Заболевания сердца у кошек. Кардиомиопатии. ГКМП и ДКМП что это?

Кардиомиопатия – что это?

Кардиомиопатии – собирательное понятие, под которым понимают целую группу заболеваний сердца, характеризующуюся дистрофическими изменениями в миокарде (сердечной мышце).

По характеру изменений, происходящих в сердце, различают несколько типов кардиомиопатий. К основным, и, наиболее распространенным, относят Гипертрофическую кардиомиопатию (ГКМП) и Дилятационную кардиомиопатию (ДКМП).

ГКМП характеризуется утолщением стенок (тотально или одной только области) и уменьшением полости желудочков сердца. Это наиболее встречаемая форма кардиомиопатии у кошек (около 65% от всех КМП у кошек).

ДКМП, напротив, характеризуется истончением стенок и расширением полостей желудочков. Встречается относительно редко (около 5 %).

Необходимо, так же сказать и про другие формы кардиомиопатии:

РКМП (рестриктивная кардиомиопатия, так же как и при ГКМП, патологический процесс захватывает левый желудочек, но утолщение миокарда выражено меньше), АДПЖ (аритмогенная дисплазия правого желудочка – изменения затрагивают преимущественно правый желудочек), в некоторых случаях трансформации в сердце сложно однозначно интерпретировать, такие заболевания относят в группу «Неклассифицированные кардиомиопатии».

Причины заболевания

В зависимости от причин, вызвавших кардиомиопатию, различают:

Первичную или идиопатическую.

Считается, что такая форма болезни имеет генетическую природу. В настоящий момент выявлены мутации генов, приводящие к ГКМП у породы кошек мейн кун и регдолл. Еще у нескольких пород, среди которых британская короткошерстная, американская короткошерстная, шотландская вислоухая, сфинкс, персидская, норвежская лесная, прослеживается семейная предрасположенность к Гипертрофической кардиомиопатии. У этих пород так же предполагаются наследуемые формы, исследования в этой области ведутся. Также считается, что кошки пород абиссинская, тайская, бирманская, сиамская предрасположены к ДКМП. В редких случаях, идиопатическую кардиомиопатию выявляют и у беспородных животных.

Рис.2. Кошки породы Мейн кун

Рис.3 Британская короткошерстная

Рис. 4 Сфинкс

Вторичную форму болезни, подозревают в тех случаях, когда имеется заболевание, явившееся причиной изменений в миокарде. Так, например, к вторичной гипертрофии миокарда может приводить артериальная гипертензия, гипертиреоз, воспалительный процесс в сердечной мышце — миокардит, пороки сердца (аортальный стеноз), а к ДКМП — недостаток таурина при несбалансированном кормлении, миокардит, пороки сердца.

Рис.5 Бирманская кошка

Рис.6 Абиссинская кошка

Механизм возникновения заболевания (патогенез)

Патологический процесс может затрагивать различные участки миокарда, но наибольшее значение в проявлении заболевания имеет поражение миокарда левого желудочка. При ДКМП это снижение «насосной» функции, неспособность желудочка адекватно сокращаться и выталкивать кровь в большой круг кровообращения. А при ГКМП это, напротив, не способность сердечной мышцы расслабляться, и, как следствие, недостаточность объема крови, поступающей в большой круг кровообращения.

Какова бы ни была причина изменений, эти изменения приводят к увеличению давления в левом предсердия, а в дальнейшем, увеличению давления в легочных венах – сосудах, по которым кровь поступает в левое предсердие. Затем растет давление в более мелких сосудах и капиллярах легких и как следствие, развивается отек легких, иногда гидроторакс. Это наиболее грозные проявления заболевания, которые могут привести к гибели животного.

Вовлечение в процесс «правых отделов сердца» служит иногда причиной скопления жидкости в брюшной полости (асцит), грудной полости (гидроторакс), перикарде.

Помимо этих очевидных симптомов, следует целый каскад реакций приспособительного характера, которые впоследствии приводят к необратимым изменениям, как в самом сердце, так и других органах. К таким процессам относят тахикардию (неконтролируемое продолжительное учащение пульса), артериальную гипертензию (увеличение артериального давления), вазоконстрикцию (сужение сосудов), жажду (у кошек редко).

Клиническая картина

На ранних этапах заболевания, а, иногда, и при более выраженных изменениях в сердце, симптомы могут отсутствовать. В некоторых случаях можно заметить, что кошка стала менее подвижной, при физической нагрузке усиливается частота дыхания. Такая «скрытая» стадия может длиться достаточно долго, симптомы начинают нарастать, как правило, после какого-либо провоцирующего фактора: стресс, оперативное вмешательство, анестезия.

К основному проявлению болезни относят учащение дыхания — одышку. Если в начале заболевания она может проявляться незаметно, кратковременно, в основном после физической нагрузки, то со временем она прогрессирует, проявляется уже в покое. При развитии отека легких, кошка принимает вынужденную позу, часто дышит с открытой пастью, можно заметить, что язычок и десны приобретают синюшный оттенок. Если в этой ситуации не оказать экстренную помощь, животное погибнет.

Еще одно осложнение, развивающееся при кардиомиопатиях у кошек – тромбоэмболия сосудов.

Сформированный в расширенных камерах сердца тромб, оторвавшись, начинает миграцию по кровеносным сосудам. Проявления при тромбоэмболии зависят от того в каком сосуде тромб остановится и закупорит его. Наиболее частая локализация – бедренные артерии. В этом случае, развивается парез тазовых конечностей. Кошка не опирается на лапы, подушечки пальцев холодные, пульс на пораженных конечностях не прощупывается. Как правило, присутствует выраженный болевой синдром.

В некоторых, очень редких случаях единственным проявлением болезни может быть внезапная смерть.

Как выявить?

«Золотым стандартом» в диагностике кардиомиопатий является эхокардиографический метод (ЭХО сердца).

Для кошек пород мейн кун и регдолл существуют специальные генетические тесты на наличие мутаций, вызывающих ГКМП (HCM – тест). Но данный тест не исключает проведение Эхокардиографии, так как наличие данной мутации, еще не означает наличие самой болезни. Заболевание может развиться позже, в разных формах и различной степени тяжести. Изменения, выявляемые ЭХОкг, являются основанием для начала лечения. Так же и «отрицательный» результат не исключает проведения ЭХОкардиографии. Доказано, что заболевание может развиваться у животных с «отрицательным» тестом на HCM, предполагается, что заболевание носит полигенный характер (так у человека известно более 400 мутаций генов, приводящих к ГКМП).

Генетическое тестирование кошек необходимо, прежде всего, для планирования племенной работы, выбраковки из разведения особей, являющихся носителями мутированных генов.

Помимо ЭХОкг, в ходе кардиологического обследования, для выявления осложнений в виде нарушения ритма сердца, может потребоваться проведение Электрокардиографии (ЭКГ). Кроме того, в отдельных ситуациях применяют рентген, УЗИ грудной полости, лабораторные исследования.

Как лечить?

Лечение направлено на устранение симптомов застойной сердечной недостаточности и профилактику отека легких, в этих целях назначаются мочегонные препараты. Для того чтобы понимать выраженность застойных явлений, используют тест подсчета дыхательных движений в минуту. Это простой способ оценки состояния животного в домашних условиях, который может использовать даже владелец. Для этого в покое проводят подсчет дыхательных движений (то есть каждый вдох-выдох) в минуту. В норме частота дыхания не превышает 27 дыхательных движений в минуту.

Для лечения хронической сердечной недостаточности, назначают препараты из группы Ингибиторов АПФ.

При выявлении расширенных камер сердца, необходима профилактика тромбообразования, для этого, как правило, назначают препараты из группы антиагрегантов.

Для контроля тахикардии и улучшения эластичности миокарда (при ГКМП), иногда применяют β-блокаторы.

В некоторых ситуациях необходимы препараты, усиливающие сократительную способность миокарда.

Лечение должен назначать ветеринарный врач кардиолог на основании проведенного обследования кошки.

Сколько кошка проживет?

Несмотря на единые принципы и этапы развития заболевания, прогнозирование продолжительности жизни кошек с кардиомиопатией достаточно сложный вопрос. Даже одни и те же формы кардиомиопатии у разных животных носят индивидуальных характер, поэтому продолжительность жизни и тяжесть проявления болезни могут значительно варьировать. Это происходит потому, что помимо причин, вызвавших заболевание, имеется ряд факторов внешних и внутренних (таких как стрессы, сопутствующие заболевания и даже характер кошки), способных влиять на течение заболевания.

Что же делать? профилактика

Профилактика заключается в раннем выявлении заболевания и грамотной племенной работе. Не существует каких-либо препаратов с доказанной эффективностью, предотвращающих развитие болезни. Поэтому очень важно своевременно выявить заболевание.

С этой целью рекомендуют профилактический осмотр кардиологом и проведение ЭХОкг в следующих группах:

1. Кошкам, относящимся к породам из группы риска* перед проведением хирургических вмешательств под общим наркозом.
2. Регулярно животным пород группы риска* раз в 1-1,5 года до достижения пятилетнего возраста.
3. Возрастным кошкам старше 6 лет перед хирургическим вмешательством под общим наркозом.
4. Животным, демонстрирующим учащенное дыхание при незначительной нагрузке или в покое, повышенную утомляемость при нагрузках или при выявлении на терапевтическом осмотре сердечных шумов, нарушения ритма.

* Мейн-кун, регдолл, британская короткошерстная, американская короткошерстная, шотландская вислоухая, норвежская лесная, сфинкс, персидская, абиссинская, тайская, сиамская, бирманская

В сети клиник «Свой доктор» Вы можете провести кардиологическое обследование своего животного. Узнать подробнее об услуге и записаться на прием можно по тел. 8 (495) 995 50 30

Синусовая тахикардия

ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Смущение в образовании синусового импульса; ускорение синоатриального узла вне его нормально определённой частоты.

ПРИЧИНЫ

Психологические
· Нагрузка
· Боль
· Ограничение (остановка порывов животного)
· Возбуждение

Патологические
· Лихорадка, патологическая гипертермия
· Застойная сердечная недостаточность
· Гипертиреоидизм
· Шок
· Анемия
· Инфекция
· Гипоксия
· Тромбоэмболизм легочной артерии
· Гипотензия
· Гиповолемия
· Функциональная феохромоцитома

Фармакологические
· Атропин
· Эпинефрин (адреналин)
· Кетамин
· Куинидин
· Ксантин Бронходилятаторы
· бета-агонисты
· лёгкая анестезия

ФАКТОРЫ РИСКА
· Тироидные медикаменты
· Первичное заболевание сердца
· Воспаление
· Беременность

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Усиливание адренергичного эффекта или ингибиция холинэргических систем даёт в результате повышенную частоту формирования синусовых импульсов; изменение в частоте сердечных сокращений (ЧСС) обычно ведёт к соответствующему действию парасимпатикусового и симпатического разделов аутономной нервной системы.

ЗАТРОНУТЫЕ СИСТЕМЫ
Сердечно-сосудистая — сердечная производительность = частота сердечных сокращений (ЧСС) по объему ударов. Изменения в ЧСС затрагивает момент до и после заряжения сердца кровью, и сократительную способность, которые вместе определяют объем ударов;
Тяжелая тахикардия может повредить производительную способность сердца. Ускорение частоты сокращает время диастолического наполнения, и особенно при заболеваниях сердца, увеличенная сердечная частота может упасть, чтобы компенсировать пониженный  объем ударов. В результате получается понижение производительной способности сердца и коронарного потока крови. Хронические тахикардии могут причинить сердечную дилятацию.

ЧАСТОТА ПРОЯВЛЕНИЯ / ПРЕВАЛЕНЦИЯ
· Самая частая аритмия у собак  и кошек
· Самое частое смущение ритма у постoперативных пациентов

ВОСПРИИМЧИВОСТЬ: Собаки и кошки

ПРИЗНАКИ

Общие комментарии
Часто не наблюдаются клинические признаки, потому, что это состояние является естественным ответом множества психологических или патопсихологических стрессов.

Данные Анамнеза
Общая слабость, быстрая утомляемость при физ. нагрузке, возможен и колапс, особенно если сопровождается первичным заболеванием сердца или другим, внесердечным смущением.

Данные Общего Клинического Исследования
· высокая ЧСС
· В определённые моменты может быть нормальной, если не сопровождается патологическими состояниями.
· Бледность видимых слизистых, если сопровождается анемией или ЗСН
· Может быть и лихорадка, (патологическая гипертермия).
· Признаки хронической сердечной недостаточности (например, диспное, кашель, цианоз, Асцит) когда ST сопровождается первичным заболеванием сердца.

ЭКГ характеристики
· Собаки-ЧСС > 160 уд/мин (миниатюрные породы ЧСС > 180 уд/мин; гигантские породы ЧСС > 140 уд/мин; щенки ЧСС > 220 уд/мин
· Кошки-ЧСС > 240 уд/мин
· ЭКГ показывает регулярный ритм c возможными небольшими вариациями в R-R интервале
· Нормальная P волна (может быть заостренной) для каждого QRS комплекса c постоянным P-R интервалом
· Р зубцы могут быть частично или полностью спутанными c предшествующими T волнами.
· Изменение частоты в ST обычно постепенное, не пароксизмальное.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Надо дифференцировать от атриальной тахикардии, атриальное трепетание c 2:1 АВ блокадой, и от АВ соединительной тахикардии. Когда синусовая частота повышается, P волна появляется ближе к T волне из предшествующего удара сердца, и при очень быстрых частотах, становится трудно разграничить это состояние от других патологических суправентрикулярных тахикардии.

ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ / БИОХИМИЯ КРОВИ / АНАЛИЗ МОЧИ
· Пониженный Общий Объем Клеток (PCV), если пациент анемический
· Лейкоцитоз со сдвигом влево, если причинами являются воспаление или инфекция

ДРУГИЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ ТЕСТЫ
· Повышенные сывороточные показатели T4 или свободная концентрация T4 (кошки), если заболевание является вторичным — в результате гипертиреоидизма.
· если показатели T4 нормальные и подозревается гипертиреоидизм  — сделать T3 супрессия тест или TRH тест ответа,
· набрать 24-часовую пробу мочи для определения уровня катехоламинов и их метаболитов для диагностики феохромоцитомы; сделать и провокативные тесты для индуцирования гипертензии c гистамино и глюкагоном, или гипотензию c фентоламином — могут быть полезными, но в общем не практичные.

