Видео Вебинар. Стенокардия.

Название: Вебинар. Стенокардия.
Страна: Россия, Германия
Язык: Русский
Год: 2019
Продолжительность: 00:57:15
Формат: mp4
Видеолекция «Вебинар. Стенокардия» от Кристофера Маака, заведующего отделением комплексного лечения сердечной недостаточности университетской клиники Вюрсбурга, в синхронном русскоязычном переводе, рассматривает основные вопросы патогенеза ишемии миокарда, микрососудистой и макрососудистой стенокардии, клиническая картина стенокардии, в видео освещено лечение стенокардии на современном этапе. Особую ценность видеолекция представляет в разрезе алгоритма лечения стенокардии в европейской клинике. В ролике охарактеризован триметазидин как препарат выбора при лечении стенокардии, описано парентеральное применение триметазидина — в форме внутривенных инфузий. Вы можете скачать видео «Стенокардия» по кардиологии для ознакомления, либо смотреть видео «Стенокардия» онлайн от доктора К. Маака на нашем портале КингМед!

Также рекомендуем посмотреть

Название: Аускультация сердца. Основные тоны.
Страна: Россия
Язык: Русский
Год: 2016
Продолжительность: 00:02:53
Формат: mp4
Представленное видео «Аускультация сердца. Основные тоны» рассматривает основные… Смотреть видео Название: Стентирование
Страна: США
Язык: Английский
Продолжительность: 01:08
Формат: mp4
Показана техника постановки стента — своеобразного проволочного цилиндра, раздув… Смотреть видео

Название: Артериосклероз.
Продолжительность: 01:49
Формат: mp4
В ролике показан процесс склерозирования сосуда на примере коронарной артерии. Х… Смотреть видео Название: Аритмия
Страна: США
Язык: Английский
Продолжительность: 00:27
Формат: mp4
В видеоролике показана нормальная работа сердца и работа сердца при аритмиях раз… Смотреть видео Название: Сердечная катетеризация
Страна: США
Язык: Английский
Продолжительность: 00:01:38
Формат: mp4
Путем компьютерного моделирования показана техника катетеризации сердца и корона… Смотреть видео

Стабильная стенокардия (лекция). К.М.Н. Карпухина е.В. Кафедра факультетской и поликлинической терапии

Стенокардия — клинический синдром, проявляющийся чувством стеснения или болью в грудной клетке сжимающего, давящего характера, которая локализуется чаще всего за грудиной и может иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, эпигастрий. Боль провоцируется ФН, выходом на холод, обильным приемом пищи, эмоциональным стрессом, проходит в покое, устраняется приемом нитроглицерина в течение нескольких секунд или минут.

ИБС и стенокардия возникают тогда, когда коронарный кровоток (коронарные артерии в узком смысле) не могут обеспечить потребность миокарда в кислороде. Недостаточная доставка кислорода, несоответствие потребности миокарда и возможностей доставки кислорода — лежат в основе стенокардии. Причина нарушения коронарного кровотока, снижение его возможностей в большинстве случаев связана с органическим поражением венечных артерий:

Морфологическим субстратом стенокардии практически всегда являются атеросклеротические (92%)сужения коронарных артерий.

— реже васкулиты:

— ревматический;

— сифилитический;

— при коллагенозах (узелковый периартериит)

— иногда — функциональные нарушения гемодинамики:

— аортальные пороки сердца;

— стенокардия при тиреотоксикозе;

— в редких случаях возможна стенокардия при ГБ.

Факторы риска

Атеросклероз коронарных артерий, клиническим проявлением которого является стенокардия, — многофакторное заболевание. Риск развития атеросклероза существенно увеличивается при наличии таких ФР как мужской пол, пожилой возраст, ДЛП, АГ, курение, СД, нарушение тромбообразования, избыточная МТ, злоупотребление алкоголем. Важно отметить, что после появления у человека признаков ИБС или другого заболевания, связанного с атеросклерозом, ФР продолжают действовать, способствуя прогрессированию болезни и ухудшая прогноз; поэтому коррекция ФР у больного должна быть составной частью тактики лечения и профилактики.

Большинство из перечисленных ФР связаны с образом жизни.

В последние годы уделяется пристальное внимание изучению таких ФР развития ИБС и ее осложнений как психо-социальный стресс, воспаление (СРБ и др.), гомоцистеинемия, нарушения системы гемостаза (фибриноген и др.), функции сосудистого эндотелия, повышенная ЧСС. Следует учитывать семейный анамнез ССЗ, развившихся по мужской линии до 55, по женской до 65 лет, состояния, провоцирующие и усугубляющие ишемию миокарда —

заболевания щитовидной железы, анемия, хронические инфекции. У женщин развитию коронарной недостаточности могут способствовать преждевременная менопауза, прием контрацептивных гормональных препаратов и др.

Основные клинические признаки

При первичном осмотре, до получения результатов объективного обследования необходимо тщательно оценить жалобы больного (таблица 1). Болевые ощущения в груди можно классифицировать в зависимости от локализации, провоцирующих и купирующих факторов: типичная стенокардия, вероятная (атипичная) стенокардия, кардиалгия (некоронарогенная боль в груди).

Таблица 1. Клиническая классификация болей в грудной клетке (Рекомендации ACC/AHA. 2003 г.)

Типичная стенокардия Загрудинная боль или дискомфорт характерного качества и продолжительности Возникает при физической нагрузке или эмоциональном стрессе Проходит в покое или после приема нитроглицерина Атипичная стенокардия Два из вышеперечисленных признаков Несердечная боль Один или ни одного из вышеперечисленных признаков

4. Стенокардия. Факультетская терапия: конспект лекций

4. Стенокардия

Стенокардия – заболевание, характеризующееся приступом внезапной боли в области сердца и за грудиной в результате острого недостатка кровоснабжения миокарда. Стенокардия – это клиническая форма ишемической болезни сердца.

Патогенез

Заболевание обусловлено атеросклерозом венечных артерий сердца, что вызывает ишемию миокарда при физическом или эмоциональном перенапряжении. Появлению приступа способствует снижение тока крови к устьям коронарных артерий (артериальная дистиеническая гипотензия лекарственного происхождения, снижение сердечного выброса при тахиаритмии, венозной гипотензии; патологические влияния со стороны органов желудочно-кишечного тракта).

