При безболевой форме ишемии сердечной мышцы при обследовании пациентов нередко выявляется уже выраженный атеросклероз коронарных сосудов, проявляющийся в их сужении на 50-70% и более. Эти изменения способны длительное время никак не проявлять себя и обнаруживаются случайно только при проведении ЭКГ или других обследований сердца.

В этой статье мы ознакомим вас с причинами, проявлениями, способами диагностики и лечения безболевой ишемии миокарда. Эта информация поможет вам понять суть такого патологического состояния и необходимость его своевременного выявления для начала эффективного лечения.

Причины

Безболевая ишемия миокарда нередко имеет место у лиц пожилого возраста, страдающих артериальной гипертензией

Пока специалисты не смогли выявить точные причины появления безболевых форм ишемии сердечной мышцы. Предполагается, что бессимптомно недостаточность кровоснабжения миокарда может протекать при состояниях и заболеваниях, приводящих к снижению чувствительности нервных окончаний:

• сахарный диабет;
• повышение порога болевой чувствительности;
• наследственность;
• артериальная гипертензия;
• пожилой возраст;
• ожирение;
• злоупотребление алкоголем;
• курение;
• высокий уровень холестерина;
• частые стрессы;
• гиподинамия.

Специалисты выделяют две основные формы безболевой ишемии миокарда:

• полная безболевая форма ишемии – боли никогда не возникают;
• безболевая форма ишемии с эпизодами боли – боли возникают эпизодически.

Такое течение ишемии может наблюдаться как у людей, которые ранее никогда не переносили приступы стенокардии, так и у лиц, уже перенесших инфаркт миокарда или страдающих от вариантной, нестабильной или стабильной стенокардии. Чаще безболевая ишемия сердечной мышцы наблюдается у второй категории пациентов.

Симптомы

Основным признаком безболевой ишемии миокарда является отсутствие болей в сердце. Иногда заподозрить наличие нарушения кровообращения сердечной мышцы возможно по таким общим признакам:

• нарушения пульса: учащение, урежение, аритмия;
• слабость в левой руке;
• синюшность кожных покровов;
• снижение артериального давления;
• одышка;
• изжога.

При проведении ЭКГ или ЭКГ по Холтеру в профилактических целях или при обследовании по поводу другого заболевания у таких пациентов могут выявляться частые экстрасистолы.

Безболевая ишемия может проявляться разнообразными признаками, и специалисты выделяют четыре основных варианта течения этого состояния.

1.2. Этиология и патогенез

ОКСпST ЭКГ – как правило, следствие окклюзирующего тромбоза КА. Тромб
возникает чаще всего на месте разрыва так называемой ранимой
(нестабильной) атеросклеротической бляшки (А)Б с большим липидным ядром,
богатой воспалительными элементами и истонченной покрышкой, однако
возможно образование окклюзирующего тромба и на дефекте эндотелия
(эрозии) КА над АБ. В большинстве случаев окклюзия развивается в месте
гемодинамически незначимого стеноза КА.

В КА больных с ОКС обычно находят несколько ранимых АБ, в т.ч.
имеющих надрывы. Из-за высокого риска возникновения повторных окклюзий
КА при лечении этих больных локальные воздействия в области АБ,
обусловившей развитие клинической картины ОКС, должны комбинироваться с
общими лечебными мероприятиями, направленными на снижение вероятности
тромбоза.

Тромб может быть источником эмболий в дистальное сосудистое русло
сердца. Эмболизация микрососудов миокарда сама по себе может приводить к
образованию мелких очагов некроза. Кроме того, мелкие эмболы
препятствуют восстановлению кровоснабжения миокарда (реперфузии) после
устранения окклюзии крупной КА.

Следствием ИМ является процесс ремоделирования сердца. Образование
очага некроза в миокарде сопровождается изменение размера, формы и
толщины стенки ЛЖ, а сохранившийся миокард испытывает повышенную
нагрузку и подвергается гипертрофии. Насосная функция изменившего форму
ЛЖ ухудшается, и это способствует развитию СН. Наиболее выраженная форма
ремоделирования ЛЖ при обширных ИМ связана с образованием аневризмы
стенки ЛЖ.

В последнее время предложено различать и другие типы ИМ, отличающиеся механизмами развития (Приложения Г1, Г2 и Г3).

Приложение Г4. Причины повышения уровня сердечных тропонинов в крови.

Повреждение кардиомиоцитов, связанное с первичным (спонтанным) острым нарушением коронарного кровотока

• Разрыв атеросклеротической бляшки
• Образование тромба в просвете коронарной артерии

Повреждение кардиомиоцитов, связанное с ишемией миокарда,
возникшей из-за повышения потребности миокарда в кислороде и/или
уменьшения его доставки к миокарду

• Тахи- или брадиаритмии, блокада сердца.
• Расслоение аорты или тяжелый порок аортального клапана.
• Гипертрофическая кардиомиопатия.
• Кардиогенный, гиповолемический или септический шок.
• Тяжелая дыхательная недостаточность.
• Выраженная анемия.
• АГ
• Спазм коронарной артерии.
• Эмболия в коронарную артерию или васкулит.
• Дисфункция эндотелия коронарных артерий без существенного обструктивного коронарного атеросклероза.

Повреждение кардиомиоцитов, не связанное с ишемией миокарда

• Травма сердца (контузия, операция, абляция, ЭС, разряды дефибриллятора и пр.).
• Воспалительные заболевания (миокардит, вовлечение миокарда при эндокардите или перикардите).
• Кардитоксическое воздействие лекарств и токсинов.

Повреждение миокарда вследствие нескольких причин или неустановленной этиологии

• СН (острая и хроническая).
• Стрессорная кардиомиопатия (Такоцубо).
• Тяжелая ТЭЛА или ЛГ.
• Сепсис и крайне тяжелое состояние больного.
• Почечная недостаточность.
• Тяжелое острое неврологическое заболевание (например, инсульт, субарахноидальное кровоизлияние).
• Инфильтративное заболевание (амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз, склеродермия).
• Обширные ожоги.
• Очень интенсивная ФН.

1.4. Кодирование по МКБ-10

Острый инфаркт миокарда (I21)

I21.0 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда передней стенки

I21.1 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда нижней стенки

I21.2 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций

I21.3 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации

I21.4 – Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда

I21.9 – Острый инфаркт миокарда неуточненный

Повторный инфаркт миокарда (I22)

I22.0 – Повторный инфаркт миокарда передней стенки

I22.1 – Повторный инфаркт миокарда нижней стенки

I22.8 – Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации

I22.9 – Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации

Другие формы острой ишемической болезни сердца (I24)

I24.0 – Коронарный тромбоз, не приводящий к инфаркту миокарда

I24.8 – Другие формы острой ишемической болезни сердца

1.3. Эпидемиология

Коды МКБ 10 не позволяют с уверенность выделять больных с ОКСпST и
ИМпST. В частности, при трансмуральном ИМ не всегда (хотя и часто) в
ранние сроки заболевания отмечаются стойкий подъем сегмента ST ЭКГ.
Механизм возникновения и размеры повторного ИМ в МКБ 10 не учитываются. В
разных странах частота ИМпST варьируется и по данным регистров с
наиболее полным популяционным охватом в странах Европы и США составляют в
настоящее время около 70 на 100000 населения в год.

Хотя на фоне
широкого внедрения современных подходов к ведению больных (прежде всего
своевременного реперфузионного лечения) смертность при ИМпST снижается,
по данным национальных регистров в Европе госпитальная летальность
варьируется от 6 до 14%, смертность за 6 месяцев может превышать 12% и
за 5 лет достигать 20%. У больных с тяжелыми проявлениями заболевания и
выраженной сопутствующей патологией прогноз еще более неблагоприятен.

Приложение Г3. Клиническая классификация типов ИМ.

ОКСпSTдиагностируют у больных с ангинозным приступом или другими
неприятными ощущениями (дискомфортом) в грудной клетке и стойким
(сохраняющимся не менее 20 мин) подъемом сегмента ST или
«новой» (впервые возникшей) блокадой ЛНПГ на ЭКГ. Как правило, в тех
случаях, когда у больных заболевание начинается как ОКСпST, позже
наблюдаются признаки некроза миокарда.

Термин “ОКС” используется, когда диагностическая информация еще
недостаточна для окончательного суждения о наличии или отсутствии очагов
некроза в миокарде. Соответственно, ОКС – это рабочий диагноз в первые
часы и сутки заболевания, тогда как понятия “ИМ” и “нестабильная
стенокардия” (ОКС, не закончившийся появлением признаков некроза
миокарда) сохраняются для использования при формулировании
окончательного диагноза.

Если признаки некроза миокарда обнаруживаются у больного с ОКС, у
которого на начальных ЭКГ отмечены стойкие подъемы сегмента ST, это
состояние обозначают как ИМпST. В дальнейшем зависимости от ЭКГ картины,
пиковой активности ферментов, или/и данных методов, регистрирующих
движения стенки сердца, ИМ может оказаться крупноочаговым,
мелкоочаговым, с зубцами Q, без зубцов Q и т.д.

При ИМ с глубокими
зубцами Q, особенно при формировании зубцов QS, некроз обычно носит
трансмуральный характер, захватывая на определенном участке всю толщу
стенки ЛЖ. При ИМ без образования патологического зубца Q чаще находят
поражение субэндокардиальных слоев стенки сердца. Обычно некроз при Q-ИМ
имеет больший размер, чем при неQ-ИМ.

