Жидкость в легких после операции на сердце. Жидкость в легких после операции на легких и сердце

Вода в легких возникает при патологических состояниях, которые связанны с заболеваниями разных органов.
Скопление жидкости в тканях органов дыхания требует немедленной медицинской помощи.

Найди ответ

Мучает какая-то проблема? Введите в форму «Симптом» или «Название болезни» нажмите Enter и вы узнаете все лечении данной проблемы или болезни.

Причины появления

Жидкость появляется в полости лёгких из-за повреждения кровеносных сосудов или вследствие увеличения их проницаемости. В результате таких процессов жидкая часть крови из сосудов просачивается в ткань легких, и альвеолы наполняются этой жидкостью.

Существует ряд причин, приводящих к этому. Есть и не до конца исследованные факторы, которые, по мнению некоторых учёных, способны активизировать появление воды.

Причинами, вызывающими появление жидкости:

Кроме этих причин, жидкость просачивается в легкие под влиянием вирусов и системных аутоиммунных заболеваний.

Симптомы проявления патологии

Основной симптом при застое жидкости — одышка. Она возникает вследствие того, что кровь недостаточно насыщается кислородом. При незначительном количестве жидкости одышка умеренная, но по мере наполнения лёгких жидкостью затруднения дыхания усиливаются. Дыхание у больного частое и затруднено на вдохе.

Симптомы бывают разными в зависимости от места локализации жидкости и ее объема.

Чем больше объем жидкости, тем ярче проявление симптомов.

Наиболее распространенные признаки:

• Приступы удушья;
• Частая одышка. Она появляется спонтанно и без каких-то предпосылок, чаще в утренние часы;
• Учащенное дыхание;
• Нехватка воздуха;
• Боль в области грудной клетки, усиливающаяся при кашле;
• Кашель с выделением слизи, иногда — крови;
• Онемение рук и ног;
• Головокружение, тахикардия;
• Синюшный цвет кожных покровов, обусловленный кислородным голоданием;
• Иногда появляется беспокойство, нервозность, нервные расстройства.

Самые опасные последствия — приступы острого удушья, которые требуют немедленного оказания медицинской помощи.

Полезная информация на видео

Диагностика

Диагностировать это состояние может только врач. После обращения за медицинской помощью больного направляют на рентген грудной клетки. Эта процедура позволяет получить точные эти о наличии воды в лёгких. Чтобы определить объём скопившейся жидкости, проведите УЗИ.

Установить причину ее накопления немного сложнее, для этого потребуются дополнительные исследования:

• Анализы на свёртываемость крови,
• Биохимический анализ крови,
• Анализ её газового состава.

Проводят диагностику заболеваний сердца, легочной артерии, назначается компьютерная томография.

Схемы лечения заболеваний

Все лечебные мероприятия строятся на следующих принципах:

• Проводится лечение той болезни, которая привела к возникновению жидкости в лёгких. Для ее лечения могут потребуется хирургические вмешательства.
• Устанавливается правильный режим труда и отдыха. При стабильном течении заболевания режим меняется незначительно, при прогрессирующей болезни обеспечивают постельный режим, с учетом возрастной категории пациента.
• Вводится правильное питание и диета, включающая ограничения в пище и один разгрузочный день в неделю.
• Применяются лекарственные препараты, которые выводят жидкость из легких и улучшают общее состояние пациента.
• Вводятся физические нагрузки в виде упражнений, специально разработанных для поддержания тонуса сердечно-сосудистой системы.

Иногда назначают санаторное лечение для поднятия общих жизненных функций организма и поддержания тонуса.

Как лечат при отдельных заболеваниях

При назначении лечебных мероприятий, врач учитывает степень тяжести заболевания и причину, которая вызвала появление жидкости в лёгких.

Для каждого конкретного вида заболевания проводятся разные лечебные мероприятия.

Лечение пневмонии осуществляется антибактериальными препаратами в сочетании с противовоспалительными.

В зависимости о того, насколько тяжело больному даётся процесс дыхания, и каков объём жидкости, специалисты решают вопрос о целесообразности проведения легочной пункции.

При необходимости такого мероприятия, врач делает прокол в районе верхнего края ребра. Эта манипуляция проводится с использованием ультразвукового оборудования для избежания повреждения лёгких.

Жидкость откачивается не полностью. Полная аспирация (выкачка жидкости) может осуществляется в случае обнаружения гноя.

Если же после этих процедур в лёгких повторно образуется и скапливается гной, то это прямое показание к промывке плеврального сегмента.

В случае онкологических заболеваний легких проводится хирургическое удаление очага новообразования. До этого никаких хирургических вмешательств для удаления жидкости при наличии онкологии проводить нельзя. Терапия в этот период сводится к использованию медицинских препаратов.

Для этого применяют:

• Средства, выводящие из организма жидкость вместе с мочой (диуретики),
• Препараты, усиливающие сокращение миокарда,
• Расширяющие мускулатуру бронхов.

Лечение после инфаркта и при сердечной недостаточности предусматривает введение тромболитиков, способных растворить тромб. Препараты вводят в кровяное русло, снижая нагрузку на сердце, стимулируя кровоснабжение и блокируя опасность повторного инфаркта. Значение уделяется стабилизации артериального давления.

После операции на лёгких часто появляется их отек.

Чтобы это предотвратить, необходимо сразу установить нормальное соотношение давления капилляров и газовой среды, уменьшить пенообразование и снять внутреннюю возбудимость организма после операции.

Для этого врачи используют пары этилового алкоголя, которые подаются больному через носоглоточные катетеры. Чтобы устранить чрезмерное возбуждение организма, внутривенно вводят препарат, который называется мидазоламом.

Иногда приходится уменьшать внутрисосудистый объём жидкости, для этой цели используются адаптированные препараты.

При почечной недостаточности воду из лёгких выводят с помощью прибора (это может быть катетер или свищ). Такое мероприятие называется диализом.

Прогноз жизни при болезни

При своевременном обращении к специалистам и соблюдении всех лечебных программ и рекомендаций, прогноз положительный. Сколько живут с водой в легких — это зависит от каждого конкретного случая, особенностей пациента, его истории болезни и отношения к своему здоровью.

Нужно регулярного делать флюорографию.

При работе с вредными веществами использовать респиратор, регулярно комплексно исследовать организм, а в случае появления боли в груди и спонтанной одышки — немедленно обращаться за медицинской помощью.

Л

Жидкость в легких после операции на сердце. Осложнения после операции на сердце. Классификация, от чего бывает

Нарушение нормального газообмена в легких и, как следствие, скопление жидкости может быть вызвано двумя основными причинами: физиологической и медикаментозной.

Физиологическая причина заключается в следующем: проведение операции на органе, влияющем на малый круг кровообращения, снижает интенсивность кровотока по нему, застаивание крови приводит к проникновению жидкой составляющей крови через стенки сосудов в легочные альвеолы.

Медикаментозная причина: в послеоперационный период проводится прием медикаментов, некоторые имеют негативное влияние на соотношение между внутрилегочным давлением и гидростатическим давлением капилляров в легких.

Возможно нарушение нормы коллоидно-осматического давления крови из-за нахождения в ней медикаментозных препаратов. Как результат — нарушение газообмена и отек легких.

Симптомы отека легких

Как правило, симптомы легочного отека после операции проявляются внезапно. Появляется затрудненное дыхание, повышается частота вдохов и сердечных сокращений, характерен сухой непродуктивный кашель.

Даже в полусидящем положении облегчения дыхания не происходит. Через некоторое время после первых проявлений симптомов происходит откашливание пенообразной массы.