Основные механизмы уменьшения боли в момент приступа: быстрое и значительное снижение уровня работы сердечной мышцы (прекращение нагрузки, прием нитроглицерина), восстановление кровотока в ишемизированном участке.

Основные условия урежения и уменьшения интенсивности приступов – адекватность нагрузок пациента к резервным возможностям его коронарного русла; развитие кровообращения; снижение вязкости крови; стабилизация системного кровообращения; развитие фиброза миокарда в зоне его ишемии.

Клиника

При стенокардии в момент приступа боль имеет выраженное время возникновения и прекращения, затихания; возникает в определенных условиях, обстоятельствах; начинает стихать или уменьшается при действии нитроглицерина через 3–5 мин после приема препарата сублингвально. Возникновение приступа бывает связано с нагрузкой (ускорение ходьбы, при подъеме в гору, при резком встречном ветре, при подъеме тяжестей) или значительным эмоциональным напряжением.

При повышении нагрузки боль усиливается и продолжается, а при прекращении нагрузки боль уменьшается или прекращается в течение нескольких минут.

Другие признаки дополняют клиническую картину, но их отсутствие не исключает этот диагноз:

1) локализация болей за грудиной с иррадиацией в левую руку, под лопатку слева, в шею;

2) характер боли – давящий, сжимающий, реже – жгучий (подобно изжоге), иногда ощущение инородного тела в груди;

3) одновременно с болевым синдромом повышается артериальное давление, наблюдается бледность кожных покровов, появляется аритмия.

Эквивалентом боли является одышка (чувство нехватки воздуха). Стенокардия покоя возникает вне зависимости от физической нагрузки, чаще по ночам, сопровождается удушьем, чувством нехватки воздуха.

У большинства больных течение стенокардии стабильное – приступы возникают при определенной нагрузке в определенное время, не меняются по силе и продолжительности. Интенсивность стабильной стенокардии классифицируют по функциональным классам.

К функциональному классу первого типа относят пациентов, у которых стенокардия проявляет себя редкими приступами, вызванным тяжелой физической нагрузкой.

К функциональному классу второго типа относятся лица, у которых приступы возникают при обычной нагрузке, но не всегда. К функциональному классу третьего типа относятся лица, у которых приступы возникают при легкой физической нагрузке. К функциональному классу четвертого типа относятся лица, у которых возникают приступы при минимальной нагрузке или в ее отсутствие.

Нестабильная стенокардия – приступы учащаются и усиливаются с первых недель болезни; течение стенокардии утрачивает стабильность; приступы возникают и при сильных нагрузках. На ЭКГ – снижение амплитуды ST, инверсия зубца Т, аритмия. Повышение АЛТ, АСТ.

Прединфарктная стенокардия в 30 % случаев завершается инфарктом миокарда. Если длительность стенокардии превышает 30 мин и не снижается приемом нитроглицерина, необходимо проводить дифференциальную диагностику с инфарктом миокарда.

Лечение

Купирование приступа: больного просят успокоится, принять сидячее положение, сублингвальный прием нитроглицерина, повторный прием нитроглицерина через 2–3 мин при отсутствии эффекта; валосердин (валокардин) – 40 капель внутрь.

Во внеприступный период больному необходимо избегать нагрузок, приводящих к приступу, показан прием нитроглицерина перед предстоящей нагрузкой; устранение эмоционального напряжения; лечение сопутствующих заболеваний; лечение атеросклероза сосудов; расширение физической активности.

В межприступный период при стенокардии первого функционального класса назначают нитраты (кардикет, пектрол) в предвидении значительных нагрузок.

При стенокардии второго функционального класса назначают длительный прием ?-блокаторов (стенолон, метопронол, бисопронол) под контролем частоты сердечных сокращений (оптимально 60–70 в минуту).

Нитраты курсами до прекращения приступов и в дальнейшем перед нагрузками.

При нестабильной стенокардии в первую очередь необходимо обеспечить больному покой, госпитализировать в стационар; постоянный прием нитратов; гипаринотерапия – подкожно в брюшную стенку 5000 ЕД 4 раза в сутки; ацетилсалициловая кислота 100, 200 мг 1 раз в день; ?-блокаторы; седативные средства.

Антагонисты кальция (нифедипин) назначают при стенокардии покоя, при брадикардии (ЧСС – 50–60 ударов в минуту).

Прогноз при отсутствии осложнений благоприятный.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Читать книгу целиком

Поделитесь на страничке

Следующая глава >

Лекция по медицине на тему: Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

лекция №18

Ишемическая болезнь сердца

Под термином «ишемическая болезнь сердца» объединяют группу заболеваний, в основе которых лежит абсолютное или относительное нарушение коронарного кровообращения различного генеза, включая стенокардию, инфаркт миокарда, хроническую коронарную недостаточность, коронарокардиосклероз.

В настоящее время эта болезнь очень распространена, особенно в высокоразвитых странах. Вероятность развития ИБС у европейцев старше 50 лет достигает 63%. Довольно часто она приводит к ранней потере трудоспособности и преждевременной смерти. Основной причиной, ведущей к развитию ишемической болезни сердца (в 59% случаев), является увеличение холестерина плазмы более чем 5 ммоль/л. На втором месте среди факторов риска ИБС стоит артериальная гипертония более чем 140/90 мм рт. ст. На третьем месте – избыток массы тела. На четвёртом месте – курение.

Стенокардия

Стенокардия (синонимы: грудная жаба, angina pectoris) – болезнь, основным клиническим симптомом которой являются приступы загрудинных болей, обусловленные остро наступающими, но переходящим нарушением коронарного кровообращения. Стенокардия предоставляет собой распространенную болезнь. Она возникает в большинстве случаев у лиц старше 40 лет, причем у мужчин значительно чаще, чем у женщин. Этим заболеванием страдают преимущественно люди умственного труда.

Этиология и патогенез. Наиболее частая причина стенокардии – атеросклероз коронарных артерий сердца. Значительно реже стенокардия возникает при инфекционных и инфекционно-аллергических сосудистых заболеваниях, таких, как сифилитический аортрит, панартериит, узелковый периартериит, ревматический васкулит, облитерирующий эндартериит. Нередко стенокардия сочетается с гипертонической болезнью, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, заболеваниями желудка и др. (рефлекторная стенокардия). Нередкой причиной стенокардии может явиться спазм коронарных артерий (коронароспазм) без анатомических изменений коронарных артерий, например при сильных психических переживаниях, у злостных курильщиков и т.д.

