Портальная гипертензия: симптомы, причины и лечние
Патогенез портальной гипертензии
Вследствие нарушенного кровотока в области воротной вены кровь меняет свое течение, при котором происходит расширение вен. Их истончение может спровоцировать кровотечения. Это касается вен, расположенных в пищеводе, желудке, прямой кишке и брюшной полости.
Синдром портальной гипертензии имеет симптомы, схожие с диспесией, асцитом, а также кровотечениями в желудочно-кишечном тракте. Поэтому нередко это приводит к серьезным последствиям, поэтому не стоит затягивать с визитом к врачу.
Какие же симптомы сопровождают портальную гипертензию?
Данное заболевание у каждого человека проявляется по-разному, поэтому признаки портальной гипертензии могут быть как единичными, так и составлять целый комплекс недомоганий. Среди таких неприятных проявлений болезни можно выделить:
- Диспепсические признаки: нарушенный стул, метеоризм, потеря аппетита, ощущение тошноты, а также боли в подреберье, повышенная утомляемость организма и возможное развитие желтухи.
- Спленомегалия, нередко совмещенная с гиперспленизмом.
- Асцит: увеличение размера живота и увеличение отечности лодыжек.
- Внутренние кровотечения. Это одно из явных и опасных симптомов портальной гипертензии. Как правило, они случаются в области пищевода и желудочно-кишечного тракта, что может стать причиной постгеморрагической анемии. Если кровотечения открылись из вен пищевода, то им сопутствует рвота с кровью и мелена; в области желудка и кишечника – кровавые выделения из прямой кишки. Стоит отметить, что такого рода кровотечения могут быть спровоцированы повреждениями слизистых оболочек, нарушением процесса свертываемости крови, повышенным внутренним давлением.
Каковы же причины синдрома портальной гипертензии?
Если рассматривать факторы, которые провоцируют возникновение данного заболевания, то они различны по своей природе. Стоит заметить, что в настоящий момент не все из них изучены до конца. Поэтому чаще всего медики подчеркивают, что синдром портальной гипертензии имеет такие причины:
- Поражение печени. Оно может случиться вследствие цирроза, различных групп гепатита (острых и хронических форм), возникновения опухолей в этой области, а также из-за попадания и дальнейшего действия паразитных инфекций.
- Развитие холестаза.
- Различного рода опухоли и заболевания желчного протока.
- Поражение токсическими веществами (например, медицинскими препаратами, грибами, ядовитыми веществами).
- Протекающие патологические процессы. Причинами синдрома портальной гипертензии могут стать тромбоз, повышенное давление в некоторых областях сердца, атрезия врожденной формы и т.д.
- Критические состояния. Данное заболевание может получить свое развитие вследствие перенесенной операции, обширных ожогов и тяжелых травм.
- Прием транквилизаторов в постоянном режиме.
- Возникновение кровотечений в желудочно-кишечном тракте.
- Перенасыщение рациона питания белками животного происхождения.
- Злоупотребление алкоголем.
- Туберкулез и другие заболевания.
Рекомендуем прочитать про особенности ренопаренхиматозной, реноваскулярной гипертензии
Основная классификация портальной гипертензии
Вследствие того, что заболевание имеет несколько очагов возможного развития, а также различный характер проявления, существует несколько классификаций. Специалисты разделяют такие виды портальной гипертензии, в зависимости от охвата зоны заболевания:
- Тотальная — распространяется на всю сеть сосудов портальной системы;
- Сегментарная – кровообращение нарушается только в области селезеночной вены, при этом оставаясь нормальным в зоне воротной и брыжеечной вен.
Читайте также статью про причины возникновения гипертензии при беременности…
Также различают такие виды портальной гипертензии по области поражения болезни:
- Предпеченочная – является следствием нарушения кровообращения портальных и селезеночных вен из-за их сдавливания, стеноза и т.д.
- Внутрипеченочная – результат образования пресинусоидального, синусоидального и постсинусоидального блоков.
- Постпеченочная – последствие приобретенного синдрома Бадда-Киари, тромбоза, сдавливания вен и прочее.
- Смешанная – такой вид портальной гипертензии наблюдается при циррозе печени и характеризуется нарушением кровообращения как в самом органе, так и во внепеченочных венах.
В зависимости от протекания и имеющихся признаков портальной гипертензии различают ее 4 стадии:
- Первоначальная – жалобы на недомогание, метеоризм, неприятные ощущения в правом подреберье.
- Умеренная – вены пищевода расширены, но незначительно; ощущение тошноты; увеличение размеров печенки и селезенки; отсутствие асцита.
- Выраженная – отечно-асцитические синдромы ярко проявляются, появление спленомегалии.