ВИЗУАЛИЗАЦИЯ
· Рентгенография грудной клетки, чтобы открыть, если есть, доказательства первичного заболевания сердца
· Эхокардиограмма чтобы открыть, если есть, любое структурное заболевание сердца
· Тироидная сканировка чтобы открыть, если есть, гипертиреоидизм
· Ультразвуковое исследование брюшной полости и ангиография чтобы открыть, если есть, надпочечные (адренальные) массы.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
· Учесть нефармакологические вагусные «манёвры» для дифференцирования от других суправентрикулярных тахиаритмии; Давление в области каротидного синуса или глазного яблока могут прекратить эктопическую суправентрикулярную тахикардию. С синусовой тахикардией, вагусные «манёвры» вызывают постепенное, переходное замедление ЧСС. Менее часто, различные степени АВ блокады (обычно первая степень или Венкебах, Wenckebach) могут временно проявиться. Рекомендуется ЭКГ мониторинг во время этих вагусных «манёвров».
· Серийное измерение артериального давления крови может документировать гипертензию у пациентов c гипертиреоидизмом, феохромоцитомой, или с почечным заболеванием.

ПАТОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
· Нет, если причины психологические или фармакологические
· Патоанатомические изменения  зависят от первичного процесса заболевания.

ЛЕЧЕНИЕ

СООТВЕТСТВУЮЩИЙ УХОД
· Идентифицировать и корригировать описанные причины каждый раз, когда это возможно.
· Так или иначе, срочное или стационарное, зависит от клинического статус пациента и первичного заболевания, если любое такое есть (например, если есть ЗСН, лечить  как стационарные, кроме животных с диспное, (одышкой), или тяжело гипотензивные.

СТАЦИОНАРНЫЙ УХОД
Во всех случаях, зависит от сопровождающего специфического заболевания

ДВИГАТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
Если есть симптоматические заболевание сердца, рекомендуется ограничение в нагрузке.

ДИЕТА
По общим правилам, при гипертензии и ЗСН назначается ограничение приёма натрия.

ОБУЧЕНИЕ (ИНФОРМИРОВАНИЕ) КЛИЕНТА
Обсудить подробно значение контроля любого первичного заболевания, cо средствами медикаментозной или хирургической  интервенция.

ХИРУРГИЧЕСКИЕ УЧЁТЫ
· При гипертиреоидизме (кошки) рекомендуется тироидэктомия
· Для пациентов c феохромоцитомой удаление тумора является окончательным лечением.

МЕДИКАМЕНТЫ ВЫБОРА
· Установить первичные причины и лечить  адекватно; специфическая антиaритмическая терапия в общем имеет ограниченое применение для пациентов с ЗСН или c вторичным заболеванием сердца,  вызванным гипертиреоидизмом или гипертензией.

Собаки
· если причиной является ЗСН, применить дигоксин параллельно c диуретиком и с игибитором ангиотензинконвертирующего энзима, фактора (ИАПФ).
· Если синусовая тахикардия персистирует несмотря на дигоксин, назначить добавление бета-блокерами (например, атенолол (atenolol) 0.25-1.0 мг/кг  пер ос каждые 12-24 часов) или, после получения контроля над конгестией (застоя) — блокаторами кальциевой цепи (например, дильтиазем (Diltiazem) — 0.5-1.5 мг/кг  пер ос каждые 8 часов).

Кошки
· если синусовая тахикардия сопровождается гипертиреоидизмом без ЗСН, назначение бета-блокеров (например, атенолол (atenolol) 6. 25-12.5 мг/кошка  пер ос 1 раз в день) может снизить ЧСС.
· если хронический гипертиреоидизм c ЗСН, для лечения первичной дилятационной кардиомиопатии назначить дигоксин (0.0312 мг  пер ос 1 раз в день, средне-размерной кошке, таблетками предпочтительнее).
· если синусовая тахикардия сопровождается гипертрофической кардиомиопатией, применить дильтиазем (Diltiazem) (1.75-2.4 мг/кг  пер ос каждые 8 часов) или использовать медленно-выделяющуюся форма дильтиазема (Diltiazem) (XR или CD 10 мг/кг  пер ос 1 раз в день).

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Избежать медикаментов, как например атропин или катехоламинов (эпинефрин (адреналин), которые могут дополнительно увеличивать ЧСС.

ПРЕДОСТОРОЖНОСТИ
Бета-блокаторы и антагонисты кальциевых цепей могут ухудшить признаки конгестии (застоя) и снизить производительную способность сердца у пациентов c систолической дисфункцией.

ВОЗМОЖНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Посмотри инструкцию производителя специфических медикаментов.

АЛЬТЕРНАТИВНЫЕ МЕДИКАМЕНТЫ
· Если сопровождается перикардиальным выпотом, избежать медикаментозной терапии и выполнить перикардиоцентез.
· Если сопровождается с некоторыми медикаментами (например, хидралазин, Бронходилятаторы), прекратить применение медикамента  или уточнить (корригировать) дозу.

МОНИТОРИНГ ПАЦИЕНТА
Зависит от специфического заболевания:
· для ЗСН, это серийное ЭКГ, рентгенография грудной клетки, определение мочевины, креатинина и серумных электролитов;
· для гипертиреоидизм, серийное определение T4в крови, общий подсчёт клеток, и биохимия крови

ПРЕВЕНЦИЯ, ИЗБЕЖАНИЕ
Если есть заболевание сердца, минимизировать стресс, нагрузки, и натрия в диете.

ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
· если сопровождается со сниженной производительной способностью сердца — общая слабость или синкоп;
· если персистирующая синусовая тахикардия сопровождается со заболеванием сердца — ожидать развитие ЗСН

ОЖИДАЕМОЕ РАЗВИТИЕ И ПРОГНОЗ
· c коррекцией описанных причин аритмия обычно отступает.
· если аритмия сопровождается с ЗСН — прогноз плохой, несмотря на лечение
· когда гипертиреоидизм контролируется медикаментозным или хирургическим путём, или с помощью радиоактивного йодина — благоприятный относительно ремисии синусовой тахикардией.

БЕРЕМЕННОСТЬ
· ускорением ЧСС вызывает увеличение производительной способности сердца в поздней беременности (последняя треть)
· Многоплодовая беременность у людей сопровождается даже ещё большим увеличением ЧСС; увеличенной восприимчивостью к аритмии, включая синусовую тахикардию.

СМ. ТАКЖЕ
· Атриальная фибриляция (мерцание предсердий) и атриальное трепетание
· Хроническая (застойная) сердечная недостаточность, Левосторонняя
· Хроническая (застойная) сердечная недостаточность, Правосторонняя
· Гипертиреоидизм
· Феохромоцитома
· Суправентрикулярная (наджелудочковая) тахикардия

СОКРАЩЕНИЯ
АВ = атриовентрикулярный
ЗСН = Хроническая (застойная) сердечная недостаточность
HR = частота сердечных сокращений (ЧСС)
СТ = Синусовая тахикардия,
T4 = тироксин (thyroxine)
T3 = трийодтиронин (triiodothyronine)
TRH = тиротропин-высвобождающий гормон (thyrotropin-releasing hormone)

Диагностика и лечение аритмии у животных

Брадиаритмия
Брадиаритмия характеризуется брадикардией (ЧСС у собак ниже 60 ударов в минуту, и ниже 100 ударов в минуту у кошек) и чаще всего связана с такими клиническими признаками, как вялость, снижение аппетита, непереносимость физических нагрузок, застойная сердечная недостаточность и обмороки. Брадиаритмия возникают в результате нарушения проводящей системы сердца, которая проявляется в виде неадекватного формирования импульса или его распространения. Нормальный сердечный толчок берет свое начало в синусно-предсердном узле. Уменьшение скорости проведения импульса, исходящего из клеток синусно-предсердного узла, приводит к синусовой брадикардии. Другие аномалии формирования импульса включают синоаурикулярную блокаду и прекращение активности синусового узла, в результате чего происходят асистолические паузы. Эти паузы могут достигать 6 до 8 секунд и быть причиной обмороков, когда атриовентрикулярные или вентрикулярные кардиостимулирующие клетки не могут вызвать замещающий ритм.

Синусовая брадикардия
Синусовая брадикардия (или медленная синусовая аритмия) редко является первичным заболеванием или причиной клинических признаков у молодых животных. Скорее всего, данная патология является вторичной по отношению к другим системным заболеваниям, ответственным за повышение тонуса блуждающего нерва. В их числе заболевания желудочно-кишечного тракта, органов дыхания, глаз и неврологические расстройства. При правильном лечении основного заболевания, как правило, брадикардии проходит сама без применения каких либо специфических медицинских препаратов или кардиостимулирующей терапии. На ЭКГ Р-волны связаны с комплексом QRS. Обычно (синусовые) Р-волны положительные в отведениях I, II, aVF. Если повышенный тонус блуждающего нерва является причиной брадикардии, то блуждающий водитель ритма, который соответствует изменению амплитуды Р волны, в зависимости от дыхательного цикла, обычно присутствует. Комплексы QRS, как правило, узкие (60 мс у собак; 40 мс у кошек).

Дисфункция синусового узла или «Синдром слабости синусового узла»
Прекращение активности синусового узла на ЭКГ идентифицируется как затянувшейся паузы, без возбуждение предсердий или Р-волны. Синоаурикулярная блокада, которая характеризуется отсутствием импульса, выходящего из синусового узла, нельзя отличить от прекращения активности синусового узла на ЭКГ. Отсутствие сердечного выброса в результате паузы затянувшейся от 6 до 8 секунд приводит к обморокам. Синдром слабости синусового узла является заболеванием проводящей системы и характеризуется периодами нормального синусового ритма и синусовой брадикардией, перемежающейся с длительным прекращением активности синусового узла, который может длиться до 10 или 12 секунд, потому что атриовентрикулярный и желудочковый кардиостимуляторы не в состоянии инициировать замещающие удары. Отсутствие замещающего ритма прекращает период асистолии в течение 3-4 секунд и демонстрирует патологию всей проводящей системы сердца у животных с синдромом слабости синусового узла. Использование опиоидов в качестве седативных средств часто приводит к удлинению периодов асистолии. Нередко бывает так, что у собак во время бодрствования никаких клинических признаков нет, а после применения седации или анестезии отмечается нестабильная гемодинамика. Вариант этого заболевания, иногда называется синдромом брадикардии-тахикардии, который характеризуется периодами пароксизмальной суправентрикулярной тахикардией с последующим временным нарушением синусового ритма, восстанавливаемым только тогда, когда прекращается тахикардия. Это происходит из-за увеличения нормального физиологического ответа синусового узла на тахиаритмию. Цверкшнауцеры и терьеры пожилого возраста чаще страдают синдромом слабости синусового узла, чем другие собаки других пород и возрастов. Внезапная смерть является редкостью, однако собаки с тяжелой формой болезни могут иметь несколько обмороков в день.

Атриовентрикулярная блокада
При первой степени атриовентрикулярной блокады (АВ) все предсердные импульсы проводятся в желудочки, но на ЭКГ наблюдается удлиненный интервал PR (PR > 130 мс у собак , PR > 90 мс у кошек). Это происходит из-за фиброза АВ узла, повышенного тонуса блуждающего нерва или использованных препаратов (дигоксина, блокаторов кальциевых каналов и бета-блокаторов) в результате наблюдается задержка проводимости АВ узла. У некоторых животных АВ блокада развивается вторично на фоне воспаления (миокардит, эндокардит) или на фоне инфильтративных заболеваний (новообразование у основания межжелудочковой перегородки). Вторую степень АВ блокады ставят, когда некоторые Р-волны не сопровождаются QRS комплексом при ЭКГ. Гемодинамический эффект этого ритма зависит от частоты сокращений желудочков. О выраженной второй степени АВ блокады говорят, когда большинство предсердных импульсов не проводятся в желудочки. Это может приводить к обморокам или другим признакам низкого сердечного выброса. Бывает, что у здоровых или у собак с повышенным тонусом блуждающего нерва, один зубец Р не проходит, но при такой картине лечение не требуется.
Для третьей степени или полной АВ блокады характерно отсутствие проведения Р-волн в желудочки. На ЭКГ видна независимая предсердная и желудочковая активность. Сердечный выброс резко снижен. В ответ на это темп предсердий, который находится под контролем адренергического тонуса, повышается. Электрическое возбуждение желудочков зависит от замещающего ритма за пределами блокады. Комплексы QRS, как правило, широкие и неестественные с темпом от 20 до 60 уд/мин у собак и от 60 до 120 уд/ мин у кошек. Кроме того, желудочковый ритм остается регулярным, если только нет желудочковой экстрасистолии, происходящей от ишемии миокарда.

Асистолия предсердий
Асистолия предсердий определяется на ЭКГ в виде отсутствия видимой электрической активности предсердной. Это может быть временным или постоянным явлением. Постоянная форма асистолии предсердий является редким заболеванием, которому, чаще всего, подвержены английские спрингер спаниели, которые, к тому же предрасположены к развитию АВ блокады.
Гиперкалиемия является частой причиной временной асистолии предсердий. По мере увеличения концентрации калия в плазме от 5,5 до 6 ммоль/л, начальное изменение на ЭКГ выглядит, как сужение зубца Т и увеличение его амплитуды. С ростом концентрации калия происходит снижение частоты сердечных сокращений, связанных с пониженной амплитудой волны P, и расширение комплексов QRS. При асистолии предсердий волны P перестают визуализироваться.

Лечение
Консервативное лечение
Брадиаритмия, вызванная повышенным тонусом блуждающего нерва и синдромом слабости синусового узла, может дать хороший ответит на применение парасимпатолитических препаратов. Увеличение частоты сердечных сокращений из-за внутривенного введения атропина (0,04 мг/кг внутривенно) или гликопирролата (0.01мг/кг внутривенно) подтверждает связь тонуса блуждающего нерва с брадиаритмией.

Симпатомиметический инотропы увеличивают частоту сердечных сокращений из-за стимуляции р-адренорецепторов. Препараты с эффектом р2 вызывают системное расширение сосудов, в то время как препараты с ассоциированной р стимуляцией вызывают сужение сосудов. Допамин (от 5 до 10 мкг/кг/мин внутривенно) и добутамин (от 2 до 10 мкг/кг/мин внутривенно) могут способствовать увеличению частоты сердечных сокращений и систолической функции. Изопротеренол, чистый бета-агонистов, улучшает проводимость в АВ узле и системе Гиса-Пуркинье, что может привести к частичному или полному излечению от АВ-блокады. Данный препарат также может увеличить скорость желудочкового замещающий ритма при полной АВ-блокаде, но, как правило, с ограниченным успехом. Тербуталин (0,2 мг/кг перорально каждые 8-12 часов, 0,01 мг/кг внутривенно) является селективным р2-агонистом, обычно используемый в качестве бронходилататора. Аминофиллин (10 мг/кг два раза перорально каждые 12 часов, или 10 мг/кг внутривенно) является ингибитором фосфодиэстеразы и бронхолитическим средством с мягким хронотропным эффектом. Эти препараты могут временно увеличить частоту сердечных сокращений у собак с синдромом слабости синусового узла.

Кардиостимулирующая терапия
Брадиаритмию, которая не поддается консервативному лечению, можно корректировать при помощи имплантации трансвенозного кардиостимулятора.

ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ
Желудочковая тахикардия это тахикардия с широкими комплексами QRS, шире 0,06 секунды у собак и 0,04 секунды у кошек. Каждый комплекс QRS сопровождается большой Т-волной, направленной против петли QRS.