В основе возникновения приступа стенокардии лежит гипоксия (ишемия) миокарда, которая развивается в условиях, когда количество крови, протекающей по коронарным артериям к работающей мышце с6ердца, становится недостаточным и миокард внезапно испытывает кислородное голодание. Наступающее временно кислородное голодание ведет к обратимому нарушению окислительно-восстановительных процессов в миокарде. Раздражение продуктами нарушенного обмена интерорецепторов миокарда или адвентиции сосудов вызывает поток импульсов по центростремительным путям к коре головного мозга и обуславливает характерный для данной болезни симптом – загрудинную боль. Кроме того, в развитии стенокардии придается значение повышенной активности симпатоадреналовой системы.

Патологическая анатомия. Иногда у людей, умерших во время приступа стенокардии, не находят никаких органических изменений, но чаще, в 85-90% случаев, обнаруживают признаки атеросклероза коронарных артерий различной выраженности.

Клиническая картина.

Болезнь имеет хроническое течение. Приступы могут быть редкими, один раз в неделю или реже, могут не повторяться несколько месяцев и даже лет или становится все более частыми и тяжелыми. Приступ стенокардии, продолжающейся более ½ — 1 час, может закончиться инфарктом миокарда. У больных, длительно страдающих стенокардией, развивается кардиосклероз, нарушается сердечный ритм, появляются симптомы недостаточности сердца.

Выделяют следующие формы стенокардии:

• Стенокардия напряжения – приступы вызываются повышением метаболических потребностей миокарда (подъем АД, тахикардия), главным образом вследствие физической или эмоциональной нагрузки.

• Спонтанная (особая) стенокардия – приступы возникают без видимой связи с факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда.

• Стенокардия стабильная — приступы возникают постоянно при выполнении одинаковой нагрузки.

• Стенокардия прогрессирующая — приступы загрудинных болей начинают возникать при меньшей, чем обычно, физической нагрузке.

• Стенокардия нестабильная — подразделяется на стенокардию прогрессирующую, впервые возникшую и спонтанную или стенокардию Принцметала.

Жалобы. Основным клиническим симптомом болезни является боль, локализующаяся в области центра грудины (загрудинная боль), реже в области сердца. Характер болей бывает различным; многие больные ощущают сдавление, сжатие, жжение, тяжесть, а иногда режущую или острую боль. Болевые ощущения необычайно интенсивны и нередко сопровождаются чувством страха смерти. Характерна и очень важна для диагностики иррадиация болей при стенокардии: в левое плечо, левую руку, левую половину шеи и головы, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство, а иногда в правую сторону или в верхнюю часть живота. Иррадиация болей при стенокардии обусловлена повышенной чувствительностью кожи и болевым ощущениям в зонах, которые иннервируют VII шейным и I-V грудными сегментами спинного мозга (зоны Геда-Захарьина). Раздражения от сердца идут через эти сегменты и переходят на центробежные спинномозговые нервы по принципу висцеросенсорного рефлюкса.

Возникает боль при определенных условиях: при ходьбе, особенно быстрой, и других физических нагрузках (грудная жаба напряжения). При физическом напряжении мышца сердца нуждается в более значительном поступлении с кровью питательных веществ, чего не могут обеспечить суженые артерии при атеросклеротическом поражении. Больной должен остановиться, и тогда боль через несколько минут прекращается. Особенно типично для стенокардии появление боли после выхода больного из теплого помещения на холод, что чаще наблюдается в осенне-зимнее время, особенно при изменении атмосферного давления. При волнении боли появляются и вне связи с физическими напряжениями.

Приступы болей могут возникать ночью (стенокардия покоя): больной просыпается от резчайших болей, садится в постели с чувством не только резкой боли, но и страха смерти. Боли могут возникать после приема пищи, при вздутии кишечника, высоком стоянии диафрагмы. Иногда загрудинная боль при стенокардии сопровождается головной болью, головокружением, рвотой. Продолжительность болей от несколько секунд до 20-30 мин. Характерно для приступа стенокардии быстрое исчезновение болей после приема нитроглицерина. Во время приступа больной остается неподвижным, «застывает на месте». Если приступ боли возникает во время движения больного по улице, то пациент вынужден останавливаться, принимать лекарство и ожидать окончания приступа. В связи с этим даже появился т.н. симптом «человека, читающего афиши».

Вследствие очень сильных импульсов со стороны сердца происходит торможение всяких движений. Лицо больного становиться сосредоточенным, выражает страдание, бледнеет и покрывается холодным потом. Стенокардия может ощущаться как сжатие, давление, жжение, пронзающая боль или чувство онемения, локализующиеся в грудной клетке, плечах, спине, шее или челюсти. Как правило, боли, дискомфорт возникают при физической нагрузке и требуют уменьшения её интенсивности или полного прекращения. Некоторые пациенты ощущают боли при неприятных эмоциях, возбуждении. Обычно больные могут довольно определенно сказать, какая активность вызовет приступ стенокардии. Приступы похожи друг на друга. Продолжительность их небольшая, как правило, не более 10 минут. Этот тип дискомфорта в груди называется стабильной стенокардией. В основе ее – неспособность суженных коронарных артерий обеспечить необходимый прирост кровотока при увеличении выполняемой миокардом работы (повышение АД, учащение сердечных сокращений). Чем ниже пропускная способность коронарных артерий, тем меньше работа, которая может быть выполнена без развития ишемии.

Иногда с окончанием приступа выделяется обильное количество мочи. Сила приступа различна. В редких случаях он заканчивается смертью.

Уровень нагрузки, вызывающей приступ стенокардии, является важнейшим критерием при определении тяжести коронарной болезни. На переносимости физических нагрузок основано деление больных стабильной стенокардией на функциональные классы.

1 функциональный класс. Больной хорошо переносит обычные физические нагрузки. Приступы стенокардии возникают только при нагрузках высокой интенсивности.

2 функциональный класс. Небольшое ограничение обычной физической активности. Приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту на расстоянии более 500 м, при подъеме более чем на один этаж. Вероятность возникновения приступа стенокардии увеличивается при ходьбе в холодную погоду, против ветра, при эмоциональном возбуждении или первые часы после пробуждения.