Лечение послеоперационного отека легких

Терапевтические меры проводятся в нескольких направлениях:

• приведение в норму соотношения давления в газовой среде респиронов и в мелких кровеносных сосудах;
• блокировка процессов, приводящих к пенообразованию и гипоксемии;
• угнетение возбужденного состояния и уменьшение гиперактивности симптоадреналовой системы;
• снижение нагрузки малого круга кровообращения и легких жидкостью.

Все эти мероприятия проводятся в условиях клиники и под присмотром медработников. Для уменьшения пенообразования часто применяют вдыхание паров этилового спирта через ингалятор. Соотношение давлений выравнивается наркозным аппаратом под определенным давлением.

Возбужденное состояние снимается введением внутривенно успокоительных препаратов — мидазолама, сибазона, дроперидола или натрия оксибутирата. Самый простой способ снижения нагрузки на малый круг — наложение венозных жгутов или пневмоманжетов.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ

Отек легких (ОЛ) во время и после хирургического вмешательства еще недавно считался одним из наиболее тяжелых осложнений, легочным проявлением сердечной недостаточности или гиперинфузии. Его возникновение обусловлено переходом жидкой части крови из легочных капилляров в воздухоносные пространства респиронов в связи с изменением нормальных соотношений между гидростатическим давлением в капиллярах и противоположно действующим внутрилегочным давлением, а также коллоидно-осмотичским давлением крови.

В результате существенных изменений этих факторов, уменьшается градиент давлений между микрососудами легких и газовой средой диффузионной зоны легких, которая, по сути

Жидкость в легких после шунтирования сосудов сердца

Иммунологические осложнения

Суть в том, что при неподвижном лежании возникает повышенная нагрузка на малый круг кровообращения, в том числе сосуды, проходящие через ткани легких. В результате этого часть плазмы крови начинает выходить из сосудистого русла в паренхиму легких, скапливаясь в них и вызывая отек. Как правило, при длительном скоплении жидкости развиваются застойные пневмонии, который могут значительно повлиять на то, сколько живут после шунтирования сердца.

Для профилактики отека и дальнейших осложнений необходимо каждые несколько часов поворачиваться из одного бока на другой, тем самым меняя свое положение.

• Беспокойство или тревожность

• Боль в грудной клетке (когда жидкость в легких отвечает за сердечных проблем)

• Кровохарканье (видно розовая и пенистая мокрота)

Появления скопление жидкости в легких после операции на сердце-это обычное явление. Это вполне ожидаемое осложнение, особенно после замены клапана хирургии, и наблюдается у многих пациентов. В самом деле, накопление жидкости в легких, возникает как реакция на операцию. Это не считается тяжким или серьезных осложнений на всех.

Скопление жидкости проявляется также у пациентов, которые подверглись операции шунтирования. Однако, накопление жидкости происходит через несколько недель после операции. Следовательно, это состояние требует лечения, чтобы как можно скорее начать, а это значительно увеличивает шансы человека заболеть воспалением легких, которое может оказаться смертельным осложнением.

Скопление жидкости в легких считается послеоперационным осложнением хирургических вмешательств. На самом деле, респираторных осложнений, как послеоперационные сложности, и видно, что почти 15% операций, выполняемых под общим наркозом счета для дыхания проблемы.

Таким образом, если есть накопление жидкости в легких, как только операция выполнена, чаще всего, врач принимает оперативные меры по сдерживанию его. Однако, если это осложнение происходит через значительное количество времени после операции, то лучше поспешить к врачу и лечить сразу такое состояние.

Современный уровень развития сердечно-сосудистой хирургии, огромный опыт операций позволяют прогнозировать риск операции в зависимости от исходного состояния пациента, нозологической формы заболевания, сопутствующей патологии и др. факторов.

В результате обобщения многолетних наблюдений в различных кардиохирургических центрах Европейской Ассоциации торакальных и сердечно-сосудистых хирургов в 1998 г. предложена система оценки риска операций на сердце EuroSCORE.

Расчет риска операции проводится на основании подсчета баллов. Ожидаемая смертность при сумме баллов от 0 до 2 (низкий риск) составляет 1,27 — 1,29 %; от 3 до 5 (средний риск) — 2,90 — 2,94 %; свыше 6 (высокий риск) — 10,,54 %.

Желудочковая тахикардия или фибрилляция или состояние после клинической смерти; ИВЛ до поступления в операционную; необходимость в предоперационной инотропной поддержке; внутриаортальная баллонная контрапульсация; острая почечная недостаточность (анурия или олигурия

что это такое и как с этим бороться? Помощь народной медицины

Скопление жидкости в легких – тревожный симптом, требующий неотложного медицинского вмешательства. Эта проблема возникает как следствие прогрессирования различных заболеваний. Отсутствие врачебной помощи может стать роковой ошибкой, влекущей летальный исход и другие опасные последствия. Выбор терапевтических мероприятий зависит от количества скопившегося вещества и причин, приведших к отеку легких.

Причины появления патологии

Если плевральная полость накапливается жидкостью, для организма характерны факторы, ведущие к нарушению воздухообмена тканей дыхательного органа, нарушению целостности стенок кровеносных сосудов. Проблема не возникает сама по себе, она может появиться при заболевании, травме, химических отравлениях.

Существуют следующие причины легочных отеков:

• Проблемы сердечно-сосудистой системы (сердечная недостаточность (ХСН ), перенесенные операции, инфаркты и т.д.).
• Злокачественные опухоли. Жидкость в легких при раке часто накапливается на поздних стадиях его развития.
• Травмирование области грудной клетки.
• Отравление организма токсичными соединениями.
• Воспалительные заболевания легких, переносимые людьми (туберкулез, плеврит и другие).
• Заболевания печени. Например, при циррозе печени легочный отек может развиваться одновременно с асцитом.
• Болезни головного мозга и последствия хирургии на этом органе.
• Хронические болезни легких (ХОБЛ , бронхиальная астма).
• Нарушение обменных процессов организма (сахарный диабет).

У пожилого человека отек дыхательного органа может возникать из-за почечной или сердечной недостаточности, нарушений сердечного ритма или травмирования грудной клетки.

Жидкость в легких у новорожденных – также нередкое явление . Оно возникает у ребенка, если он появился на свет недоношенным или при помощи Кесарева сечения. Такого младенца при тяжелых случаях помещают на лечение в реанимацию, при более легких – откачивают лишнюю воду специальным электронасосом.

Видео

Видео — жидкость в легких. Плеврит

Характерные симптомы патологии

Точные симптомы скопления жидкости в легких зависят от ее объема и локализации.

Можно выделить следующие характерные признаки:

• Одышка, которая вначале возникает при физической активности, а затем не покидает больного и при состоянии покоя. Ее усиление позволяет определить прогрессирование патологического процесса.
• Слабость, снижение работоспособности. Эти симптомы не покидают пациента даже во время отдыха.
• Кашель, во время которого выделяется слизь, пена из носа и рта. Его появление утренними часами, в период ночного сна, физических нагрузок или психологических переживаний без видимой на то причины может означать развитие отека легких.
• Боли боковой или нижней части груди. Этот признак делается более явным в момент приступа кашля, физической работы.
• Нарушения дыхательного ритма (явно прослушиваются хрипы, бульканье), предобморочные состояния, беспричинная потеря сознания.
• Побледнение или синюшность кожного покрова, онемение конечностей, озноб, ощущение холода даже при комфортной температуре в помещении. Эти симптомы являются следствием кислородного голодания, которое испытывает больной.
• Повышенное потоотделение, учащенное сердцебиение (тахикардия).
• Повышенная возбудимость, нервозность.

Симптомы патологии опасны тем, что они могут спровоцировать приступ удушья, имеющий роковые последствия – летальный исход . При возникновении подозрений на отек легких следует немедленно обратиться к врачу.