- Осложненная – сопровождается кровотечениями из вен пищевода и желудочно-кишечного тракта, а также признаками перитонита и печеночной недостаточности. Кроме этого, асцит на этой стадии портальной гипертензии фактически не поддается лечению.
Диагностика при портальной гипертензии
Существует масса методов для определения наличия портальной гипертензии у человека. Их можно подразделить на анализы крови (общий, биохимический, на свертываемость), мочи (общий, суточный диурез), осмотры у терапевта и определение наличия хронических заболеваний. На узи можно выявить такие признаки портальной гипертензии: увеличенные размеры органов, расположенных в брюшной полости; присутствие излишней жидкости в организме; наличие суженных и сдавленных сосудов. Кроме этого, применяется ФЭГДС – обследование пищевода и органов желудочно-кишечного тракта, что позволяет определить наличие расширенных вен и даже имеющихся эрозий или язв.
Стоит отметить, что медиками могут назначаться специфические методы обследования, если возникновение портальной гипертензии обусловлено развитием определенной болезни, например, туберкулезом или шистосоматозом.
Возможное лечение при портальной гипертензии
Метод, на котором основано избавление от данного заболевания, должен быть направлен на лечение той болезни, которая спровоцировала развитие портальной гипертензии.
Диета
- Чтобы избавиться от лишней жидкости в организме, необходимо сократить суточную дозу употребления соли до 3 грамм.
- Чтобы снизить вероятность печеночной энцефалопатии, следует сократить суточную дозу белка до 30 грамм, равномерно распределяя ее на протяжении дня.
Основное лечение проводится в стационарных условиях с амбулаторными наблюдениями. Специалисты выделяют консервативный (без операционного вмешательства) и хирургический методы лечения портальной гипертензии.
Консервативный метод лечения
- Употребление гормонов гипофиза – такие медицинские препараты снижают кровоток в области печени, а также нормализуют местное давление в венах.
- Употребление нитратов – солей азотной кислоты – способствует расширению вен и артериол, снижает кровоприток к печени.
- Употребление бета-адреноблокаторов – также снижает кровоприток к печени, а также нормализует работу сердца.
- Употребление синтетических аналогов соматостатина, которое приводит к снижению портальной гипертензии.
- Диуретики устраняют излишнюю жидкость из организма.
- Употребление синтетического аналога лактозы – лактулозы – устраняет вредные вещества, которые накопились в кишечнике в результате нарушенной работы печени. В противном случае они могут стать причиной нанесения вреда головному мозгу.
- Антибактериальная терапия – направлена на устранение вредных микроорганизмов, она применяется после определения их вида.
Хирургическое вмешательство
Операции при портальной гипертензии проводятся при серьезном развитии заболевания, которое характеризуется наличием варикозно расширенных вен в пищеводе и желудочно-кишечном тракте, увеличением селезенки и разрушением клеток в ней, а также накоплением излишней жидкости в животе.
Лечения портальной гипертензии посредством хирургического вмешательства может быть представлено такими методами:
- Портосистемное шунтирование – создается новый путь для кровообращения в полую вену из воротной, при котором минуется область печени.
- Спленоренальное шунтирование – создается новый путь для кровообращения в почечную вену из селезеночной, при котором минуется область печени.
- Операция Sugiura снижает вероятность кровотечений и состоит в перевязке определенных кровеносных сосудов в области пищевода и желудочно-кишечного тракта. Может дополняться удалением селезенки.
- Трансплантация – при запущенной портальной гипертензии печени используется пересадка органа, как правило, от близкого родственника.
Осложнения при портальной гипертензии
Устранение кровотечений из варикозно расширенных вен производится с помощью их ушивания, введения особого вещества, которое склеивает сосуды; перевязки сосудов. Зачастую применяется в случае кровотечения из сосудов пищевода и желудка.
Чтобы восполнить потерю крови в организме используется донорская кровь и плазма, а также плазмозаменители.
Читайте также об артериальной гипертензии
Еще одним осложнением при портальной гипертензии можно назвать гиперспленизм, когда разрушаются кровяные клетки селезенки. Это приводит к анемии, различного вида кровотечениям и ослаблению сопротивляемости к инфекционным заболеваниям и, как следствие, их приобретению.
Портальная гипертензия у детей
Если говорить о данном заболевании у самой младшей части населения, то в этом случае чаще всего встречается внепеченочная портальная гипертензия.