Внесердечные причины желудочковой тахикардии Клетки желудочков чувствительны к гипоксемии, дисбалансу электролитов, нарушению кислотно-щелочного равновесия и к стимуляции симпатической системы различными препаратами. Эти изменения, как правило, влияют на пассивные и энергозависимые изменения ионного обмена через клеточную мембрану миоцита во время образования и распространения потенциала действия. Гипокалиемия является наиболее частым нарушением электролитного баланса, которое приводит к желудочковой тахикардии (ЖТ). Гипомагнеземия также может способствовать развитию ЖТ. Увеличение адренергического тона усиливает аритмию, задействуя различные механизмы. В отделении интенсивной терапии активно применяются препараты симпатического или симпатолитического действия. Как только это становится возможным, необходимо прекратить их применение. Оксигенотерапия, выявление и устранение нарушений электролитного баланса и отмена всех проаритмогенных препаратов являются первостепенными и необходимыми действиями при лечении всех больных с ЖТ.

Сердечные причины желудочковой тахикардии
Для того чтобы у животных с ЖТ выявить сердечные заболевания, которые являются причиной аритмии необходимо сделать эхокардиограмму. ЖТ нередко наблюдается у животных при новообразованиях сердца (с или без сопутствующей тампонадой), миокардите, эндокардите, и остром коронарном синдроме, связанного с гипотиреозом. ЖТ является важным клиническим признаком при дилатационной кардиомиопатии у доберман-пинчеров и боксеров. Собаки с выраженным субаортальным стенозом и с легочным стенозом подвержены обморока и внезапной смерти. ЖТ распространяющаяся на вентрикулярную фибрилляцию может способствовать развитию некоторых из вышеперечисленных патологий.

Лечение аритмии
Антиаритмические средства обычно назначают при устойчивой ТЖ с частотой сердцебиения превышающей 180-200 уд/мин. При клинических признаках ЖТ, независимо от причины, частоты сердцебиения, продолжительности или морфологии, необходимо применить антиаритмические средства.

Лидокаин
Внутривенное введение лидокаина является первым средством в борьбе с ЖТ. Он эффективно справляется с сильной ЖТ, при этом сывороточный калий остается в пределах нормы. Собакам можно давать болюсы 2 мг/кг каждые 10 до 15 минут. Максимальная доза 8 мг/кг/ч, чтобы не спровоцировать нейротоксический эффект. Аритмию можно устранить с помощью непрерывного инфузионного вливания лидокаина со скоростью 25-80 мкг/кг/мин.

Прокаинамид
Прокаинамид используется при ЖТ внутривенно, когда отсутствует положительный эффект в/в применения лидокаина. Можно давать болюсы 10-15 мг/кг в течение 1-2 минут после инфузии с постоянной скоростью 25-50 мкг/кг/мин.

Бета-блокаторы
При аритмии желудочков происходит активизация симпатической системы. Кроме того, устойчивая ЖТ приводит к нестабильности гемодинамики, увеличивая концентрацию циркулирующего катехоламина. Бета-блокаторы блокируют адренергическую систему и могут контролировать аритмию.

Соталол
Соталол — препарат для орального применения, который очень эффективен при лечении ЖТ. Данный препарат является основным антиаритмическим средством для долгосрочного лечения ЖТ, особенно у боксеров с аритмогенной кардиомиопатии. 9,12 Кроме того, автор часто использует соталол 1-2 мг/ кг перорально для восстановления синусового ритма у собак с ЖТ невосприимчивых к лидокаину и прокаинамиду. У многих собак в течение нескольких часов после приема внутрь соталола наблюдаются улучшения.

Электроимпульсная терапия
Если ЖТ не поддается медикаментозному лечению, можно использовать синхронную электрическую кардиоверсию. Она проводится под наркозом. Однако, из нашего опыта, если дефибрилляция не помогла, данный вид лечения ЖТ часто приводит к фибрилляции желудочков.

СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНАЯ ТАХИКАРДИЯ
Суправентрикулярная тахиаритмии (СВТ) характеризуется тем, что в процесс вовлечена по меньшей мере одна сердечная структура, расположенная выше желудочков. На электрокардиограмме (ЭКГ) обычно отмечаются узкие комплексы QRS (<70 мс у собак), демонстрирующие, что электрические импульсы, как только они достигают желудочков, то распространяются в пределах специализированных мышечных пучков проводящей системы Гиса-Пуркинье, похожих на нормальные синусовые удары.

Общие признаки, связанные с СВТ включают потерю веса, вялость, обмороки, непереносимость физических нагрузок, чрезмерную одышку. Тем не менее, так бывает, что у собак клинические признаки отсутствуют. Владельцы собак с СВТ часто жалуются на то, что во время эпизодов тахикардии они наблюдают, как сердце их питомцев бешено колотилось в груди. Кроме того, признаки СВТ могут быть выявлены только при клиническом осмотре собак с признаками застойной сердечной недостаточности. Тахикардиомиопатия является одной из форм миокардиальной недостаточности из-за продолжительной высокой частоты сердечных сокращений (> 180 уд/мин) в течение нескольких недель (> 2-3 недели).
Мерцательная аритмия является наиболее распространенным типом СВТ у мелких домашних животных. Она характеризуется высокой скоростью сердечных сокращений и неправильными интервалами RR на ЭКГ. Чаще встречается у крупных пород собак с сопутствующими заболеваниями сердца. Однако были случаи, когда у гигантских пород собак со структурно нормальным сердцем тахикардия отсутствовала.

Лечение аритмии
Лечение СВТ обычно нацелено на контроль скорости сердцебиения. Контроль скорости направлен на замедление ЧСС в ответ на быстрые суправентрикулярные импульсы, чтобы облегчить клинические признаки и предотвратить ухудшение функции левого желудочка. Тем не менее, прекратить аритмию полностью невозможно. Контроль скорости ЧСС основан на увеличении фильтрации атриовентрикулярного узла с помощью продления рефрактерной фазы кальций-зависимых клеток. Этот вид лечения является предпочтительным, когда триггеры аритмии не могут быть устранены, и, следовательно, аритмия, скорее всего, вскоре снова проявится, как это происходит при сердечной недостаточности. Контроль скорости ЧСС предотвращает аритмию и восстанавливает синусовый ритм. Теоретически это предпочтительный подход в лечении аритмии. На самом деле, не так уж много эффективных и безопасных методов лечения и поддержания синусового ритма в течение длительного времени, поэтому данный вид контроля является хорошей альтернативой.

Блокаторы кальциевых каналов и бета-блокаторы
Дилтиазем широко используется при лечении СВТ. Дробные дозы дилтиазема снижают частоту вентрикулярного ответа и замедляют распространение потенциала в желудочковый узел. Иногда дилтиазем устраняет СВТ, если механизм аритмии зависит от желудочкового узла. Дилтиазем можно вводить внутривенно с постоянной скоростью для лечения острой тахиаритмии. Существует большое количество пероральных форм. Для длительного лечения фибрилляции предсердий перорально применяют 3-5 мг/кг каждые 12 часов. Для лучшего эффекта и контроля ритма, особенно в периоды, связанные с повышенным адренергическим тонусом, в схему лечения можно добавлять дигоксин в дозе 0,005 мг/кг каждые 12 часов перорально.

Лидокаин
Использование лидокаина при лечении СВТ стало применяться совсем недавно. Лидокаин успешно используется при лечении недавно проявившейся пароксизмальной фибрилляции предсердий, спровоцированной повышенным тонусом блуждающего нерва у крупных пород собак с нормальной функцией сердца. Один-два болюса лидокаина восстанавливают синусовый ритм в течение 30-90 секунд, в то время как внутривенные вливания приводят к легкой самоограниченной гипотензии.

Соталол
Соталол доступен в качестве пероральных препаратов, который обладает свойствами блокирующими калиевые каналы, отвечающие за расширение предсердных и желудочковых миоцитов рефрактерного периода, и мягким р-блокирующим эффектом. Пик концентрации в плазме крови достигает через 2-4 часа после приема внутрь. Соталол был использован при лечении гемодинамической устойчивой аритмии. Изменения состояния наблюдались или через несколько часов или через несколько дней.

Romain Pariaut
Associate Professor, DACVIM, DECVIM (Кардиология) Государственный Университет штата Луизиана, Батон-Руж

Вентрикулярная тахикардия

ПРИЧИНЫ
· Кардиомиопатия
· Конгенитальные (врождённые) дефекты (и специально  субстеноз аорты)
· Хроническое заболевание клапанов
· Дилятация и заворот желудка
· Травматический миокардит (собаки)
· Интоксикация дигиталисом (Digitalis)
· Гипертиреоидизм (кошки)
· Сердечная неоплазия (опухоль)
· Миокардит
· Панкреатит

ФАКТОРЫ РИСКА
· Гипокалемия
· Гипомагнезиемия
· Смущения в кислотно-щелочном равновесии
· Гипоксемия

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Потенциально жизни-утрожающая аритмия, обычно показательная для заболеваний миокарда или метаболитных смущений; механизмы включают увеличенный автоматизм, reentry (обратный возврат), и задержанные пост-деполяризации.

ЗАТРОНУТЫЕ СИСТЕМЫ
Сердечно-сосудистая система, c вторичными эффектами и на другие системы из-за плохой перфузии.

ГЕНЕТИКА, НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ
· Вентрикулярные аритмии и внезапная сердечная смерть являются наследственными для Немецких овчарок, но тип унаследования не определен.
· Aрритмoгенная кардиомиопатия у Боксёров вероятно тоже наследственная.

ЧАСТОТА ПРОЯВЛЕНИЯ / ПРЕВАЛЕНЦИЯ
Часто встречаемая аритмия у собак,  не встречается часто у кошек.

ВОСПРИИМЧИВОСТЬ: Собаки и кошки

ПОРОДНАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
· Немецкие овчарки c внезапной сердечной смертью
· Чаще наблюдается у больших пород собак c кардиомиопатией, и особенно боксёры и доберман пинчеры

Средний возраст проявления
· Все группы возраста
· Немецкие овчарки c внезапной сердечной смертью — обычно представлены в 4-6 месячном возраста
· Боксёры c аритмoгенной кардиомиопатией — обычно представлены в 4-6 летнем возрасте.
· Доберман пинчеры cо скрытой кардиомиопатией типически начинают развивать вентрикулярные аритмии в 3-6 летнем возрасте, но может появиться и на много раньше; частота и тяжесть аритмии обычно увеличивается со временем.

ПРИЗНАКИ

Данные Анамнеза
· Общая слабость
· Быстрая утомляемость при физ. нагрузке
· Синкоп
· Внезапная смерть
· Может быть и без симптомов

Данные Общего Клинического Исследования
· Пароксизмальная или продолжительная тахикардия
· Может быть и нормальным, если аритмия пароксизмальная и не обнаруживается во время исследования
· Признаки застойной сердечной недостаточности (ЗСН) или сердечнего шума могут быть представленными, в зависимости от причин аритмии

ЭКГ характеристики
· Три или больше вентрикулярных преждевременных контракций в одном ряду.
· Может быть интермитирующей (пароксизмальной) или постоянной; частота сердечных сокращений (ЧСС) > 150 bpm(уд/мин) c регулярным ритмом
· QRS комплексы для этого заболевания — типически широкие и странные (необычные по конфигурации).
· Если есть P волны, то они диссоциированны от QRS коплексов.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Суправентрикулярная тахикардия c блокадой пучка Гиса. Если Р зубцы идентифицируются, поискать ассоциации между Р зубцами и QRS комплексами. Если здесь есть постоянный P-R интервал, тогда ритм — суправентрикулярный c блокадой пучка Гиса. Если нет ассоциации между Р зубцами и QRS комплексами, ритм — вероятно вентрикулярная тахикардия. Если Р зубцы не идентифицируются, используется реакция на лидокаин (Lidocaine) для дифференциации. Прекращение аритмии после применения лидокаина (Lidocaine) подтверждает вентрикулярную тахикардию.

ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ / БИОХИМИЯ КРОВИ / АНАЛИЗ МОЧИ
· Гипокалемия и гипомагнезиемия предрасполагают животное к вентрикулярной тахикардии и к прямой реакции на применение антиaритмических медикаментов из класса 1  (например, лидокаин (Lidocaine), procainamide, и куинидин).
· Если аритмия является вторичным следствием панкреатита, то можно обнаружить повышение амилазы и липазы

ДРУГИЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ ТЕСТЫ
Повышенный T4 (кошки), если аритмия является вторичным следствием гипертиреоидизма.

ВИЗУАЛИЗАЦИЯ
Эхокардиография (УЗИ) может выявить структурное заболевание сердца.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Долгосрочная амбулаторная (Holter) запись ЭКГ позволяет детектировать временные (транзиторные) вентрикулярные аритмии у пациентов c необъяснимым синкопом или с общей слабостью.

ПАТОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
Варьируют в зависимости от основных причин

ЛЕЧЕНИЕ, РАЗВИТИЕ И ПРОГНОЗ

СООТВЕТСТВУЮЩИЙ УХОД
Третировать как срочное до того, как наладится контроль над аритмией и пациент становится гемодинамически стабильным.

СТАЦИОНАРНЫЙ УХОД:
Варьирует в зависимости от основных причин

ДВИГАТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
Ограничить

ОБУЧЕНИЕ (ИНФОРМИРОВАНИЕ) КЛИЕНТА
Обратить внимание владельца о потенциальной опасности внезапной смерти.

ХИРУРГИЧЕСКИЕ УЧЁТЫ
· рекомендуется продолжительное ЭКГ, когда идёт общая анестезия
· Нужно контролировать до и после введения в общую анестезию
· Премедикация c ацепромазином (aceptomazine) (0.02-0.05 мг/кг) повышает порог for вентрикулярной  фибриляции.
· Применение введения в анестезию маской не рекомендуется у пациентов c вентрикулярными аритмиями; симпатическое освобождение во время индукции маской может усугубить аритмию.

