Недостаточность кровообращения — причины и признаки недостаточности кровообращения

Недостаточность кровообращения – это нарушение работы кровеносной системы, которое проявляется как ее неспособность поставлять кровь к тканям и всем органам в необходимом для нормального функционирования организма количестве. Люди, в анамнезе которых есть атеросклеротические поражения, находятся в зоне риска по развитию недостаточности кровообращения. Основными органами-мишенями при этом, как правило, являются сосуды сердца и мозга, в которых при прогрессировании основного заболевания могут происходить эпизоды ишемии или геморрагии. Поскольку же самой главной причиной развития недостаточности кровообращения являются поражения сердца, то наиболее частой причиной такого расстройства является ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда.

Содержание статьи

Виды заболевания

В зависимости от элемента системы кровообращения, который становится причиной сбоя в ее работе, можно выделить такие формы расстройства:

• сердечнаянедостаточность;
• сосудистая недостаточность.

Специфика протекания болезни позволяет классифицировать ее на два базовых типа:

• острая форма;
• хроническая форма.

В рамках второй (хронической) формы специалисты выделяют несколько стадий. При первой степени больной может и не замечать проявлений заболевания, однако трудоспособность снижается значительно. Вторая степень включает в себя тип «А», характеризующийся возникновением базовых признаков в состоянии покоя, и тип «Б» – главный фактор нетрудоспособности пациента. Последняя степень – дистрофическая – говорит о полной утрате возможности осуществлять какую-либо деятельность.

Причины

Зачастую причиной является иное заболевание, при этом данное нарушение выступает либо симптомом, либо последствием. Факторы, влияющие на развитие такого состояния, различны.

Так, основные причины: низкое количество кислорода, необходимого для нормальной функциональности; ишемическая болезнь сердца; физиологические аномалии в строении анатомических клапанов; воспаления, вызванные инфекцией; различные гормональные сбои; алкогольная либо наркотическая зависимость; сахарный диабет.

Если говорить о сосудистом типе расстройства, то вызывают ее различные повреждения вен и артерий. Так, патология может быть спровоцирована механическим воздействием (травмой), инфекцией, потерей крови в большом объеме или серьезными ожогами.

Симптомы

Специфика проявления заболевания на первых стадиях сильно усложняет процесс диагностики, поэтому выявить наличие расстройства функций при обычном осмотре очень сложно.

К числу основных клинических проявлений относят:

• тахикардия, сопровождаемая так называемыми ощущениями сердца – человек чувствует сокращения миокарда;
• одышка, которая при прогрессировании принимает постоянный характер;
• кашель, хрипы;
• болезненность печени из-за ее увеличения;
• цианоз (появление синюшности на определенных участках кожи и слизистой).

Недостаточность кровообращения на первых порах проявляется лишь во время значительных физических нагрузок – у больного появляются такие симптомы, как учащенное сердцебиение и одышка. Когда организм приходит в состояние покоя, то и признаки «исчезают».

Диагностика

Для точной постановки диагноза и дифференциации симптомов следует обратиться к врачу общей практики, который сможет в дальнейшем правильно скоординировать больного и направить на консультацию к кардиологу или сосудистому хирургу.

В диагностических целях кардиологом проводится осмотр пациента и детальное изучение его медицинской истории. Некоторые показатели могут свидетельствовать не только о проблемах с сердцем, поэтому особую важность приобретает установление факторов и четкая постановка диагноза. Могут быть применены следующие методы диагностики: тест с нагрузкой, анализ крови (в частности оксигемометрия), УЗИ, ЭКГ, допплеровская томография и прочие.

Лечение

Обязательный пункт в алгоритме лечения – это устранение первопричины, которая и повлекла развитие этой симптоматики. На легких стадиях для ее устранения и восстановления нормального кровотока требуется лишь отдых и курс общеукрепляющих препаратов. В более серьезных случаях назначают специальные препараты, иногда требуются ограничения в передвижениях, диета и уменьшение потребляемого объема жидкости.

Профилактика

Основная масса профилактических мер, о которых говорят специалисты, направлена на предотвращение развития общих признаков. В комплекс таких мер обязательно входит правильное питание, корректный режим отдыха и работы, умеренные физические нагрузки, избегание инфекционных заболеваний.

Недостаточность кровообращения — стадии заболевания, причины, диагностика, лечение

Если поставлен диагноз о том, что у пациента недостаточность кровообращения, нужно провести диагностику, определить стадию заболевания, определить, как будет проходить лечение. Поскольку это заболевание часто связано с другими нарушениями здоровья (большей частью это заболевания сердечно-сосудистой системы), пациенту предстоит подвергнуться обследованию и принять также меры к лечению.

Описание заболевания

При недостаточности кровообращения кровеносная система человека не способна доставить необходимое количество крови

Речь идёт о патологическом заболевании, при котором кровеносная система человеческого организма не в состоянии доставить нужное количество крови, необходимое организму пациента для нормального функционирования.

Причина происходящего — нарушение сократительной способности левого желудочка при сохранении нормальной жизнедеятельности правого.

Часто это последствие переполнения лёгочных кровеносных сосудов при одновременном перевозбуждении дыхательного центра. Такого рода симптомы способны привести к удушью. Часто возникают в ситуациях, когда имел место инфаркт или гипертонический криз.

Классификация заболевания

Разновидности различаются по скорости, с которой заболевание развивается.

Острая недостаточность возникает тогда, когда, болезнь достигает полного развития только за пару часов. Иногда это время исчисляется только минутами.

При хроническом протекании заболевания, развитие происходит гораздо медленнее. Продолжительность составляет сутки или даже недели.

Само заболевание проявляется несколькими способами:

1. Наступление обморока или шока — острая сосудистая недостаточность
2. Когда случается отёк лёгких или сердечная астма — речь идёт о сердечной недостаточности
3. Когда наступает сердечно-сосудистая недостаточность — наступает кардиогенный шок

Используется классификация Василенко-Стриженко, характеризующая этапы развития болезни и предусматривающая следующие стадии:

• Первая — начальная стадия. В это время, как правило, болезненные процессы происходят скрытно. Болезнь стремительно развивается, при этом больной сначала жалоб не имеет. Затем начинает появляться одышка, сердцебиение. Причём это происходит только при интенсивной физической нагрузке.Возможно обнаружить лёгкий цианоз кожи при осмотре больного. Характерно быстрое утомление, уменьшение работоспособности.
• Вторая делится на два этапа. В это время присутствуют крайние клинические проявления. В это время симптомы проявляются при нагрузке и в спокойном состоянии. Появляются признаки сердечной астмы, отёка лёгких. Большой круг кровообращения демонстрирует наличие застойных явлений. Печень, селезёнка увеличиваются, возникают отёки. Одышка становится постоянной.
• Последняя стадия является терминальной. Признаки заболевания усиливаются. Отёки увеличиваются в размерах. Функция кишечника действует с нарушениями. Возникает гидроторакс. В сердце возникают сильные боли. Присутствует тахикардия, аритмия, сердцебиение. Проявляется цианоз кожных покровов. Происходит расширение тканей сердца. Состояние больного становится особенно тяжёлым.

При этом на последней стадии заболевания происходят дистрофические изменения в тканях. В некоторых случаях дальнейшее развитие заболевания приводит к смертельному исходу.

Из-за чего возникает хроническая недостаточность кровообращения

Ишемическая болезнь сердца может сопутствовать недостаточности кровообращения

Основная причина — нарушение сократительной способности миокарда. При этом могут иметь место ряд сопутствующих заболеваний.