Развитие такого заболевания у детей вначале имеет латентный характер без ощущения каких-либо неприятных ощущений. Только у грудничков может наблюдаться анемия легкой стадии. Позже внепеченочная портальная гипертензия у детей проявляется в сильных и тупых болях в районе живота, росте температуры, а также в возникновении кровяных поносов. Чаще всего возникновение данной болезни наблюдается в возрасте до 6 лет, поэтому родителям стоит быть внимательным к симптомам и своевременно обратиться к врачу. Это обусловлено аномальным развитием вороной вены в этот период жизни.
Синдром портальной гипертензии у детей в настоящий момент имеет надежные способы лечения оперативного характера, которые предотвращают возможность будущих кровотечений в области пищевода и желудочно-кишечного тракта, а, как следствие, летального исхода или инвалидности пациентов.
Портальная гипертензия при циррозе печени 3 степени: симптомы и лечение
Портальная гипертензия при циррозе печени представляет собой совокупность симптомов проявляющихся при осложненном течении патологического процесса в железе.
Развитие портальной гипертензии при циррозе является результатом формирования на поверхности органа узлов состоящих из рубцовой ткани, в результате чего нарушается работа не только паренхиматозной ткани печени, но и воротной вены. Такое нарушение в работе сосудистой системы проявляется повышением давления в этом крупном венозном сосуде кровеносной системы организма.
В развитии цирроза с портальной гипертензией выделяются 4 стадии, которые отличаются тяжестью, выражающейся в степени нарушения нормального кровообращения не только в тканях печени, но и в других органах системы пищеварения.
Именно по этой причине лечение портальной гипертензии при циррозе печени и заболеваний, способствующих развитию патологического состояния должно осуществляться как можно раньше.
Формы и причины возникновения патологии
В зависимости от места локализации патологического процесса выделяют несколько форм нарушения – предпеченочную, внутрипеченочную, постпеченочную и смешанную.
Предпеченочная характеризуется повышением давления на участке венозного сосуда до проникновения его в ткани органа. Внутрипеченочная форма недуга делится на пресинусоидальную, синусоидальную, постсинусоидальную разновидности. Эта форма заболевания возникает на участках венозного сосуда, расположенных в тканях железы.
Постпеченочная форма патологического процесса формируется на участках сосудистой системы, доставляющих кровь в просвет нижней полой вены или непосредственно в этом сосуде.
Смешанная форма характеризуется повышением кровяного давления одновременно в нескольких участках портальной вены.
Развитие цирроза печени с портальной гипертензией в предпеченочной форме может быть спровоцировано следующими недугами и состояниями:
- тромбозом портальной или селезеночной вены;
- стенозом или развитием врожденной атрезии портальной вены;
- компрессией портального венозного сосуда формирующимися новообразованиями;
- прямым слиянием артериальных сосудов и портальной вены уносящей кровь, что приводит к усилению кровяного давления в ней.
Причинами появления внутрипеченочной ПГ могут являться следующие недуги:
- Первичный билиарный цирроз.
- Туберкулез.
- Шистомотоз.
- Саркоидоз.
- ПГ, развивающаяся по неустановленным причинам.
- Развитие нодулярной гиперплазии регенеративного типа, возникающей в результате венопатии.
- Развитие поликистозной патологии.
- Метастазы, способствующие разрушению печеночной паренхимы.
- Развитие миелопролиферативных патологий.
- Появление и прогрессирование острого фульминантного гепатита.
- Гепатит, спровоцированный употреблением алкоголя.
- Прогрессирование венооклюзионной болезни.
- Появление нецирротического портального фиброза печеночной ткани.
Постпеченочная разновидность патологического процесса возникает и развивается в результате появления следующих патологий и нарушений:
- синдром Бадда-Киари;
- правожелудочковая сердечная недостаточность;
- возникновение закупорки нижней полой вены;
- усиление кровотока в портальной вене;
- усиление интенсивности кровотока в сосудистой системе селезенки;
- появление артериально-портальной венозной фистулы, в результате чего кровь из артерии транспортируется напрямую в воротную вену.
Причины формирования смешанной разновидности ПГ следующие:
- Прогрессирование билиарного цирроза печени.
- Развитие хронического активного гепатита.
- Цирроз печени, который сопровождается процессом тромбоза различных ветвей портального венозного сосуда кровеносной системы организма.
Появление и прогрессирование патологического процесса в любой его разновидности сопровождается целым комплексом характерных симптомов и признаков.
Характерная симптоматика и стадии прогрессирования портальной гипертензии
Все симптомы, сопровождающие развитие синдрома являются неспецифическими, поэтому диагноз устанавливается только после проведения детального обследования организма.
Наиболее часто ПГ может выражаться в появлении у больного целого комплекса симптомов.