3 функциональный класс. Выраженное ограничение обычной физической активности. Приступы возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстояние от 100 до 500 м и/или при подъеме на один этаж.

4 функциональный класс. Стенокардия возникает при небольших физических нагрузках, ходьбе по ровному месту на расстоянии менее 100 м. Характерно возникновение приступов стенокардии в покое, обусловленных, как и приступы стенокардии напряжения, повышением метаболических потребностей миокарда (повышение АД, тахикардия, увеличение венозного притока к сердцу при переходе больного в горизонтальное положение).

При классической клинической картине диагноз коронарной болезни высоко достоверен и может быть установлен без дополнительного обследования.

В клинической практике затруднения при постановке диагноза касаются больных, в анамнезе которых присутствуют не все классические признаки стенокардии. Загрудинная боль может быть расценена врачом как нетипичная для стенокардии за счет субъективизма больного в описании своего состояния. Например, некоторые больные используют слово «острая» в качестве синонима «тяжелая», другие могут описывать боль как ощущение болезненности или как диспепсию. Может быть нетипичной локализация боли: в шее, руках, плече, нижней челюсти и зубах. Нетипичное описание активности, провоцирующей боль, может также ввести врача в заблуждение: некоторые больные не могут выполнить даже небольшое физическое усилие утром без развития тяжелой стенокардии, но в состоянии выполнить тяжелую нагрузку в более позднее время суток; у других, наоборот, приступы возникают в конце дня, на фоне усталости. Иногда больные отмечают появление стенокардии, главным образом, после приема пищи, вероятно из-за того, что потребность в увеличении кровотока в чревной области повышает нагрузку на сердце. У пожилых или ослабленных больных, которые ведут неактивный образ жизни, боли в грудной клетке могут провоцироваться в большей степени эмоциональным стрессом, чем повышением физической нагрузки.

Из-за разнообразия возможных проявлений боли, относящиеся к ишемической болезни сердца, неудивительно, что ряд других состояний, протекающих с болевым синдромом, можно спутать с нетипичной стенокардией. К ним относятся патология костно-мышечной системы грудной клетки и плечевого пояса, легких и плевры, заболевания пищевода и желудка, а также некоторые некоронарогенные болезни сердца.

Несмотря на то, что основное значение в оценке больного с нетипичными болями в грудной клетке имеет анамнез, на некоторые ключевые моменты физикального исследования также следует обращать внимание.

У большинства пациентов с болями, обусловленными нарушениями костно-мышечной системы грудной клетки, отмечается локальная болезненность, поэтому необходимо производить пальпацию грудной клетки и шейно-грудного отдела позвоночника. Необходимо также пропальпировать субакромиальную суставную сумку и сухожилие надкостной мышцы, воспаление которых может вызывать ощущение дискомфорта в области левого плеча и передней грудной клетки. При выявлении локальной болезненности важно определить, та ли эта боль, на которую жалуются больной.

У пациента с патологией костно-мышечной системы грудной клетки, а также при заболеваниях легких и плевры болевой синдром может возникать или усиливаться при ходьбе, подъеме по лестнице, вследствие углубления дыхания и увеличения экскурсии грудной клетки. Поэтому необходимо оценивать связь болевого синдрома с углублением дыхания и движениями в верхнем плечевом поясе.

Во время приступа пульс обычно медленный ритмичный, но иногда наблюдаются тахикардия, экстрасистолия, повышение артериального давления.

При атипичных болях в грудной клетке, обусловленных заболеваниями желудочно-кишечного тракта, может отмечаться локальная болезненность при пальпации в эпигастральной области или в правом верхнем квандранте живота, особенно в периоде обострения.

Тщательная аускультация сердца позволяет выявить пороки аортального клапана, обструктивную гипертрофическую кардиомиопатию, перикардит, которые могут быть причиной болевых ощущений, симулирующих стенокардию. Во время ангинозного приступа может появляться акцент II тона на легочной артерии, выслушиваться ритм «галопа» или шум митральной регургитации, исчезающие после его окончания.

Со стороны периферической крови отклонений от нормы обычно не наблюдается.

При электрокардиографическом исследовании во время приступа иногда определяются признаки нарушения коронарного кровообращения: снижение сегмента S- Т, сглаженный двухфазный или отрицательный зубец Т в стандартных, а также в соответствующих грудных отведениях, в зависимости от локализации поражения коронарной системы. После окончания приступа электрокардиографическая картина вскоре возвращается к исходной. Иногда на ЭКГ выявляются описанные изменения только после физической нагрузки.

В промежутках между болевыми приступами у пациентов со стенокардией четкие физикальные симптомы обнаруживаются крайне редко. Определение артериальной гипертензии или кожных признаков гиперхолестеринемии увеличивают подозрение на коронарную болезнь сердца, однако они не позволяют поставить диагноз стенокардии.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда (infarctus myocardii) – заболевание, которое характеризуется образованием некротического очага в сердечной мышце в результате нарушения коронарного кровообращения. Инфаркт миокарда наблюдается преимущественно в возрасте старше 45 лет, причем у мужчин чаще, чем у женщин.

Этиология. Одной из основных причин, ведущих к развитию инфаркта миокарда (не менее чем в 90-95% случаев), является атеросклероз коронарных артерий сердца. В очень редких случаях инфаркт миокарда возникает в результате эмболии коронарного сосуда при эндокардитах или септических тромбофлебитах, на почве воспалительных поражений коронарных артерий – ревматического или сифилитического коронариита, облитерирующего эндартериита, узелкового периартериита. Способствуют возникновению инфаркта переутомление, нервное потрясение, физическое перенапряжение, переедание, алкогольная интоксикация, злостное курение.

Патогенез сложен и окончательно не изучен. В настоящее время все большее распространение получает взгляд, согласно которому в патогенезе заболевания принимает участие несколько факторов.

Основным из них одни исследователи считают коронаротромбоз и стенозирующий коронаросклероз. Развитию коронаротромбоза способствуют местные изменения сосудов стенки, свойственные атеросклерозу, а также нарушения в противосвертывающей системе крови, проявляющиеся уменьшением содержания в крови гепарина и понижением ее фибринолитической активности. При отсутствии тромбоза большую роль в возникновении инфаркта миокарда придают усиленной работе сердца в условиях сниженного кровоснабжения миокарда в результате стенозирующего коронарослероза.