МЕДИКАМЕНТЫ ВЫБОРА
Корригировать по любому гипокалемию или гипомагнезиемию

Собаки
· Применять лидокаин (Lidocaine) медленно in 2 мг/кг внутривенно болюсно (до 8 мг/кг в общем) до преобразования ритма в синусовом; потом c лидокаин (Lidocaine) инфузия 25-75 микрограмм/кг /мин.
· Если лидокаин (Lidocaine) не поможет — применять прокаинамид (Procainamide) медленно in 2 мг/кг внутривенно болусно (до 20 мг/кг в общем) до преобразования ритма в синусовом; потом прокаинамид (Procainamide) инфузия при 20-50 микрограмма/кг /мин или 8-20 мг/кг внутримышечно 4 раза в сутки.
· Если лидокаин (Lidocaine) и прокаинамид (Procainamide) не помогут для преобразования ритма в — применять сульфат магния, растворенный в нормальном физ.растворе или в D5 W при 25-30 мг/кг внутривенно 5-10 мин. Если аритмия улучшается, применить то же самую дозу в внутривенных инфузиях в течении следующих 4-8 часов.
· Если пациент не улучшается лидокаином (Lidocaine), прокаинамидом (Procainamide) или магнезием — применять медленное внутривенное болюсное введение эсмолола, esmolol (коротко-действующий бета-блокатор) в дозе 0.05-0.1 мг/кг каждые 5 минут для кумуляции дозы до 0.5 мг/кг; или 50-200 микрограмма/кг /мин в инфузии с постоянной  частотой.
· Когда пациент стабилизируется, давать прокаинамид (Procainamide) (8-20 мг/кг  пер ос каждые 6-8 часов), куинидин (2-30 мг/кг  пер ос каждые 6-8 часов), мексилетин, mexiletine (5-8 мг/кг  пер ос каждые 8 часов), или соталол, sotalol (1-2 мг/кг  пер ос раз в 12 часов)
· Если аритмия персистирует, комбинировать предшествующих медикаменты (за исключением соталола, sotalol) c бета-блокерами (например, Пропранолол (Propranolol) или atenolol).

Кошки
· Использовать лидокаин (Lidocaine) осторожно и только при продолжительных, постоянных вентрикулярных тахикардиях; невро токсикоз частое явление у кошек. Используется одна десятая часть дозы для собаки.
· Proptanolol (2.5-5 мг  пер ос каждые 8 часов) или атенолол (atenolol) (6.25-12.5 мг  пер ос раз в 12 часов) — предпочтительно у кошек.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Избежать атропин, катехоламины (например, эпинефрин (адреналин), допамин (Dopamine)), и дигоксин до того, как достигнется контроль над аритмии.

ПРЕДОСТОРОЖНОСТИ
Осторожно применять бета-блокаторов у животных c застойной сердечной недостаточностю.

ВОЗМОЖНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Куинидин и амиодарон, amiodarone повышают уровень дигоксина.

АЛЬТЕРНАТИВНЫЕ МЕДИКАМЕНТЫ
· Назначить амиодарон, amiodarone при рефракторных аритмиях у собак.
· Назначить прокаинамид (Procainamide) при рефракторных аритмиях у кошек.

МОНИТОРИНГ ПАЦИЕНТА
· Холтер мониторинг — предпочтителен для прослеживания тяжести аритмии и эффикасности антиaритмической терапии; цель антиaритмической терапии редуцировать частоту проявления вентрикулярной эктопии на > 75%.
· можно использовать серийные ЭКГ и телеметрию. Надо иметь в виду, что они не так полезны, как Холтер мониторинг, потому, что вентрикулярные преждевременные комплексы и пароксизмальная вентрикулярная тахикардия могут проявляться спорадически через день.
· Прослеживать и уровень дигоксина в крови у пациентов, получающих медикаменты.

ПРЕВЕНЦИЯ / ПРОФИЛАКТИКА
Корригировать предрасполагающие факторы, как например гипокалемия, гипомагнезиемия, миокардиальная гипоксия, и интоксикация дигоксином.

ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
· Синкоп
· Внезапная смерть

ОЖИДАЕМОЕ РАЗВИТИЕ И ПРОГНОЗ
· Если причины — метаболитные-патологическое состояние можно вылечить c хорошим прогнозом.
· Если состояние сопровождается заболеванием сердца — прогноз резервированный; Вентрикулярная тахикардия может повысить риск внезапной смерти.
· Приблизительно 50% Немецких овчарок c вентрикулярной тахикардией и синдромом наследственной внезапной смерти умирают неожиданно в рамках первого года жизни.

СМ. ТАКЖЕ
· Интоксикация Дигоксином
· Миокардит
· Чага (Chagas) заболевание (Американский Трипанозомиаз)
· Вентрикулярные преждевременные комплексы

СОКРАЩЕНИЯ
bpm(уд/мин) = удары сердца per minute, ударов в минуты
ЗСН = Хроническая (застойная) сердечная недостаточность

Аритмия у кошки с высотной травмой

Клинический случай. Кошка Ника 4 года

Очаговая узловая тахикардия, очаговая предсердная тахикардия

 

Поступила на прием после падения с 6 этажа⠀
Клинический осмотр:

При осмотре был выявлен выраженный болевой синдром в области спины и груди, тахипное — учащённое поверхностное дыхание, брюшной тип дыхания.
Крепитация — характерный хруст в области крестца
Признаки черепно-мозговой травмы, анизокория — разные размеры зрачков правого и левого глаза
Аускультация грудной клетки — нарушение сердечного ритма, выявлены внеочередные тоны, тоны сердца ясные, шумов не выявлено, жестковатое дыхание по полям лёгких.
Рентген: признаков перелома и вывихов не выявлено

Пациентам с травмой обязателен ультразвуковой скрининг, направленный на поиск свободной жидкости в абдоминальной, плевральной и перикардиальной полостях, а также пневмоторакса — скопления воздуха в плевральной полости
УЗИ — не исключена контузия мочевого пузыря.
⠀
При проведении А-FAST и T-FASN протоколов УЗ-исследования были выявлены признаки аритмии (нарушения ритма) при визуализации сокращений сердца.
Для подтверждения диагноза провели ЭКГ, пациент осмотрен кардиологом

ЭКГ:  ЧСС- 200 уд/мин, QRS-узкий, RR — интервалы регулярные, QRS ось- +60, признаки активности предсердий — предсердная активность не выявлена, не исключен р». АВ взаимосвязь не выявлена. ТА волна не выявлена.  ST сегмент — изоэлектричен.
Дифференциальный диагноз — очаговая узловая тахикардия, очаговая предсердная тахикардия
⠀
Проведено: обезболивание, лечение ЧМТ
Рекоменовано: ограничение подвижности, считать ЧДД — частоту дыхательных движений во сне, повторный прием кардиолога через 5-7 дней.

Резюме: Выявленные нарушения ритма у пациента стали случайной находкой и не являются на момент исследования гемодинамически значимыми. Мы не можем однозначно ответить, являются ли данные нарушения ритма следствием высотной травмы или были до падения с 6 этажа. Если нарушения ритма связаны с травмой, есть вероятность, что синусовый ритм восстановится самостоятельно. 

Этот клинический случай говорит нам о том, что кардиологическая настороженность по поводу возможных нарушений ритма и проводимости сердца должна быть ко всем пациентам.

Ветеринарный врач-кардиолог Ильясова Я.Р. 

Кардиомиопатия и другие болезни сердца у кошек: симптомы и лечение

Вы когда-нибудь удивлялись тому, что ваша кошка ведет себя как человек? Если бы мы только могли еще защитить наших питомцев от заболеваний, характерных для людей! К сожалению, кошки могут страдать теми же заболеваниями, что и люди, например болезнями сердца. Старение — наиболее часто встречающаяся причина развития болезней сердца у кошек, но свою роль в этом могут сыграть и другие факторы, например наличие сердечных гельминтов.     

Что такое болезнь сердца?

Сердце — самый важный орган в теле кошки. Оно перекачивает кровь, содержащую кислород и питательные вещества, через кровеносные сосуды к клеткам организма. Большинство сердечных заболеваний связано со снижением эффективности перекачки крови. Это может привести к скоплению жидкости в груди и брюшной полости. Существует два основных типа сердечных заболеваний: один поражает сердечный клапан, а другой — сердечную мышцу. В обоих случаях этими состояниями можно управлять, обеспечив правильное питание, режим нагрузок. При необходимости также может еще потребоваться использование ветеринарных препаратов. Правильно подобранный корм и консультация ветеринарного специалиста могут помочь вашей больной кошке вести активную жизнь и наслаждаться каждым ее моментом, несмотря на болезнь.

Два основных вида заболеваний сердца

Хронический клапанный порок: сердечный клапан, сквозь который просачивается кровь, уменьшает количество крови, которая может поступать в организм.

Заболевания сердечной мышцы: ослабленная или утолщенная сердечная мышца снижает эффективность перекачки крови.

Каковы причины болезней сердца?

Невозможно назвать единственную причину, однако, стоит отметить, что плохое питание может с большой вероятностью привести к развитию сердечно-сосудистых заболеваний. Другие факторы риска включают в себя:

• Физическое состояние: кошки с избыточным весом более склонны к развитию сердечных заболеваний.
• Возраст: чем старше кошки, тем чаще у нихнее возникают сердечные заболевания.
• Порода: персидские кошки, кошки породы мейн-кун и американские короткошерстные кошки чаще других страдают заболеваниями сердечной мышцы.

Есть ли у вашей кошки заболевания сердца?

Ответить на этот вопрос достаточно трудно, поскольку признаки могут быть схожи с теми, которые наблюдаются и при других заболеваниях. Ветеринарный врач может провести осмотр кошки на предмет наличия сердечно-сосудистых заболеваний, использовав следующие методы:

• Прослушать стетоскопом, выявив шумы или скопление жидкости в легких.
• Путем пальпации можно уловить необычные ритмы пульса.
• С помощью рентгена можно увидеть, увеличено ли сердце.
• На ЭКГ отобразится увеличение сердца и нарушенный ритм.
• Анализы крови и мочи покажут присутствие сердечных гельминтов и состояние других внутренних органов.

Симптомы, которые могут свидетельствовать о наличии сердечно-сосудистых заболеваний у кошки:

• Глухой кашель, который иногда вызывает рвотный рефлекс.
• Трудности при дыхании, включая одышку.
• Снижение физической активности.
• Заметный набор или потеря веса.
• Вздутие брюшной полости.

ВАЖНО. Наличие болезни сердца трудно определить на начальной стадии, поэтому важно регулярно посещать ветеринарного специалиста и задавать ему беспокоящие вас вопросы.

Важность питания

Даже используя методы лечения, к сожалению, невозможно полностью избавиться от болезни сердца, однако, при правильном питании и режиме кошка сможет жить нормальной жизнью. Питание играет большую роль в поддержании ее здоровья и состояния в целом. При заболевании сердца кормить кошку правильно становится еще более важным.

Сердечно-сосудистые заболевания, как правило, вызывают увеличение сердца, и это увеличение приводит к снижению эффективности его работы. Сердце начинает удерживать больше жидкости, чем следует, и именно в этом кроются настоящие проблемы. По этой причине ветеринарные специалисты рекомендуют использовать корма с низким содержанием натрия, что поможет снизить накопление жидкости и облегчит работу сердца. Для постановки точного диагноза и получения вариантов лечения всегда консультируйтесь со своим ветеринарным врачом и попросите его дать рекомендации относительно лучшего корма для кошки с заболеванием сердца.

Вот несколько вопросов, которые стоит задать вашему ветеринарному врачу, если у вашей кошки заболевание сердца:

1. Какие продукты нельзя давать кошке?

2. Как человеческая еда может повлиять на ее здоровье?

3. Какой корм вы бы порекомендовали для здоровья сердца моей кошки? Подойдет ли ей Hill’s Prescription Diet?

4. Сколько и как часто кормить кошку рекомендованным кормом.

5. Как быстро появятся первые признаки улучшения состояния моей кошки?

6. Можете ли вы дать мне брошюру о заболевании сердца, которое нашли у моей кошки?

7. Как лучше связаться с вами или вашей клиникой, если у меня появятся вопросы (электронная почта/телефон)?

8. Когда следует прийти на повторный прием и можно ли отправить напоминание о нем?

Заболевания сердца — Ветеринарный центр Природа

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) является наиболее часто диагностируемой болезнью сердца у кошек. Эта болезнь характеризуется локальным или диффузным утолщением стенок желудочка (основной мышцы сердца) и диагностируется у кошек в возрасте от 4 месяцев до 16 лет и старше.

Хотя окончательная причина ГКМП у кошек пока не выявлена, ее распространённость в определенных породах (а именно у мейн-кунов и рэгдоллов) вызвала предположение, что по крайней мере некоторые формы ГКМП являются генетическими по происхождению. Обнаружение мутаций в важном сердечном белке (а именно миозинсвязывающем белке С) в мейн-кунах и регдоллах, страдающих этим заболеванием, также поддерживает теорию о генетическом происхождении болезни в этих породах.

Утолщение стенок желудочка у кошек с гипертрофической кардиомиопатией ведёт к уменьшению объёма его камеры и аномальному расслаблению (диастолической функции). Объём крови, который сердце качает в минуту (минутный объём), является произведением количества крови за одно сокращение сердечной мышцы (ударный объём) на количество ударов сердца в минуту. Поэтому уменьшенный объём камеры желудочка и, соответственно, меньший ударный объём сердца приводят к увеличению частоты сердечных сокращений (тахикардии). Это рефлекторный механизм для сохранения минутного объёма сердца и артериального давления на должном уровне. Хотя в краткосрочной перспективе рефлекторное учащение сердечного ритма может поддерживать нормальное кровяное давление, в итоге это ведёт к увеличению потребления кислорода сердечной мышцей и, в результате, к недостатку кислорода. Всё это может стать причиной ослабления сердечной мышцы, гибели клеток сердца и ухудшения его работы. Другим следствием учащения сердечных сокращений является то, что у желудочка становится меньше времени для заполнения кровью между сокращениями, что ведёт к дальнейшему уменьшению ударного объёма. Кроме того тот факт, что левый желудочек не наполняется до конца, способствует застою крови в левом предсердии, что в конечном итоге способствует развитию клинических признаков.

Клинические признаки гипертрофической кардиомиопатии

У многих кошек с гипертрофической кардиомиопатией явные признаки болезни отсутствуют. В других случаях очевидны признаки хронической сердечной недостаточности, такие как затруднённое или учащённое дыхание, дыхание через рот и вялость. Эти признаки возникают в следствие накапливания жидкости в лёгочной ткани (отёк лёгких) или вокруг лёгких (плевральный выпот), вкупе с повышением давления в левом предсердии. Потенциально опасным последствием ГКМП является тромбоэмболия. Тромбоэмболия – это образование сгустка в сердце (из-за увеличения левого предсердия), который затем попадает в систему кровообращения. Когда сгусток оказывается в периферическом кровообращении, он может препятствовать притоку крови к сердцу. У кошек тромбоэмболия наиболее часто наблюдается в дистальной аорте (седловидный тромб). Признаки включают в себя паралич задних конечностей и/или острую боль в задних конечностях. Тромбоэмболия является плохим прогностическим показателем у кошек с ГКМП.

Диагностика ГКМП

Гипертрофическая кардиомиопатия диагностируется с помощью эхокардиографии, которая показывает характерное утолщение стенок и уменьшенный объём камеры левого желудочка. Оценка левого предсердия на предмет дилатации и/или наличия тромба также проводится с использованием этого метода визуализации. Поскольку гипертиреоз и гипертония также могут приводить к утолщению левого желудочка, необходимо исключить эти заболевания до постановки диагноза ГКМП. Для оценки состояния лёгких и исключения плеврального выпота можно провести компьютерную рентгенографию органов грудной клетки. Для оценки сердечного ритма и исключения сердечных аритмий используется электрокардиография.