Наиболее характерными симптомами, сопровождающими развитие патологии, являются следующие:
- увеличение объема селезенки;
- варикозное расширение сосудов пищеварительного тракта и околопупочной области, а также области ануса;
- накопление жидкости в брюшной полости – развитие асцита;
- диспепсические расстройства, которые могут проявляться ухудшением аппетита, вздутием живота, позывами к рвоте и появлением чувства тошноты, болевыми ощущениями в области пупка, появление урчащих звуков и чувства переливания в животе.
В процессе развития патологического нарушения выделяются несколько степеней.
В зависимости от стадии развития патологии у больного регистрируется появление тех или иных признаков и симптомов:
- Первая фаза носит название доклинической. Для стадии характерно появление тех симптомов, которые сопровождают заболевания и состояния, вызывающие гипертензию в венозном сосуде. Основными проявления являются появление тяжести в области правого подреберья, умеренного метеоризма и хронической усталости.
- Клиническая стадия является второй в прогрессировании недуга и проявляется симптомами патогенеза, сопровождающими включение естественных компенсаторных механизмов, направленных на устранение патологического отклонения. На этой стадии наблюдается появление ощущения тяжести и болевых ощущений в области расположения печени и верхней части брюшной полости. Больной в этот период может ощущать насыщение даже при приеме совсем небольших порций пищи. Проведение пальпации позволяет выявить увеличение размера печени и селезенки.
- Развитие портальной гипертензии при циррозе печени 3 степени характеризуется тем, что естественные компенсаторные механизмы не способны купировать возникающие нарушения, которые связаны с повышением кровяного давления в портальной вене. Развивается декомпенсированная форма патологии. Для этой стадии патологического процесса характерно накопление жидкости в брюшной полости, но возникновения кровотечений из патологически расширенных венозных сосудов еще не наблюдается.
- Последняя степень развития гипертензии сопровождается появлением выраженного асцита и кровотечениями из расширенных венозных сосудов. На этой стадии заболевания оно очень тяжело поддается воздействию медикаментозной терапии.
В процессе прогрессирования у больного регистрируются признаки появления и прогрессирования гепатоспленомегалии, что может провоцировать преждевременное разрушение эритроцитов и возникновение у больного анемии и кровотечений спровоцированных снижением количества тромбоцитов.
Проведение диагностических мероприятий
Критериями, служащими основанием для предположения наличия у больного портальной гипертензии при циррозе печени, являются изменения в биохимическом составе крови, изменениях в системе свертывания крови, выявление одновременного увеличения селезенки и печени – развитие гепатоспленомегалии.
Для постановки достоверного диагноза применяется целый комплекс исследований. В процессе проведения диагностики требуется использование как лабораторных, так и инструментальных методов проведения обследования.
Лабораторными методами являются:
- общий анализ крови и мочи;
- исследование системы свертывания крови;
- биохимический анализ крови;
- определение маркеров гепатитов;
- определение суточного диуреза.
Инструментальные методы, применяемые при обследовании, являются следующие:
- УЗИ органов брюшной полости.
- КТ.
- МРТ.
- Рентгеноконтрастные исследования.
- Эластография.
- Эхо-КГ.
- Биопсия печени.
Врач делает выбор необходимых методов диагностики и выдает направление на обследование в зависимости от выявленных симптомов патологии.
По результатам проведенного обследования определяется курс и схема проведения терапевтических мероприятий.
Методы осуществления терапии
Целью проведения терапии патологии является устранение причин спровоцировавших появление нарушения. Лечение синдрома осуществляется после проведения госпитализации больного. Для получения максимально положительного результата лечения больному в первую очередь следует отказаться от вредных привычек, это в первую очередь касается мужчин и женщин алкоголиков и наркоманов.
Помимо этого рекомендации лечащего врача могут включать применение диетотерапии и средств народного лечения в качестве вспомогательной терапии при проведении лечебных мероприятий.
Помимо этого может в случае необходимости применяться хирургическое вмешательство.
Консервативное лечение заболевания
В качестве консервативного метода лечения патологического состояния могут применяться препараты, входящие в разные фармакологические группы – гормоны гипофиза, бета-аденоблокаторы, мочегонные средства, антибиотики, синтетические аналоги лактулозы.
Гормональные препараты способствуют сужению артериол, что снижает давление в портальной вене. Бета-блокаторы снижают интенсивность и силу сокращений сердца, что способствует снижению давления в кровеносной системе.
