При всей своей несерьёзности, СССУ является очень серьёзным заболеванием. Не стоит пренебрегать своим самочувствием и лучше обратиться к врачу, если описанные выше симптомы проявляются чаще одного-двух раз в год.

Видео по теме

Выпуск телепередачи «Жить здорово!» с Еленой Малышевой о том, что такое слабость синусового узла и как с ней бороться:

Синусовый узел: понятие, синдром слабости, дисфункция

Автор: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог

Самозарождение электричества в сердце кажется нереальным и невозможным, но так и есть – сердце способно самостоятельно генерировать электрические импульсы, и главенствующую роль в этом по праву играет синусовый узел.

Основа сокращения сердечной мышцы – перевод электрической энергии в кинетическую, то есть электрическое возбуждение мельчайших клеток миокарда приводит к их синхронному сокращению, способному с определенной силой и частотой выталкивать кровь в сосуды организма. Такая энергия возникает в клетках синусового узла, которые предназначены не для того, чтобы сокращаться, а для того, чтобы благодаря работе ионных каналов, пропускающих в клетку и из нее ионы калия, натрия и кальция, генерировать электрический импульс.

Синусовый узел – что это такое?

Синусовый узел также называется водителем ритма и представляет собой образование размером около 15 х 3 мм, располагающееся в стенке правого предсердия. Импульсы, возникающие в этом месте, передаются на близлежащие сократительные клетки миокарда и распространяются до следующего участка проводящей системы сердца – до атриовентрикулярного узла. Синусовый узел способствует сокращению предсердий в определенном ритме – с частотой 60-90 сокращений в минуту. Сокращение желудочков в таком же ритме осуществляется путем проведения импульсов по атриовентрикулярному узлу и пучку Гиса.

Регуляция деятельности синусового узла тесно связана с вегетативной нервной системой,

Если же речь идет о поражении именно сердечной мышцы, то возможно развитие патологического состояния, называемого дисфункцией (ДСУ), или синдромом слабости синусового узла (СССУ).

Причины слабости синусового узла

Ранее понятия дисфункции и слабости синусового узла объединялись, но в настоящее время принято считать, что дисфункция является состоянием потенциально обратимым и вызвана функциональными расстройствами, в то время как синдром слабости узла обусловлен органическим поражением миокарда в области водителя ритма.

Причины дисфункции синусового узла

• Возрастная инволюция синусового узла – уменьшение активности пейсмекерных клеток вследствие возрастных особенностей,
• Возрастная или врожденная дисфункция отделов вегетативной нервной системы, проявляющаяся не только нарушением регуляции синусовой активности, но и изменением тонуса сосудов, вследствие чего имеет место понижение или повышение артериального давления.

Причины синдрома слабости синусового узла (СССУ) у детей:

1. Амилоидоз с поражением сердечной мышцы – откладывание в миокарде патологического белка – амилоида,
2. Аутоиммунное поражение сердечной мышцы вследствие системных процессов – системная красная волчанка, ревматизм, системная склеродермия,
3. Поствирусные миокардиты – воспалительные изменения в толще сердечной мышцы, захватывающие правое предсердие,
4. Токсическое влияние некоторых веществ – антиаритмические препараты, фосфороганические соединения (ФОС), блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем и др) – как правило, клинические проявления исчезают после прекращения действия вещества и проведения дезинтоксикационной терапии.

Причины слабого синусового узла во взрослом возрасте (как правило, у лиц старше 50 лет) – кроме возможных перечисленных выше состояний, наиболее часто развитие заболевания провоцируют:

Симптомы заболевания

Клинические признаки слабости синусового узла зависят от типа и степени возникающих нарушений в его работе. Так, по типу клинико-электрокардиографических изменений выделяют:

1. Упорную выраженную брадикардию,
2. Синдром «тахи-бради» – чередующиеся приступы редкого и быстрого сердцебиения,
3. Брадисистолическую форму мерцательной аритмии – это состояние, которое характеризуется тем, что функции водителя ритма на себя берут мельчайшие участки электрически активной ткани в предсердиях, но вследствие этого мышечные волокна предсердий сокращаются не синхронно, а хаотично, так еще и реже, чем должно быть в норме,
4. Синоаурикулярную (синоатриальную) блокаду – состояние, при котором возникает блок для проведения импульсов либо в самом узле, либо на выходе из него.

