Фибрилляция желудочков

Фибрилляция, или мерцание, желудочков — это аритмичные, некоординированные и неэффективные сокращения отдельных групп мышечных волокон желудочков с частотой более 300 в 1 мин. При этом желудочки не развивают давления, и насосная функция сердца прекращается.

Близким к фибрилляции желудочков является их трепетание, которое представляет собой желудочковую тахиаритмию с частотой 220-300 в 1 мин. Как и при фибрилляции, сокращения желудочков при этом неэффективны и сердечный выброс практически отсутствует. Трепетание желудочков — неустойчивый ритм, который в большинстве случаев довольно быстро переходит в их фибрилляцию, изредка — в синусовый ритм. Клинически эквивалентна фибрилляции желудочков также частая желудочковая тахикардия с потерей сознания (так называемая желудочковая тахикардия без пульса).

Фибрилляция (мерцание) желудочков  представляет собой дезорганизованную электрическую активность миокарда желудочков, в основе которой лежит механизм re-entry.

Во время фибрилляции желудочков их полноценные сокращения прекращаются, что клинически проявляется остановкой кровообращения, сопровождающейся потерей сознания, отсутствием пульсации и АД на крупных артериях, отсутствием сердечных тонов и дыхания. При этом на ЭКГ регистрируются частые (300 до 400 в минуту), нерегулярные, не имеющие четкой конфигурации электрические осцилляции с меняющейся амплитудой.

Близким к фибрилляции желудочков является трепетание желудочков (ТЖ) , которое представляет собой желудочковую тахиаритмию с частотой 200-300 в минуту.

Как и при фибрилляции, сокращения желудочков при этом неэффективны и сердечный выброс практически отсутствует. При трепетании на ЭКГ отмечают регулярные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную кривую. Трепетание желудочков – неустойчивый ритм, который в большинстве случаев быстро переходит в их фибрилляцию, изредка – в синусовый ритм.

Фибрилляция (мерцание) желудочков является основной причинойвнезапной сердечной смерти .

Лечение фибрилляции (мерцания) желудочков заключается в применении экстренной сердечно-лёгочной реанимации, включающей немедленную дефибрилляцию.

Эпидемиология фибрилляции (мерцания) желудочков.

Фибрилляция желудочков наблюдается примерно в 80 % случаев остановки сердца. Из 300 тыс. летальных исходов от внезапной сердечной смерти в США, в 75%-80% случаев они возникали в результате развития фибрилляции (мерцания) желудочков.

Фибрилляция желудочков чаще развивается у мужчин, чем у женщин (3:1).

Наиболее часто фибрилляцию желудочков отмечают среди людей в возрасте 45-75 лет.

Этиология фибрилляции (мерцания) желудочков.

У большинства пациентов фибрилляция желудочков развивается на фоне различных заболеваний сердца, а также других экстракардиальных нарушений.

Причинам развития фибрилляции желудочков могут явиться следующие заболевания и патологические состояния:

1. ИБС.

2. Гипертрофическая кардиомиопатия.

3. Дилатационная кардиомиопатия.

4. Каналопатии.

5. Клапанные пороки сердца.

6. Специфические кардиомиопатии.

7. Более редкие причины развития фибрилляции желудочков:

• Интоксикации сердечными гликозидами, а также побочные действия при приеме средних доз сердечных гликозидов.

• Электролитные нарушения.

• Электрический шок.

• Гипотермии.

• Гипоксии и ацидоз.

• Коронарная ангиография, кардиоверсия.

• Побочное действие при приеме некоторых лекарственных средств: симпатомиметиков (эпинефрин, орципреналин, сальбутамол), барбитуратов, средств для наркоза (циклопропан, хлороформ), наркотических анальгетиков, производных фенотиазина (хлорпромазин, левомепромазин), амиодарона, соталола, антиаритмических препаратов I класса (чаще всего – на фоне «пируэтной» тахикардии вследствие удлинения интервала QT).

1 Желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков.

Первичная фибрилляция желудочков должна быть отдифференцирована от вторичной, причем, появление последней в подавляющем большинстве случаев связано с тяжелой сердечной недостаточностью или кардиогенным шоком. Первичная фибрилляция желудочков в 3-5% случаев встречается в первые 4 часа от начала инфаркта миокарда, и ее частота значительно уменьшается в более поздние сроки развития заболевания. Поздняя фибрилляция желудочков, как правило, развивается через 48 от начала инфаркта миокарда. Эпидемиологические данные подтверждают, что частота первичной фибрилляции желудочков в остром периоде инфаркта миокарда снижается в результате уменьшения очага поражения, за счет коррекции электролитного дефицита и дисбаланса, широким использованием b-адреноблокаторов. Больные, перенесшие первичную фибрилляцию желудочков, имеют одинаковый прогноз при выписке из стационара в сравнении с теми, у кого наблюдалось неосложненное течение инфаркта миокарда (Чазов Е.И., 1992, Rayn B., 1996, Braunwald E., 1997).

