1. Основные клинические синдромы при заболеваниях легких

Синдром легочного уплотнения:

1. Инфильтрат (пневмонический, туберкулезный, эозинофильный).

2. Инфаркт легкого (тромбоэмболия, тромбоз).

3. Ателектаз (обтурационный, компрессионный, синдром средней доли).

4. Застойная сердечная недостаточность (застой жидкости в нижних отделах легких).

5. Опухоль.

Плевральный синдром:

1. Жидкость в плевральной полости (транссудат, экссудативный плеврит).

2. Воздух в плевральной полости (пневмоторакс).

Синдром полости (распадающиеся абсцесс и опухоль, каверна).

Бронхообструктивный синдром:

1. Обтурация или сужение бронха.

2. Спазм бронха.

Синдром гипервоздушности легких (различные виды эмфиземы).

Пикквикский синдром и синдром апноэ во время сна (синдром ночного апноэ).

Синдром дыхательной недостаточности:

1. Острая дыхательная недостаточность (в том числе дистресс-синдром взрослых).

2. Хроническая дыхательная недостаточность.

Выделение указанных синдромов происходит прежде всего при использовании основных методов обследования больного — осмотра, пальпации, перкуссии, аускультации.

Синдром легочного уплотнения.

Синдром легочного уплотнения — одно из наиболее выраженных проявлений легочных заболеваний. Сущность его состоит в значительном уменьшении или полном исчезновении воздушности легочной ткани на более или менее распространенном участке (сегмент, доля, одновременно несколько долей). Очаги уплотнения различаются по локализации (нижние участки, верхушки легких, средняя доля и т.д.), что также имеет дифференциально-диагностическое значение; специально выделяют субплевральную локализацию очага уплотнения с вовлечением висцерального и содружественно париетального листков плевры, что сопровождается присоединением признаков плеврального синдрома. Развитие уплотнения может происходить достаточно быстро (острая пневмония, инфаркт легкого) или постепенно (опухоль, ателектаз).

Различают ряд разновидностей легочного уплотнения: инфильтрат (пневмонический очаг) с выделением склонного к казеозному распаду туберкулезного инфильтрата; инфаркт легкого в связи с тромбоэмболией или местным сосудистым тромбозом; обтурационный (сегментарный или долевой) и компрессионный ателектаз (спадение, коллапс легкого) и гиповентиляция; вариантом ателектаза является гиповентиляция средней доли вследствие обтурации среднедолевого бронха (бронхопульмональными лимфатическими узлами, фиброзной тканью), который, как известно, и в норме недостаточно полно вентилирует долю — синдром средней доли; опухоль легкого; застойная сердечная недостаточность.

Субъективные проявления синдрома легочного уплотнения различны в зависимости от природы уплотнения и рассматриваются при описании соответствующих заболеваний.

Общим объективным признаком развивающегося снижения воздушности соответствующего уплотнению участка легочной ткани является асимметрия грудной клетки, выявляемая при осмотре и пальпации.

Вне зависимости от природы данного синдрома при больших очагах уплотнения и их поверхностном расположении можно обнаружить выбухание и отставание при дыхании этого участка грудной клетки (и только при большом обтурационном ателектазе возможно втяжение ее), голосовое дрожание усилено. Перкуторно определяется притупление (или абсолютная тупость) в области уплотнения, а при наличии инфильтрата (пневмония), в начальной стадии и в период рассасывания, когда альвеолы частично свободны от экссудата, а дренирующие бронхи сохраняют полную проходимость (а значит, содержат воздух), притупление сочетается с тимпаническим оттенком перкуторного звука. Такой же притупленно-тимпанический оттенок при перкуссии отмечается в начальной стадии развития ателектаза, когда в альвеолах еще есть воздух и сохранено сообщение с приводящим бронхом. В дальнейшем при полном рассасывании воздуха появляется тупой перкуторный звук. Над опухолевым узлом также отмечается тупой перкуторный звук.

Аускультативно в зоне инфильтрата в начальной и конечной стадиях воспаления, когда в альвеолах экссудата мало и они расправляются при поступлении воздуха, выслушиваются ослабленное везикулярное дыхание и крепитация. В разгар пневмонии вследствие заполнения альвеол экссудатом везикулярное дыхание исчезает и заменяется бронхиальным. Такая же аускультативная картина отмечается при инфаркте легкого. При любом ателектазе в начальной стадии (гиповентиляция), когда в зоне спадения еще происходит небольшая вентиляция альвеол, отмечается ослабление везикулярного дыхания. Затем после рассасывания воздуха в случае компрессионного ателектаза (сдавление легкого извне жидкостью или газом плевральной полости, опухолью, при высоком стоянии диафрагмы) выслушивается бронхиальное дыхание: остающийся проходимым для воздуха бронх проводит бронхиальное дыхание, которое распространяется на периферию уплотненным поджатым участком легкого. При обтурационном ателектазе (уменьшение просвета приводящего бронха эндобронхиальной опухолью, инородным телом, сдавление его извне) в стадии полной закупорки бронха над безвоздушной зоной никакого дыхания выслушиваться не будет. Дыхание также не будет выслушиваться над участком опухоли. Бронхофония при всех видах уплотнений повторяет закономерности, выявленные с помощью определения голосового дрожания.

При аускультации над субплеврально расположенными инфильтратом и опухолью, а также при инфаркте легкого определяется шум трения плевры.

Поскольку нередко при различных вариантах уплотнения вовлекаются в процесс бронхи, можно обнаружить разнокалиберные (влажные хрипы. Особое диагностическое значение имеет выслушивание мелкопузырчатых звонких хрипов, свидетельствующих о наличии вокруг мелких бронхов зоны инфильтрации, усиливающей возникающие в бронхах звуковые колебания.

При сердечной недостаточности выявляется снижение воздушности легочной ткани, прежде всего в нижних отделах легких с обеих сторон, что связано с застоем крови в малом круге кровообращения. Это сопровождается укорочением перкуторного звука, иногда с тимпаническим оттенком, снижением экскурсии нижнего края легких, ослаблением везикулярного дыхания, появлением влажных мелкопузырчатых хрипов, иногда крепитации.

Основные легочные синдромы | Компетентно о здоровье на iLive

На основании данных, полученных с помощью основных и дополнительных методов обследования больного, т. е. конкретных симптомов и признаков, можно выделить ряд синдромов, в которых эти признаки связаны между собой единым механизмом развития, общим патогенезом, объединены особенностями возникающих изменений. Такой синдромный этап диагностики болезней, хотя и является промежуточным, очень важен, так как, с одной стороны, позволяет устранить разрозненность оценки каждого из выявленных признаков и дать более целостную картину болезни, с другой стороны, делает необходимым следующий этап диагностики — определение нозологической сущности синдрома, поскольку клиническая картина конкретного синдрома может быть нередко характерна для нескольких разных болезней, а одной из конечных целей диагностического пути является определение конкретной нозологической формы.

Выделяют несколько легочных синдромов: синдром легочного уплотнения, плевральный синдром, синдром полости, бронхообструктивный синдром, синдром гипервоздушности легких, пикквикский синдром, синдром апноэ во время сна (синдром ночного апноэ), синдром дыхательной недостаточности. Следует иметь в виду, что в рамках одного и того же большого синдрома имеется ряд вариантов, диагностика которых, безусловно, важна, так как методы лечения будут различны.

Основные легочные синдромы

Синдром легочного уплотнения:

1. Инфильтрат (пневмонический, туберкулезный, эозинофильный).
2. Инфаркт легкого (тромбоэмболия, тромбоз).
3. Ателектаз (обтурационный, компрессионный, синдром средней доли).
4. Застойная сердечная недостаточность (застой жидкости в нижних отделах легких).
5. Опухоль.

Плевральный синдром:

1. Жидкость в плевральной полости (транссудат, экссудативный плеврит).
2. Воздух в плевральной полости (пневмоторакс).

Синдром полости (распадающиеся абсцесс и опухоль, каверна).

Бронхообструктивный синдром:

1. Обтурация или сужение бронха.
2. Спазм бронха.

Синдром гипервоздушности легких (различные виды эмфиземы).

Пикквикский синдром и синдром апноэ во время сна (синдром ночного апноэ).

Синдром дыхательной недостаточности:

1. Острая дыхательная недостаточность (в том числе дистресс-синдром взрослых).
2. Хроническая дыхательная недостаточность.

Выделение указанных синдромов происходит прежде всего при использовании основных методов обследования больного — осмотра, пальпации, перкуссии, аускультации.

Синдром полости в легком

Синдром полости включает признаки, появление которых связано с наличием каверны, абсцессов, кисты, т. е. образований, имеющих плотную, более или менее гладкую стенку, нередко окруженную инфильтративным или фиброзным валом. Полость может быть заполнена целиком только воздухом (пустая полость) или содержать, кроме воздуха, то или иное количество жидкости, оставаться закрытой или сообщаться с дренирующим бронхом. Все это, безусловно, отражается на особенностях симптоматики, которая зависит также от величины полости и глубины ее расположения.

При больших, поверхностно расположенных и изолированных полостях вне зависимости от их содержимого голосовое дрожание ослаблено. Если полость сообщается с бронхом и хотя бы частично содержит воздух, перкуторный звук будет иметь тимпанический оттенок; над полостью, заполненной жидкостью, отмечается притупление или абсолютная тупость. При аускультации над изолированной воздушной полостью дыхание не выслушивается; если воздушная полость имеет сообщение с дренирующим бронхом, будет выслушиваться бронхиальное дыхание, которое легко проводится от места образования (голосовая щель) по воздушному столбу и может приобрести в результате резонанса в гладкостенной полости металлический оттенок (амфорическое дыхание). Полость, частично содержащая жидкость, является источником образования влажных хрипов, которые, как правило, носят звонкий характер, так как их проведение усиливается окружающей уплотненной (инфильтрированной) тканью. Кроме того, аускультативно можно уловить самостоятельный стенотический шум, усиливающий бронхиальное дыхание, возникающий в месте сообщения полости (каверны) с дренирующим бронхом.

Следует отметить, что все указанные симптомы, характеризующие синдром полости, нередко весьма динамичны, поскольку отмечается стадийность в развитии полостного образования, особенно абсцесса легкого: частичное или полное опорожнение сменяется накоплением жидкости, что отражается на особенностях реречисленных выше симптомов наличия полости, содержащей роздух или жидкость.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Бронхообструктивный синдром

Бронхообструктивный синдром (синдром бронхиальной обструкции) проявляется тяжелым продуктивным, реже непродуктивным кашлем, а также симптомами закономерно развивающихся последствий длительного его существования — признаками эмфиземы легких. В основе клинических проявлений бронхообструктивного синдрома лежат нарушение бронхиальной проходимости, связанные с ним затрудненная и неравномерная вентиляция (преимущественно за счет ограничения скорости выдоха) и увеличение остаточного объема легких. При истинном синдроме бронхиальной обструкции речь идет об изменении проходимости мелких бронхов (их называют в связи с этим «ахиллесовой пятой» бронхов). Нарушение проходимости мелких бронхов возникает чаще всего в связи с воспалением и отеком слизистой оболочки бронхов (хронический бронхит, аллергический компонент), бронхоспазмом, обычно с отеком слизистой оболочки (бронхиальная астма), реже — при диффузном перибронхиальном фиброзе, сдавливающем бронхи извне.

Хронический бронхит наиболее часто приводит к развитию необратимых воспалительно-рубцовых изменений мелких бронхов и представляет основу хронической обструктивной болезни легких, главными клиническими признаками которой являются следующие:

1. кашель с густой и вязкой мокротой;
2. клинические и функциональные признаки обструкции дыхательных путей;
3. нарастающая одышка;
4. развитие «легочного сердца» (cor pulmonale), терминальной дыхательной и сердечной недостаточности.

Курение сигарет — наиболее частый этиологический и поддерживающий прогрессирование болезни фактор. Благодаря частоте цианоза и сердечной недостаточности больных с хроническим обструктивным бронхитом описывают как «синих отечников». При этом варианте обструктивного синдрома вслед за воспалительным отеком слизистой оболочки терминальных бронхиол, приводящим к гиповентиляции альвеол, снижению парциального давления кислорода и повышению парциального давления углекислого газа — гипоксемии и гиперкапнии, возникают спазм альвеолярных капилляров и гипертензия малого круга кровообращения. Формируется легочное сердце, декомпенсация которого проявляется периферическими отеками.

Другой распространенной причиной хронической обструктивной болезни легких является обструктивная эмфизема, при которой цианоз обычно не выражен, больных называют «розовыми пыхтельщиками». В этом случае также отмечается бронхиальная обструкция, но она особенно проявляется на выдохе, когда имеется спадение бронхиол при потере эластических свойств альвеол, с чем связаны увеличение объема альвеол, уменьшение числа альвеолярных капилляров, отсутствие шунтирования крови (в отличие от первого варианта сохранение вентиляционно-перфузионных отношений) и нормальный ее газовый состав. Курение при эмфиземе легких является основным этиологическим фактором, хотя у некоторых больных причиной болезни могут быть вдыхание загрязнителей воздуха и дефицит a1-антитрипсина.