Клинически брадикардия начинает проявляться, когда частота сердечных сокращений составляет менее 45 – 50 ударов в минуту. К симптомам относятся повышенная утомляемость, головокружение, резкая слабость, мелькание мушек перед глазами, предобморочное состояние, особенно при физической нагрузке. При ритме менее 40 развиваются приступы МЭС (МАС, Морганьи – Адемса – Стокса) – потери сознания, обусловленные резким снижением поступления крови в головной мозг. Опасность таких приступов в том, что в это время период отсутствия электрической активности сердца составляет более 3-4 секунд, что чревато развитием полной асистолии (остановки сердца) и клинической смерти.

Синоаурикулярная блокада I степени клинически никак себя не проявляет, а вот  II и III степени характеризуется  приступами головокружения и обмороками.

Синдром тахи-бради проявляется резкими ощущениями перебоев в работе сердца, чувством учащенного сердцебиения (тахикардии), а затем резким замедлением пульса, вызывающего головокружение или обморок. Подобными нарушениями проявляется и мерцательная аритмия – резкие перебои в сердце с последующей потерей сознания или без нее.

Диагностика

В план обследования при подозрении на синдром синусового узла (СССУ) включены следующие методы диагностики:

• Стандартная ЭКГ – может быть информативной при выраженных нарушениях проводимости по синоатриальному соединению, так как, например, при блокаде I степени не всегда удается зафиксировать электрокардиографические признаки.

Лента ЭКГ: синдром тахи-бради – с остановкой синусового узла после приступа тахикардии, затем следует синусовая брадикардия

• Суточное мониторирование ЭКГ и АД более информативно, однако тоже не всегда может зарегистрировать нарушения ритма, особенно если речь идет о коротких пароксизмах тахикардии с последующими значимыми паузами в сокращении сердца.
• Запись ЭКГ после дозированной физической нагрузки, например, после проведения тредмил теста (ходьбы по беговой дорожке) или велоэргометрии (прокрутки педалей на устойчивом велосипеде). Оценивается прирост тахикардии, которая в норме должна наблюдаться после нагрузки, а при наличии СССУ отсутствует или выражена незначительно.
• Эндокардиальное ЭФИ (эндоЭФИ) – инвазивный метод исследования, суть которого состоит во введении микроэлектрода через сосуды в полость сердца и в последующей стимуляции сокращений сердца. После искусственно вызванной тахикардии оценивается наличие и степень задержек проводимости по синусовому узлу, которые проявляются на ЭКГ паузами длительностью более 3 секунд в случае наличия синдрома слабости синусового узла.
• Чрезпищеводное электрофизиологическое исследование (ЧПЭФИ) – сущность метода состоит примерно в том же, только электрод вводится через пищевод в месте его анатомической близости к правому предсердию.

Лечение синдрома слабости синусового узла

Если у пациента диагностирована дисфункция синусового узла, обусловленная вегето-сосудистой дистонией, следует получить консультацию невролога и кардиолога. Обычно в таких случаях рекомендуется соблюдение здорового образа жизни и прием витаминов, седативных и общеукрепляющих препаратов. Обычно назначаются настойки валерианы, пустырника, женьшеня, элеутерококка, эхинацеи пурпурной и т. д. Также показаны глицин и магне В6.

В случае наличия органической патологии, вызвавшей развитие синдрома слабости синусового узла, особенно с опасными для жизни длительными паузами в сердечном ритме, рекомендовано медикаментозное лечение основной патологии (пороки сердца, ишемия миокарда и тд).