В связи с этим неQ-ИМ иногда
трактуют как «мелкоочаговый», а Q-ИМ как «крупноочаговый». Однако при
патоморфологическом исследовании размер некроза при неQ-ИМ может
оказаться сравнимым по размерам с Q-ИМ. Четких морфологических различий
по размерам между «мелкоочаговым» и «крупноочаговым» ИМ не установлено.

ОКСпST ЭКГ чаще заканчивается появлением зубцов Q, чем ОКСбпST, особенно при естественном течении заболевания.

Таким образом, ОКС по своим ЭКГ характеристикам и морфологическим
исходам весьма разнообразен. Изменения ЭКГ на начальном этапе не
предопределяют окончательный диагноз. Однако они позволяют ответить на
принципиально важный вопрос: показано ли в данном случае неотложное
начало реперфузионной терапии?

Периодика ИМ. На
основании клинических, морфологических и других признаков
согласительный документ, принятый рядом международных кардиологических
сообществ в 2007г., предлагает разделить течение ИМ на несколько
периодов:

1. развивающийся ИМ – от 0 до 6 часов;
2. ОИМ – от 6 часов до 7 суток;
3. заживающий (рубцующийся) ИМ – от 7 до 28 суток;
4. заживший ИМ – начиная с 29 суток.

Относительность такого деления очевидна, однако оно может оказаться полезным для статистических и исследовательских целей.

Под повторным понимают ИМ, развившийся после 28 суток от предыдущего.
Если же этот срок меньше, то речь идет о рецидивирующем ИМ.

Тип 1. ИМ, развившийся без видимых причин
(спонтанно), в результате первичного нарушения коронарного кровотока,
обусловленного образованием эрозии, разрыва, трещины или диссекции АБ с
появлением тромба в просвете коронарной артерии.

Тип 2. ИМ, развившийся в результате ишемии,
связанной с повышением потребности миокарда в кислороде и/или уменьшения
его доставки к миокарду, например, при спазме или эмболии КА, анемии,
нарушениях ритма сердца, анемии, дыхательной недостаточности, АГ или
гипотензии.

Тип 3. Сердечная смерть на фоне симптомов,
позволяющих заподозрить ишемию миокарда, у больных с предположительно
остро возникшим подъемом сегмента ST или остро возникшей блокадой ЛНПГ, в
случаях, когда летальный исход наступил до появления возможности забора
образцов крови или раньше, чем отмечается повышение уровня
биохимических маркеров некроза в крови.

Тип 4а. ИМ, связанный с процедурой ЧКВ.

Тип4б. ИМ, связанный с тромбозом коронарного стента, документированным при КАГ или патологоанатомическом исследовании.

Тип 5. ИМ, связанный с операцией КШ.

Приложение Г2. Особенности биохимической диагностики ИМ.

• Рекомендуется
  в диагностике ОКСпST опираться на данные анамнеза, наличие факторов
  риска (ФР) ИБС, особенности острых проявлений заболевания, характер
  изменений на ЭКГ и в некоторых случаях данные о локальной сократительной
  функции желудочков сердца [2-4].

Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств С).

Для диагностики ИМ следует использовать сердечные тропонины Т
или I (предпочтительны высокочувствительные методы определения), а при
их недоступности — определение массы МВ КФК. На активность МВ КФК
или общую КФК можно ориентироваться только в случаях, когда определение
сердечных тропонинов или массы МВ КФК недоступно.

Использование методов определения сердечного тропонина «обычной» чувствительности. Первое
определение должно быть выполнено при поступлении в стационар; при
отсутствии клинически значимого повышения необходимо повторное
определение через 6—9 ч, а при нормальных значениях у больных с
сохраняющимся клиническим подозрением на ОКС — повторно через
12—24 ч.

Использование высокочувствительных методов определения сердечного тропонина. Определение
должно быть выполнено при поступлении в стационар, через 3—6 ч
после появления симптомов (или после первого определения, если нет
точных сведений о времени появления симптомов), а при нормальных
значениях у больных с сохраняющимся клиническим подозрением на ОКС и в
более поздние сроки заболевания.

Если уровень сердечного тропонина в крови остается повышенными после
недавно перенесенного ИМ, диагноз повторного ИМ выставляют при подъеме
сердечного тропонина не менее чем на 20% от уровня, отмеченного сразу
после ангинозного приступа (при условии, что временной интервал до
повторного забора крови составляет как минимум 3—6 ч).

• Синдром ранней реполяризации желудочков сердца.
• Блокада ЛНПГ.
• Возбуждение желудочков сердца по дополнительному проводящему пути.
• ГЛЖ.
• Синдром Бругада.
• Перикардит, миокардит.
• ТЭЛА.
• Субарахноидальное кровоизлияние.
• Метаболические нарушения (например, гиперкалиемия).
• Кардиомиопатия.
• Холецистит.
• Сохраняющиеся изменения ЭКГ, свойственные молодому возрасту.
• Неправильное наложение электродов.

• ИМ в анамнезе с формированием патологических зубцов Q и/или сохраняющимся подъемом ST (например, хроническая аневризма ЛЖ).
• Ритм сердца, навязанный с помощью ЭС желудочков.

Безболевая ишемия миокарда: почему возникает, как лечить

3.1.1. Обезболивание и устранение беспокойства

• Рекомендуется для обезболивания использовать внутривенное введение наркотического анальгетика, предпочтительно морфина** [2-4].

3.2.1. Показания к реперфузионной терапии

инфаркт миокарда без элевации ST

Подробности

Опубликовано: 08.03.2018 , Автор: Max Romanchenko

Инфаркт миокарда без элевации ST (NSTEMI) — развивается как продолжение нестабильной стенокардии, и вместе с ней входит в понятие острого коронарного синдрома без элевации ST (NSTE-ACS). Принципиальная разница между нестабильной стенокардией и NSTEMI — это отрицательный тропониновый тест при стенокардии, и положительный — при инфаркте.

По-сути NSTEMI — это затянувшийся приступ стенокардии, закончившийся небольшими участками некроза миокарда. Стойкой полной окклюзии крупных артерий при NSTEMI обычно не происходит, — погибают небольшие, наиболее ишемизированные участки миокарда, преимущественно в субэндокардиальном слое.

У NSTEMI нет такой четкой стадийности, как у STEMI: на фоне болевого эпизода на ЭКГ возникают типичные ишемические изменения в виде депрессии ST, которые сменяются признаками повреждения миокарда — появлением отрицательных Т. Затем, в зависимости от размера повреждения, ЭКГ постепенно (недели-месяцы) возвращается в норму.

ЭКГ-стадии NSTEMI

Ишемия

• На ЭКГ приступ стабильной стенокардии и начало NSTEMI выглядят одинаково. Разница — в длительности изменений: если депрессия ST при стабильной стенокардии через 5-10 минут проходит, то при нестабильной стенокардии признаки ишемии усугубляются и эволюционируют в признаки повреждения.
• Ишемия проявляется горизонтальной или косонисходящей депрессией ST, -0,1 мВ или глубже, в двух и более соседних отведениях.
• Помните, что депрессия ST может быть признаком не ишемии, а реципроктных изменений при STEMI.

Повреждение

• Если ишемия длилась достаточно долго, то на ЭКГ проявляется признаки повреждения миокарда — отрицательные зубцы Т.
• По мере исчезновения депрессии ST (уменьшения количества ишемизированного миокарда) увеличивается глубина Т (увеличивается количество оглушенных или погибших клеток). Глубина «-Т» может наростать в течение нескольких дней.
• При синдроме Велленса ЭКГ будет неотличимой от NSTEMI (хотя, по-сути, синдром Велленса — это и есть постреперфузионные признаки повреждения).

Рубцевание

• По мере восстановления поврежденного миокарда глубина Т уменьшается, и за несколько дней, недель или месяцев, в зависимости от величины повреждения, зубец Т становится изоэлектрическим.

Нормализация

• Со временем зубец Т становится положительным, и по ЭКГ больного больше нельзя узнать о перенесенном NSTEMI. 
• Если после появления отрицательных Т происходит очень быстрое, за минуты и часы, возвращение к норме — рассматривайте это как «псевдонормализацию» — начало острого STEMI. Возникающие в этом случае коронарные Т и элевация ST «нейтрализуют» ранее возникшую депрессию ST-T.

Пример 1: нестабильная стенокардия

ЭКГ пациента на фоне приступа загрудинной боли, который длится около 30 минут.

• Видна диагностически значимая депрессия ST в I, V3-V6 до -0,3 мВ.
• Диагноз на догоспитальном этапе — NSTE-ACS (острый коронарный синдром без элевации ST). 

Пример 2: передне-распространенный не-Q инфаркт миокарда

• Видны глубокие отрицательные Т в передне-распространенной области ЛЖ: в отведениях I и с V2 по V5.
• На этой ЭКГ видны последствия распространенной субэндокардиальной ишемии, закончившейся распространенными очагами повреждения (тропонины у данного больного были положительные). 