Чаще всего хроническая обструктивная болезнь легких — это сочетание указанных состояний, что делает бронхообструктивный; синдром очень распространенным, а, учитывая серьезность последствий, своевременное выявление синдрома и обусловливающих его болезней, их лечение, а главное — профилактиа представляют чрезвычайную важность.

Поскольку при бронхообструктивном синдроме объективных симптомов значительно меньше, чем при других больших легочных синдромах, следует отметить чрезвычайное клиническое значение кашля не только как жалобы больного и признака поражения бронхов, но и как фактора, усугубляющего изменения легочной паренхимы при синдроме бронхиальной обструкции. Основные признаки данного синдрома — это симптомы его осложнения, рсимптомы эмфиземы легких, которые описываются ниже. Но все же имеются признаки нарушенной бронхиальной проходимости как таковой. К ним в первую очередь относятся выявляемые с помощью аускультации — жесткое везикулярное дыхание с удлинением выдоха, хрипы, причем по особенностям хрипов можно судить не только о степени сужения бронхов, но и об уровне обструкции. Важный аускультативный показатель бронхиальной обструкции — нарушение соотношения вдоха и выдоха, появление удлиненного грубого выдоха. Наконец, большое клиническое значение для обнаружения нарушенной бронхиальной проходимости имеют показатели функции внешнего дыхания, особенно скоростные, в частности с использованием формированного выдоха (упомянутая выше проба Тиффно и др.).

[12], [13], [14], [15], [16]

Синдром гипервоздушности легких

Синдром гипервоздушности легких чаще всего является следствием длительно существующего затрудненного выдоха (бронхиальная обструкция), что приводит к повышению остаточного объема легких, хроническому механическому воздействию на эластический аппарат альвеол, их растяжению, необратимой потере способности к спадению, увеличивающей величину остаточного объема. Типичный вариант этого синдрома — эмфизема легких, обычно развивающаяся постепенно. Острое вздутие легких встречается редко.

Таким образом, имеется тесная связь между бронхообструктивным синдромом и эмфиземой легких, которая поэтому чаще всего носит обтурационный (обструктивный) характер. Значительно реже встречается компенсаторная (в том числе викарная) эмфизема, развивающаяся в ответ на медленное нарастание диффузного фиброза легких. В связи с тем что бронхообструктивный синдром чаще имеет генерализованный характер, эмфизема легких — двусторонний процесс. Клиническими признаками ее являются бочкообразная грудная клетка со сниженной дыхательной подвижностью, слабое проведение голосового дрожания, наличие распространенного коробочного перкуторного звука, который может замещать зону абсолютной сердечной тупости, смещение нижнего края легких вниз, равномерное ослабление везикулярного дыхания, аускультативные признаки бронхообструктивного синдрома (хрипы, удлиненный выдох).

Следует подчеркнуть, что указанные признаки выявляются при далеко зашедшем эмфизематозном процессе; безусловно, имеет значение обнаружение более ранних симптомов, к которым относится по существу один — уменьшение дыхательной экскурсии нижнего легочного края, которое со временем постепенно нарастает, что обнаруживается задолго до появления признаков выраженного вздутия легких.

Пикквикский синдром и синдром апноэ во время сна

Представляют интерес пикквикский синдром и синдром апноэ во время сна (симптом ночного апноэ), которые обычно упоминаются в разделе болезней системы органов дыхания (хотя прямого отношения к заболеваниям легких они не имеют), так как их основное проявление — дыхательная недостаточность с гипоксией и гипоксемией — развивается при отсутствии первичной болезни легких.

Пикквикский синдром — это симптомокомплекс, включающий выраженную альвеолярную гиповентиляцию и обусловленные ею гипоксию и гиперкапнию (РСО₂ выше 50 мм рт. ст.), дыхательный ацидоз, а также непреодолимую сонливость в дневное время, полицитемию, высокий уровень гемоглобина, эпизоды апноэ. Причиной такой гиповентиляции считают значительное ожирение с преимущественным отложением жира в области живота при небольшом росте; по-видимому, имеет значение генетическая чувствительность к такой гиповентиляции. Для этих пациентов характерны продолжительный период тяжелого (морбидного) ожирения с дополнительной резкой прибавкой массы тела, развитие легочного сердца, одышка при нагрузке, цианоз, отеки ног, утренние головные боли, но самым типичным симптомом является патологическая сонливость, в том числе во время разговора, за едой, чтением и в других ситуациях. Представляет интерес тот факт, что снижение массы тела приводит у части больных к обратному развитию основных признаков симптомокомплекса.

Хотя впервые на связь внезапно возникающей сонливости и периодического апноэ с массивным ожирением было указано в начале XIX века, термин «пикквикский синдром» стал употребляться после того, как У. Ослер обнаружил эти симптомы у героя «Посмертных записок Пикквикского клуба» Ч. Диккенса — тучного мальчика Джо: «…На козлах сидел жирный краснолицый парень, погруженный в дремоту … — Несносный мальчишка, — сказал пожилой джентльмен, — он опять уснул! — Удивительный мальчик — произнес мистер Пикквик. — Неужели он всегда так спит? — Спит! — подтвердил старый джентльмен. — Он всегда спит. Во сне исполняет приказания и храпит, прислуживая за столом».

Пикквикский синдром, как и вообще наличие избыточной массы тела, нередко сопровождается рецидивирующим ночным апноэ.

В настоящее время все больше внимания уделяется нарушениям дыхания во время сна, в частности обструктивному синдрому ночного апноэ. Считается, что подобными нарушениями страдает воколо 1 % населения. Важнейший анамнестический признак этого синдрома — беспорядочный и громкий храп («богатырский» храп), прерывающийся длительными паузами, иногда достигающими 2 мин. Такие остановки дыхания приводят к гипоксии, которая обусловливает церебральные и сердечные нарушения. Кроме данного признака, у таких людей в течение дня, на первый взгляд, немотивированно значительно ограничена работоспособность.

Ночное апноэ — синдром, характеризующийся эпизодами превращения дыхания продолжительностью 10 с и более, периодически повторяющимися во время сна, гипоксемией, надрывным храпом. Патогенетически выделяют 2 типа ночного апноэ: центральный, причиной которого являются нарушения центральной регуляции дыхания, а также обструктивный, к которому приводят завладение мягкого неба, корня языка, гиперплазия небных миндалин, аденоидов, дефекты развития нижней челюсти, языка, вызывающие временные нарушения проходимости верхних дыхательных путей. С практических позиций важно выделять обструктивный механизм остановки дыхания во время сна, поскольку он значительно повышает риск внезапной смерти, особенно у лиц с избыточной массой тела, а также у злоупотребляющих алкоголем. Этот риск может быть уменьшен настойчиво проводимым лечением по снижению массы тела.

Клиническая картина синдрома ночного апноэ складывается из описанных эпизодов прекращения дыхания, громкого храпа, сонливости в дневное время, снижения памяти и способности концентрировать внимание, повышенной дневной усталости, а также артериальной гипертензией в утренние часы, не контролируемой обычным лечением. Чаще встречается у мужчин среднего возраста, как уже отмечалось, с избыточной массой тела, однако может проявляться и у детей. Следует отметить возможное сочетание гипотиреоза и обструктивного типа апноэ во время сна.

Для диагностики синдрома используют мониторное наблюдение во время сна с записью электроэнцефалограммы, характера дыхания, ЭКГ (для регистрации возможных аритмий), оксигенометрию для определения уровня гипоксемии.

Синдром ночного апноэ считают выраженным и потенциально опасным при частоте более 5 приступов в час и длительностью более 10 с каждый. Некоторые авторы считают, что затянувшийся приступ может привести к внезапной смерти во время сна.

Снижение массы тела, отказ от алкоголя и седативных средств, но особенно постоянное дыхание во время сна с помощью специальной маски, обеспечивающей поступление воздуха через нос под давлением, считаются сейчас наиболее эффективными методами лечения при обструктивном синдроме ночного апноэ. Подобранный с помощью мониторного наблюдения оптимальный уровень давления для вдоха позволяет потоку вдыхаемого воздуха преодолевать сопротивление, апноэ не возникает, уменьшается дневная сонливость, нормализуется артериальное давление.

Синдром дыхательной недостаточности

Синдром дыхательной недостаточности — один из самых больших и важных пульмонологических синдромов, поскольку его возникновение свидетельствует о появлении изменений основной функции органов дыхания — функции газообмена, включающей, как уже говорилось, легочную вентиляцию (поступление воздуха в альвеолы), диффузию (газообмен в альвеолах) и перфузию (транспорт кислорода), в результате чего нарушается поддержание нормального газового состава крови, что на первых этапах компенсируется более интенсивной работой системы внешнего дыхания и сердца. Обычно дыхательная недостаточность развивается у больных, страдающих хроническими заболеваниями легких, приводящими к появлению эмфиземы легких и пневмосклероза, но она может возникнуть и у больных с острыми заболеваниями, сопровождающимися выключением из дыхания большой массы легких (пневмония, плеврит). В последнее время специально выделяют острый дистресс-синдром взрослых.

Дыхательная недостаточность является прежде всего следствием нарушенной вентиляции легких (альвеол), поэтому выделяют два основных типа этого синдрома — обструктивный и рестриктивный.

В основе обструктивной дыхательной недостаточности лежит нарушение проходимости бронхов, поэтому наиболее частыми заболеваниями, приводящими к развитию обструктивного типа дыхательной недостаточности, являются хронический бронхит и бронхиальная астма. Важнейший клинический признак обструктивной дыхательной недостаточности — сухие хрипы на фоне удлиненности выдоха. Проба Тиффно и пневмотахометрия являются важными методами для подтверждения и оценки динамики бронхиальной обструкции, а также для уточнения степени выраженности бронхоспазма как причины обструкции, поскольку введение бронхорасширяющих средств в этих случаях улучшает показатели пробы Тиффно и пневмотахометрии.

Второй тип нарушения функции дыхания — рестриктивный — возникает из-за невозможности полноценного расправления альвеол при поступлении в них воздуха, свободно проходящего по дыхательным путям. Основными причинами рестриктивной дыхательной недостаточности являются диффузное поражение легочной паренхимы (альвеол и интерстиция), например фиброзирующий альвеолит, множественные легочные инфильтраты, трудно расправляющийся массивный компрессионный ателектаз легкого при плеврите, гидротораксе, пневмотораксе, опухоли, резкое ограничение подвижности легкого при распространенном спаечном процессе в плевре и выраженном ожирении (пикквикский синдром), а также параличе дыхательных мышц, в том числе нарушение функции диафрагмы (центральные нарушения дыхания, дерматомиозит, полиомиелит). При этом показатели пробы Тиффно и пневмотахометрии не изменены.

Следствием несоответствия вентиляции легких метаболизму тканей при дыхательной недостаточности является нарушение газового состава крови, проявляющееся гиперкапнией, когда РСО₂ составляет больше 50 мм рт. ст. (норма — до 40 мм рт. ст.) и гипоксемией — снижение РО2 до 75 мм рт. ст. (норма — до 100 мм рт. ст.).

Наиболее часто гипоксемия (как правило, без гиперкапнии) возникает при рестриктивном типе дыхательной недостаточности в отличие от ситуаций, когда имеется выраженная гиповентиля-ция, вызывающая гипоксемию и гиперкапнию.

Гипоксемия и гиперкапния особенно опасны для тканей мозга и сердца, так как вызывают существенные и даже необратимые изменения функции этих органов — вплоть до глубокой мозговой комы, терминальных сердечных аритмий.

По выраженности основных клинических признаков, таких как одышка, цианоз, тахикардия, обычно судят о степени дыхательной недостаточности. Важным критерием степени дыхательной недостаточности является влияние на них физической нагрузки, что в первую очередь относится к одышке, возникающей вначале (I степень дыхательной недостаточности) только при физическом напряжении; II степень — появление одышки при незначительной физической нагрузке; при III степени одышка беспокоит больного и в состоянии покоя. Синхронно с одышкой нарастает тахикардия. Газовый состав крови меняется при II степени, но особенно при III степени дыхательной недостаточности, когда он остается измененным и в состоянии покоя.

Уметь различать основные типы дыхательной недостаточности чрезвычайно важно, особенно в ранних ее стадиях, когда воздействие на механизмы развития обструкции или рестрикции может предотвратить прогрессирование функциональных нарушений.

Дыхательный дистресс-синдром взрослых является самой частой причиной острой дыхательной недостаточности с выраженной гипоксемией, развивающейся у человека с ранее нормальными легкими вследствие быстрого накопления жидкости в легочной ткани при обычном давлении в легочных капиллярах и резко увеличивающейся проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран. К этому состоянию приводят повреждающее мембрану влияние токсинов и других агентов (лекарственных препаратов, особенно наркотиков, токсичных продуктов, образующихся при уремии), героина, аспирированного содержимого желудка, воды (утопление), избыточное образование оксидантов, травма, сепсис, вызванный грамотрицательными бактериями, жировая эмболия, острый панкреатит, вдыхание задымленного или горячего воздуха, травма ЦНС, а также, по-видимому, непосредственное действие на альвеолярную мембрану вируса. В результате нарушаются растяжимость легких и газообмен.