Методы диагностики патологии

Чтобы справиться с проблемой, врачу недостаточно зафиксировать факт накопления жидкости в легких. Ему нужно понять, какие заболевания привели к этому осложнению.

При подозрении, что в легких жидкость, больного направляют к пульмонологу. Когда выяснится, что стало причиной проблемы, к лечению подключаются дополнительные специалисты. Например, при циррозе печени необходимо участие гепатолога и хирурга.

Первый шаг в диагностике патологии – внешний осмотр.

Врач должен обратить внимание на два характерных признака забо

После шунтирования жидкость в легких

Отек легких – патологическое состояние, которое определяется выходом жидкости из кровеносных сосудов через легочную ткань в альвеолы. Вследствие этого развивается удушье у пациента и гипоксия органов.

Причины

Отек легких не является отдельной болезнью, он вседа есть симптомом интоксикаций, заболеваний, оперативных вмешательств или травм грудной клетки. Причины развития такого состояния:

1. Интоксикации при сепсисе, воспалении легочной ткани, неконтролируемом приеме лекарственных или наркотических средств.
2. Заболевания сердца и его сосудов: при перегрузке малого круга кровообращения (эмфизема), при левожелудочковой недостаточности (клапанные пороки, острая коронарная недостаточность), эмболия тромбом легочной артерии.
3. Сниженный уровень белковых фракций крови (при цирротических поражениях печени, болезни почек с массивным выделением белка с мочой – нефротический синдром).
4. Чрезмерная внутривенная инфузионная терапия без последующего форсированного диуреза.
5. Травмы грудной клетки с повреждением целостности легких и кровеносных сосудов.
6. После операции на сердце, в том числе и аортокоронарного шунтирования (АКШ).
7. После оперативных вмешательств на легких.

Аортокоронарное шунтирование (АКШ) – операция, проводимая хирургами-кардиологами с целью восстановления кровотока в кровеносных сосудах сердца. Выполняется путем постановки специальных шунтов (сосудистые протезы) и удалением кровяного сгустка или другого агента, вызвавшего обструкцию и гипоксию участка миокарда.

Такое осложнение, как жидкость в легких после операции, является ожидаемым, поэтому совместно с основной терапией назначается и профилактическая противоотечная.

Чаще всего такое патогномоническое состояние, как отек легких, возникает спустя 1–2 недели после операции АКШ.

Патогенез

Механизм возникновения жидкости в легких после шунтирования связан с дополнительной нагрузкой на малый круг кровообращения. Возникает увеличение гидростатического давления в мелких кровеносных сосудах, которое выталкивает жидкую часть крови в альвеолярное пространство через легочную ткань – интерстиций.

Альвеолы, в которые пропотевает не воспалительный жидкий компонент, теряют свою эластичность. Сурфактант служит поверхностно-активным веществом. Он препятствует спаданию альвеол, однако когда в легких жидкость, способен терять свои функции за счет разрушения биохимических связей. Возникают тяжелые симптомы одышки и цианоза.

Если не устранить жидкость из легких, то впоследствии развивается застойная, трудно поддающаяся лечению пневмония. Также жидкость может инфицироваться, и возникает бактериальное воспаление легких. Ухудшается мозговая деятельность и работа нервной системы.

Симптомы

Состояние больного после АКШ может резко ухудшиться на фоне полного благополучия. Чаще всего проявляется в ночное время суток, ближе к утру. Это связано с длительным пребыванием человека в горизонтальном положении. Основные симптомы:

• Одышка в положении лежа, а затем и сидя.
• Дыхание шумное, клокочущее.
• Частота дыхательных движений превышает 23 вдоха/минуту.
• Появляется покашливание, которое перерастает в приступообразный непродуктивный кашель, в итоге может выделиться немного пенного содержимого, иногда с примесью крови.
• Цианоз кожи (в первую очередь становятся багрово-синими уши, кончик носа, щеки).
• Выступает холодный липкий пот.
• Болезненные ощущения за грудиной, связанные с нарастанием гипоксии.
• Учащается число сердечных сокращений, повышается артериальное давление.
• Патологическое возбуждение больного, чувство страха, тревожность.

Лечение и профилактика

В хирургии и реаниматологии для экстренного устранения жидкости из легких используют:

• Кислородные маски.
• Препараты пеногасителей, глюкокортикоидов, лекарства мочевины (если нет азотемии).
• Бронхолитики.
• Нитраты (для устранения транзиторной ишемии миокарда).
• Возможна постановка контролируемой искусственной вентиляции.
• В дальнейшем применяют форсированный диурез, седативные и антигистаминные лекарства.

Для профилактики назначают восстановительный послеоперационный комплекс лечебной физкультуры, физиопроцедур. Он направлен на увеличение жизненного объема легких, улучшение кровообращения в малом и большом круге кровообращения, укрепление мышечного каркаса грудной клетки.

Если отек легких возник в домашних условиях после выписки, то немедленно нужно обратиться к участковому терапевту и пульмонологу. Потребуется выполнить рентгенографию органов грудной полости.

Если диагноз подтверждается, то дополнительно нужно пройти УЗ-исследование для определения количества выпота. Дальнейшая тактика ведения определяется лечащим доктором в зависимости от тяжести осложнения, сопутствующих заболеваний, а также возраста больного.

Facebook

Twitter

Вконтакте

Google+

Осложнения после операции на сердце — Кардиолог

Современный уровень развития сердечно-сосудистой хирургии, огромный опыт операций позволяют прогнозировать риск операции в зависимости от исходного состояния пациента, нозологической формы заболевания, сопутствующей патологии и др. факторов. 

В результате обобщения многолетних наблюдений в различных кардиохирургических центрах Европейской Ассоциации торакальных и сердечно-сосудистых хирургов в 1998 г. предложена система оценки риска операций на сердце EuroSCORE.

Расчет риска операции проводится на основании подсчета баллов. Ожидаемая смертность при сумме баллов от 0 до 2 (низкий риск) составляет 1,27 — 1,29 %; от 3 до 5 (средний риск) — 2,90 — 2,94 %; свыше 6 (высокий риск) — 10,93 — 11,54 %.

EuroSCORE (European System for Cardiac Operative Risk Evalution)

Европейская система оценки риска операций на сердце

Пациент-зависимые факторы	Определение	Баллы
Возраст	на каждые 5 лет больше 60 лет	1
Пол	Женщины	1
Хронические заболевания легких	Длительное применение бронходилятаторов или гормонов по поводу заболеваний легких	2
Периферические ангиопатии	Одно или более из следующих: Перемежающая хромота; окклюзия или стеноз >50% БЦА; предшествующая или планируемая операция на брюшной аорте, артериях конечностей или БЦА	2
Неврологические нарушения	Заболевания серьезно нарушающие повседневные функции	2
Предшествующие операции на сердце	Операции со вскрытием полости перикард	3
Уровень креатинина сыворотки	Более 0,2 ммоль/л	2
Активный эндокардит	Пациенты, находящиеся на антибактериальной терапии по поводу эндокардита на момент операции на сердце	3
Критические состояния до операции	Одно или более из следующих: Желудочковая тахикардия или фибрилляция или состояние после клинической смерти; ИВЛ до поступления в операционную; необходимость в предоперационной инотропной поддержке; внутриаортальная баллонная контрапульсация; острая почечная недостаточность (анурия или олигурия <10мл/час)	3
Сердце-зависимые факторы	Определение	Баллы
Нестабильная стенокардия	Стенокардия, требующая нитратов в/в до поступления в операционную	2
Дисфункция левого желудочка	Умеренная (ФВ 30 – 50 %)	1
	Выраженная (ФВ <30 %)	3
Инфаркт миокарда	Менее 90 дней	2
Легочная гипертензия	Систолическое ДЛА больше 60 mmHg	2
Операционно-зависимые факторы	Определение	Баллы
Срочность	Требует операции до наступления следующего дня	2
Другие операции, кроме АКШ	Крупные операции другие, чем АКШ или в дополнение к АКШ	2
Операции на грудной аорте	на восходящей, дуге и нисходящей аорте	3
Постинфарктный разрыв МЖП		4

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность — состояние, характеризующееся неспособностью сердца как насоса поддерживать адекватный сердечный выброс, необходимый для нормального газообмена в органах и тканях. Несмотря на постоянное совершенствование методов искусственного кровообращения, анестезии и кардиопротекции, частота острой сердечной недостаточности после операций на открытом сердце составляет 3,6-15,4%.

