Септическая эмболия легких — Сердце феникса

Причины возникновения септической эмболии

• Септическая эмболия легких это осложнение тяжелой инфекции (например, сепсиса, инфекционного эн­докардита, катетерного сепсиса) или наркомании
• Наиболее частыми возбудителями септической эмболии являются стафилококки, стрептококки, грибы и грамотрицательные бактерии.
• Внезапная окклюзия легочной артерии инфицированным эмболом
• Септический эмбол становится источником распространения инфекции на окружающую легочную ткань.

Какой метод диагностики септической эмболии выбрать: МРТ, КТ, рентген

Методы выбора

• Рентгенография.
• КТ (более предпочтительна для диагностики септической эмболии легких).

Что покажут снимки МСКТ и рентген грудной клетки при септической эмболии

• Множественные двусторонние четко очерченные узелки размером до 2 см, локализующиеся в основном в периферических и базальных отделах легкого
• Постепенно происходит кавитация узелков
• При  септической эмболии легких прослеживаются стадии
• В 65% случаев выявляют «симптом питающего сосуда»
•  Могут появиться клиновидные затемнения, соот­ветствующие субплевральным очагам инфаркта легкого.

Отличительные признаки эмболии

• Быстрая динамика рентгенологической картины: кавитация двусторон­них периферических узелков.

Клинические проявления

Типичные симптомы септической эмболии:

• ТЭЛА на фоне симптомов сепсиса или инфекционного эндокардита
•  Ли­хорадка
•  Кашель
•  Кровохарканье
•  Симптомы гепатита В.

Тактика лечения септической эмболии легких

• Антибиотикотерапия
•  Лечение септической эмболии направлено на устранение источника ин­фекции.

Течение и прогноз

• Зависит от фонового заболевания, которое осложнилось септической тромбоэмболией
• У 40% больных развивается эмпиема плевры. 

Септическая эмболия у мужчины 25 лет, страдающего нар­команией.

а Обзорная рентгенограмма груд­ной клетки, выполненная у посте­ли больного с клинической карти­ной сепсиса. Видны двусторонние инфильтративные изменения в ба­зальных отделах, слабовыраженная «воздушная бронхограмма» справа, а также мелкие очаги ин­фильтрации с признаками кавита­ции, более выраженные в правом легком.

b КТ подтвердила наличие множе­ственных септических эмболов и обширную инфильтрацию лег­ких, особенно заднебазальных отделов, более выраженную в пра­вом легком. Небольшое скопление жидкости в обеих плевральных полостях

Какие заболевания имеют симптомы, схожие с септической эмболией

 — Медленный рост

— Отсутствует клиническая картина сепсиса

— В анамнезе злокачественная опухоль

 Грибковая инфекция

 — Размытые границы очагов поражения

— Вариабельна по тяжести клинических прояв­лений

 Тромбоэмболическая болезнь

 — Клиновидное затемнение, обращенное основа­нием к плевре

— КТА

Source: mritest.ru

Септические Эмболы: причины, диагностика и лечение

• Главная
• Анкилозирующий спондилоартрит
  • Pages
    • новости здоровья
      • Воспитание
        • симптом
          • Здоровье слайд-шоу
            • карты тела человека
              • оценка состояния здоровья
                • Здоровье
                  • Пробиотики и пищеварительной здоровья
                  • Простуда и грипп
                  • Endotough
                  • опухоль головного мозга
                  • Cic
                  • Halobetasol
                  • Болезнь сердца
                  • Бессонница
                  • Прыщи
                  • Сухость глаз
                  • Понимание и.т.п.
                  • Понимание Гемофилия
                  • Колоректальный рак
                  • кожа
                  • гипотиреоз
                  • Ваше расширенное путешествие рак молочной железы
                  • Гиперактивный мочевой пузырь
                  • Простуда
                  • Каждый день фитнес
                  • Рабочее здоровье
                  • Рак полости рта

                Эмболия легких — Грипп

                
                

                Содержание статьи:

                Причины возникновения септической эмболии

                • Септическая эмболия легких это осложнение тяжелой инфекции (например, сепсиса, инфекционного эн­докардита, катетерного сепсиса) или наркомании
                • Наиболее частыми возбудителями септической эмболии являются стафилококки, стрептококки, грибы и грамотрицательные бактерии.
                • Внезапная окклюзия легочной артерии инфицированным эмболом
                • Септический эмбол становится источником распространения инфекции на окружающую легочную ткань.

                Какой метод диагностики септической эмболии выбрать: МРТ, КТ, рентген

                Методы выбора

                • Рентгенография.
                • КТ (более предпочтительна для диагностики септической эмболии легких).

                Что покажут снимки МСКТ и рентген грудной клетки при септической эмболии

                • Множественные двусторонние четко очерченные узелки размером до 2 см, локализующиеся в основном в периферических и базальных отделах легкого
                • Постепенно происходит кавитация узелков
                • При  септической эмболии легких прослеживаются стадии
                • В 65% случаев выявляют «симптом питающего сосуда»
                •  Могут появиться клиновидные затемнения, соот­ветствующие субплевральным очагам инфаркта легкого.

                Отличительные признаки эмболии

                • Быстрая динамика рентгенологической картины: кавитация двусторон­них периферических узелков.

                Клинические проявления

                Типичные симптомы септической эмболии:

                • ТЭЛА на фоне симптомов сепсиса или инфекционного эндокардита
                •  Ли­хорадка
                •  Кашель
                •  Кровохарканье
                •  Симптомы гепатита В.

                Тактика лечения септической эмболии легких

                • Антибиотикотерапия
                •  Лечение септической эмболии направлено на устранение источника ин­фекции.

                Течение и прогноз

                • Зависит от фонового заболевания, которое осложнилось септической тромбоэмболией
                • У 40% больных развивается эмпиема плевры. 

                 

                Септическая эмболия у мужчины 25 лет, страдающего нар­команией.

                а Обзорная рентгенограмма груд­ной клетки, выполненная у посте­ли больного с клинической карти­ной сепсиса. Видны двусторонние инфильтративные изменения в ба­зальных отделах, слабовыраженная «воздушная бронхограмма» справа, а также мелкие очаги ин­фильтрации с признаками кавита­ции, более выраженные в правом легком.

                b КТ подтвердила наличие множе­ственных септических эмболов и обширную инфильтрацию лег­ких, особенно заднебазальных отделов, более выраженную в пра­вом легком. Небольшое скопление жидкости в обеих плевральных полостях

                 

                Какие заболевания имеют симптомы, схожие с септической эмболией

                Метастазы в легкие

                 — Медленный рост

                — Отсутствует клиническая картина сепсиса

                — В анамнезе злокачественная опухоль

                 Грибковая инфекция

                 — Размытые границы очагов поражения

                — Вариабельна по тяжести клинических прояв­лений

                 Тромбоэмболическая болезнь

                 — Клиновидное затемнение, обращенное основа­нием к плевре

                — КТА

                
                
                Source: mritest.ru
                
                

                Читайте также

                причины, симптомы, диагностика и лечение

                Ежегодно легочная эмболия становится частой причиной смерти (1 пострадавший на 1000 человек). Это высокий показатель, если сравнивать тромбоэмболию с другими заболеваниями.

                Вся опасность кроется в том, что развитие тромбоэмболии легочной артерии (далее ТЭЛА) очень стремительное – например, с момента наступления первых симптомов до наступления смерти от того, что оторвался тромб в легких, может пройти буквально несколько секунд или минут.

                Причины

                Эмболия легочной артерии – это закупорка тромбом основной артерии легких. Как правило, закупорка внезапная, поэтому симптомы развиваются стремительно. Причиной тромбоэмболии легочной артерии чаще всего становится сгусток крови (эмбол), занесенный в легочную артерию с током крови из других сосудов. Легочную артерию также могут закупоривать:

                • Паразиты или грибки;
                • Пузырьки воздуха или другого газа, которые попадают в сосуды в ходе операций на сердце или через внутривенный путь;
                • Инородные тела в ходе механического повреждения. Обычно это сопровождается образованием сгустка из жира или костного мозга;
                • Частица опухоли;
                • Околоплодные воды.

                

                Следует отметить, что во время беременности увеличивается риск попадания тромбов в легкие как из-за из-за сдавливания увеличенной маткой венозных сосудов, так и из-за гормональных изменений в организме, которые повышают опасность развития тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Кроме этого, во время естественных родов или кесарево сечения тромбоэмболию могут вызвать и околоплодные воды.

                Несмотря на разнообразие сгустков, которые могут закупорить легочную артерию, чаще всего причиной становится тромб, образовавшийся в венах нижних конечностей или нижней полой вене. Часть эмбола отрывается от тромба и с кровотоком движется до легочной артерии. В зависимости от размера сгустка легочная эмболия может проходить даже бессимптомно.