Другие исследователи основным фактором в развитии инфаркта миокарда считают функциональные нарушения коронарного кровообращения, приводящие к длительному спазму коронарных артерий или их парезу. Согласно этой точке зрения, атеросклероз коронарных артерий играет роль фонового процесса, способствующего возникновению инфаркта миокарда. Ряд исследователей считают, что в развитии инфаркта миокарда имеет значение нарушение электролитного баланса в мышце сердца, накопление в ней катехоламинов, а также влияние некоторых других факторов.

Согласно третьей теории нарушения состояния свёртывающей и противосвёртывающей систем крови сопровождаются накоплением в крови фибрина — мономера. Эта длинная молекула имеет положительный заряд на концах. Поэтому она легко «склеивает» эритроциты, мембрана которых несёт на себе отрицательный электрический заряд. При замедлении кровотока в сосудистом русле ниже атеросклеротической бляшки, а именно в венулах, начинается спонтанная агрегация эритроцитов с образованием из них монетовидных столбиков. Эти эритроцитарные агрегаты окончательно останавливают кровоток на капиллярном уровне непосредственно в толще миокарда. Именно эта теория объясняет, почему при остром инфаркте миокарда в коронарных артериях обычно не находят макроскопических тромбов.

При остром прекращении притока крови в участок сердечной мышцы наступает его ишемия, а затем некроз. Позже вокруг очага некроза образуются воспалительные изменения с развитием грануляционной ткани. Некротические массы рассасываются и замещаются рубцовой тканью. В участке некроза может произойти разрыв сердечной мышцы с кровоизлиянием в полость перикарда (тампонада сердца). При обширном инфаркте слой рубцовой ткани может быть настолько тонок, что возникает его выпячивание с образованием аневризмы сердца.

Инфаркт миокарда, как правило, развивается в левом желудочке. Обычно некроз захватывает слои сердечной мышцы, расположенные под эндокардом (субэндокардиальные формы), однако могут быть некрозы в толще миокарда (интрамуральный инфаркт) или под эпикардом (субэпикардиальный инфаркт). В тяжелых случаях некроз может охватывать всю толщу мышечного слоя (трансмуральные инфаркты) с развитием фибринозного перикардита. Иногда фибрин откладывается на внутренней оболочке сердца, в участках, соответствующих некрозу миокарда, — пристеночный постинфарктный тромбоэндокардит. Эти тромботические массы могут отрываться и поступать в общий ток крови, обусловливая эмболию сосудов мозга, легких, брюшной полости и др. по распространенности некротического очага различают крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркты сердца.

Клиническая картина. Клинические проявления болезни многообразны. В 1909 г. крупнейшие русские клиницисты В.П. Образцов и Н.Д. Стражеско первые в мире описали клиническую картину инфаркта миокарда и выделали три варианта его течения: ангинозную, астматическую и абдоминальную (гастроэнтерологическую) формы. Дальнейшие исследования по5казали, что описанные три формы не исчерпывают всех клинических проявлений болезни. В настоящее время количество описанных вариантов течения ОИМ стало значительно больше. Это церебральная форма, аритмическая форма, безболевая форма и др.

Ангинозная форма встречается наиболее часто и клинически проявляется болевыми синдромом. Возникают сжимающие боли за грудинной или в области сердца как при стенокардии. Иногда они охватывают всю грудь. Как правило, боли иррадиируют в левое плечо и левую руку, реже в правое плечо. Иногда боли настолько остры, что вызывают развитие кардиогенного шока, который проявляется нарастающей слабостью и адинамией, бледностью кожных покровов, холодным липким потом и снижением артериального давления. В отличие от болей при стенокардии, боли при инфаркте миокарда не проходят от приема нитроглицерина и весьма продолжительны (от ½ часа до нескольких часов). Они настолько интенсивны, что больные часто мечутся в постели не находя себе места. Продолжительные боли при инфаркте миокарда обозначают как status anginosus.

При астматической форме заболевание начинается с приступа сердечной астмы и отека легких. Болевой синдром выражен слабо, либо отсутствует. Такой вариант болезни типичен для обширных или повторных инфарктов миокарда.

Для абдоминальной формы инфаркта миокарда характерно появление болей в животе, чаще в эпигастральной области, боли могут сопровождаться тошнотой, рвотой, задержкой стула (гастралгическая форма инфаркта миокарда). Эта форма болезни развивается чаще при инфаркте задней стенки. Она нередко имитирует язвенную болезнь желудка, пищевую токсикоинфекцию, что может привести к грубейшим ошибкам в диагностике с опасными последствиями для больного.

При церебральной форме болезнь начинается с внезапного возникновения у больного признаков ОНМК, вплоть до чётко выявляемой мозговой очаговости. Это связано с тем, что при ОИМ наступает резкое нарушение гемодинамики, в т.ч. и в церебральных сосудах. Если же склеротические бляшки заметно нарушают гемодинамику в церебральных сосудах, то при ОИМ и возникает церебральная очаговость различной степени выраженности. Эта форма ОИМ характера для больных в пожилом и старческом возрасте.

При аритмической форме ОИМ на первое место выходит нарушение ритма сердца с развитием любых его форм.

Достаточно опасной формой ОИМ является безболевая форма, когда у больных с явлениями сердечно-сосудистой недостаточности или коллапса, различных нарушений ритма или блокады сердца болевой синдром либо отсутствует, либо выражен слабо. Такое течение заболевания чаще наблюдается у больных с повторными инфарктами миокарда.

Существуют и другие, более редкие формы ОИМ, рассмотрение которых будет проводиться вами на старших курсах.

Объективно. При исследовании сердечно-сосудистой системы можно отметить расширение границ сердечной тупости, глухость тонов. Иногда выслушивается ритм галопа. При трансмуральном инфаркте на ограниченном участке в третьем-четвертом межреберье слева от грудины можно определить шум трения перикарда. Обычно он появляется на 2-3-й день болезни и держится от нескольких часов до 1-2 дней. Пульс при инфаркте миокарда часто бывает малым, учащенным, при поражении проводниковой системы — аритмичным.