В связи с тем, что в большинстве случаев СССУ прогрессирует до клинически значимых блокад и длительных периодов асистолии, сопровождающихся приступами МЭС, большей части таких пациентов в качестве единственно эффективного метода лечения показана имплантация кардиостимулятора – искусственного водителя ритма.

Операция в настоящее время может быть проведена бесплатно в системе ОМС, если пациенту одобрена заявка на получение квоты.

Приступ МЭС (Морганьи Адамса Стокса) – неотложная помощь

При потере сознания (при непосредственно приступе) или резком внезапном головокружении (при эквиваленте приступа МЭС) пациенту необходимо посчитать пульс, или, если он с трудом прощупывается на сонной артерии, посчитать частоту сердечных сокращений с помощью прощупывания или прослушивания грудной клетки слева под соском. Если пульс менее 45-50 в минуту, следует немедленно вызвать скорую медицинскую помощь.

По приезду бригады СМП или в случае наличия у пациента необходимых медикаментов необходимо подкожно ввести 2 мл 0,1%-ного раствора атропина сульфата (часто такие пациенты имеют с собой все необходимое, зная, что приступ у них может случиться в любой момент). Это препарат нивелирует замедляющее частоту сердечных сокращений действие блуждающего нерва, благодаря чему синусовый узел начинает работать с нормальной частотой.

Если инъекция оказалась неэффективной, и пациент продолжает находиться без сознания более 3-4 минут, следует незамедлительно начинать непрямой массаж сердца, так как длительная пауза в работе синусового узла может перейти в полную асистолию.

В большинстве случаев ритм восстанавливается без каких-то вмешательств благодаря импульсам либо из самого синусового узла, либо из дополнительных источников возбуждения в стенке правого предсердия. Тем не менее, если у пациента развился хотя бы один приступ МЭС, следует обследоваться в стационаре и решить вопрос об установке кардиостимулятора.

Образ жизни

При наличии у пациента синдрома слабости синусового узла он должен позаботиться о соблюдении здорового образа жизни. Необходимо правильно питаться, соблюдать режим труда и отдыха, а также исключить занятия спортом и экстремальные физические нагрузки. Незначительные нагрузки, такие как ходьба пешком, не противопоказаны при удовлетворительном самочувствии пациента.

Пребывание в армии для юношей и молодых мужчин противопоказано, так как заболевание несет потенциальную опасность для жизни.

Прогноз

При дисфункции синусового узла прогноз благоприятнее, чем при синдроме его слабости, обусловленном органическим поражением сердца. В последнем случае возможно быстрое прогрессирование частоты приступов МЭС, что может закончиться неблагоприятным исходом. После установки кардиостимулятора прогноз благоприятный, возрастает потенциальная продолжительность жизни.

Видео: лекция по синдрому слабости/дисфункции синусового узла

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.

На вопросы данного раздела в текущий момент отвечает: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, терапевт

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

вегетативная, острая и хроническая, у детей и подростков

Проводящая система сердца представлена несколькими участками. Один из них – синоатриальный узел. Он считается главным водителем ритма сердца.

Синусовый узел

Синоатриальный узел считается главным водителем ритма проводящей системы сердца. Синусовый узел расположен в правом предсердии, возле места входа полых вен в предсердие. Данный участок сердца генерирует импульс, благодаря которому последовательно сокращаются сначала предсердия, затем желудочки.

Однако не всегда синоатриальный узел работает регулярно и правильно. В таком случае говорят о его дисфункции и изменении синусового ритма. Данное состояние по международной классификации заболеваний входит в раздел нарушений ритма.

Код дисфункции синусового узла по МКБ 10 — I49. Классифицируется как другие нарушения ритма.

Вегетативная дисфункция синусового узла

Такое название свидетельствует о возникновении расстройства работы синусового узла преимущественно за счет патологии вегетативной нервной системы. Это состояние всегда хроническое и может развиваться еще в детском возрасте при частых эмоциональных нагрузках и нахождении в условиях сильного стресса.