                Негативные последствия от тромба в легких могут проявляться даже у здорового человека, который ранее не имел жалоб на здоровье. Врачи выделяют категорию риска среди людей, которые ведут малоподвижный образ жизни. Застаивание крови в конечностях может стать причиной тромбоэмболии, поэтому офисным работникам, а также людям, связанным с длительными переездами и перелетами (дальнобойщики, стюардессы), стоит периодически проходить медицинское обследование на предмет образования тромбов и застаивания крови. Профилактика тромбоэмболии легочной артерии в таком случае – смена образа жизни, регулярные занятия спортом.

                Некоторые лекарственные препараты также способствуют развитию ТЭЛА мелких ветвей. В первую очередь это диуретики. Они приводят к обезвоживанию организма, что негативно отражается на состоянии крови. Она становится более вязкой и густой. Также опасность представляют гормональные препараты, так как изменение гормонального фона может нарушить свертываемость крови. К гормональным лекарствам в основном относятся контрацептивы, а также препараты для лечения бесплодия.

                Так как основной причиной ТЭЛА является тромбоз нижних конечностей, то следствием второго становится лишний вес, варикозное расширение вен, сидячий или стоячий образ жизни, некоторые вредные привычки и множество других факторов.

                Симптомы

                

                Определенные симптомы эмболии легочной артерии зависят от величины тромба. Внешние симптомы ТЭЛА довольно разнообразны, однако врачи заметили, что все их можно разделить на определенные группы:

                • Кардиальный или сердечно-сосудистый синдром

                Проявляется синдром, в первую очередь, в виде сердечной недостаточности. Из-за перекрытия кровотока у человека падает давление, однако ярко выражена тахикардия. Частота биения сердца достигает 100 ударов в минуту, а иногда и больше. Часть больных также в этот период ощущают боль за грудиной. У разных людей приступы боли могут иметь разный характер: острая, тупая или пульсирующая. В некоторых случаях симптомы тромбоэмболии легочной артерии приводят к обмороку.

                • Легочно-плевральный синдром

                Симптомами тромбоэмболии легочной артерии в данном случае являются жалобы больного, связанные с работой легких и дыханием в целом. Наблюдается одышка, при которой значительно увеличивается количество вдохов в минуту (примерно 30 и более). При этом необходимое количество кислорода организм все равно не получает, поэтому кожа начинает приобретать синеватый оттенок, особенно это заметно на губах и ногтевых ложах. Иногда можно заметить свистящие звуки во время дыхания, однако чаще всего проблемы выражаются в кашле, вплоть до кровохарканья. Кашель сопровождается болью в грудной клетке.

                • Церебральный синдром

                Некоторые ученые выделяют в отдельный вид еще и церебральный синдром, который связан с сердечной недостаточностью. Это оправдано тем, что симптомы при легочной эмболии могут быть не характерными для острой сосудистой или коронарной недостаточности. Пониженное давление в первую очередь влияет на мозг. Обычно такое состояние сопровождается шумом в голове, головокружением. Больного может тошнить, часто начинаются судороги, которые будут продолжаться даже в обморочном состоянии. Больной может впасть в коматозное состояние или, наоборот, быть чересчур возбужденным.

                • Лихорадочный синдром

                Классификация ТЭЛА не всегда выделяет эту разновидность синдрома. Для нее характерна повышенная температура тела, так как начинается воспаление. Лихорадка обычно длится от 3 дней до 2 недель. Осложнения от ТЭЛА могут выражаться не только в виде лихорадки, но и в инфаркте легких.

                Кроме перечисленных синдромов симптомами ТЭЛА могут быть и другие. К примеру, выявлено, что при хронической форме течения ТЭЛА через несколько недель развиваются заболевания связанные с угнетением иммунитета. Они могут выражаться в сыпи, плеврите и некоторыми другими признаками тромбоэмболии легочной артерии.

                Диагностика

                Диагностика ТЭЛА – самый сложный и спорный момент. Симптомы легочной эмболии не слишком четкие, и их можно часто приписать к другим заболеваниям. При этом несвоевременное установление диагноза чаще всего приводит к смерти больного, поэтому в 2008 году было решено, что оптимальным выходом станет первоначальное оценивание риска развития ТЭЛА. Такой подход обеспечивает более пристальное внимание к людям с высоким риском заболевания. До 2008 года врачами выделялась массивная ТЭЛА и тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии.

                Для людей с высоким риском эмболии легких проводятся следующие диагностирующие процедуры:

                • КТ-ангиопульмонография

                Благодаря КТ врач может визуализировать картину состояния легочной артерии. Это наиболее эффективный метод диагностики тромбоэмболии легочной артерии, который сегодня может быть использован. К сожалению, в некоторых случаях использование томографии невозможно.

                • Ангиопульмонография

                Метод, основанный на рентгенологической визуализации легочной артерии с помощью введения в нее контрастного вещества.

                Проводится в качестве альтернативного метода, однако поставить точный диагноз на основе только этого показателя невозможно, поэтому необходимо подтверждение также с помощью компьютерной томографии или других методов.

                • Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия

                Метод используется, как правило, после ЭхоКГ для формулировки диагноза ТЭЛА в тех случаях, когда невозможно применение томографии. Этот метод применим в качестве окончательного аппаратного метода диагностирования только у людей с высоким риском развития патологии.

                При умеренном и низком уровне риска используется другой алгоритм обнаружения тромбов, который начинается с анализа крови на наличие D-димера. Если показатель завышен, то пациент направляется на обследование, с помощью которого можно подтвердить или опровергнуть диагноз. Кроме данных аппаратных методов для определения ТЭЛА можно использовать венозную компрессионную ультрасонографию, ЭКГ или контрастную флебографию.

                Лечение

                Своевременная диагностика тромбоэмболии легочной артерии значительно повышает шансы на благополучный исход, ведь смертность снижается примерно до 1-3%. На сегодняшний день легочная эмболия все еще является проблемой для лечения, это связано с возможностью практически молниеносной смерти пациента.

                Антикоагулянтная терапия может быть назначена больному еще на этапе диагностирования заболевания до окончательных результатов проверки. Основной целью этого метода является снижение смертности среди людей с высоким риском заболевания, а также если имеет место быть рецидивирующая ТЭЛА. Антикоагулянтная терапия подойдет как профилактика ТЭЛА.

                Лечение тромбоэмболии легочной артерии антикоагулянтами в среднем длится около 3 месяцев, хотя по показаниям врача срок терапии может быть увеличен. Тромболитическая терапия основана на применении лекарственных препаратов, точную дозировку и прием которых врач рассчитывает, исходя из веса больного и текущего состояния. Вот список наиболее популярных препаратов, которые история болезни ТЭЛА требует для применения:

                • Нефракционированный гепарин;
                • Эноксапарин;
                • Ривароксабан;
                • Варфарин.

                В ходе лечения симптомов тромбоэмболии легочной артерии пациент принимает также специальные препараты. В отличие от антикоагулянтов, которые лишь замедляют рост и часто принимаются как профилактическое средство, тромболизис предполагает растворение эмбола. Такой способ считается более действенным, однако рекомендации по лечению ТЭЛА допускают его применение только в опасных для жизни случаях. Тромболитическую терапию совмещают с приемом антикоагулянтов. Подобный метод лечения не является полностью безопасным, так как растворение тромбов часто приводит к кровотечениям, среди которых наибольший вред вызывают внутричерепные.

                • Наиболее быстрым методом решения проблемы является хирургическая тромбэктомия. Операция поможет даже в случаях, если эмболия легочной артерии будет быстро развиваться, но больной будет своевременно доставлен в кардиохирургическое отделение. Этот метод предполагает разрезание обеих легочных артерий и изъятие тромба.
                • Еще одной возможностью решения проблемы повторных эпизодов легочной эмболии являются венозные фильтры. В основном техника применяется при противопоказаниях к антикоагулянтам. Суть фильтров состоит в том, что они не дают оторвавшимся эмболам вместе с кровотоком дойти до легочной артерии. Фильтры могут ставить как на несколько дней, так и на более длительный период. Однако подобное лечение ТЭЛА обычно сопряжено со множеством рисков.
                • Стоит отметить особенности лечения у специфических больных. Эмболия легких может встречаться у беременных женщин, однако определение диагноза у них затруднительно. При умеренном или низком риске анализ крови на D-димер практически бесполезен, так как в этот период его показатели будут в любом случае отличаться от нормальных. Проведение КТ и других диагностических процедур сопряжено с облучением плода, что часто негативно сказывается на его развитии. Лечение же проводится антикоагулянтами, так как большинство из них абсолютно безопасно как при беременности, так и в период лактации. Нет возможности использовать только антагонисты витамина К (варфарин). Особое внимание при лечении легочной эмболии врач обращает на проведение родов.
                • Если причиной закупорки стал не тромб, а другой сгусток, эмболия легочной артерии будет лечиться, исходя из причин ее образования. Инородное тело может быть извлечено только хирургическим путем. Однако если сгусток, который образовался после травмы, состоит только из жира, лечение не требует оперативного вмешательства, так как жир рассосется со временем самостоятельно, необходимо лишь поддерживание пациента в нормальном состоянии.
                • Удаление пузырьков воздуха из кровотока осуществляется путем введения катетера. Инфекционный эмбол убирается с помощью интенсивного лечения заболевания, которое стало причиной. К сожалению, наиболее частой причиной развития инфекционной эмболии является внутривенное введение наркотиков инфицированным катетером. Осложнения ТЭЛА в данном случае проявляются не просто в виде закупоривающего сгустка, но и в сепсисе.