Согласно классификации Бураковского В.И. с соавт. (1972),сердечную недостаточность различают по:
* причинно-следственным связям;
* скорости развития — молниеносная, быстро и медленно прогрессирующая;
* степени компенсации и тяжести течения — компенсированная и декомпенсированная (I и II степени).

Основные патогенетические факторы острой сердечной недостаточности (острой сердечной недостаточности) можно разделить на две группы — кардиальные и экстракардиальные. К кардиальным относятся: интраоперационное повреждение структур сердца — миокарда, коронарных артерий, клапанного аппарата или проводящей системы; неадекватная коррекция порока или кардиопротекция, исходная слабость миокарда. Ишемия миокарда, возникающая во время выполнения основного этапа операции, приводит к нарушению внутриклеточного обмена кальция в кардиомиоцитах. В дальнейшем этот процесс усугубляется реперфузионными повреждениями эндотелия коронарных сосудов. В результате страдает не только контрактильная функция миокарда, но и его комплайнс. Следствием указанных патофизиологических изменений является развитие своеобразного порочного круга: падение сердечного выброса приводит к уменьшению коронарного перфузионного давления, а это, в свою очередь, еще больше снижает пропульсивную способность сердца. Причинами низкого сердечного выброса экстракардиального генеза являются: неадекватная пред- или постнагрузка; нарушение электролитного баланса, функции дыхания, надпочечников; тампонада сердца.

Молниеносная форма сердечной недостаточности, как правило, развивается непосредственно на операционном столе и чаще всего обусловлена грубыми хирургическими дефектами, что требует решительных действий для их поиска и быстрого устранения, не теряя времени на попытки восстановления адекватной сердечной деятельности с помощью медикаментов или вспомогательного кровообращения. Прогрессирующая форма сердечной недостаточности также обусловлена хирургическими погрешностями или неадекватной защитой миокарда вследствие длительных сроков ишемии, однако ее развитие происходит постепенно. Это дает возможность провести диагностические мероприятия для выяснения причины и определения тактики лечения.

Компенсированная сердечная недостаточность мало отражается на течении интра- и раннего послеоперационного периода и не требует специфической терапии. Декомпенсированная ОСН I степени требует, с нашей точки зрения, медикаментозной коррекции, в то время как лечение декомпенсированной сердечной недостаточности II степени невозможно без использования методов вспомогательного кровообращения.

Процесс развития синдрома «низкого сердечного выброса» скоротечен и часто приводит к фатальному исходу, однако может стать обратимым при своевременном проведении мероприятий, направленных на поддержание адекватного сердечного выброса. Это возможно путем применения двух способов — медикаментозного лечения с использованием комбинации вазопрессорных катехоламинов и периферических вазодилятаторов и механических средств поддержки кровообращения. Существующий в настоящее время подход к лечению СН слагается из одновременного воздействия на четыре звена сердечно-сосудистой системы: пред- и постнагрузку, контрактильность и комплайнс миокарда. Принципы медикаментозного лечения заключаются в использовании препаратов, непосредственно влияющих на контрактильность, т.е. обладающих инотропным действием (сердечные гликозиды и адреностимуляторы). Регуляция сосудистого тонуса (пред- и постнагрузка) осуществляется периферическими вазодилятаторами, способными снизить нагрузку на миокард как правых (аденозин, нитроглицерин, изокет), так и левых (гидролизин, нитропрусид Na) отделов сердца и также  и  стимуляторами (мезатон, норадреналин).

Разумное сочетание периферических вазодилятаторов и бета-адреностимуляторов в ряде случаев позволяет добиться увеличения сердечного выброса, стабилизации гемодинамики и улучшения перфузии тканей. Однако такой эффект возможен не у всех пациентов. Кроме того, часто наблюдается токсическое действие альфа- и бета-адреностимуляторов при превышении их терапевтических доз (допамина свыше 15 мкг/кг*мин, адреналина — 1 мкг/кг*мин). Применение сердечных гликозидов, особенно в экстренных ситуациях, также не дает быстрого желаемого эффекта.

Появление нового класса препаратов (ингибиторов фосфодиэстеразы – милринон), одновременно обладающих как положительным инотропным действием, так и способностью нормализовать комплайнс миокарда, позволяет значительно повысить эффективность медикаментозного лечения сердечной недостаточности. Использование милринона приводит к увеличению сердечного выброса, кроме того, сильное вазодилятирующее действие одновременно непосредственно улучшает микроциркуляцию и обеспечивает снижение пред- и постнагрузки желудочков сердца. Такое комплексное действие препарата способно в большинстве случаев разорвать порочный круг, возникающий при развитии острой сердечной недостаточности.

Вместе с тем, в начальном периоде введения милринона (внутривенно болюсно — 0,75 мкг/кг*мин в течение 3-х минут, затем — поддерживающая инфузия в дозе 5-10 мкг/кг*мин) для коррекции его вазодилятирующего действия в течение непродолжительного времени (2-4 часа) необходимо использовать норадреналин (0,1-0,3 мкг/кг*мин). По нашему мнению, применение ингибиторов фосфодиэстеразы (винкорам) при лечении синдрома «низкого сердечного выброса» у больных с приобретенными и врожденными пороками сердца в послеоперационном периоде имеет преимущества перед использованием комбинации катехоламинов с периферическими вазодилятаторами и ВАБК.

Среди методов вспомогательного кровообращения предпочтение отдается контрпульсации, так как другие методы вспомогательного кровообращения более травматичны и чаще применяются при тяжелой степени сердечной недостаточности в качестве «моста» для последующей трансплантации сердца. С другой стороны, контрпульсация у больных с ОСН после коррекции пороков сердца менее эффективна, чем у пациентов с ИБС, которым проводится реваскуляризация миокарда.

Успех лечения сердечной недостаточности зависит от своевременно полученной и всесторонне собранной информации о состоянии гемодинамики, а также квалифицированной ее интерпретации. Незаменимым методом в оценке причины развития острой сердечной недостаточности является метод транспищеводной ЭхоКГ, позволяющий непосредственно на операционном столе выявить нарушение функции различных отделов сердца, определить общую фракцию выброса и сегментарную сократимость левого желудочка, с помощью допплер-ЭхоКГ диагностировать нарушение работы протезов клапанов сердца и т.д. Мониторный контроль параметров гемодинамики с использованием катетера Swan-Gans, введенного в легочную артерию, и метода термодилюции позволяет в режиме реального времени получать информацию о состоянии пред- и постнагрузки, величине сердечного выброса.
Применение современных методов диагностики и мониторного контроля позволяет правильно определить и оперативно менять тактику лечения ОСН, что позволяет максимально использовать весь арсенал медикаментозных и вспомогательных средств коррекции гемодинамики и значительно улучшить результаты лечения этого тяжелого осложнения.

Осложнения со стороны легких

Во время и после операции возможны различные осложнения, обусловленные как недостаточной их профилактикой при проведении анестезии, так и неправильным ведением послеоперационного периода.