В том числе:

Классические симптомы

Острое развитие болезни сопровождается рядом неприятных симптомов:

• Сильная одышка
• Больному приходится занимать вынужденное положение, при котором действие неприятных и болезненных симптомов ослабевает
• На коже виден цианоз по причине недостаточного кровенаполнения
• У больного ощущается учащённый пульс, причём наполнение — слабое и недостаточное
• Если прислушаться к дыханию пациента, различаются тихие, влажные и мелкопузырчатые хрипы, постоянно сопровождающие дыхание
• Постепенно усиливается удушье
• Дыхание постепенно приобретает клокочущий звук
• Возможна пенистая мокрота, у которой лёгкий розоватый оттенок

Диагностика заболевания

Для диагностики недостаточности кровообращения используют метод велоэргометрии

Для того чтобы диагностировать наличие заболевания на ранней стадии, используется велоэргометрия или аналогичные способы.

Дело в том, что на указанной стадии симптомы недостаточности кровообращения никак себя не проявляют в обычном, ненагруженном состоянии организма. Их наблюдают только при наличии существенной физической нагрузки.

Если в процессе проверки даже при относительно небольшой физической нагрузке частота пульса возрастает очень сильно, можно констатировать наличие одного из признаков заболевания.

Однако аналогичные симптомы могут иметь место при нетренированности сердца. Для того чтобы сделать обоснованный вывод, необходимо исключить наличие последнего объяснения резкого повышения пульса у пациента.

Важным моментом при проведении велоэргометрии является определение уровня молочной кислоты в крови.

Другой метод диагностики состоит в том, что во время физической нагрузке берётся кровь у пациента для определения содержания углекислоты и кислорода у пациента. Этот вид анализа называется оксигемометрией. В случае наличия недостаточности кровообращения у пациента будут наблюдаться гипоксемия наряду с гиперкапнией.

Хотя перечисленные методы играют важную роль в процедуре диагностики на ранних стадиях заболевания, но наиболее точным и надёжным считается следующий метод. Это применение эхокардиографии при пробе с одновременной физической нагрузкой. При этом максимально точно определяются параметры систолического движения левого желудочка сердца. Это позволяет с высокой надёжностью выявить начальную стадию рассматриваемого заболевания.

При проведении диагностики приходится учитывать, что в человеческом организме могут иметь место нарушения, которые демонстрируют схожие признаки с данным заболеванием. В процессе диагностики такие возможные варианты необходимо уметь исключить. Один из таких вариантов — это бронхиальная астма.

В последнем случае может присутствовать одышка, но при этом она будет носить экспираторный характер. Последняя характеристика означает, что данное нарушение проявляется именно на выдохе. Также возможен цианоз, но его можно характеризовать, как имеющий более «тёплый» оттенок.

На пятом десятке как женщины, так и мужчины жалуются на наличие отёков на теле. Они могут проявляться на лице, кистях, голенях. Однако это обычно связано не с недостаточностью кровообращения, а с возрастными процессами. Гидрофилия характерна при климактерических процессах, происходящих в организме в указанный период.

Ещё один вид заболевания, который может понадобиться исключить — это ожирение. При наличии физической нагрузке в подобной ситуации могут проявляться рассматриваемые симптомы. Однако одышка и частый пульс здесь возникают не по причине заболевания сердца, а из-за высокого положения диафрагмы, которое существенно ограничивает возможность пациента полноценно дышать.

Лечение с помощью медикаментов

Дигоксин назначают при недостаточности кровообращения для усиления сократительной способности миокарда

Недостаточность кровообращения является достаточно опасным заболеванием. Для того, чтобы добиться при лечении положительных результатов, необходимо к лечению больного подходить комплексным образом.

Прежде всего больному необходимо обеспечить покой. Поскольку речь фактически идёт о сердечных заболеваниях, рекомендации врача должны носить индивидуальный характер, который учитывает особенности протекания заболевания в конкретном случае.

Часто возникновение заболевания происходит по одной и той же схеме. На фоне сердечного заболевания у больного происходит сильный стресс, который вызывает развитие сердечной недостаточности. В качестве стресса может выступать не только сильное волнение, но и боль, переохлаждение и другие виды физического или психологического перенапряжения.

Физическая нагрузка при этом должна быть строго ограничена. Постельный режим поможет справиться с обострением заболевания. Благотворное воздействие на пациента может оказать спокойный и глубокий сон.

При данном способе лечения активно применяются седативные препараты, которые способствуют отдыху больного и активизации восстановительных процессов. Здесь может использоваться раствор бромида натрия, настойка валерианы и другие аналогичные препараты. При их назначении важно убедиться, что у пациента нет противопоказаний к их использованию.

Заболевание можно эффективно лечить на основе применения лекарственных средств:

1. С целью увеличения сократительной способности миокарда больному прописывают Коргликон, Строфантин, Дигитоксин, Дигоксин. Дозы подбираются в индивидуальном порядке.
2. Другое направление лечебного воздействия — улучшение водно-электролитного баланса. Для достижения этой цели пациенту прописываются мочегонные препараты. Вот некоторые из них: Верошперон, Фуросемид. Можно применять Диокар в комплексе с использованием препаратов калия. Больному может быть рекомендована калиевая диета.
3. Допустимо применение периферических вазодилетаторов с целью уменьшения нагрузки, которую испытывает сердце. Для этого применяют Апрессин и Коринфар. Могут помочь лекарственные средства, которые действуют на периферические вены: Нитронг, Эринит, Корвитон.
4. Важной лечебной мерой является улучшение обменных процессов, которые происходят в миокарде. Для этого полезны Кокоборсиласа, Рибоксин, АТФ, витамин B6 и другие аналогичные препараты.

Обычно при лечении можно выделить два основных этапа:

• Первый из них называется начальной дигитализацией. В это время производится лечение обострения, приведение организма больного в относительно нормальное состояние.
• Далее наиболее важным приоритетом является не процедура самого лечения, а меры по поддержанию достигнутого относительно нормального состояния.

Народное лечение

Корень девясила можно использовать при лечении недостаточности кровообращения

Важно понимать, что недостаточность кровообращения — это очень серьёзная и опасная болезнь. Если её вообще не лечить, она в некоторых случаях способна привести к смертельному исходу.

Поэтому при малейших подозрениях на наличие заболевания, важно при первой возможности обратиться к врачу и проходить лечение под его контролем.

Однако существуют народные, общедоступные средства, способные оказать некоторую помощь.

Один из вариантов — это приготовление лекарства из корня девясила:

• Необходимо взять корень девясила, помыть, порезать и просушить, например, в духовке.
• Приготовить овсяной отвар можно следующим образом. Для этого берут половину стакана неочищенных зёрен, промывают их водой, затем заливают половиной литра воды. После этого ставят на огонь, доводят до кипения и выключают.
• Залить измельчённый и просушенный корень девясила приготовленным отваром овса.
• Раствор ставят на слабый огонь и постепенно доводят до кипения, затем снимают с огня.
• В течение двух часов полученную смесь настаивают. Процеживают и добавляют немного мёда (несколько чайных ложек).
• Принимают средство по половине стакана перед каждым приёмом еды.

Ещё одно народное средство возможно сделать из фасоли. При этом годятся как зелёные стручки, так и сушёную фасоль.

Для приготовления измельчают сырьё, затем заливают кипячёной водой. После этого надо прокипятить смесь в течение двадцати минут.

В кастрюлю предстоит добавить по чайной ложке следующих растений:

После этого кипячение продолжают ещё в течение пяти минут. В течение четырёх часов средство нужно настаивать.

Принимают ежедневно по три столовых ложки.

Если использовать берёзовые листья и сосновую хвою, возможно подготовить ещё одно лекарство. Листья, хвою нужно измельчить, залить водой, затем кипятить в течение двадцати минут.

Полученный отвар при употреблении немного подогревается. Лекарство принимают по четверти стакана неоднократно в течение дня.

Соблюдение специальных диет

Бессолевая диета полезна при недостаточности кровообращения

При лечении заболевания существенное значение имеет не одно только питание, это относится к режиму питья жидкости.

Рекомендуется применять при лечении дробное питание. При этом важно избегать употребления таких видов пищи, которые будут задерживаться в желудке в течение долгого времени.

