Синдромы при инфаркте миокарда — Медико-диагностический Центр Starlab
Как по типичным болям распознать инфаркт миокарда
Проявления инфаркта миокарда различны, болевой синдром, сопутствующий патологии, может иметь разный характер. Симптоматика связана со стадией и местом поражения сердечной мышцы, общим состоянием здоровья пациента и индивидуальными особенностями его организма.
Болевой синдром при заболевании
Существует немало симптомов, которые дают возможность безошибочно определить инфаркт и отличить его от прочих патологий сердечно-сосудистой системы. Среди них выделяют болевые ощущения, а также резорбционно-некротический синдром (реакцией иммунитета на продукты распада мертвых клеток сердца), вызываемый инфарктом.
Ангинозный болевой синдром
Этот вид болевых ощущений характерен для стенокардии, однако во время микроинфаркта пациенты жалуются на похожие боли. Преимущественно болевой синдром носит сжимающий и жгучий характер, проявляется с левой стороны груди. Пациентам, страдающим стенокардией, важно следить за интенсивностью и длительностью таких болевых ощущений.
Обратить внимание следует и на неэффективность при употреблении Нитроглицерина. Если случился именно инфаркт миокарда, таблетка медикамента не поможет унять боль. Не удается купировать болевой синдром и приняв горизонтальное положение.
Преимущественно пациентам трудно описать, как именно болит сердце. В таких ситуациях люди называют болевой синдром сдавливающим. Помимо этого, присутствует тревога, человек будто бы начинает прислушиваться к тому, что происходит в организме.
Болевые ощущения при инфаркте довольно продолжительные. Длительность их составляет не менее 30 минут. Зачастую боль накатывает волнами, острое жжение то становиться сильнее, то немного утихает.
Первая атака инфаркта всегда происходит резко и неожиданно. Из-за этого человек может потерять сознание, в некоторых ситуациях наблюдается нарушение дыхательного ритма. Если случилось серьезное поражение сердечной мышцы, не исключено онемение запястий. Болевой синдром при этом локализуется в области груди, а также может отдавать в руку, шею и под лопатку. В большинстве ситуаций пациенты не называют точной локализации боли и определяют ее как разлитую.
Во время острого трансмурального инфаркта миокарда больные жалуются на нестерпимые болевые ощущения, которые могут спровоцировать травматический шок. При этом люди характеризуют боль как кинжальную. Для избавления от болевого синдрома такого рода первая помощь должна включать применение наркотиков (преимущественно опиатов).
Перед приездом бригады скорой помощи рекомендуется положить на ноги и грудную клетку пострадавшего теплую грелку. Эти манипуляции не помогут купировать болевые ощущения, однако отвлекут и успокоят пациента.
Болевые ощущения и сопутствующая симптоматика инфаркта
Сложность диагностики инфаркта миокарда состоит в том, что заболевание не всегда вызывает типичные боли. В некоторых ситуациях недуг и вовсе не имеет никаких симптомов, из-за чего поставить диагноз в первые часы приступа довольно трудно. У некоторых пациентов наблюдается настолько слабовыраженная симптоматика, что люди и не подозревают об инфаркте.
В современной медицине принято выделять следующие признаки, несвойственные сердечному заболеванию:
- Гастритическе. Этот комплекс симптомов вуалирует инфаркт под гастрит или язву. Возникает вследствие поражения задней стенки сердца. Неприятные ощущения возникают из-за того, что некротическая область находится рядом с диафрагмой.
- Астматический вариант инфаркта. Симптоматика напоминает астму и наблюдается вследствие поражения левого желудочка. Когда левое предсердие переполняется кровью, происходит застой в малом круге и отек легких. Для этой формы инфаркта характерно отсутствие боли. Связано оно с дистрофическими изменениями нервных окончаний и миокарда, что происходит при продолжительной ишемии. Преимущественно астматический инфаркт поражает пациентов преклонного возраста. Прогноз при этом неблагоприятный.
- Безболевой инфаркт. Зачастую диагностируют заболевание у больных старческого возраста, диабетиков и алкоголиков. Для этой формы заболевания характерно нарушение сна, упадок настроения и дискомфортные ощущения в сердечной области. Однако большинство больных пренебрегают этими проявлениями. Обратить внимание следует на такие дополнительные симптомы, как чрезмерное выделение пота, спонтанные головокружения, одышку, субфебрильную лихорадку и предотечное состояние голеней. Для безболевого сердечного недуга медики делают наиболее неблагоприятные прогнозы, поскольку отсутствие болевого синдрома свидетельствует о хроническом поражении сердца.
- Отечный инфаркт. Во время повторного инфаркта или у пациентов, которые страдают артериальной гипертензией, приступ может не сопровождаться болью и проявляться внезапно наступившей недостаточностью правого желудочка. Для такого типа инфаркта миокарда свойственна отечность нижних конечностей и вздутие вен на шее. Эта симптоматика у больных преклонного возраста свидетельствует о безболевом инфаркте.
- Аритмический инфаркт. Если у человека резко возник сбой сердечного ритма непонятного происхождения, важно провести обследование, чтобы исключить сердечное заболевание.
- Мозговой инфаркт. Первым признаком заболевания является острая головная боль. Вследствие нее у пациента может ухудшиться зрение, случиться обморок, не исключена рвота. В некоторых ситуациях наблюдается плегия (паралич) . Во время некроза миокарда происходит аноксия (недостаточное поступление кислорода) , вследствие которой возникает спазм сосудов мозга. После того как пациент приходит в сознание, он отмечает типичные для инфаркта миокарда болевые ощущения в области грудины.
Во время приступа у человека резко понижаются показатели артериального давления. Это обусловлено тем, что снижается объем выбрасываемой крови вследствие уменьшения активно сокращающейся мышечной ткани.
Сильное понижение показателей давления провоцирует кардиогенный шок. Если нарушается ритм сердца, речь идет о масштабном очаге некроза. Не исключено возникновение дрожи в мышцах и рвоты, которые являются реакцией организма, обусловленной мощным болевым синдромом и падением кровяного давления.
Не менее значимым симптомом, возникающим на 2-й день после приступа, выступает увеличение температуры тела. В норму она приходит спустя около 10 дней. Повышение выступает ответной реакцией на некрозную ткань. Медики в обязательном порядке берут во внимание этот признак при постановке окончательного диагноза.
Типичный болевой синдром является первым признаком, который позволяет заподозрить начало приступа инфаркта миокарда и дает повод к прохождению целенаправленного обследования. Как правило, больному потребуется посетить электрокардиографию, ультразвуковое исследование сердца, коронарную агиографию, а также сдать общий анализ крови.
Что такое синдромы при инфаркте миокарда
Если кровообращение нарушается, заболевает мышца сердца, что приводит к инфаркту миокарда. Его считают самой тяжелой формой ишемической болезни сердца. Пациенту необходимо придерживаться постельного режима.
Диагноз ставят по трем основным причинам: сильный болевой синдром, который не ослабевает после принятия сосудорасширяющих препаратов и продолжительностью более получаса; данные ЭКХ и в сыворотке крови повышается фермент ФК-МВ.
У мужчин инфаркт миокарда может возникнуть в возрасте старше сорока и до шестидесяти. Интересным фактом остается то, что инфаркты у мужчин нередко в молодом возрасте возникают в разы чаще, чем у женщин.
- Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
- Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
- Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
- Здоровья Вам и Вашим близким!
Классификация
Развитие инфаркта чаще всего происходит в левом желудочке по передней стенке. Инфаркт задней стенки левого желудочка также является наиболее частым развитием болезни. Реже встречаются поражения перегородки и сосочковых мышц.
Основные синдромы при инфаркте миокарда
Болевой синдром при инфаркте миокарда — один из типичных признаков.
Он протекает в следующих фазах:
- продромальную фазу нередко называют предынфарктным состоянием;
- ее можно наблюдать у большего числа пациентов;
- коронарный синдром можно охарактеризовать возникновением или более частыми приступами стенокардии, кроме того общее состояние пациента значительно ухудшается и характеризуется появлением слабости, тревоги и нарушением сна;
- препараты с обезболивающим эффектом практически не приносят эффективности.
Характерные приступу болевые ощущения при инфаркте миокарда можно охарактеризовать следующим образом:
- Возникновение внезапных интенсивных болей за грудной клеткой, отдающиеся в левую сторону, живот и спину.
- Длительность болевых ощущений от получаса до двух дней.
- Обезболивание происходит посредством вмешательства врачей. Нитроглицерин или валидол не помогут.
- Физические напряжения способствуют увеличению болей.