r Профилактика и лечение фибрилляции желудочков

Первичная фибрилляция желудочков остается важным фактором риска смерти в течение 24 часов от начала развития инфаркта миокарда. Методы для ее прогнозирования и предотвращения остаются все еще не выясненными, несмотря на многочисленные клинические, в том числе многоцентровые, исследования. В настоящее время, по мнению многих рандомизированных исследований, лучшая стратегия профилактики фибрилляции желудочков при инфаркте миокарда – постоянное, в том числе электрокардиографическое, мониторное наблюдение, особенно в период высокого риска развития аритмий в остром периоде заболевания.

Мета-анализ рандомизированных исследований по профилактике лидокаином фибрилляции желудочков показал снижение случаев первичной фибрилляции примерно на 33%, но это привело к увеличению смертности в результате фатальных осложнений в виде выраженной брадикардии и асистолии. Профилактический режим при использовании других препаратов, не был оценен так хорошо, как использование лидокаина. Другие препараты, имеющие тесную фармакологическую структурную аналогию с лидокаином такие, как мексилетин и токаинид не показали уменьшения случаев первичной фибрилляции желудочков, когда они назначались с профилактической целью, но также отмечался при их назначении высокий риск внезапной смерти в результате брадикардии и асистолии.

Назначение b-адреноблокаторов, в том числе и внутривенно, больным инфарктом миокарда при отсутствии противопоказаний для их применения, сопровождается достоверным снижением частоты первичной фибрилляции желудочков. После внутривенного введения этих препаратов следует продолжить пероральный прием, с учетом противопоказаний к их применению. Наиболее оптимальный режим использования, например, метопролола может быть следующим: внутривенное введение этого препарата по 5 мг в три приема с интервалом в 2 мин. Если он хорошо переносится, то следующие 50 мг применяется per os дважды в день в течение 24 часов, затем его доза увеличивается до 100 мг дважды в день). Альтернативно метопрололу, обычно используется атенолол, не уступающий по эффективности этому препарату (вначале 5-10 мг внутривенно, затем по 100 мг внутрь ежедневно) (Чазов Е.И., 1992, Rayn B., 1996, Braunwald E., 1997, Levy S. et al., 1998).

(adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});

Клинический опыт наблюдения за больными в палате интенсивной терапии определили гипокалиемию и гипомагнийемию, как аритмогенные факторы в отношении развития фибрилляции желудочков. Хотя низкий уровень Мg++ плазмы не показал четкой связи с увеличением частоты развития этой аритмии, однако тканевое истощение Mg++ остается потенциальным фактором риска. Рандомизированные клинические исследования не имеют существенного подтверждения пользы от насыщения ионами Mg++ и К+ в предотвращении фибрилляции желудочков. Однако общеклинической практикой является принятым поддерживать уровень ионов К+ плазмы выше, чем 4,0 ммоль/л и уровень ионов Mg++ — более чем 2,0 ммоль/л у больных в остром периоде инфаркта миокарда.

Фибрилляцию желудочков следует лечить асинхронным электрическим разрядом вначале в дозе 200 ДЖ, а если лечение неэффективно, следует повторить второй разряд в дозе 200-300 Дж, если необходимо, третий разряд — 360 Дж. Желудочковая фибрилляция, которая не поддается купированию с помощью дефибрилляции, может быть устранена комбинированным применением кардиоверсии и фармакотерапии. В настоящее время не существует строгого научного мнения об эффективности того или иного препарата, подтверждающих, что они улучшают вероятность успешной реанимации при проведении повторных дефибриляций. Имеющаяся клиническая практика рекомендует проведение вспомогательной фармакотерапии при устойчивой фибрилляции желудочков в следующей последовательности:

1) адреналин 1 мг внутривенно,

2) внутривенное введение лидокаина в дозе 1,5 мг/кг,

3) орнид 5-10 мг/кг внутривенно,

4) внутривенно амиодарон (кордарон) в дозе 150 мг болюсом,

5) дефибрилляция разрядом 300-360 Дж.

В настоящее время отсутствуют данные, помогающие определить стратегию ведения для предотвращения рецидивирующей фибрилляции желудочков у больных, имеющих устойчивые эпизоды этой аритмии в остром периоде инфаркта миокарда. Целесообразной считается следующая тактика: коррекция электролитных и кислотно-основных нарушений, назначение b-адреноблокаторов для подавления увеличенной активности симпатической нервной системы и распространения ишемии. Если инфузия антиаритмических препаратов уже проведена, например внутривенное введение лидокаина в дозе 2 мг/мин, то ее следует продолжить в течение 6-24 часов и затем прекратить, чтобы оценить необходимость дальнейшего проведения антиаритмической терапии.