Для употребления предпочтительны отварные блюда.

Примеры полезных блюд:

• кисели
• овощи
• мясо
• каши

Если в печени, в области воротной вены, застой, диетическому питанию уделяют серьёзное внимание.

Для лечения принято применять калиевую диету, которую рекомендуется сочетать с разгрузочными днями. Возможно использовать яблочный или творожный варианты. Поскольку употребление соли важно в это время ограничивать, недостаток возможно отчасти компенсировать использованием горчицы.

Употребление жидкости также важно ограничить при недостаточности кровообращения. Ограничения по соли предпочтительнее по сравнению с ограничениями жидкости. При налаженной бессолевой диете разрешается увеличить суточное потребление жидкости до полутора литров. Это полезно для больного, потому что при этой болезни жажда пациентом переносится трудно.

Смотрите видео о пользе бессолевой диеты:

Эта болезнь возникает на основе серьёзных нарушений здоровья. Если присутствуют опасения в том, что протекает это заболевание, требуется отнестись к этому серьёзно. Поставить надёжный диагноз может только врач. При лечении важно не концентрироваться на недостаточности кровообращения, но и учитывать сопутствующие заболевания.

Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам.

Синдромы недостаточности кровообращения

Под недостаточностью кровообращения (НК) понимается неспособность сердечно-сосудистой системы обеспечить организм в покое и при физической нагрузке достаточным количеством крови.

Недостаточность кровообращения может развиваться вследствие поражения сердца (сердечная недостаточность) или сосудов (сосудистая недостаточность), либо в результате нарушения деятельности всей сердечно-сосудистой системы в целом.

Сердечная недостаточность — неспособность сердца поддерживать сердечный выброс, адекватный метаболическим потребностям органов и тканей, либо обеспечение нормального сердечного выброса за счет предельного напряжения компенсаторных механизмов, прежде всего, повышения конечного диастолического объема и конечного диастолического размера. В первом случае имеет место явная, во втором — скрытая сердечная недостаточность.

При сосудистой недостаточности гипоперфузия тканей обусловлена снижением тонуса периферических сосудов, нарушением их проходимости или уменьшением объема циркулирующей жидкости.

По скорости развития выделяют острую НК, которая развивается в течение нескольких минут или часов, и хроническую НК, которая формируется от нескольких недель до десятка лет.

Острая недостаточность кровообращения

— относительно быстрое, нередко внезапное, развитие недостаточности кровообращения, которая достигает такой степени выраженности, что приводит к потере функции какого-либо органа или к развитию таких патологических изменений в нем, которые представляют непосредственную угрозу для его существования или даже для жизни больного.

Острая недостаточность кровообращения может быть обусловлена нарушением функции сердца или ряда сосудистых областей (или того и другого одновременно) и вызывать нарушения гемодинамики практически во всех органах и тканях (общая недостаточность кровообращения). Наряду с этим можно наблюдать развитие острой регионарной недостаточности кровообращения, например, при тромбоэмболии соответствующего артериального ствола, которая обусловливает нарушение гемодинамики преимущественно в каком-то органе или участке тела.

Клинические формы острой недостаточности кровообращения:

— острая сосудистая недостаточность,

— острая сердечная недостаточность (левожелудочковая, левопредсердная, правожелудочковая),

— шок (сердечно-сосудистая недостаточность).

Острая сосудистая недостаточность

— возникает при нарушении нормального соотношения между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. Типичным проявлением острой сосудистой недостаточности является

коллапс — острое резкое снижение АД за счет сосудистого компонента гемодинамики: падения сосудистого тонуса (увеличения вместимости сосудистого русла) и/или уменьшения объема циркулирующей жидкости (гиповолемия).

Причины коллапса:

1. Уменьшение массы циркулирующей крови (кровопотеря, обезвоживание).

2. Падение сосудистого тонуса:

— рефлекторное нарушение вазомоторной иннервации сосудов

при травмах, раздражение серозных оболочек, инфаркте

миокарда, эмболии легочных артерий и др.,

— нарушение вазомоторной иннервации церебрального происхождения

(при гиперкапнии, острой гипоксии межуточного мозга, психогенных реакциях),

— парез сосудов токсического происхождения (инфекции, интоксикации),

— снижение сосудистого тонуса вследствие резкого уменьшения концентрациии катехоламинов (острая надпочечниковая недостаточность).

Нередко имеет место сочетание этих причин.

Опорные признаки:

1. Внезапное и резкое снижение АД (систолического < 90 мм рт. ст., или 100-120 мм рт. ст при исходной гипертензии),

2. Бледность кожных покровов, холодный пот, учащенное поверхностное дыхание, спавшиеся вены, похолодание конечностей, малый, частый, нитевидный пульс.

3. Слабость, головокружение.

Отличать от: синдрома шока.

Острая сосудистая недостаточность (коллапс) может быть причиной вазовагального (простого) обморока — острой транзиторной недостаточности кровоснабжения головного мозга с развитием внезапной кратковременной и обратимой потери сознания с полным его восстановлением в течение нескольких минут.

Опорные признаки вазовагального (простого) обморока:

1. Кратковременная потеря сознания с быстрым и полным его восстановлением,

2. Снижение АД (систолического < 90 мм рт. ст., 100-120 мм рт. ст. при исходной артериальной гипертензии)

3. Нитевидный пульс,

4. Холодные кожные покровы, бледность,

5. Аура (период предвестников).

Хроническая недостаточность кровообращения: классификация, лечение

Недостаточность кровообращения (НК) – это патологическое состояние, при котором кровь к органам человеческого тела в нужном количестве не доставляется. Из-за сбоя в сердечно-сосудистой системе человеческий организм уже не может полноценно функционировать. Это заболевание встречается довольно часто: каждый сотый житель нашей страны страдает от такого синдрома. Медицинская статистика свидетельствует: ежегодный прирост заболеваемости — 3 случая на 1000 человек. Каждый год в стационарных условиях проходят лечение лишь 35% страдающих недостаточностью кровообращения.

Классификация заболевания

Различают синдром сердечной недостаточности, связанный с заболеваниями сердца и заболевание, связанное с нарушениями кровообращения сердечно-сосудистой системы. Классическими клиническими проявлениями сосудистых сбоев является возникновение коллапса, ортостатической гипотензии и шока.

Виды недостаточности кровообращения

Классификация заболеваний по их протеканию подразделяется на острую и хроническую форму. Понятие острой недостаточности применяется к обозначению кардиальной астмы и отека легких. Острая форма обычно стремительно развивается на фоне инфаркта миокарда, разрыва стенок левого желудочка, миокардита или острой недостаточности аортального и митрального клапанов, длительной недостаточности кровообращения или других патологий. С развитием острой формы возникают клинические признаки неблагоприятного течения болезни, возможен прогноз летального исхода.

При постепенном развитии недостаточности выделяют хроническую форму. Она может формироваться от нескольких недель до десятков лет. Причинами ее появления может быть наличие пороков сердца, артериальной гипертензии, хронической дыхательной недостаточности или продолжительной анемии. Сегодня существует две классификации недостаточности кровообращения. Первая из них была предложена около века назад. В ее основе лежит функциональный подход и качественная оценка изменений, происходящих в организме.

Классификация по Н.Д. Стражеско и В.Г. Василенко

Предложили такой метод разделения – выдающиеся советские кардиологи-клиницисты Стражеско и Василенко. Классификация недостаточности кровообращения выделяет три разных стадии течения заболевания.

При первой, начальной и, чаще всего, скрытой стадии (I), у больного в состоянии покоя симптомов каких-либо нарушений не наблюдается. Лишь при физических нагрузках могут проявиться одышка, чувство усталости или учащенное сердцебиение. При этом могут присутствовать признаки компенсаторной гипертрофии и/или тоногенной дилатации того или другого отдела сердца.