Вегетативная дисфункция является еще одним названием слабости синусового узла. При этом имеют место различные нарушения о стороны внутренних органов, могут развиваться хронические панкреатиты, гастриты, колиты. Все они связаны с недостаточным кровоснабжением.

Дисфункция синусового узла у подростков

Изменение работы синусового узла достаточно часто встречается в период полового созревания. Данному состоянию подвержены как юноши, так и девушки.

Изменение работы синусового узла имеет множество различных проявлений и несколько форм:

• Острая — возникает внезапно, остро. Может быть связана с травматическим либо токсическим повреждением мышцы. Характеризуется резким развитием брадикардии и падением артериального давления. Достаточно редко встречается в подростковом возрасте.
• Хроническая — развивается постепенно, длительно. Встречается у большинства людей. Клинические проявления нарастают постепенно либо проявляются в виде приступов.

Наиболее часто встречающиеся варианты:

Синусовая брадикардия. Импульсы генерируются в синусовом узле, однако количество сердечных сокращений является недостаточным для обеспечения нормальной гемодинамики.

Предсердий ритм. На электрокардиограмме регистрируются положительные зубцы P. Однако генерация ритма происходит не в синоатриальном узле, а в участке проводящей системы правого предсердия.

Миграция водителя ритма. На кардиограмме в пределах одного отведения регистрируются различные по направленности и длительности зубцы P либо полное их отсутствие. Комплекс QRS может быть как сохранен, так и изменен.

Синдром бради-тахи. Такое состояние является приступом. Вне его человек чувствует себя нормально. Исходя из названия, во время приступа сначала происходит замедление сердцебиения, которое человек чувствует как резкую слабость, головокружение. Затем развивается приступ тахикардии — для него характерна головная боль, тремор, ощущение сердцебиения, излишнее потоотделение.

В подростковом возрасте молодых людей всегда интересует вопрос, берут ли в армию с дисфункцией синусового узла. Ответить на него может только врач-кардиолог, который оценивает каждый конкретный случай.

В ситуации, когда гемодинамика значительно нарушена, вопрос стоит не о службе в армии, а о сохранении жизни человека и установке кардиостимулятора.

Дисфункция синусового узла у детей

Синусовый узел сердца в детском возрасте достаточно чувствительный к изменениям со стороны нервной системы. Нарушения его работы достаточно часто встречаются при пребывании ребенка в хроническом стрессе. Это могут быть как дети из неблагополучных семей, так и малыши из обеспеченных семей, которые «должны оправдывать» надежды родителей.

У детей дисфункция синусового узла чаще развивается бессимптомно, на фоне предшествующей синусовой брадикардии. Главным критерием дисфункции является ухудшение состояние ребенка во время физической нагрузки, активных игр или эмоционального напряжения. Ребенок может почувствовать внезапную усталость, слабость, головокружение.

Вне зависимости от пола и возраста дисфункция синусового узла требует тщательной диагностики и наблюдения. Кроме выявления причин возможного возникновения данной патологии, необходима также оценка гемодинамики и риска возникновения внезапной сердечной смерти.

Синдром слабости синусового узла (СССУ)

При этом исходят из допущения, что автоматизм синусового узла тем больше, чем меньшее время требуется для восстановления его функции после подавления водителя ритма импульсами частой электрокардиостимуляции .

В случае если это время превышает значения характерные для здоровых людей, можно говорить о синдроме слабости синусового узла. Однако чувствительность этого теста при синдроме слабости синусового узла не превышает 70%.

Также при проведении внутрисердечного электрофизиологического исследования можно измерить время синоатриального проведения импульса.

В связи с недостаточной чувствительностью и инвазивностью, применение этого метода показано только пациентам с жалобами характерными для синдрома слабости синусового узла, но при отсутствии подтверждения данного диагноза путём использования неинвазивных методик, а также по специальным показаниям, например для уточнения состояния предсердно-желудочковой проводимости при выборе оптимального метода постоянной электрокардиостимуляции .

Больным с бессимптомной дисфункцией синусового узла выполнение ЭФИ нецелесообразно.