Мочегонные средства обеспечивают вывод излишков жидкости из организма и препятствуют появлению отечности. Антибиотики применяются при выявлении бактериальной инфекции. Назначение синтетических аналогов лактулозы позволяет провести выведение токсических соединений из кишечника, эти соединения скапливаются в результате появления сбоев в функционировании печени
Применение диетотерапии при проведении лечебных мероприятий
Обязательным пунктом проведения терапии патологии является соблюдение строгой диеты. Всем больным с признаками патологии рекомендуется полностью исключить из рациона поваренную соль или уменьшить ее количество до 3 г в сутки.
Помимо этого следует в рацион включить достаточное количество белков. Введение этого компонента в достаточном количестве позволяет избежать развития такого осложнения как печеночная энцефалопатия.
Применение хирургического лечения
Проведение оперативного вмешательства при наличии патологии рекомендовано в том случае, когда варикозное расширение угрожает жизни больного или в ситуации, когда прогрессирование спленомегалии приводит к разрушению эритроцитов и развитию асцита.
В качестве методов хирургического лечения применяется спленоренальное шунтирование, портосистемное шунтирование, деваскуляризация дистального отдела пищевода и кардиальной части желудка и пересадка донорской печени.
Помимо этого может применяться ушивание варикозно расширенных сосудов, склеротерапия лигирование венозных сосудов и баллонная тампонада.
При выявлении кровотечений, после их купирования может проводиться вливание эритроцитарной массы, плазмы и кровоостанавливающих средств.
Прогноз развития патологии зависит от большого количества факторов. При развитии внепеченочной формы недуга прогноз является доброкачественным. Наиболее опасной формой патологии является внутрипеченочная разновидность патологии, очень часто развитие этой формы приводит к летальному исходу, который провоцируется появлением обширных кровотечений из сосудов органов пищеварения.
Клиника портальной гипертензии
Главными симптомами портальной
гипертензии являются:
Варикозное расширение вен пищевода,
кардиального отдела желудка, осложненное
(не осложненное) пищеводно-желудочным
(прямокишечным) кровотечением.
Асцит
Спленомегалия
Гиперспленизм
Печеночная недостаточность.
Для уточнения этиологии портальной
гипертензии необходимо выяснить:
Болел ли пациент гепатитом, циррозом
печени (внутрипеченочный блок)
Не лечился ли по поводу альвеококкоза
или эхинококкоза печени (внутрипеченочный
или подпеченочный блок)
Наличие признаков опухолевого поражения
органов брюшной полости
Болел ли в детстве гнойными заболеваниями
пупка (омфолит)
Если оперировался по поводу аппендицита
– были ли гнойные послеоперационные
осложнения ( развитие пелифлебита)
Были ли травмы живота (тупые травмы
живота)
С какого возраста начали проявляться
симптомы портальной гипертензии.
Диагностика синдрома портальной гипертензии
Жалобы.
признаки печеночной недостаточности
болевой синдром
астенический синдром
диспептический синдром
холестатический синдром
желудочные (прямокишечные) кровотечения
появление венозного рисунка на передней
брюшной стенке
асцит (увеличение в размерах живота).
Анамнез заболевания и жизни(см.
причинные факторы) портальной гипертензии.
Данные
объективного исследования: клинические признаки
хронического гепатита (цирроза),
расширение вен передней брюшной стенки,
гепатомегалия, спленомегалия, кожный
геморрагический синдром (проявление
гиперспленизма — панцитопения), отеки
(диспротеинемия). У каждого третьего
больного с циррозом печени наблюдаются
более или менее выраженные клинические
симптомы энцефалопатии — синдрома,
объединяющего неврологические и
психоэмоциональные нарушения,
обусловленные метаболическими нарушениями
в центральной нервной системе. Последние
связаны с печеночной недостаточностью
и, в частности, с влиянием аммиака,
фенолов, токсинов энтеробактерий.
Энцефалопатия
проявляется сначала эйфорией, затем
депрессивным синдромом, замедленной
речью, тремором пальцев рук, изменением
почерка. Затем появляются сонливость,
неадекватность поведения, нарушение
сна, изменения электроэнцефалограммы.
Часто печеночная энцефалопатия
провоцируется электролитными нарушениями
(следствие применения больших доз
диуретиков, поноса, рвоты), кровотечениями,
инфекцией, злоупотреблением алкоголя.
Данные инструментальных методов
диагностики:
УЗИ –
увеличение в размерах печени и селезенки,
увеличение в размерах вен портальной
системы, визуализация варикозно
расширенных вен в забрюшинном,
подпеченочном пространстве, малом
тазу.