Острая дыхательная недостаточность развивается очень быстро. Появляется и быстро усиливается одышка. В работу включаются дополнительные мышцы, развивается картина некардиогенно-го отека легких, выслушивается масса разнокалиберных влажных хрипов. Рентгенологически выявляется картина интерстициального и альвеолярного отека легкого (диффузные инфильтративные изменения в виде «белого выключения» легочных полей). Нарастают признаки дыхательной недостаточности с гипоксемией, а затем гиперкапнией, усиливается фатальная сердечная недостаточность, возможно присоединение диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома) и инфекции, что делает прогноз очень тяжелым.

В клинической практике часто приходится выделять и оценивать активность бронхолегочной инфекции, которая сопровождает острый и хронический бронхит, бронхоэктатическую болезнь, абсцессы легких, пневмонии. Часть этих заболеваний имеет хроническое течение, но с периодическими обострениями.

Признаками бронхолегочной инфекции и ее обострений являются повышение температуры (иногда лишь умеренный субфебрилитет), появление или усиление кашля, особенно с мокротой, динамика аускультативной картины в легких, особенно появление влажных звонких хрипов. Обращают внимание на изменения гемограммы (лейкоцитоз более 8,0-10⁹/л) с нейтрофилезом, увеличение СОЭ. При вирусной инфекции чаще обнаруживаются лейкопения, нейтропения.

Труднее оценить изменения рентгенологической картины, особенно при длительном течении основного заболевания.

Особенно важно выявление активной бронхолегочной инфекции у больных бронхиальной астмой (при выраженном обструктивном синдроме), обострения которой иногда связаны с обострением хронического бронхита или пневмонией. При этом особенно обращают внимание на повышение температуры, появление участка влажных звонких хрипов в легких, изменения в крови.

При оценке динамики признаков бронхолегочной инфекции следует обращать внимание на количество и характер выделяемой мокроты, особенно на обильное выделение гнойной мокроты. Ее существенное уменьшение наряду с динамикой других признаков позволяет обсуждать вопрос об отмене антибиотиков.

Всегда важно иметь данные о характере бактериальной флоры (посев мокроты) и ее чувствительности к антибиотикам.

Таким образом, заболевания системы органов дыхания проявляются большим многообразием симптомов и синдромов. Выявление их проводится при тщательном клиническом исследовании, включающем детальный анализ жалоб, особенностей течения, а также данные осмотра, пальпации, перкуссии и аускультации. При умелом применении эти методы могут дать сведения, значение которых трудно переоценить. Очень важна попытка объединить в синдромы обнаруженные признаки по общности механизмов возникновения. В первую очередь эти синдромы являются комплексом симптомов, выявленных в результате традиционного обследования пациента. Безусловно, соответствующие дополнительные методы (рентгенологические, радионуклидные и т. п.) необходимы для подтверждения обнаруженных признаков, уточнения, деталирации механизмов их развития, хотя иногда специальные методы могут стать единственными для выявления описанных изменений, например, при малых размерах или глубокой локализации уплотнения.

Выделение синдромов является важным этапом диагностического процесса, заканчивающегося определением нозологической формы заболевания.

№04 Лёгочные синдромы

Лекция № 4

СЕМИОТИКА И ОСНОВНЫЕ ЛЁГОЧНЫЕ СИНДРОМЫ

Инструментальные и лабораторные методы исследования больных при заболеваниях органов дыхания.

Бронхоскопия – метод исследования состояния слизистой оболочки трахеи и крупных бронхов, включая бронхи третьего порядка. Бронхоскопия используется для диагностики опухолей, язв, сужения просвета бронхов, бронхоэктазов. С помощью бронхоскопа можно извлекать инородные тела из бронхов, брать биопсию слизистой оболочки бронха для гистологического исследования. Через бронхоскоп можно отсасывать гнойное содержимое из бронхоэктазов и из полостей в лёгочной ткани (абсцесс) и вводить в них лекарственные препараты. Современные бронхоскопы с волоконной оптикой (фибробронхоскопы) позволяют выполнять названные лечебные и диагностические манипуляции в амбулаторных условиях без сложной подготовки пациента.

Для исследования функции внешнего дыхания применяют такие методы исследования, как спирометрия, пневмотахометрия и спирография.

Спирометрия – способ изучения жизненной ёмкости лёгких (ЖЕЛ), представляющую собой объём воздуха, который можно полностью выдохнуть из лёгких после максимально глубокого вдоха. Для исследования применяют водяной или суховоздушный спирометры. Исследование проводят не менее 3 раз подряд, учитывая наибольший показатель. Для каждого пациента вычисляют «должную величину», определяемую по формуле:

ЖЕЛ = (0,052 х рост) – 0,028 х возраст) – 3,2.

В норме отклонение фактической ЖЕЛ от должной величины не может превышать ±15%. Более низкий показатель ЖЕЛ у больного указывает на нарушение функции внешнего дыхания.

Кроме ЖЕЛ, проводят измерение и других дыхательных объёмов. Наиболее распространено определение дыхательного воздуха (объём воздуха вдыхаемый и выдыхаемый при нормальном дыхании, равный в среднем 500 мл), резервный воздух (максимальный объём воздуха, который можно выдохнуть после нормального выдоха – 1500 – 2000 мл), дополнительный воздух (максимальный объём воздуха, который можно вдохнуть после обычного вдоха – 1500 – 2000 мл), остаточный воздух (объём воздуха, остающийся в лёгких после максимального выдоха – 1000 – 1500 мл), общая ёмкость лёгких (сумма дыхательного, дополнительного, резервного и остаточного объёмов – около 6000 мл).

Спирография позволяет более детально изучить функцию внешнего дыхания и получить графическое изображение различных дыхательных объёмов.

Пневмотахометрия – изучение мощности воздушного потока, которая измеряется в литрах в секунду. У здоровых мужчин мощность вдоха и выдоха одинакова и равна 5 – 8 литрам в секунду, а у женщин – 4 – 6 литрам в секунду.

Рентгенологическое исследование

Рентгенологическое исследование грудной клетки предполагает проведение: 1) рентгеноскопии грудной клетки (исследование больного за экраном аппарата, 2) флюорографию (рентгеновский снимок на плёнке малого формата, например 6 х 6 см), 3) рентгенографию грудной клетки (рентгеновский снимок проводится на рентгеновскую плёнку обычного формата в прямой и в боковых проекциях), 4) бронхографию. При этом исследовании в бронхи пациента вводится рентгеноконтрастное вещество и при рентгенографии получается изображение бронхиального дерева. Это исследование позволяет обнаруживать как сужения бронхов, или стенозы, так и расширения бронхов, называемые бронхоэктазами.

Исследование мокроты

Мокротой называется патологический секрет дыхательных путей, выделяемый при спонтанном кашле либо в результате активного откашливания. В образовании мокроты принимает участие мукоцилиарный аппарат бронхов, который включает слизь, продуцируемую бокаловидными клетками и бронхиальными железами, а также реснички мерцательного эпителия бронхов. Отхаркивание мокроты происходит при раздражении ею рецепторов, расположенных в местах дилятации бронхов. Обычно исследуют утреннюю мокроту, собранную натощак после тщательной очистки полости рта. Для исследования желательно собирать не первый, а второй плевок мокроты. Собирают мокроту в чистую стеклянную посуду. Если почему-либо мокрота не может быть доставлена для исследования сразу, то её хранят в холодильнике. При исследовании мокроты анализируют её органолептические и микроскопические характеристики.

Органолептические свойства мокроты: цвет, консистенция (вязкость), запах, наличие патологических примесей. Исследуют мокроту при этом в чашке Петри на светлом и тёмном фоне.

Объём – «полным ртом» (вскрывшийся абсцесс, бронхоэктатическая болезнь, кавернозный туберкулёз, хронический абсцесс лёгкого).

Бесцветная или беловатая, умеренно вязкая мокрота – слизистая (катаральное воспаление). При бронхиальной астме – стекловидная. Гнойная, слизисто-гнойная. «Канареечная» при значительном содержании эозинофилов в воспалительном инфильтрате. При желтухе – жёлтая, при гемосидерозе лёгкого – цвет охры. Кровохарканье. «Ржавая мокрота». Слоистая мокрота (абсцесс, гангрена, бронхоэктатическая болезнь) — пенистая слизь+серозная жидкость+гной, детрит. Примеси – пища при раке пищевода, трахеи или бронхов. Частицы опухоли, некротизированная лёгочная ткань. При прорыве эхинококка – сколекс, крючья. Микроскопия – лейкоциты, эритроциты, клетки плоского эпителия, клетки альвеолярного эпителия. Неклеточные элементы – кристаллы Шарко-Лейдена и спирали Куршмана, элистические волокна.

Исследование плеврального выпота

Исследования плеврального выпота позволяют отдифференцировать экссудат, т.е. выпот воспалительного характера, от транссудата, т.е. выпот невоспалительного характера.