Вторая стадия (II) по классификации недостаточности кровообращения разделяется на две подгруппы, в которых проявления заболевания будут иметь более выраженную симптоматику.

Вторая стадия первой подстадии (II-А) характеризуется недостаточностью правого или левого сердца, явлениями застоя, нерезко выраженных и быстро проходящих после проведения соответствующего лечения и соблюдения необходимого режима. Одышка и слабость наблюдаются в состоянии покоя, при физических нагрузках они значительно увеличиваются, из-за чего полноценная деятельность невозможна. Присутствуют нарушения обмена веществ и сбои в деятельности некоторых органов. Печень может быть немного больше нормальных размеров и при этом болезненна, но в умеренных пределах. К вечеру ноги могут отекать, к утру отечность проходит.

Согласно предложенной классификации, вторая стадия второй подстадии (II-Б) характеризуется признаками застоя крови по малому и большому кругу кровообращения, которые выражены и в покое. Даже незначительные увеличения физических нагрузок приводит к усиливающейся одышке. Наблюдается недостаточность и правого, и левого сердца. Присутствуют признаки асцита и диффузного цианоза. Печень увеличена и болезненна, нарушения в работе почек, отечность.

При третьей, конечной, дистрофической стадии (III) – происходят необратимые нарушения в органах и системах, при этом больше всего страдают печень и легкие.

Предложение американских кардиологов

Тем не менее, на сегодняшний день оптимальной классификацией недостаточности кровообращения по степени тяжести считается предложение Нью-йоркской ассоциации кардиологов (NYHA). Согласно американской классификации, сердечная недостаточность может подразделяться на функциональные классы, причем каждый из них зависит от физической нагрузки, которую может выдержать больной. Она основана на принципе степени патологии гемодинамических нарушений в большом и малом круге кровообращения. Таким образом, предложение американских кардиологов позволяет определять работоспособность пациента или возможность осуществлять какую-либо деятельность без появления жалоб, специфических при сердечной недостаточности.

Функциональные классы

Классификация недостаточности кровообращения по функциональным классам не обязательно должна соответствовать определенным стадиям проявлений недостаточности. В зависимости от проведенной лечебной терапии и степени прогресса заболевания функциональный класс может изменяться.

Согласно уровню работоспособности и степени переносимости больным физических нагрузок, хроническую сердечную недостаточность (ХСН) подразделяют на четыре класса:

• ХСН первого функционального класса. Сюда относят физически активных больных. С их стороны отсутствуют жалобы на одышку или учащенное сердцебиение при увеличении нагрузок.
• ХСН второго функционального класса. Это пациенты, для которых характерны умеренные ограничения физических нагрузок. Больной прекрасно чувствует себя в состоянии покоя, однако, даже привычные физические нагрузки вызывают быструю утомляемость, одышку или приступ тахикардии.
• ХСН третьего функционального класса. У больных явно выраженный характер течения заболевания. Даже находясь в состоянии покоя, больной чувствует слабость, одышку и учащенное сердцебиение.
• ХСН третьего функционального класса. Дискомфорт может возникнуть даже при малейшей физической нагрузке. Даже не шевелясь, больной испытывает симптомы недостаточности. Активность таких пациентов сводится к минимуму.

Классификация хронической недостаточности кровообращения по американской системе довольно проста и удобна. Именно поэтому она общепринята в международных и европейских сообществах кардиологов.

Из-за чего возникает хроническая недостаточность кровообращения?

Сердечная недостаточность чаще всего наступает вследствие поражения сердечной мышцы или утраты способности перекачивать нужное количество крови по сосудистой системе. Основными причинами возникновения такого заболевания считаются:

• Повышенное артериальное давление.
• Ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, миокардиты, образование кардиомиопатии или мерцательной аритмии, блокада сердца.
• Изменения в структуре мышцы, происходящих вследствие приема некоторых лекарственных средств.
• Сахарный диабет, нарушения работы почек или печени.
• Врожденные пороки.
• Наличие вредных привычек, таких как курение, употребление алкоголя или наркотических веществ.

Классические симптомы

В зависимости от степени и вида нарушения может проявляться разная симптоматика. Если сбой произошел в левом желудочке сердца, то застоям крови подвержен малый круг кровообращения и легочная система. В этом случае больной испытывает одышку, признаки цианоза (синеют губы пальцы рук и ног), присутствуют сухие хрипы, возможно кровохарканье.

Если поражен правый желудочек, то застою крови подвержен большой круг кровообращения. В этом случае характерны: отеки конечностей и боль в области правого подреберья (застой крови в печени).

В любом случае пациент испытывает быструю утомляемость и учащенное сердцебиение. При классификации недостаточности кровообращения у детей или взрослых, признаки заболевания будут носить более интенсивный характер, если течение заболевания приобрело более тяжелые формы.

Диагностика заболевания

Сердечная недостаточность определяется на основе осмотра врача-кардиолога и использования дополнительных средств и методик обследования. Состояние сердечной деятельности оценивается с помощью мониторинга ЭКГ в течение суток и с помощью использования тредмил-тестов. Эхокардиограмма позволяет установить уровень сократимости и размеры различных отделов сердца. Определить степень и уровень закупорки сосудов, а также исследовать уровень давления в сердечных камерах, позволяет такая манипуляция, как катетеризации сердца.

Лечение с помощью медикаментов

В качестве основных средств лечения недостаточности кровообращения, классификация которой была приведена выше, являются:

• Бета-блокаторы (ингибиторы). Эти препараты способствуют снижению уровня артериального давления и уменьшению частоты сердечных сокращений.
• Гликозиды. Эти препараты эффективны при устранении основных симптомов. Кроме того они способствуют укреплению сердечной мышцы. В небольших количествах эффективны при лечении мерцатальной аритмии. Могут иметь быстрый и кратковременный или длительный эффект.
• Для устранения последствий заболевания применяют различные диуретики, с помощью которых из организма выводят излишнюю жидкость.
• Назначение употребления полиненасыщенных жирных аминокислот способствует улучшению обмена веществ в организме. Эти вещества предохраняют от возникновения инфарктов.

Дополнительные средства

При лечении сердечной недостаточности дополнительно назначают:

• Статины. Применение этих препаратов, провоцирует снижение уровень холестерина в крови. Они способствуют нормализации кровообращения. Эти препараты применяются в борьбе с ишемической болезнью.
• Антикоагулянты. Препараты, нарушающие синтез тромбоцитов.

При особенной симптоматике, осложняющей течение заболевания, могут назначать:

• Препараты, содержащие нитритные соединения и соли азотной кислоты. Эти компоненты способствуют расширению сосудов и улучшению кровообращения при заболеваниях сердца.
• Кальциевые антагонисты – используются для того, чтобы исключить попадание кальция в клетки сердечно-сосудистой системы. Назначаются при устойчивой стенокардии, стабильном повышенном давлении и явно выраженных симптомах недостаточности кровообращения. Зачастую их назначают при аритмиях.
• Дезагреганты – средства, исключающие процесс тромбообразования. Такие препараты существенно снижают риск возникновения инфарктов. Их рекомендуют для лечения и профилактики атеросклерозов.

Соблюдение специальных диет

Недостаточность кровообращения – заболевание, при котором необходимо соблюдать строгую диету. Здесь сводится к минимуму употребление поваренной соли и жидкости. Рациональное питание должно быть легкоусвояемым и включать необходимое количество жизненно важных нутриентов, полиненасыщенных жирных аминокислот, клетчатки и других не менее важных компонентов.

Недостаточность кровообращения — лечение, характеристики, классификация

Характеристики заболевания

Недостаточность кровообращения – это патологическое состояние, обусловленное нарушением функции сердца, что проявляется неспособностью миокарда обеспечить нормальное кровоснабжение организма.