Лечение гипертрофической кардиомиопатии

Лечение ГКМП у кошек включает в себя регулирование частоты сердечных сокращений, уменьшение количества жидкости, скапливающейся в лёгких, удаление плевральной жидкости (если таковая имеется) и снижение вероятности возникновения тромбоэмболии. Для этого назначаются препараты, которые либо вводятся путём инъекций, либо, если ситуация стабильна, могут быть пероральными. Некоторые препараты (например, нитроглицерин) можно наносить прямо на кожу.

Прогноз 

Прогноз для кошек с ГКМП довольно неустойчив. Кошки, у которых не проявляются клинические признаки, могут жить много лет, хотя чаще всего болезнь прогрессирует. Плохими прогностическими показателями являются: наличие хронической сердечной недостаточности, тромбоэмболии и гипотермии (низкая температура тела). Несмотря на то, что ГКМП может снизить продолжительность жизни кошек (иногда значительно), лекарственная терапия часто позволяет улучшить качество и долговечность их жизни.

Учащенное сердцебиение у кошек

Синусовая тахикардия у кошек

Изменения частоты сердечных сокращений обычно связаны с взаимным действием парасимпатического и симпатического отделов вегетативной нервной системы (т. Е. Автоматических импульсов системы, которые контролируют такие действия, как дыхание и частота сердечных сокращений). Синусовая тахикардия (ST) клинически описывается как синусовый ритм (сердцебиение) с импульсами, которые возникают с более высокой, чем обычно, частотой: более 240 ударов в минуту у кошек.

Тяжелая тахикардия может нарушить сердечный выброс, так как слишком высокая частота сокращает время диастолического наполнения — точки, в которой камеры сердца расширяются и наполняются кровью, что происходит в промежутке между сердечными сокращениями. В частности, при заболевании сердца повышенная частота сердечных сокращений может не компенсировать уменьшение объема, что приводит к снижению сердечного выброса, снижению коронарного кровотока и одновременному увеличению потребности в кислороде. Это наиболее частая доброкачественная аритмия у кошек.Это также наиболее частое нарушение ритма у послеоперационных пациентов.

Симптомы и типы

• Часто клинических признаков нет, поскольку состояние является компенсаторной реакцией на различные стрессы
• Если это связано с первичным сердечным заболеванием, может быть сообщено о слабости, непереносимости физических упражнений или потере сознания
• Слизистые оболочки бледные, если они связаны с анемией или застойной сердечной недостаточностью
• Может присутствовать лихорадка
• Признаки застойной сердечной недостаточности, такие как одышка, кашель и бледность слизистых оболочек, могут присутствовать, когда ST связан с первичным сердечным заболеванием

Причины

Физиологический

• Упражнение
• Боль
• Ограничение
• Волнение
• Тревога, гнев, испуг

Патологическое

• Лихорадка
• Застойная сердечная недостаточность
• Хроническая болезнь легких
• Ударная
• Жидкость в грудной клетке
• Анемия
• Инфекция / сепсис
• Низкий уровень кислорода / гипоксия
• Сгусток легочной крови
• Низкое артериальное давление
• Сниженный объем крови
• Обезвоживание
• Опухоль

Факторы риска

• Лекарства для щитовидной железы
• Первичные болезни сердца
• Воспаление
• Беременность

Диагностика

Поскольку существует множество причин, которые могут вызвать это состояние, его трудно диагностировать и отличить от других подобных заболеваний.Ваш ветеринар, скорее всего, будет использовать дифференциальную диагностику. Этот процесс направляется более глубоким исследованием очевидных внешних симптомов, исключающим каждую из наиболее распространенных причин, пока не будет определено правильное расстройство и не будет проведено соответствующее лечение.

Ваш ветеринар проведет тщательный медицинский осмотр вашей кошки, принимая во внимание предысторию симптомов, которые вы указали, и возможные инциденты, которые могли привести к этому состоянию.Будет проведен полный профиль крови, включая химический профиль крови, общий анализ крови и анализ мочи, который может показать инфекции крови или заболевания органов (например, сердца, почек).

Ваш врач может также назначить рентген грудной клетки для поиска возможных признаков первичного сердечного заболевания или опухолей. Электрокардиограмма (ЭКГ или ЭКГ) необходима для оценки электрических токов в сердечных мышцах и может выявить любые нарушения сердечной электрической проводимости (которая лежит в основе способности сердца сокращаться / биться) и может показать структурные сердечные заболевания, влияющие на сердце.Ультразвук и ангиография также очень полезны для оценки новообразований надпочечников. Ваш врач может также провести сканирование щитовидной железы, чтобы проверить вашу кошку на гипертиреоз. Если установлено, что тахикардия связана с застойной сердечной недостаточностью, прогноз, как правило, плохой, даже при лечении.

Лечение

Ваш ветеринар разработает план лечения вашей кошки после подтверждения диагноза. Если есть первопричина, это будет основным направлением лечения.При инфекциях будут назначены антибиотики, а при обезвоживании кошке будет проводиться инфузионная терапия до тех пор, пока уровень жидкости в организме не стабилизируется. Дигоксин может быть назначен при хроническом гипертиреозе.

Жизнь и менеджмент

Уход за вашей кошкой после постановки диагноза будет зависеть от конкретного заболевания, вызывающего синусовую тахикардию. Может потребоваться ограничение активности кошки, чтобы ее пульс не увеличивался чрезмерно, но только в том случае, если учащенное сердцебиение отрицательно сказывается на здоровье вашей кошки.

суправентрикулярная тахикардия у 23 кошек; сравнение с 21 кошкой с фибрилляцией предсердий (2004-2014)

Вступление: Наджелудочковая тахикардия (СВТ) у кошек недостаточно описана. Целью этого исследования было описание сигналов, клинических данных и исходов для кошек с СВТ по сравнению с кошками с фибрилляцией предсердий (ФП).

Животные: В исследование включены 44 кошки, принадлежащие клиенту.23 кошки с СВТ и 21 с AF.

Методы: Это ретроспективное исследование. Клинические характеристики сравнивали между группами с использованием двухвыборочного t-критерия или U-критерия Манна-Уитни. Кривые выживаемости Каплана-Мейера были построены для оценки влияния диагноза ритма, наличия желудочковой аритмии, диаметра левого предсердия, частоты сердечных сокращений и статуса застойной сердечной недостаточности (ЗСН) на сердечную смерть.Различия в выживаемости между группами сравнивали с использованием логрангового сравнения Мантела-Кокса кривых выживаемости Каплана-Мейера.

Полученные результаты: Кошки с наджелудочковой аритмией чаще всего страдают респираторным дистрессом (10 из 44 кошек). Кошки с ФП имели более медленную среднюю частоту сердечных сокращений (220 [диапазон: 180-260 ударов в минуту (уд ​​/ мин)] по сравнению с кошками с СВТ (300 [диапазон: 150-380] ударов в минуту, p <0.001). Все кошки с ФП имели структурное заболевание сердца, тогда как 4 кошки с СВТ не имели структурных аномалий. Диаметр левого предсердия был значительно больше у кошек с ФП (23,7 (16,2-40,1) мм по сравнению с 19,1 (12,8-31,4) мм у кошек с СВТ; p = 0,02). Медиана выживаемости составила 58 дней (1-780) у кошек с ФП и 259 дней (2-2295) у кошек с СВТ (p = 0,1). Кошки с признаками ЗСН имели меньшее время выживания (р = 0,001).

Выводы: У большинства кошек с ФП или СВТ имеется серьезное структурное заболевание сердца.У некоторых кошек с СВТ структурно нормальное сердце, что позволяет предположить, что СВТ у кошек не всегда является следствием увеличения предсердий.

Ключевые слова: Аритмия; Кошачий; Выживание.

Наджелудочковая тахикардия у 23 кошек; сравнение с 21 кошкой с фибрилляцией предсердий (2004–2014)

Реферат

Введение

Наджелудочковая тахикардия (СВТ) у кошек не описана.Целью этого исследования было описание сигналов, клинических данных и исходов для кошек с СВТ по сравнению с кошками с фибрилляцией предсердий (ФП).

Животные

В исследование включены 44 кошки, принадлежащие клиенту. 23 кошки с СВТ и 21 с AF.

Методы

Это ретроспективное исследование. Клинические характеристики сравнивали между группами с использованием двухвыборочного t-критерия или U-критерия Манна-Уитни. Кривые выживаемости Каплана-Мейера были построены для оценки влияния диагноза ритма, наличия желудочковой аритмии, диаметра левого предсердия, частоты сердечных сокращений и статуса застойной сердечной недостаточности (ЗСН) на сердечную смерть.Различия в выживаемости между группами сравнивали с использованием логрангового сравнения Мантела-Кокса кривых выживаемости Каплана-Мейера.

Результаты

Кошки с наджелудочковыми аритмиями, чаще всего страдающими респираторным дистрессом (10 из 44 кошек). Кошки с ФП имели более медленную медианную частоту сердечных сокращений (220 [диапазон: 180–260 ударов в минуту (уд ​​/ мин)] по сравнению с кошками с СВТ (300 [диапазон: 150–380] ударов в минуту, p <0,001). Все кошки с ФП имели структурное заболевание сердца, тогда как у 4 кошек с СВТ структурных аномалий не было.Диаметр левого предсердия был значительно больше у кошек с ФП (23,7 (16,2–40,1) мм по сравнению с 19,1 (12,8–31,4) мм у кошек с СВТ; p = 0,02). Медиана выживаемости составила 58 дней (1–780) у кошек с ФП и 259 дней (2–2295) у кошек с СВТ (p = 0,1). Кошки с признаками ЗСН имели меньшее время выживания (р = 0,001).

Выводы

Большинство кошек с ФП или СВТ имеют выраженное структурное заболевание сердца. У некоторых кошек с СВТ структурно нормальное сердце, что позволяет предположить, что СВТ у кошек не всегда является следствием увеличения предсердий.

Ключевые слова

Feline

Аритмия

Survival

Рекомендуемые статьиЦитирующие статьи (0)

Полный текст

© 2020 Elsevier B.V. Все права защищены.

Рекомендуемые статьи

Ссылки на статьи

Все, что вам нужно знать

Когда ваша кошка спит на вас, вы можете заметить, что ее сердце бьется намного быстрее, чем ваше. Обычно они имеют в среднем 150 ударов в минуту, что также очень быстро, особенно по сравнению со средней частотой сердечных сокращений человека.Вот почему вам не стоит беспокоиться, даже если сердце вашего питомца, кажется, колотится во время сна.

Хотя учащенное сердцебиение является плохим признаком для людей, само по себе это обычно не повод для беспокойства, если вы не замечаете необычный ритм. В таком случае имеет смысл регулярно контролировать сердцебиение кошки и получать дополнительную информацию.

Как измерить сердцебиение вашей кошки

Лучше всего сердцебиение вашего питомца ощущается на левой стороне его груди.Подсчитайте количество ударов за 15 секунд, и это число нужно умножить на 4, чтобы получить количество ударов сердца в минуту. В лучшем случае измеряйте, когда ваша кошка спокойна и расслаблена, чтобы получить наиболее точный подсчет. Если вы получаете результат от 150 до 160 ударов в минуту, сердцебиение вашей кошки в норме, если интервалы и ритм также равны.

Частота сердечных сокращений более 180 может быть сигналом о сердечном заболевании, особенно если оно имеет температуру ниже 37.2 или выше 40 градусов Цельсия. Также важно как можно скорее показать своего котенка ветеринару, чтобы тот проверил его.

Пока температура вашей кошки нормальная, частота пульса 220 — это не повод для беспокойства, но более 240 ударов в минуту (ударов в минуту) являются признаком наджелудочковой тахикардии (СВТ). Это заболевание, при котором кошка демонстрирует учащенное сердцебиение в состоянии покоя или при низкой активности. Если частота сердечных сокращений остается высокой в ​​течение длительного периода времени, это может вызвать прогрессирующую недостаточность миокарда (или сердечной мышцы) и застойную сердечную недостаточность.

Почему у вашей кошки учащается пульс?

Подобно людям, клапаны сердца отделяют кровь, которая не насыщена кислородом, а не кислородом, и перекачивают кровь по телу. Чтобы кровь циркулировала по телу, сердечная мышца должна сократиться. Кардиостимулятор или синоатриальный узел — это электрический импульс, который действует как спусковой крючок для перекачки крови через клапаны и камеры сердца. Это кардиостимулятор, который вы чувствуете, когда измеряете сердцебиение вашего питомца.

Хотя большинство причин СВТ происходит в синоатриальном узле, это также может произойти в атриовентрикулярной узловой ткани или предсердной мышце. В этих случаях это может перерасти в серьезное заболевание.

Другие симптомы, сопровождающие учащенное сердцебиение, включают слабость, обмороки, кашель и другие проблемы с дыханием.

Заболевания, связанные с учащенным пульсом у кошек

Вероятность того, что СВТ вызвана генетической предрасположенностью или даже без какой-либо причины, очень мала.Однако в большинстве случаев это симптом другого состояния.

Гипертиреоз или сверхактивная щитовидная железа может привести к очень учащенному сердцебиению, особенно когда его не лечить. Наряду с этим симптомом вы должны заметить изменение аппетита вашего питомца, а также его диарею и рвоту. У кошек с этим заболеванием также наблюдается повышенное артериальное давление. Заболевание щитовидной железы также может быть связано с заболеванием сердца, и эти симптомы побудят вас как можно скорее посетить ветеринара.Однако после начала лечения гипертиреоза ожидается, что частота сердечных сокращений вашего котенка также вернется в норму.

Формально заболевание сердечной мышцы называется кардиомиопатией, хотя его также часто называют сердечной недостаточностью. Было бы противоречиво думать, что сердечная недостаточность приводит к учащенному сердцебиению, но это происходит потому, что сердце пытается больше работать, чтобы поддерживать нормальный кровоток. К сожалению, от кардиомиопатии нет лекарства, и большинство кошек не проживут дольше нескольких месяцев, если у них есть это заболевание.Однако, если ветеринар поставил диагноз на ранней стадии, он может прописать лекарства, чтобы замедлить развитие болезни.

Есть и другие состояния, которые проявляются учащенным сердцебиением у кошек, такие как сердечный червь, рак, заболевание почек, отравление или другие врожденные пороки сердца. Это также может быть связано с анемией, инфекцией, переохлаждением, лихорадкой, травмой и даже недостаточностью питания. Чтобы определить точную причину, ветеринар должен будет проверить и провести тесты на вашей кошке.

Диагностика и лечение

После медицинского осмотра ветеринар может попросить провести несколько тестов на вашем питомце.Это включает в себя некоторые стандартные лабораторные анализы и, что более важно, ЭКГ или электрокардиограмму. Это позволит более внимательно изучить электрические токи сердечных мышц и выявить все необычное. Это позволяет ветеринару точно определить тип и степень тяжести сердечного заболевания у кошки. Он также сможет оценить функцию миокарда сердца питомца.