СИНДРОМ Наличие на плевре шварт

I. ОДЫШКА

1. не характерна

П. ФОРМА ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

1. западение половины грудной клетки

III. ГОЛОСОВОЕ ДРОЖАНИЕ

1. ослабленное

IV. ПЕРКУССИЯ

1. притупленный

V. ГРАНИЦЫ ЛЕГКИХ

1. изменены в зависимости от локализации патологического процесса

VI. ПОДВИЖНОСТЬ НИЖНИХ ЛЕГОЧНЫХ КРАЕВ

1. отсутствует

VII. АУСКУЛЬТАЦИЯ, ОСНОВНЫЕ ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ШУМЫ

1. ослабленное везикулярное

VIII. АУСКУЛЬТАЦИЯ, ПОБОЧНЫЕ ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ШУМЫ

1. отсутствуют

IX. БРОНХОФОНИЯ

1. ослаблена

Х. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

1. сниженная прозрачность легочной ткани

СИНДРОМ Наличие спаек в плевральной полости

I. ОДЫШКА

1. не характерна

II. ФОРМА ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

1. правильная

Ш. ГОЛОСОВОЕ ДРОЖАНИЕ

1. не изменено

IV. ПЕРКУССИЯ

1. ясный легочный звук

V. ГРАНИЦЫ ЛЕГКИХ

1. не изменены

VI. ПОДВИЖНОСТЬ НИЖНИХ ЛЕГОЧНЫХ КРАЕВ

1. уменьшена

VII. АУСКУЛЬТАЦИЯ, ОСНОВНЫЕ ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ШУМЫ

1. ослабленное везикулярное

VIII. АУСКУЛЬТАЦИЯ, ПОБОЧНЫЕ ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ШУМЫ

1. отсутствуют

IX. БРОНХОФОНИЯ

1. не изменена

Х. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

1. обычная прозрачность легочной ткани

СИНДРОМ Наличие жидкости и воздуха (закрытый пневмоторакс) в плевральной полости

I. ОДЫШКА

1. смешанная

II. ФОРМА ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

1. выбухание половины грудной клетки

Ш. ГОЛОСОВОЕ ДРОЖАНИЕ

1. отсутствует

IV. ПЕРКУССИЯ

1. тупой

2. тимпанический

V. ГРАНИЦЫ ЛЕГКИХ

1. изменены в зависимости от локализации патологического процесса

VI. ПОДВИЖНОСТЬ НИЖНИХ ЛЕГОЧНЫХ КРАЕВ

1. отсутствует

VII. АУСКУЛЬТАЦИЯ, OCHOBHblK ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ШУМЫ

1. отсутствия дыхания

VIII. АУСКУЛЬТАЦИЯ, ПОБОЧНЫЕ ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ШУМЫ

1. шум плеска Гиппократа

2. шум падающей капли

IX. БРОНХОФОНИЯ

3. отсутствует

Х. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

1. жидкость и воздух в плевральной полости, поджатое лёгкое

СИНДРОМ Наличие на плевре фибринозных наложений

I. ОДЫШКА

1. смешанная

II. ФОРМА ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

1. отставание в акте дыхания

Ш. ГОЛОСОВОЕ ДРОЖАНИЕ

1. не изменено

IV. ПЕРКУССИЯ

1. ясный легочный звук

ГРАНИЦЫ ЛЕГКИХ

1. не изменены

VI. ПОДВИЖНОСТЬ НИЖНИХ ЛЕГОЧНЫХ КРАЕВ

1. меняется в зависимости от локализации патологического процесса

VII. АУСКУЛЬТАЦИЯ, ОСНОВНЫЕ ДЫХАТЕЛЬНЫЕ Ш’УМЫ

1. ослабленное везикулярное

VIII. АУСКУЛЬТАЦИЯ, ПОБОЧНЫЕ ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ШУМЫ

1. шум трения плевры

IX. БРОНХОФОНИЯ

1. не изменена

Х. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

1. обычная прозрачность легочной ткани

12

синдромы легких — 1. Основные клинические синдромы при заболеваниях легких

Подборка по базе: Тема 2.1. Основные понятия о дорожно-транспортных ситуациях.docx, 46. Виды и основные источники аудиторских доказательств..docx, 9. Эквивалентность и адекватность как основные критерии качестве, КР основные направления и методы оценивания применяемые в оценке, Возникновение науки и основные стадии ее развития.docx, Урок 17. Основные понятия органической химии.docx, Каковы три основные функции приложения.docx, % Сем. 4 — Основные материалы.doc, Лекция 1 Основные понятия безопасности КС и сетей(11.09.17).pptx, Политический режим, его сущность и основные виды.doc. 1.Основные клинические синдромы при заболеваниях легких Синдром легочного уплотнения: 1. Инфильтрат (пневмонический, туберкулезный, эозинофильный). 2. Инфаркт легкого (тромбоэмболия, тромбоз). 3. Ателектаз (обтурационный, компрессионный, синдром средней доли). 4. Застойная сердечная недостаточность (застой жидкости в нижних отделах легких). 5. Опухоль. Плевральный синдром: 1. Жидкость в плевральной полости (транссудат, экссудативный плеврит). 2. Воздух в плевральной полости (пневмоторакс). Синдром полости (распадающиеся абсцесс и опухоль, каверна). Бронхообструктивный синдром: 1. Обтурация или сужение бронха. 2. Спазм бронха. Синдром гипервоздушности легких (различные виды эмфиземы). Пикквикский синдром и синдром апноэ во время сна (синдром ночного апноэ). Синдром дыхательной недостаточности: 1. Острая дыхательная недостаточность (в том числе дистресс-синдром взрослых). 2. Хроническая дыхательная недостаточность. Выделение указанных синдромов происходит прежде всего при использовании основных методов обследования больного — осмотра, пальпации, перкуссии, аускультации. Синдром легочного уплотнения. Синдром легочного уплотнения — одно из наиболее выраженных проявлений легочных заболеваний. Сущность его состоит в значительном уменьшении или полном исчезновении воздушности легочной ткани на более или менее распространенном участке (сегмент, доля, одновременно несколько долей). Очаги уплотнения различаются по локализации (нижние участки, верхушки легких, средняя доля и т.д.), что также имеет дифференциально-диагностическое значение; специально выделяют субплевральную локализацию очага уплотнения с вовлечением висцерального и содружественно париетального листков плевры, что сопровождается присоединением признаков плеврального синдрома. Развитие уплотнения может происходить достаточно быстро (острая пневмония, инфаркт легкого) или постепенно (опухоль, ателектаз). Различают ряд разновидностей легочного уплотнения: инфильтрат (пневмонический очаг) с выделением склонного к казеозному распаду туберкулезного инфильтрата; инфаркт легкого в связи с тромбоэмболией или местным сосудистым тромбозом; обтурационный (сегментарный или долевой) и компрессионный ателектаз (спадение, коллапс легкого) и гиповентиляция; вариантом ателектаза является гиповентиляция средней доли вследствие обтурации среднедолевого бронха (бронхопульмональными лимфатическими узлами, фиброзной тканью), который, как известно, и в норме недостаточно полно вентилирует долю — синдром средней доли; опухоль легкого; застойная сердечная недостаточность. Субъективные проявления синдрома легочного уплотнения различны в зависимости от природы уплотнения и рассматриваются при описании соответствующих заболеваний. Общим объективным признаком развивающегося снижения воздушности соответствующего уплотнению участка легочной ткани является асимметрия грудной клетки, выявляемая при осмотре и пальпации. Вне зависимости от природы данного синдрома при больших очагах уплотнения и их поверхностном расположении можно обнаружить выбухание и отставание при дыхании этого участка грудной клетки (и только при большом обтурационном ателектазе возможно втяжение ее), голосовое дрожание усилено. Перкуторно определяется притупление (или абсолютная тупость) в области уплотнения, а при наличии инфильтрата (пневмония), в начальной стадии и в период рассасывания, когда альвеолы частично свободны от экссудата, а дренирующие бронхи сохраняют полную проходимость (а значит, содержат воздух), притупление сочетается с тимпаническим оттенком перкуторного звука. Такой же притупленно-тимпанический оттенок при перкуссии отмечается в начальной стадии развития ателектаза, когда в альвеолах еще есть воздух и сохранено сообщение с приводящим бронхом. В дальнейшем при полном рассасывании воздуха появляется тупой перкуторный звук. Над опухолевым узлом также отмечается тупой перкуторный звук. Аускультативно в зоне инфильтрата в начальной и конечной стадиях воспаления, когда в альвеолах экссудата мало и они расправляются при поступлении воздуха, выслушиваются ослабленное везикулярное дыхание и крепитация. В разгар пневмонии вследствие заполнения альвеол экссудатом везикулярное дыхание исчезает и заменяется бронхиальным. Такая же аускультативная картина отмечается при инфаркте легкого. При любом ателектазе в начальной стадии (гиповентиляция), когда в зоне спадения еще происходит небольшая вентиляция альвеол, отмечается ослабление везикулярного дыхания. Затем после рассасывания воздуха в случае компрессионного ателектаза (сдавление легкого извне жидкостью или газом плевральной полости, опухолью, при высоком стоянии диафрагмы) выслушивается бронхиальное дыхание: остающийся проходимым для воздуха бронх проводит бронхиальное дыхание, которое распространяется на периферию уплотненным поджатым участком легкого. При обтурационном ателектазе (уменьшение просвета приводящего бронха эндобронхиальной опухолью, инородным телом, сдавление его извне) в стадии полной закупорки бронха над безвоздушной зоной никакого дыхания выслушиваться не будет. Дыхание также не будет выслушиваться над участком опухоли. Бронхофония при всех видах уплотнений повторяет закономерности, выявленные с помощью определения голосового дрожания. При аускультации над субплеврально расположенными инфильтратом и опухолью, а также при инфаркте легкого определяется шум трения плевры. Поскольку нередко при различных вариантах уплотнения вовлекаются в процесс бронхи, можно обнаружить разнокалиберные (влажные хрипы. Особое диагностическое значение имеет выслушивание мелкопузырчатых звонких хрипов, свидетельствующих о наличии вокруг мелких бронхов зоны инфильтрации, усиливающей возникающие в бронхах звуковые колебания. При сердечной недостаточности выявляется снижение воздушности легочной ткани, прежде всего в нижних отделах легких с обеих сторон, что связано с застоем крови в малом круге кровообращения. Это сопровождается укорочением перкуторного звука, иногда с тимпаническим оттенком, снижением экскурсии нижнего края легких, ослаблением везикулярного дыхания, появлением влажных мелкопузырчатых хрипов, иногда крепитации. 2.Плевральный синдром Плевральный синдром — это совокупность симптомов, характерных для поражения плевральных листков (воспаление, опухоль) и (или) накопления в плевральной полости жидкости (экссудат, транссудат, кровь, гной) или газа; иногда воспаление листков плевры (сухой плеврит) предшествует появлению плевральной жидкости; кроме того, в плевральной полости могут одновременно выявляться жидкость и газ. При сухом плеврите во время дыхания отмечается отставание пораженной половины грудной клетки, поскольку из-за выраженной болезненности больной щадит эту область. Аускультативно над пораженной половиной грудной клетки констатируется грубый шум трения плевры, одинаково громко звучащий на всем протяжении вдоха и выдоха, перекрывающий везикулярное дыхание; иногда трение плевры хорошо ощутимо при пальпации. Скопление в плевральной полости жидкости (гидроторакс), которая может быть экссудатом, транссудатом, гноем (пиоторакс, эмпиема плевры), кровью (гемоторакс) или носить смешанный характер, сопровождается сглаженностью межреберных промежутков и даже выбуханием пораженной половины грудной клетки, отставанием при дыхании, голосовое дрожание на эту сторону не проводится. При сравнительной перкуссии определяется резкое притупление или абсолютная тупость перкуторного звука, над верхней границей которой плохо вентилируемое поджатое легкое придает ему притупленно-тимпанический оттенок. При топографической перкуссии выявляются особенности верхней границы притупления, которая, как уже говорилось, может иметь разное направление в зависимости от характера жидкости, а также значительное ограничение подвижности нижнего края поджатого легкого. Аускультативно над зоной тупости выявляется резкое ослабление везикулярного дыхания или чаще его отсутствие, выше этой зоны — ослабление везикулярного дыхания, а при косом направлении верхней линии зоны тупости (экссудативный плеврит) часть более поджатого легкого (ближе к позвоночнику) прилежит к крупным бронхам, поэтому образуется участок, где на фоне притупленно-тимпанического перкуторного звука выслушивается бронхиальное дыхание (треугольник Гарленда). При экссудативном плеврите иногда выделяют еще один небольшой участок, прилежащий к позвоночнику в нижней части зоны тупости и уже на здоровой стороне, где в результате некоторого смещения аорты определяются притупление перкуторного звука и отсутствие дыхания при аускультации (треугольник Раухфусса-Грокко). О наличии в плевральной полости газа (пневмоторакс) свидетельствуют характерные симптомы, позволяющие диагностировать это состояние еще до рентгенографии. При осмотре и пальпации на пораженной половине грудной клетки выявляются сглаженность межреберий, отставание при дыхании, ослабление голосового дрожания. Перкуторный звук над этой зоной носит тимпа-нический характер, при большом пневмотораксе нижняя граница тимпанита опускается ниже обычной границы легких за свет расширения плевральных синусов. При одновременном наличии газа и жидкости (гидропневмоторакс, пиопневмоторакс, гемопневмоторакс) перкуторно над пораженной половиной грудной клетки обнаруживается сочетание тупого (нижняя часть) и тимпанического (верхняя часть) оттенков звука. Аускультация позволяет выявить отсутствие везикулярного дыхания (или его резкое ослабление), а при так называемом клапанном пневмотораксе, когда имеется сообщение плевральной полости и дыхательных путей, а с каждым вдохом в нее поступает новая порция воздуха, можно выслушать бронхиальное дыхание (также только на вдохе). синдром бронхообструктивный легочный пикквикский 3.Синдром полости Синдром полости включает признаки, появление которых связано с наличием каверны, абсцессов, кисты, т.е. образований, имеющих плотную, более или менее гладкую стенку, нередко окруженную инфильтративным или фиброзным валом. Полость может быть заполнена целиком только воздухом (пустая полость) или содержать, кроме воздуха, то или иное количество жидкости, оставаться закрытой или сообщаться с дренирующим бронхом. Все это, безусловно, отражается на особенностях симптоматики, которая зависит также от величины полости и глубины ее расположения. При больших, поверхностно расположенных и изолированных полостях вне зависимости от их содержимого голосовое дрожание ослаблено. Если полость сообщается с бронхом и хотя бы частично содержит воздух, перкуторный звук будет иметь тимпанический оттенок; над полостью, заполненной жидкостью, отмечается притупление или абсолютная тупость. При аускультации над изолированной воздушной полостью дыхание не выслушивается; если воздушная полость имеет сообщение с дренирующим бронхом, будет выслушиваться бронхиальное дыхание, которое легко проводится от места образования (голосовая щель) по воздушному столбу и может приобрести в результате резонанса в гладкостенной полости металлический оттенок (амфорическое дыхание). Полость, частично содержащая жидкость, является источником образования влажных хрипов, которые, как правило, носят звонкий характер, так как их проведение усиливается окружающей уплотненной (инфильтрированной) тканью. Кроме того, аускультативно можно уловить самостоятельный стенотический шум, усиливающий бронхиальное дыхание, возникающий в месте сообщения полости (каверны) с дренирующим бронхом. Следует отметить, что все указанные симптомы, характеризующие синдром полости, нередко весьма динамичны, поскольку отмечается стадийность в развитии полостного образования, особенно абсцесса легкого: частичное или полное опорожнение сменяется накоплением жидкости, что отражается на особенностях реречисленных выше симптомов наличия полости, содержащей роздух или жидкость. 4.