На этапе проведения анестезии и интубации возможны: обструкция воздушных путей, аспирация желудочного содержимого, а также повреждение гортани и трахеи. Профилактика указанных осложнений осуществляется соблюдением простых правил – хорошей визуализацией трахеи, аускультацией дыхательных шумов, контролем сатурации кислорода, декомпрессией желудка в течение всего периода искусственной вентиляции легких.

При проведении ИВЛ необходим контроль дренажной системы трахео-бронхиального дерева, профилактика развития ателектазов (обтурационных, компресcионных и гиповентиляционных), своевременная диагностика и лечение возможного пневмоторакса.

Отек легких может развиться вследствие кардиальных и некардиальных причин. Кардиогенный отек легких обусловлен резким повышением капиллярного гидростатического давления в результате нарушения оттока в левое предсердие. Некардиальный отек развивается преимущественно вследствие повышения легочной капиллярной проницаемости, что приводит к выходу внутрисосудистой жидкости в интерстициальное пространство и в последующем в альвеолы.
 
Этиологическими факторами развития некардиального отека легких после операций с ИК являются активация лейкоцитов, эндотоксинов, использование замороженной плазмы и протамина Клинические проявления кардиогенного и некардиального отека легких одинаковы и проявляются гипоксией, обусловленной развитием внутрилегочного шунтирования и внутриальвеолярной жидкостью, снижением легочного комплайнса.

Особую группу осложнений при проведении операций с ИК составляют осложнения, связанные с применением протамина, как прямого антагониста гепарина, после окончания экстракорпорального кровообращения. Вазодилятация при быстром введении протамина, обусловленная выходом гистамина и лейкотриенов, приводит к гипотонии, которая может быть предотвращена его медленной (в течение 10-15 мин.) инфузией. Более тяжелая (анафилактическая) Таким образом, биохимические исследования показали более высокую эффективность комплексного метода кровяной кардиопротекции по сравнению с кристаллоидной кардиоплегией. Кроме того, сопоставление полученных данных с литературными свидетельствует, что максимальная концентрация КФК-МБ на фоне применения разработанного нами комплексного метода кардиопротекции и при использовании кровяной кардиоплегии по классическому методу G.Buckberg достоверно не отличаются. Исследования содержания TnT в крови из коронарного синуса доказали реализацию сарколеммальных эффектов экзогенного фосфокреатина при температуре 35-36 градусов Цельсия в составе контролируемой реперфузии. На молекулярном уровне показаны преимущества анте-ретроградного способа доставки кровяных кардиоплегических и реперфузионных растворов к миокарду при наличии стенозирующего поражения коронарных артерий.

Реакция на введение протамина также развивается у пациентов с идиосинкразией к рыбе. Она выражается в катастрофической вазоконстрикции легочного круга кровообращения и бронхоспазме, приводящих к правожелудочковой недостаточности.

Выявление отека легких требует немедленных действий: введения периферических вазодилятаторов (нитрпопрусид Na), в комбинации с катехоламинами (норадреналин) или ингибиторов фосфодиэстеразы (милринон), параллельно с инфузией кортикостероидов и бикарбоната Na. Для ликвидации бронхоспазма следует использовать аминофиллин. В случае безуспешности терапии необходимо повторное подключение аппарата ИК. Обязательным является ИВЛ с поддержанием положительного давления на выдохе (PEEP).

В послеоперационном периоде возможно развитие пневмоний, которые развиваются в результате нарушения трахеобронхиальной проходимости и могут иметь различную распространенность. Лечение традиционное – использование антибиотиков цефалоспоринового ряда, восстановление дренажной функции трахеобронхиального дерева с помощью массажа и ингаляций.

Одним из достаточно частых осложнений в послеоперационном периоде является сухой или эксудативный плеврит. Последний чаще развивается слева у пациентов после, и преимущественно у больных после использования левой маммарной артерии, когда в большинстве случаев вскрывается левая плевральная полость. В комплекс лечения при эксудативном плеврите включаются периодические пункции плевральных полостей для эвакуации жидкости с целью предотвращения ателектазов легких.

Существуют специфические легочные осложнения, обусловленные хирургическими ошибками при коррекции врожденных пороков сердца. К ним относятся нарушения оттока из легочных вен и инфаркт легкого при гиперфункции анастомоза между большим и малым кругами кровообращения.

Осложнения со стороны центральной нервной системы

При операциях с экстракорпоральным кровообращением причинами неврологических осложнений могут быть различные виды эмболий (воздушную, материальную, тромбоэмболию), а также гипоксия и гипотензия.

Группу риска составляют больные с выраженным атеросклерозом аорты и сонных артерий, так как во время проведения ИК, особенно в нормотермическом режиме, возможна локальная гипоперфузия с последующим развитием ишемического инсульта. В этой связи у пожилых пациентов необходима тщательная предоперационная диагностика с помощью допплерографии экстракраниальных артерий и при выявлении гемодинамически значимого атеросклеротического поражения проведение эндартерэктомии до операции на сердце. У больных с выраженным атеросклерозом коронарных артерий (стеноз ствола левой коронарной артерии, нестабильная стенокардия) возможно проведение одновременной коррекции при условии выполнения каротидной эндартерэктомии первым этапом.

Особую группу составляют пациенты с выраженным атеросклеротическим поражением аорты. Наложение поперечного и бокового зажима на аорту может привести к эмболии головного мозга фрагментами атеросклеротичеких бляшек. В таких случаях необходимо избегать использование в первую очередь бокового зажима и накладывать проксимальные анастомозы шунтов на остановленном сердце или применять, так называемую “no touch technique” – создание конструкции из артериальных графтов с использованием двух маммарных артерий без манипуляций на восходящей аорте.

Предыдущие ишемические повреждения головного мозга могут также явиться причиной мозговых осложнений, однако это чаще характерно для детей и младенцев, чем взрослых больных.
Тщательная профилактика воздушной эмболии на интраоперационном этапе достигается строгим соблюдением хирургом определенного алгоритма действий. Надежный контроль, поддержание на адекватном уровне перфузионного и центрального венозного давления, а также газового состава артериальной и венозной крови во время операции предотвращают гипоксию головного мозга.

Повреждение ЦНС может быть заподозрено на этапе прекращения действия анестетиков и миорелаксантов. Гипертермия, судорожный синдром, отсутствие сознания и адекватного самостоятельного дыхания являются первыми симптомами развившегося осложнения. Электроэнцефалография, спинномозговая пункция позволяют уточнить диагноз. Немедленно принятые меры, позволяющие снизить нарастание отека головного мозга, заключаются в продолжении ИВЛ на фоне мышечной релаксации, что предотвращает повышение внутричерепного давления при кашле или судорогах. Используются также маннитол, диуретики и стероиды с обязательным поддержанием уровня артериального парциального СО₂ давления не ниже 25 мм рт.ст. Следует отметить, что указанные меры, к сожалению, далеко не всегда приводят к прекращению развития отека головного мозга.

В дальнейшем ведение больных с мозговыми расстройствами должно следовать следующим принципам:
• обеспечение длительной адекватной искусственной вентиляции легких с переходом на трахеостомию в случае необходимости;
• профилактика нарушений ликвородинамики посредством создания физиологического покоя мозгу за счет применения тиопентала натрия и препаратов улучшающих церебральную гемодинамику;
• систематическая профилактика нарушений гомеостаза, функции паренхиматозных органов, тщательный уход за кожей и профилактика пролежней.

Максименко В. Б., Кнышов Г. В. (1996) предложили определенный алгоритм причинно-следственных отношений развития неврологических осложнений.