Читать далее:

Инфаркт миокарда • ru.knowledgr.com

Инфаркт миокарда (MI) или острый инфаркт миокарда (AMI), обычно известный как сердечный приступ, появляются, когда кровоток останавливается к части сердца, наносящего вред сердечной мышце. Наиболее распространенный признак — боль в груди или дискомфорт, который может поехать в плечо, руку, спину, шею или челюсть. Часто это находится в центре или левой стороне груди и длится в течение больше, чем нескольких минут. Иногда может быть похожим на изжогу. Одышка, тошнота, чувствующий слабость, холодный пот или ощущение себя усталым могут также произойти. Приблизительно у 30% людей есть нетипичные признаки с женщинами более вероятно, чем мужчины, чтобы представить нетипично. Среди того более чем 75-летнего приблизительно у 5% было МИ с минимальной историей признаков. МИ может вызвать сердечную недостаточность, нерегулярное сердцебиение или остановку сердца.

Большинство МИ происходит из-за заболевания коронарной артерии. Факторы риска включают высокое кровяное давление, курение, диабет, недостаток физических упражнений, ожирение, высокий кровяной холестерин, плохое питание и чрезмерный алкоголь, среди других. Механизм МИ часто включает разрыв атеросклеротической бляшки, ведущей, чтобы закончить блокировку коронарной артерии. МИ реже вызваны судорогами коронарной артерии, которые могут произойти из-за кокаина, значительного эмоционального напряжения и чрезвычайной простуды, среди других. Много тестов полезны, чтобы помочь с диагнозом включая электрокардиограммы (кардиограммы), анализы крови и коронарная ангиография. Кардиограмма может подтвердить МИ возвышения СВ., если возвышение СВ. присутствует. Обычно используемые анализы крови включают тропонин и менее часто киназу креатина MB.

Аспирин — соответствующее срочное лечение для подозреваемого МИ. Нитроглицерин или опиаты могут использоваться, чтобы помочь с болью в груди; однако, они не улучшают полные результаты. Дополнительный кислород должен использоваться в тех с низкими кислородными уровнями или одышкой. В лечении МИ возвышения СВ., которое пытается вернуть кровоток сердцу, как правило, рекомендуются и включают ангиопластику, где артерии открыты, или лизис тромба, где блокада снята, используя лекарства. Людьми, у которых есть инфаркт миокарда возвышения НЕСВ. (NSTEMI), часто управляют с гепарином разбавителя крови с дополнительной ангиопластикой использования в тех в высоком риске. У людей с блокировками многократных коронарных артерий и диабета, шунтирование (CABG) может быть рекомендовано, а не ангиопластика. После образа жизни МИ модификации наряду с долгосрочным лечением аспирином как правило рекомендуются бета-блокаторы и статины.

Во всем мире больше чем у 3 миллионов человек есть МИ возвышения СВ., и у 4 миллионов есть NSTEMIs каждый год. STEMIs происходят приблизительно вдвое более часто в мужчинах, чем женщины. Приблизительно у одного миллиона человек есть МИ каждый год в Соединенных Штатах. В развитом мире риск смерти в тех, у кого был STEMI, составляет приблизительно 10%. Ставки МИ для данного возраста уменьшились глобально между 1990 и 2010.

Знаки и признаки

Начало признаков при инфаркте миокарда (MI) обычно постепенно, за несколько минут, и редко мгновенно. Боль в груди — наиболее распространенный признак острого МИ и часто описывается как сенсация плотности, давления или сжатия. Боль в груди из-за ишемии (отсутствие крови и следовательно кислородной поставки) сердечной мышцы называют стенокардией. Боль исходит чаще всего к левой руке, но может также изойти к нижней челюсти, шее, правой руке, спине и верхнему животу, где это может подражать изжоге. Знак Левина, в котором человек локализует боль в груди, сжимая их кулаки по их грудине, как классически думали, был прогнозирующим сердечной боли в груди, хотя предполагаемое наблюдательное исследование показало, что у этого была недостаточная положительная прогнозирующая стоимость.

Одышка (одышка) происходит, когда повреждение сердца ограничивает продукцию левого желудочка, вызывать оставило желудочковую неудачу и последовательный отек легких. Другие признаки включают diaphoresis (чрезмерная форма потения), слабость, дурнота, тошнота, рвота и учащенное сердцебиение. Эти признаки, вероятно, вызваны крупным скачком катехоламинов от сочувствующей нервной системы, которая происходит в ответ на боль и отклонения кровотока, которые следуют из дисфункции сердечной мышцы. Потеря сознания (из-за несоответствующего кровотока к мозговому и кардиогенному шоку) и внезапная смерть (часто из-за развития желудочкового приобретения волокнистой структуры) может произойти в МИ.

нетипичных признаках более часто сообщают женщины, пожилые люди, и те с диабетом когда по сравнению с их и младшими коллегами мужского пола. Женщины также сообщают о более многочисленных признаках по сравнению с мужчинами (2.6 в среднем против 1,8 признаков в мужчинах). Наиболее распространенные признаки МИ в женщинах включают одышку, слабость и усталость. Об усталости, нарушениях сна и одышке сообщили как часто происходящие признаки, которые могут проявить за целый один месяц до фактического клинически проявленного ишемического события. В женщинах боль в груди может быть менее прогнозирующей из коронарной ишемии, чем в мужчинах. Женщины могут также испытать боль в спине или челюсти во время эпизода.

По крайней мере одна четверть всех МИ тиха без боли в груди или других признаков. Эти случаи могут быть обнаружены позже электрокардиограммы, используя тесты фермента крови, или при вскрытии без предшествующей истории связанных жалоб. Оценки распространенности тихих МИ варьируются между 22 и 64%. Тихий курс более распространен у пожилых людей у людей с сахарным диабетом и после пересадки сердца, вероятно потому что сердце дарителя не полностью возбуждено нервной системой получателя. У людей с диабетом различия в пороге боли, автономной невропатии и психологических факторах были процитированы в качестве возможных объяснений из-за отсутствия признаков.

Любую группу признаков, совместимых с внезапным прерыванием кровотока к сердцу, которое включает STEMI, NSTEMI или нестабильную стенокардию, называют острым коронарным синдромом.

Причины

Многие факторы риска для инфаркта миокарда модифицируемые, и таким образом много случаев могут быть предотвратимыми.

Образ жизни

Курение, кажется, причина приблизительно 36% и ожирение причина 20% заболевания коронарной артерии. Недостаток физических упражнений был связан с 7-12% случаев. Меньше частых причин включает обусловленные стрессом причины, такие как рабочий стресс, который составляет приблизительно 3% случаев и хронические высокие уровни напряжения.

Курение табака (включая подержанный дым) и краткосрочное воздействие загрязнения воздуха, такого как угарный газ, диоксид азота и двуокись серы (но не озон) было связано с МИ. Другие факторы, которые увеличивают риск МИ и связаны с худшими результатами после МИ, включают отсутствие физической активности и психосоциологических факторов включая низкий социально-экономический статус, социальную изоляцию и отрицательные эмоции. Социально-экономические факторы, такие как более короткое образование, более низкий доход (особенно в женщинах), и не состоящее в браке сожительство также коррелируются с более высоким риском МИ. Острое и длительное потребление высоких количеств алкогольных напитков (3-4 или больше) увеличивает риск сердечного приступа.

Есть мало доказательств, что сокращение диетического насыщенного жира или увеличение полиненасыщенного потребления жиров затрагивают риск сердечного приступа. Транс-жиры, действительно кажется, увеличивают риск.

Болезнь

Сахарный диабет (тип 1 или 2), высокое кровяное давление, дислипидемия/высокие уровни холестерина в крови (неправильные уровни липопротеинов в крови), особенно высокого имеющего малую плотность липопротеина, низкого высокоплотного липопротеина, высоких триглицеридов и ожирения (определенный индексом массы тела больше чем 30 кг/м ², или альтернативно окружностью талии или отношением талии-бедра) был все связан с МИ.

Много острых и хронических инфекций включая Chlamydophila pneumoniae, гриппа, хеликобактер пилори и Porphyromonas gingivalis среди других были связаны с атеросклерозом и инфарктом миокарда. С 2013 нет никаких доказательств выгоды от антибиотиков или вакцинации, однако, сомневаясь в ассоциации.

Генетический

Исследования ассоциации всего генома нашли 27 генетических вариантов, которые связаны с повышенным риском инфаркта миокарда. Самая сильная ассоциация МИ была найдена с 9p21 геномное местоположение, которое содержит гены CDKN2A & 2B, хотя единственные полиморфизмы нуклеотида, которые вовлечены, в некодирующей области. Большинство этих вариантов находится в регионах, которые не были ранее вовлечены в заболевание коронарной артерии. У следующих генов есть связь с МИ: PCSK9, SORT1, MIA3, WDR12, MRAS, PHACTR1, LPA, TCF21, MTHFDSL, ZC3HC1, CDKN2A, 2B, АБО, PDGF0, APOA5, MNF1ASM283, COL4A1, HHIPC1, SMAD3, ADAMTS7, RAS1, SMG6, SMG6, SNF8, LDLR, SLC5A3, MRPS6, KCNE2.

Другой

В любом данном возрасте мужчины больше находятся в опасности, чем женщины, особенно перед менопаузой, но потому что в общих женщинах живут дольше, чем мужчины, причины ишемической болезни сердца немного больше смертельных случаев в мире в женщинах. Семейная история ишемической болезни сердца или МИ, особенно если у Вас есть родственник первой степени (отец, брат, мать, сестра), кто болел ‘преждевременным’ инфарктом миокарда (определенный как происходящий в или моложе, чем возраст 55 лет (мужчины) или 65 (женщины).