Бронхообструктивный синдром Бронхообструктивный синдром (синдром бронхиальной обструкции) проявляется тяжелым продуктивным, реже непродуктивным кашлем, а также симптомами закономерно развивающихся последствий длительного его существования — признаками эмфиземы легких. В основе клинических проявлений бронхообструктивного синдрома лежат нарушение бронхиальной проходимости, связанные с ним затрудненная и неравномерная вентиляция (преимущественно за счет ограничения скорости выдоха) и увеличение остаточного объема легких. При истинном синдроме бронхиальной обструкции речь идет об изменении проходимости мелких бронхов (их называют в связи с этим «ахиллесовой пятой» бронхов). Нарушение проходимости мелких бронхов возникает чаще всего в связи с воспалением и отеком слизистой оболочки бронхов (хронический бронхит, аллергический компонент), бронхоспазмом, обычно с отеком слизистой оболочки (бронхиальная астма), реже — при диффузном перибронхиальном фиброзе, сдавливающем бронхи извне. Хронический бронхит наиболее часто приводит к развитию необратимых воспалительно-рубцовых изменений мелких бронхов и представляет основу хронической обструктивной болезни легких, главными клиническими признаками которой являются следующие: 1. кашель с густой и вязкой мокротой; 2. клинические и функциональные признаки обструкции дыхательных путей; 3. нарастающая одышка; 4. развитие «легочного сердца» (cor pulmonale), терминальной дыхательной и сердечной недостаточности. Курение сигарет — наиболее частый этиологический и поддерживающий прогрессирование болезни фактор. Благодаря частоте цианоза и сердечной недостаточности больных с хроническим обструктивным бронхитом описывают как «синих отечников». При этом варианте обструктивного синдрома вслед за воспалительным отеком слизистой оболочки терминальных бронхиол, приводящим к гиповентиляции альвеол, снижению парциального давления кислорода и повышению парциального давления углекислого газа — гипоксемии и гиперкапнии, возникают спазм альвеолярных капилляров и гипертензия малого круга кровообращения. Формируется легочное сердце, декомпенсация которого проявляется периферическими отеками. Другой распространенной причиной хронической обструктивной болезни легких является обструктивная эмфизема, при которой цианоз обычно не выражен, больных называют «розовыми пыхтельщиками». В этом случае также отмечается бронхиальная обструкция, но она особенно проявляется на выдохе, когда имеется спадение бронхиол при потере эластических свойств альвеол, с чем связаны увеличение объема альвеол, уменьшение числа альвеолярных капилляров, отсутствие шунтирования крови (в отличие от первого варианта сохранение вентиляционно-перфузионных отношений) и нормальный ее газовый состав. Курение при эмфиземе легких является основным этиологическим фактором, хотя у некоторых больных причиной болезни могут быть вдыхание загрязнителей воздуха и дефицит a-1-антитрипсина. Чаще всего хроническая обструктивная болезнь легких — это сочетание указанных состояний, что делает бронхообструктивный; синдром очень распространенным, а, учитывая серьезность последствий, своевременное выявление синдрома и обусловливающих его болезней, их лечение, а главное — профилактиа представляют чрезвычайную важность. Поскольку при бронхообструктивном синдроме объективных симптомов значительно меньше, чем при других больших легочных синдромах, следует отметить чрезвычайное клиническое значение кашля не только как жалобы больного и признака поражения бронхов, но и как фактора, усугубляющего изменения легочной паренхимы при синдроме бронхиальной обструкции. Основные признаки данного синдрома — это симптомы его осложнения, рсимптомы эмфиземы легких, которые описываются ниже. Но все же имеются признаки нарушенной бронхиальной проходимости как таковой. К ним в первую очередь относятся выявляемые с ьпомощью аускультации — жесткое везикулярное дыхание с удлинением выдоха, хрипы, причем по особенностям хрипов можно судить не только о степени сужения бронхов, но и об уровне обструкции. Важный аускультативный показатель бронхиальной обструкции — нарушение соотношения вдоха и выдоха, появление удлиненного грубого выдоха. Наконец, большое клиническое значение для обнаружения нарушенной бронхиальной проходимости имеют показатели функции внешнего дыхания, особенно скоростные, в частности с использованием формированного выдоха (упомянутая выше проба Тиффно и др.). 5.Синдром гипервоздушности легких Синдром гипервоздушности легких чаще всего является следствием длительно существующего затрудненного выдоха (бронхиальная обструкция), что приводит к повышению остаточного объема легких, хроническому механическому воздействию на эластический аппарат альвеол, их растяжению, необратимой потере способности к спадению, увеличивающей величину остаточного объема. Типичный вариант этого синдрома — эмфизема легких, обычно развивающаяся постепенно. Острое вздутие легких встречается редко. Таким образом, имеется тесная связь между бронхообструктивным синдромом и эмфиземой легких, которая поэтому чаще всего носит обтурационный (обструктивный) характер. Значительно реже встречается компенсаторная (в том числе викарная) эмфизема, развивающаяся в ответ на медленное нарастание диффузного фиброза легких. В связи с тем что бронхообструктивный синдром чаще имеет генерализованный характер, эмфизема легких — двусторонний процесс. Клиническими признаками ее являются бочкообразная грудная клетка со сниженной дыхательной подвижностью, слабое проведение голосового дрожания, наличие распространенного коробочного перкуторного звука, который может замещать зону абсолютной сердечной тупости, смещение нижнего края легких вниз, равномерное ослабление везикулярного дыхания, аускультативные признаки бронхообструктивного синдрома (хрипы, удлиненный выдох). Следует подчеркнуть, что указанные признаки выявляются при далеко зашедшем эмфизематозном процессе; безусловно, имеет значение обнаружение более ранних симптомов, к которым относится по существу один — уменьшение дыхательной экскурсии нижнего легочного края, которое со временем постепенно нарастает, что обнаруживается задолго до появления признаков выраженного вздутия легких. 6.Пикквикский синдром и синдром апноэ во время сна Представляют интерес пикквикский синдром и синдром апноэ во время сна (симптом ночного апноэ), которые обычно упоминаются в разделе болезней системы органов дыхания (хотя прямого отношения к заболеваниям легких они не имеют), так как их основное проявление — дыхательная недостаточность с гипоксией и гипоксемией — развивается при отсутствии первичной болезни легких. Пикквикский синдром — это симптомокомплекс, включающий выраженную альвеолярную гиповентиляцию и обусловленные ею гипоксию и гиперкапнию (РСО2 выше 50 мм рт. ст.), дыхательный ацидоз, а также непреодолимую сонливость в дневное время, полицитемию, высокий уровень гемоглобина, эпизоды апноэ. Причиной такой гиповентиляции считают значительное ожирение с преимущественным отложением жира в области живота при небольшом росте; по-видимому, имеет значение генетическая чувствительность к такой гиповентиляции. Для этих пациентов характерны продолжительный период тяжелого (морбидного) ожирения с дополнительной резкой прибавкой массы тела, развитие легочного сердца, одышка при нагрузке, цианоз, отеки ног, утренние головные боли, но самым типичным симптомом является патологическая сонливость, в том числе во время разговора, за едой, чтением и в других ситуациях. Представляет интерес тот факт, что снижение массы тела приводит у части больных к обратному развитию основных признаков симптомокомплекса. Хотя впервые на связь внезапно возникающей сонливости и периодического апноэ с массивным ожирением было указано в начале XIX века, термин «пикквикский синдром» стал употребляться после того, как У. Ослер обнаружил эти симптомы у героя «Посмертных записок Пикквикского клуба» Ч. Диккенса — тучного мальчика Джо: «…На козлах сидел жирный краснолицый парень, погруженный в дремоту… — Несносный мальчишка, — сказал пожилой джентльмен, — он опять уснул! — Удивительный мальчик — произнес мистер Пикквик. — Неужели он всегда так спит? — Спит! — подтвердил старый джентльмен. — Он всегда спит. Во сне исполняет приказания и храпит, прислуживая за столом». Пикквикский синдром, как и вообще наличие избыточной массы тела, нередко сопровождается рецидивирующим ночным апноэ. В настоящее время все больше внимания уделяется нарушениям дыхания во время сна, в частности обструктивному синдрому ночного апноэ. Считается, что подобными нарушениями страдает около 1% населения. Важнейший анамнестический признак этого синдрома — беспорядочный и громкий храп («богатырский» храп), прерывающийся длительными паузами, иногда достигающими 2 мин. Такие остановки дыхания приводят к гипоксии, которая обусловливает церебральные и сердечные нарушения. Кроме данного признака, у таких людей в течение дня, на первый взгляд, немотивированно значительно ограничена работоспособность. Ночное апноэ — синдром, характеризующийся эпизодами превращения дыхания продолжительностью 10 с и более, периодически повторяющимися во время сна, гипоксемией, надрывным храпом. Патогенетически выделяют 2 типа ночного апноэ: центральный, причиной которого являются нарушения центральной регуляции дыхания, а также обструктивный, к которому приводят завладение мягкого неба, корня языка, гиперплазия небных миндалин, аденоидов, дефекты развития нижней челюсти, языка, вызывающие временные нарушения проходимости верхних дыхательных путей. С практических позиций важно выделять обструктивный механизм остановки дыхания во время сна, поскольку он значительно повышает риск внезапной смерти, особенно у лиц с избыточной массой тела, а также у злоупотребляющих алкоголем. Этот риск может быть уменьшен настойчиво проводимым лечением по снижению массы тела. Клиническая картина синдрома ночного апноэ складывается из описанных эпизодов прекращения дыхания, громкого храпа, сонливости в дневное время, снижения памяти и способности концентрировать внимание, повышенной дневной усталости, а также артериальной гипертензией в утренние часы, не контролируемой обычным лечением. Чаще встречается у мужчин среднего возраста, как уже отмечалось, с избыточной массой тела, однако может проявляться и у детей. Следует отметить возможное сочетание гипотиреоза и обструктивного типа апноэ во время сна. Для диагностики синдрома используют мониторное наблюдение во время сна с записью электроэнцефалограммы, характера дыхания, ЭКГ (для регистрации возможных аритмий), оксигенометрию для определения уровня гипоксемии. Синдром ночного апноэ считают выраженным и потенциально опасным при частоте более 5 приступов в час и длительностью более 10 с каждый. Некоторые авторы считают, что затянувшийся приступ может привести к внезапной смерти во время сна. Снижение массы тела, отказ от алкоголя и седативных средств, но особенно постоянное дыхание во время сна с помощью специальной маски, обеспечивающей поступление воздуха через нос под давлением, считаются сейчас наиболее эффективными методами лечения при обструктивном синдроме ночного апноэ. Подобранный с помощью мониторного наблюдения оптимальный уровень давления для вдоха позволяет потоку вдыхаемого воздуха преодолевать сопротивление, апноэ не возникает, уменьшается дневная сонливость, нормализуется артериальное давление. 7.Синдром дыхательной недостаточности Синдром дыхательной недостаточности — один из самых больших и важных пульмонологических синдромов, поскольку его возникновение свидетельствует о появлении изменений основной функции органов дыхания — функции газообмена, включающей, как уже говорилось, легочную вентиляцию (поступление воздуха в альвеолы), диффузию (газообмен в альвеолах) и перфузию (транспорт кислорода), в результате чего нарушается поддержание нормального газового состава крови, что на первых этапах компенсируется более интенсивной работой системы внешнего дыхания и сердца. Обычно дыхательная недостаточность развивается у больных, страдающих хроническими заболеваниями легких, приводящими к появлению эмфиземы легких и пневмосклероза, но она может возникнуть и у больных с острыми заболеваниями, сопровождающимися выключением из дыхания большой массы легких (пневмония, плеврит). В последнее время специально выделяют острый дистресс-синдром взрослых. Дыхательная недостаточность является прежде всего следствием нарушенной вентиляции легких (альвеол), поэтому выделяют два основных типа этого синдрома — обструктивный и рестриктивный. В основе обструктивной дыхательной недостаточности лежит нарушение проходимости бронхов, поэтому наиболее частыми заболеваниями, приводящими к развитию обструктивного типа дыхательной недостаточности, являются хронический бронхит и бронхиальная астма. Важнейший клинический признак обструктивной дыхательной недостаточности — сухие хрипы на фоне удлиненности выдоха. Проба Тиффно и пневмотахометрия являются важными методами для подтверждения и оценки динамики бронхиальной обструкции, а также для уточнения степени выраженности бронхоспазма как причины обструкции, поскольку введение бронхорасширяющих средств в этих случаях улучшает показатели пробы Тиффно и пневмотахометрии. Второй тип нарушения функции дыхания — рестриктивный — возникает из-за невозможности полноценного расправления альвеол при поступлении в них воздуха, свободно проходящего по дыхательным путям. Основными причинами рестриктивной дыхательной недостаточности являются диффузное поражение легочной паренхимы (альвеол и интерстиция), например фиброзирующий альвеолит, множественные легочные инфильтраты, трудно расправляющийся массивный компрессионный ателектаз легкого при плеврите, гидротораксе, пневмотораксе, опухоли, резкое ограничение подвижности легкого при распространенном спаечном процессе в плевре и выраженном ожирении (пикквикский синдром), а также параличе дыхательных мышц, в том числе нарушение функции диафрагмы (центральные нарушения дыхания, дерматомиозит, полиомиелит). При этом показатели пробы Тиффно и пневмотахометрии не изменены. Следствием несоответствия вентиляции легких метаболизму тканей при дыхательной недостаточности является нарушение газового состава крови, проявляющееся гиперкапнией, когда РСО2 составляет больше 50 мм рт. ст. (норма — до 40 мм рт. ст.) и гипоксемией — снижение РО2 до 75 мм рт. ст. (норма — до 100 мм рт. ст.). Наиболее часто гипоксемия (как правило, без гиперкапнии) возникает при рестриктивном типе дыхательной недостаточности в отличие от ситуаций, когда имеется выраженная гиповентиля-ция, вызывающая гипоксемию и гиперкапнию. Гипоксемия и гиперкапния особенно опасны для тканей мозга и сердца, так как вызывают существенные и даже необратимые изменения функции этих органов — вплоть до глубокой мозговой комы, терминальных сердечных аритмий. По выраженности основных клинических признаков, таких как одышка, цианоз, тахикардия, обычно судят о степени дыхательной недостаточности. Важным критерием степени дыхательной недостаточности является влияние на них физической нагрузки, что в первую очередь относится к одышке, возникающей вначале (I степень дыхательной недостаточности) только при физическом напряжении; II степень — появление одышки при незначительной физической нагрузке; при III степени одышка беспокоит больного и в состоянии покоя. Синхронно с одышкой нарастает тахикардия. Газовый состав крови меняется при II степени, но особенно при III степени дыхательной недостаточности, когда он остается измененным и в состоянии покоя. Уметь различать основные типы дыхательной недостаточности чрезвычайно важно, особенно в ранних ее стадиях, когда воздействие на механизмы развития обструкции или рестрикции может предотвратить прогрессирование функциональных нарушений. 8.Дыхательный дистресс-синдром Дыхательный дистресс-синдром взрослых является самой частой причиной острой дыхательной недостаточности с выраженной гипоксемией, развивающейся у человека с ранее нормальными легкими вследствие быстрого накопления жидкости в легочной ткани при обычном давлении в легочных капиллярах и резко увеличивающейся проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран. К этому состоянию приводят повреждающее мембрану влияние токсинов и других агентов (лекарственных препаратов, особенно наркотиков, токсичных продуктов, образующихся при уремии), героина, аспирированного содержимого желудка, воды (утопление), избыточное образование оксидантов, травма, сепсис, вызванный грамотрицательными бактериями, жировая эмболия, острый панкреатит, вдыхание задымленного или горячего воздуха, травма ЦНС, а также, по-видимому, непосредственное действие на альвеолярную мембрану вируса. В результате нарушаются растяжимость легких и газообмен. Острая дыхательная недостаточность развивается очень быстро. Появляется и быстро усиливается одышка. В работу включаются дополнительные мышцы, развивается картина некардиогенно-го отека легких, выслушивается масса разнокалиберных влажных хрипов. Рентгенологически выявляется картина интерстициального и альвеолярного отека легкого (диффузные инфильтративные изменения в виде «белого выключения» легочных полей). Нарастают признаки дыхательной недостаточности с гипоксемией, а затем гиперкапнией, усиливается фатальная сердечная недостаточность, возможно присоединение диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома) и инфекции, что делает прогноз очень тяжелым.