При
допплерографии проводится оценка обеих
венозных систем печени путем визуализации
долевых и сегментарных ветвей воротной
вены, а также трех печеночных вен,
впадающих в нижнюю полую вену. В норме
поток крови в воротной вене направлен
к печени и меняется в зависимости от
фаз дыхания. Количество крови, протекающее
в воротной вене за 1 минуту, называется
объемным кровотоком воротной вены. В
норме максимальная скорость потока
крови в фазе неглубокого выдоха составляет
0,15 – 0,20 м/с (2,7). При
развитии заболевания происходит снижение
максимальной скорости потока крови в
воротной вене до 0,09-0,12 м/с.
Этот показатель значительно ниже при
выраженном фиброзе, чем при умеренном
фиброзе. При развитии фиброза существенные
изменения претерпевает и селезенка.
Умеренное увеличение селезенки, наличие
добавочной доли, которая отражает
гиперплазию органа, визуализация
расширенной венозной сети в воротах
селезенки – это косвенные признаки
повышения давления в системе воротной
вены. В норме объем кровотока в селезеночной
вене составляет 28+/-10% от величины
портального объема крови в минуту.
Разрушение нормальной структуры дольки
печени при циррозе в основной массе
паренхимы печени приводит к формированию
непреодолимого препятствия току крови
в сосудах бассейна воротной вены. В
большинстве случаев максимальная
скорость потока крови в воротной вене
при циррозе печени в начальный период
значительно снижается (0,11+/-0,02) по
сравнению со здоровыми людьми. Для
исключения цирроза печени в стадии
компенсации определяют наличие триады
симптомов: 1 — снижение максимальной
скорости потока крови в воротной вене;
2 — увеличение селезенки по длине больше
возрастной нормы; 3 — снижение количества
тромбоцитов, специфичною в 98% случаев
для цирроза печени. Если все три
предложенных симптома не выходят за
пределы нормальных, то в таком случае
цирроз печени с большой долей вероятности
может быть исключен.
Безусловным
признаком синдрома портальной гипертензии
является обнаружение при ультразвуковом
исследовании самопроизвольно
образовавшихся коллатералей –
анастомозов.
Резкое увеличение
скорости потока в главном стволе воротной
вены и замедление в долевых ветвях
является признаком внутрипеченочного
портосистемного шунтирования.
Снижение
максимальной скорости потока в воротной
вене ниже 0,10 м/с при циррозе печени
является прогностически неблагоприятным
признаком). При резком замедлении потока
крови в воротной вене может наступить
самопроизвольное аннулирование
портального кровотока, а также полный
или частичный тромбоз воротной,
селезеночной и других вен портальной
системы. Отсутствие пульсации воротной
вены во время дыхания является поздним,
но в 94% случаев чувствительным и в 90%
специфичным признаком синдрома портальной
гипертензии .
Рентгенологическое исследование – R-графия пищевода и
желудка (наличие варикозно-расширенных
вен пищевода, рефлюкс эзофагита ).
Э
Расширенная
вена пищевода
ндоскопическое
исследование –визуализация вен
пищевода, их размеров (по Шерцингеру),
наличие эзофагита, обязательный осмотр
кардиального отдела и дна желудка —
наличие гроздей расширенных вен дна
желудка при отсутствии таковых в н/3
пищевода – признак сегментарной
портальной гипертензии, осмотр ДПК на
предмет язвенной болезни. Ректороманоскопия
(колоноскопия)–расширенные геморроидальные
вены (исключение опухолевого поражения
кишечника). С
Внутрипеченочный
блок
пленопортография
(инвазивная методика!)–
манометрия портальной системы (измерение
давления), визуализация хода селезеночной
вены для выбора типа анастомоза,
подтверждение наличия (отсутствия)
подпеченочного блока (кавернозная
трансформация, тромбоз воротной вены),
визуализация основных путей сброса
крови (коллатерали). При невозможности
выполнения (в анамнезе спленэктомия)
– транскутанная транспеченочная
портография. Компьютераня томография(КТ) –
подтверждение (исключение) диффузного
(очагового) поражения печени.
Нижняя (верхняя) каваграфия – при
подозрении на надпеченочный блок.
Лабораторная диагностика —гиперспленизм (анемия,. тромбоцитопения,
лейкопения в разных сочетаниях или
панцитопения), признаки холестаза
(гипербилирубинемия, повышенный уровень
щелочной фосфатазы), печеночно-клеточная
нед-ть ( повышение АСТ,. АЛТ), диспротенемия,
нарушение белковообразовательной
функции печени и прежде всего – нарушение
свертывающей системы ( коагуляционный
гемостаз).
Синдром портальной гипертензии.