- Другие признаки, значительно ухудшающие жизнь пациента: слабость, одышка, тошнота и другие. Зачастую у людей появляется страх смерти.
Инфаркт миокарда, как правило, проявляется ночью или в утренние часы с появлением сильных болевых ощущений.
У пациента наблюдается побледнение кожи и симптомы, возникающие из-за сильной боли (излишняя потливость, скованность движений). Артериальное давление стремительно поднимается, но вскоре падает, результатом чему служит сердечная и сосудистая недостаточность. Кардиогенный шок чаще всего становится причиной стремительного спада артериального давления.
- Начинается после того, как оканчивается острейший. Его продолжительность определяется примерно двумя сутками. Рецидивирующее течение инфаркта миокарда можно охарактеризовать более длительным острым периодом – более десяти дней.
- Первым признаком острого периода становится отступление резкой боли. Сердечная недостаточность и артериальная гипотезия в этот момент могут даже увеличиваться. У большинства больных нарушается ритм и проводимость сердца.
- В этот момент развивается резорбционный синдром, проявляющийся лихорадочным синдромом с сохранением нормальной температуры тела и увеличением СОЭ.
- Соответствует промежутку времени от полного отгорождения очага некроза до замещения его нежной соединительной тканью. Его длительность приблизительно один месяц. Показатели связаны с уменьшением сердечной недостаточности и аритмии и проявляются по-разному.
- Если говорить об общем самочувствии, то оно значительно улучшается. Одышка и признаки застоя крови уменьшаются или исчезают совсем. В этот момент проявляется реперфузионный синдром при инфаркте миокарда.
- Сердечные тона постепенно приходят в норму, но до конца не восстанавливаются. Артериальное давление у многих пациентов увеличивается, зачастую не приходя в норму.
- В этот период может не быть приступов стенокардии. У тех пациентов, которые страдали приступами до инфаркта, это свидетельствует об осложнениях, связанных с полной закупоркой пор.
- считается завершающей стадией инфаркта миокарда;
- в этот момент начинается формирование плотного рубца в зоне инфаркта;
- типичное течение инфаркта подразумевает окончание послеинфарктной стадии через полгода после появления очага некроза;
- сердечная недостаточность полностью исчезает, чему способствует развитие компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда;
- у некоторых больных сердечная недостаточность продолжается или увеличивается, что связано с большими поражениями миокарда.
Астматический
Астматическая форма считается одной из самых часто встречающихся форм течения инфаркта миокарда при нетипичном развитии. По своему течению она схожа с сердечной астмой или отеком легких.
Такая форма чаще всего возникает при повторных инфарктах, что связано со слишком большим поражением сердечной мышцы при наличии кардиосклероза. Ее можно встретить не более чем у десяти процентов больных.
Такие случаи зачастую сопровождаются болями за грудиной. Значительное увеличение артериального давления также способствует развитию сердечной астмы.
Тут вы можете увидеть последствия инфаркта почки и способы лечения патологии.
Застой крови в легких и острая степень левожелудочковой недостаточности считаются причиной появления синдрома. Резкий недостаток воздуха, который переходит в приступы удушья, вызывает появление страха перед смертью.
Пациент постоянно ерзает и пытается найти оптимальное для себя положение, чаще выбирая сидячее, которое способствует усилению дыхательных движений. В этот момент частота дыхания увеличивается до 90 раз в минуту. Дыхание по своему характеру существенно меняется: короткий вдох чередуется с удлиненным.
У пациента наблюдаются следующие симптомы: на лице появляется измученное выражение, побледнение кожи, губы приобретают синеватый оттенок и выступает холодный пот.
Хрипы при дыхании можно услышать на расстоянии. При появлении кашля отделяется мокрота, сопровождающаяся пенистыми кровянистыми выделениями.
Абдоминальный
Абдоминальная форма инфаркта миокарда наблюдается не более чем у трех процентов пациентов. Чаще всего проявляется в нижней и нижнезадней локализациях. В подложечной области собираются все болевые синдромы.
В момент увеличения болевых ощущений у пациентов появляется пот, они сильно стонут и не могут найти оптимального для себя положения.
Показатели проблем в брюшной области отсутствуют, что можно проверить, ощупав живот (мягкость живота, а сильные болевые ощущения могут отсутствовать).
Болевые ощущения в эпигастральной области часто возникают в совокупности с жидким стулом, икотой, тошнотой или рвотой. Эти симптомы могут спровоцировать неправильное заключение об инфекции или гастроэнтерите.
Церебральный
Церебральная форма проявляется обмороками или инсультами. Проблемы в мозговом кровообращении проходят переходящим способом. Нарушенная речь или затруднение мыслительного процесса служат основными показателями сосудистого повреждения головного мозга.
Острый период инфаркта миокарда часто характеризуется сопутствующими неврологическими нарушениями: обмороками или потерей сознания.
Обострением при церебральной стадии инфаркта миокарда чаще всего становится инсульт мозга, который можно выявить, проведя полную диагностику сердца, включающее ЭКГ и биохимический анализ крови.
Аритмический
Разные нарушения ритма, проявляющиеся тахикардией или частой экстрасистолией, служат началом аритмической формы инфаркта миокарда. На этой форме боли полностью отсутствуют или возникают в месте аритмии.
Среди осложнений встречаются тяжелые тахиаритмии, которые характеризуются пониженным артериальным давлением либо внезапная клиническая смерть, возникающая в результате дифибрилляции желудочков.
Врачи подтверждают диагноз инфаркт миокарда, если у пациента выявляются следующие симптомы характерные этому заболеванию: ангинозный приступ, ряд ферментов в крови повышается, на ЭКГ можно отметить соответствующие изменения.
Описание инфаркта глаза и его последствий вы найдете здесь.
О принципах клинической картины подострой стадии инфаркта миокарда читайте вот тут.
Синдромы при инфаркте миокарда
Приведенные выше основные клинические варианты инфаркта миокарда, несмотря на их разнообразие, характеризуются достаточно четкими изменениями лабораторно-биохимических показателей в связи с некробиотическими изменениями, обусловленными распадом мышечных волокон сердца и всасыванием продуктов аутолитического расщепления белковых веществ. Некробиотический синдром нередко запаздывает по сравнению с клиникой ИМ, но в то же время он является достоверным признаком этой патологии. Поэтому в плане обследования больного врач должен предусмотреть и выявление этих признаков.
К резорбционно-некротическому синдрому относятся клинические, электрокардиографические признаки и данные ферментной диагностики.
— Клинические данные: субфебрильная лихорадка (редко до 38,5°С) в течение 5-7 дней, обычно со второго дня болезни. Это важный и легкообнаруживаемый симптом, часто позволяет отличить инфаркт миокарда от приступа грудной жабы.
— Электрокардиографическая диагностика ИМ
— Главные ЭКГ признаки ОИМ:
1. Появление новых зубцов Q шириной более 30 мсек и глубиной более 2 мм по крайней мере в 2-х отведениях:
• II, III или avF;
• V1-V6 отведениях;
• 1 и avL отведениях.
2. Новые подъемы или депрессия сегмента ST-T более 1 мм через 20 мсек после точки J в двух смежных отведениях.
3. Появление полной блокады левой ножки пучка Гиса при наличии соответствующей клиники.
Так, при помощи ЭКГ можно, как правило, диагностировать ИМ в первые часы его развития (более чем в 90% случаев).
Отсутствие на ЭКГ признаков инфаркта миокарда не является основанием отвергать этот диагноз или отказывать в госпитализации, если у больного имеются соответствующие клинические проявления заболевания. Иногда ЭКГ признаки ИМ появляются не сразу — ЭКГ-картина инфаркта миокарда может запаздывать во времени — лишь через несколько и даже через 10-20 дней (был интрамуральный инфаркт миокарда затем трансформировался в трансмуральный) или ЭКГ не дает полного комплекса изменений — наблюдается только инвертированный зубец Т или смещение ST при отсутствии зубца Q или ЭКГ при ИМ, на которых проявляются блокады ножки, нарушения атриовентрикулярной проводимости без типичных ЭКГ признаков ИМ.
— Лабораторная диагностика инфаркта миокарда
асептического воспаления (лейкоцитоз, с нейтрофильным сдвигом — в течение 5-7 дней), повышение СОЭ — через 1-2 дня после повышения температуры и количества лейкоцитов; С-реактивный белок.
— Ферментная диагностика инфаркта миокарда
МБ-КФК и тропонины являются наиболее информативными биохимическими критериями инфаркта миокарда. Через сутки после болевого синдрома их информативность значительно снижается.