Прежде всего, патология возникает при уменьшении сердечного выброса и снижении сократительной функции сердца. Это ведет к недостаточности мозгового кровообращения и к проблемам со снабжением кровью сердца.

Чаще всего причинами нарушений кровообращения являются поражения сердца или сосудов: артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, поражение клапанов сердца или миокарда, заболевания перикарда, легочная гипертензия.

Классификация недостаточности кровообращения, степени

На XII Всесоюзном съезде терапевтов принята следующая классификация недостаточности кровообращения, которая была предложена В. Василенко и Н. Стражеско:

1. Острая недостаточность кровообращения: сосудистая, сердечная.

2. Хроническая недостаточность кровообращения, которая, в свою очередь, делится еще на 3 стадии:

• Первой стадии (которая еще называется начальная или скрытая) свойственны такие признаки: одышка, повышенная утомляемость при физических нагрузках, учащение сердечных сокращений.
• Вторая стадия недостаточности кровообращения делится на 2 периода. Первый характеризуется признаками недостаточности правых или левых отделов сердца, значительной отдышкой при малейшей нагрузке, которые могут быть ликвидированы при проведении поддерживающей терапии. Второй – признаками недостаточности всех отделов сердца, отдышкой даже в состоянии покоя, несмотря на проводимое лечение, изменения в какой-то степени все равно сохраняются.
• Третья стадия хронической недостаточности кровообращения – дистрофическая, конечная. Ей характерно наличие морфологических, структурных изменений в органах, тяжелые нарушения кровообращения, истощение, общая дистрофия, полная потеря трудоспособности. Возникают уже необратимые органические изменения в легких, почках, печени или других органах, поэтому лечение III степени недостаточности кровообращения требуется экстренное, иначе возможен летальный исход больного.

Американская ассоциация выделяет следующую классификацию недостаточности кровообращения:

1 класс: одышка при сильной физической активности, ограничений физической активности нет;

2 класс: одышка, слабость, утомляемость при стандартных нагрузках, происходит ограничение активности;

3 класс: сердцебиение в состоянии покоя, слабость, одышка, значительная нагрузка еще больше усиливает симптомы.

Признаки недостаточности мозгового кровообращения: головные боли, головокружение, шум в голове, ухудшение памяти, низкий уровень работоспособности.

Лечение недостаточности кровообращения

Основные принципы лечения недостаточности кровообращения – уменьшение пред- и посленагрузки, а также усиление сократимости миокарда.

Снижение нагрузок на сердце достигается, в первую очередь, ограничением физической активности пациентов, также им рекомендуется соблюдение полупостельного или постельного режима (при необходимости).

Диетическое меню предполагает ограничение употребляемой соли.

Лекарственная терапия направлена на предупреждение нарушений функций сердца и замедление их прогрессирования. Назначают нитраты, периферические вазодилататоры (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента).

С целью повышения сократимости миокарда и увеличения сердечного выброса применяют сердечные гликозиды.

С помощью диуретиков осуществляется контроль содержания воды и натрия в организме.

Довольно часто в качестве дополнительной терапии назначают антиаритмические средства.

Лечение недостаточности кровообращения в острой стадии начинают с введения морфина, который оказывает успокаивающее действие, снижает симпатический тонус.

Терапия недостаточности мозгового кровообращения заключается в коррекции артериального давления, применении препаратов (Кавинтон, Цинаризин и т.п.), способствующих улучшению кровоснабжения мозга, седативных препаратов (настойки пустырника и валерианы), ноотропов (Ноотропил, Винпотропил) и поливитаминов.

Также во время лечения пациенту следует нормализовать активный режим дня, откорректировать диету и увеличить сон минимум до 8-9 часов/сутки.

Недостаточность кровообращения

    Патология сердечно-сосудистой системы

Сердечно‑сосудистая система (ССС) — компонент системы крово‑ и лимфообращения. В неё, помимо сердца и сосудов (т.е. ССС), входят также кровь и лимфа. Система крово‑ и лимфообращения — одна из интегрирующих систем организма. В ней выделяют центральное и периферическое звенья.

Центральное кровообращение осуществляется на уровне сердца, а также крупных сосудов и обеспечивает поддержание системного давления крови, направление движения крови из артериального русла в венозное и далее — к сердцу, демпфирование значительных (систолических и диастолических) колебаний АД при выбросе крови из желудочков сердца.

Периферическое кровообращение (органно‑тканевое, местное, регионарное) осуществляется в сосудах отдельных органов и тканей и обеспечивает ток крови в них в соответствии с их постоянно меняющейся функциональной активностью и уровнем пластических процессов.

Периферическое кровообращение включает также и кровообращение в сосудах микроциркуляторного русла. Оно реализуется в артериолах, прекапиллярах, капиллярах, посткапиллярах, венулах и артериоловенулярных шунтах органов и тканей. В целом это звено системы кровообращения осуществляет доставку крови к тканям, транскапиллярный обмен метаболитами, O₂ и CO₂, а также транспорт крови от тканей.

В норме ССС оптимально обеспечивает текущие потребности органов и тканей в кровоснабжении, а уровень системного кровообращения определяется деятельностью сердца, тонусом сосудов и состоянием крови (величиной её общей и циркулирующей массы, а также реологическими свойствами).

Нарушения функции сердца, сосудистого тонуса или изменения в системе крови могут привести к недостаточности кровообращения.

Недостаточность кровообращения — состояние, при котором система кровообращения не обеспечивает потребности тканей и органов в оптимальном кровоснабжении.

Причины

Основные причины недостаточности кровообращения:

• расстройства сердечной деятельности,

• нарушения тонуса стенок кровеносных сосудов,

• изменения ОЦК и/или реологических свойств крови.

Виды

Виды недостаточности кровообращения классифицируют по критериям:

•компенсированности расстройств,

•остроте их развития и течения,

• выраженности признаков.

Компенсированность расстройств

По компенсированности расстройства системы кровообращения подразделяют на компенсированные (признаки расстройств кровообращения выявляются при нагрузке) и некомпенсированные (признаки нарушения кровообращения обнаруживаются в покое).

Острота развития и течения

По остроте развития и течения выделяют острую (развивается в течение часов и суток) и хроническую (развивается на протяжении нескольких месяцев или лет) недостаточность кровообращения.

• Острая недостаточность кровообращения. Наиболее частые причины: инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность, некоторые аритмии (пароксизмальная тахикардия, выраженная брадикардия, мерцательная аритмия и др.), шок, острая кровопотеря.

• Хроническая недостаточность кровообращения. Причины: перикардиты, длительно текущие миокардиты, миокардиодистрофии, кардиосклероз, пороки сердца, гипер‑ и гипотензивные состояния, анемии, гиперволемии различного генеза.

Выраженность признаков

По выраженности признаков выделено три стадии недостаточности кровообращения.

• Стадия I — начальная — недостаточность кровообращения первой степени. Признаки: уменьшение скорости сокращения миокарда и cнижение фракции выброса, одышка, сердцебиение, утомляемость. Указанные признаки выявляются при физической нагрузке и отсутствуют в покое.

• Стадия II — недостаточность кровообращения второй степени (умеренно или значительно выраженная недостаточность кровообращения). Указанные для начальной стадии признаки недостаточности кровообращения обнаруживаются не только при физической нагрузке, но и в покое.

• Стадия III — конечная — недостаточность кровообращения третьей степени. Характеризуется значительными нарушениями сердечной деятельности и гемодинамики в покое, а также развитием существенных дистрофических и структурных изменений в органах и тканях.

факторы риска

Сердечно‑сосудистые заболевания занимают первое место среди причин инвалидизации и гибели человека (убийца № 1).