Неврологические нарушения	Причины	Предпосылки
Общемозговая симптоматика (кома, ступор)	гипоксия гипоперфузия мозга Неадекватная защита мозга во время глубокой гипотермии Диффузная микроэмболия Метаболические нарушения	Цианотичные пороки Дыхательные осложнения Остановка сердца Низкий сердечный выброс Неадекватная перфузия во время ИК (низкое давление и кровоток) Затруднен вен. возврат недостаточное охлаждение Нарушение техники перфузии Нарушение техники перфузии Гипогликемия Гипонатриемия, ОППН
Очаговая симптоматика	Воздушная или материальная эмболия Тромбоз сосудов головного мозга Абсцесс мозга	Воздух в артериальной магистрали или в левых отделах при закрытии. Парадоксальная эмболия сосудов головного мозга из венозной системы при право-левом или бинаправленном сбросе Неадекватная гепаринизация во время ИК Высокая полицитемия Анемия у гипоксичных младенцев Цианотичные пороки
Внутричерепное кровоизлияние (возможны локальные или общемозговые проявления)	Недоношенные младенцы Нарушения свертывания крови	Гипоксия, гиперкарбия. Ацидоз, резкое колебание КЩС при введении бикарбоната натрия) Цианотичные пороки. При полицитемии Длительное ИК. Массивная трансфузия Печеночная недостаточность
Судороги	Устранение коарктакции аорты Диффузная микроэмболия Нарушение метаболизма у новорожденных Инфекция ЦНС	Высокая гипертензия. Патология церебральных сосудов Нарушение техники перфузии Гипогликемия Гипокальциемия Менингит, энцефалит
Параплегия	Неадекватная перфузия спинного мозга во время	Устранение коарктакции аорты
Повреждение диафрагмального нерва	Пересечение, раздавливание, растяжение	Аорто-подключный анастомоз Устранение ОАП
Повреждение возвратного нерва	Пересечение, раздавливание, растяжение	Устранение коарктакции аорты Устранение ОАП
Синдром Горнера	Повреждение симпатического нерва	Наложение аорто-подключного анастомоза
Повреждение периферических нервов	Неправильное положение во время операции Повреждение во время канюляции сосудов	Плечевое сплетение, локтевой нерв, п.peroneus Срединный нерв, локтевой нерв

Гематологические осложнения

Хирургическое кровотечение во время операции контролируется дополнительным наложением швов или электрокоагуляцией мягких тканей. После инактивации гепарина протамином операционная рана закрывается только после достижения сухого операционного поля, для чего дополнительно может понадобиться использование свежезамороженной плазмы.
Некоторые дефекты системы коагуляции, такие, как неадекватная нейтрализация гепарина, тромбоцитопения, гиперфибринлиз, дефицит факторов свертывания и коагулопатия потребления могут привести не только к избыточной кровопотере, но серьезным нарушениям гомеостаза. Гипокоагуляция в постперфузионном периоде в первую очередь обусловлена тромбоцитопенией вследствие гемодилюции и разрушением тромбоцитов в контуре ИК, а также снижением их активности. Последнее может усугубляться применением некоторых медикаментов, таких, как аспирин, дипиридамол и антибиотики. Время кровотечения, подсчет тромбоцитов – простые мероприятия, позволяющие контролировать эту часть работы коагуляционного каскада.

Фибринолиз и дефицит факторов свертывания (особенно V и VIII) – достаточно редкое осложнение после операции и хорошо устраняются введением свежезамороженной плазмы. В редких случаях может понадобиться использование эпсилон-амиокапроновой кислоты. Сидром диссеминированного внутрисосудистого свертывания характеризуется внезапным снижением количества тромбоцитов и фибриногена, появлением в плазме продуктов деградации фибрина. При адекватно проведенном ИК это обычно связано с сепсисом или активным инфекционным эндокардитом. В этих случаях анемия является показанием к переливанию отмытых эритроцитов и использования свежезамороженной плазмы.

Неадекватная нейтрализация гепарина достаточно просто корригируется дополнительным введением протамина-сульфата, однако это должно проводится под строгим контролем активированного времени свертывания крови, так как передозировка протамина может только усилить кровотечение.

Дополнительной профилактикой послеоперационных кровотечений является применение ингибиторов протеаз (трасилол, контрикал, овомин) как в контуре ИК, так и в послеоперационном периоде. Наш опыт показывает, что даже небольшие дозы ингибиторов протеолитических ферментов (2-3 млн. ЕД) снижают послеоперационную кровопотерю в 2 раза.

Послеоперационная кровопотеря, превышающая 5 мл/кг в первый час после операции, является показанием к проведению коагулограммы с оценкой всех ее показателей и в первую очередь активированного времени свертывания крови с последующей коррекцией. Во многих случаях для эффективного контроля послеоперационного кровотечения можно использовать положительное давление на выдохе (PEEP). У пациентов с повышенным отделяемым крови по дренажам в первые 45 мин. после операции РЕЕР постепенно повышается с на 2,5 см вод. ст каждые 5 мин., но не более 20 мм вод.ст. Такой уровень удерживается в течение 2 — 3 часов с последующим снижением при уменьшении кровопотери.

Выраженным гемостатическим эффектом обладает препарат новосевен (рекомбинантный VII фактор свертывания), причем даже у больных без его дефицита. Основной проблемой широкого его применения является высокая стоимость препарата.

Кровопотеря более 10 мл/кг в течение каждого из первых часов после операции или по 5 мл/кг в последующие три часа, несмотря на проводимую терапию, служит показанием к рестернотомии и ревизии операционной раны.

Иммунологические осложнения

Большинство компонентов иммунной системы подвергаются воздействию искусственного кровообращения. Хорошо известный неспецифический иммуно-воспалительный ответ организма на искусственное кровообращение связан с травмой форменных элементов крови и эндотелия, гемодилюцией, активацией нейтрофилов при контакте крови с инородной поверхностью. Увеличение реактивных антител и уровня С3 комплемента является обычным ответом иммунной системы после экстракорпорального кровообращения. Кроме того, отмечено снижение Т-лимфоцитов и рост уровня IgG, IgA и IgM глобулинов.

Появление антисердечных антител, как проявление сенсибилизации организма во время ИК, является причиной развития посткардиотомного (постперфузионного) синдрома, который в типичных случаях развивается на 1 – 2-й неделе после операции и может длиться до 3-5 недель. Клиническими проявлениями синдрома являются общая воспалительная реакция организма, эксудативный или сухой перикардит, плеврит. Этиология этого синдрома до настоящего времени не вполне ясна, однако в некоторых случая, особенно у детей, он ассоциируется с увеличением уровня Коксаки-вирусных антител.

Лечение посткардиотомного синдрома включает применение неспецифических противовоспалительных средств (аспирин, индаметацин), в наиболее тяжелых случаях используются стероиды.

Осложнения со стороны почек

Острый тубулярный некроз (ОТН) – тяжелое осложнение после операций с ИК, значительно увеличивающее послеоперационную летальность. Основной причиной развития ОТН является период гипотензии, который приводит к ишемии нефрона. Факторами, способствующими развитию осложнения, могут быть предшествующее поражение сосудов почек (атеросклероз, тромбоэмболии) или другие заболевания почечной паренхимы.

Во время ИК почечный кровоток уменьшается, особенно в период снижения объемной скорости перфузии и использования вазоконтсрикторов. Гемолиз, приводящий к увеличению уровня свободного гемоглобина плазмы, способствует нарушению фильтрации. Адекватный уровень объемной скорости перфузии, гемодилюции и артериального давления во время ИК, строгий контроль диурезы и поддержание щелочной реакции мочи являются профилактическими мерами развития острого тубулярного некроза.