                клинические характеристики, результаты визуализации и клинические курсы — PubMed сайт на русском

                Septic pulmonary embolism caused by a Klebsiella pneumoniae liver abscess: clinical characteristics, imaging findings, and clinical courses
                Источник: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4462570/

                Chou DW разработал исследование, интерпретировал клинические данные и написал рукопись. Wu SL собрал и проанализировал клинические данные. Chou DW, Chung KM и Han SC оценили рентгенограмму грудной клетки и компьютерную томографию.

                Септическая легочная эмболия, вызванная абсцессом печени Klebsiella (K.) pneumoniae, редка, но может вызывать значительную заболеваемость и смертность. Однако клиническая информация об этом состоянии ограничена. Это исследование было проведено для выяснения полного спектра заболеваний для улучшения его диагностики и лечения.

                Мы проанализировали клинические характеристики, результаты визуализации и клинические курсы 14 пациентов с диагнозом септической легочной эмболии, вызванных абсцессом печени K. pneumoniae в течение 9 лет.

                Двумя наиболее распространенными симптомами были лихорадка и одышка. Результаты компьютерной томографии включали знак кормового сосуда (79%), узелки с или без полостей (79%), плевральные выпоты (71%), периферические клиновидные непрозрачности (64%), пятнистые помутнения из наземного стекла (50%), воздушные бронхограммы в узле (36%), консолидации (21%), признаки гало (14%) и абсцессы легких (14%). Девять (64%) пациентов развивали серьезные осложнения и требовали интенсивной терапии. Согласно последующей рентгенографии грудной клетки, инфильтраты и консолидации были разрешены в течение двух недель, а узловые непрозрачности были разрешены в течение одного месяца. Два (14%) пациентов умерли от септического шока; у одного пациента был метастатический менингит, у другого — метастатический перикардит.

                Клинические проявления варьировались от коварной болезни с лихорадкой и респираторными симптомами до дыхательной недостаточности и септического шока. Обнаружен широкий спектр результатов визуализации, начиная от конкреций и заканчивая множественными объединениями. Септическая легочная эмболия, вызванная абсцессом печени К. pneumoniae в сочетании с метастатическим заражением других жизненно важных органов, приводит к плохим прогнозам.

                Септическая легочная эмболия (SPE) является типом нетромботической легочной эмболии, в которой тромбы, содержащие микроорганизмы, вызывает воспалительную реакцию. 1. SPE тромбы могут вызывать инфаркт лёгких и метастатические абсцессы. SPE является серьезным, но редким заболеванием, которое сложно диагностировать. Поскольку клинические и рентгенологические особенности при представлении не являются специфическими, диагноз этого заболевания часто откладывается 2. Гистопатологическое подтверждение обычно невозможно в клинической практике 2; таким образом, большинство случаев SPE диагностируются на основании результатов 2-5 компьютерной томографии (КТ) и клинических признаков инфекции 2. Типичные результаты КТ, которые указывают на SPE, включают периферические конкреции с или без кавитаций, знак кормушки и клин- образные периферические поражения, примыкающие к плевре 3-5. При систематическом обзоре 168 пациентов с SPE с июня 1978 г. по сентябрь 2012 г. наиболее распространенным возбудителем был Staphylococcus aureus, на долю которого приходилось 75 из 137 (55%) случаев с положительными культурами крови. Инфекции S. aureus были частыми из-за использования внутривенных препаратов или внутрисосудистого постоянного катетера или наличия гнойной инфекции мягких тканей. Klebsiella (K.) pneumoniae был наиболее распространенным возбудителем грамотрицательного патогена, что составляет 11 из 137 (8%) случаев с положительными культурами крови. Абсцесс печени был наиболее часто наблюдаемым основным источником инфекции в SPE, вызванным K. pneumoniae
                6. Особый тип инвазивного синдрома абсцесса печени, вызванный общинным К. pneumoniae, впервые был зарегистрирован на Тайване в 1986 году. 7. В течение предыдущих двух десятилетий этот инвазивный синдром абсцесса печени все чаще описывался во многих странах 8-15 и начали появляться во всем мире. Метастатическая инфекция является характерной чертой этого синдрома; глаза, легкие и центральная нервная система являются наиболее распространенными местами метастазов 16,17.

                В общенациональном исследовании, основанном на популяции на Тайване, у пациентов с абсцессом печеночной недостаточности K.pneumoniae (KPLA) наблюдалась более высокая частота внепеченочной инфекции K. pneumoniae, чем у пациентов без абсцесса печени в течение 1 года послеоперационного периода. Среди внепеченочных инфекций K. pneumoniae заболеваемость SPE, вызванная KPLA (SPE-KPLA), составляла 0,5% 18, и только несколько случаев SPE-KPLA были зарегистрированы в англоязычной литературе 19-22. Хотя SPE-KPLA встречается редко, это может вызвать значительную заболеваемость 19,21,22 и смертность 19. Однако полный спектр SPE-KPLA не был хорошо описан. Поэтому это исследование было проведено для выяснения клинических характеристик, результатов визуализации и клинических курсов пациентов с SPE-KPLA.

                Совет по институциональному контролю в нашей больнице одобрил это исследование. Исследование проводилось в муниципальной больнице Тайнань, 516-местном реферальном больнице на юге Тайваня. Мы провели автоматизированный поиск электронных медицинских записей и базы данных изображений и выявили 221 пациента KPLA, диагностированных в период с января 2005 года по декабрь 2013 года. Среди 221 пациентов 14 имели аномальные рентгенологические данные грудной клетки, включая множественные узловые помутнения (n = 11) и плохо определенные инфильтраты (n = 3). Все 14 пациентов подверглись торакальной компьютерной томографии и последующей рентгенографии грудной клетки, а двум из 14 пациентов прошли последующую торакальную КТ. КТ-сканирование было получено с использованием двух мультидетекторных КТ-сканеров в нашем учреждении, в том числе 64-срезного КТ-сканера GE LightSpeed ​​VCT (GE Healthcare, Милуоки, США) и GE-BrightSpeed ​​Elite Select для 16-сегментного КТ-сканера (GE Healthcare, Милуоки, США ), в течение 9-летнего периода. Параметры сканирования КТ были следующими: 120 кВ, 100-320 мА, время вращения 0,8 секунды, толщина среза 5 мм и интервал 5 мм. Изображения были просмотрены на уровне установки легочного окна -700 единиц Хаунсфилда (HU) и ширине 1500 HU и уровне установки средостения 40 HU и ширине 350 HU. Два грудных врача (Chou DW и Chung KM) самостоятельно оценивали результаты торакальной КТ и последующие рентгенограммы грудной клетки у 14 пациентов. Результаты торакальной КТ включали знак кормушки, периферическую клиновидную непрозрачность, узлы с полостями или без них, пятнистые помутнения в стеклянном стекле, воздушные бронхограммы в узле, уплотнения, абсцессы легких, знаки гало и плевральный выпот. Любые расхождения были разрешены путем обсуждения с рентгенологом грудной клетки (Han SC) для достижения окончательного консенсуса. Из 14 пациентов были получены следующие клинические данные: пол, возраст, представленные симптомы, сопутствующие заболевания, лабораторные данные, антимикробная восприимчивость, антибактериальная терапия, хирургические процедуры, осложнения, продолжительность пребывания и результаты.

                Критерии включения для диагностики SPE-KPLA были адаптированы из Cook et al. 2, и включал 1 КТ-сканирование, показывающее множественные узловые непрозрачности или нефункциональные инфильтраты, совместимые с SPE, 2 a KPLA, служащие в качестве основного источника инфекции, 3 клинических и радиографических улучшений после лечения антибиотиками и 4 исключение других потенциальных объяснений легких поражения.