Исследования могут проводиться на «чистом» фоне и после медикаментозной денервации сердца.

В течение 1 мин. проводится стимуляция с частотой, превышающей на 5-10 имп./мин собственную, рассчитанную как ареднее арифметическое 10-15 интервалов R-R.

Через 1 мин. повторяют стимуляцию с частотой, превышающей на 10 имп./мин. частоту стимуляции на предыдущей ступени, и т.д.

После каждой ступени стимуляции определяют:

• Время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ).

  Время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) – время от последнего экстрастимула до первого зубца Р в мс. В норме не превышает 1500-1600мс.

• Корригированное время восстановления функции синусового узла (КВВФСУ).

  Корригированное время восстановления функции синусового узла (КВВФСУ) рассчитывается по формуле «ВВФСУ — средний интервал R-R при собственном ритме». В норме не превышает 540-560мс.

• Время появления замещающих ритмов (ВПЗР).

  Время появления замещающих ритмов (ВПЗР) – рассчитывается в тех случаях, когда вслед за последним стимулом появляется гетеротопный ритм. ВПЗР более 3000 мс говорит об угнетении автоматизма замещающих водителей ритма.

• Время синоатриального проведения (ВСАП).

  Время синоатриального проведения (ВСАП) значимого диагностического значения не имеет. В качестве верхней границы нормы рассматривается показатель 300 мс.

• Оценивают максимальные показатели. При пограничных значениях учитывают данные других методов обследования и клинику.
• Важно подчеркнуть, что с развитием Хорлтеровского мониторировагния диагноз синдрома слабости синусового узла примерно в 80% случаев может быть установлен без проведения ЭФИ.

ЭФИ с медикаментозной денервацией сердца (созданием вегетативной блокады) является сегодня одним из основных, верифицирующих методов в оценке функции синусового узла и разграничении истинного синдрома слабости синусового узла от вегетативной его дисфункции. При вегетативной дисфункции показатели функции синусового узла на фоне вегетативной блокады нормализуются, при истинном синдроме слабости синусового узла лишь уменьшаются.

Денервация производится последовательным введением пропранолола в дозе 0,2 мг/кг и атропина в дозе 0,04 мг/кг, что позволяет значимо уменьшить как парасимпатические, так и симпатические влияния.

В норме после медикаментозной денервации сердца ЧСС находится в пределах должных значений, определяемых по формуле A.Jose в зависимости от возраста пациентов. Время восстановления функции СУ (ВВФСУ) после медикаментозной денервации не превышает 1500 мс, а корригированное ВВФСУ (КВВФСУ) — 525 мс.

ДИАГНОСТИКА СИНДРОМА СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА

Изучения клинико-анамнестических данных и роли диагностических методов в выявлении синдрома слабости синусового узла у детей. Результаты проведенных исследований.

Изучение клинико-анамнестических данных и роли диагностических методов в выявлении синдрома слабости синусового узла у детей в возрасте от 3 недель до 18 лет. Данные проведенного исследования.

Изучение клинико-анамнестических данных и роли диагностических методов в выявлении синдрома слабости синусового узла у детей в возрасте от 3 недель до 18 лет. Данные проведенного исследования.

Е.Ю.Емельянчик, Е.В.Анциферова, А.А.Чернова, Е.П.Кириллова, С.Ю.Никулина, Э.А.Иваницкий

Красноярский Государственный медицинский университет им. проф. В.Ф.Войно-Ясенецкого

Ключевые слова: синдром слабости синусового узла, электрокардиография, холтеровское мониторирование, атропиновая проба, тредмил-тест

Синдром слабости синусового узла (СССУ) – это комплекс состояний, в основе которых лежит снижение способности синусового узла (СУ) выполнять задачи доминантного пейсмекера или различные варианты нарушения проведения импульса. По классическому определению СССУ — это органическое необратимое поражение СУ и нижележащих центров автоматизма, приводящее к снижению частоты сердечных сокращений. Такие черты, как органический характер нарушений функции СУ, их необратимость, поражение нижележащих центров автоматизма отличают СССУ от ваготонической дисфункции СУ. Органическое происхождение заболевания проводящей системы требует как можно более раннего выявления больных и своевременной хирургической коррекции с целью предотвращения синдрома внезапной смерти [1, 2]. Так, в большинстве стран Европы, США, Японии в течение последних 23 лет проводится скрининг новорожденных с целью выявления детей из группы риска по внезапной смерти младенцев, а также детей-школьников и подростков, занимающихся спортом [3].