Высокий уровень заболеваемости, инвалидизации и летальности от болезней ССС в значительной мере определяется широкой распространённостью различных форм патологии сердца и прежде всего — ИБС. В промышленно развитых странах 15–20% взрослого населения страдает ИБС. Последняя, в свою очередь, является причиной внезапной смерти у 2/3 пациентов, умерших от сердечно‑сосудистых заболеваний. Около половины страдающих этими болезнями становятся инвалидами в трудоспособном возрасте. Постоянно увеличивается заболеваемость и смертность от них среди молодого населения (до 35 лет), а также в сельских местностях.

Основные факторы, определяющие высокую заболеваемость сердечно‑сосудистой патологией: повторные и затяжные стрессорные эпизоды, хроническая гиподинамия, интоксикация алкоголем, курение, избыток чая, кофе и других «бытовых допингов», некачественное, несбалансированное питание и переедание, ожирение. Всего известно не менее 50 факторов риска, существенно влияющих на возникновение кардиоваскулярной патологии.

типовые формы патологии ССС

Патологические процессы ССС объединяют в две группы типовых форм патологии.

• Нарушения центрального кровообращения. Они обусловлены патологией сердечной деятельности и магистральны кровообращения х сосудов.

• Расстройства периферического, включая нарушения микроциркуляции.

Большинство расстройств сердечной деятельности относятся к трем группам типовых форм патологии: коронарной недостаточности, аритмиям и сердечной недостаточности.

Патология ССС. Недостаточность кровообращения 1

Патология сердечно-сосудистой системы. Недостаточность кровообращения.

В норме сердечно-сосудистая система оптимально обеспечивает текущие потребности органов и тканей в кровоснабжении. При этом уровень системного кровообращения определяется деятельностью сердца, тонусом сосудов и состоянием крови (ее общей и циркулиру­ющей массой, а также реологическими свойствами). Нарушения работы сердца, сосудистого тонуса или изменения в системе крови могут привести к недостаточности кровообращения. Под недостаточностью кровообращения понимают такое нарушение гемодинамики, при котором органы и ткани организма не обеспечива­ются соответствующим их потребностям количеством циркулирующй крови. Это приводит к нарушению их обеспечения кислородом и пита­тельными веществами и удалению продуктов метаболизма. НК может возникнуть вследствии нарушения работы сердца (сер­дечная недостаточность) или изменения функций сосудов (сосудистая недостаточность). Часто наблюдается сочетанная сердечно-сосудис­тая недостаточность. Как правило, любая изолированная форма не­достаточности кровообращения со временем становится смешанной. По длительности течения выделяют острую и хроническую НК. К острой НК относят острую сердечную недостаточность (левожелудоч­ковая, правожелудочковая, гиподиастолическая недостаточность при пароксизмальной тахикардии и т.д.) и острую сосудистую недоста­точность (шок, коллапс, обморок). Хроническую НК по ее выраженности разделяют на три степени (Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко, 1935):

1 степень или латентная, характеризуется появлением клини­ческих признаков (одышки, тахикардии, утомляемости) после физи­ческой нагрузки. Это компенсированная НК.

2А степень проявляется теми же симптомами в покое.

2В — развиваются застойные явления в большом ии малом кругах кровообращения.

Для 3 степени НК (терминальной) характерно развитие значи­тельных изменений функций и структуры органов и тканей. Вторая и третья степени относятся к декомпенсированной недостаточности кровообращения.

Рассмотрим подробно сердечную недостаточность, которая явля­ется одной из частых причин утраты трудоспособности, инвалидиза­ции и смерти пациентов, страдающих заболеванями сердечно-сосудис­той системы.

СН — типовая форма патологии, при которой сердце не обеспе­чивает потребностей органов и тканей в кровоснабжении, адекватном их функции и уровню пластических процессов, что в свою очередь приводит к характерным изменениям гемодинамики и циркуляторной гипоксии.

Классификация форм сердечной недостаточности дается в зави­симости от следующих факторов:

1. По скорости развития процесса: острая — несколько часов,

подострая — от нескольких дней. Эти формы сопровождаются прогрессирующим падением сократимости миокарда.

хроническая — длится годы и сопровождается периодами либо полного исчезновения, либо значительного смягчения симптомов СН.

2. По измению МОК:

1. СН с уменьшением величины МОК,

2. что встречается реже, СН с увеличением МОК, это разви­вается при гиперволемии, тиреотоксикозе (МОК возрастает за счет резкой тахикардии), В1-витаминной недостаточности.

3. По степени вовлечения в процесс отделов сердца

а)левожелудочковая

б)правожелудочковая

в) тотальная.

4 По этиологии и патогенезу:

а) Перегрузочная форма. В этом случае СН может быть вызва­на чрезмерным увеличением объема притекающей к сердцу крови либо сопротивления, которое оказывается при изгнании крови из полостей сердца. Это может быть результатом изменений в самом сердце (не­которые клапанные пороки), в сосудистом русле ( артериальная ги­пертензия, сужение восходящего отдела дуги аорты и т.д.), в сис­теме крови (гиперволемия,полицетемия), нейрогуморальной регуляции сердечной деятельности (активация симпатоадреналовой системы, ти­реотоксикоз).

б) Миокардиальная форма. Она возникает в результате пря­мого воздействия на миокард инфекции, интоксикации, гипоксии, авитаминоза, нарушения венечного кровообращения, утомления, неко­торых наследственных дефектов обмена. При этом СН развивается при нормальной или даже пониженной нагрузке на сердце.

в) Смешанная форма недостаточности возникает в следствии сочетания прямого действия на миокард и его перегрузки. Например, при ревматизме имеет место комбинация воспалительного повреждения миокарда и нарушения со стороны клапанного аппарата.

Помимо этих форм СН (их условно называют первичными или кар­диогенными) встречаются и такие, которые обусловлены уменьшением венозного притока крови к сердцу или когда оно не в состоянии принять всю притекающую кровь. Первое наблюдается при гиповоле­мии, резком расширении сосудов (коллапс), второе — при накоплении в полости перикарда жидкости, что ведет к затруднению расширения полостей сердца во время диастолы.

Патогенез сердечной недостаточности. СН вследствие преиму­щественного прямого повреждения миокарда характеризуется снижени­ем развиваемого сердцем напряжения, что приводит к падению силы и скорости его сокращения и раслабления. СН в результате перезрузки сердца давлением или обьемом пре­имущественно формируется на фоне более или менее длительного пе­риода его компенсаторной гиперфункцией и гипертрофии, однако так­же затем приводит к снижению силы и скорости сокращения и раслаб­ления. В обоих случаях снижение сократительной функции сопроводжа­ется включением экстра- и интракардиальных механизмов компенсации этого сдвига. Условно выделяют четыре таких механизма. Следует отметить, что в условиях целостного организма все они, несмотря на известное своеобразие, вызаимосвязаны таким образом, что акти­вация одного из них существенно влияет на реализацию другого. При перегрузке обьемом крови срабатывает гетерометрический механизм компенсации Франка-Старлинга. При этом во время диастолы наблюдается повышенное кровенаполнение полостей сердца, что ведет к увелеченному растяжению мышечных волокон, что в свою очередь приводит к более сильному сокращению во время систолы. Этот меха­низм обусловлен свойствами клеток миокарда. Имеется линейная за­висимость между количеством притекающей крови и силой сокращения. Однако, если степень растяжения мышечного волокна превышает до­пустимые границы, то сила сокращения снижается. При допустимых перенагрузках линейные размеры сердца увеличиваются не более чем на 15-20%. Происходящее при этом расширение полостей сердца назы­вается тоногенной дилятацией и сопровождается увеличением ударно­го обьема. Другим важным механизмом адаптации сердца является изометри­ческий механизм компенсации, который включается в ответ на повы­шение сопротивления оттоку крови из полостей сердца. При этом длина мышечного волокна сердца увеличивается незначительно, но повышается давление и напряжение, возникшие при сокращении мышцы в конце диастолы. При этом отмечается увеличение времени взаимо­действия нитей актина и миозина.