— Тропонины.У больных инфарктом миокарда уровень тропонинов повышается через 3-6 часов от начала болевого приступа и сохраняется повышенным в течение 7-10 дней (на протяжении этого периода продолжаются процессы дезинтеграции миокарда и поступление тропонинов в кровь). Тропонины обладают высокой специфичностью и чувствительностью. Можно использовать для диагностики ИМ в течение 2 недель от начала болевого приступа. Низкая чувствительность в течение первых 6 часов от начала приступа. В случае отрицательного ответа теста в первые сутки необходимо повторное проведение исследования. Они имеют большое значение для диагностики ИМ без подъема сегмента ST. Нельзя использовать для диагностики рецидива ИМ.
— КФК-МВ — нельзя использовать в периоды до 6 часов и спустя 36 часов от начала болевого приступа. Можно применять для выявления рецидивов инфаркта.
— Миоглобин является наиболее ранним признаком повреждения миокарда — его уровень повышается в крови через 1-2 часа от начала болевого приступа и остается повышенным в течение 24 часов. Отрицательный тест через 4-8 часов от начала болевого приступа позволяет исключить ИМ. Можно применять для выявления рецидивов инфаркта миокарда.
— Лактатдегидрогеназа повышается через 8-10 часов после приступа и достигает максимума через 24-48 часов.
— Аспартат-аминотрансфераза — максимальная активность наблюдается в конце первых и на вторые сутки заболевания.
Как следует из приведенных сведений, диагностическая значимость этих показателей различна.
Учитывая запаздывание (отставание от клинической картины) некробиотического синдрома, тактика врача заключается в обязательной госпитализации больного для подтверждения или исключения ИМ. В противном случае возможны непоправимые диагностические ошибки, ведущие к неблагоприятному исходу. В таких случаях должен срабатывать предписываемый нами принцип лечебно-диагностической тактики: думать и исключать более тяжелую патологию.
По течению можно выделить инфаркт миокарда неосложненный и осложненный.
Источники:
http://serdce.biz/simptomy/boli-pri-infarkte-miokarda.html
Что такое синдромы при инфаркте миокарда
http://meduniver.com/Medical/Neotlogka/552.html
Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда
(ИМ)– это острое очаговое некротическое
поражение сердечной мышцы.
Этиология.В
90% случаев — это следствие атеросклеротического
поражения коронарных артерий, приводящего
к ихтромбозу, реже — следствие
длительного их спазма.Способствующие
факторы:нервно-психическая травма,
физическое переутомление, резкий подъем
артериального давления, злоупотребление
алкоголем, повышение свертывания крови
и др.
Классификация.Выделяют несколько клинических форм
острого периода ИМ: 1) ангинозная, 2)
астматическая, 3) абдоминальная, 4)
аритмическая, 5) мозговая (апоплексическая),
6) малосимптомная форма.
По обширности
поражения различают: крупноочаговый инфаркт миокарда (трансмуральныйинфаркт миокарда или с патологическим
зубцомQ на
ЭКГ), имелкоочаговыйинфаркт
миокарда (без патологического зубцаQ). В настоящее
время вместо терминов «крупноочаговый»
и «мелкоочаговый» более часто используются
термины «инфаркт миокарда с зубцомQ»
и «инфаркт миокарда без зубцаQ».
Жалобы:Ангинозная форма— сильнейшие
боли за грудиной или слева от грудины,
иррадиирующие в левую лопатку, плечо,
левую руку; боли не снимаются
нитроглицерином, продолжительные (от
1/2 — 1 часа и до нескольких часов). При
развитиикардиогенного шока—
резчайшая общая слабость, адинамия,
потливость.
Астматическая
форма— клиника острой левожелудочковой
недостаточности. Болевой синдром выражен
слабо или отсутствует.
Абдоминальная
форма— интенсивная боль в
эпигастральной области, тошнота, рвота,
часто клиника острого живота.
Аритмическая
формапроявляется в виде различных
нарушений ритма (чаще всего пароксизмальная
желудочковая тахикардия, пароксизмальная
мерцательная аритмия, особенно опасна
фибрилляция желудочков).
Мозговая
(апоплексическая форма)сопровождается
жалобами и объективными признаками
острого нарушения мозгового кровообращения.
Малосимптомная
формачаще выявляется случайно при
записи ЭКГ в случаях повторных ИМ,
проявляется слабостью, адинамией, общим
недомоганием особенно у пожилых лиц.
Осмотр:При
тяжелой ангинозной форме кожные покровыбледные, покрытылипким
потом. Больной беспокоен. Позже, в
торпидную фазу шока, наоборот,адинамичен,
безучастен, черты лица заострены. При
астматической форме — клиника сердечной
астмы: выраженная, смешанная одышка,
удушье, вынужденное положение — ортопное,
клокочущее дыхание, кашель, дистанционные
влажные хрипы.Пальпация: верхушечный
толчок может быть разлитой, низкий,
слабый. Пульс слабого наполнения и
напряжения, иногда нитевидный, учащенный,
аритмичный.Перкуссия: часто может
быть расширение левой границы относительной
сердечной тупости.Аускультация:тоныглухие, очень частоарит-мичные, может быть ритм
галопа. Артериальное давление несколько
повышается в период болей, а затем
снижается.
ЭКГ: В острейшей
стадии (стадии
повреждения, чаще всего от 20 минут до 2
часов) — в отведениях ЭКГ, записанных
над областью инфаркта, — монофазная кривая:
сегмент SТ резко приподнят над изолинией,
образует дугу, обращенную выпуклостью
кверху, сливающуюся непосредственно с
высоким положительным зубцом Т (рис.56).
В
острую стадию ИМ,
которая продолжается до 10 дней (чаще
одну неделю), формируется очаг некроза.
При этом на ЭКГ регистрируется патологический глубокий и широкий зубец
Q и снижается
зубец R. Чем
глубже и шире зубец Q,
тем меньше зубец R,
а при трансмуральном инфаркте зубец R вообще исчезает.
Сегмент SТ начинает
постепенно сниж
аться,
но остаетсявыше
изолинии,
а зубец Т
становится отрицательным.
Рис
56. Комплекс
QRS
в острейшем периоде инфаркта миокарда
Вотведениях, противоположных локализации
ИМ, на ЭКГ регистрируютсяреципрокные
изменения.
Они в остром периоде ИМ обратные основным
(рис 57).
Рис.57.
Прямые и реципрокные изменения комплексаQRSв начале острого периода
ИМ.
В подострую
стадиюв отведениях, записанных над
областью ИМ, комплекс QRS остается прежним,
как и в острую стадию, сегмент SТ близок
к изоэлектрической линии,зубец Т глубокий, отрицательный,
равносторонний («коронарный» зубец
Парди). Продолжительность этой стадии
4-5 недель.
В
стадию
рубцевания
комплекс QRS сохраняется таким же, как и
в подострую стадию, но через год и более
патологический зубец Q
может уменьшиться или даже исчезнуть,
а вольтаж зубца R
может несколько увеличиться. Обьясняется
это компенсаторной гипертрофией миокарда
в области рубца. Сегмент ST
находится на изоэлектрической линии,
Т становится менее отрицательным, или
сглаженным, или даже слабо положительным.
Продолжительность этой стадии в среднем
8 недель и более от момента возникновения
инфаркта миокарда. Основной признак
рубцовой стадии — отсутствие дальнейшей
динамики ЭКГ.
Локализация
инфаркта миокардадиагностируется
главным образом по ЭКГ-отведениям, в
которых фиксируются характерные
«инфарктные» кривые. Выделяют три
основные локализации крупноочагового
инфаркта миокарда: впередней стенкелевого желудочка, взаднедиафрагмальнойобласти левого желудочка (нижний) и взаднебазальныхотделах левого
желудочка (задний). Приводим изменения
ЭКГ при наиболее частых локализациях
ИМ:
Инфаркты миокарда
передней стенки: а) переднебоковой
I,II, aVL, V5, V6;
б) переднеперегородочный — V1-V3;
в) передневерхушечный — V3, V4;
г) распространенный передний
(переднеперегородочный и переднебоковой)
— I,II, aVL, V1-V6.
Реципрокные (дискордантные) изменения
сегментаST, зубца Т
наблюдаются при инфаркте передней
стенки левого желудочка в отведенияхIII,aVF.
Инфаркты задней
стенки: а) заднедиафрагмальный
(нижний) — изменения в III,II,
aVF отведениях, а реципрокные — в отведенияхI, aVL; б) заднебоковой – в
III, II, aVF, V5-V6, а реципрокные
изменения — в I, aVL; в) при заднебазальном
ИМ появляются только реципрокные
изменения: высокий зубецRв отведенияхV1-2,
депрессия сегментаSTв
отведенияхV1-4.