Клиника может быть преходящей (у детей с воспалительными заболеваниями миокарда), постоянной (на фоне врожденных пороков сердца) или прогрессирующей (например, у больных с синдромом Романо-Уорда, при кардиомиопатиях), но в большинстве случаев формируется первичное поражение проводящей системы [4]. Значительную трудность диагностики представляют случаи бессимптомного течения заболевания, когда внезапная смерть по механизму фибрилляции желудочков и/или асистолии может стать первым и единственным симптомом заболевания [5]. Поэтому анализ симптомов дебюта СССУ и особенностей выявления синдрома у детей сохраняет свою актуальность.

Целью исследования явилось изучение клинико-анамнестических данных и роли диагностических методов в выявлении синдрома слабости синусового узла у детей.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Под наблюдением находились 32 ребенка с разными вариантами СССУ в возрасте от 3 недель до 18 лет (средний возраст — 13,3 года, 25 пациентов — мальчики, 78% группы). Критериями включения были симптомы одного из четырех вариантов СССУ (по классификации М.А.Школьниковой, Т.В.Чернышовой) [1]. Из исследования были исключены: пациент с атриовентрикулярной диссоциацией, приобретенной после оперативной коррекции дефекта межжелудочковой перегородки и трикуспидальной недостаточности, 5 больных с вегетативной дисфункцией СУ, подтвержденной в ходе диагностического обследования. Контрольную группу составили 23 ребенка (средний возраст 12,7 года), направленных на обследование по поводу систолического шума, малых аномалий сердца, и не имевших нарушений на электрокардиограмме.

Обследование включало анализ клинико-анамнестических данных, стандартную электрокардиографию (12 отведений, на электрокардиографе ЭКГ-10-01 Dixion), суточное холтеровское мониторирование ритма («Инкарт»). У части детей выполнялась атропиновая проба (регистрация ЭКГ после внутривенного введения 0,1% р-ра атропина 0,02 мг/кг, проба считалась положительной, если прирост частоты сокращений сердца меньше 30% от исходной или появляются эктопические ритмы, если изменения на ЭКГ исчезают, это доказывает связь нарушений ритма с ваготонией). При наличии противопоказаний (желудочковые экстрасистолы, миопия, кардиомегалия) или отказа от фармакологической пробы проводился тест с физической нагрузкой на тредмиле Horison Omega-309 по протоколу R.Bruce (тест считался положительным в случае неадекватного прироста ЧСС или при появлении аритмии) [6]. Данные представлены в виде медианы с максимальным и минимальным значениями. Сравнение данных проводилось с помощью критериев хи-квадрат (χ2), Манна-Уитни.

ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

В группе наблюдаемых были пациенты со всеми вариантами синдрома: 7 детей — с 1-м вариантом (21,8%), 18 больных — со 2-м (56,2%), четверо — с 3-м вариантом (12,8%) и трое пациентов (9,3%) — с наименее благоприятным 4-м вариантом СССУ. В соответствии с рекомендациями ВНОК всем пациентам с 4-м вариантом и двум детям с 3-м вариантом СССУ была проведена оперативная коррекция в период от трех недель до 7 месяцев с момента постановки ди-агноза (в четырех случаях имплантированы электро-кардиостимуляторы, одной девочке — кардиостимулятор с функциями детекции, дефибрилляции и антитахикардитической стимуляции) [7, 8].