Энергетически оба эти механизма компенсации повышенной наг­рузки неравноценны. Так, при одинаковом увеличении внешней работы сердца, расчитанном по произведениею МОК на среднее систолическое давление в аорте, потребление кислорода сердцем изменяется по разному в зависимости от формы перегрузки. Если работа удвоилась за счет увеличения в два раза минутного объема, потребление кис­лорода возрастает всего на одну четверть, если же работа удвои­лась за счет увеличения в два раза сопротивления оттоку, то пот­ребление кислорода миоеардом увеличивается до 200|. Это объясня­ется тоем, что при изометрическом механизме компенсации для прео­доления сопротивления оттоку необходимо значительное увеличение систолического давления, которое может быть достигнуто путем по­вышения величины и скорости развития напряжения мышечного волок­на. А именно фаза изометрического напряжения является наиболее энергоемкой и служит фактором, определяющим расхо АТФ и потребле­ние кислорода миокардом. Таким образом, гетерометрический меха­низм компенсации энергетически более выгоден, что, возможно, и объясняет более благоприятное течение тех патологических процес­сов, которые сопровождаются включением механизма Франка-Старлин­га, например, недостаточности клапанов по сравнению со стенозом отверстия. Существенным механизмом компенсации снижения сократимости сердца является увеличение ЧСС — тахикардия. Она может возникнуть вследствии повышения давления крови в полых венах, правом пред­сердии и растяжении их (рефлес Бейнбриджа), а также за счет нерв­ных и гуморальных экстракардиальных влияний. Энергетически это наименее выгодный механизм, т.к. сопровождается:

а) увеличением потребности миокарда в кислороде

б) значительном укорочением диастолы — периода восстановле­ния и отдыха миокарда

в) ухудшением гемодинамической характеристики сердца ( во время диастолы желудочки не успевают заполниться кровью, отсюда систола становится менее полноценной, т.к. при этом невозможна мобилизация гетерометрического механизма компенсации).

Эволюционно более поздним, но весьма эффективным и мобильным механизмом адаптации сердца является усиление симпатоадреналовых влияний на миокард, обусловленных снижением сердечного выброса. Активация симпатических воздействий на сердце обеспечивает значи­тельное увеличение силы и скорости сокращения миокарда. Функционирование таких механизмов, как гетерометрический и изометрический, тахикардия, усиление симпатоадреналовых влияний на миокард обеспечивают экстренную компенсацию снижения сократи­мости миокарда. Однако это сопровождается значительным увеличени­ем интенсивности работы сердца — его гиперфункцией, что в свою очередь обуславливает активацию генетического аппарата кардиомио­цитов, проявляющуся в увеличении синтеза нуклеиновых кислот и белков. Ускорение синтеза нуклеиновых кислот и белков миокарда приводит к нарастанию его массы — гипертрофии. Биологическое значение компенсатоной гипертрофии заключается в том, что увеличенная функция органа выполняется его возросшей массой, а с другой стороны, особенности структуры и функции ги­пертрофированного сердца служат предпосылкой для развития патоло­гического процесса. По динамике изменений обмена, структуры и функций миокарда выделяют три основные стадии гипертрофии (Ф.З.Меерсон)

1 аварийная

2 стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гирефункции

3 стадия прогрессирующего кардиосклероза.

Первая стадия развивается непосредственно после повышения нагрузки и характеризуется увеличением массы сердца за счет уси­ленного синтеза белко и утолщения мыщечных волокон. В эту стадию отмечаются такие изменения в миокарде, как исчезновение гликоге­на, снижение уровня креатинфосфата, дисбаланс ионов (К понижен) и (натрий повышен), мобилизация гликолиза, накопление лактата.

Во 2 стадии процесс гипертрофии завершен,интенсивность функ­ционирования нормализовалась. нормализовались обменные процессы (потребление кислорода, образование энергии, содержание макроэр­гических соединений не отличаются от нормы). Все это приводит к нормализации гемодинамических нарушений.Однако,если на сердце продолжает действовать повышенная нагрузка или оно дополнительно повреждается, развивается 3 стадия — постепенного истощения и прогрессирующего кардилсклероза. Это обусловлено нарушением сба­лансированности роста различных структур миокарда, что проявляет­ся следующими сдвигами:

1 нарушение регуляции вследствии отставания роста нервных окончаний от увеличения массы кардиомиоцитов,

2 развитие относительной коронарной недостаточности, т.е. рост артериол и капилляров отстает от увеличения размеров и массы мышечных клеток

3 уменьшение клеточной поверхности на единицу массы клетки, что приводит к развитию ионного дисбаланса, нарушению метаболизма кардиомиоцитов

4 снижение уровня энергообеспечения клеток миокарда в ре­зультате отставания возрастания массы митоходрий от массы миофиб­рилл

5 а так же нарушение пластических процессов в кардиомиоцитах в результате относительного уменьшения числа митохондрий, умень­шения поверхности клеток, объма микроциркуляторного русла, дефи­цита энергии, развивающегося в следствии этого, а также субстра­тов необходимых для биосинтеза.

Перечисленный выше комплекс сдвигов в конечном итоге обус­лавливает падение силы сердечных сокращений и развитию сердеяной недостаточности.

Дистрофические измения сердечной мышцы сопровождается расши­рением полостей сердца, снижением силы сердечных сокращений — развивается миогенная дилатация. При этом состоянии отмечаются увеличение остающейся крови во время систолы в полостях сердца и переполнение кровью вен. Повышение давления крови в правом пред­сердии и устье полых вен прямым действием на синусный узел и реф­лекторно (рефлекс Бейнбриджа) вызывает тахикардию, что ведет к усугублению обменных нарушений в миокарде. Поэтому расширение по­лостей сердца и тахикардия служат грозными симптомами начинающей­ся декомпенсации. Таким образом, несмотря на различие причин и своеобразие на­чальных звеньев патогенеза СН, конечные механизмы на клеточном и молекулярном уровне едины.Среди них можно выделить: 1) нарушение энергообеспечения миокарда,2) повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиомиоцитов, 3) дисбаланс инов и жидкости в кардиомиоцитах, 4) растройство нейрогуморальной регуляции функций сердца. Все эти перечисленные механизмы приводят к снижению силы и скорости сокращения и расслабления миокрда — развивается СН.

Экстракардиальные механизмы компенсации связаны с многочис­ленными рефлесами.

Рефлекс Китаева — развивается при недостаточности левого сердца. Запускается он вследствии увеличения давления в легочных венах при застое крови в легких. В результате раздражения рецеп­торов развивается спазм артериол малого круга кровообращения, в результате спазма сосудов резко уменьшается приток крови к левому сердцу, нагрузка снижается. Кроме того это защитный механизм пре­пятствует развитию отека легких, но т.к. приток крови к легким уменьшается происходит нарушение оксигинации крови и резкоьвоз­растает нагрузка на правое сердце.

Трехкомпонентный разгрузочный рефлекс Парина-Швичко — возни­кает при застое в устьях полых вен. Вследствии повышения давления в устьях полых вен срабатывает рефлекс, который предупреждает нагрузку на правый желудочек: тахикардия, расширение периферичес­ких артериол большого круга кровобращения, уменьшается венозный возврат крови к сердцу, тахипное.

Нарушение функции сердца и гемодинамики при СН.

Снижение силы и скорости сокращения и расслабления миокарда при СН проявляются следующими изменениями показателей функций сердца, системной и органо тканевой гемодинамики.

1 уменьшение минутного выброса сердца вследствии депрессии его сократительной функции. Однако, следует отметить, что МОК не всегда снижается при СН. Как уже было отмечено при некоторых сос­тояних сопровождающихся увеличением ОЦК,резкой тахикардией, отме­чается увеличение МОК. Кроме того, известно, что во многих случа­ях СН, приведшая к застойной недостаточности кровообращения, про­текает с высоким МО, который является плохим прогностистическим признаком.

