиях, то после успешно проведенного лечения экзофтальм исчезает. Однако, если заболевание имеет большую длительность, то за глазным яблоком развивается жировая ткань и глаза фиксируются в «выдвинутом» положении. В этом случае излечение заболевания к ликвидации экзофтальма не ведет.

При гипертиреозе отмечается ряд симптомов, также связанных с глазами.

Симптом Мебиуса заключается в ослаблении конвергенции глаз при приближении к лицу предмета, на котором фиксируется взгляд. В выраженных случаях заболевания вместо конвергенции может возникать дивергенция глазных яблок. Этот симптом связан с нарушением тонуса вегетативной регуляции глазодвигательных мышц при гипертиреозе. Следует заметить, что в небольшом проценте случаев симптом Мебиуса встречается и у здоровых людей.

Симптом Грефе выражается в отставании движения верхнего века от движения радужной оболочки при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вниз предмете (между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры). Он связан с нарушением тонуса мышцы, поднимающей верхнее веко. Этот симптом может наблюдаться и при сильно выраженной близорукости.

Сходным по механизму развития является и симптом Кохера, заключающийся в появлении между верхним веком и радужной оболочкой белой полоски склеры при фиксации взгляда на предмете, перемещаемом вверх. В данном случае вследствие нарушения тонуса мышцы, поднимающей верхнее веко, происходит ее сокращение.

Симптом Штельвага — редкое мигание (в норме человек мигает 6-8 раз в минуту) связывают со снижением чувствительности роговицы к подсыханию. Широкое раскрытие глазных щелей (симптом Дельримпля) объясняется парезом круговой мышцы глаза.

Всего известно около 30 глазных симптомов гипертиреоза. Мы остановились на тех, которые в той или иной степени связаны с абсолютным или относительным повышением симпатического тонуса при этом заболевании.

При гипертиреозе происходят значительные расстройства деятельности многих систем и органов, среди которых ведущими являются нарушения в сердечно-сосудистой системе, в первую очередь — в сердце.

Помимо тахикардии, в состоянии и деятельности сердца отмечаются следующие изменения.

При гипертиреозе в связи со значительным учащением сердечных сокращений возрастает минутный объем, причем это его увеличение сохраняется и при развитии сердечной недостаточности (это -та форма сердечной недостаточности, которая протекает с увеличенным сердечным выбросом).

В основе развивающейся на поздних стадиях гипертиреоза недостаточности сердца лежат следующие механизмы.

Во-первых, поскольку тиреоидные гормоны повышают потребность тканей (в том числе и ткани миокарда) в кислороде, развивается механизм возникновения некротических поражений сердечной мышцы, сходный с таковым при избытке в организме катехоламинов, когда кислород в силу его усиленного потребления миокардом не доходит до всех его участков. Во-вторых, нарушение энергообразования в сердце в сочетании с повышенной нагрузкой на него (тахикардия) вызывает энергетическое истощение миокарда.

Развитие сердечной недостаточности при гипертиреозе утяжеляется тем, что вследствие торможения синтеза белка не развивается гипертрофия сердца, то есть не включается самый мощный компенсаторно-приспособительный механизм.

При избыточной концентрации в организме тиреоидных гормонов отмечается артериальная гипертензия, для которой характерно увеличение пульсового давления, то есть разницы между величинами систолического и диастолического давления (первое является значительно повышенным, в то время как второе нормальным или даже сниженным). Систолическое давление возрастает в связи с увеличением сердечного выброса, а дйастолическое снижено из-за увеличения объема микроциркуляторного русла под воздействием тиреоидных гормонов.

Характерным для гипертиреоза тяжелым нарушением деятельности сердца является мерцательная аритмия предсердий. В начале процесса она может возникать периодически, а в дальнейшем — стать постоянной. Стойкое мерцание предсердий, развивающаяся в результате нарушения их биоэнергетики и возникновения в них очагов эктопического возбуждения, является неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельствующим о прогрессировании заболевания, и сигналом необходимости радикальных лечебных мероприятий.