Анализ анамнестических данных установил, что 7 детей (21,8%) не имели клинических симптомов СССУ, и предположение о нарушении функции синусового узла было сделано по результатам ЭКГ в ходе диспансеризации, в том числе у 5-летнего ребен-ка с АВ-диссоциацией и паузами ритма более 2 секунд. В числе случайно выявленных больных также были двое подростков, профессионально занимавшихся спортом длительное время. Анализ симптомов, послуживших поводом для обследования детей в специализированном стационаре, выявил отчетли-вое преобладание диагностической роли повторяющихся пресинкопальных эпизодов (головокружений) и синкопе (табл. 1).

Таблица 1.

Диагностическое значение синкопальных состояний подчеркивается величиной критерия хиквадрат с максимальным уровнем достоверности среди других анализируемых симптомов. Частота встречаемости остальных клинических признаков не отличалась в сравниваемых группах: особенно близкой к показателю здоровых сверстников была встречаемость субъективных характеристик астенического синдрома (слабость, утомляемость). Необычным был тот факт, что жалобы на сердцебиение практически здоровые дети из группы сравнения предъявляли достоверно чаще, чем пациенты исследуемой группы. Наличие жалоб у детей из группы сравнения чаще всего было обусловлено вегетативной дисфункцией.

Анализ электрокардиограммы установил наличие брадикардии в покое у 18 наблюдаемых (56,3%). Кроме того, у этих детей были выявлены достоверно значимые отличия всех интервальных показателей в сравнении с показателями здоровых, что характерно для замедления проводимости различной степени выраженности и/или депрессии формирования импульса (табл. 2).

Полученные данные акцентируют внимание на интервалах QT («электрической систолы» сердца, отражающем внутрижелудочковую проводимость) и RR. Оценка роли дополнительных методов диагностики СССУ выделила холтеровское мониторирование ритма как неинвазивный, доступный и информативный метод, выявляющий функциональные нарушения проводящей системы на различном уровне практически в 100% случаев.

Суточное мониторирование ритма у пациентов с первым вариантом синдрома выявило брадиаритмию со значениями ЧСС ночью меньше критического уровня в 5 случаях из 6, миграцию предсердного водителя ритма. У детей со вторым вариантом СССУ на фоне брадикардии установлены синоатриальная блокада 2 степени и выскальзывающие сокращения

(предсердные, из атриовентрикулярного соединения или идиовентрикулярные). Третий вариант СССУ характеризовался сочетанием брадикардии с эпизодами синусовой или суправентрикулярной тахикардии, нередко в сочетании с неполной блокадой правой ножки пучка Гиса. У пациентов с четвертым вариантом выявлялись критическая брадикардия, или эпизоды асистолии на фоне атриовентрикулярной диссоциации — sinus arrest. Один из трех пациентов данной группы – новорожденный ребенок — был обследован после эпизода жизнеугрожающего состояния в возрасте 3 недель, диагноз установлен на основании данных суточного мониторирования ритма, которые содержали остановку синусового узла, брадикардию (до 42 уд/мин), паузы ритма с максимальной продолжительностью 1349 мс.

Таблица 2.

У пациентов с первым и вторым вариантами СССУ данные холтеровского мониторирования были недостаточны для подтверждения диагноза. Поэтому для дифференциации органического заболевания с вегетативной дисфункцией синусового узла и определения тактики наблюдения была проведена проба с атропином (или с физической нагрузкой на тредмиле). С помощью проб были обследованы 28 детей, после чего у четверых была выявлена вегетативная дисфункция СУ, этих пациентов исключили из исследуемой группы.