2 увеличение остаточного систолического объема, в результате так называемой непоной систолы. Неполное опрожнение желудочков может быть следствием избыточного притока при клапанной недоста­точности, чрезмерного повышения сопротивления для изгнания крови( АГ, стеноз аортв и др.), прямого повреждения миокарда.

3 повывшение конечного диастолического давления в желудоч­ках сердца в результате увеличения количества крови остающейся в полостях сердца после систолы, а также нарушения расслабления ми­окарда.

4 дилатация полостей сердца вследствии увеличения в них ко­нечного диастолического объема крови и растяжения миокарда.

5 повышения давления крови в венах и сердечных полостях, от­куда поступает кровь к декомпенсированному отделу сердца. Так ес­ли в результате ИМ или ревматического поражения левого желудочка развилась ЛЖН, то вследствии этого повышается давление в левом предсердии и венах малого круга кровообращения, что может привес­ти к отеку легких. При ПЖН давление увеличивается в венозном рус­ле большого круга кровообращения.

6 снижение скорости сократительного процесса, что проявляет­ся увеличением длительности периода изометрического напряжения и систолы в целом.

Особенности нарушений гемодинимики зависят от локализации поражения.

ЛЖН развивается при поражении аортального или митрального клапанов, стенозе аорты, переутомлении левого желудочка. Функцией левого желудочка является перекачивание крови от легочных вен и предсердия в большой круг кровообращения. Поэтому недостаточность ЛЖ ведет к уменьшению количества крови, выбрасваемого в большой круг, систоличесий выброс снижается, что приводит к уменьшению МОК — гипоксия тканей. 2. Развитие застоя крови в сосудах малого круга приводит к увеличению крови и повышения давления в малом круге кровообращения.

Механизм последующих нарушений зависит от длительности нару­шений. При острой (ИМ) резко уменьшается сократимость миокарда, что приводит к снижению УО, ишемии и гипоксии всех органов и сис­тем, прежде всего ЦНС,развивается гиперкапния, нарушение кислот­но-основного равновесия — гибель от нарушения функций мозга. В легочных венах резко возрастает давление, развивается транссудация жидкости в альвеолы — отек легких. Отек легких в свою очередь сдавливает легочные артериолы, в них резко повышается сопротивление току крови, меньше крови поступает в легкие — нару­шение оксигенации легких — больше гипоксия большого круга. Смерть наступает чаще от гипоксии центра дыхания. При хронической ЛЖН общие изменения той же направленности, но они развиваются медленно, успевают включаться компенсаторные механизмы. Отмечаются следующие изменения: Ишемизация приводит к нарушению функций всех органов, но раньше всего реагируют почки. Ишемия почек приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма. В организме проис­ходит задержка натрия и как следствие воды, что приводит к разви­тию сердечных отеков. Кроме того, задержка воды приводит к увели­чению ОЦК, что еще больше перегружает сердце. В условиях гипоксии резко увеличивается синтез эритроцитов в костном мозге, что при­водит к сгущению крови — увеличение нагрузки, а также нарушение микроциркуляции, что еще больше усугубляет гипоксию. В свою оче­редь гипоксия приводит к нарушению энергообеспечения и изменения кислотно-щелочного равновесия, задержка натрия, потеря калия и кальция еще больше угнетают сократимость миокарда. Все эти момен­ты приводят к дистрофии тканей и органов, нарушение их функций. Застой крови в малом круге не приводит к развитию отека легких, но длительное повышение давления приводит к развитию склеротичес­ких процессов, соединительнотканные рубцы сдавливают бронхиолы и сосуды, что приводит к гиповентиляции легких и нарушению кроооб­ращения в легких — вторично развивается легочная недостаточность. Сердечно-легочная недостаточность является предвестником деком­пенсации сердечной деятельности. Повышение сопротивления в арте­риолах малого круга, вследствии рубцового сдавления приводит к повышению нагрузки на правый желудочек.

ПЖН. ПЖ перекачивает кровь из крупных вен большого круга в легочные артерии, поэтому недостаточность сопровождается уменьше­нием выброса крови в малый круг и затем в большой. Острая форма ПЖН всречается редко, при ИМ правого желудочка, при эмболии сосудов малого круга. Резко уменьшается количество крови,уменьшается насыщение крови кислородом, меньше крови посту­пает в малый круг — меньше выбрасывается в большой. Одновременно развивается гипоксия органов большого и малого кругов. Кровь на­капливается в венах, развивается застой, центральное венозное давление возрастает, резко уменьшается ооток крови от печени, го­ловного мозга, что приводит к отеку этих органов и нередко смерти. Хроническая — нарушения гемодинамики менее выражены. Застой в большом круге кровообращения приводит к отекам периферических тканей (нижние конечности, асцит). При нарушении оттока крови от печени отмечается застой вен печени, ее объем увеличивается, пос­кольку печень находится в капсуле это приводит к увеличению дав­ления в печени, сдавлению артерий, нарушению питания клеток, их гибель и замещение соединительной тканью — развивается кардиоген­ный цирроз печени, что приводит к развитию печеночной недостаточ­ности, нарушению всех видов обмена (прежде всего углеводного и белкового), что еще больше нарушает работу сердца, снижение онко­тического давления — асцит, отеки. Недостаточность кровообращения при нарушении притока крови к сердцу. Развивается в тех случаях, когда к сердцу по венам притекает мало крови или когда оно не в состоянии принять всю притекающую кровь. Уменьшение притока крови наблюдается при уменьшении ОЦК (кровопотеря) или резком расширении сосудов (коллапс — острая со­судистая недостаточность). Неспособность сердца принять всю притекающую кровь наблюда­ется при перикардитах различной этиологии (травма,инфекционно-ал­лергические процессы, нарушение функции почек — уремия и т.д.) Накопление жидкости в полости перикарда может происходить быстро и медленно. Быстрое накопление возникает в результате кро­воизлияния при ранении или разрыве сердца, или при быстро развив­шемся перикардите. Из-за плохой растяжимости перикарда в полости повышается давление, которое препятсятвует расширению полостей сердца во время диастолы — возникает острая тампонада сердца. При этом уменьшается кровенаполнение полостей сердца, снижается УО и АД. Следует отметить, что существует обратная зависимость между величиной внутриперикардиального давления и АД, чем больше внут­риперикардиальное, тем ниже АД. Венозное давление при этом повы­шается. Компенсаторные механизмы при перикардите включаются рефлек­торно с участием сигналов поступающих из трех рецепторных зон:

1 отверстий полых и легочных вен , обусловлено повышением давления на путях притока.

2 аорты и синокаротидных синусов — снижения АД и последующим уменьшением депрессорного эффекта

3 перикарда — вследствии раздражения повышенным интрапери­кардиальным давлением.

При тампонаде сердца мобилизации таких мощных механизмов компенсации как гетерометрический и изометрический механизм, инотропный эффект катехоламинов, ведущих к усилению сокращений сердца невозможна. Поэтому работает сравнительно маломощный, но энергоемкий механизм тахикардия, к которому затем подключается сужение периферических сосудов. Этим объясняется тяжелое течение острой тампонады сердца. При более медленном накоплении жидкости в перикарде работа компенсаторных механизмов оказывается более эффективной, повыше­ние внутриперикардиального давления в течении некоторого времени может компенсироваться. Медленное накопление жидкости , наблюдае­мое при хр.эксудативном перикардите и гидроперикардте, сопровожда­ется постепенным растяжением перикарда и увеличением околосердеч­ной сумки. Вследствии этого внутриперикардиальное давление изме­няется сравнительно мало, а нарушения кровообращения не возникает долгое время.

При сухих перикардитах патогенез имеет отличие. Резко воз­растает коэффициент трения листков перикарда, что приводит к сильному раздражению рецепторов перикарда — в ЦНС идет мощный по­ток импульсов, который по принципу патологического рефлекса пре­рывает сокращение сердца — снижение УО.

4