Артериальное давление повышается в период болей, а затем падает. В зависимости от локализации инфаркта может возникнуть нарушение кровообращения по левожелудочковому, реже правожелудочковому типу. В первом случае появляются застойные влажные хрипы в легких, может возникнуть удушье по типу сердечной астмы, а в дальнейшем отек легких. Во втором случае отмечается расширение сердца вправо, увеличение печени, отечность нижних конечностей.

На 2-3-й день болезни возникают лихорадка и лейкоцитоз как результат реактивных явлений, зависящих от всасывания из участка инфаркта продуктов аутолиза. Чем больше некроз, тем выше и длиннее подъем температуры и лейкоцитоз. Повышенная температура держится 3-5 , но иногда 10 и более дней. Число лейкоцитов увеличивается до 12-14х10⁹/л. Со 2-й недели болезни ускоряется РОЭ, а лейкоцитоз падает (симптом перекреста).

Для диагностики инфаркта миокарда важное значение имеет определение активности ряда ферментов, высвобождающихся в результате некротических изменений в миокарде: аспартатаминтрансферазы (АсАТ), креатинфосфокиназы (КФК), глютамина-щавелевоуксусной трансминазы (ГЩТ), в в меньшей степени глютамина-пировиноградной трансминазы (ГПТ). Нарастание КФК наблюдается только при инфаркте миокарда и заболеваниях скелетной мускулатуры, и ее активность увеличивается раньше, чем других ферментов (в норме активность КФК колеблется от 0,2 до 4 единиц; ее повышение при инфаркте начинается уже через 3-4 часа после начала заболевания).

Особо важное значение имеют электрокардиографические исследования, так как с их помощью можно не только установить наличие инфаркта миокарда, но и уточнить ряд важнейших деталей – локализацию, глубину и обширность поражения сердечной мышцы.

В первые часы развития заболевания происходит изменение сегмента S-Т и зубца Т. Нисходящее колено зубца R, не достигая изоэлектрической линии, переходит в сегмент S-T, который, приподнимаясь над ней, образует дугу, обращенную выпуклостью кверху и сливающуюся непосредственно с зубцом Т. Образуется так называемая монофазная кривая, иногда называемая «кошачьей спинкой».

Эти изменения обычно держаться 3-5 дней. Затем сегмент S-T постепенно снижается до изоэлектрической линии, а зубец Т становится отрицательным, глубоким. Появляется глубокий зубец Q , а зубец R становится низким или совсем исчезает, и тогда формируется зубец QS. Появление зубца QS характерно для трансмурального инфаркта.

В зависимости от локализации инфаркта изменения желудочного комплекса наблюдается в соответствующих отведениях. В фазе рубцевания инфаркта может восстановиться исходная форма ЭКГ, которая наблюдалась до его развития, или же изменения становятся стабильными и остаются на всю жизнь.

При мелкоочаговых инфарктах чаще наблюдается небольшое сжатие за грудиной, общая слабость. Температура обычно бывает высокой и держится 1-2 дня. Изменяются кратковременный невысокий лейкоцитоз, небольшое ускорение РОЭ и увеличение ферментативной активности. Наблюдаются следующие изменения ЭКГ: смещение сегмента S-T ниже, а иногда и выше изоэлектрической линии, зубец Т становится либо двухфазным, либо отрицательным. Эти изменения через несколько дней или месяцев исчезают.

Течение ОИМ зависит от обширности поражения, состояния других артерий сердца и развития коллатерального кровообращения, от степени сердечной недостаточности, наличия осложнений. К ним относятся разрыв сердца, наблюдаемый в первые 10 дней болезни, в период выраженной миомаляции, приводящей к быстрой, в течение нескольких минут, смерти. Летальный исход может быть вызван также мерцанием желудочков.

Во время болезни может развиваться аневризма сердца. Острая аневризма сердца развивается в первые дни трансмурального инфаркта миокарда, когда под влиянием внутрижелудочкового давления происходит выбухание в участке миомаляции сохранившихся слоев стенки сердца. Обычно аневризма образуется в левом сердце.

Клиническая картина острой аневризмы сердца характеризуется появлением прекардиальной пульсации в 3-4-ом межреберье слева от грудины. При выслушивании сердца можно определить ритм галопа, появление систолического шума, а также шума трения перикарда. Острая аневризма сердца может осложниться разрывом стенки с последующей тампонадой сердца.

Хроническая аневризма сердца образуется из острой аневризмы, когда некротизированный участок замещается соединительнотканным рубцом, либо развивается в более позднем периоде. Ее признаки служат: прекардиальная пульсация, смещение левой границы сердца влево, систолический шум в области аневризмы, «застывшая», т.е. сохраняющая характерные для острого периода болезни изменения ЭКГ. При рентгенологическом исследовании выявляется выбухание контура сердца с парадоксальной пульсацией. На рентгенограмме в месте аневризмы отмечается нарушение сокращений сердца – «мертвая зона». Хроническая аневризма сердца приводит к развитию сердечной недостаточности, которая трудно поддается лечению.

Рубцевание неосложнённого инфаркта миокарда длится 1-3 месяца с развитием очагового кардиосклероза.

Ибс. Нестабильная стенокардия( лекция). К.М.Н. Карпухина е.В. Кафедра факультетской и поликлинической терапии

Нестабильная стенокардия (НС) — острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которого недостаточны для развития некроза миокарда. Обычно на ЭКГ нет подъемов ST. Отсутствует выброс в кровоток биомаркеров некроза миокарда в количествах, достаточных для диагноза инфаркта миокарда.

Нестабильная стенокардия (НС) отражает такое течение ИБС, при котором в результате обострения патологического процесса риск возникновения инфаркта миокарда или внезапной смерти значительно выше, чем при стабильной стенокардии. Рабочая классификация ИБС (только НС)

• 2.2. Нестабильная стенокардия:

• 2.2.1. Впервые возникшая стенокардия (ВВС).*

• 2.2.2. Прогрессирующая стенокардия (ПС).

• 2.2.3. Ранняя постинфарктная или послеоперационная стенокардия.

• 2.3. Спонтанная (вазоспастическая, вариантная, Принцметала) стенокардия.**

• 3. Безболевая ишемия миокарда.**

• Примечание: * иногда впервые возникшая стенокардия с самого начала имеет стабильное течение; ** некоторые случаи безболевой ишемии миокарда, а также тяжелые приступы спонтанной стенокардии могут быть отнесены к нестабильной стенокардии.