Сущность:
при диффузных заболеваниях печени
развивается внутрипеченочная портальная
гипертензия, связанная с нарушением
ангиоархитектоники печени и формированием
ложных долек. В синусоидальной сети
ложных долек нарушены механизмы,
регулирующие ток крови по ветвям воротной
вены, печеночной артерии и печеночных
вен. В результате повышается давление
в портальной системе. Поскольку в
развитии портальной гипертензии
обязательным механизмом является
формирование ложных долек, характерных
для цирроза печени, внутрипеченочный
тип портальной гипертензии является
патогномоничным именно для цирроза
печени.
Клинические
признаки.
Метеоризм
и диспепсические явления в виде
неустойчивого стула, снижения аппетита.
Появление
жидкости (транссудата) в брюшной полости
– асцит.
Формирование
портокавальных анастомозов: развитие
варикознорасширенных вен пищевода,
желудка, кишечника, геморроидального
сплетения, вследствие повышения давления
в портальной вене.
Расширение
вен на передней и боковых стенках
живота, появление симптома «головы
медузы».
Спленомегалия,
гиперспленизм.
Кровотечение
из варикозно расширенных вен пищевода,
желудка, кишечника, геморроидального
сплетения.
Рентгенологически
и эндоскопически выявляется варикозное
расширение вен пищевода, желудка, вен
геморроидального сплетения.
Асцит
при портальной гипертензии.
(см
Синдром асцита)
Варикозное расширение вен пищевода, желудка, геморроидальных и мезентериальных вен.
Вследствие
повышения гемодинамического давления
в системе портальной вены формируются
портокавальные анастомозы. В условиях
портальной гипертензии быстро происходит
истончение стенок и развитие
варикозно-расширенных вен, что создает
условия для нарушения их целостности,
и развития кровотечения. На фоне
печеночно-клеточной недостаточности
со снижением гемокоагуляции они
приобретают угрожающий, а подчас
несовместимый с жизнью характер.
Клинические
признаки.
Жалобы
и анамнез: прослеживается прогрессирующая
дисфагия, вследствие варикознорасширенных
вен нижней трети пищевода. Наблюдается
появление наружного и внутреннего
геморроя, склонного к кровоточивости.
Часто усиливаются проявления кишечной
диспепсии.
При
осмотре:
бледность
кожных покровов, которая указывает на
повторные кровотечения;
расширение
вен на передней поверхности брюшной
стенки, формирование симптома «головы
медузы».
При
аускультации: наличие симптома
Крювелье-Баумгартена – длительный
сосудистый шум в области пупка, возникающий
при прохождении крови через
варикозно-измененные вены анастомозов.
При
развитии кровотечения из варикозно-расширенных
вен пищевода, желудка, 12-персной кишки
наблюдаются обильная кровавая рвота и
милена.
Симптомы
острой постгеморрагической анемии:
сухость во рту, бледность кожных покровов
и слизистых оболочек, холодный пот.
Лабораторные
признаки характерны для кровотечения
из варикознорасширенных вен: анемия,
ретикулоцитоз, тромбоцитоз, лейкоцитоз
со сдвигом влево.
Выявить
варикознорасширенные вены можно с
помощью эндоскопических и рентгеноконтрастных
исследований желудочно-кишечного
тракта.
Спленомегалия
— увеличение
селезенки.
Причины
спленомегалии.
1.Портальная
гипертензия.
2.Системная
гиперплазия ретикулогистиоцитарной
ткани селезенки.
3.Отложение
гемосидерина, увеличение числа
атриовенозных шунтов.
Клинические
признаки:
Жалобы:
чувство тяжести в левом подреберье.
При
осмотре: выпячивание в области левого
подреберья.
При
пальпации: селезенку удается пальпировать.
При
перуссии: увеличение размеров селезенки
более, чем 46
см.
Лабораторные
признаки не характерны.
Гиперспленизм
— повышение
функции селезенки вследствие депонирования
и усиленного разрушения эритроцитов,
тромбоцитов, лейкоцитов в застойной
селезенке и иммунных механизмов,
приводящих к торможению костно-мозгового
кроветворения и иммунной цитопении.
Причины
гиперспленизма: цирроз печени.
Клинические
признаки: при развитии наружных и
внутренних кровотечений в различные
органы и ткани выявляются признаки
геморрагического синдрома:
жалобы
на слабость, головокружение, шум в ушах,
головная боль.
При
осмотре: бледность кожных покровов,
петехии на коже.
При
пальпации: селезенка может не
пальпироваться.
При
перкуссии: размеры селезенки могут не
меняться.
Лабораторные
признаки.
1.Анемия
менее 100г/л.
2.Тромбоцитопения
менее 100109/л.
3.Лейкопения
менее 3,5109/л.
24 Вопрос Синдром портальной гипертензии.