женщин таблетки противозачаточных таблеток, которые используют объединенные таблетки противозачаточных таблеток, есть скромно повышенный риск инфаркта миокарда, особенно в присутствии других факторов риска, таких как курение.

Увеличенная заболеваемость сердечным приступом связана со временем суток особенно в утренние часы более определенно около 9:00.

Старость увеличивает риск сердечного приступа.

Патофизиология

Острый инфаркт миокарда относится к двум подтипам острого коронарного синдрома, а именно, «не, СВ. поднял» и ПОДНЯТЫЕ СВ. МИ, которые являются наиболее часто (но не всегда) проявлением заболевания коронарной артерии. Наиболее распространенное инициирующее событие — разрушение атеросклеротической бляшки в epicardial коронарной артерии, которая приводит к сгущающемуся каскаду, иногда приводящему к полной преграде артерии. Атеросклероз — постепенное наращивание холестерина и волокнистой ткани в мемориальных досках в стенке артерий (в этом случае, коронарные артерии), как правило за десятилетия. Неисправности колонки кровотока, видимые на ангиографии, отражают просвет артерии, сужающийся в результате десятилетий продвигающегося атеросклероза. Мемориальные доски могут стать нестабильными, разрыв, и дополнительно способствовать формированию тромба, который закрывает артерию; в минутах это может произойти. Когда достаточно серьезный разрыв мемориальной доски происходит в коронарной васкулатуре, он приводит к МИ (некроз миокарда по нефтепереработке). Считается, что один миллиард сердечных клеток потерян в типичном МИ.

Если кровоток, которому ослабляют, к сердцу длится долго достаточно, это вызывает процесс, названный ишемическим каскадом; сердечные клетки на территории закрытой коронарной артерии умирают (в основном через некроз) и не вырастают снова. Шрам коллагена формируется в их месте. Недавние исследования указывают, что другая форма некроза клеток, апоптоза, также играет роль в процессе повреждения ткани после МИ. В результате сердце пациента будет постоянно повреждено. Это миокардиальное царапание также ставит пациента под угрозу для потенциально опасных для жизни аритмий и может привести к формированию желудочковой аневризмы, которая может разорвать с катастрофическими последствиями.

Травмированная сердечная ткань проводит электрические импульсы более медленно, чем нормальная сердечная ткань. Различие в скорости проводимости между травмированной и непострадавшей тканью может вызвать возвращение или обратную связь, которая, как полагают, является причиной многих летальных аритмий. Самой серьезной из этих аритмий является желудочковое приобретение волокнистой структуры (V-Fib/VF), чрезвычайно быстрый и хаотический сердечный ритм, который является главной причиной внезапной сердечной смерти. Другая опасная для жизни аритмия — желудочковая тахикардия (V-tach/VT), который может вызвать внезапную сердечную смерть. Однако VT обычно приводит к быстрому сердечному ритму, который препятствует тому, чтобы сердце качало кровь эффективно. Сердечная продукция и кровяное давление могут упасть на опасные уровни, которые могут привести к дальнейшей коронарной ишемии и расширению инфаркта.

Сердечное устройство дефибриллятора было специально предназначено, чтобы закончить эти потенциально смертельные аритмии. Устройство работает, поставляя поражение электрическим током пациенту, чтобы деполяризовать критическую массу сердечной мышцы, в действительности «перезагружая» сердце. Эта терапия с временной зависимостью, и разногласия успешной дефибрилляции уменьшаются быстро после начала сердечно-легочного ареста.

Инфаркт миокарда в урегулировании следствий мемориальной доски основного атеросклероза. Воспламенение, как известно, является важным шагом в процессе формирования атеросклеротической бляшки. Белок C-reactive (CRP) — чувствительный, но неопределенный маркер для воспламенения. Поднятые уровни в крови CRP, особенно измеренные с испытанием высокой чувствительности, могут предсказать риск МИ, а также погладить и развитие диабета. Кроме того, некоторые наркотики для МИ могли бы также уменьшить уровни CRP. Использование высокой чувствительности, против которой советуется испытание CRP как средство показа населения в целом, но это может использоваться произвольно по усмотрению врача в пациентах, которые уже дарят другие факторы риска или известное заболевание коронарной артерии. Играет ли CRP прямую роль в атеросклерозе, остается сомнительным.

Смещение кальция — другая часть формирования атеросклеротической бляшки. Залежи кальция в коронарных артериях могут быть обнаружены со снимками компьютерной томографии. Несколько исследований показали, что коронарный кальций может предоставить прогнозирующую информацию кроме того классических факторов риска.

Hyperhomocysteinemia (высокие кровяные уровни гомоцистеина аминокислоты) в homocysteinuria связан с преждевременным атеросклерозом; причинный ли поднятый гомоцистеин в нормальном диапазоне, спорно.

Патологические типы

Два главных типа острого инфаркта миокарда, основанного на патологии:

• Трансфреска AMI связана с атеросклерозом, включающим главную коронарную артерию. Это может быть подклассифицировано в предшествующий, следующее, низшее, боковое, или септальное. Инфаркты трансфрески простираются через целую толщину сердечной мышцы и обычно являются результатом полной преграды кровоснабжения области. Кроме того, на кардиограмме, возвышение СВ. и волны Q замечены.
• Подвнутрисердечный AMI вовлекает небольшую площадь в подвнутрисердечную стенку левого желудочка, желудочковой перегородки или папиллярных мышц. Подвнутрисердечная область особенно восприимчива к ишемии. Кроме того, депрессия СВ. может быть замечена на кардиограмме в дополнение к изменениям волны T.

Диагноз

Сердечное повышение тропонина, сопровождаемое или типичными признаками, патологическими волнами Q, возвышением СВ. или депрессией или коронарным вмешательством, диагностическое из МИ.

КТО критерии, сформулированные в 1979, классически использовались, чтобы диагностировать МИ; пациент диагностирован с МИ, если два (вероятный) или три (определенный) из следующих критериев удовлетворены:

1. История болезни ишемической боли в груди типа, длящейся больше 20 минут
2. Изменения в последовательных отслеживаниях кардиограммы
3. Взлет и падение сыворотки сердечные биомаркеры

При вскрытии патолог может диагностировать МИ, основанное на anatomopathological результатах.

Классификация

Инфаркты миокарда обычно классифицируются в МИ возвышения СВ. (STEMI) и МИ возвышения НЕСВ. (NSTEMI). STEMI — комбинация признаков, связанных с бедным кислородонасыщением сердца с возвышением сегментов СВ. на электрокардиограмме, сопровождаемой увеличением белков в крови, связанной со смертью сердечной мышцы. Они составляют приблизительно 25 — 40 процентов случаев.

Фраза «сердечный приступ» часто используется неопределенно, чтобы относиться к инфаркту миокарда и к внезапной сердечной смерти. МИ отличается от — но может вызвать — остановка сердца, где сердце не сокращается вообще или так плохо, что все жизненные органы прекращают функционировать. Это также отлично от сердечной недостаточности, при которой ослабляют насосному действию сердца. Однако МИ может привести к сердечной недостаточности.

Согласованный документ 2007 года классифицирует МИ в пять главных типов:

• Тип 1 – непосредственное МИ имело отношение к ишемии из-за основного коронарного события, такого как эрозия мемориальной доски и/или разрыв, растрескивание или разбор
• Тип 2 – МИ, вторичное к ишемии или из-за увеличенного кислорода, требует или из-за уменьшенная поставка, например, судорога коронарной артерии, коронарная эмболия, анемия, аритмии, гипертония или гипотония
• Тип 3 – внезапная неожиданная сердечная смерть, включая остановку сердца, часто с признаками, наводящими на размышления о миокардиальной ишемии, сопровождаемой новым возвышением СВ., или новой оставленной межжелудочковой блокадой (LBBB) или симптомом нового тромба в коронарной артерии ангиографией и/или при вскрытии, но смерти, происходящей перед образцами крови, могла быть получена, или за один раз перед появлением сердечных биомаркеров в крови
• Тип 4 – связался с коронарной ангиопластикой или стентами:
• Тип 4a – МИ связалось с вмешательством коронаротромбоза percutaneous (PCI)
• Тип 4b – МИ связалось с тромбозом стента, как зарегистрировано ангиографией или при вскрытии
• Тип 5 – МИ связалось с CABG

Электрокардиограмма

Для человека, чтобы готовиться как наличие STEMI, в дополнение к стенокардии, о которой сообщают, кардиограмма должна показать, что новое возвышение СВ. в двух или больше смежных кардиограммах ведет. Это должно быть больше, чем 2 мм (0,2 мВ) для мужчин и больше, чем 1,5 мм (0.15 мВ) в женщинах, если в приводит V2 и V3 или больше, чем 1 мм (0,1 мВ), если это находится в другой кардиограмме, ведет. Левая межжелудочковая блокада, которая, как полагают, является новой, раньше считалась тем же самым как возвышение СВ.; однако, это больше не имеет место. В раннем STEMIs там может только быть достигнут максимума волны T с возвышением СВ., развивающимся позже.