                Случай KPLA определялся как наличие одного или нескольких абсцессов печени, выявленных сонографией или КТ, а также подтвержденной культурой K. pneumoniae, выделенной из аспирата абсцесса печени или крови. Диагностические критерии для острой почечной недостаточности включали увеличение креатинина сыворотки по меньшей мере на 0,3 мг / дл в течение 48 ч. 23. Знак гало определяли как затухание затупленного стекла, окружающее легочный узел, при КТ-сканировании 24. Поверхностная непрозрачность определяемый как туманное увеличение затухания без затенения сосудистой маркировки. Консолидация определялась как локализованное увеличение затухания легких с затенением сосудистых меток.

                Мы идентифицировали 14 пациентов с SPE-KPLA. В таблице 1 перечислены клинические характеристики, результаты КТ и клинические курсы 14 пациентов с SPE-KPLA, все из которых были приняты через отделение неотложной помощи. Абсцесс печени с SPE был диагностирован в день приема у 10 (71%) пациентов и в течение 3 дней после приема у остальных 4 (29%) пациентов. Сахарный диабет был основным основным заболеванием (n = 12). Из 12 (83%) пациентов с диабетом у 10 наблюдалось гликозилированное значение гемоглобина выше 12%, 5 — с гиперсоммолярным синдромом гипергликемии, а у пациентов с диабетом — кетоацидоз после приема. Среди 14 пациентов 2 наиболее распространенными симптомами были лихорадка и одышка. Большинство пациентов имели повышенный уровень лейкоцитов и уровень креатинина в сыворотке. Газообразование в абсцессе наблюдалось у 5 (36%) пациентов.

                Для каждого пациента было выявлено более двух результатов визуализации, а у 12 (86%) пациентов были обнаружены поражения в обоих легких. Наиболее распространенными результатами КТ были знак кормового сосуда (рис. 1А), непрозрачность в периферическом клине (рис. 1В), узел с полостью или без нее (рис. 1А) и неоднородные помутнения из наземного стекла (рис. 2А). Другие результаты КТ включали воздушные бронхограммы в узле (рис. 2В), фокальные консолидации (рис. 3), абсцессы легких (рис. 1А) и знаки гало (рис. 1В). Плевральный выпот наблюдался у 10 (71%) пациентов. У двух пациентов, перенесших торакальную КТ-терапию; одна фигура обнаружила новое образование абсцесса легкого (рис. 4A-B), а вторая показала новое локализованное формирование плеврального выпота (рис. 4C-D). Среди 12 оставшихся в живых послеоперационная рентгенография показала, что у 7 пациентов были нефракционированные инфильтраты, которые были разрешены в течение 7-14 дней, а у 8 пациентов были узловые непрозрачности, которые были разрешены в течение 10-30 дней.

                У всех 14 пациентов была подтверждена бактериальная бактерия K. pneumoniae, приобретенная у сообщества. Все изоляты 38 K. pneumoniae (28 из крови и 10 из аспирата абсцесса печени) были чувствительны к цефалоспоринам, аминогликозидам, карбапенему и левофлоксацину. Шесть изолятов (4 из крови и 2 из аспирата абсцесса печени) у двух пациентов были устойчивы к ампициллину / сульбактам. Три изолята (2 из крови и один из аспирата абсцесса печени) у одного из пациентов были резистентны к пиперациллину. Все 38 изолятов выражали гипермуковидный фенотип. Бактериальные культуры мокроты (n = 9) или эндотрахеальные аспираты (n = 5) показали отрицательные результаты. Антибактериальная терапия была начата в день приема и вводилась в течение 2-6 недель.

                Среди 14 пациентов 10 подверглись дренажу катетера пигтейла абсцесса печени, 4 имели незрелый абсцесс печени и не получали дренажа, у 2 были массивные плевральные выпоты, у одного из них был выраженный плевральный выпот, который произошел через неделю после лечения SPE, две прошли пробирку торакостомия для массивных плевральных выпот, и одна была подвергнута видеоадаптированной торакостомии с декортикацией для локализованного плеврального выпота. Плеверальные выпоты трех пациентов были серонезуальными по внешнему виду и экссудатами преобладали нейтрофилы.

                Девять (64%) пациентов развивали серьезные осложнения, включая острую почечную травму, септический шок и острую респираторную недостаточность, в течение 7 дней после презентации SPE и были приняты в отделение интенсивной терапии (ОИТ). Средняя оценка острой физиологической и хронической оценки состояния здоровья в течение первых 24 часов после приема ICU составляла 14 (диапазон от 10 до 20). Средняя продолжительность пребывания в ОИТ составила 15,5 ± 12,2 дня. Два пациента умерли во время госпитализации, что составляет 14% в стационаре. Эти два пациента умерли от рефрактерного шока; у одного был септический метастатический менингит, а у другого был септический метастатический перикардит (рис. 5А-С). Последующая продолжительность 12 оставшихся в живых после выписки из больницы составляла от 3 до 48 месяцев, и ни у кого из выживших не было осложнений, вызванных SPE-KPLA.

                В этом исследовании SPE-KPLA был диагностирован у 14 из 221 (6%) пациентов, что согласуется с темпом 4,5% (5 из 110 пациентов), о чем сообщалось в предыдущем исследовании 16. Однако несколько крошечных узелок не наблюдались в рентгенограммах грудной клетки и были обнаружены только при торакальной компьютерной томографии. Таким образом, распространенность SPE-KPLA может быть недооценена, поскольку торакальные КТ были выполнены только у 14 пациентов с аномальными рентгенограммами грудной клетки.

                Среди 12 пациентов с диабетом SPE-KPLA у 10 (83%) были выражены гликозилированные значения гемоглобина выше 12%, что указывает на то, что плохой гликемический контроль был высоко связан с септической метастатической инфекцией. Двумя наиболее распространенными симптомами были лихорадка и одышка. Только один пациент жаловался на боль в животе при поступлении. Отсутствие боли в животе, вероятно, вызвано гипоэстезией, вызванной диабетической полинейропатией. Установление диагноза SPE-KPLA у пациентов с диабетом может быть сложным без патогномонических физических результатов. Таким образом, высокий показатель подозрительности имеет решающее значение для раннего распознавания. Когда диабетические пациенты с лихорадкой и одышкой, а также аномальные результаты рентгенографии грудной клетки обнаруживают множественные узловые непрозрачности и нечеткие формы инфильтратов, абдоминальная сонография должна выполняться для устранения возможности абсцесса печени. Кроме того, 70% SPE присутствовали при поступлении, а 30% произошло в течение 3 дней после приема, что указывает на то, что SPE могут произойти молниеносно. Новое образование SPE произошло, несмотря на проведение антибиотикотерапии широкого спектра действия и дренаж кошачьего катетера абсцесса печени в течение более одной недели, что указывает на то, что SPE нельзя предотвратить.

                Все изоляты K. pneumoniae восприимчивы к цефалоспоринам, аминогликозидам и левофлоксацину, а восприимчивость к ампициллину / сульбактам и пиперациллину различна. Не выявлены нозокомиальные или мультирезистентные штаммы. В этом исследовании, в котором изучались пациенты, получавшие лечение в период с 2005 по 2013 год, картина антимикробной восприимчивости была аналогичной картине, описанной в предыдущем исследовании с участием пациентов, получавших лечение в период между 1990 и 1996 годами 8. Примечательно, что антимикробная модель восприимчивости K. pneumoniae, которая вызывает сообщество — приобретенные абсцессы печени, на протяжении последних 20 лет оставались неизменными на Тайване. Это связано с тем, что штамм K. pneumoniae, который вызывает абсцессы печени, приобретает общность и, естественно, не является мультирезистентным штаммом 8. В этом исследовании все изоляты K. pneumoniae выражали гипермуковидный фенотип. Гипермиковизуемость коррелировала с высоким уровнем резистентности к опосредованному комплементом убийством сыворотки 25. Гипермиковидный фенотип бактериологических изолятов K. pneumoniae был связан с развитием характерного инвазивного синдрома 26. Гипермаковидный фенотип капсульного серотипа K1 был как основной фактор вирулентности K. pneumoniae, который вызывает первичный абсцесс печени и септические метастатические осложнения 27,28. Поэтому клиницисты должны инициировать агрессивные исследования для инвазивных заболеваний, когда идентифицируется гипермуковидный фенотип.

                В этом исследовании многообещающие представления SPE-KPLA варьировались от коварной болезни с лихорадкой и респираторными симптомами, такими как одышка, кашель и кровохарканье, дыхательная недостаточность и септический шок. Среди девяти пациентов, которые нуждались в ОИТ, семь пациентов выздоравливали без септического метастаза в другие жизненно важные органы, а два пациента умерли от септического метастаза до других жизненно важных органов; один из пациентов имел септический метастатический менингит и умер на 42-й день после приема в результате рефрактерного шока и множественной органной недостаточности, а у другого был септический метастатический перикардит без сердечной тампонады и умер на 8-й день после приема из-за рефрактерного шока. Таким образом, SPE в сочетании с метастатическим заражением других жизненно важных органов приносит плохой прогноз.