Синдромы болезней легких — Знаешь как

Синдромы болезней легких у детей

Содержание статьи

Синдром Гудпасчера

(Син.: геморрагический легочно-почечный синдром, легочный гемосидероз с гломерулонефритом, геморрагическая интерстициальная пневмония с нефритом) — наследственная болезнь, характеризующаяся легочными кровотечениями (диффузными внутриальвеолярными кровоизлияниями с гемосидерозом) и поражением почек (гломерулонефритом) .

Этиология. Окончательно не изучена. Некоторые исследователи рассматривают синдром Гудпасчера как аутоиммунное заболевание, протекающее с преимущественным поражением сосудов легких и почек.

Клиника

Клиническая картина включает следующие симптомы в комплексе: 1) геморрагической пневмонии; 2) гломерулонефрита; 3) прогрессирующей анемии. Возникают лихорадка неправильного типа, бледность кожи, одышка, кашель с мокротой и примесью крови, гематурия, альбуминурия. Состояние ребенка обычно тяжелое, выражены признаки общей интоксикации. При объективном осмотре, включая и рентгенологическое исследование, обнаруживают картину пневмонии. В крови — анемия, умеренный лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. В мокроте могут быть выявлены сидерофаги (макрофаги, содержащие гемосидерин). Заболевание протекает волнообразно, хотя бывают случаи летального исхода в течение нескольких недель.

Лечение

Гормонотерапия по принципам лечения диффузных заболеваний соединительной ткани. Исходная доза преднизолона 1— 3 мг/кг в сутки, постепенно ее снижают и переходят на длительную поддерживающую терапию.

Прогноз. Неблагоприятный. В литературе описаны случаи выздоровления при раннем назначении кортикостероидов до появления выраженных изменений в почках.

Синдром Хаммена Рича

Это редкое заболевание, характеризующееся быстро прогрессирующим диффузным пневмофиброзом с развитием дыхательной недостаточности, гипертензии малого круга кровообращения и легочного сердца.

Этиология. Не ясна.

Патогенез. Ранее в развитии синдрома придавали значение аутосенсибилизации, в связи с чем болезнь относили в группу коллагенозов. В настоящее время считают, что развитию синдрома способствуют повторные воспалительные заболевания бронхолегочного аппарата. Морфологическим субстратом является периальвеолярный фиброз, который снижает эластичность и податливость легочной ткани и тем самым ухудшает экскурсию легких. Из-за утолщения межальвеолярных перегородок ухудшается диффузия газов в кровь, что приводит к гипоксемии и гипоксии, гиперкапнии.

Клиника

Заболевание проявляется в основном у детей школьного возраста и подростков, однако первые признаки его (по анамнезу) почти у половины больных выявляют в дошкольном возрасте. Болезнь начинается исподволь после перенесенного гриппа, повторных пневмонии, бронхита, нередко коревой пневмонии. Возникает спастический сухой кашель, одышка и цианоз при физической нагрузке, иногда боль в груди, ощущение сдавления грудной клетки. При перкуссии определяют незначительное укорочение звука в прикорневых зонах или отсутствие изменений, снижение экскурсии легочного края, уменьшение разницы объема грудной клетки на вдохе н выдохе. Аускультативно обнаруживают непостоянные мелкопузырчатые или крепитирующие влажные хрипы, может быть несколько ослабленное дыхание в нижних отделах. В дальнейшем нарастает цианоз вокруг рта, акроцианоз, пальцы приобретают вид «барабанных палочек». Ребенок отстает в массе и росте. Грудная клетка уплощается, диспропорционально увеличивается окружность шеи (из-за повышенной сократимости мышц шеи, выполняющих роль вспомогательных дыхательных мышц при затрудненном дыхании). Развивается синдром легочного сердца с расширением границ сердечной тупости, признаками сердечно-сосудистой недостаточности. В крови — полицитемия, может быть полиглобулинемия, СОЭ увеличена, особенно в периоды обострений, повышено содержание гамма-глобулинов.

При исследовании функции внешнего дыхания выявляют снижение легочных объемов, уменьшение податливости легких и затруднение прохождения кислорода через альвеолярно-капиллярные мембраны, в связи с чем изменяются газовый состав крови (гипоксемия, затем гиперкапния) и показатели кислотно-основного состояния. После лечения кортикостероидами ЖЕЛ, общая емкость легких, инспираторный объем практически не изменяются.

При рентгенологическом исследовании в начальный период усилен интерстициальный рисунок, затем на его фоне появляются узелковые образования. В периоды обострений определяют множественные затемнения, чередующиеся с участками повышенной прозрачности. Затемнения обычно локализуются в области корней и нижних отделов. Возможны осложнения в виде пневмоторакса.

Заболевание течет волнообразно с периодами обострения и ремиссии. Однако во время ремиссии фиброзные изменения не исчезают, а показатели внешнего дыхания по-прежнему значительно снижены. В зависимости от частоты и длительности периодов обострения некоторые авторы выделяют подострую и хроническую формы течения. При под-острой форме периоды обострений более частые, сопровождаются лихорадочной реакцией, в то время как при хронической прогрессирование легочного фиброза происходит исподволь и проявляется нарастанием дыхательной недостаточности. В настоящее время при длительном лечении этих больных кортикостероидами различия в течении этих двух форм стали менее выраженными. Выделяют две клинические формы идиопатического диффузного фиброза легких в зависимости от того, нарушается ли диффузия газов в легких. В большинстве случаев диффузионная способность снижена, но у 10—15 % больных она в пределах нормы. У таких больных отмечено более легкое течение процесса, отставание в росте и массе незначительное или отсутствует.

Диагностика

Основана главным образом на характерных клинических признаках болезни.

Дифференциальная диагностика. Следует проводить с аллергическим экзогенным альвеолитом, обусловленным вдыханием различных органических антигенов. Указанное состояние наблюдается у лиц, занимающихся разведением голубей (pigeon Breeder lung). Клинически заболевание очень сходно с идиопатическим диффузным фиброзом легких. Аллергический экзогенный альвеолит диагностируют на основании обнаружения преципитационных антител против голубиной сыворотки и помета. Исключение антигенных влияний в сочетании с терапией кортикостероидами у таких больных могут привести к выздоровлению. При идиопатическом диффузном легочном фиброзе снижение всех легочных объемов, эластичности легких на фоне терапии кортикостероидами не уменьшается даже при удовлетворительном самочувствии больных и отсутствии обострений процесса.

Лечение

Кортикостероидная терапия. Первоначально назначают преднизолон в дозе 1 мг/кг в сутки. Дозу постепенно снижают, но поддерживающую терапию (5—10 мг преднизолона в сутки) продолжают на протяжении многих месяцев. При тяжелом прогрессирующем течении процесса кортикостероиды сочетают с цитостатиками (азатиоприн и др.). В период обострений, присоединения пневмонии, бронхита кортикостероиды комбинируют с антибиотиками. Помимо этого применяют антигистаминные препараты, витамины, симптоматическое лечение.

Прогноз. Неблагоприятный.

Синдром Картагенера

Это комбинированный порок развития, характеризующийся образованием бронхоэктазов в сочетании с полным или частичным обратным расположением внутренних органов и полипозом слизистой оболочки носа. Часто сочетается с другими врожденными аномалиями: полидактилией, агенезией или гипогенезией лобных пазух, пороками развития позвонков и ребер, мочевыводящих путей, сердца, гипофункцией некоторых эндокринных желез (щитовидной, гипофиза, надпочечников) с задержкой роста, поражением сетчатки (пигментный ретинит, расширение сосудов сетчатки) в др.

Этиология и патогенез. Не изучены. Имеет значение генетическая предрасположенность, передаваемая по аутосомно-рецессивному типу. Не исключена возможность врожденной предрасположенности бронхиального дерева к хроническому воспалению с последующим развитием бронхоэктазов.

Клиника

С первых лет жизни у ребенка наблюдаются повышенная утомляемость, дыхательная недостаточность, кашель с выделением мокроты. В легких — жесткое дыхание, в нижних отделах выслушиваются сухие и разнокалиберные влажные хрипы.

Относительная сердечная тупость так же, как и тоны сердца, смещена вправо. У детей до 4—5 лет помимо ринита, этмоидита или синусита превалируют повторные бронхит и пневмония и лишь в более старшем возрасте отчетливо прослеживается клиника бронхоэктатической болезни.

Диагностика

Основана на результатах клинического, рентгенологического и бронхолегочного исследования. В литературе описаны редкие и менее изученные неполные клинические формы синдрома, при которых имеются бронхоэктазы, но отсутствует обратное расположение внутренних органов.

Лечение. Проводится по принципам лечения бронхоэктатической болезни.

Прогноз. Зависит от исхода бронхоэктатической болезни при отсутствии других аномалий развития.

Статья на тему Синдромы болезней легких

симптомы, причины, лечение, список заболеваний

Болезни лёгких развиваются на фоне проникновения в организм патогенных микробов, часто причиной является курение и алкоголизм, плохая экология, вредные условия производства. Большинство заболеваний имеют выраженную клиническую картину, требует незамедлительного лечения, в противном случае в тканях начинают происходить необратимые процессы, что чревато тяжёлыми осложнениями, летальным исходом.

Болезни лёгких требуют незамедлительного лечения

Классификация и список заболеваний лёгких

Болезни лёгких классифицируют в зависимости от локализации воспалительного, разрушительного процесса – патологи могут затрагивать сосуды, ткани, распространятся на все органы дыхания. Рестриктивными называют заболевания, при которых человеку сложно сделать полноценный вдох, обструктивными – полноценный выдох.

По степени поражения лёгочные болезни бывают локальными и диффузными, все заболевания органов дыхания имеют острую и хроническую форму, пульмонологические патологии делят на врождённые и приобретённые.

Общие признаки бронхолёгочных заболеваний:

1. Одышка возникает не только во время физических нагрузок, но и в состоянии покоя, на фоне стресса, подобный симптом возникает и при сердечных заболеваниях.
2. Кашель – основной симптом патологий дыхательных путей, может быть сухим или влажным, лающим, приступообразным, в мокроте часто присутствует много слизи, вкрапления гноя иди крови.
3. Ощущение тяжести в грудной клетке, боль при вдохе или выдохе.
4. Свисты, хрипы при дыхании.
5. Повышение температуры, слабость, общее недомогание, снижение аппетита.

Большая часть проблем, связанных с органами дыхания, являются комбинированными заболеваниями, происходит поражение сразу нескольких отделов органов дыхания, что значительно затрудняет диагностику и лечение.