Тяжелая острая почечная недостаточность после операций на открытом сердце (уровень креатинина более 2,5 мг/л) развивается у 5 – 7 % пациентов и более характерно для группы пожилых больных. Синдром низкого сердечного выброса, как правило, является основной причиной почечной недостаточности. Медикаментозное лечение, направленное на поддержание адекватного минутного объема кровообращения одновременно улучшает и функцию почек. Однако следует помнить, что вазопрессорные катехоламины в дозах, превышающих для адреналина 1,5 мкг/кг/мин. и допамина более 12 мкг/кг/мин. могут привести к вазоконстрикции и снизить корковый почечный кровоток. Минутный объем кровообращения менее 2,4 л/мин и диурез менее 0,5 мл/кг/час во время операции являются прогностически благоприятными показателями функции почек.

Снижение в послеоперационном периоде диуреза менее 0,5 мл/кг/час. является предвестником олигурической стадии острой почечной недостаточности. Восполнение объема циркулирующей крови, инфузия маннитола (0,5 — 1,0 г/кг) и лазикса (1-5 мг/кг) могут увеличить диурез до 1,0 мл/кг/час. и более, что является показателем улучшения функции почек. В том случае, когда одигурия сохраняется более трех часов, можно говорить о развитии синдрома ОТН.

Лечение олигурической стадии острой почечной недостаточности должно быть направлено на поддержание адекватного водно-электролитного баланса и предупреждения дальнейшего ухудшения функции почечной паренхимы. Медикаментозное лечение, обеспечивающее нормальный сердечный выброс одновременно улучшает почечный кровоток, однако в случаях развития ОТН такое улучшение не приводит к немедленному восстановлению функции почек. Следует исключить применение нефротоксичных препаратов.

Проводится ежедневный контроль электролитов крови. При повышении уровня калия в плазме более 4,5 мэкв/л контроль этого показателя проводится через 4 часа, а при достижении его 5,5 мэкв/л – ежечасно. Гиперкалиемия, достигающая опасного предела более 6,0 мэкв\л с одновременным появление характерной Т-волны на ЭКГ и расширения комплекса QRS, требует немедленного введения 0,5 г глюконата Са, 44,5 мэкв бикарбоната Na и 50,0 мл 50 % глюкозы с 10 ЕД инсулина внутривенно.

Лечение острой почечной недостаточности в ряде случаев безуспешно без использования перитонеального или гемодиализа, так как медикаментозное лечение не в состоянии контролировать нарастающую уремию, гиперкалиемию и ацидоз. Накопление интерстициальной жидкости приводит к росту давления в легочной артерии и провоцирует развитие сердечной недостаточности. Олигурическая стадия даже при использовании гемодиализа имеет неблагоприятный прогноз, если уровень креатинина превышает 5,0 мг/л. Больные в этих случаях погибают от сепсиса.

Осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта

Осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта развиваются редко. Они включают кровотечения в результате эрозивного гастрита или из пептических язв желудка и двенадцатиперстной кишки, тромбоэмболию сосудов брыжейки, острый панкреатит.

Непульсирующий кровоток во время ИК, послеоперационный синдром низкого сердечного выброса, использование прямых и непрямых антикоагулянтов являются провоцирующими факторами развития осложнений. Тщательный сбор анамнеза и дооперационное лечение патологии желудочно-кишечного тракта значительно снижают этот риск.

Повреждение печеночной паренхимы после операций на открытом сердце в большинстве случаев связано с интра- и послеоперационной сердечной недостаточностью, а также массивной трансфузией крови, гемолизом, микротромбоэмболией, инфекционными осложнениями. Диагноз верифицируется с помощью определения уровня билирубина и печеночных энзимов. Печеночная недостаточность часто проявляется расстройствами гемокоагуляции, что может привести к кровотечению.

Лечение печеночной недостаточности подразумевает поддержание адекватного сердечного выброса, дезинтоксикацию, а также в ряде случаев гемосорбцию.

Инфекционные осложнения

Несмотря на использование современных методов асептики и антисептики до настоящего времени одним из грозных осложнений послеоперационного периода является медиастинит. По данным различных авторов, он встречается у 1,5 — 5,8 % оперированных больных. Лечение медиастинита окончательно не разработано, а летальность при данном осложнении колеблется от 3,5 % до 58,3 %
.
Факторами риска развития раневой инфекции являются диабет, использование двух маммарных артерий, длительное время операции и ИК, хроническая легочная недостаточность, синдром низкого сердечного выброса. Частота медиастинита в группе больных с ревматическими пороками сердца достоверно выше, чем в группе больных с врожденными пороками сердца и ИБС, что, очевидно, обусловлено наличием хронической инфекции в организме и снижением иммунитета.

Патогенная флора на нашем материале выявлена у 64 % пациентов. В культурах превалировали золотистый и эпидермальный стафилококки, реже встречались кишечная и синегнойная палочки, энтерококки, серрации, протей, кандиды. В последнее время отмечено повышение числа инфекций, вызванных эпидермальным стафилококком, протекающих со стертой клинической симптоматикой.

Наиболее достоверными признаками развития медиастинита являются боли в области раны и за грудиной, некупирующиеся анальгетиками — 91,5% случаев; интермиттирующая лихорадка, сохраняющаяся более 5 — 7 суток в раннем послеоперационном периоде (85,1 %). Среди других начальных признаков медиастинальной инфекции наблюдались воспалительные изменения со стороны крови, однако этот признак не всегда являлся достоверным.

Необходимо отметить, что в последние годы увеличилось число стертых клинических форм медиастинитов, проявляющихся только одним или двумя из перечисленных симптомов. В этой связи у хирургов должна присутствовать настороженность в отношении развития инфекции. В сомнительных случаях показано зондирование раны.

Достоверное снижение частоты осложнений мы также отметили и при увеличении сроков дренирования средостения с 24 до 48 часов. На наш взгляд, это связано с более полным удалением раневого экссудата, продукция которого значительно уменьшается к концу вторых суток. Данное обстоятельство получило на нашем материале косвенное подтверждение тем, что у больных с сохраняющимся в раннем послеоперационном периоде сообщением между средостением и плевральной полостью, обладающей высокой резорбтивной способностью, количество медиастинитов было достоверно ниже, чем у пациентов без такого сообщения. При дренировании плевральной полости медиастинит на нашем материале развился только в 3,7 % против 6,2 % пациентов.

Лечение медиастинитов открытым способом по нашим наблюдениям не дает обнадеживающих результатов. Применение этого метода сопровождается дыхательной недостаточностью вследствие нарушения целостности каркаса грудной клетки, дискомфортом со стороны раны, длительным стационарным лечением и высокой летальностью (30 %). Лечение медиастинита посредством непрерывного лаважа средостения с использованием отрицательного давления на выводящем дренаже течение 8 — 10 суток с применением нескольких растворов антисептиков (0,8 % первомур, эктерицид, 30 % димексид, бализ и др.) позволяет добиться снижения летальности и сроков лечения.
 
На наш взгляд наиболее оптимальным методом лечения медиастинальной инфекции является оментомедиастинопексия. При появлении первых признаков медиастинита проводится рестернотомия с иссечением некротических тканей и промыванием средостения растворами антисептиков. Затем вскрывалась брюшная полость, выкраивался участок большого сальника на «ножке» с сохранением питающих сосудов, который помещался в полость переднего средостения, где фиксировался к окружающим тканям. На одни сутки переднее средостение дренировалось трубкой, подключенной к резервуару, создающему разрежение. Использование оментомедиастинопексии позволило не только снизить госпитальную летальность до 0,5 %, но и среднюю длительность лечения.