Дополнительные данные можно получить
при использовании отведенийV7-9.
Динамика комплекса
QRSTна ЭКГ в зависимости
от обширности инфаркта миокарда и стадии
течения представлена на рисунке 58.
Лабораторные
данные
Уже
через несколько часов после развития
ИМ в крови повышается
число лейкоцитов и
сохраняется 3-7 дней главным образом за
счет нейтрофилов (сдвиг лейкоцитарной
формулы влево). Для первых дней болезни
характерно уменьшение числа эозинофилов
вплоть до анэозинофилии. СОЭ в первые
дни остается нормальным и начинает
увеличиваться через 1-2 дня, после
повышения температуры и увеличения
числа лейкоцитов. К концу недели
лейкоцитоз уменьшается, а СОЭ увеличивается
(«симптом
ножниц»).
Максимальная СОЭ наблюдается обычно
между 8-м и 12-м днем болезни, в дальнейшем
постепенно уменьшается и через 3-4 недели
возвращается к норме.
Ценнейший
метод лабораторной диагностики ИМ – исследование активности
ферментов сыворотки крови. Ранним и
информативным в диагностиком отношении
является определение тропонина-Т.
Он появляется через 6-8 часов, достигает
максимума через 24-36 часов и сохраняется
повышенным 10-14 дней.
Повышается
активность креатинфосфокиназы
(КФК),
особенно
ее изофермента — МВ.
Оно отмечается уже через 6-8 часов от
начала ИМ и нормализуется на 2-3 сутки.
Повышаются аминотрансферазы
(особенно АСТ
и в меньшей степени АЛТ). У АСТ
начальное повышение отмечается через
8-12 часов, максимальный подъем на 2-е
сутки и нормализуется к 3-7 дню. Активность
лактатдегидрогеназы (особенно первого
изофермента — ЛДГ1)
повышается через 24-48 часов от начала
заболевания, максимальное повышение к
3-5 дню и нормализуется к 8-15 дню.
Увеличивается также в сыворотке крови
содержание сиаловых
кислот
и С-реактивного
белка,
которые удерживаются на повышенных
цифрах до 2-х недель.
Широко
используется для диагностики ИМ
определение миоглобина в крови, который в норме не превышает
85 нг/мл. Важное преимущество этого теста
— его ранее появление: в среднем на 2-3
часа раньше, чем повышение активности
самого «раннего» из ферментов –
КФК-МВ.
Из других
дополнительных методов диагностики
наибольшую «разрешающую» способность
имеют радиоизотопные методы исследования,
в частности, сцинтиграфия с технецием
и талием. Он позволяет диагностировать
ИМ там, где другие методы бессильны.
Рис.58. Наиболее
типичные ЭКГ-изменения при разных
стадиях инфаркта миокарда
Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда
– патологическое состояние сердца и
всего организма, которое развивается
вследствие прекращения или резкого
падения объёмной скорости кровотока в
определенных сегментах стенок сердечных
камер в результате обтурации венечных
артерий атеросклеротическими бляшками
и тромбами.
Выделяют так
называемые «факторы риска» ИМ и ИБС,
которые делятся на:
Первичные,
непосредственно отражающиеся на
здоровье – несбалансированное питание,
курение, злоупотребление алкоголем,
гиподинамия, стресс.
Вторичные –
заболевания или синдромы, способствующие
развитию сердечно-сосудистых болезней:
гиперхолестеринемия, артериальная
гипертензия, диабет, ревматизм и т.д.
Кроме того, нельзя
недооценивать наследственную
предрасположенность к ИБС.
Наряду с традиционными
представлениями об этиологии и патогенезе
ИМ, последнее время все большее
распространение получила концепция
инфаркта миокарда как стресса. Согласно
концепции Меерсона Ф.З. в патогенезе
ИБС и ИМ существенную роль играют:
Стрессорная
гиперхолестеринемия и гиперлипидемия,
сопровождающиеся усилением реакций
ПОЛ.
Первичное
стрессорное повреждение миокарда,
проявляющееся выраженными метаболическим
и структурными изменениями ткани
сердца.
Гиперкатехолемия,
приводящая к спазму коронарных сосудов
и развитию вторичных ишемических
повреждений. Вероятно, сосудистый спазм
представляет собой универсальный
патологический феномен, который может
возникнуть и спонтанно, вследствие
предрасположенности коронарных сосудов
к спастическим реакциям. Спазм может
быть пусковым или отягчающим моментом
в генезе ИМ.
Избыток катехоламинов
активирует процессы свертывания крови
и образования тромбов в сосудах сердца.
Выделяющиеся при этом вазоактивные
вещества ( простагландины, тромбоксан
) усиливают и пролонгируют спазм этих
сосудов.
Длительная
стресс-реакция снижает резистентность
сердца к гипоксии и ишемии.
Повышается
сопротивление сосудистого русла и
увеличивается нагрузка на сердце.
Снижается тонус
емкостных сосудов, в основном портальной
системы, что приводит к патологическому
депонированию крови и уменьшению объёма
циркулирующей крови.
Гипервентиляция
приводит к развитию алколоза и повышению
напряжения кислорода в крови, что
вызывает снижение коронарного кровотока.
Таким образом,
стресс-реакция во многих случаях не
только предшествует ишемическому
повреждению сердца. Но и предопределяет
его развитие.
Основу патогенеза
ИМ составляют:
— падение насосной
функции сердца вплоть до развития
кардиогенного шока;
— потерявшая
приспособительное значение патогенная
боль как стимул защитно-патогенных
реакций, которые почти сразу превращаются
в звенья патогенеза острой сердечной
недостаточности и кардиогенного шока;
— прогрессирующая
гиперкоагулемия (патологически высокая
свёртываемость крови).
В клинико-патофизиологическом
отношении инфаркт миокарда прежде всего
характеризует асинхронное сокращение
сегментов стенок желудочка, пораженного
циркуляторной гипоксией. Острое снижение
выброса крови левым желудочком в аорту
происходит в результате обусловленного
циркуляторной гипоксией падения
сократительной способности клеток
рабочего миокарда. Уже через 15 сек после
наступления ишемии, клетки сократительного
миокарда жертвуют своей функцией, чтобы
сохранить жизнеспособность через
ограничение энерготрат в условиях
гипоксического гипоэргоза.
Вне зоны инфаркта
развиваются диссеминированные очаги
поражения мышечных клеток, обусловленных
кардиотоксическим действием катехоламинов
и коронарогенной гипоксией. Повреждения
эти обратимы. При благополучном течении
ИМ вслед за некротическими изменениями
развивается репаративная стадия, в
процессе которой очаг некроза замещается
соединительной тканью, трансформирующейся
в рубец, а убыль мышечной массы
компенсируется за счет регенерационной
гипертрофии сохранившихся миокардиоцитов.
Репарация проявляется довольно рано –
через 24 часа, а максимум достигается
через 6-7 суток.
Чаще
инфаркт миокарда поражает мышцу левого
желудочка.
В
первые сутки очаг некроза практически
не отличается
от неповрежденной ткани миокарда и
имеет не сплошной, а мозаичный характер,
поскольку среди погибших миокардиоцитов
и некротизированных
участков встречаются частично
и даже полностью нормально функционирующие
клетки и группы клеток. На вторые сутки
инфаркта миокарда зона некроза постепенно
отграничивается от здоровой ткани и
между
ними формируется периинфарктная
зона, т.е.
область,
расположенная на границе зоны некроза
и здорового миокарда. В последней, в
свою очередь, можно выделить зону очаговой дистрофии,
граничащую с некротическим участком,
и
зону обратимой
ишемии, примыкающую
к
неповрежденному
миокарду. Изменения, возникшие
в зоне очаговой дистрофии, частично
обратимы,
а в периинфарктной зоне при благоприятном
развитии событий могут быть полностью
обратимыми.
Полная
или частичная обратимость повреждений
может сохраняться в течение 3-5 ч с
момента
возникновения ишемии.
Установлено,
что зона некроза, превышающая 50%
и более массы миокарда левого желудочка,
приводит
к развитию тяжелой недостаточности
кровообращения,
часто несовместимой с жизнью.
Эволюция
зоны некроза постепенно приводит, с
одной стороны, к ограничению области
инфаркта
миокарда, а с другой — к развитию процессов миомаляции (размягчение
мышечной ткани). При
этом на периферии очага некроза
формируется
молодая грануляционная ткань, а внутри
идет
рассасывание погибших кардиомиоцитов.
Этот
период (примерно 7-10 сут. от начала
заболевания)
является наиболее опасным в отношении разрыва
сердца, когда
на фоне клинического
улучшения может наступить быстрая
смерть больного.