Чувство тяжести в грудной клетке говорит о болезни легких

Патологии, которые оказывают влияние на дыхательные пути

Эти заболевания имеют выраженную клиническую картину, тяжело поддаются лечению.

ХОБЛ

Хроническая обструктивная болезнь лёгких – прогрессирующее заболевание, при котором происходят структурные изменения в сосудах и тканях органа. Чаще всего диагностируют у мужчин после 40 лет, заядлых курильщиков, патология может стать причиной инвалидности или летального исхода. Код по МКБ-10 – J44.

Здоровые легки и легкие с ХОБЛ

Симптомы:

• хронический влажный кашель с большим количеством мокроты;
• сильная отдышка;
• при выдохе уменьшается объём воздуха;
• на поздних стадиях развивается лёгочное сердце, острая дыхательная недостаточность.

 Причины развития ХОБЛ – курение, ОРВИ, патологии бронхов, вредные условия производства, загрязнённый воздух, генетический фактор. 

Эмфизема

Относится к разновидностям ХОБЛ, часто развивается у женщин на фоне гормонального дисбаланса. Код по МКБ-10– J43.9.

Эмфизема чаще всего развивается у женщин

Симптомы:

• цианоз – ногтевые пластины, кончик носа и мочки ушей приобретают синий оттенок;
• одышка с затруднённым выдохом;
• заметное напряжение мышц диафрагмы при вдохе;
• набухание вен на шее;
• снижение веса;
• боль в области правого подреберья, которая возникает при увеличении печени.

Особенность – во время кашля лицо человека становится розовым, во время приступа выделяется незначительное количество слизи. По мере развития заболевания меняется внешний вид пациента – шея становится короче, сильно выпирают надключичные ямки, грудная клетка округляется, живот обвисает.

Асфиксия

Патология возникает на фоне повреждения органов дыхания, травм грудной клетки, сопровождается нарастающим удушьем. Код по МКБ-10 – T71.

Симптомы:

• на начальном этапе – учащённое поверхностное дыхание, повышение артериальных показателей, сердцебиение, паника, головокружение;
• затем частота дыхания уменьшается, выдох становится глубоким, давление снижается;
• постепенно артериальные показатели снижаются до критических отметок, дыхание слабое, часто пропадает, человек теряет сознание, может впасть в кому, развивается отёк лёгких и мозга.

Спровоцировать приступ удушья может скопление в дыхательных путях крови, мокроты, рвотных масс, удушение, приступ аллергии или астмы, ожог гортани.

 Средняя продолжительность приступа асфиксии – 3–7 минут, после чего наступает летальный исход. 

Острый бронхит

Вирусное, грибковое, бактериальное заболевание, часто переходит в хроническую форму, особенно у детей, беременных, людей преклонного возраста. Код по МКБ-10 – J20.

Симптомы:

• непродуктивный кашель – появляется на начальном этапе развития заболевания;
• влажный кашель – признак второй стадии развития болезни, слизь прозрачная или жёлто-зелёного цвета;
• повышение температуры до 38 и более градусов;
• повышенное потоотделение, слабость;
• одышка, хрипы.

Бронхит часто переходит в хроническую форму

Спровоцировать развитие заболевания способно:

• вдыхание грязного, холодного, влажного воздуха;
• грипп;
• кокки;
• курение;
• авитаминоз;
• переохлаждение.

Саркоидоз

Редкое системное заболевание, которое поражает различные органы, часто затрагивает лёгкие и бронхи, диагностируют у людей до 40 лет, чаще у женщин. Характеризуется скоплением воспалительных клеток, которые называются гранулёмами. Код по МКБ-10 – D86.

При саркоидозе происходит скопление воспалительных клеток

Симптомы:

• сильная усталость сразу после пробуждения, вялость;
• снижение аппетита, резкое похудение;
• повышение температуры до субфебрильных отметок;
• непродуктивный кашель;
• боль в мышцах и суставах;
• одышка.

Точные причины развития болезни пока не выявлены, многие врачи считают, что гранулёмы образуются пол воздействием гельминтов, бактерий, цветочной пыльцы, грибков.

Болезни, при которых происходит поражение альвеол

Альвеолы – небольшие пузырьки в лёгких, которые отвечают за газообмен в организме.

Пневмония

Воспаление лёгких – одна из наиболее распространённых патологий органов дыхания, часто развивается как осложнение гриппа, бронхита. Код по МКБ-10 – J12–J18.

Пневмония — наиболее распространенное заболевание легких

Симптомы патологии зависят от её вида, но существуют общие признаки, которые возникают на начальном этапе развития болезни:

• повышение температуры, озноб, лихорадочные состояния, насморк;
• сильный кашель – на начальном этапе сухой и навязчивый, затем становится влажным, выделяется мокрота зелёно-жёлтого цвета с примесями гноя;
• одышка;
• слабость;
• боль в груди при глубоком вдохе;
• цефалгия.

Причин развития инфекционной пневмонии много – спровоцировать развитие заболевание могут грамположительные и грамотрицательные бактерии, микоплазма, вирусы, грибки рода кандида. Неинфекционная форма болезни развивается при вдыхании отравляющих веществ, ожогах дыхательных путей, ударах и ушибах грудной клетки, на фоне лучевой терапии и аллергии.

Туберкулёз

Смертельное заболевание, при котором полностью разрушаются ткани лёгкого, открытая форма передаётся воздушно-капельным путём, заразиться можно и при употреблении сырого молока, возбудитель болезни – туберкулёзная палочка. Код по МКБ-10 – A15–A19.

Туберкулёз это очень опасное заболевание

Признаки:

• кашель с мокротой, который продолжается более трёх недель;
• наличие крови в слизи;
• длительное повышение температуры до субфебрильных отметок;
• боль в груди;
• потливость по ночам;
• слабость, снижение веса.

Туберкулёз часто диагностируют у людей с ослабленным иммунитетом, спровоцировать развитие болезни может дефицит белковой пищи, сахарный диабет, беременность, злоупотребление алкоголем.

Отёк лёгкого

Заболевание развивается при проникновении в лёгкие интерстициальной жидкости из кровеносных сосудов, сопровождается воспалением и отёчностью гортани. Код по МКБ-10 – J81.

При отеке в легких скапливается жидкость

Причины скопления жидкость в лёгких:

• острая сердечная недостаточность;
• беременность;
• цирроз;
• голодание;
• инфекционные заболевания;
• интенсивные физические нагрузки, подъём на большую высоту;
• аллергия;
• травмы грудины, наличие инородного тела в лёгких;
• спровоцировать отёк может быстрое введение большого количества физраствора, заменителей крови.

На начальном этапе появляется одышка, сухой кашель, повышенное потоотделение, учащается сердечный ритм. При прогрессировании заболевания при кашле начинает выделяться пенистая мокрота розового цвета, дыхание становится хрипящим, набухают вены на шее, конечности становятся холодными, человек страдает от удушья, теряет сознание.

Важно!

Острый респираторный синдром – редкое, но очень опасное заболевание, практически не поддаётся лечению, человека подключают к аппарату искусственной вентиляции лёгких.

Рак лёгких

Карцинома – сложное заболевание, на последних стадиях развития считается неизлечимым. Основная опасность болезни – на ранних этапах развития протекает бессимптомно, поэтому люди обращаются к врачу уже с запущенными формами рака, когда наблюдается полное или частичное усыхание лёгкого, разложение тканей. Код по МКБ-10 – C33–C34.

Рак лёгких часто протекает без симптомов

Симптомы:

• кашель – в мокроте присутствуют сгустки крови, гной, слизь;
• одышка;
• боль в груди;
• расширение вен в верхней части грудной клетки, яремной вены;
• отёчность лица, шеи, ног;
• цианоз;
• частые приступы аритмии;
• резкое снижение веса;
• усталость;
• необъяснимое повышение температуры.

 Основная причина развития рака – активное и пассивное курение, работа на вредных производствах. 

Заболевания, которые влияют на плевру и грудную клетку

Плевра – внешняя оболочка лёгких, похожа на небольшой мешочек, некоторые серьёзные заболевания развиваются при её повреждении, часто органа просто сворачивается, человек не может дышать.

Плеврит

Воспалительный процесс возникает на фоне травм или проникновения в органы дыхания патогенных микроорганизмов. Заболевание сопровождается одышкой, болью в грудной области, сухим кашлем средней интенсивности. Код по МКБ-10 – R09.1, J90.

При плеврите легкие поражаются вредными микроорганизмами

Причины развития заболевания:

• заражение различными кокками;
• грибковые инфекции;
• вирусы и паразиты;
• туберкулёз;
• оперативные вмешательства на органах грудной клетки;
• сифилис;
• травмы грудины;
• заболевания поджелудочной железы.

Факторами риска для развития плеврита является диабет, алкоголизм, ревматоидный артрит, хронические болезни органов пищеварительной системы, в частности, загиб толстой кишки.

У людей, которые долгое время работают на химических предприятиях, в шахтах часто развивается профессиональное заболевание лёгких – силикоз. Болезнь прогрессирует медленно, на последних стадиях наблюдается сильное повышение температуры, непрекращающийся кашель, проблемы с дыханием.

Пневмоторакс

В плевральную область проникает воздух, что может стать причиной коллапса, требуется незамедлительная врачебная помощь. Код по МКБ-10 – J93.

Пневмоторакс требует быстрого вмешательства

Симптомы:

• частое поверхностное дыхание;
• холодный липкий пот;
• приступы непродуктивного кашля;
• кожа приобретает синий оттенок;
• ритм сердца учащается, давление снижается;
• страх смерти.

Спонтанный пневмоторакс диагностируют у высоких мужчин, курильщиков, при резком перепаде давления. Вторичная форма заболевания развивается при длительных болезнях органов дыхания, раке, на фоне травм соединительной ткани лёгких, ревматоидного артрита, склеродермии.

Лёгочная гипертензия – специфический синдром обструктивного бронхита, фиброза, развивается чаще у людей преклонного возраста, характеризуется повышением давления в сосудах, которые питают органы дыхания.

Гнойные заболевания

Инфекции поражают значительную часть лёгких, что становится причиной развития тяжёлых осложнений.

Абсцесс лёгкого

Воспалительный процесс, при котором в лёгких образуется полость с гнойным содержимым, заболевание тяжело подаётся диагностированию. Код по МКБ-10 – J85.

Абсцесс — гнойное образование в легких

Причины:

• недостаточная гигиена ротовой полости;
• алкогольная, наркотическая зависимость;
• эпилепсия;
• пневмония, хронический бронхит, синусит, ангина, карцинома;
• рефлюксная болезнь;
• длительный приём гормональных и противоопухолевых препаратов;
• диабет, сердечно-сосудистые патологии;
• ранения грудной клетки.

При острой форме абсцесса клиническая картина проявляется ярко – интенсивная боль в груди, чаще всего с одной стороны, затяжные приступы влажного кашля, в мокроте присутствует кровь и слизь. При переходе болезни в хроническую стадию наступает истощение, слабость, хроническая усталость.

Гангрена лёгкого

Смертельное заболевание – на фоне гнилостного процесса происходит распад лёгочной ткани, процесс быстро распространяется по всему организму, патологию чаще диагностируют у мужчин. Код по МКБ-10 – J85.

Гангрена лёгкого — разложение легочной ткани

Симптомы:

• болезнь развивается быстро, наблюдается стремительное ухудшение самочувствия;
• боль в грудине при глубоком вдохе;
• резкое повышение температуры до критических отметок;
• сильный кашель с большим количеством пенистой мокроты – выделения имеют зловонный запах, в них присутствуют коричневые прожилки крови и гноя;
• удушье;
• повышенное потоотделение;
• учащение сердечного ритма;
• кожа становится бледной.

 Единственная причина развития гангрены – поражение лёгочной ткани различными патогенными микроорганизмами. 

Наследственные заболевания

Болезни дыхательной системы часто передаются по наследству, диагностируют их у детей сразу после рождения, или в течение первых трёх лет жизни.

Перечень наследственных болезней:

1. Бронхиальная астма – развивается на фоне неврологических патологий, аллергии. Сопровождается частыми сильными приступами, при которых невозможно полноценно вдохнуть, одышкой.
2. Муковисцидоз – болезнь сопровождается чрезмерным скоплением слизи в лёгких, поражает железы эндокринной системы, негативно влияет работу многих внутренних органов. На его фоне развивается бронхоэктатическая болезнь, для которой характерен постоянный кашель с выделением густой гнойной мокроты, одышка и хрипы.
3. Первичная дискинезия – врождённый гнойный бронхит.

Многие пороки развития лёгких можно увидеть во время УЗИ при беременности, провести внутриутробное лечение.

Бронхиальная астма передается по наследству

К какому врачу обратиться?

При появлении симптомов лёгочного заболевания необходимо посетить терапевта или педиатра. После прослушивания, предварительной диагностики врач даст направление к пульмонологу. В некоторых случаях может потребоваться консультация онколога, хирурга.

Причиной развития проблем с органами дыхания могут быть глисты и простейшие, поэтому дополнительно необходимо посетить паразитолога.