Сердечные биомаркеры

В то время как есть много различных биомаркеров, тропонины, как полагают, являются лучшими и уверенность в более старых тестах (таких как CK-MB), или миоглобину обескураживают. Дело обстоит не так в урегулировании процедурного пери МИ, где использование тропонина и испытания CK-MB считают полезным. Copeptin может быть полезным, чтобы исключить МИ быстро, когда используется наряду с тропонином.

Отображение

Рентгенограмма грудной клетки и обычные анализы крови могут указать на осложнения или ускоряющие причины, и часто выполняются по прибытию в отделение неотложной помощи. Новые региональные стенные отклонения движения на эхокардиограмме также наводящие на размышления о МИ, и эхокардиография может поэтому быть выполнена.

В стабильных пациентах, признаки которых решили ко времени оценки, технеций (99mTc) sestamibi (т.е. «просмотр MIBI») или таллий, 201 хлорид может использоваться в медицинской радиологии, чтобы визуализировать области уменьшенного кровотока вместе с физиологическим или фармакологическим напряжением. Таллий может также использоваться, чтобы определить жизнеспособность ткани, различая, фактически мертв ли нефункциональный миокард или просто в состоянии бездействия или того, чтобы быть ошеломленным. Медицинские общества и профессиональные рекомендации рекомендуют, чтобы врач подтвердил, что человек в высоком риске для инфаркта миокарда прежде, чем провести тесты на отображение, чтобы поставить диагноз. Пациенты, у которых есть нормальная кардиограмма и кто в состоянии тренироваться, например, не заслуживают обычное отображение. Тесты на отображение, такие как радионуклид напряжения, миокардиальное отображение обливания или эхокардиография напряжения могут подтвердить диагноз, когда история пациента, физический экзамен, кардиограмма и сердечные биомаркеры предлагают вероятность проблемы.

Отличительный диагноз

Отличительный диагноз для МИ включает другие катастрофические причины боли в груди, такие как легочная эмболия, аортальный разбор, перикардиальное излияние, вызывающее тампонаду сердца, пневмоторакс напряженности и разрыв пищевода. Другие некатастрофические дифференциалы включают гастроэзофагеальный рефлюкс и синдром Тица.

Предотвращение

Инфаркт миокарда и другие связанные сердечно-сосудистые заболевания могут быть предотвращены в большой степени многими вмешательствами с точки зрения образа жизни и лечениями.

На уровне населения меры по здравоохранению могут использоваться, чтобы уменьшить нездоровые диеты (чрезмерная соль, насыщенный жир и транс-жир) включая еду маркирующие и продающие требования, а также требования для поставки и ресторанов, и стимулирующий физическую активность. Это может быть частью региональных программ профилактики сердечно-сосудистого заболевания, или посредством оценки воздействия на здоровье региональных и местных планов и политики.

Образ жизни

Люди рассмотрели в высоком риске сердечно-сосудистого заболевания, или с предыдущими сердечно-сосудистыми проблемами советуются держать диету, где меньше чем 30% потребления калорий происходят из жира, диета, которая содержит меньше чем 7% потребления калорий в форме насыщенного жира и диету, которая содержит меньше чем 300 мг/день холестерина. Заменяя насыщаемый с моно — полиненасыщенный жир также рекомендуется, поскольку потребление полиненасыщенного жира вместо насыщенного жира может уменьшить ишемическую болезнь сердца. Оливковое масло, рапсовая нефть и связанные продукты должны использоваться вместо насыщенного жира. Другие рекомендации включают увеличение потребления цельнозернового крахмала, сокращение сахарного потребления (особенно сахара-рафинада), потребление пяти порций фруктов и овощей ежедневно, потребление двух или больше порций рыбы в неделю и потребления 4–5 порций несоленых орехов, семян или бобов в неделю. Витамины и минеральные дополнения не имеют никакой доказанной выгоды, и ни один не завод stanols или стерины.

Физическая активность может снизить риск сердечно-сосудистого заболевания, и людям в опасности советуют затронуть за 150 минут умеренных или 75 минут энергичного занятия аэробикой интенсивности неделю. Хранение здорового веса, питье алкоголя в пределах рекомендуемых пределов и бросания курить являются мерами, которые могут снизить риск сердечно-сосудистого заболевания.

Лечение

Аспирин был изучен экстенсивно у людей, которых рассматривают в повышенном риске инфаркта миокарда. Основанный на многочисленных исследованиях в различных группах (например, люди с или без диабета), там, кажется, не выгода, достаточно сильная, чтобы перевесить риск чрезмерного кровотечения. Тем не менее, много клинических рекомендаций по практике продолжают рекомендовать аспирин для первичной профилактики, и некоторые исследователи чувствуют, что те с очень высоким сердечно-сосудистым риском, но низкий риск кровотечения должен продолжить принимать аспирин.

Гипохолестеринемические средства от статинового класса могут использоваться в тех в поднятом риске сердечно-сосудистого заболевания; это может быть вычислено с утвержденными инструментами предсказания риска, такими как QRISK2.

Управление

МИ требует немедленной медицинской помощи. Лечение пытается спасти как можно больше жизнеспособной сердечной мышцы и предотвратить дальнейшие осложнения, следовательно фраза «время является [сердечной] мышцей». Аспирином и нитроглицерином можно назначить. Нитроглицерином (управляемый под языком или внутривенно) можно управлять, чтобы улучшить кровоснабжение до сердца. Морфий может использоваться, если нитроглицерин не эффективный. Другие анальгетики, такие как закись азота имеют неизвестную выгоду.

В прошлом высокий кислород потока рекомендовался для всех с возможным инфарктом миокарда. Позже, обычное использование, как находили, привело к увеличенной смертности и размеру инфаркта. Поэтому, кислород в настоящее время только используется, если кислородные уровни, как находят, низкие, или кто-то находится в дыхательном бедствии.

STEMI

Текущие категорические методы лечения для МИ с доказательствами кардиограммы возвышения СВ. (STEMI) включают лизис тромба и percutaneous коронарное вмешательство.

Лизис тромба вовлекает администрацию лечения, которое активирует ферменты, которые обычно разрушают тромбы. Первое вещество лизиса тромба было стрептокиназой, но большинство агентов лизиса тромба, используемых в настоящее время, является искусственными формами человеческого активатора профибринолизина ткани (tPA) фермента: reteplase, alteplase, и tenecteplase. Ими управляют внутривенно. Как только STEMI был диагностирован, и никакие противопоказания не присутствуют (такие как высокий риск кровотечения), лизисом тромба можно управлять в предварительной больнице или урегулировании в больнице. Есть неокончательные доказательства, уменьшает ли лизис тромба перед больницей смерть у людей с STEMI по сравнению с лизисом тромба в больнице. Лизис тромба перед больницей уменьшает время до квитанции тромболитического лечения, основанного на исследованиях, проводимых в более высоких доходных странах. Если несмотря на лизис тромба есть значительный кардиогенный шок, длительная тяжелая боль в груди, или меньше чем 50%-е улучшение возвышения СВ. на кардиограмме, делающей запись после 90 минут, то спасает PCI, обозначен на стадии становления.

Основное вмешательство коронаротромбоза percutaneous (PCI) — предпочтительное лечение STEMI, если это может быть выполнено в больнице своевременно.

Если PCI не может быть выполнен в течение 90 — 120 минут тогда, лизис тромба, предпочтительно в течение 30 минут после прибытия в больницу, рекомендуется. После PCI люди обычно размещаются в двойную терапию антипластинки на, по крайней мере, год (который обычно является аспирином и clopidogrel).

Те, у кого была остановка сердца, могут извлечь выгоду из предназначенного температурного управления с оценкой для внедрения протоколов гипотермии. Кроме того, у тех с остановкой сердца и возвышением СВ. в любое время, должна обычно быть ангиография.

NSTEMI

В отсутствие возвышения СВ. отсрочен формальный диагноз МИ, пока анализ крови на биомаркеры (обычно тропонин) не может быть выполнен; это спустя 3-6 часов после начала признаков. Сценарий упоминается как «возвышение НЕСВ. острый коронарный синдром» (NSTEACS). Тем временем расчетный риск дальнейших сердечно-сосудистых событий (например, использование ЛЬГОТНОГО счета) и присутствие других изменений кардиограммы и клинических симптомов определяет продолжающееся управление.

Людей с острым коронарным синдромом, где никакое возвышение СВ. не продемонстрировано (возвышение НЕСВ. ACS или NSTEACS) лечат аспирином. Clopidogrel добавлен во многих случаях, особенно если риск сердечно-сосудистых событий, как чувствуют, высок, и ранний PCI рассматривают. В зависимости от того, запланирован ли ранний PCI, ингибитор антитромбина (fondaparinux или низкий гепарин молекулярной массы) может быть добавлен. В очень рискованных сценариях могут использоваться ингибиторы гликопротеина пластинки αβ рецептор, такие как eptifibatide или tirofiban.

Гепарины в тех, у кого были NSTEMI или нестабильная стенокардия, не изменяют риск смерти. Они действительно уменьшают риск наличия дальнейшего инфаркта миокарда.

Ингибиторы P2Y12, такие как clopidogrel или ticagrelor не изменяют риск смерти, когда дали людям с подозреваемым NSTEMI до PCI. Они действительно, однако, увеличивают риск кровотечения и уменьшают риск дальнейших сердечно-сосудистых проблем. Таким образом их обычное использование до PCI имеет сомнительную стоимость.