Если у кошки наблюдается СВТ в течение более длительного периода времени или проявляются признаки застойной сердечной недостаточности, ее необходимо как можно скорее госпитализировать.Определенные процедуры могут быть выполнены для лечения СВТ, например, грудного удара, хотя это не может быть долгосрочным решением. Другие варианты лечения включают вагусные маневры и электрическую кардиоверсию.

После того, как вашей кошке поставят диагноз СВТ или другие сердечные заболевания, ей нужно будет чаще посещать ветеринара, чтобы следить за ее состоянием. Ветеринар может также прописать лекарства или изменить диету. Например, может потребоваться диета с низким содержанием натрия и ограничение активности.

В случае сердечного заболевания или других врожденных состояний, которые могут со временем ухудшиться, можно рекомендовать устройство для холтеровского мониторирования.Это портативная ЭКГ, которая позволяет отслеживать частоту сердечных сокращений в течение нескольких часов.

Умение следить за жизненными показателями вашего питомца может помочь вам определить любые отклонения или симптомы, требующие посещения ветеринара. Хорошим примером является проверка частоты пульса, которую легко сделать, а также она сигнализирует о любых серьезных заболеваниях, о которых вы можете не подозревать.

Источники:

1. Учащенное сердцебиение у кошек — PetMD
2. Учащенное сердцебиение у кошек — ходьба вилянием

Аномальные тоны сердца — Больница для кошек находится на 2300 S.48th St. Suite 3 Lincoln, NE 68506

Аномальные тоны сердца

Сегодня у вашей кошки диагностировали аномальные сердечные тоны. Что это значит для вашей кошки?

Когда мы прислушиваемся к сердцу вашей кошки, мы прислушиваемся к скорости, ритму и звукам. Нормальная частота сердечных сокращений у кошки составляет около 120-150 сердечных сокращений в домашних условиях и около 150-220 сердечных сокращений в ветеринарной клинике из-за стресса. Звук должен быть четким и чистым, с регулярным рисунком.Сердце имеет четыре камеры, два желудочка и два предсердия. Звук «lub dub», который мы слышим, когда мы слушаем сердце вашей кошки, — это закрытие клапанов, когда кровь движется через сердце вашей кошки. Все, что изменяет работу сердца или влияет на закрытие клапанов, может вызвать аномальные сердечные тоны.

Сегодня, когда мы прислушались к сердцу вашей кошки, мы услышали:

Шумы в сердце / аритмия сердца / тахикардия / приглушенные тоны сердца / стук сердца

Шум в сердце

40 9000 Шум в сердце означает, что либо клапаны в камерах сердца вашей кошки не закрываются должным образом, и что кровь течет мимо этих клапанов, когда этого не должно быть, либо, в редких случаях, у молодых кошек, у кошек есть дыра. сердце, что кровь проходит там, где ее быть не должно.

o Интенсивность звука может варьироваться в зависимости от того, сколько крови проходит и с какой скоростью.

o Интенсивность шума мы оцениваем по шкале от 1 до 6. Шумы в сердце 1 степени настолько тихие, что мы их едва слышим. Шепот 6-й степени настолько громкий, что его можно почти почувствовать в груди. Большинство шумов в сердце у кошек находятся где-то посередине.

· 30% кошек могут иметь шумы в сердце более низкой степени и НЕ иметь никаких клинических признаков сердечных заболеваний. Это могут быть так называемые динамические шумы, которые обычно обнаруживаются только при более высокой частоте сердечных сокращений и исчезают при более низкой частоте сердечных сокращений в результате того, что сердце вашей кошки работает быстрее, чем обычно, а сердечные мышцы и клапаны не работают. умеют не отставать друг от друга.

o Высокое кровяное давление также может вызывать шумы в сердце из-за повышенного давления, проталкивающего кровь через камеры сердца, а посещение ветеринарной клиники определенно может повысить кровяное давление вашей кошки.

· 70% кошек с сердечными шумами действительно страдают сердечными заболеваниями. Это может быть очень легкая болезнь сердца, но чтобы определить это, нам нужно сделать дополнительные тесты, такие как артериальное давление, рентген грудной клетки и / или эхокардиограмма.

Сердечная аритмия:

· Сердечная аритмия означает, что сердце не поддерживает хороший нормальный ритм либо из-за сердечного заболевания, либо из-за электрических аномалий в системе кардиостимулятора.

· Возможны легкие сердечные аритмии, которые не указывают на проблему, но у кошек они встречаются редко. У большинства кошек, если мы слышим аритмию, есть какие-то нарушения в сердце.

· Мы также оцениваем сердечную аритмию, но по несколько более сложной шкале. Аритмии сердца классифицируются как:

o Регулярно регулярно. Это означает, что частота пульса вашей кошки кажется постоянной, но звучит не совсем правильно и на ЭКГ будет выглядеть ненормально.Наиболее частой причиной этой аритмии является блокада атриовентрикулярного узла 3 ^{-й степени} градуса, которая представляет собой электрическую аномалию, но также может быть вызвана сердечным заболеванием.

o Регулярно нерегулярно. Это означает, что частота сердечных сокращений у вашей кошки ненормальна, но постоянна. Частой причиной этой аритмии может быть блокада АВ-узла 2 ^{-й степени} , которая является электрической аномалией, но в некоторых случаях также может быть вызвана сердечным заболеванием.

o Нерегулярно регулярно. Это означает, что частота сердечных сокращений вашей кошки колеблется между разными типами ударов — она ​​может постоянно бежать со скоростью 250 в течение 20 секунд, а затем снижаться, чтобы постоянно бежать со скоростью 150 в течение 20 секунд. Обычно это вызвано серьезным заболеванием сердца, но также может быть вызвано электрическими аномалиями.

o Нерегулярно нерегулярно. Это самый распространенный тип сердечной аритмии, который мы слышим у кошек. Это означает, что частота пульса вашей кошки не соответствует частоте или ритму.В легких случаях это может быть нормальным явлением, но также может указывать на серьезное заболевание сердца.

· Если мы слышим аритмию в частоте сердечных сокращений вашей кошки, мы можем провести тесты, чтобы определить причину. ЭКГ — это первый шаг, но может потребоваться рентген грудной клетки или эхокардиограмма.

Тахикардия:

· Тахикардия — это медицинский термин, обозначающий учащенное сердцебиение. Стресс, безусловно, может вызвать учащение сердцебиения, чем обычно, но мы принимаем это во внимание, когда прислушиваемся к сердцу вашей кошки.Если частота сердечных сокращений вашей кошки постоянно превышает 220 ударов в минуту и ​​не замедляется по мере того, как ваша кошка расслабляется, это потенциально может указывать на сердечное заболевание.

· Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП), наиболее часто встречающаяся у кошек, приводит к утолщению стенок желудочков сердца. Со временем размеры камер в желудочках становятся все меньше и меньше из-за утолщения стенок. Сердце по-прежнему пытается прокачать такое же количество крови, но теперь у крови есть меньшая площадь, через которую проходит каждый насос, поэтому ее скорость будет увеличиваться, чтобы компенсировать это.

· Чтобы определить, присутствует ли ГКМП или какой-либо другой тип сердечного заболевания, нам необходимо сделать рентген грудной клетки и / или эхокардиограмму.

Приглушенные сердечные тоны:

· Приглушенные сердечные тоны означают, что что-то проходит между сердцем вашей кошки и стенкой груди. Вот некоторые из причин, которые могут вызвать это:

o Ожирение. Большое количество жира в грудной полости может заглушать тоны сердца.

o Болезнь легких. Астма, пневмония и рак также могут вызывать приглушенные сердечные тоны, но обычно мы видим и другие их признаки. Их легко исключить с помощью рентгена грудной клетки.

o Плевральный выпот. Это когда жидкость накапливается в грудной клетке вашей кошки за пределами легких. Для этого может быть несколько причин, и это можно увидеть на рентгеновском снимке грудной клетки или УЗИ.

Удары сердца:

· Если мы послушаем грудь вашей кошки, и она звучит так, как будто сердце бьется, это может быть несколько нормальных причин, но это также может указывать на болезненный процесс.

o Наиболее частыми причинами этого являются стресс и перенапряжение. Вы когда-нибудь чувствовали, как сердце стучит в ушах, когда вы находитесь в состоянии стресса или после напряженных упражнений? Та же концепция.

o Заболевания, которые обычно могут вызывать это, — это гипертония и эмфизема, оба из которых можно исключить или исключить с помощью артериального давления и рентгена грудной клетки.

Если сегодня мы услышали ненормальные сердечные тоны у вашей кошки, возможно, мы захотим провести несколько тестов, чтобы определить причину.Если анализы в норме, то болезнь сердца маловероятна. Если тесты покажут заболевание, мы сможем вылечить его с помощью лекарств и диеты, чтобы продлить качество и продолжительность жизни вашей кошки, прежде чем у нее начнут проявляться признаки болезни.

Анализы:

· Артериальное давление. Он измеряет кровяное давление вашей кошки так же, как ваше собственное. Однако, поскольку кошки испытывают значительно больший стресс, чем вы на приеме у врача, мы можем проводить несколько измерений до тех пор, пока не будем уверены, что ваша кошка максимально расслаблена, и учтем уровень стресса вашей кошки при интерпретации результатов.

o Нормальное значение артериального давления для кошки дома в состоянии покоя такое же, как у вас — 120/70.

o В клинике мы обычно добавляем 50 баллов к систолическому, чтобы учесть стресс, поэтому, если систолическое давление вашей кошки составляет 170 или меньше, мы считаем это нормальным.

o Если систолическое давление вашей кошки находится в пределах 170–190, мы считаем этот диапазон серым и будем учитывать поведение вашей кошки и уровень стресса во время измерения артериального давления, чтобы определить, начинать ли лечение.

o Если систолическое давление вашей кошки больше 190, кроме случаев, когда ваша кошка боролась, рычала и била в течение всего процесса, мы сочтем это высоким кровяным давлением и, возможно, захотим начать прием лекарств вашей кошке.

· Рентген грудной клетки. Это смотрит на общий силуэт сердца вашей кошки, а также на легкие, кровеносные сосуды в грудной полости и все остальное в груди.

o Если силуэт сердца вашей кошки увеличен, или если мы видим повышенную четкость силуэта, или если мы видим что-то еще ненормальное в грудной полости, этого может быть достаточно для постановки диагноза. Если все выглядит нормально или нам нужна дополнительная информация об отклонении от нормы, мы также можем порекомендовать эхокардиограмму или УЗИ грудной клетки.

· Эхокардиограмма. Это состоит из использования ультразвука, чтобы заглянуть в сердце вашей кошки, чтобы посмотреть на сердечные стенки, клапаны, движение крови и общую сократительную способность. Лучше всего это сделать опытный ультрасонограф или, что еще лучше, ветеринарный кардиолог или радиолог, так как это может быть труднее адекватно прочесть и интерпретировать.

· УЗИ грудной клетки. Это похоже на эхокардиограмму, но вместо того, чтобы искать более подробную информацию о сердце, мы ищем информацию о легких или любых аномалиях в грудной полости.Мы также можем посмотреть на сердце, но не сможем восстановить такие детали, как при эхокардиограмме.

· ЭКГ. Это обозначает электрокардиограмму, также известную как ЭКГ. Он измеряет электрическую активность сердца вашей кошки и может помочь определить, какой тип аритмии мы слышим, а также помочь в диагностике сердечных заболеваний.

Если у вас есть какие-либо вопросы относительно какой-либо информации, представленной здесь, или того, что мы услышали, когда выслушали вашу кошку, пожалуйста, свяжитесь с нами в All Feline Hospital по телефону 402-467-2711 или info @ allfelinehospital .com.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) | Колледж ветеринарной медицины Корнельского университета

ПРИЧИНА:

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — наиболее часто диагностируемое заболевание сердца у кошек. ГКМП, характеризующаяся региональным или диффузным утолщением стенок желудочка (первичная «насосная» мышца сердца), диагностируется у кошек в возрасте от 4 месяцев до 16 лет. Хотя окончательная причина HCM у кошек не установлена, его распространенность среди определенных пород (т.е. Кошки породы мейн-кун, Ragdolls) вызвали предположения, что по крайней мере некоторые формы HCM имеют генетическое происхождение. Обнаружение мутаций в важном сердечном белке, называемом миозинсвязывающим белком C, в затронутых линиях кошек мейн-кунов и рэгдоллов подтверждает наследственный генетический компонент HCM у этих пород.

Утолщение стенок желудочка связано с уменьшением объема желудочковой камеры и аномальной релаксацией желудочков (диастолической функцией) у кошек с ГКМП.Поскольку количество крови, перекачиваемой сердцем в минуту (сердечный выброс), является произведением количества крови, выбрасываемой за сокращение (ударный объем), и частоты сердечных сокращений в ударах в минуту, результатом этого уменьшения объема камеры (и последующего ударного объема) является при повышенной частоте сердечных сокращений (тахикардия) как рефлекторный механизм для поддержания сердечного выброса и артериального давления. Хотя это рефлекторное увеличение частоты сердечных сокращений может поддерживать нормальное кровяное давление в краткосрочной перспективе, оно связано с повышенным потреблением кислорода сердечной мышцей до такой степени, что потребность в кислороде может превышать предложение.Этот сценарий может привести к нехватке энергии в сердечной мышце с последующей гибелью сердечных клеток и ухудшением функции. Другим следствием учащенного сердцебиения является то, что желудочек имеет меньше времени для заполнения между сокращениями, что приводит к дальнейшему уменьшению ударного объема и созданию порочного круга рефлекторной тахикардии, сокращению времени наполнения желудочка и т. Д. Это пониженное наполнение левого желудочка также способствует застою крови в левом предсердии (камера непосредственно перед левым желудочком), что в конечном итоге способствует развитию клинических признаков (см. Ниже).

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ:

Многие кошки с HCM не имеют явных признаков болезни. В других случаях очевидны признаки застойной сердечной недостаточности, включая затрудненное или учащенное дыхание, дыхание с открытым ртом и вялость. Эти признаки возникают, когда жидкость накапливается в легочной ткани (отек легких) или вокруг легких (плевральный выпот) вследствие повышения давления в левом предсердии. Потенциально опасным заболеванием HCM является тромбоэмболия. Тромбоэмболия относится к развитию тромба в сердце (чему способствует увеличение левого предсердия) с выбросом сгустка в большой круг кровообращения.Когда сгусток застревает в периферическом кровообращении, он может препятствовать кровотоку в области сердца, снабжаемой закупоренным сосудом. Местом тромбоэмболии, наиболее часто наблюдаемым у кошек с ГКМП, является дистальный отдел аорты (так называемый седловидный тромб), при этом могут наблюдаться клинические признаки паралича задних конечностей и острая боль в задних конечностях. Тромбоэмболия — плохой прогностический показатель у кошек с HCM.