                В SPE микроэмболизм непосредственно не наблюдается на изображениях КТ, и диагностика основана на результатах паренхимы легких. Косвенные признаки SPE включают отек легких, инфаркт, эмпиему и легочную гипертензию 1. В этом исследовании был обнаружен широкий спектр результатов КТ, варьируя от конкреций до множественных уплотнений. Типичные результаты КТ, свидетельствующие о SPE-KPLA, включали периферические конкреции с или без полостей, знак кормушки и периферические клиновидные непрозрачности, о которых ранее сообщалось 18-21. Однако в предыдущих исследованиях не были подробно описаны знак ореола, неоднородные помутнения из наземного стекла и многочисленные фокальные консолидации в SPE-KPLA. Знак гало патологически представляет собой геморрагические легочные конкреции, инфильтрацию опухолевых клеток или негеморрагические воспалительные поражения. Геморрагические легочные узелки могут возникать при инфекционных заболеваниях, включая инвазивный аспергиллез легких, мукоморциоз и кандидоз 29. Хотя знак гало не является специфическим, он позволяет отличать большинство геморрагических легочных конкреций от негеморрагических узелков 30,31. Помутнения грубого стекла могут быть вызваны альвеолярным кровоизлиянием, цитомегаловирусной пневмонией, пневмонией пневмоцистной пневмонии и облитеритерами бронхиолита с организованной пневмонией 32. Наличие паренхиматозной консолидации при инфаркте легких главным образом вызвано легочным кровоизлиянием 33. Эндотелиальные клетки капилляров и артериол а также венулы легких очень восприимчивы к гипоксии. Таким образом, мягкая переходная ишемия легочной ткани может привести к заметной дилатации сосудов, а также к увеличению проницаемости сосудов при протекании жидкости и эритроцитов 34. В этом исследовании кровохарканье наблюдалось у пациентов с КТ-исследованиями, выявляющих пятнистые помутнения из наземного стекла и множественные фокальные уплотнения, указывающие легочное кровоизлияние.

                При проведении этого исследования были обнаружены два ограничения. Во-первых, мы ретроспективно оценили только тех пациентов, которые подверглись торакальной компьютерной томографии, что, возможно, привело к смещению выбора. Кроме того, поскольку образец пациента был относительно небольшим, мы не могли идентифицировать статистически значимые предсказатели смертности. Для большей уверенности в обобщении наших результатов требуется большая выборка (хотя случаи SPE-KPLA остаются исключительно редкими). Во-вторых, гистопатологическое подтверждение не было связано с результатами КТ. Поскольку гистопатологическое подтверждение было неосуществимым, текущий диагноз SPE основывался на результатах КТ и клинических свидетельствах инфекции. Несмотря на этот недостаток, мы считаем, что результаты КТ и последующие клинические курсы позволили сделать диагноз с уверенностью.

                Основные результаты этого исследования суммированы следующим образом. Во-первых, клинические проявления варьировались от коварной болезни с лихорадкой и респираторными симптомами до респираторной недостаточности и септического шока. Во-вторых, был обнаружен широкий спектр результатов визуализации, начиная от конкреций и заканчивая множественными объединениями. Наконец, SPE-KPLA в сочетании с метастатическим заражением других жизненно важных органов представляет собой плохой прогноз.

                Не сообщалось о потенциальном конфликте интересов.

                A) Легочное окно корональной компьютерной томографии показывает полостной узел (стрелка) со знаком кормушки (наконечник стрелы) и абсцессом легкого (изогнутая стрелка) в правой верхней доле. B) Окно легочного сканирования компьютерной томографии с поперечным сечением показывает периферическую клиновидную непрозрачность (стрелка) и затухание затушеванного стекла вокруг легочного узла (наконечник стрелы) в левой верхней доле.

                A) Окно легкого сканирования с помощью компьютерной томографии с поперечным сечением показывает множественные пятнистые помутнения в стеклянном стекле (стрелки) в правом легком. B) Окно легочного сканирования компьютерной томографии в поперечном разрезе показывает воздушные бронхограммы в узле (стрелка) в левом легком.

                A) Рентгенограмма грудной клетки выявляет множественные альвеолярные консолидации, преимущественно в верхних легочных зонах. B) Левое окно корональной компьютерной томографии показывает множественные консолидации с воздушными бронхограммами (стрелками) в верхних лепестках. Кроме того, показан узел с сигналом кормушки (стрелка). C) Окно легкого сканирования с помощью компьютерной томографии с поперечным сечением показывает множественные периферические клиновидные (наконечники стрел) и D) узловые (стрелочные) непрозрачности в двусторонних легких.

                A) Окно легочного сканирования компьютерной томографии с поперечным сечением показывает пятнистые помутнения в стеклянном стекле в левой нижней доле (стрелка). B) Повторное сканирование компьютерной томографии, полученное на той же плоскости изображения через 7 дней, показывает новые двусторонние образования абсцессов легких (наконечники стрел) и плеврального выпота (звездочки). C) Окно легочного сканирования компьютерной томографии с поперечным сечением показывает периферическую клиновидную непрозрачность в правой средней доле (стрелка). D) Повторное сканирование компьютерной томографии, полученное в той же плоскости изображения через 12 дней, показывает интервальную регрессию периферической клиновидной непрозрачности. Наблюдается новое левое расположение плеврального выпота (звездочка).

                Перикардиальный выпот и септическая легочная эмболия, вызванная абсцессом печени Klebsiella pneumoniae у 73-летней женщины. A) Окно средостения коронального компьютерного томографического сканирования выявляет гипоплазию, гиповаскулятивную массу диаметром около 5 см в области S7 правой печеночной доли (наконечники стрел) и жидкость в перикардиальном пространстве (стрелка). B) Окно средостения в поперечном разрезе компьютерной томографии показывает жидкость в перикардиальном пространстве (стрелки). C) Окно легочного сканирования компьютерной томографии с поперечным сечением показывает периферическую клиновидную форму (наконечник стрелки) и непрозрачность периферического узла (стрелка).

                Клинические характеристики, компьютерные томографические данные и клинические курсы 14 пациентов с септической легочной эмболией, вызванной абсцессом печени Klebsiella pneumoniae.

                Легочная эмболия: Опасность, которую можно предотвратить

                Современная медицина располагает широким набором средств для диагностики и лечения острых венозных тромбозов и тромбоэмболии легочных артерий. Тем не менее следует помнить, что магистральный путь борьбы с этим опаснейшим осложнением — профилактика, проводимая в содружестве врачами и пациентами. Борьба с избыточным весом, с неконтролируемым приемом гормональных средств, курением, гиподинамией, сознательное и активное выполнение врачебных рекомендаций способны значительно снизить частоту трагедий и несчастий, вызываемых этим заболеванием.

                К числу серьезных и опаснейших заболеваний, которым человечество ежегодно платит дань гибелью многих и многих тысяч больных, относится тромбоэмболия легочных артерий. В Соединенных Штатах Америки в прошлом году от СПИДа, на борьбу с которым американское общество бросило огромные средства, умерли трое больных. В то же время в этой стране, по данным Американской врачебной ассоциации, ежегодно отмечается до 650 000 случаев тромбоэмболии легочных артерий. Примерно треть из них заканчивается смертью больного.

                Тромбоэмболия легочных артерий: что это такое, профилактика и лечение

                • Что такое легочная эмболия?
                • Отчего в венах возникают тромбы?
                • Профилактика и лечение тромбозов

                В Российской Федерации, по оценкам экспертов, ежегодно от легочной эмболии погибает около 100 000 человек. Таким образом, это заболевание уносит жизней больше, чем автомобильные катастрофы, региональные конфликты и криминальные инциденты, вместе взятые. 

                Что такое легочная эмболия?

                Вспомним некоторые сведения из школьного курса анатомии. Сердце человека состоит из правого и левого отделов, каждый из которых включает предсердие и желудочек, разделенные клапанами, обеспечивающими движение крови только в одном направлении. Непосредственно между собой эти отделы не сообщаются. В правое предсердие по верхней и нижней полой венам поступает венозная кровь (с малым содержанием кислорода). Затем кровь попадает в правый желудочек, который, сокращаясь, перекачивает ее в легочный ствол. Вскоре ствол делится на правую и левую легочные артерии, несущие кровь к обоим легким.

                Подписывайтесь на наш аккаунт в INSTAGRAM!