Желудочковую тахикардию в остром периоде инфаркта миокарда подразделяют на неустойчивую и устойчивую. Неустойчивая желудочковая тахикардия считается длительностью менее 30 сек, в то время как устойчивая — продолжается более 30 сек и быстро вызывает гемодинамические расстройства, требующие немедленных неотложных мероприятий. Кроме того, желудочковая тахикардия подразделяется на моно- и полиморфную. Хотя короткие эпизоды (менее 5 сокращений) неустойчивой желудочковой тахикардии моно- или полиморфной конфигурации довольно часто регистрируются по данным мониторного наблюдения электрокардиограммы, однако, по данным эпидемиологических исследований, они не связаны высоким риском возникновения устойчивой желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков. При их появлении нет необходимости проводить профилактическую антиаритмическую терапию, особенно препаратами I класса.

Следует подчеркнуть, что большинство желудочковых аритмий, в том числе и фибрилляция желудочков, появляются в первые 48 часов от начала развития инфаркта миокарда. Устойчивая желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков, появившиеся вне этих временных рамок, заслуживают тщательного изучения, включая решение вопроса о необходимости проведения электрофизиологического исследования. Следует отметить, что мономорфная желудочковая тахикардия с частотой желудочковых сокращений менее 170 в 1 мин. является необычной для острого периода инфаркта миокарда и предполагает наличие хронического аритмогенного субстрата.

r Лечение желудочковой тахикардии.

1. При наличии устойчивой полиморфной желудочковой тахикардии с гемодинамическими расстройствами (гипотония – артериальное давление ниже 90 мм рт. ст., сердечная астма или отек легких) и отсутствии показаний для проведения эффективной реперфузии (тромболизиса), должна быть проведена немедленная электрическая кардиоверсия асинхронной дефибрилляцией разрядом 200 Дж, в то время как мономорфная желудочковая тахикардия с частотой сердечных сокращений более 150 в 1 мин. обычно у всех больных купируется синхронным электрическим разрядом в дозе 100 Дж. Если больной гемодинамически стабилен, желудочковую тахикардию можно попытаться купировать фармакологическими средствами (лидокаин или новокаинамид), особенно у пациентов с частотой сердечных сокращений в момент аритмии менее чем 150 в 1 мин.

2. Эпизоды устойчивой желудочковой тахикардии без грубых нарушений гемодинамики, могут быть купированы одним из следующих лекарственных препаратов:

— Лидокаин: болюс 1-1,5 мг/кг. Дополнительные болюсы от 0,5 до 0,75 мг/кг каждые 5-10 мин. до достижения общей дозы 3 мг/кг. Поддерживающая инфузия 2-4 мг/мин (30-50 мкг/кг/мин). У пожилых больных или у пациентов с недостаточностью кровообращения, дисфункцией печени, скорость введения этого препарата должна быть снижена для избежания интоксикации.

— Новокаинамид (прокаинамид): вводится со скоростью 20-50 мг/мин до насыщающей дозы 12-17 мг/кг. После купирования аритмии его инфузия может быть продолжена со скоростью 1-4 мг/мин. Скорость введения этого препарата должна быть уменьшена при наличии хронической почечной недостаточности.

— Амиодарон: вводится внутривенно в дозе 150 мг за 10 мин. с последующей инфузией 1мг/мин в течение 6 часов, а затем в качестве поддерживающей дозы со скоростью 0,5 мг/мин в течение 1-3 суток.

3. При инфаркте миокарда были описаны редкие эпизоды желудочковой тахикардии, рефрактерной к лекарственной терапии. Эти эпизоды тахикардии обычно обусловлены как неконтролируемой ишемией, так и увеличением симпатического тонуса нервной системы, причем, эта форма аритмии в подавляющем большинстве случаев купируется внутривенным введением b-адреноблокаторов, амиодароном, проведением внутриаортальной контрпульсации или немедленной реваскуляризацией миокарда с помощью аорто-коронарного шунтирования. После устранения желудочковой тахикардии следует использовать амиодарон вначале в дозе 150 мг внутривенно в течение 10 мин. с последующей постоянной инфузией 1 мг/мин в течение 6 часов, затем – в поддерживающей дозе со скоростью 0,5 мг в 1 мин. на протяжении 1-3 суток.