Сущность:
при диффузных заболеваниях печени
развивается внутрипеченочная портальная
гипертензия, связанная с нарушением
ангиоархитектоники печени и формированием
ложных долек. В синусоидальной сети
ложных долек нарушены механизмы,
регулирующие ток крови по ветвям воротной
вены, печеночной артерии и печеночных
вен. В результате повышается давление
в портальной системе. Поскольку в
развитии портальной гипертензии
обязательным механизмом является
формирование ложных долек, характерных
для цирроза печени, внутрипеченочный
тип портальной гипертензии является
патогномоничным именно для цирроза
печени.
Клинические
признаки.
Метеоризм и диспепсические явления в
виде неустойчивого стула, снижения
аппетита.
Появление жидкости (транссудата) в
брюшной полости – асцит.
Формирование портокавальных анастомозов:
развитие варикознорасширенных вен
пищевода, желудка, кишечника,
геморроидального сплетения, вследствие
повышения давления в портальной вене.
Расширение вен на передней и боковых
стенках живота, появление симптома
«головы медузы».
Спленомегалия, гиперспленизм.
Кровотечение из варикозно расширенных
вен пищевода, желудка, кишечника,
геморроидального сплетения.
Рентгенологически и эндоскопически
выявляется варикозное расширение вен
пищевода, желудка, вен геморроидального
сплетения.
Асцит при портальной гипертензии.
(см
Синдром асцита)
Варикозное
расширение вен пищевода, желудка,
геморроидальных и мезентериальных вен.
Вследствие
повышения гемодинамического давления
в системе портальной вены формируются
портокавальные анастомозы. В условиях
портальной гипертензии быстро происходит
истончение стенок и развитие
варикозно-расширенных вен, что создает
условия для нарушения их целостности,
и развития кровотечения. На фоне
печеночно-клеточной недостаточности
со снижением гемокоагуляции они
приобретают угрожающий, а подчас
несовместимый с жизнью характер.
Клинические
признаки.
Жалобы
и анамнез: прослеживается прогрессирующая
дисфагия, вследствие варикознорасширенных
вен нижней трети пищевода. Наблюдается
появление наружного и внутреннего
геморроя, склонного к кровоточивости.
Часто усиливаются проявления кишечной
диспепсии.
При
осмотре:
бледность кожных покровов, которая
указывает на повторные кровотечения;
расширение вен на передней поверхности
брюшной стенки, формирование симптома
«головы медузы».
При
аускультации: наличие симптома
Крювелье-Баумгартена – длительный
сосудистый шум в области пупка, возникающий
при прохождении крови через
варикозно-измененные вены анастомозов.
При
развитии кровотечения из варикозно-расширенных
вен пищевода, желудка, 12-персной кишки
наблюдаются обильная кровавая рвота и
милена.
Симптомы
острой постгеморрагической анемии:
сухость во рту, бледность кожных покровов
и слизистых оболочек, холодный пот.
Лабораторные
признаки характерны для кровотечения
из варикознорасширенных вен: анемия,
ретикулоцитоз, тромбоцитоз, лейкоцитоз
со сдвигом влево.
Выявить
варикознорасширенные вены можно с
помощью эндоскопических и рентгеноконтрастных
исследований желудочно-кишечного
тракта.
Спленомегалия
— увеличение селезенки.
Причины
спленомегалии.
1.Портальная
гипертензия.
2.Системная
гиперплазия ретикулогистиоцитарной
ткани селезенки.
3.Отложение
гемосидерина, увеличение числа
атриовенозных шунтов.
Клинические
признаки:
Жалобы:
чувство тяжести в левом подреберье.
При
осмотре: выпячивание в области левого
подреберья.
При
пальпации: селезенку удается пальпировать.
При
перуссии: увеличение размеров селезенки
более, чем 46 см.
Лабораторные
признаки не характерны.
Гиперспленизм
—повышение функции селезенки
вследствие депонирования и усиленного
разрушения эритроцитов, тромбоцитов,
лейкоцитов в застойной селезенке и
иммунных механизмов, приводящих к
торможению костно-мозгового кроветворения
и иммунной цитопении.
Причины
гиперспленизма: цирроз печени.
Клинические
признаки: при развитии наружных и
внутренних кровотечений в различные
органы и ткани выявляются признаки
геморрагического синдрома:
жалобы
на слабость, головокружение, шум в ушах,
головная боль.
При
осмотре: бледность кожных покровов,
петехии на коже.
При
пальпации: селезенка может не
пальпироваться.
При
перкуссии: размеры селезенки могут не
меняться.
Лабораторные
признаки.
1.Анемия
менее 100г/л.
2.Тромбоцитопения
менее 100109/л.
3.Лейкопения
менее 3,5109/л.