                Артерии, в свою очередь, распадаются на долевые и сегментарные ветви, которые делятся далее — до артериол и капилляров. В легких венозная кровь очищается от углекислого газа и, обогащаясь кислородом, становится артериальной. По легочным венам она поступает в левое предсердие и затем в левый желудочек. Оттуда под высоким давлением кровь выталкивается в аорту, затем идет по артериям ко всем органам. Артерии разветвляются на все более и более мелкие и в конце концов переходят в капилляры.

                Скорость течения крови и ее давление к этому времени значительно уменьшаются. В ткани через стенки капилляров из крови поступают кислород и питательные вещества, а в кровь проникают углекислый газ, вода и другие продукты обмена. После прохождения сети капилляров кровь становится венозной. Капилляры сливаются в венулы, затем во все более крупные вены, и в итоге две самые крупные вены — верхняя и нижняя полая — впадают в правое предсердие. Пока мы живы, этот цикл повторяется вновь и вновь.

                Тромбоэмболией легочных артерий называют заболевание, при котором плотные сгустки крови (тромбы), сформировавшиеся в магистральных венах, отрываются от стенки сосуда, с потоком крови попадают в правые отделы сердца и далее в легочные артерии. Тромб, который мигрирует по сосудам, называют эмболом.

                В результате тромбоэмболии легочных артерий (особенно — массивной, под которой понимают закупорку как минимум одной из главных легочных артерий) катастрофически нарушаются работа сердца, легочный кровоток и газообмен. При этом правый желудочек как бы «захлебывается» кровью, поступающей по полым венам, прокачать которую через закрытое тромбом легочное артериальное русло он не в состоянии. Больной испытывает сильнейшее удушье, боли за грудиной, резкую слабость. Появляется синюшность верхней половины туловища, падает артериальное давление, и весьма вероятен быстрый летальный исход.

                К счастью, далеко не всегда в легкие попадают большие (массивные) тромбоэмболы. Если их размеры невелики, они нарушают кровоток лишь в долевых или сегментарных легочных артериях, что проявляет ся симптомами инфаркта легкого (боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании, кашель, кровохарканье, повышение температуры тела). Иногда подобная «мелкая» эмболия может вообще никак не проявляться до тех пор, пока повторные эпизоды не приведут к более тяжелым изменениям легочного кровотока.

                Подписывайтесь на наш канал Яндекс Дзен!

                Легочная эмболия не самостоятельное заболевание, которое внезапно развивается среди полного здоровья. Ей обязательно предшествует возникновение венозного тромбоза. Особенно опасны тромбы, сформировавшиеся в бассейне нижней полой вены: в глубоких венах таза и нижних конечностей. Борьбу с тромбоэмболией легочных артерий следует начинать на дальних рубежах — с лечения, а лучше с предотвращения венозного тромбоза.

                Отчего в венах возникают тромбы?

                Причины внутрисосудистого тромбообразования еще в середине XVIII столетия сформулировал выдающийся немецкий патолог Рудольф Вирхов, который предложил и сам термин «эмболия». Тромб формируется в результате повреждения сосудистой стенки, замедления кровотока и изменения состава самой крови. Иногда достаточно и одной причины. При наличии всех трех тромбообразование неизбежно.

                Вены — достаточно нежные и легкоранимые анатомические образования. Стенки их значительно тоньше, чем у артерий такого же диаметра. Давление крови в венах значительно ниже, поэтому менее развит средний (мышечный) слой. Вены менее устойчивы к сдавливанию извне и к травмам, они легко вовлекаются в воспалительный процесс даже без участия микроорганизмов. Кроме того, в венах есть клапаны, повреждение которых и застой крови в зоне их расположения способствуют возникновению тромбов.

                Гораздо сложнее, чем в артериях, осуществляется и движение крови по венам. По артериям кровь толкают мощные сокращения левого желудочка. Из ног и нижней половины туловища кровь возвращается к сердцу снизу вверх, против силы тяжести.

                Что же способствует этому нелегкому процессу? В первую очередь — работа мышц. Их регулярные сокращения при ходьбе и физических упражнениях вызывают сдавливание глубоких вен. Клапаны, имеющиеся в венах, позволяют крови течь только к сердцу. Этот механизм, называемый мышечно-венозной помпой, выполняет, по сути, роль второго периферического венозного сердца. Он очень важен для нормального функционирования кровообращения. Помогают возвращаться крови к сердцу отрицательное давление, возникающее в грудной полости при дыхательных движениях диафрагмы и стенок грудной клетки, а также передаточная пульсация артерий, лежащих рядом с венами.

                Поддержание крови в жидком состоянии обеспечивает одновременная работа огромного количества сложных биохимических механизмов. Они поддерживают точный баланс между свертывающей и противосвертывающей системами крови. Существует большое количество типичных, хорошо известных врачам ситуаций, при которых одновременно нарушается венозный кровоток и активизируется свертывающая система.

                Например, при любой хирургической операции в кровоток из тканей поступает большое количество тканевого тромбопластина — вещества, стимулирующего свертывание крови. Чем тяжелее и обширнее операция — тем больше выброс этого вещества. То же происходит и при любой травме.

                Этот механизм сформировался в древнейшие времена, и без него человечество, как биологический вид, просто не выжило бы. Иначе любая травма у наших далеких предков, да и у нас, заканчивалась бы смертью от кровотечения. Организму, как целостной системе, безразлично, что нанесло рану — когти саблезубого тигра или скальпель хирурга. В любом случае происходит быстрая активизация свертывающего потенциала крови. Но этот защитный механизм зачастую может играть негативную роль, поскольку создает у оперированных больных предпосылки для образования тромбов в венозной системе.

                В первые сутки после операции больному трудно вставать, двигаться и ходить. Значит, выключается работа мышечно-венозной помпы и замедляется венозный кровоток. При травмах, кроме того, приходится накладывать гипсовые повязки, скелетное вытяжение, соединять отломки костей металлическими штифтами, что резко ограничивает физическую активность пациента и способствует возникновению тромбоза. Частота его после хирургических операций на органах брюшной полости может достигать 25-40%. При переломах бедра, протезировании коленных и тазобедренных суставов тромбоз в глубоких венах ног развивается у 60-70% больных.

                Серьезнейшая проблема — венозные тромбоэмболические осложнения во время беременности. Даже в экономически развитых странах, таких, как США, Франция, Япония, Швейцария, где научились успешно бороться со многими из осложнений, легочная эмболия вышла на одно из первых мест в структуре материнской смертности.

                Подписывайтесь на наш канал VIBER!

                Дело в том, что организм женщины сам заранее готовится к родам, а значит, и к кровопотере. Уже с ранних сроков беременности активизируется свертывающая система крови. Снижается тонус вен за счет общего размягчения соединительной ткани. Нижняя полая вена и подвздошные вены сдавливаются растущей маткой. Следовательно, имеются все компоненты триады Вирхова, и легко возникает тромбоз. Даже акушеры-гинекологи не всегда замечают эту опасность, нередко расценивая отеки нижних конечностей (один из основных признаков тромбоза) как осложнение беременности, связанное с нарушением работы почек.

                Острым венозным тромбозом может осложниться прием гормональных противозачаточных средств. Эти препараты как бы обманывают организм женщины, «убеждая» его, что беременность уже наступила, и гемостаз, естественно, реагирует активацией свертывающей системы. Хотя фармакологи и пытаются уменьшить содержание гормонов, в первую очередь эстрогенов, в этих препаратах, частота венозных тромбозов (и, следовательно, возможность легочной эмболии) у женщин, принимающих гормональные контрацептивы, по меньшей мере в 3-4 раза выше, чем у тех, кто их не принимает. Особенно велик риск тромбообразования у курящих женщин, поскольку под воздействием никотина высвобождается тромбоксан — мощный фактор свертывания крови. Активно способствует тромбообразованию и избыточный вес.

                Венозные тромбозы являются частым осложнением при новообразованиях, как злокачественных, так и доброкачественных. У больных с опухолями, как правило, повышенная свертываемость крови. Связано это, по-видимому, с тем, что организм больного заранее готовится к будущему распаду растущей опухоли. Нередко венозный тромбоз выступает в качестве первого клинического признака начавшегося ракового процесса.

                Даже длительный перелет в тесном самолетном кресле, с согнутыми в коленях ногами, при вынужденной малоподвижности, может спровоцировать тромбоз вен («синдром эконом-класса»).

                Таким образом, любое хирургическое вмешательство, любая травма, беременность, роды, любое заболевание, связанное с малоподвижностью пациента, недостаточностью кровообращения, могут осложниться венозным тромбозом и легочной эмболией. Именно это и объясняет столь высокую частоту венозных тромбоэмболических осложнений даже в странах с хорошо развитой медициной.