При благоприятном развитии инфаркта
миокарда в течение 3 нед заболевания в
зоне некроза
начинает интенсивно формироваться
соединительная
ткань. Плотный рубец при трансмуральном
инфаркте миокарда окончательно образуется
только через 3-4 мес. При мелкоочаговом
инфаркте миокарда фиброзный рубец
может
образоваться через 2-3 нед.
При
типичном начале инфаркта миокарда в
основе
его клинической картины лежат сильные
боли,
симптомы сердечной недостаточности,
аритмии,
повышение температуры, лейкоцитоз,
увеличение СОЭ, гиперферментемия.
Боль —
этот важнейший симптом инфаркта чаще
всего заставляет обратиться пациента
к врачу.
Полагают, что основной
причиной болей при этом заболевании
является
накопление в зоне ишемии лактата, который
раздражает нервные окончания афферентных
симпатических волокон. Кроме того,
важная
роль в генезе болей отводится
простагландинам
и брадикинину, которые в больших
количествах
накапливаются в ишемизированной ткани.
Вместе с тем в организме существуют
вещества
— опиоидные пептиды, которые обладают
обезболивающей активностью. Следовательно,
выраженность болевой симптоматики во
многом
может определяться «балансом между
медиаторами
болевого рефлекса (лактат, простагландины,
брадикинин) и опиоидными пептидами.
Примерно
в 50% наблюдений боли при инфаркте
миокарда появляются внезапно. Суммарная
продолжительность ангинозных болей,
превышающая
1 ч, свидетельствует о возможном развитии
инфаркта миокарда. Локализация болей
при инфаркте миокарда в некоторой
степени
определяется расположением очага
некроза в
мышце сердца.
Симптомы
сердечной недостаточности (одышка,
тахикардия, отеки и гипотензия) относятся
к типичным проявлениям инфаркта миокарда.
Появление этих симптомов связано с
нарушением насосной функции сердца,
которая снижается
прямо пропорционально размеру очага
некроза.
Если размер зоны инфаркта составляет
50%
от массы левого желудочка, то такое
поражение миокарда, как правило,
несовместимо с жизнью,
поскольку центральная гемодинамика в
этом случае страдает настолько, что
нарушается
кровоснабжение жизненно важных органов.
Нарушения
сердечного ритма практически всегда
сопровождают развитие инфаркта миокарда,
а при его безболевой форме могут стать
ведущим
симптомом заболевания (аритмический
инфаркт
миокарда).
Основной
причиной аритмий в первые 6 ч инфаркта
миокарда является изменение
электрофизиологических
свойств кардиомиоцитов в зоне
ишемии. Из-за дефицита энергетических
субстратов,
вызванного гипоксией, они перестают
сокращаться, но сохраняют способность
к проведению
электрического импульса по своим
мембранам. Однако вследствие недостатка
АТФ эффективность
работы энергозависимых ионных насосов
в клетках существенно страдает, а сами
ионные каналы повреждаются. Это ведет
к замедлению
процессов деполяризации и реполяризации,
что создает благоприятные условия для
возникновения
аритмий. На более поздних сроках
инфаркта клетки рабочего миокарда в
зоне ишемии
гибнут, а более устойчивые к гипоксии
клетки
проводящей системы сохраняют свою
жизнеспособность,
но их электрофизиологические
характеристики существенно меняются.
Проведение
импульса по волокнам Пуркинье,
расположенным в некротизированном
миокарде,
замедляется, а у клеток проводящей
системы
появляется способность к спонтанной
деполяризации. В итоге формируется
источник аномального
эктопического автоматизма сердца.
Следует
подчеркнуть, что все вышеперечисленные
симптомы инфаркта миокарда (боль,
признаки
сердечной недостаточности, аритмии)
вообще
могут отсутствовать. В этом случае
говорят
о бессимптомной («немая»,
silent)
форме инфаркта
миокарда, при которой больной не
обращается
за медицинской помощью, а заболевание
часто остается незамеченным.
Повышение
температуры, лейкоцитоз, увеличение
СОЭ, гиперферментемия также
являются характерными признаками,
составляющими
клиническую картину инфаркта миокарда.
Коронарный
кровоток в зоне ишемии никогда не
падает ниже 10% от нормального уровня,
поэтому
в кровь из пораженного миокарда поступают
продукты распада кардиомиоцитов. При
этом
содержание данных веществ в плазме
крови
возрастает прямо пропорционально
размерам очага
некроза. В результате формируется
симптомокомплекс,
получивший название резорбционного синдрома. В
частности, уже в конце первых
— начале вторых суток начинает повышаться
температура тела, что связано с резорбцией
некротических
масс. Для картины периферической
крови в это время характерен нейтрофильный
лейкоцитоз (до 15-109/л
— 20-109/л
и более)
со сдвигом влево. Скорость оседания
эритроцитов
(СОЭ) начинает возрастать спустя 1-3 сут.
после возникновения заболевания и
сохраняется
на повышенном уровне 3-4 нед, иногда
дольше.
Для
инфаркта миокарда характерна также
гиперферментемия,
т. е. повышение активности ферментов
в плазме крови. При возникновении некроза
они поступают из некротизированных
миокардиальных
клеток в кровь. При появлении
инфаркта миокарда или подозрении на
него активность ферментов крови:
креатинфосфокиназы
(КФК), аспартатаминотрансферазы (АСАТ,
или
ACT),
лактатдегидрогеназы (ЛДГ) должна
определяться
серийно. Чем больше очаг некроза,
тем выше активность КФК в плазме крови.
На
этом принципе основан даже метод
косвенного
определения размеров инфаркта миокарда
по математическим формулам.
Информативным
показателем развития инфаркта
миокарда может быть также повышение в
крови уровня миоглобина. Уровень
миоглобина
в крови больных крупноочаговым инфарктом
миокарда
может повышаться в 4-10 раз и более по
сравнению с нормой (она колеблется от
5 до 80 нг/мл). Содержание миоглобина
нормализуется
через 20-40 ч после начала заболевания.
По степени и длительности повышения
уровня миоглобина
в крови больных можно судить о величине
зоны некроза и о прогнозе заболевания.
Осложнения
инфаркта миокарда.
Осложнения
инфаркта весьма существенно отягощают
его течение и часто являются непосредственной
причиной
летальности и инвалидизации пациентов
при данном заболевании. Различают ранние
и поздние
осложнения острой коронарной патологии.
Ранние
осложнения могут возникать в первые
дни, часы и даже минуты инфаркта миокарда.
К ним относятся кардиогенный шок, острая
сердечная недостаточность, острая
аневризма
сердца, разрывы сердца, тромбоэмболические
осложнения,
нарушения ритма и проводимости,
перикардиты,
острые поражения желудочно-кишечного
тракта.
Поздние
осложнения возникают в подостром периоде
рубцевания инфаркта миокарда. Это
постинфарктный
перикардит (синдром Дресслера),
хроническая аневризма сердца, хроническая
сердечная недостаточность и другие
Саногенетические
механизмы, формирующиеся при инфаркте
миокарда:
-Усиление
коллатерального кровообращения.
Кровоснабжение инфицированной области
может быть улучшено за счет расширения
других ветвей той коронарной артерии,
в одной из ветвей которой нарушена
проводимость, за счет коронарных артерий,
которые частично перекрывают зону
кровоснабжения обтурированной артерии.
-Усиление
парасимпатических влияний на миокард.
Парасимпатические влияния на миокард
уменьшают частоту сердечных сокращений
и ослабляют силу сердечных сокращений
(отрицательное хронотропное и инотропное
влияние). И то и другое уменьшает
потребность миокарда в кислороде,
нехватка которого резко ощущается при
ишемии миокарда.
-Выработка эндотелием
коронарных сосудов вазодилататорных
биологически активных веществ и
метаболитов. Поврежденный атеросклерозом
эндотелий коронарных сосудов в меньшей
степени, чем неповрежденный эндотелий,
способен вырабатывать эти вещества.
Однако они всё же в нем вырабатываются.
В определенных условиях такие вещества
как аденозин, оксид азота, простагландины,
способны предупредить или снизить
степень вазоконстрикции.
Кардиогенный
шок – это
критическое состояние, которое развивается
вследствие острой артериальной
гипотензии, обусловленной резким
падением насосной функции левого
желудочка.
Первичное звено
патогенеза кардиогенного шока – это
быстрое снижение ударного объема левого
желудочка, которое приводит к артериальной
гипотензии, несмотря на компенсаторный
спазм резистивных сосудов и рост общего
периферического сосудистого сопротивления
(ОПСС), направленные на восстановление
артериального давления.