Сердечное восстановление

Сердечное восстановление приносит пользу многим, кто страдал от инфаркта миокарда, даже если было существенное сердечное повреждение, и результант оставил желудочковую неудачу; идеально другими заболеваниями, которые могли вмешаться в участие, нужно лечить оптимально. Это должно начаться вскоре после выписки из больницы. Программа может включать совет образа жизни, осуществление, социальную поддержку, а также рекомендации о вождении, полете, спортивном участии, лечении напряжения и половых сношениях.

Вторичная профилактика

Много рекомендаций образа жизни доступны тем, кто страдал от инфаркта миокарда. Это включает принятие диеты средиземноморского типа, поддерживая потребление алкоголя в пределах рекомендуемых пределов, тренируясь на грани легкой одышки в течение 20–30 минут каждый день, останавливая курение и попытку достигнуть здорового веса. Осуществление и безопасное и эффективное, даже если у людей были стенты или сердечная недостаточность.

Люди обычно начинаются на нескольких долгосрочных лекарствах после МИ, с целью предотвращения дальнейших сердечно-сосудистых событий, таких как МИ, застойная сердечная недостаточность или удары.

• Аспирин, а также другое вещество антипластинки, такое как clopidogrel или ticagrelor («двойная терапия антипластинки» или DAPT) продолжен в течение максимум двенадцати месяцев, сопровождаемых аспирином неопределенно. Если у кого-то есть другое заболевание, которое требует антикоагуляции (например, с варфарином) это, возможно, должно быть приспособлено основанное на риске дальнейших кардиальных событий, а также отбирающий у риска. В тех, у кого был стент, больше чем 12 месяцев clopidogrel плюс аспирин не затрагивают риск смерти.
• Терапии бета-блокатора, такой как metoprolol или carvedilol рекомендуют быть начатой в течение 24 часов, если нет никакой острой сердечной недостаточности или блокады сердца. Доза должна быть увеличена до допускаемого самого высокого. Противоречащий, чему долго верили, использование бета-блокаторов, кажется, не затрагивает риск смерти, возможно потому что другие лечения МИ улучшились. Они не должны использоваться в тех, кто недавно взял кокаин.
• ПЕРВОКЛАССНАЯ терапия ингибитора должна быть начата когда стабильный и длительный неопределенно в самой высокой допускаемой дозе. Тех, кто не может терпеть ПЕРВОКЛАССНЫЕ ингибиторы, можно рассматривать с ангиотензином II антагонистов рецептора.
• Лечение статином, как показывали, уменьшало смертность и заболеваемость. Защитные эффекты статинов могут произойти из-за больше, чем их LDL понижающиеся эффекты. Общее согласие состоит в том, что у статинов есть способность стабилизировать мемориальные доски и многократные другие («pleiotropic») эффекты, которые могут предотвратить инфаркт миокарда в дополнение к их эффектам на липиды крови.
• Антагонисты альдостерона (spironolactone или eplerenone) могут использоваться, если есть доказательства левой желудочковой дисфункции после МИ, идеально после начинающегося лечения с ПЕРВОКЛАССНЫМ ингибитором.
• Предыдущие исследования предложили выгоду от омеги 3 дополнения жирной кислоты, но это не было подтверждено.

Прогноз

Прогноз после МИ варьируется значительно в зависимости от здоровья человека, степени сердечного повреждения и данного лечения.

В тех, у кого есть STEMI в Соединенных Штатах между 5 — 6 процентами, умирают прежде, чем выйти из больницы, и 7 — 18 процентов умирают в течение года.

Используя переменные, доступные в отделении неотложной помощи, могут быть опознаны люди с более высоким риском неблагоприятного результата. Одно исследование нашло, что 0,4% пациентов с профилем с низким риском умер после 90 дней, тогда как у рискованных людей это были 21,1%.

Некоторые факторы риска для смерти включают: возраст, гемодинамические параметры (такие как сердечная недостаточность, остановка сердца на допуске, систолическом кровяном давлении или классе Killip два или больше), отклонение СЕГМЕНТА СВ., диабет, креатинин сыворотки, периферическое сосудистое заболевание и возвышение сердечных маркеров. Оценка левой желудочковой части изгнания может увеличить прогнозирующую власть. Прогноз хуже, если механическое осложнение, такое как папиллярная мышца или миокардиальный свободный стенной разрыв происходит. Заболеваемость и смертность от инфаркта миокарда улучшились за эти годы из-за лучшего лечения.

Всюду по отделам больницы практики используют очки TIMI, чтобы оценить риск смертности. Есть TIMI (Лизис тромба при Инфаркте миокарда) музыка к Нестабильной стенокардии или NSTEMI и STEMI, и режим использования терпеливые данные от взятия истории, использования лечения и результаты лаборатории. Оба очков были сочтены эффективными и надежными в многократных параметрах настройки, включая отделение неотложной помощи.

Осложнения

Осложнения могут немедленно произойти после сердечного приступа (в острой фазе) или, возможно, нуждаются во времени, чтобы развиться (хроническая проблема). Острые осложнения могут включать сердечную недостаточность, если поврежденное сердце больше не в состоянии накачать кровь соответственно вокруг тела; аневризма миокарда левого желудочка; желудочковый септальный разрыв или свободный стенной разрыв; митральная регургитация, в особенности если инфаркт вызывает дисфункцию папиллярной мышцы; синдром Дресслера; и неправильные сердечные ритмы, такие как желудочковое приобретение волокнистой структуры, желудочковая тахикардия, мерцательная аритмия и блокада сердца. Долгосрочные осложнения включают сердечную недостаточность, мерцательную аритмию и повышенный риск второго МИ.

Эпидемиология

Инфаркт миокарда — общее представление заболевания коронарной артерии. Всемирная организация здравоохранения оценила в 2004, это, 12,2% международных смертельных случаев был от ишемической болезни сердца; с ним являющийся главной причиной смерти в высоком — или страны среднего дохода и второй только к инфекциям нижних дыхательных путей в малообеспеченных странах. Во всем мире больше чем у 3 миллионов человек есть STEMIs, и у 4 миллионов есть NSTEMIs год. STEMIs происходят приблизительно вдвое более часто в мужчинах, чем женщины.

Показатели смерти от ишемической болезни сердца (IHD) замедлились или уменьшились в большинстве стран с высоким уровнем доходов, хотя сердечно-сосудистое заболевание все еще составляло каждый третий из всех смертельных случаев в США в 2008. Напротив, IHD становится большей частой причиной смерти в развивающихся странах. Например, в Индии, IHD стал главной причиной смерти к 2004, составляя 1,46 миллиона смертельных случаев (14% смертельных случаев в мире), и смертельные случаи из-за IHD, как ожидали, удвоятся во время 1985–2015. Глобально, нетрудоспособность приспособилась, жизненные годы (DALYs), потерянный ишемической болезни сердца, предсказаны, чтобы составлять 5,5% полного DALYs в 2030, делая ее второй по важности причиной нетрудоспособности (после униполярного депрессивного расстройства), а также главная причина смерти из-за этой даты.

Общество и культура

В Соединенных Штатах женщин, у которых было МИ, часто рассматривают с меньшим количеством медицинских вмешательств, чем мужчины.

Экономика

В 2011 AMI был одним из лучших пяти самых дорогих условий, замеченных во время стационарных госпитализаций в США с совокупной стоимостью приблизительно $11,5 миллиардов для 612 000 пребываний в больнице.

Правовые последствия

В общем праве, в целом, инфаркт миокарда — болезнь, но может иногда быть раной. Это может создать проблемы освещения в администрации систем страхования без ошибок, такие как компенсация рабочих. В целом сердечный приступ не покрыт; однако, это может быть связанная с работой рана, если это заканчивается, например, от необычного эмоционального напряжения или необычного применения. Кроме того, в некоторой юрисдикции, сердечные приступы, перенесенные людьми в особенности, занятия, такие как полицейские могут быть классифицированы как раны служебных обязанностей уставом или политикой. В некоторых странах или государствах, человеку, пострадавшему от МИ, можно препятствовать участвовать в деятельности, которая ставит жизни других людей под угрозу, например ведя автомобиль или управляя самолетом.

Этимология

Инфаркт миокарда.

Исследование

Одно исследование продемонстрировало, что пациенты, которые проходят лечение стволовой клетки инъекциями коронарной артерии стволовых клеток, полученных из их собственного костного мозга после шоу МИ маленькие но статистически существенные улучшения в левой желудочковой части изгнания и диастолическом концом объеме, не замеченном с плацебо. Чем больше начальный размер инфаркта, тем больше эффект вливания. Клинические испытания вливания клетки — предшественника как подход лечения к STEMI в стадии реализации.

В настоящее время три биоматериала и подходы разработки ткани используются для трактовки условий ПОСТМИ, но они находятся на еще более ранней стадии медицинского исследования. Много вопросов и проблем должны быть обращены, прежде чем они смогут быть применены к пациентам. Первое вовлекает полимерные левые желудочковые ограничения в профилактику сердечной недостаточности. Второе использование в vitro-спроектированной сердечной ткани, которая впоследствии внедрена в естественных условиях. Заключительный подход влечет за собой клетки впрыскивания и/или леса в миокард, чтобы создать в situ-спроектированной сердечной ткани.