ДИАГНОСТИКА:

ГКМП диагностируется с помощью эхокардиографии, которая показывает характерное утолщение стенок левого желудочка и уменьшение объема камеры левого желудочка.Оценка левого предсердия на предмет расширения и / или наличия тромба также достигается с помощью этого метода. Поскольку гипертиреоз и гипертония также могут вызывать утолщение левого желудочка, эти заболевания необходимо исключить до постановки диагноза ГКМП. Рентгенография грудной клетки может быть полезной для оценки состояния легких (легких) и исключения плеврального выпота. Электрокардиография может быть полезна для определения частоты сердечных сокращений и исключения сердечных аритмий.

ЛЕЧЕНИЕ:

Цели лечения ГКМП у кошек включают контроль частоты сердечных сокращений, уменьшение легочной недостаточности, удаление плевральной жидкости (при ее наличии) и снижение вероятности тромбоэмболии.Эти цели достигаются путем введения лекарств, которые можно вводить путем инъекции в экстренных ситуациях или перорально у более стабильных пациентов. Некоторые препараты (например, нитроглицерин) можно наносить на кожу для абсорбции.

ПРОГНОЗ:

Прогноз для кошек с HCM весьма разнообразен. Кошки без клинических признаков могут жить годами, хотя чаще всего болезнь прогрессирует. Плохие прогностические показатели включают наличие застойной сердечной недостаточности, тромбоэмболии и переохлаждения (низкая температура тела).Несмотря на то, что HCM может сократить продолжительность жизни пораженных кошек (иногда значительно), медикаментозная терапия может улучшить качество жизни и долголетие кошек, пораженных этим распространенным заболеванием.

Современные стратегии диагностики и лечения кардиомиопатии у кошек (Материалы)

Диагностика

Сердечно-сосудистые заболевания у кошек распространены, и их трудно диагностировать. Кошки часто протекают бессимптомно, пока у них не разовьется тяжелое заболевание. Хотя клинические признаки и рентгенограммы могут указывать на наличие сердечного заболевания у кошек, эхокардиография необходима для диагностики конкретной этиологии и тяжести сердечного заболевания.Кардиомиопатии кошек являются наиболее распространенными сердечными заболеваниями у кошек и делятся на 4 этиологии: гипертрофическая кардиомиопатия, дилатационная кардиомиопатия, неклассифицированная или рестриктивная кардиомиопатия и аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка. Важно определить конкретный тип сердечного заболевания, поскольку он помогает определить лечение и прогноз.

Рентгенограммы грудной клетки

Рентгенограммы грудной клетки полезны для оценки наличия инфильтратов в легких или плеврального выпота, а также для выявления значительной кардиомегалии.Расчет шкалы сердца позвоночника может быть полезен для количественной оценки размера сердца и подтверждения кардиомегалии. Измерения сердца по длинной и короткой оси, выраженные в длинах позвонков, начиная с четвертого грудного позвонка, складываются для получения размера сердца позвонка (VHS). Нормальный показатель VHS у кошек составляет 7,4 ± 0,3. Левосторонняя застойная сердечная недостаточность (ЗСН) может быть подтверждена наличием очаговых интерстициальных и альвеолярных легочных инфильтратов без типичного распределения, в отличие от собак, которые имеют классический образец перихилярного и каудального распределения.Расширение легочных вен и расширение левого предсердия часто наблюдаются при ХСН. Плевральный выпот может быть вызван левосторонней или правосторонней сердечной недостаточностью. Не было показано, что отклонение трахеи на тыльную поверхность является специфическим для кардиомегалии у кошек с плевральным выпотом. Рентгенограммы грудной клетки нечувствительны к диагностике легкого сердечного заболевания и бесполезны для выявления концентрической гипертрофии желудочка, поскольку общий размер сердца не увеличивается. Рентгенограммы грудной клетки необходимы для контроля наличия и тяжести сердечной недостаточности, а также адекватности лечения сердечной недостаточности.Электрокардиограмма полезна для оценки аритмий у кошек, обращающихся с жалобами на обмороки или эпизодическую слабость, или у кошек с аритмией, обнаруженной при аускультации. Электрокардиография нечувствительна к диагностике гипертрофии желудочков у кошек с HCM.

Измерение циркулирующих биомаркеров

Измерение циркулирующих биомаркеров, таких как натрийуретический пептид головного мозга (BNP), может идентифицировать кошек с сердечными заболеваниями или сердечной недостаточностью. BNP обычно синтезируется в предсердиях, но при сердечных заболеваниях синтез в желудочке увеличивается.N-концевой проBNP представляет собой фрагмент, образованный расщеплением проBNP, и имеет более длительный период полужизни в кровотоке, чем BNP. В исследовании с участием 66 кошек с одышкой с первичным респираторным заболеванием и 101 кошки с одышкой, вторичной по отношению к сердечной недостаточности, NT-proBNP был значительно повышен у кошек с сердечной недостаточностью (P <0,001, медиана для CHF = 846 пмоль / л; 10 респираторных = 53 пмоль / л). NT-proBNP> 180 был высокочувствительным (94%) и специфичным (86%) для выявления ХСН у кошек с одышкой. NT-proBNP также был измерен у 14 нормальных контрольных кошек и 23 бессимптомных кардиомиопатических кошек, и был значительно выше у бессимптомных кардиомиопатических кошек (P <0.001, медиана для контроля = 24 пмоль / л, медиана для бессимптомной кардиомиопатии = 283 пмоль / л). NT-pro-BNP> 70 пмоль / л был высокочувствительным (87,5%) и специфичным (100%) для выявления бессимптомных кошек с кардиомиопатией.

Эхокардиография

Эхокардиография — важный диагностический инструмент для диагностики специфической этиологии сердечных заболеваний, а также для определения степени тяжести заболевания. Критерии диагностики конкретных кардиомиопатий с помощью эхокардиографии обсуждаются ниже.Оценка размера левого предсердия — важный инструмент для стратификации риска застойной сердечной недостаточности или артериальной тромбоэмболии. Кошки с дилатацией левого предсердия имеют повышенное диастолическое давление наполнения и подвержены риску развития сердечной недостаточности или могут иметь сопутствующую сердечную недостаточность на момент обследования. Кошек с эхокардиографическими признаками дилатации левого предсердия необходимо дополнительно обследовать с помощью рентгенограмм грудной клетки для выявления застойной сердечной недостаточности. Эхокардиография также важна для оценки спонтанного эхокардиографического контраста, который присутствует при агрегации эритроцитов и часто предшествует развитию внутрисердечного тромба.Кошкам со спонтанным эхокардиографическим контрастированием или внутрисердечным тромбом (часто в левом предсердии или ушной раковине) необходимо назначить антикоагулянт, а владельцу следует проконсультировать относительно высокой вероятности надвигающейся артериальной тромбоэмболии.

Электрокардиограмма

Электрокардиограмма (ЭКГ) — это тест выбора для оценки аритмий. ЭКГ следует делать любой кошке, у которой в анамнезе наблюдалась эпизодическая слабость или обморок, или если при осмотре аускультировалась аритмия.Общие аритмии включают преждевременные желудочковые комплексы, преждевременные предсердные комплексы, наджелудочковую тахикардию, желудочковую тахикардию или фибрилляцию предсердий. Некоторые аритмии, включая желудочковую тахикардию, наджелудочковую тахикардию или фибрилляцию предсердий с высокой частотой желудочкового ответа, требуют немедленной антиаритмической терапии.

Другие диагностические тесты

У кошек с концентрической гипертрофией необходимо измерять систолическое артериальное давление и концентрацию тироксина в сыворотке, чтобы исключить вторичные причины концентрической гипертрофии левого желудочка.Генетические скрининговые тесты были разработаны для выявления двух мутаций миозинсвязывающего протеина С, встречающихся у кошек мейн-кун и кошек рэгдолла, и могут быть полезны для программ разведения.5,6 Концентрацию таурина в плазме и цельной крови следует измерять у любого животного с миокардией. отказ. Нормальные концентрации таурина в плазме и цельной крови составляют> 60 нмоль / мл и> 250 нмоль / мл соответственно. ДКМП, вызванный дефицитом таурина, нельзя упускать, так как это излечимая форма ДКМП по сравнению с тяжелым прогнозом идиопатической ДКМП.

Специфические кардиомиопатии

Гипертрофическая кардиомиопатия

ГКМП диагностируется с помощью эхокардиографического измерения конечной диастолической стенки левого желудочка или толщины межжелудочковой перегородки> 6 мм. Гипертрофия может быть симметричной или ассиметричной. Папиллярная гипертрофия может быть ранней аномалией, даже если толщина стенки нормальная. Систолическое переднее движение (SAM) митрального клапана следует оценивать в правой парастернальной длинной оси выходного тракта левого желудочка с использованием 2-мерной эхокардиографии и цветного допплера.Цветная допплерография показывает митральную регургитацию и турбулентный кровоток в выходном тракте левого желудочка и аорту, возникающий из-за обструкции выходного тракта левого желудочка передней створкой митрального клапана. Импульсно-волновая и непрерывная волновая допплерография выполняются в левой апикальной 5-камерной проекции для измерения скорости кровотока в аорте и определения тяжести SAM. Размер левого предсердия измеряется с помощью двумерной эхокардиографии в правой парастернальной короткой оси у основания сердца.Отношение диаметра левого предсердия к диаметру аорты> 1,5 указывает на дилатацию левого предсердия. Также важна оценка спонтанного контраста агрегации эритроцитов или образования тромба в левом предсердии. Диастолическую дисфункцию можно оценить с помощью импульсно-волнового допплера митрального притока и легочного венозного кровотока. Можно идентифицировать замедленное расслабление или ограничительные паттерны, которые соответственно обозначают стадии ухудшения диастолической дисфункции. Однако существует промежуточная картина течения, называемая «псевдонормализацией», которая может маскировать диагноз диастолической дисфункции.Тканевая допплеровская визуализация (TDI), эхокардиография полезна для обнаружения диастолического нарушения, о чем свидетельствует снижение ранней диастолической скорости миокарда свободной стенки левого желудочка по короткой оси или снижение боковой скорости митрального кольца или скорости перегородки в левой 4-камерной апикальной проекции. .

Лечение бессимптомных кошек спорно. Тот же сценарий существует в медицине человека, и лечение бессимптомных людей проводится на «эмпирической основе без контролируемых данных, которые либо подтверждают, либо опровергают потенциальную эффективность».Цели лечения включают уменьшение гипертрофии ЛЖ, уменьшение систолического переднего движения (SAM) митрального клапана, если оно более чем умеренное, и улучшение диастолической функции. Бессимптомных кошек с тяжелой формой HCM часто лечат. Бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов, как неофициально доказано, уменьшают гипертрофию у некоторых кошек. Отсутствуют исследования, посвященные оценке бета-блокаторов и блокаторов кальциевых каналов у кошек с ГКМП. В небольшом, неслепом, неконтролируемом исследовании оценивалось влияние дилтиазема на гипертрофию левого желудочка (ЛЖ) и диастолическую функцию у 12 кошек, и было обнаружено, что дилтиазем снижает гипертрофию ЛЖ и улучшает время релаксации ЛЖ в течение 6 месяцев терапии.Недавняя аннотация, представленная на форуме ACVIM 2007 года Шобером и др. оценивали эффекты атенолола по сравнению с дилтиаземом у бессимптомных кошек с HCM. Результаты были относительно неутешительными. Атенолол имел умеренные эффекты с улучшением одной переменной диастолической функции и незначительным уменьшением толщины стенки перегородки, и не было значительного влияния дилтиазема на диастолическую функцию, размер левого предсердия или гипертрофию ЛЖ. Атенолол также уменьшал тяжесть SAM митрального клапана, а дилтиазем — нет.

Ингибирование ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) снижает гипертрофию ЛЖ в 2 небольших неконтролируемых или ретроспективных исследованиях, в которых гипертрофию ЛЖ оценивали с помощью М-режима или 2-мерного эхо. Однако двухмерная эхокардиографическая оценка гипертрофии ЛЖ чревата высокой вариабельностью между и внутри наблюдателя, составляющей 18-20% соответственно. Автор завершил двойное слепое плацебо-контролируемое рандомизированное проспективное исследование по оценке влияния рамиприла на массу ЛЖ, диастолическую функцию, нейрогормоны и артериальное давление у 26 кошек породы мейн-кун и мейн-кун-кросс с легкой и тяжелой наследственной ГКМП без ЗСН.Массу ЛЖ количественно оценивали с помощью магнитно-резонансной томографии сердца, диастолическую функцию оценивали с помощью импульсной волновой допплеровской визуализации ткани (TDI) и измеряли концентрацию в плазме альдостерона и натрийуретического пептида мозга. Не было различий в массе ЛЖ, диастолической функции, оценке отсроченного контрастного усиления фиброза миокарда, артериального давления или нейрогормонов между группами лечения плацебо и рамиприлом.

Небольшое двойное слепое плацебо-контролируемое проспективное исследование по оценке влияния спиронолактона на диастолическую функцию, определенную с помощью TDI, и на массу ЛЖ, определенную количественно с помощью эхокардиографии, было проведено на 26 кошках породы мейн-кун с семейной HCM без CHF.У всех кошек изначально была диастолическая дисфункция. Кошкам давали 2 мг / кг перорально 2 раза в день плацебо или спиронолактона в течение 4 месяцев, а эхокардиографию выполняли каждые 2 месяца. Не было различий в диастолической функции или систолической функции, оцененной по TDI, массе ЛЖ или размеру левого предсердия. Концентрация альдостерона в сыворотке крови была заметно повышена у кошек, получавших альдостерон. Примерно у одной трети кошек, получавших спиронолактон, развился тяжелый язвенный дерматит лица, который мог быть вызван реакцией на лекарство.

Крупнейшее на сегодняшний день многоцентровое клиническое исследование оценило влияние атенолола, дилтиазема и эналаприла на выживаемость у кошек с симптомами ХСН или артериальной тромбоэмболии, вторичной по отношению к кардиомиопатии (в основном из-за ГКМП). Кошки получали фоновую терапию фуросемидом при наличии ХСН. Ни один из препаратов не улучшал выживаемость, и наблюдалась тенденция к снижению выживаемости в группе атенолола.