В силу резкого
угнетения сократительной способности
сердечной мышцы у больных в состоянии
кардиогенного шока невозможно
компенсаторное возрастание минутного
объема кровообращение (МОК) в результате
адренергической нейрогуморальной
стимуляции сердца в ответ на артериальную
гипотензию и циркуляторную гипоксию.
Кроме артериальной гипотензии, доставку
кислорода клетке при кардиогенном шоке
снижает юкстакапиллярное шунтирование
вследствие компенсаторно-патогенного
спазма сосудов сопротивления. Артериальная
гипотензия и снижение кровотока по
обменным капиллярам вследствие спазма
мельчайших артерий, артериол и
прекапиллярных сфинктеров нарушают
кровоток в органах на периферии и
вызывают основные симптомы кардиогенного
шока.
При кардиогенном
шоке артериальная гипотензия сразу же
начинает выступать одним из основных
звеньев патогенеза.
Артериальной
гипотензия как следствие падения
ударного объема левого желудочка
развивается тогда, когда некробиотическим
изменениям более чем одна треть массы
миокарда левого желудочка. Такие
нарушения сердечного ритма как полная
поперечная блокада сердца, брадиаритмии,
политопная желудочковая тахисистолия
ведут к дискоординации сокращений
предсердий и желудочков, снижению
времени диастолического наполнения
левого желудочка, падению его ударного
объема и кардиогенному шоку.
Компенсаторные
реакции в ответ на артериальную гипотензию
и циркуляторную гипоксию при кардиогенном
шоке включают:
— преимущественно
нейрогенный спазм вен в результате
усиления симпатических сосудосуживающих
влияний;
— активацию
ренин-ангиотензин-альдостеронового
механизма, в том числе и в результате
системной адренергической стимуляции;
— компенсаторную
аутогемоделюцию, т.е. мобилизацию
жидкости из интерстициального сектора
в сосудистый вследствие изменения на
системном уровне соотношения между
пре- и посткапиллярным сосудистым
сопротивлением.
Биологическая
роль данных компенсаторных реакций –
поддержание МОК и АД через рост общего
венозного возврата, задержку в организме
натрия и воды, увеличение внутрисосудистого
жидкостного спектра и возрастание ОПСС.
При кардиогенном шоке эти защитные
реакции увеличивают пред – и постнагрузку,
а значит, повышают утилизацию свободной
энергии кардиомиоцитами. Рост работы
клеток сократительного миокарда повышает
несоответствие между потребностью
сердца в кислороде и доставкой его к
нему.
Основная
патофизиологическая особенность
кардиогенного шока – это изначально
присущие компенсаторным реакциям
свойства звеньев патогенеза, действие
которых приводит к прогрессированию
шока и его необратимости. Кроме того,
при кардиогенном шоке поражен основной
эффектор компенсаторных реакций,
направленных на поддержание МОК –
сердце.
О внезапной
сердечной смерти хочется сказать особо. Внезапной
коронарной смертью (внезапной сердечной
смертью) называют неожиданную смерть,
возникшую мгновенно или в пределах 1
ч после появления первых симптомов
коронарной
катастрофы (ангинозные боли, аритмия).
Чаще
всего (более 90% случаев) внезапная
сердечная
смерть наступает у пациентов, имевших
до
этого заболевания сердца, но находившихся,
с
точки зрения врача, в относительно
стабильном,
неопасном для жизни состоянии.
В США от ВСС ежегодно погибает около400000
человек, больше половины из которых
считались абсолютно здоровыми.
Непосредственными
причинами внезапной сердечной смерти
являются фибрилляция желудочков и
желудочковая
тахикардия (80% случаев), а также
асистолия или резкая брадикардия (20%).
К
причинам ВСС у взрослых относят:
постинфарктный
кардиосклероз, кардиомиопатии (особенно
гипертрофическую), миокардиты, аномалии
проводящей системы (например, синдром
Вольфа-Паркинсона-Уайта
— WPW),
синдром удлиненного
интервала Q-T.
У лиц молодого возраста
внезапная сердечная смерть может быть
следствием
спазма коронарных артерий даже при
отсутствии
коронарного атеросклероза. При
патологоанатомическом
исследовании у них не удается
выявить никаких морфологических
изменений
в сердечной мышце. В этом случае причиной
ВСС считается стрессорное повреждение
сердца.
Патогенез ВСС до
конца не изучен. Еще Леонардо да Винчи
отмечал взаимосвязь между поражением
сердечных сосудов и внезапной смертью,
хотя в тоже время не было известно ни о
факторах риска, ни о причинах её
возникновения. По современным
представлениям, непосредственной
причиной развития ВСС является
электрическая нестабильность сердца,
приводящая к трепетанию или фибрилляции
желудочков, которые могут возникать
как в острую фазу ИМ, так и в результате
стрессовых ситуаций. В этих случаях
происходит активация симпатоадреналовой
системы, гиперкатехоламинемия, повышается
потребность миокарда в кислороде. На
ЭКГ – депрессия сегмента ST,
желудочковые экстрасистолы.
Инфаркт миокарда
«Сначала победи, потом сражайся»
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ОСТРОГО КОРОНАРНОГО СИНДРОМА
Клинические симптомы острой ишемии миокарда, включая инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию, обычно вызванные атеросклерозом коронарных артерий и ассоциирующиеся с повышением риска сердечной смерти (ACC/AHA).
Спектр повреждений миокарда (ESC/ACC/AHA/WHF)
ТИПЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА (ESC/ACCF/AHA/WHF)
•
Тип 1: Коронарный атеротромбоз.
•
Тип 2: Дисбаланс между снабжением миокарда кислородом и потребностью, не связанный с коронарным тромбозом.
•
Тип 3: Сердечная смерть.
•
Тип 4a: Последствия коронарного вмешательства.
•
Тип 4b: Тромбоз стента.
•
Тип 4c: Рестеноз внутри стента или после ангиопластики.
•
Тип 5: Последствия коронарного шунтирования.
Расслоение коронарной артерии
Расслоение и дистальный тромбоз передней нисходящей коронарной артерии.
Алгоритм диагностики острого коронарного синдрома (ESC)
* – Abbott-hs-cTnI-Architect
КРИТЕРИИ ДИАГНОЗА ИНФАРКТА МИОКАРДА (ESC/ACCF/AHA/WHF)
Инфаркт миокарда 1–2 типовОстрое повреждение миокарда с клиникой миокардиальной ишемии и повышением и/или снижением сердечного тропопнина, если хотя бы одно значение выше порогового уровня (99 перцентиля) и присутствует хотя бы один признак:
• симптомы ишемии миокарда;
• новые ишемические изменения ЭКГ;
• формирование патологических зубцов Q на ЭКГ;
• визуализационные признаки новой потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости, характерные для ишемической этиологии;
• внутрикоронарный тромб при ангиографии или аутопсии (не для 2 типа).
Инфаркт миокарда 3 типа
Сердечная смерть с симптомами, возможно связанными с ишемией миокарда, сопровождающаяся предположительно новыми ишемическими изменениями ЭКГ или фибрилляцией желудочков, если смерть наступила до получения образцов крови или до повышения уровня биомаркеров или инфаркт миокарда выявлен при аутопсии.
Инфаркт миокарда 4 типа
В период до 48 ч после чрескожного коронарного вмешательства уровень тропонина повысился >5 раз от порогового уровня при исходно нормальном уровне или >20% при исходно повышенном содержании (стабильном или снижающемся). Дополнительно присутствует хотя бы один признак: симптомы ишемии миокарда, новые ишемические изменения или патологический зубец Q на ЭКГ, визуализационные признаки новой потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости, характерные для ишемической этиологии, ангиографические признаки снижения кровотока вследствие процедуры, тромбоз стента или рестеноз.
Инфаркт миокарда 5 типа
В период до 48 ч после коронарного шунтирования уровень тропонина повысился >10 раз от порогового уровня при исходно нормальном уровне или >20 % и >10 раз от порогового уровня при исходно повышенном содержании (стабильном или снижающемся). Дополнительно присутствует хотя бы один признак: патологический зубей Q на ЭКГ, ангиографические признаки окклюзии шунта или нативной коронарной артерии, визуализационные признаки новой потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости, характерные для ишемической этиологии.
Инфекция и риск инфаркта миокарда
Musher D, et al. N Engl J Med. 2019;2:171–6.
КРИТЕРИИ ПЕРЕНЕСЕННОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА (ESC/ACCF/AHA/WHF)
• Патологические зубцы Q c симптомами или без них при отсутствии неишемических причин.
• Визуализационные признаки (эхокардиография, сцитниграфия) утраты жизнеспособного миокарда, характерные для ишемической этиологии.