Внешние ссылки

• Сердечные беспорядки – Открытый Директивный Проект

• СЕРДЕЧНЫЙ счет к главным кардиальным событиям

Острый инфаркт миокарда ST-Elevation у пациентов, госпитализированных для некардиологических состояний

Большие успехи были достигнуты при лечении инфаркта миокарда ST (STEMI) у амбулаторных пациентов. Напротив, мало что известно об исходах в STEMI, которые встречаются у пациентов, госпитализированных в состояние некардиологии.

Это было ретроспективное одноцентровое исследование стационарных STEMI с 1 января 2007 года по 31 июля 2011 года. Было подтверждено, что в 49 случаях были стационарные STEMI в общей сложности 139 410 взрослых разрядов. Эти пациенты были старше и чаще женщины и имели более высокие показатели хронического заболевания почек и предшествующие цереброваскулярные события по сравнению с 227 пациентами с амбулаторными STEMI, которые лечились в течение того же периода. Начало стационарного STEMI чаще всего отмечалось изменением клинического статуса (60%) и реже — жалобами пациентов (33%) или изменениями в телеметрии. Коронарная ангиография и чрескожное коронарное вмешательство выполнялись у 71% и 56% пациентов соответственно. Среднее время для получения ЭКГ (41 [10, 600] против 5 [2, 10] минут, P

Пациенты, у которых развивается STEMI, в то время как госпитализированы в некардиальном состоянии, старше и чаще женщины, имеют больше сопутствующих заболеваний, имеют больше времени ЭКГ-FDA и менее склонны выживать, чем пациенты с амбулаторным STEMI.

Быстрая реперфузия с ранним чрескожным коронарным вмешательством (ЧКВ) является стандартом ухода за пациентами с инфарктом миокарда ST (STEMI), которые присутствуют в больнице с возможностями интервенционной кардиологии. Признание важности быстрой реперфузии привело к значительному улучшению времени от двери к баллу за последние 5 лет (с медианы 96 минут в 2005 году до 64 минут в 2010 году), что коррелирует с улучшением общих результатов STEMI пациентов.1 Исследования и общенациональные инициативы по уходу за STEMI нацелены на пациентов, у которых началось STEMI, находясь вне больницы. Значительно меньше известно о клиническом проявлении, источниках задержки в диагностике и лечении, а также о результатах у пациентов, которые разрабатывают STEMI, в то время как госпитализированы в состояние некардиологии. Пациенты в больнице для лечения активных медицинских или хирургических состояний восприимчивы к развитию STEMI, но мы знаем удивительно мало об оптимальном лечении в этой обстановке.

Это было одноцентровое ретроспективное исследование, проведенное в Университете Северной Каролины (UNC), академическом третичном медицинском учреждении. После утверждения институциональной комиссией по обзору мы обыскали базу данных о выписке из больницы с 1 января 2007 года по 31 июля 2011 года для пациентов с диагнозом «острый инфаркт миокарда, не присутствующий при приеме», используя коды ICD-9 410.00 до 410,92. Для сравнения, мы идентифицировали всех амбулаторных пациентов с STEMI, которые были представлены непосредственно UNC в течение этого периода, используя базу данных STEMI, поддерживаемую больницей (пациенты, которые были переведены из другого медицинского учреждения, были исключены).

История цереброваскулярной аварии или транзиторной ишемии была получена из медицинской карты. Апноэ сна, гипертония, сахарный диабет и / или хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) считались присутствующими, если пациент получал лечение. Известная болезнь коронарных артерий присутствовала, если у пациента были ангиографические данные о> 70% стенозе в крупной эпикардиальной коронарной артерии или ветви, истории коронарной реваскуляризации или предшествующей ИМ. Хроническое заболевание почек (ХЗП) считалось присутствующим в виде двоичной переменной, если у пациента был диагностирован этап 3, 4 или 5 ХЗП.

Непрерывные переменные представлены как среднее ± стандартное отклонение, если они нормально распределены и медианны (25%, 75%), если они не распределены нормально. Различия в непрерывных переменных сравнивались с использованием теста Стьюдента t для нормально распределенных непрерывных переменных и критерия суммы рангов Уилкоксона для ненормально распределенных непрерывных переменных. Категориальные переменные сравнивались с использованием теста χ2 или точного теста Фишера, когда это необходимо. Данные представлены в графической форме с использованием квадратов с ящиками и усами, с ящиками, представляющими медианы с 25-м и 75-м квартирами, усы, представляющие 10-й и 90-й процентили, и точки, представляющие точки данных, которые выходят за пределы 10-го и 90-го процентилей.

Чтобы исправить потенциальное смешение выживаемости, были созданы модели со следующими ковариатами: возраст, пол, гипертония, сахарный диабет, гиперлипидемия, ишемическая болезнь сердца, цереброваскулярные несчастные случаи, ХБП, хроническая обструктивная болезнь легких и амбулаторные препараты. Модель рассматривала использование аспирина, клопидогреля, бета-блокаторов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента или блокаторов рецепторов ангиотензина и статинов. Статистически значимые ковариаты были идентифицированы с помощью частичного F-теста для непрерывных ковариатов и тестов отношения правдоподобия для дихотомических ковариатов. На последних моделях представлены скорректированные проценты выживания на основе бета-оценок из множественной логистической регрессии. Различия считались значимыми при P

Двести семьдесят три разряда были закодированы с диагнозом «острый инфаркт миокарда, не присутствующий при приеме», в общей сложности 139 410 взрослых разрядов. Из них 48 случаев были подтверждены как STEMI на основе независимых обзоров 2 опытными кардиологами по установленным критериям.2-3 Двадцать семь стационарных STEMIs были разработаны на различных послеоперационных стадиях, тогда как 21 пациент находилась в больнице, которая лечилась от нехирургического состояние. По сравнению с 227 пациентами с амбулаторными STEMI, которые лечились в нашей больнице в течение того же периода, пациенты стационарного STEMI были старше (68 [59, 79] против 60 [50, 70] лет) и чаще женщины имели более высокие показатели ХЗП и ранее цереброваскулярные события, и с большей вероятностью принимали аспирин, двойную антитромбоцитарную терапию, бета-блокатор и статиновую дозу (табл. 1). Наблюдалась тенденция к увеличению частоты известных заболеваний коронарной артерии в стационарных СТЕМИ (42% против 27%, Р = 0,06).

Сравнение стационарных и амбулаторных пациентов с STEMI

UNC Hospitals переключились с использования тропонина T (TnT) на тропонин I (TnI) в течение периода, охватываемого данным исследованием. Эхокардиографическую фракцию выброса (EF) получали в течение 48 часов после STEMI. STEMI указывает на инфаркт миокарда ST; ХЗП, хроническое заболевание почек; ХОБЛ, хроническая обструктивная болезнь легких; CVA, цереброваскулярная авария; ТИА, транзиторная ишемическая атака; ИБС, болезнь коронарных артерий; PAD, периферическая артериальная болезнь; CK-MB, MB фракция креатинкиназы; NS, не является статистически значимым.

Событием, которое вызвало эффективность индексной ЭКГ для стационарного STEMI, чаще всего было изменение клинического статуса (т. Е. Измененный психический статус, гипотония и респираторный дистресс, n = 29, 60,4%). Реже принималась ЭКГ в ответ на жалобы пациентов (например, боль в груди, одышка и / или сердцебиение, n = 16, 33%) или изменения в телеметрии (т. Е. Тахикардия, отклонение сегмента ST, n = 3, 6,6%). Девять случаев были выявлены ЭКГ, полученной после открытия повышенных сердечных биомаркеров.

Время между началом ишемического события и показателем ЭКГ варьировалось резко, от нескольких минут до более 48 часов (рис. 1). Среднее время для получения ЭКГ составляло 41 (10, 660) минут у 44 пациентов, у которых можно было определить время появления симптомов. У 4 других пациентов симптомы были либо неспецифическими (например, с увеличением сонливости), либо грудная документация была неполной. Для сравнения, средняя длина времени ЭКГ составляла 5 (2, 10) минут у пациентов, которые были представлены в отделение неотложной помощи с амбулаторным STEMI (P

Время получения ЭКГ у пациентов с стационарным и амбулаторным STEMI. ЭКГ указывает на электрокардиограмму; STEMI, инфаркт миокарда ST.

У пациентов с стационарным STEMI, у которых была ЭКГ, проведенная в течение 1 часа (n = 23), чаще наблюдались симптомы, а не изменение клинического статуса, как событие, которое осаждало ЭКГ (61% против 8%, Р 1 час от события. Не было существенной разницы в демографических данных между этими двумя группами (данные не показаны).

Возникшая коронарная ангиография была выполнена у 71% пациентов с стационарным STEMI. Другие пациенты считались не кандидатами на коронарную ангиографию из-за активного или чрезмерного риска кровотечения (n = 5), острых неврологических симптомов и / или измененного психического статуса (n = 2), семейных и / или желаний пациента (n = 3) и сопутствующие заболевания (например, тяжелый аортальный стеноз, легочная эмболия, ишемическая кишка, ХЗП, n = 3). Один пациент умер, ожидая транспорта в лабораторию катетеризации сердца.