Дилатационная кардиомиопатия

Дилатационная кардиомиопатия (DCM) состоит из первичной систолической миокардиальной недостаточности.В ответ на снижение сократимости происходит снижение сердечного выброса, что вызывает увеличение объема через ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, что приводит к компенсаторному развитию эксцентрической гипертрофии левого желудочка. Меньше крови выбрасывается во время систолы и остается в диастоле, что еще больше увеличивает давление диастолического наполнения левого желудочка. Отек легких и плевральный выпот могут возникать вторично по отношению к левосторонней ХСН, а асцит и плевральный выпот могут возникать вторично по отношению к правосторонней ХСН.Другие сердечные заболевания, которые могут привести к миокардиальной недостаточности и могут имитировать ДКМП, включают тяжелую перегрузку объемом левого желудочка, такую ​​как тяжелая митральная регургитация или шунтирование слева направо. Миокардиальная недостаточность и фракция укорочения не так сильно снижаются, как при первичной ДКМП. ДКМ, вызванный дефицитом таурина, был обнаружен в 1987 году и был вторичным по отношению к недостаточному потреблению этой незаменимой аминокислоты у кошек с пищей. Только у 30% кошек с дефицитом таурина появляются эхокардиографические доказательства сердечной недостаточности.Когда у кошки нет симптомов, бывает длительная оккультная фаза. Поскольку современные кошачьи диеты дополняются таурином, эти случаи встречаются редко и в большинстве случаев являются идиопатическими. У кошек, которых кормили исключительно консервированной диетой или вегетарианскими диетами, иногда развивается дефицит таурина, вызванный дефицитом таурина. Эхокардиографический диагноз ДКМП относительно прост. Увеличенный конечный систолический диаметр (> 10 мм), уменьшенная фракция укорочения (<28%, <20% при тяжелой DCM), увеличенная точка E до септального разделения (> 4 мм) и компенсаторное увеличение конечного диастолического диаметра (> 18 мм) аномалии, наблюдаемые при эхокардиографии левого желудочка.Увеличение левого предсердия наблюдается в умеренных и тяжелых случаях. Также может наблюдаться расширение правого желудочка и правого предсердия. TDI показывает снижение систолической скорости миокарда. Цветная допплерография часто показывает центрально возникающую умеренную митральную регургитацию, вторичную по отношению к кольцевому расширению и отсутствию коаптации клапана.

Положительное инотропное лечение дигоксином (0,125 мг перорально каждые 24-48 часов) и, вероятно, пимобенданом (0,25-0,3 мг / кг перорально два раза в сутки, не предназначено для использования у кошек) рекомендуется при тяжелой форме ДКМП (при фракционном укорочении 20). % или ниже).Лечение ДКМП средней степени тяжести без ХСН остается дискуссионным. Хотя ДКМП, вызванный дефицитом таурина, в настоящее время встречается гораздо реже, чем идиопатический ДКМП, добавление таурина (250 мг перорально 2 раза в сутки) следует начинать, пока не определены концентрации таурина в цельной крови и плазме. Добавление таурина кошкам с дефицитом таурина приводит к клиническому улучшению через несколько недель и ощутимому улучшению систолической функции через 2-4 месяца (иногда раньше). У этих пациентов нормализуется функция миокарда. Фуросемид и ингибитор АПФ следует начать при наличии признаков ЗСН.Для удаления плеврального выпота необходимо провести торакоцентез. В антиаритмических препаратах обычно нет необходимости, но их можно использовать при наличии тяжелых тахиаритмий, таких как желудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий или наджелудочковая тахикардия, с избеганием сильных отрицательных инотропов, таких как бета-блокаторы или высокие дозы блокаторов кальциевых каналов. Тяжелые желудочковые аритмии можно лечить мексилитеном в дозе 5-8 мг / кг перорально три раза в сутки, соталолом (2 мг / кг перорально два раза в сутки). Наджелудочковые аритмии можно лечить дилтиаземом или соталолом и дигоксином.

Неклассифицированная кардиомиопатия кошек

К этой туманной категории относятся кошки с расширением левого предсердия с расширением правого предсердия при отсутствии значительной концентрической гипертрофии и нормальной или лишь слегка сниженной систолической функцией. Следует исключить значительную клапанную недостаточность, что может быть затруднено из-за высокой частоты сердечных сокращений у кошек. Расширение предсердий у кошек с неклассифицированной кардиомиопатией может быть вторичным по отношению к диастолической дисфункции или из-за формы миопатии предсердий.Диастолическая функция, оцениваемая с помощью TDI-эхокардиографии при неклассифицированной кардиомиопатии, может быть нормальной.

Рестриктивная кардиомиопатия

Рестриктивная кардиомиопатия — это разновидность неклассифицированной кардиомиопатии, которая характеризуется тяжелым диастолическим нарушением и повышенной ригидностью вследствие инфильтрации эндокарда, субэндокарда или миокарда с фиброзом. Нормальным является лишь слегка увеличенная толщина стенки, нормальная или умеренно сниженная систолическая функция и дилатация предсердий.Эхокардиография может выявить тяжелые фиброзные перемычки между левым желудочком или обширный эндомиокардиальный фиброз левого желудочка. Ранняя диастолическая скорость миокарда снижена у кошек с рестриктивной кардиомиопатией. Замедленное расслабление, псевдонормальные или ограничительные паттерны можно увидеть с помощью допплера PW митрального притока. У кошек с тяжелой ОКМ может наблюдаться тромб левого предсердия или спонтанное контрастирование, а 45% кошек страдают артериальной тромбоэмболией.

Лечение неклассифицированной или рестриктивной кардиомиопатии

Рестриктивная кардиомиопатия характеризуется тяжелым эндомиокардиальным фиброзом и мостовидными фиброзными связками, что значительно снижает эластичность левого желудочка и приводит к диастолической сердечной недостаточности.Бета-блокаторы или блокаторы кальциевых каналов не подходят для лечения эндомиокардиального фиброза, но могут использоваться для лечения значительных тахиаритмий. Антикоагулянтная терапия (как обсуждалось выше) часто необходима кошкам с умеренной или тяжелой дилатацией предсердий, поскольку у кошек с рестриктивной кардиомиопатией высока частота артериальной тромбоэмболии — 45%. Лечение сердечной недостаточности описано выше.

Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка (ARVC)

ARVC — редкая форма кардиомиопатии у кошек, чаще встречается у собак-боксеров и людей.Он состоит из жировой или фиброзно-жировой инфильтрации правого предсердия и правого желудочка с последующим серьезным расширением этих камер. Этиология ARVC у кошек неизвестна. В серии случаев из 12 кошек среднего возраста домашние короткошерстные кошки мужского пола чаще всего страдали от ARVC. Жировое замещение кардиомиоцитов приводит к систолической недостаточности миокарда и диастолической дисфункции. Эхокардиография выявляет дилатацию правого предсердия и правого желудочка. Стенка правого желудочка обычно тонкая и возможны аневризмы правого желудочка.Центрально возникающая трикуспидальная регургитация возникает на фоне дилатации трикуспидального кольца и отсутствия коаптации клапана. Правосторонняя ХСН, включая плевральный выпот и асцит, наблюдалась у 67% кошек с АРВК. Часто встречаются желудочковые тахиаритмии (75%), а также наджелудочковые тахиаритмии (42%). Изменения в основном затрагивают правое сердце, но изменения также могут происходить в меньшей степени в левом желудочке и левом предсердии. Основной дифференциальный диагноз АРВК — дисплазия трехстворчатого клапана, врожденный порок сердца.Прогноз для кошек с ARVC тяжелый, средняя выживаемость составляет 1 месяц (от 2 дней до 4 месяцев).

Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка обычно лечится аналогично идиопатической DCM с использованием положительных инотропов, фуросемида и ингибитора АПФ. Поскольку желудочковые тахиаритмии встречаются часто (75%), а также наджелудочковые тахиаритмии (42%), может потребоваться антиаритмическая терапия, как описано выше. Показания к антикоагулянтной терапии изложены выше.

Лечение застойной сердечной недостаточности

Лечение ХСН одинаково независимо от конкретного сердечного заболевания и включает фуросемид и ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (АПФ).Фуросемид можно вводить парентерально (1-3 мг / кг каждые 1-4 часа) кошкам с фульминантной ХСН, а дозу фуросемида следует быстро снижать, как только частота дыхания и усилие начинают улучшаться. Хотя эффективность препарата неизвестна, венодилататор нитроглицерин может применяться трансдермально каждые 6 часов в течение 2 дней (до развития толерантности) госпитализированным пациентам. Кислородная терапия необходима в тяжелых случаях, и процентное содержание кислорода во вдыхаемом воздухе должно быть уменьшено до 50% или менее, если возможно, в течение 12 часов, чтобы избежать дальнейшей баротравмы.Прием ингибитора АПФ можно немного отложить у кошек, получающих агрессивный диурез, до тех пор, пока кошка не начнет есть, пить и не будет сильно обезвожена, поскольку это может усилить азотемию у обезвоженных кошек. Хроническое пероральное введение фуросемида можно начинать с 1 мг / кг перорально каждые 24 часа два раза в сутки и увеличивать с течением времени по мере ухудшения тяжести ХСН до максимальной максимальной дозы 4 мг / кг перорально три раза в сутки. Пимобендан (0,25 мг / кг перорально 2 раза в сутки) применяется у кошек с сердечной недостаточностью и сердечной недостаточностью. У кошек, получающих максимальные дозы фуросемида с рефрактерной ЗСН, можно добавить дополнительное диуретическое средство, такое как гидрохлоротиазид (1-2 мг / кг перорально каждые 24 часа — два раза в день).У кошек, получающих агрессивную терапию диуретиками, ожидается некоторая степень азотемии.

Антикоагулянтная терапия

Антикоагулянтная терапия необходима кошкам, страдающим артериальной тромбоэмболией или имеющим эхокардиографические доказательства тромба или спонтанного контрастирования в левом предсердии, и может быть рассмотрена у кошек с умеренной или тяжелой дилатацией левого предсердия. Аспирин (5–81 мг перорально каждые 3 дня) имеет относительно неутешительный и переменный успех в профилактике тромбоэмболии.У кошек, страдающих артериальной тромбоэмболией, выживаемость с тромболитической терапией или без нее составляет всего 30-40%. Частота рецидивов при приеме аспирина (стандартная или низкая доза) варьируется и колеблется в пределах 28-90%. Клопидогрель — это новое антитромбоцитарное средство, которое необратимо ингибирует рецепторы АДФ на мембранах тромбоцитов. Было показано, что клопидогрель ингибирует агрегацию тромбоцитов, увеличивает время кровотечения из слизистой оболочки полости рта и снижает концентрацию серотонина в плазме у здоровых кошек при таких низких дозах, как 18,75 мг перорально каждые 24 часа.Низкомолекулярные гепарины (НМГ), такие как далтепарин и эноксапарин, являются привлекательной альтернативой нефракционированному гепарину, учитывая их повышенную биодоступность и длительный период полураспада. По сравнению с нефракционированным гепарином, НМГ более специфично действуют в каскаде свертывания крови против фактора X с гораздо более низкой активностью против тромбина (фактор II). Поскольку активность анти-II ниже, НМГ не изменяют время ПВ и АЧТВ, и терапевтическую эффективность необходимо оценивать путем измерения активности анти-Ха.Существует всего несколько пилотных исследований по оценке фармакокинетики далтепарина и эноксапарина у здоровых кошек. 1,5 мг / кг эноксапарина SQ, по-видимому, адекватно подавляют активность фактора Ха, но оптимальный интервал дозирования менее четко определен. Частота дозирования от BID до TID, вероятно, необходима для устойчивой анти-Ха активности. У кошек, страдающих артериальной тромбоэмболией, тромболитическая терапия стрептокиназой, тканевым активатором плазминогена или урокиназой обычно не рекомендуется, поскольку они связаны примерно с 50% смертностью, такой же смертностью, как и консервативная поддерживающая терапия.

Ссылки

Литстер А.Л. и Бьюкенен Дж. В., Система вертебральной шкалы для измерения размера сердца на рентгенограммах кошек. J Am Vet Med Assoc . 2000; 216: 210-4

Снайдер П.С., Сато Т. и Аткинс CE. Полезность рентгенографических измерений грудной клетки для выявления кардиомегалии у кошек с плевральным выпотом. Vet Radiol 1990; 31 (2): 89-91.

Fox PR, Oyama MA, MacDonald KA et al. Сравнение концентраций NT-proBNP у кошек с острой одышкой, вызванной сердечным или респираторным заболеванием. J Vet Intern Med 22 (2), 2008. Резюме.

Fox PR, Oyama MA, MacDonald, KA et al. Оценка концентрации NT-proBNP у бессимптомных кошек с кардиомиопатией. J Vet Intern Med 22 (2). 2008. Abstract

Meurs KM, Sanchez C, David RM et al. Мутация сердечного миозин-связывающего белка C у кошек мейн-кун с семейной гипертрофической кардиомиопатией 2005; 14 (23): 3587-93.

Meurs KM, Norgard MM, Ederer MM et al. Замещающая мутация в гене миозин-связывающего протеина C при гипертрофической кардиомиопатии Рэгдолла.Геномика 2007; 90: 261-4.

Брайт, Дж. М., Голден, А. Л., Гомпф, Р. Э., Уокер, М. А., и Тоал, Р. Л. Оценка агентов, блокирующих кальциевые каналы, дилтиазема и верапамила для лечения гипертрофической кардиомиопатии у кошек. Журнал внутренней ветеринарной медицины 1991; 5: 272-82.

Раш, Дж. Э., Фриман, Л. М., Браун, Д. Дж. И Смит, Ф. У. мл. Использование эналаприла в лечении гипертрофической кардиомиопатии у кошек. Журнал Американской ассоциации больниц для животных 1998; 34 (1): 38-41.

Amberger, CN; Glardon O; Глаус, Т; Horauf, A; King, FN; Шмидли, H; Schroter, L; Ломбард, CW. Эффекты benazepril в лечении гипертрофической кардиомиопатии кошек; Результаты проспективного открытого многоцентрового клинического исследования. Журнал ветеринарной кардиологии 1 [1], 19-26. 5-1-1999. 10. Макдональд К.А., Киттлсон М.Д., Ларсон Р.Ф., Касс П., Клозе Т. и Виснер Э.Р. Влияние рамиприла на массу левого желудочка, фиброз миокарда, диастолическую функцию и нейрогормоны плазмы у кошек мейн-кун с семейной гипертрофической кардиомиопатией без сердечной недостаточности. J Ветеринарный врач-интерн . 2006; 20: 1093-105.

Макдональд, К. А., Киттлсон, М. Д. и Касс, П. Х. Влияние спиронолактона на диастолическую функцию и массу левого желудочка у кошек породы мейн-кун с семейной гипертрофической кардиомиопатией. J Ветеринарный врач-интерн . 2008; 22: 335-41.

Фокс, П. Р. Проспективная двойная слепая многоцентровая оценка хронических методов лечения диастолической сердечной недостаточности у кошек: промежуточный анализ. Материалы 21-го Ежегодного форума ACVIM, № 952. 6-4-2003.13. Пион П.Д., Киттлсон М.Д., Роджерс К.Р. и др. Нарушение миокарда у кошек, связанное с низким уровнем таурина в плазме: обратимая кардиомиопатия. Science 1987; 237: 764-8. 14. Fox PR, Maron JB, Basso C и др. Спонтанно возникающая аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка у домашней кошки: новая животная модель, похожая на болезнь человека. Тираж 2000 г .; 102 (15): 1863-70

Пион, П. Д. Тромбоэмболы аорты кошек: Тромболизис T-PA с последующей терапией аспирином и ретромбозом. Вет.Clin. North Am. Small. Животные. Практика . 1988; 18: 262-3.