Существенных отклонений в деятельности органов дыхания при гипертиреозе не наблюдается. Возникающая в случаях выраженного заболевания одышка имеет обычно сердечный генез.

Со стороны пищеварительного тракта наблюдается снижение секреторной активности желудка и выделения панкреатического сока. Эти нарушения (вкупе с повышением перистальтики кишечника) могут вести к развитию поносов, что на первый взгляд является парадоксальным, поскольку в связи со снижением парасимпатического тонуса моторика желудочно-кишечного тракта должна быть ослабленной. Однако вследствие угнетения секреторной активности желудка и развивающейся в результате этого ахолии, пища в желудке не подвергается необходимым пищеварительным воздействиям, поэтому грубые комки плохо переваренного желудочного содержимого, поступая в кишечник (из-за снижения панкреатической экскреции они слабо обрабатываются и в двенадцатиперстной кишке), раздражают его и вызывают усиление его моторики.

При тиреотоксическом зобе относительно часто поражается печень. Усиленная инактивация в ней избыточного количества тиреоидных гормонов (связывание их с глюкуроновой и серной кислотами) ведет к повышению проницаемости капилляров и возникновению серозного гепатита, переходящего в дальнейшем в паренхиматозный и ведущего к развитию цирроза печени. Однако полного параллелизма между тяжестью гипертиреоза и поражениями печени нет.

Выделительная система при гипертиреозе практически не страдает.

В деятельности эндокринной системы при гипертиреозе наблюдается выраженный гормональный дисбаланс, с преобладанием симптомов, обусловленных нарушением функции надпочечников. Под влиянием тиреоидных гормонов ускоряется метаболизм кортизола, вследствие чего возникает усиление продукции кортикотропина передней долей гипофиза. Это вначале вызывает усиление функции надпочечников, а затем их постепенное истощение. Также может нарушаться функция половых желез (снижение либидо, нарушения менструального цикла у женщин, дегенеративные изменения в яичках и импотенция у мужчин).

Значительные изменения при избыточном накоплении в организме тиреоидных гормонов отмечаются в мышечной, нервной системах и психике.

У больных отмечается резко выраженный тремор, быстрый, стойкий красный дермографизм, наблюдается выраженная мышечная слабость, нередко сопровождающаяся периодическими мышечными параличами.

Психический статус больных меняется весьма значительно. Вначале отмечаются повышенная психическая возбудимость и раздражительность, сменяющиеся на поздних стадиях заболевания заторможенностью, апатией, угнетением психической деятельности. На фоне выраженного гипертиреоза могут возникать психозы. Эти проявления связаны с тем, что тиреоидные гормоны являются мощными стимуляторами нервной деятельности; их избыток в течение длительного времени приводит к истощению нервных клеток и развитию в центральной нервной системе состояния глубокого торможения.

Из общих симптомов заболевания следует отметить нарушения теплового баланса организма. Вследствие калоригенного действия тиреоидных гормонов в организме образуется повышенное количество тепла и больным все время жарко.

Течение гипертиреоза характеризуется постепенным нарастанием симптомов, на фоне которого примерно у 20% больных развиваются тиреотоксические кризы, характеризующиеся сначала резким повышением, а затем падением артериального давления (диастолическое АД может падать с самого начала криза), нарастанием симптомов сердечной недостаточности (вплоть до развития гемодинамического отека легких), появлением пароксизмов мерцания предсердий, резчайшей тахикардией (до 200 уд/мин), сильнейшей адинамией, анурией, нарастанием страха смерти, прострацией и потерей сознания. Нередко развивается нарастающая печеночная недостаточность. Тиреотоксический криз может закончиться комой.

Хотя патогенез тиреотоксических кризов полностью пока неясен, все же можно утверждать, что в его основе лежит резкое возрастание в организме количества тиреоидных гормонов и надпочечниковая недостаточность.