• Патоморфологические признаки перенесенного инфаркта миокарда.
Морфология
Коагуляционный некроз и волнистые волокна при однодневном инфаркте миокарда. Широкие пространства между погибшими волокнами включают отек жидкости и редкие нейтрофилы.
ПАТОГЕНЕЗ ИНФАРКТА МИОКАРДА
• Тромб при разрыве или эрозии атеросклеротической бляшки.
• Спазм на фоне атеросклероза, дистальная эмболия.
• Некоронарогенный факторы: лихорадка, тахикардия, тиреотоксикоз (вазоспазм), анемия, гипоксемия, гипотензия, аллергия (вазоспазм).
Морфология бляшки и риск сосудистых катастроф
Stone G, et al. N Engl J Med. 2011;364:226–35.
ДИАГНОСТИКА КЛИНИЧЕСКАЯ
Типичная • Дискомфорт или боли в грудной клетке, более 20 мин,
отсутствие связи с положением тела, кашлем и дыханием, нет эффекта нитроглицерина.
Атипичная
• Дискомфорт в шее, челюсти, руках, между лопаток, эпигастрии.
• Одышка.
• Общая слабость.
• Обморок.
• Острое нарушение мозгового кровообращения.
• Тошнота, рвота.
• Без симптомов.
Инфаркт миокарда и внешняя температура
Tofield A. Eur Heart J. 2017;38:140.
ДИНАМИКА БИОМАРКЕРОВ ПОВРЕЖДЕНИЯ (NACB; ESC)
| Маркер | Начало подъема, ч | Пик концентрации, ч | Длительность подъема |
| вчТропонин Т | 1 | 24–48 | 5–14 сут |
| вчТропонин I | 1 | 24–36 | 4–7 сут |
| Креатинкиназа-МВ | 4 | 24 | 24–36 ч |
| Миоглобин | 2 | 6–8 | 12–24 ч |
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА (ESC/ACCF/AHA/WHF)
Острая ишемия миокарда (нет БЛНПГ или гипертрофии левого желудочка)
• Новые ишемические изменения в двух смежных отведениях.
• Подъем ST ≥1 мм, исключая отведения V
2–3.
• Подъем ST ≥2 мм у мужчин (≥2.5 мм до 40 лет) и ≥1.5 мм у женщин в V
2–3.
• Новая горизонтальная или нисходящая депрессия сегмента ST ≥0.5 мм.
• Новая инверсия зубца Т ≥1 мм при доминирующих зубцах R или R/S >1.
Предшествующий инфаркт миокарда
• Комплексы QS или зубцы Q ≥0.03 сек и глубиной ≥1 мм в двух смежных отведениях.
• Комплексы QS или зубцы Q ≥0.02 сек в V2–3.
• Зубец R ≥0.04 сек в V1–2 и соотношение R/S ≥1 в сочетании с конкордантным положительным зубцом T без нарушения проводимости.
ЭКГ при полной окклюзии левой нисходящей артерии
ЭКГ при окклюзии левой главной коронарной артерии
ЭКГ при инфаркте миокарда правого желудочка
ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА
• Острая сердечная недостаточность: кардиогенный шок, отек легкого.
• Разрыв миокарда.
• Фибрилляция желудочков, асистолия.
• Аритмии сердца: желудочковая тахикардия, дисфункция/синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярная блокада.
• Аневризма левого желудочка.
• Внутрисердечный тромбоз.
• Осложнения, связанные с лечением: гастроинтестинальные язвы и кровотечения, геморрагический инсульт, гипотензия.
Ошибка диагностики инфаркта миокарда
Перфорация пищевода с пенетрацией миокарда, вызванная мясной костью.
Пациент 73 лет, сильная боль в груди, ЧСС 112 в мин., АД 90/50 мм рт. ст. Erdal U, et al. J Med Case Rep. 2015;9:57.
НЕАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА
• Васкулит, артериит.
• Гипертрофия левого желудочка.
• Эмболия в коронарные артерии (холестерин, воздух, септические эмболы).
• Врожденные аномалии коронарных артерий.
• Травма коронарных артерий.
• Коронарный вазоспазм.
• Химические вещества: кокаин, амфетамины, эфедрин.
• Гипоксемия: тяжелая анемия, дыхательная недостаточность.
• Острый аортальный синдром.
• Другие болезни: синдром Марфана, болезнь Кавасаки, прогерия.
КРИТЕРИИ КАРДИОМИОПАТИИ ТАКОЦУБО (Mayo Clinic)
• Подозрение на острый инфаркт миокарда с прекордиальными болями и подъемом ST в острую фазу.
• Преходящая гипокинезия или акинезия средних и верхушечных областей левого желудочка и функциональная гиперкинезия базальных отделов при эхокардиографии.
• Нормальные коронарные артерии (сужение <50%) в первые 24 ч после начала симптомов.
• Отсутствие значительной травмы головы, внутримозгового кровоизлияния, подозрения на феохромоцитому, миокардит или гипертрофическую кардиомиопатию.
Правосторонний отек легкого
Отек верхней доли справа, связанный с острой митральной регургитаций при инфаркте папиллярных мышц.
КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРЫХ КОРОНАРНЫХ СИНДРОМОВ
ST на электрокардиограмме • Инфракт миокарда с подъемом ST.
• Острый коронарный синдром/инфаркт миокарда без подъема ST.
• Острое повреждение миокарда.
Типы (причины)
• 1–5 типы.
Локализация по ЭКГ
• Перегородка: V1–2.
• Передняя стенка левого желудочка: V3–4.
• Боковая стенка левого желудочка: V5–6.
• Задняя стенка левого желудочка: V7–9.
• Нижняя стенка левого желудочка: V2–3, aVF.
• Правый желудочек: V3R–4R.
Особые формы
• Необструктивная коронарная болезнь.
• Расслоение коронарной артерии.
• Коронарная ангиопластика.
• Тромбоз стента.
ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА
Ds: ИБС: ОКС без подъема ST (12:40, 12.04.16), высокий риск. [I24.9]
Сопутствующий Ds: Гипертоническая болезнь. Малые кровотечения (геморроидальные, носовые), эрозивный гастрит, ассоциированные с аспирином.
Ds: ИБС: Инфаркт миокарда с подъемом ST передне-септальной области левого желудочка (тромболизис фортеплазе 4:20, 12.04.2017). [I21.0]
Осложнения: Cердечная недостаточность, Killip III. Пароксизмальная устойчивая желудочковая тахикардия (3 сут).
Ds: ИБС: Инфаркт миокарда без подъема ST боковой стенки левого желудочка (12.04.2015), высокий риск. [I21.0]
Осложнения: Желудочное кровотечение, ассоциированное с противотромботической терапией.
Ds: Инфекционный эндокардит, повторный эпизод (12.2010, 10.05.2015), недостаточность аортального клапана, ХСН III ФК. [I33.0]
Осложнения: Инфаркт миокарда 2 типа (14.05.2015), без подъема ST, передней стенки левого желудочка.
Ds: Пароксизмальное трепетание предсердий (1:1), осложненное инфарктом миокарда 2 типа (14.11.2017). Гипертоническая болезнь. Сердечная недостаточность с сохраненной ФВЛЖ, II ФК. [I48.3]
Ds: ИБС: Стентирование передней нисходящей коронарной артерии (Cypher, 10.04.2016). [I21.4]
Осложнения: Инфаркт миокарда 4б типа, без подъема ST, передний (15.04.2016).
Сопутствующий Ds: Бронхиальная астма аспириновая, частично контролируемая.
Ds: Инфаркт миокарда без подъема ST (29.11.2015), ассоциированный с амфетамином. [I21.4]
Прогноз инфаркта миокарда 1 и 2 типов (SWEDEHEART)
Baron T, et al. Am J Med. 2016;129:398–406.
ВИДЫ РЕПЕРФУЗИИ ПРИ ОСТРОМ КОРОНАРНОМ СИНДРОМЕ С ПОДЪЕМОМ ST
• Тромболизис (фибринолиз): стрептокиназа, тканевой активатор плазминогена (алтеплаза, тенектеплаза).
• Инвазивная: балонная ангиопластика.
• Фармаконвазивная: тромболизис (догоспитальный) с последующей ангиопластикой.
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ РЕПЕРФУЗИИ ПРИ ОСТРОМ КОРОНАРНОМ СИНДРОМЕ С ПОДЪЕМОМ ST (ACCF/AHA; ESC)
Общие показания • <12 ч от начала дискомфорта в груди.
• Подъем ST ≥1 мм в 2 смежных отведениях (V
1–6 или I, aVL или II, III, aVF или V
3–4R).