К настоящему времени стало очевидным, что причины прогрессирующего течения ИБС обусловлены изменениями со стороны атеросклеротической бляшки, эндотелия и тромбоцитов. Наиболее важным механизмом развития острой коронарной недостаточности (в частности, НС) считают разрыв атеросклеротической бляшки в коронарной артерии с последующим образованием тромба и усилением тенденции к коронароспазму. При патоморфологических исследованиях у 95% внезапно умерших больных ИБС обнаруживают надрывы атеросклеротической бляшки с наложением тромботических масс. Таким образом, патоморфологической основой НС является «осложнённая тромботическая атеросклеротическая бляшка». Риск разрыва в большей степени обусловлен не размером бляшки, а её составом. Чаще разрываются бляшки с рыхлым ядром, содержащим большое количество липидов, и тонким поверхностным слоем. В них обычно меньше коллагена и гладкомышечных клеток и больше макрофагов.

Факторы, способствующие повреждению атеросклеротической бляшки можно разделить на внешние и внутренние. К первым относятся: артериальная гипертензия, повышение симпатоадреналовой активности, вазоконстрикция, наличие градиента давления до и после стеноза, что наряду с периодами разгибания-сжатия в местах ветвления и изгибов сосудов приводит к ослаблению структуры бляшки, высокий уровень ЛПНП, триглицеридов, молекул фибриногена, фибронектина, фактора фон Виллибранда. Одним из факторов дестабилизации АБ, в последнее время, считают её воспаление. К внутренним факторам разрыва атеросклеротической бляшки относят преобладание липидного ядра, снижение количества ГМК и синтеза коллагена, активацию макрофагов. В одних случаях тромб формируется на поверхности, т.е. располагается над разрывом (трещиной, дефектом) бляшки. Чаще он проникает внутрь бляшки, приводя к быстрому увеличению её размеров.

НС — неоднородная группа ишемических синдромов, которые по своим клиническим проявлениям и прогностическому значению занимают промежуточное место между основными клинико-морфологическими формами ИБС — стабильной стенокардией напряжения и инфаркта миокарда. В последнее время в зарубежной научно-практической литературе по кардиологии появился термин «острый коронарный синдром», который включает нестабильную стенокардию и инфаркт миокарда без зубца Q (non-Q myocardial infarction). Термин острый коронарный синдром (ОКС) был введен в клиническую практику, когда выяснилось, что вопрос о применении некоторых активных методов лечения, в частности тромболитической терапии, должен решаться до установления окончательного диагноза — наличия или отсутствия крупноочагового инфаркта миокарда.

При первом контакте врача с больным, если имеется подозрение на ОКС, по клиническим и ЭКГ-признакам он может быть отнесен к одной из двух его основных форм.

Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST и без подъема сегмента ST.

Острый коронарный синдром без подъемов сегмента ST. Больные с наличием боли в грудной клетке и изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии миокарда, но без подъемов сегмента ST. У этих больных могут отмечаться стойкие или преходящие депрессии ST, инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубца Т. ЭКГ при поступлении бывает и нормальной. Стратегия ведения таких больных заключается в устранении ишемии и симптомов, наблюдении с повторной (серийной) регистрацией электрокардиограмм и определением маркеров некроза миокарда (сердечных тропонинов и/или креатинфософкиназы МВ-КФК). В лечении таких больных тромболитические агенты не эффективны и не используются. Лечебная тактика зависит от степени риска (тяжести состояния) больного.

Принципиально важными представляются классификационные подходы, предложенные E. Braunwald (1989). Временные интервалы, имеющие диагностическое значение, остаются окончательно неопределёнными. Так, длительность анамнеза возникновения или прогрессирования симптомов ИБС, расцениваемых как проявления НС, по данным зарубежных кардиологов, соответствует двум месяцам, а по традиционным представлениям отечественных кардиологов — одному месяцу.

Классификация нестабильной стенокардии (C. W. Hamm, E. Braunwald Circulation 2000; 102:118.)

А – Развивается в присутствии экстракардиальных факторов, которые усиливают ишемию миокарда. Вторичная НС В – Развивается без экстракардиальных факторов. Первичная НС С – Возникает в пределах 2-х недель после инфаркта миокарда. Постинфарктная НС I — Первое появление тяжелой стенокардии, прогрессирующая стенокардия; без стенокардии покоя IA IB IC II — Стенокардия покоя в предшествующий месяц, но не в ближайшие 48 час; (стенокардия покоя, подострая) IIA IIB IIC III — Стенокардия покоя в предшествующие 48 час; (стенокардия покоя, острая) IIIA IIIB IIIB – Тропонин — IIIB – Тропонин + IIIC

Прогноз.

НС сопровождается повышением риска острого инфаркта миокарда, который развивается в ближайшие 1-2 недели у 5-10-20% больных. 11% — переносят острый инфаркт миокарда в течение первого года после НС. Больничная летальность — 1.5%; летальность в течение 1 года с момента возникновения НС — 8-9%. Пятилетняя летальность лиц, перенесших НС составляет более 30%. При вазоспастической стенокардии в течение 6 месяцев после первого приступа стенокардии у 20% больных развивается острый инфаркт миокарда и 10% умирают.

Ишемическая боле3нь сердца

Термин «ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА» — ИБС (синоним «КОРОНАРНАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА» — КБС) предложен комитетом экспертов всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в 1962 году.

«ИШЕМИЯ» — ISCHAEMIA (от греч. ISCHО — задерживать, останавливать; HAIMA — КРОВЬ)- такое состояние, при котором нарушается кровообращение мышцы сердца, появляется местное малокровие, вследствие чего возникает несоответствие между потребностями миокарда в крови, в первую очередь в кислороде, с одной стороны, и уровнем коронарного кровотока в данный момент, количеством поступающего с кровью кислорода — с другой

Основные факторы риска

• Курение та6ака

• Артериальная гипертензия (артериальное давление > 140/90 мм РТ.СТ. или нормальное артериальнос давление нa фоне приема антигипертензивных препаратов)

• Высокий уровень общего холестерина и холестерина АНП (<40 мг/ дл)

• Низкий уровень холестерина АВП (<40 мr/дл)

• Семейный анамнез сердечно-сосудистых заболеваний в молодом возрасте (у мужчин до 55 лет, у женщин — до 65 лет)

• Возраст (мужчины старше 45 лет, женщины старше 55 лет)

Сахарный диабет влияет на риск так же, как и наличие сердечно-сосудистого заболевания в aнaмнeзe.