Диагностика лёгочных заболеваний

Первичный диагноз врач может поставить после внешнего осмотра, в ходе которого проводят пальпацию, перкуссию, прослушивают звуки органов дыхания при помощи стетоскопа. Чтобы распознать истинную причину развития болезни, необходимо провести лабораторные и инструментальные исследования.

Основные методы диагностики:

• общий анализ крови и мочи;
• исследование мокроты на предмет выявления скрытых примесей, патогенных микроорганизмов;
• иммунологическое исследование;
• ЭКГ – позволяет определить, как лёгочное заболевание влияет на работу сердца;
• бронхоскопия;
• рентген органов грудной клетки;
• флюорография;
• КТ, МРТ – позволяет увидеть изменения в структуре тканей;
• спирометрия – при помощи специального аппарата замеряют объём вдыхаемого и выдыхаемого воздуха, скорость вдоха;
• зондирование – метод необходим для изучения дыхательной механики;
• хирургические способы – торакотомия, торакоскопия.

Рентген грудной клетки помогает увидеть состояние легких

Все лёгочные болезни требуют серьёзной медикаментозной терапии, часто лечение проходит в условиях стационара. Незамедлительно следует обратиться к врачу, если в мокроте присутствуют вкрапления или сгустки крови.

Лечение болезней лёгких

На основании полученных результатов диагностики специалист составляет схему лечения, но в любом случае в терапии используют комплексный подход, который направлен на устранение причин и симптомов заболевания. Чаще всего врачи назначают лекарства в виде таблеток, суспензий и сиропов, тяжёлым пациентам препараты вводят инъекционным методом.

Группы лекарственных препаратов:

• антибиотики пенициллиновой, макролидной, цефалоспориновой группы – Цефотаксим, Азитромицин, Ампициллин;
• противовирусные препараты – Ремантадин, Изопринозин;
• противогрибковые средства – Низорал, Амфоглюкамин;
• противовоспалительные средства – Индометацин, Кеторолак;
• лекарства для устранения сухого кашля – Глаувент;
• муколитики – Глицирам, Бронхолитин, для лечения детских заболеваний наиболее эффективным считается Карбоцистеин;
• бронхорасширяющие препараты для устранения спазма бронхов – Эуфиллин, Сальбутамол;
• противоастматические препараты – Атма, Солутан;
• жаропонижающие препараты – Ибупрофен, Парацетамол.

Атма — средство для борьбы с астмой

Дополнительно назначают витаминные комплексы, иммуностимуляторы, физиотерапию, средства народной медицины. При сложных и запущенных формах заболевания требуется оперативное вмешательство.

Чтобы ускорить процесс выздоровления, необходимо включить в рацион продукты с высоким содержанием аскорбиновой кислоты, витамина E, B1, B2.

Возможные осложнения

Без надлежащего лечения патологии органов дыхания переходят в хроническую форму, что чревато постоянными рецидивами при малейшем переохлаждении.

Чем опасны болезни лёгких:

• асфиксия;
• на фоне сужения просвета дыхательных путей развивается гипоксия, все внутренние органы страдают от недостатка кислорода, что негативно сказывается на их работе;
• острый приступ астмы может закончиться летальным исходом;
• развиваются серьёзные сердечные заболевания.

Острый приступ астмы смертельно опасен

Пневмония занимает второе место среди болезней, которые заканчиваются летальным исходом – это происходит из-за того, что большинство людей игнорируют симптомы заболевания. На начальном этапе болезнь можно легко вылечить за 2–3 недели.

Профилактика лёгочных болезней

Чтобы снизить риск развития заболеваний органов дыхания и их осложнений, необходимо укреплять иммунную систему, вести здоровый образ жизни, при появлении первых тревожных признаков следует обратиться к специалисту.

Как избежать проблем с лёгкими и бронхами:

• отказаться от пагубных пристрастий;
• избегать переохлаждения;
• больше времени проводить на свежем воздухе;
• поддерживать оптимальные показатели температуры и влажности в помещении, регулярно делать влажную уборку;
• заниматься спортом, принимать контрастный душ, высыпаться, избегать стрессов;
• употреблять здоровую и полезную пищу, соблюдать питьевой режим;
• каждый год проходить обследование, делать рентген лёгких или флюорографию.

Прогулки на свежем воздухе полезны для здоровья

Благотворно влияет на органы дыхание морской и хвойный воздух, поэтому ежегодно необходимо отдыхать в лесу или на побережье моря. В период эпидемий простуд принимать противовирусные препараты для профилактики, избегать людных мест, ограничить контакты с больными людьми.

Заболевания лёгких могут стать причиной летального исхода, своевременная диагностика, регулярный профилактический осмотр помогут избежать болезни, или начать лечение на начальном этапе развития патологии.

синдромы

Синдромы поражения дыхательной системы

Бронхитический синдром

Бронхитический синдром – острое диффузное или локальное воспаление слизистой оболочки бронхов.

Причины:

Жалобы:

• кашель (первоначально сухой, затем с мокротой слизистого или слизисто-гнойного характера)

• общие симптомы интоксикации как проявление инфекционного процесса.

Перкуссия: обычно перкуторный звук над легочными полями не меняется.

Аускультация:

• жесткое дыхание при значительном уплотнении бронхов

• сухие, реже незвучные влажные хрипы

Рентгенография легких: изменений не выявляет.

Общий анализ крови: умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, небольшое увеличение СОЭ.

Мокрота: слизистый или слизисто-гнойный характер

цилиндрический эпителий

лейкоциты

Синдром бронхиальной обструкции

Синдром бронхиальной обструкции – клинический симптомокомплекс, включающий экспираторную одышку, удушье, кашель, в основе которого лежит генерализованное нарушение бронхиальной проходимости.

Механизмы:

1. Бронхоспазм

2. Отек слизистой бронхов с сужением просвета

3. Гиперпродукция бронхиальной слизи

Основные причины развития синдрома (аллергены):

1. Бытовые (домашняя пыль, комнатные животные, насекомые) – бытовая, эпидермальная сенсибилизация

2. Пыльца растений – растительная сенсибилизация

3. Споры грибков – грибковая сенсибилизация

4. Красители, пищевые продукты, медикаменты – медикаментозная, пищевая сенсибилизация

5. Микробы, продукты их жизнедеятельности

У детей раннего возраста бронхообструктивный синдром развивается вследствие ряда анатомо-физиологических особенностей – узость, податливость дыхательных путей, склонность к отеку нежной, хорошо васкуляризированной слизистой оболочки, склонность к гиперсекреции слизи.

Жалобы: экспираторная одышка (затруднен выдох), непродуктивный, мучительный кашель (не отходит мокрота).

Осмотр:

• вынужденное положение больного (больной сидит, опираясь руками на колени, плечевой пояс приподнят)

• рот открыт, ноздри раздуваются

• дышит громко

• цианоз

• эмфизематозная грудная клетка

• участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания

Пальпация: грудная клетка ригидная, ослаблено голосовое дрожание.

Перкуссия:

• коробочный перкуторный звук

• увеличена высота стояния верхушек, нижние границы могут быть опущены вниз

• уменьшена подвижность нижнего легочного края на выдохе

Аускультация:

• дыхание резко ослаблено

• масса сухих свистящих и жужжащих хрипов по всем легочным полям

• ослабление тонов сердца, тахикардия

Рентгенография: повышена прозрачность легочных полей

Функция внешнего дыхания: снижение ФЖЕЛ, ЖЕЛ, мощности выдоха, ОФВ выдоха за 1 сек., пробы Тиффно.

Общий анализ крови: эозинофилия.

Мокрота: светлая, стекловидная, вязкая, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, эозинофилы

Иммунологическое исследование: повышение Ig E, наличие АТ (Ig G, Ig M) к различным аллергенам

ЭКГ: гипертрофия правых отделов сердца

Синдром уплотнения легочной ткани

Уплотнение легочной ткани – симптомокомплекс, объединяющий многие заболевания, для которых характерно уплотнение и уменьшение воздушности легочной ткани. По величине может быть очаговое и долевое уплотнение.

Причины воспалительного генеза:

1. Пневмония

2. Туберкулез

Жалобы:

• кашель (в начале, как правило сухой, затем с мокротой)

• одышка смешанного характера

• боль в грудной клетки, связанная с дыханием (при вовлечении в процесс плевры), усиливается на вдохе.

Неспецифические жалобы: повышенная температура, озноб, общая слабость, снижение работоспособности, снижение или потеря аппетита, головная боль и т.д.

Осмотр: Румянец щек при повышенной температуре, цианоз, увеличение числа дыханий (смешанная одышка), отставание пораженной половины в акте дыхания, иногда пациент лежит на пораженной стороне. Экскурсия грудной клетки снижена.

Пальпация: Усиление голосового дрожания над пораженной долей.

Перкуссия: Тупой или притупленный перкуторный звук. Может быть ограничение подвижности нижнего края легкого на вдохе.

Аускультация:

• ослабленное везикулярное или бронхиальное дыхание

• звучные мелкопузырчатые хрипы или крепитация

• бронхофония усилена

Рентгенография грудной клетки: Однородное (гомогенное) или неоднородное (негомогенное) затенение неправильной формы без четких контуров.

Общий анализ крови:

• лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево при бактериальном процессе, при вирусном поражении – лейкопения, лимфоцитоз, увеличение СОЭ

• может быть появление СРБ, увеличение сиаловых кислот, фибриногена, может наблюдаться диспротеинемия

ФВД: рестриктивный тип нарушения вентиляции – снижение ЖЕЛ, Ровд, увеличение ЧД, МОД

Мокрота: слизисто-гнойная, гнойная, «ржавая» (в большом количестве лейкоциты, слущенный эпителий, могут быть эритроциты, фибрин, определяться бактерии

Синдром скопления воздуха в плевральной полости (пневмоторакс)

Это состояние, при котором происходит накопление воздуха между париетальным и висцеральным листками плевры при сообщении плевральной полости с бронхами (закрытый пневмоторакс) или с окружающей средой (открытый пневмоторакс).

Причины:

1. Субплеврально расположенные туберкулезные каверны, абсцессы, буллы (спонтанный пневмоторакс)

2. Ранение грудной клетки (травматический пневмоторакс)

3. Введение воздуха в плевральную полость с лечебной целью (искусственный пневмоторакс)

Жалобы – интенсивная колющая боль в соответствующей половине грудной клетки, выраженная одышка смешанного характера, нередко сухой приступообразный кашель.

Осмотр – асимметрия грудной клетки за счет увеличения пораженной половины, отставание ее в акте дыхания.

Пальпация – ослабление голосового дрожания над областью скопления воздуха вплоть до полного его отсутствия.

Перкуссия – тимпанический перкуторный звук над пораженной половиной грудной клетки.

Аускультация – дыхание над пораженной половиной резко ослаблено или не проводится, бронхофония отсутствует.

Рентгенография грудной клетки – обнаруживается просветление без легочного рисунка в области пневмоторакса, ближе к корню – тень спавшегося легкого; смещение срединной тени в здоровую сторону.

Синдром скопления жидкости в плевральной полости

Это состояние, при котором происходит накопление воспалительной (экссудат) и невоспалительной (транссудат) жидкости между париентальным и висцеральным листками плевры.

Причины:

1. Экссудативный плеврит инфекционной этиологии (туберкулез, осложнения пневмонии, абсцесса и гангрены легкого).

2. Плевриты при системных заболеваниях соединительной ткани (ревматизм, коллагенозы).

3. Скопление невоспалительной (транссудат) жидкости в полости плевры при сердечной недостаточности, заболеваниях почек и печени. При всех этих процессах происходит накопление жидкости между листками плевры, сдавление участка легкого на стороне поражения, что и ведет к развитию дыхательной недостаточности.

Жалобы: чувство тяжести, переполнения в пораженной стороне грудной клетки, сухой кашель, при значительном накоплении жидкости появляется одышка.

Осмотр: асимметрия грудной клетки за счет выбухания межреберий в зоне скопления экссудата, отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания.

Пальпация: голосовое дрожание в области скопления жидкости не проводится.

Перкуссия: над областью, где располагается жидкость – тупой перкуторный звук с косой верхней границей (линии Дамуазо). На больной стороне между позвоночником и линией Дамуазо располагается треугольник притупленно-тимпатического звука (треугольник Гарлянда) – соответствует поджатому легкому. Второй треугольник (Раухфуса-Грокко) располагается на здоровой стороне (катеты – диафрагма и позвоночник, гипотенуза – линия Дамуазо) и является как бы продолжением тупости, определяемой на пораженной стороне. Он образован смещенным в здоровую сторону средостением. Подвижность нижнего легочного края на стороне поражения отсутствует.

Аускультация: дыхание в области скопления жидкости не прослушивается или резко ослаблено. Выше границы экссудата – дыхание бронхиальное, что обусловлено сжатием легкого и вытеснением из него воздуха (компрессионный ателектаз). Бронхофония над жидкостью не проводится.

Рентгенография грудной клетки: гомогенное затенение с косо расположенной верхней границей и смещением средостения в здоровую сторону.