• Клинические и/или электрокардиографические признаки сохраняющейся/рецидивирующей ишемии миокарда в период >12 ч.
Инвазивная реперфузия
• Предпочтительный метод при соответствующих сроках и опытном операторе.
• Острая сердечная недостаточность Killip III–IV.
• Тромболитики неэффективны или противопоказаны.
• Пациент переносит рентгенконтрастные препараты.
Тромболизис
• Задержка инвазивной реперфузии ≥120 мин после диагноза.
• <2–3 ч от начала симптомов при низком риске кровотечений, задержка инвазивной реперфузии.
• Отсутствие противопоказаний к тромболитикам.
• Анафилаксия на рентгенконтрасты.
Годовая смертность и время реперфузии (CAPTIM, WEST)
Westerhout C, et al. Am Heart J. 2011;161:283–90.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ТРОМБОЛИЗИСА (ACCF/AHA)
Абсолютные • Любая предшествующая внутримозговая геморрагия.
• Известное заболевание сосудов головного мозга (например, артериовенозная мальформация).
• Злокачественное новообразование центральной нервной системы.
• Ишемический инсульт в течение 3 мес, исключая первые 4.5 ч.
• Подозрение на расслоение аорты.
• Активное кровотечение или геморрагическое заболевание (исключая месячные).
• Закрытая травма головы или лица в течение 3 мес.
• Хирургия головного или спинного мозга в течение 2 мес.
• Тяжелая неконтролируемая гипертензия (без эффекта от неотложного лечения).
Относительные
• В анамнезе хроническая, тяжелая, плохо контролируемая артериальная гипертензия.
• Тяжелая артериальная гипертензия при поступлении (АД систолическое >180 или АД диастолическое >110 мм рт. ст.).
• Ишемический инсульт >3 мес в анамнезе.
• Деменция.
• Внутримозговая патология, не относящаяся к абсолютным противопоказаниям.
• Длительная (>10 мин) или травматичная реанимация.
• Большая хирургия до 3 нед.
• Недавнее (2–4 нед) внутреннее кровотечение.
• Некомпрессируемые пункции (например, биопсия печени или люмбальная).
• Беременность или первая неделя после родов.
• Терапия оральными антикоагулянтами.
• Активная гастродуоденальная язва.
• Инфекционный эндокардит.
• Тяжелые заболевания печени.
Время до первичной ангиопластики и летальность
Rathore S, et al. BMJ. 2009;338:b1807.
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ИНВАЗИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ ПРИ ОКС БЕЗ ПОДЪЕМА ST (ESC)
Экстренное лечение • Рефрактерные ангинозные боли.
• Острая сердечная недостаточность (III–IV класс по Killip).
• Жизнеопасные аритмии (фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия).
• Повторные изменения ST-T, особенно с подъемом ST.
Ранее (<24 ч) лечение
• Повышение и снижение уровня тропонина, характерное для ИМ.
• Динамические изменения ST или T (симптомные или латентные).
• Высокий риск (шкала GRACE >140, mini-GRACE >112, PURSUIT >14).
В период госпитализации
• Диабет.
• Снижение функции почек (СКФ <60 мл/мин/1.73 м²).
• Сниженная функция левого желудочка (ФВ <40%).
• Ранняя постинфарктная стенокардия.
• Недавнее чрескожное коронарное вмешательство.
• Предшествующее коронарное шунтирование.
• Умеренный риск (шкала GRACE 109–140).
Сравнение баллонной контрпульсации и внутрисердечного насоса при шоке
Ouweneel D, et al. J Am Coll Card. 2017;69:278.
ЛЕЧЕНИЕ МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ
• Дезагреганты: аспирин + тикагрелор или клопидогрел или прасугрел (при ЧКВ).
• Фондапаринукс или эноксапарин или нефракционированный гепарин (инфузия).
• Бета-блокаторы: атенолол, метопролол, пропранолол.
• ИАПФ: лизиноприл, зофеноприл, каптоприл.
• Нитраты (инфузия нитроглицерина): при рецидивирующих болях, сердечной недостаточности, гипертензии.
ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА
• Противотромботические препараты: аспирин, тикагрелор, клопидогрел.
• Бета-блокаторы: атенолол, бисопролол, карведилол, метопролол.
• ИАПФ: лизиноприл, рамиприл, каптоприл, зофеноприл, эналаприл.
• Статины: розувастатин 20–40 мг, аторвастатин 80 мг.
• Коррекция факторов риска: снижение АД <130/80 мм рт. ст., отказ от курения, контроль гликемии (HbA1c 6.5–7% не допуская гипогликемии) с помощью ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2 или антагонистов глюкагоноподобного пептида 1, физические нагрузки, средиземноморская диета.
Постинфарктный синдром — Википедия
Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Постинфа́рктный синдро́м (или синдро́м Дре́сслера) — реактивное[3]аутоиммунное осложнение инфаркта миокарда, развивающееся через 2—6 недель после его начала[4].
Впервые это понятие, позже ставшее эпонимом, предложил польский кардиолог, эмигрировавший в США Уильям Дресслер (англ.)русск. в 1956[5].
В основе постинфарктного синдрома лежат аутоиммунные процессы[6].
Постинфарктый синдром развивается в подостром периоде (не ранее 10-го дня от момента заболевания) у 3—4 % пациентов, перенёсших инфаркт миокарда[6].
- Типичная (развёрнутая) форма[4]. При ней возможны следующие расстройства: перикардит, плеврит, пневмонит и полиартрит в разных комбинациях (отсюда названия: 4П, 3П и 2П. Реже бывают моноварианты.
- Атипичная форма со следующими синдромами: артритическим, кардио-плече-грудным, кожным (эритема, крапивница, дерматит), перитонеальным, астматоидным.
- Малосимптомные формы с длительной лихорадкой, артралгиями, лабораторными изменениями крови (лейкоцитоз, эозинофилия, гипергаммаглобулинемия, увеличеное СОЭ)[4].
Клинические проявления: лихорадка, боли в области сердца различной интенсивности, нередко постоянные, связанные с актом дыхания. Клиническая картина постинфарктного синдрома характеризуется клиническим симптомокомплексом:
Перикардит[править | править код]
Перикардит протекает типично: появляется боль в грудной клетке, шум трения перикарда, гипертермия, лейкоцитоз и высокая СОЭ[4]. На ЭКГ возникает конкордантный (однонаправленная по отношению к изолинии одноимённых зубцов электрокардиограммы в разных отведениях) подъём сегмента ST в I, II и III стандартных отведениях (при повторном инфаркте миокарда характерна дискордантная элевация). Позже сегмент ST опускается, а зубец T становится инвертированным.
Иногда возможно появление экссудата с ухудшением самочувствия: одышкой, набуханием шейных вен, гепатомегалией, асцитом и отёками ног[4]. Это ухудшает прогноз заболевания.
Плеврит[править | править код]
Плеврит при синдроме Дресслера может быть сухим и экссудативным. При первом возникает боль в грудной клетке при дыхании и шум трения плевры. При накоплении экссудата в плевральной полости шум исчезает и самочувствие ухудшается: появляется одышка, акроцианоз, тупой перкуторный звук[4].
Пневмонит[править | править код]
Пневмонит при синдроме Дресслера более редкий, чем предыдущие два расстройства[7]. Фокусы воспаления размещены в нижних отделах лёгких. Над этими участками перкуторный звук укорочен и слышны влажные хрипы. В мокроте можно обнаружить кровь.
Повторное развитие болевого синдрома в подостром периоде инфаркта миокарда является поводом для дифференциальной диагностики данного осложнения и повторного инфаркта миокарда[6].
Возможно циклическое течение постинфарктного синдрома, характеризующееся повторными резкими повышениями температуры тела, развитием клинической картины перикардита, плеврита и сопровождающееся изменением лабораторных показатей[6].
При лечении антибиотики неэффективны[7]. Применяют глюкокортикоиды: преднизолон, начиная со стартовой дозы 30—40 мг[7]. После получение позитивного эффекта её уменьшают на 2,5 мг каждые 5—7 суток. Курс: 2—4 недели, при рецидиве — месяц в дозе 2,5—5 мг.
- Н. М. Середюк, Є. М. Нейко, І. П. Вакалюк, І. Г. Купновицька, С. Я. Орнат, Н. Л. Глушко, В. Н. Середюк. Ускладнення інфаркту міокарда та їх лікування // Внутренняя медицина: учебник = Внутрішня медицина: підручник / Є. М. Нейко. — Київ: Медицина, 2009. — С. 124-144. — 1104 с. — ISBN 978-966-10-0067-3.