Высокое содержание холестерина ЛПВП (более 60 мг\дл) расценивается как благоприятный фактор, уменьшающий риск.

РИСУНОК 1

Атеросклеротическая бляшка с признаками ремоделирования, с выпячиванием сосудистой стенки в наружном направлении. Увеличение размеров фиброзной бляшки за счет кровоизлияний (1) и отложения солей кальция (2).

Срез сосуда через атеросклеротическую бляшку. Выраженное уменьшение просвета в структуре липидного ядра можно обнаружить следы гематомы.

Схема увеличения размеров атеросклероти-ческой бляшки при кровоизлиянии. Это может приводить к увеличению размеров бляшки различной степени.

Отек и диапедезное кровоизлияние в атеросклеротическую бляшку коронарной артерии приводят к увеличению объема бляшки. Окраска по Массону. Х 200. Эритроциты и ГМК красного цвета, волокнистые структуры синие.

Процессы в атеросклеротической бляшке могyт иметь противоположную направленность. Секреторная деятельность гладкомышечных клеток, которая активируется TGF- иPDGF, выделяемыми тромбоцитами и эндотелиоцитами, способствует выработке коллагена и укреплению фиброзной покрышки. Активированные макрофаги выделяют металлопротеиназы, катепсинS, которые деградируют коллаген, тем самым ослабляют покрышку, делая ее легкоранимой. Т-клетки подавляют секреторную активность гладкомышечных клеток и уменьшают их количество, вызывая апоптоз клеток.

Баланс разнонаправленных процессов, зависящих от активности воспаления в атеросклеротической бляшке. Снижение активности воспаления способствует репаративным процессам и стабилизации бляшки. Активация воспаления сопровождается усилением активности макрофагов и Т-лимфоцитов, что приводит к угрозе развития осложнений.

Поперечный срез левой коронарной артерии в участке поврежденной атеросклеротической бляшки.

Растрескивание фиброзной покрышки с образованием глубокого дефекта (стрелки), проникающего в некротизированную сердцевину.

Выраженная клеточная реакция, подобная воспалению, в области основания (ложа) атеросклеротической бляшки коронарной артерии. Клеточные инфильтраты состоят из гладкомышечных клеток, макрофагов, пенистых клеток, Т-лимфоцитов. Окраска гематоксилином и эозином. Х 200.

Активация тромбоцитов циркулирующей крови и формирование фибринового сгустка.

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕ3НИ СЕРДЦА

1. ВНЕЗАПНАЯ КОРОНАРНАЯ СМЕРТЬ

2. СТЕНОКАРДИЯ

2.1.1. Стенокардия напряжения

2.1.2. Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса от I до IV)

2.1.3. Прогрессирующая стенокардия напряжения

2.2. Спонтанная (особая)стенокардия

3. ИНФАРКТ МИОКАРДА

3.1. Крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда

3.2. Мелкоочаговый инфаркт миокарда

4. ПОСТИНФАРКТНЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ

5. НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА (с указанием формы)

6. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (с указанием формы и стадии)

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ИБС

Синдром

Описание

Сmенокардuя Сmабuльная сmенокардuя Вариантная сmенокардuя «Немая» uшемuя

Дискомфорт в грудной клетке и прилежащих анатомических структурах, вызываемый острой ишемией миокарда Хронический тип преходящtй ишемии, провоцируемый физической активностью или эмоциями и купируемый в течение нескольких минут в покое; эпизоды стенокардии часто ассоциируются с преходящей депрессией сегмента ST, но стойкие повреждения миокарда при этом не развиваются. В зависимости от тяжести выделяют 4 функциональных класса. Типичная стенокардия, обычно покоя, которая развивается из-за спазма коронарных артерий, а не вследствие увеличения потребности миокара в кислороде; эпизоды часто сопровождаются транзиторными колебаниями сегмента ST (обычно элевация). Бессимптомные эпизоды ишемии миокарда; могут быть выявлены при мониторирировании ЭКГ или с помощью других инструментальных методов (пробы с физической нагрузкой, стресс-визуализация миокарда).

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) » CardioПланета

Сокращения: О — оральные антикоагулянты, А — аспирин, К – клопидогрель, ДАТ — двойная антитромбоцитарная терапия, ЧКВ — чрескожное коронарное вмешательство,ФП — фибрилляция предсердий, КШ — коронарное шунтирование, АВК — антагонисты витамина К, НОАК — новые оральные антикоагулянты, ОКС — острый коронарный синдром, ОКСбпST — острый коронарный синдром без подъема сегмента ST.
 
Примечание:
a — ДАТ с оральными антикоагулянтами и клопидогрелем может быть проведена у ограниченного числа больных (с низким риском ишемии),

b — аспирин как альтернатива клопидогрелю может быть рекомендован больным при ДАТ (т. е. оральный антикоагулянт с одиночным антитромбоцитарным препаратом).

Тройная терапия может быть рекомендована через 12 мес. очень ограниченному количеству пациентов с высоким риском ишемических событий (например, первичный тромбоз стента при адекватной антитромбоцитарной терапии, стентирование левой основной или последней оставшейся у пациента коронарной артерии, множественное стентирование в проксимальных коронарных сегментах, при лечении бифуркации двумя стентами или диффузном мультисосудистом заболевании, особенно у больных с диабетом),

c — ДАТ с оральным антикоагулянтом и антитромбоцитарным препаратом (аспирин или клопидогрель) свыше одного года может быть рекомендована пациентам с очень высоким риском коронарных событий. У больных, подвергнутых коронарному стентированию, ДАТ может быть альтернативой тройной терапии или комбинации антикоагулянтов с одиночным антитромбоцитарным препаратом при CHA2DS2-VASc =1 (мужчины) или 2 (женщины). 

Когда НОАК комбинируются с антиагрегантами, их следует назначать в самой низкой разрешенной дозе (дабигатран 110 мг х 2 раза, ривароксабан 15 мг х 1 раз, апиксабан 2,5 мг х 2 раза).

При комбинировании Варфарина и антиагрегантов МНО не должно превышать 2,5.

Источник: 2015 Рекомендации ESC по ведению пациентов с ОКС без стойкого подъема сегмента ST