Возникновение ЧКВ было выполнено у 27 пациентов (56% пациентов с стационарным STEMI). Причины несоблюдения ЧКВ у пациентов, перенесших коронарную ангиографию, включали окклюзию трансплантата подкожной вены (n = 1), разрешение высоты ST с внутрикоронарным болюсом нитроглицерина (n = 1), нефроструктурное заболевание коронарной артерии (n = 1), тяжелое 3-сосудовое заболевание коронарной артерии с окклюзией ветвящейся артерии или без явной инфарктной связанной артерии (n = 3) и смерть до выполнения PCI (n = 1). Артерии, связанные с инфарктом, были левой передней нисходящей артерией у 12 пациентов, правой коронарной артерией у 12 пациентов и левым огибающим у 3 пациентов. В 17 пациентах стенты стенового железа использовались у 17 пациентов, стентов с лекарственным покрытием у 6 пациентов и баллонной ангиопластики у 4 пациентов.

Среднее время ЭКГ-ангиографии составляло 91 (26, 209) минут для стационарных пациентов STEMI по сравнению с 35 (25, 46) минутами для пациентов с амбулаторным STEMI (P

Время, необходимое для коронарной ангиографии и реваскуляризации у пациентов с стационарным или амбулаторным STEMI, у которого прошла коронарная ангиография

STEMI указывает на инфаркт миокарда, повышающий уровень ST; ЧКВ, чрескожное коронарное вмешательство; ЭКГ, ЭКГ; FDA, активация первого устройства; NS, не является статистически значимым.

Диагностика и время лечения у пациентов с STEMI. ЭКГ-ангиографию и применение ЭКГ-первых устройств (FDA) для пациентов стационарного и амбулаторного STEMI. STEMI указывает на инфаркт миокарда, повышающий уровень ST; ЭКГ, ЭКГ.

В стационаре смертность составила 39,6% для стационарных пациентов с STEMI по сравнению со 4% для амбулаторных пациентов с STEMI (P

Многомерный анализ разницы в выживаемости между стационарным и амбулаторным STEMI

Анализ правдоподобия был использован для выявления потенциальных факторов. STEMI указывает на инфаркт миокарда, повышающий уровень ST; ИБС, болезнь коронарных артерий; CVA, цереброваскулярная авария; ХЗП, хроническое заболевание почек; PCI, чрескожное коронарное вмешательство.

Не было статистически значимых предикторов выживаемости пациентов стационарного STEMI, хотя были тенденции, что умершие пациенты были старше и чаще имели известную ишемическую болезнь сердца и диабет (таблица 4). Наблюдалась тенденция к выживанию среди пациентов, которые прошли ЧКВ (67,6% против 42,9%, Р = 0,11), что было дополнительно усилено после корректировки на диабет и известное заболевание коронарной артерии (70,3% против 38,8%, Р = 0,07). Эти данные следует интерпретировать очень осторожно из-за небольшого размера выборки. Среднее пребывание в больнице для пациентов, перенесших стационарный STEMI, составляло 16 ± 29 дней.

Демография, сопутствующие заболевания и время лечения у пациентов, которые не выживали и не подвергались стационарной STEMI

Несмотря на отсутствие статистически значимых различий между группами, эти результаты следует интерпретировать осторожно, так как малый размер выборки уменьшает способность сравнения обнаруживать значимую разницу (α

В текущем исследовании выявлены значительные различия между пациентами, которые развивают STEMI, в то время как госпитализированы в некардиальном состоянии, по сравнению с пациентами, у которых началось STEMI во время амбулаторных пациентов. Первая группа была старше, более вероятно, была женщиной, и имела более высокий уровень ХЗП и предшествующих цереброваскулярных событий. Меньше пациентов с стационарным STEMI получали коронарную ангиографию или ЧКВ, а время реперфузии было больше, чем у амбулаторных пациентов с STEMI. С момента начала ИМ была достигнута значительная изменчивость в отношении эффективности ЭКГ у госпитализированных пациентов, и время ЭКГ-ангиографии было значительно больше для стационарного STEMI, чем для пациентов с амбулаторным STEMI. Пациенты с стационарным STEMI имели гораздо более высокую смертность, которая не была вызвана большим количеством повреждений миокарда, по крайней мере, как оценивалось с помощью пиковых сердечных ферментов и после-MI-эхокардиографической оценки систолической функции левого желудочка.

Существовали 2 основных источника задержки в использовании реперфузионной терапии у пациентов с стационарным STEMI. Первым было время между начальным клиническим событием и ЭКГ, которое резко варьировалось от нескольких минут до более чем 48 часов. По крайней мере, часть этой изменчивости была результатом нетипичного представления STEMI в этой популяции пациентов. Предварительные исследования показали, что стационарная острая ИМ у пациентов после операции часто ассоциируется с атипичными симптомами и может быть затруднена для диагностики.4-6. В нашем исследовании клиническое событие, вызвавшее работу ЭКГ ЭКГ, было изменением клинического статуса и / или изменения, наблюдаемые при телеметрии у двух третей пациентов. Пациенты без симптомов с меньшей вероятностью получали ЭКГ и реперфузионную терапию в ускоренном режиме по сравнению с пациентами, которые вербализировали жалобы. Для меньшинства пациентов с болью в груди (n = 7) среднее время между началом симптомов ЭКГ составляло 10 минут.

Вторым основным источником задержки в реперфузионной терапии было более продолжительное и более переменное время между ЭКГ и коронарной ангиографией у пациентов с стационарным STEMI по сравнению с париетами с амбулаторным STEMI. Текущие рекомендации рекомендуют, чтобы пациенты с амбулаторным STEMI имели ЭКГ в течение 10 минут и FDA в течение 90 минут. Используя предполагаемое максимальное время ЭКГ-FDA в течение 80 минут в качестве стандартного показателя эффективности, 81% амбулаторных пациентов с STEMI и 32% стационарных пациентов STEMI (P

Не было никакой разницы во времени прибытия в Лабораторию катетеризации сердца в FDA, было ли у пациента начало STEMI во время стационара или амбулаторного лечения. Это контрастирует с выраженными различиями во времени между началом ИМ и коронарной ангиографией между двумя группами. С другой стороны, когда было принято решение предпринять агрессивные меры и активировалась «система STEMI», клиническая помощь была одинаковой независимо от того, где произошел STEMI.

Недавно было опубликовано мало о результатах стационарного STEMI, но наши данные согласуются с предшествующими исследованиями, показывающими высокие показатели смертности для любого стационарного ИМ. Zymslinski et al. 4 сравнивали результаты стационарного ИМ с пациентами с амбулаторным ИМ в эпоху переерфузии. Они обнаружили значительно более высокую смертность для стационарного ИМ (66% против 22%) и пришли к выводу, что это было результатом нетипичного представления, более высокой коморбидности и задержки распознавания. В последнее время Maynard et al. 6 сообщили, что внутрибольничная смертность была намного выше (27,3% против 8,6%) для 792 пациентов, у которых был острый стационарный ИМ (9,5%, у которого был СТЕМИ) по сравнению с 6262 пациентами с острым ИМ, которые были представлены амбулаторными пациентами в Отдел здравоохранения Департамента по делам ветеранов. Пациенты с стационарным ИМ были старше, чаще имели атипичные симптомы и имели более высокие показатели почечной недостаточности, цереброваскулярных заболеваний, застойной сердечной недостаточности, сахарного диабета, хронической обструктивной болезни легких, слабоумия и рака, чем пациенты, которые представили систему VA с амбулаторный ИМ.

Стационарные СТЕМИ являются серьезной проблемой здравоохранения, предполагая, что усилия, направленные на улучшение ухода за этой популяцией пациентов, окажут большое влияние. Мы обнаружили, что частота стационарного STEMI в нашем учреждении составила 3,4 на 10 000 больничных вычетов и была связана с внутрибольничной смертностью 40%. Согласно базе данных общенациональной стационарной выборки проекта «Стоимость и использование медико-санитарной помощи» в США в 2009 году было 33 миллиона стационарных пациентов, 7 из которых спроектировали бы 11 000 стационарных STEMI и ≈4300 смертей. Проблема может быть больше, чем эти числа; хотя имеются очень ограниченные данные о распространенности острых коронарных синдромов у пациентов, госпитализированных в некардиальном состоянии, большое исследование на уровне сообщества показало, что не-STEMI происходят со скоростью, в 3 раза превышающей STEMIs.8

Есть несколько ограничений для нашего исследования. Это одноцентровое ретроспективное исследование с небольшой группой. Некоторые пациенты с стационарными STEMI, возможно, были упущены в этом исследовании из-за плохого кодирования или внезапной смерти до получения ЭКГ. Существуют внутренние неточности в определении начала инфаркта миокарда у пациентов без симптомов.

Развитие STEMI, госпитализированное в некардиальное состояние, связано с низким использованием ЧКВ и высокой смертностью. Проспективное исследование необходимо для определения того, приводит ли более агрессивное использование первичной ЧКВ или более быстрой реперфузионной терапии к снижению смертности у этих пациентов, которые старше и чаще женщины и имеют более высокие показатели ХЗП и предшествующих цереброваскулярных событий, чем амбулаторные пациенты STEMI , Если есть польза для уменьшения времени между началом ишемии коронарных артерий и реваскуляризацией у пациентов с стационарным STEMI, улучшение результатов может быть достигнуто с помощью программ, направленных на повышение информированности STEMI в стационаре, поощрение раннего приобретения ЭКГ, рационализацию ЭКГ для пациентов, не в отделении неотложной помощи и создание эффективных стационарных систем оповещения STEMI.

Никто.