                Коварство венозного тромбоза еще и в том, что его клинические проявления не вызывают у больного ощущения большой беды. Отек ноги, боли, обычно носящие умеренный характер, легкая синюшность конечности не пугают больных, и порой они даже не считают нужным обратиться к врачу. При этом тромб без всякого предупреждения может через несколько секунд оторваться от стенки вены, превратиться в эмбол и вызвать тяжелейшую тромбоэмболию легочных артерий с непредсказуемым исходом. Вот почему легочную эмболию воспринимают как «гром среди ясного неба» не только пациенты, но и врачи.

                К счастью, не каждый венозный тромбоз осложняется тромбоэмболией, хотя их число и очень велико. Опасны так называемые флотирующие тромбы. Это такой вариант тромбоза, когда верхушка тромба омывается кровью с трех сторон и фиксирована к стенке вены лишь в одной точке у основания. Тромб колышется в токе крови при любом резком движении, кашле, натуживании, легко отрывается и «летит» в легочную артерию. Выяснить, какой тромб угрожает легочной эмболией, а какой — нет, при обычном осмотре больного невозможно. Для этого нужны специальные инструментальные методы исследования.

                Профилактика и лечение тромбозов

                Итак, борьба со смертельно опасной тромбоэмболией легочных артерий — это борьба в первую очередь с острыми венозными тромбозами. Разумеется, гораздо эффективнее предупредить тромбоз, чем его лечить. Вот почему к проблеме профилактики венозных тромбоэмболических осложнений сейчас приковано внимание врачей самых разных специальностей, фармакологов, патофизиологов и биохимиков. Вот почему хирурги, онкологи, гинекологи, врачи лечебной физкультуры так настойчиво пытаются поднимать своих больных с постели на следующий день после операции, а то и в тот же день, чтобы сделать несколько шагов по палате (зачастую выслушивая от своих пациентов обвинения во всех смертных грехах). Весьма кстати вспоминается в данном случае расхожая фраза «движение — это жизнь». Вот почему малотравматичные эндоскопические операции вызывают такой интерес у хирургов, а активные методы лечения травм — у травматологов.

                Из фармакологических средств, предотвращающих тромбозы, лучше всего зарекомендовали себя так называемые низкомолекулярные гепарины, вводимые в профилактических дозах перед операцией и в первые дни после нее. Комплексное применение физических и фармакологических мер позволяет снизить число легочных эмболий в 5-7 раз, хотя, к сожалению, и не исключает их полностью.

                Если тромбоз магистральных вен уже развился, то врачи все усилия направляют в первую очередь на предотвращение легочной эмболии. Предпринимавшиеся ранее попытки удалить тромб полностью оказались бесперспективными, поскольку на фоне измененного гемостаза на воспаленной стенке вены возникает новый тромб, более рыхлый и еще более опасный. Жизнеспособности ноги венозный тромбоз не грозит, поскольку проходимые для кровотока артерии исправно приносят кислород и питательные вещества. Венозная гангрена — очень редкое осложнение, она развивается, если тромбы закроют абсолютно все вены, и глубокие, и подкожные. Поэтому одновременно с антитромботической терапией, направленной на предотвращение роста и распространения тромба, проводят обследование больного, чтобы выявить флотирующие, эмболоопасные формы венозного тромбоза.

                Длительное время для этого применялась только флебография, то есть рентгеновское исследование магистральных вен с помощью контрастного вещества. В настоящее время у большинства больных диагноз можно поставить, используя ультразвуковые методики. В первую очередь это ультразвуковое ангиосканирование, которое не требует пункции вен, введения токсичного контрастного вещества и, что очень важно — особенно при обследовании беременных, не связано с облучением пациента. При этом информативность исследования не уступает флебографии.

                В тех случаях, когда при обследовании обнаруживают флотирующий тромб, самое главное — предотвратить возможную легочную эмболию. В специализированных клиниках с этой целью применяют так называемые кава-фильтры.

                Если по какой-либо причине нет возможности установить или, как говорят хирурги, имплантировать кава-фильтр, можно выполнить пликацию нижней полой вены. Это уже операция, при которой просвет полой вены прошивают П-образными механическими швами, в результате чего один широкий просвет вены превращается в несколько узких каналов, которые пропускают кровь и не пропускают крупные тромбы.

                Но самое опасное, нередко катастрофическое течение ситуация приобретает при уже произошедшей легочной эмболии. Тромбоэмболы, как правило, значительных размеров, и у большей части больных они закрывают легочный ствол или главные легочные артерии.

                Довольно долго единственно возможной попыткой помочь этим людям было выполнение сложной и травматичной операции — эмболэктомии из легочной артерии. При этом рассекалась грудина, вскрывался легочный ствол и из его просвета удалялись эмболы. Лучшие результаты достигались при использовании во время этой операции искусственного кровообращения, сложной и дорогой процедуры, что не позволяло широко выполнять подобные вмешательства.

                Сейчас все более широко при легочной эмболии применяют тромболитическую терапию, которая позволяет спасти ранее обреченных больных. Создана группа препаратов, способных растворять фибрин — основной связывающий компонент тромбов. Через подключичную вену в легочный ствол вводят катетер, по которому в тромб поступает тромболитик.

                Тромболитики — высокоэффективные препараты, однако применение их возможно лишь в специализированных отделениях и вводят их высококвалифицированные специалисты, обладающие необходимыми знаниями и опытом.

                Современная медицина располагает широким набором средств для диагностики и лечения острых венозных тромбозов и тромбоэмболии легочных артерий. Тем не менее следует помнить, что магистральный путь борьбы с этим опаснейшим осложнением — профилактика, проводимая в содружестве врачами и пациентами. Борьба с избыточным весом, с неконтролируемым приемом гормональных средств, курением, гиподинамией, сознательное и активное выполнение врачебных рекомендаций способны значительно снизить частоту трагедий и несчастий, вызываемых этим заболеванием.опубликовано econet.ru.

                профессор А. Кириенко, доцент В. Андрияшкин (Российский государственный медицинский университет)

                Задайте вопрос по теме статьи здесь

                P.S. И помните, всего лишь изменяя свое сознание — мы вместе изменяем мир! © econet

                что это такое, причины, симптомы, диагностика, лечение

                Легочная эмболия развивается из-за возникновения механического препятствия для кровотока в виде тромба внутри легочной артерии. При таком состоянии у человека возникает спазм сосуда, который вызывает инфаркт тканей на определенном участке легкого. Количество кислорода резко снижается. Из-за его нехватки страдают другие органы. Эмбол большого размера часто приводит к смерти пострадавшего.

                Причины развития и факторы, повышающие риск

                

                Обычно закупорка легочной артерии случается из-за попадания в нее большого тромба, оторвавшегося от стенки одного из венозных сосудов. Закупоривание происходит неожиданно и симптомы такого состояния развиваются очень быстро. Также препятствие для кровотока создают:

                • вредоносные микроорганизмы;
                • пузырьки воздуха, попавшие в сосуд во время операции или внутривенным путем;
                • инородное тело в виде сгустка костного мозга или жировой ткани, попавшее в артерию во время механического повреждения;
                • тромбы, проникающие в легкие из очагов инфекционного заболевания в других органах;
                • скопление раковых клеток;
                • околоплодные воды.

                У беременных женщин постоянно увеличивающаяся матка сдавливает венозные сосуды. Это увеличивает риск отрыва тромба и проникновение его в системный кровоток. Дополнительную опасность несут гормональные изменения, повышающие вероятность тромбозов в глубоких венах ног. К тому же закупорку артерии способны спровоцировать околоплодные воды, попавшие в кровоток во время родов.

                При проникновении инфицированных эмбол в мелкие ответвления артерии легкого возникает септическая эмболия легких. Она является следствием сепсиса, развивающегося в органах с инфекционным заражением. Чаще всего такое состояние возникает у людей, которые вводят внутривенным способом наркотические препараты.

                Хотя причин для эмболии легочной артерии много, чаще такое состояние развивается по причине оторвавшегося тромба из венозных сосудов ног или из нижней полой вены. Кровоток переносит эмбол к легочной артерии. Если он небольшого размера, эмболия протекает без явных симптомов.

                Риск развития легочной эмболии с упоминанием об остром сердце или без него увеличивается, если человек мало двигается. У таких людей провоцирующим фактором становится застой крови. Поэтому людям, которые по роду профессии вынуждены долго сидеть или много находится в вертикальном положении, регулярно приходится проходит профилактический осмотр на предмет состояния вен. Чтобы тромбоэмболия не развивалась, таким людям нужно заниматься спортом, вести более активный образ жизни.