Эволюция в лечении медиастинальной инфекции привела к использованию в некоторых центрах с помощью мышечных лоскутов, выкраиваемых из большой грудной мышцы или прямой мышцы живота.

Операции на сердце в Беларуси — европейское качество за разумную цену

Профессор, д.м.н. Ю.П. Островский

причины появления, симптомы, откачка жидкости из легких при раке

У онкологического больного появилась жидкость в легких — что это означает? Насколько это опасно? Как лечить это состояние?

«Жидкость в легких» — не совсем медицинский термин. Когда произносят это словосочетание, обычно имеют в виду одно из двух состояний:

• Отек легкого. Легочная ткань состоит из многочисленных мельчайших мешочков с тонкой стенкой — альвеол. Именно через них происходит насыщение крови кислородом и выделение углекислого газа в воздух. Если в них скапливается жидкость, такое состояние называют отеком легкого.
• Экссудативный плеврит. При этом жидкость скапливается между листками плевры — тонкой пленки из соединительной ткани, которая покрывает легкие и выстилает изнутри стенки грудной полости.

В этой статье мы поговорим о «жидкости в легких», которая вызвана отеком легкого.

Причины появления жидкости в легком

Отек легкого может возникать не только при онкологических заболеваниях. Все причины этого состояния делят на две большие группы:

• Кардиогенные — связанные с нарушением работы сердца.
• Некардиогенные — связанные с другими патологическими процессами в организме, например, с увеличением проницаемости легочных капилляров.

Подробнее о возможных причинах отёка:

• Онкологические заболевания внутренних органов
• Различные болезни, вызывающие сепсис, пневмонию, застои кровообращения
• Передозировка ряда лекарств, а также наркотических средств
• Воздействие радиации на ткани лёгких
• Болезни сердца в стадии декомпенсации
• Тромбоэмболия сосудов и капилляров лёгких

При онкологических заболеваниях встречаются как кардиогенные, так и некардиогенные причины.

Народные средства

Существует множество «народных» способов лечения отёка лёгкого. Среди рецептов, которые должны способствовать снятию отёка, наиболее часто встречаются составы на основе следующих растений:

• Вишня
• Лен
• Корень солодки
• Плоды можжевельника
• Корень любистка
• Корень стальника
• Зверобой
• Плоды шиповника
• Листья крапивы
• Листы подорожника
• Лист толокнянки

Эти и некоторые другие растения в различных пропорциях предлагается заварить, запарить или настоять. Такой раствор должен помочь в лечении патологии.

Некоторые вещества, содержащиеся в этих растениях, действительно могут способствовать облегчению симптомов, однако, в качестве основного лечения, малоэффективны.

Жидкость в легких при онкологии

У онкологических больных отек легкого нередко возникает в качестве осложнения химиотерапии.

Некоторые противоопухолевые препараты (антрациклины, циклофосфамид) и высокодозная лучевая терапия вызывают поражение сердечной мышцы — кардиомиопатию. При этом мышцы желудочков сердца слабеют и не могут адекватно справляться со своими функциями, развивается сердечная недостаточность, которая приводит к отеку легкого. Часто симптомы нарастают постепенно.

Острый некардиогенный отек легких может развиваться при лечении интерлейкином-2, митомицином, винбластином. У пациентов, которые получают химиотерапию, снижен иммунитет и повышен риск инфекций, при которых может развиваться острый респираторный дистресс-синдром — состояние, при котором в легких развивается воспаление, и они заполняются жидкостью. При лечении третионином возможен синдром системной капиллярной утечки, редкое состояние, при котором жидкость скапливается в легких и других органах.

Больные, у которых проводилась лучевая терапия в области грудной клетки, имеют повышенный риск поражения венечных артерий и сердечных клапанов. При этом нарушается работа сердца и развивается сердечная недостаточность.

Кардиогенный отек легких может быть вызван и самой опухолью при развитии сердечной недостаточности в результате следующих состояний:

• Поражение метастазами лимфоузлов в грудной клетке и сдавление сердца.
• Метастазы опухолей в сердечной сорочке — перикарде.
• Синдром верхней полой вены, когда нарушается возврат крови к сердцу от верхней части тела в результате перекрытия просвета вены опухолью и тромбами.

Иногда рак ни при чем: просто он сочетается с тяжелым сердечно-сосудистым заболеванием, которое приводит к сердечной недостаточности и скоплению жидкости в легких.

Какими симптомами проявляется отек легких?

Жидкость в легких может накапливаться быстро или постепенно. В зависимости от этого, различают острый и хронический отек легких. Их симптомы различаются:

Острый отек легких	Хронический отек легких
Сильная одышка. Затрудненное дыхание, удушье. Сильное беспокойство. Страх. Кашель, во время которого выделяется пенистая мокрота с примесью крови. Боль в груди — если жидкость в легких появилась из-за проблем с сердцем. Частый нерегулярный пульс.	Постепенное нарастание одышки. Поначалу она возникает только во время физических нагрузок, позже — в покое. Повышенная утомляемость. Увеличение веса из-за того, что жидкость скапливается в легких и других частях тела. Головные боли. Пробуждения по ночам из-за того, что трудно дышать. Беспокоит кашель, при выраженном отеке легкого выделяется пенистая мокрота с примесью крови.

Чем опасна жидкость в легких и какие осложнения возможны?

Острый и запущенный хронический отек легких представляет опасность для жизни. Легкие перестают справляться со своей функцией, в тканях нарастает кислородное голодание.

Отсутствие адекватного лечения может грозить рядом осложнений, которые могут угрожать жизненно важным системам организма:

• Развитие молниеносного отёка — опаснейшее состояние, способное вызвать смерть в течение нескольких минут
• Обструкция дыхательных путей в следствие образования большого количества пены
• Затруднённое и угнетённое дыхание
• Тахиаритмия и асистолия — экстремальное увеличение частоты сердечных сокращений
• Дестабилизация артериального давления

Если принять своевременные лечебные меры, многие из этих осложнений поддаются лечению.

Как лечить больного, у которого жидкость в легких?

Первая мера помощи при остром отеке легких — подача кислорода через маску. Это помогает уменьшить симптомы. Иногда показана искусственная вентиляция легких. Для того чтобы вывести из организма лишнюю жидкость, назначают фуросемид (лазикс). Уменьшить одышку и тревогу помогает морфин и другие препараты. Вазодилятаторы (например, натрия нитропруссид) расширяют сосуды и уменьшают нагрузку на сердце.

Если у пациента с отеком легкого повышено артериальное давление, назначают препараты, которые помогают его сбить, если снижено — его стараются повысить.

Проводят лечение состояния, из-за которого в легких скапливается жидкость. Если причиной стали побочные эффекты химиотерапии, врач может отменить препараты, заменить их на другие.

Прогнозы

Последствия плеврита находятся в прямой зависимости от основного диагноза. Как правило, патологическое образование жидкости в плевре свидетельствуют о терминальных стадиях онкологического процесса. Прогноз для пациента, у которого в плевральной полости скапливается жидкость при таком диагнозе неблагоприятный. Само же нахождение жидкости в плевре не представляет собой опасности для жизни. Однако её наличие — это повод для тщательного контроля здоровья пациента.

Профилактика

Профилактика накопления жидкости в плевре при онкологии заключается в мерах, направленных на устранение заболевания, способного его спровоцировать. Жидкость в легких при раке может накапливаться при таких диагнозах как туберкулез легких, другие легочные заболевания нетуберкулезного происхождения (пневмония), ревматизм. Другие меры по его предотвращению связаны с общими рекомендациями для оздоровления организма: сбалансированная диета, регулярные физические упражнения, закаливание, соблюдение режима сна и отказ от вредных привычек, способных снизить иммунитет.

Запись на консультацию круглосуточно