Установлено, что у 12 из 16 детей на фоне атропиновой пробы отмечался неадекватный прирост ЧСС, восстановительный период затягивался до 90-130 минут. В четырех оставшихся случаях проба оказалась отрицательной, так как сопровождалась адекватным учащением ЧСС и полным восстановлением синусового ритма через 30 минут. То есть, выявленные изменения на электрокардиограмме в покое и в ходе суточного мониторирования, вероятно, были обусловлены преобладанием вагусного влияния на синусовый узел [9]. Среди 13 детей, выполнявших тест с физической нагрузкой на тредмиле, отрицательный результат был получен только в одном случае. У остальных обследуемых на фоне нагрузочной пробы выявлены миграция водителя ритма по предсердиям, экстрасистолы, или выскальзывающие эктопические сокращения, характеризующие снижение функциональной активности синусового узла. У одного подростка на фоне нагрузки произошло внезапное снижение ЧСС до 34 уд/мин с развившимся пресинкопальным состоянием (документирован кардио-ингибиторный вариант ответа на нагрузку, пауза до 2,5 секунд).

В целом, из 29 обследованных СССУ был подтвержден у 24 пациентов. Необходимо отметить, что тест с физической нагрузкой в целом по субъективным признакам переносился лучше, чем атропиновая проба. Лекарственная проба вызывала негативное отношение обследуемых из-за инвазивности, и в ряде случаев сопровождалась побочными явлениями в виде сухости слизистой полости рта.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Более 20% детей с синдромом слабости синусового узла, независимо от степени выраженности и уровня поражения проводящей системы, асимптоматичны, что требует обязательного проведения электрокар-диографического скрининга. В том числе является актуальным вопрос об электрокардиографическом скрининге новорожденных. Суточное мониторирование ритма по Холтеру позволяет выявить в большинстве случаев нарушения функции проводящей системы на различном уровне. Тем не менее, для дифференциации функциональной и органической основы поражения проводящей системы сердца не-бходимо проведение нагрузочных проб. Применение лекарственной пробы с атропином или теста с физической нагрузкой позволяет устранить регуляторное влияние парасимпатического отдела вегета-тивной нервной системы и выделить пациентов с дисфункцией синусового узла. Кроме того, нагрузочный тест может послужить провокационной пробой, уточняющей характер поражения сердца.

ЛИТЕРАТУРА

1. Аритмии у детей. Атлас электрокардиограмм / Под ред. Школьниковой М.А. — М., Медпрактика-М, 2006. — 148 с.

2. Priori S.G., Allot E., Blomstrom-Lundqvist C., et al.Update of the guidelines on sudden cardiac death of the European Society of Cardiology // Eur Heart J., 2003. — V24. — 13-15p.

3. Vetter V.L. The Role of ECG Screening in the Eval-uation of Risk of Sudden Cardiac Arrest in the Young // Pace, 2009. — V32, S2. — P. 6-14p.

4. Шульман В.А., Никулина С.Ю., Матюшин Г.В. и др. Идиопатические (первичные) заболевания проводящей системы сердца // Кардиология, 2000. — № 1. — стр. 89-92.

5. Полякова Е.Б., Мастеркова Т.Т., Школьникова М.А. Диагностика электрической нестабильности миокарда у детей с синдромом слабости синусо-вого узла как основа прогнозирования риска жизнеугрожаемых аритмий и внезапной сердеч-ной смерти // Вестник аритмологии, 2000. — № 19. — стр. 50-53.

6. Нарушения ритма сердца у детей: основные принципы диагностики и лечения / Под ред. Ко-валева И.А., Попова С.В. — Томск, 2006. — 270 стр.

7. Рекомендации Всероссийского научного обще-ства специалистов по клинической электрофи-зиологии, аритмологии и кардиостимуляции по проведению клинических электрофизиологиче-ских исследований, катетерной абляции и им-плантации антиаритмических устройств / Моск-ва, 2005. — 238 стр.

8. Kardelen F, Celiker A, Ozer S et al. Sinus node dys-function in children and adolescents — treatment by implantation of a permanent pacemaker in 26 pa-tients // Turk J Pediatr., 2002. — V44, S4. — 312-316p.

9. Ciemniewski Z., Zajac T., Wozniak-Skowerska I. The importance of the autonomic nervous system for sinus and atrioventricular node function in pa-tients with sick sinus syndrome // Kardiol Pol., 1991. — V34, S6. — 335-411p.