                При употреблении некоторых лекарственных средств повышается вероятность развития ТЭЛА. Заболевание является одним из побочных эффектов приема диуретиков. Они обезвоживают организм и вызывают загущение крови. Другими опасными препаратами являются различные гормональные препараты. Они провоцируют изменение гормонального фона и увеличение свертываемости крови.

                Важно!

                К гормональным лекарственным средствам относят контрацептивы, лекарства для лечения бесплодия и некоторых заболеваний щитовидной железы.

                Симптомы

                

                Признаки возникновения препятствия внутри легочного сосуда индивидуальны для каждого пациента. На их характер влияет число пострадавших сосудов и их размер. Свое влияние оказывают имевшиеся до этого заболевания легких или сердечно-сосудистой системы.

                Чаще всего закупорку сосуда распознают по следующим признакам:

                1. Дыхание больного затрудняется и становится прерывистым. Этот симптом появляется неожиданно и ухудшается от любого движения или напряжения.
                2. Боль в области груди, напоминающая сердечный приступ. Во время вдоха, кашля или при попытке сменить положение тела она усиливается.
                3. Кашель с отхождением темной или кровавого цвета мокротой.

                Среди других признаков, развивающихся при ТЭЛА, отмечают:

                • отечность и болезненность в области икр;
                • липкость и синюшный оттенок кожных покровов;
                • лихорадочное состояние;
                • сильное выделение пота;
                • сердцебиение принимает учащенный характер или становится нерегулярным;
                • появляются судороги;
                • развивается головокружение.

                Формы заболевания

                

                Однозначной классификации этой болезни не существует. Причиной этому является расхождение в методиках оценки состояния больного и использования разных критериев для определения диагноза.

                По тому, насколько сильно перекрыт кровоток, выделяют такие виды ТЭЛА:

                1. Немассивная эмболия характеризуется закупоркой менее 50% сосудов. Функция правого желудочка не нарушена и гипотонии не наблюдается.
                2. При субмассивной форме также закрыто меньше половины сосудов. Показатели АД находятся в пределах нормы, но работа правого желудочка осуществляется с нарушениями.
                3. При массивной форме перекрывается большая часть сосудов, резко уменьшается давление и развивается клиническая картина шока.

                Также эмболию различают по степени тяжести и скорости развития патологии.

                Легкая

                Состояние развивается, если закупоренными оказались мелкие ответвления сосудов. В этом случае правильная постановка диагноза выполняется с затруднениями. У больного нет одышки и гипервентиляции либо эти симптомы проявляются слабо. Редко развивается кашель. Болезнь может возобновиться в тяжелой форме.

                Тяжелая

                Признаки болезни проявляются особенно ярко. У пострадавшего увеличивается частота пульса до 120 ударов в минуту, развивается тяжелый шок. Человек часто дышит, наблюдается одышка. Кожные покровы приобретают пепельный оттенок, нередко происходит потеря сознания.

                Молниеносная

                

                Эта форма заболевания опаснее всех остальных. Она начинается внезапно с полного перекрытия главной легочной артерии. Кожа пострадавшего приобретает синюшный оттенок, дыхание останавливается, происходи фибрилляция желудочков. Через несколько минут наступает смерть.

                Диагностика

                

                Постановка точного диагноза очень сложна и вызывает много споров. Из-за нечеткой картины симптомов их часто соотносят с другими заболеваниями. При этом из-за неправильного или слишком поздно поставленного диагноза наступает смерть больного. Поэтому для решения проблемы было принято решение проводить первоначальную оценку вероятности развития ТЭЛА для людей из группы риска.

                Важно!

                Такой подход к диагностике болезни был принят в качестве основного только в 2008 году. Раньше различали и рассматривали, как отдельные заболевания массивную форму и ТЭЛА мелких ветвей.

                Для диагностики людям из группы риска проводят следующие процедуры:

                1. КТ-ангиопульмонография показывает визуально, в каком состоянии находится легочная артерия. Минусом этого эффективного способа диагностики является невозможность использования томографии в некоторых случаях.
                2. При ангиопульмонографии проводится визуализация состояния при помощи рентгена. Для этого в легочную артерию вводят контрастное вещество.
                3. ЭхоКГ является альтернативным вариантом исследования. Однозначный диагноз с помощью этой процедуры поставить невозможно. Дополнительно проводят КТ или используют другие варианты диагностики.
                4. Вентиляционно-перфузионную сцинтиграфию применяют после ЭхоКГ для уточнения диагноза, когда томографию сделать нельзя. Это исследование проводят только для людей с высокой вероятностью развития ТЭЛА.

                Если вероятность развития тромбоза легочной артерии не превышает средний, для обнаружения тромбов выполняют анализ крови на присутствие Д-димеров. При высоком показателе проводят обследование, опровергающее или подтверждающие ТЭЛА. Кроме этих методик, используют ЭКГ, компрессионную венозную ультрасонографию либо контрастную флебографию.

                Лечение

                

                При определении методики лечения учитывают клинический статус пострадавшего, насколько выражена эмболизация. Также в расчет принимают сопутствующие болезни легких или ССС. При острой или молниеносной форме болезни лечение проводят немедленно, доставив пациента в лечебное учреждение. Ему проводят реанимационные мероприятия и восстанавливают нормальный кровоток в артерии легкого.

                Чтобы избежать смерти, внутривенно вводят Гепарин. При необходимости легкие вентилируют искусственно, делают оксигенотерапию и вводят обезболивающие препараты. Для растворения тромба, который может стать причиной летального исхода, применяют тромболитические средства. Они растворяют сгустки.

                Важно!

                Использование тромболитиков невозможно для пациентов с угрозой внутреннего кровотечения или внутричерепного кровоизлияния, поскольку они намного увеличивают угрозу кровопотери.

                Чтобы сделать кровь более жидкой, используют антикоагулянты. Эти препараты не отменяют после удаления тромба, чтобы уменьшить вероятность повторного образования сгустков. Если возникает рецидив или антикоагулянты применять нельзя, используют венозные фильтры. Они не дают сгусткам двигаться вместе с кровотоком в легкие.

                Если эмболия носит массовый характер или применение лекарственных средств не приносит нужного эффекта. проводят операцию для удаления сгустков. Обычно используют катетеры, разрушающие эмбол и направляющие его остатки в другие сосуды. Это улучшает кровоток и облегчает работу сердца.

                Прогнозы, последствия и осложнения

                

                Если медицинская помощь больному с ТЭЛА предоставлена вовремя, он имеет большие шансы на выздоровление. При тяжелом характере заболевания и имеющихся дополнительных болезнях со стороны сердца или легких у 30% пациентов наступает смерть. В отдаленном периоде после успешно перенесенной болезни развивается гипертензия легочного типа у 1% пациентов.

                Степень тяжести осложнения и их характер определяются местом локализации тромба и его характером. Также свое влияние оказывает общее состояние легких, сосудов и сердца. Среди возможных осложнений легочной эмболии выделяют:

                • легочную гипертензию в хронической форме;
                • пародоксальную эмболию в большом круге кровообращения;
                • дыхательную недостаточность;
                • плеврит;
                • пневмонию;
                • острое легочное сердце;
                • инфаркт тканей легкого;
                • рецидивы ТЭЛА.

                Профилактика

                

                Чтобы предупредить легочную эмболию людям из группы риска рекомендуют изменить образ жизни. Для этого пересматривают питание. В него включают больше продуктов, являющихся естественными антикоагулянтами. В эту группу входят мясо птицы, бобовые, продукты с витаминами А и D, мед, полиненасыщенные жиры, травяной чай, большое количество воды.

                Дополнительно увеличивают физическую активность и избегают долгого нахождения в одном положении тела. Для поддержания нормального давления и улучшения работы легких хорошо использовать аэробную нагрузку. Если есть предпосылки к образованию кровяных сгустков, каждые полчаса делают легкую разминку.

                Чтобы уменьшить нагрузку на сердечную мышцу и сосуды, поддерживают в приемлемых рамках вес тела. Для этого соблюдают диету, используют физические упражнения, улучшают состояние нервной системы, налаживают правильный режим сна и бодрствования.

                При необходимости употребления лекарственных препаратов назначение делают с учетом склонности к тромбозу. Если невозможно заменить медикаменты, используют альтернативные варианты лечения болезней.

                Важно!

                Если были проведены хирургические операции или возникали травмы, во время реабилитации нужно внимательно следить за своим состоянием и обращать внимание на возможные симптомы эмболии. Внезапные спазмы в груди, отечность ног, одышка или сбой дыхания являются поводами для немедленного обращения к врачу.

                Заключение

                При развитии тромбоэмболии нужно быстро доставить пациента в лечебное учреждение. Ведь при стремительном течении приступа высока вероятность летального исхода. Чтобы своевременно провести лечение, нужно обращать внимание на признаки заболевания.