Фибрилляция желудочков: определение, причины, патофизиология,

Октябрь 22, 2018 Нет комментариев

Фибрилляция желудочков (ФЖ) представляет собой угрожающую жизни сердечную аритмию, при которой скоординированное сокращение миокарда желудочков заменяется высокочастотной, дезорганизованной стимуляцией, что приводит к отказу сердца к перекачиванию крови. ФЖ является наиболее часто встречающейся аритмией у больных с остановкой сердца. В догоспитальный период у 65% -85% людей с остановкой сердца имеется ФЖ.

Фибрилляция желудочков как правило приводит к смерти в течение нескольких минут, если не будут приняты своевременные меры.

В стационарных условиях ФЖ корректируется с помощью медицинской терапии или размещения имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора. Также может применяться хирургическая коррекция первичных нарушений (например, чрескожное коронарное вмешательство, шунтирование коронарной артерии).

 

Патофизиология

Фибрилляция желудочков возникает в различных клинических ситуациях, но чаще всего связана с заболеванием коронарной артерии. Расстройство может возникнуть в результате острого инфаркта миокарда (ИМ) или ишемии или от рубцов на миокарде от старого инфаркта. Желудочковая тахикардия (ЖТ) может дегенерировать в ФЖ. Внутриклеточное накопление кальция, действие свободных радикалов, метаболические изменения и автономная модуляция оказывают важное влияние на развитие ФЖ во время ишемии.

 

Возникновение фибрилляции желудочков может происходить несколькими способами. Например, если миокард стимулируется желудочковым преждевременным комплексом (ВПК) во время восходящей конечности Т-волны, импульс может беспорядочно распространяться через переменно-рефрактерные клетки миокарда и устанавливать реципрокные структуры, которые приводят к хаотической деполяризации желудочков. Следовательно, скоординированное сокращение миокарда нарушается.

 

Рецикропные шаблоны распадаются на несколько меньших всплесков, а уровень дезорганизации возрастает, с повторными схемами, производящими высокочастотную активацию сердечных мышечных волокон. Поскольку сердце теряет способность перекачивать кровь, ишемия миокарда ухудшается, и возникает самовоспроизводящийся порочный круг, приводящий к смерти, если не ситуация не исправляется.

На электрокардиограмме (ЭКГ) расстройство представляется как хаотически нерегулярный рисунок. Сначала этот образец грубый, но становится более тонким, поскольку желудочковая дезорганизация возрастает. По мере того, как волна сигнала ЭКГ сглаживается, вероятность успешной дефибрилляции снижается.

 

Причины

Болезнь коронарной артерии является самым распространенным этиологическим фактором, предрасполагающим пациентов к фибрилляции желудочков. У оставшихся в живых после остановки сердца при коронарной болезни сердца с более чем 75% стенозом наблюдается у 40% -86% пациентов в зависимости от возраста и пола исследуемой группы. В посмертных изучениях болезни людей, умерших от ФЖ, обширный атеросклероз является наиболее распространенной патологической причиной.

 

В исследовании аутопсии 169 случаев коронарной смерти примерно 61% пациентов внезапно умерли от фибрилляции, а еще в 15% случаев показали более 75% стеноза в трех или четырех сосудах, а также аналогичные тяжелые поражения по меньшей мере в двух сосудах. Ни одно поражение коронарной артерии не связано с повышенным риском для фибрилляции желудочков.

 

Тем не менее, только приблизительно в 20% аутопсий, связанных с ФЖ, найдены доказательства недавнего инфаркта миокарда (ИМ). Большая часть аутопсий (40% -70%) свидетельствует о исцелении от ИМ. Многие из этих случаев также свидетельствуют о трещинах бляшек, кровоизлияниях и тромбозах.

 

У молодых людей причины аутопсийной внезапной сердечной смерти включают гипертрофическую кардиомиопатию и аритмогенную дисплазию правого желудочка, тогда как унаследованные аритмогенные этиологии вызывают аутопсийно-отрицательную форму внезапной коронарной смерти, включая синдром удлиненного интервала QT, катехоламинергическую полиморфную желудочковую тахикардию, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, идиопатическую ФЖ и синдром Бругада.

 

Исследование хирургии коронарной артерии показало, что хирургическое улучшение или восстановление кровотока в ишемическом миокарде снижает риск ФЖ, особенно у больных с трехсосудистым заболеванием и сердечной недостаточностью, по сравнению с обычным лечением. Этот вывод свидетельствует о том, что временная острая ишемия является одним из основных событий, связанных с внезапной коронарной смертью.

 

Эффективность бета-блокирующих препаратов в целях понижения смертности от ВКС, особенно при введении больным, страдающим ИМ с ФЖ, желудочковой тахикардией и высокочастотными преждевременными желудочковыми сокращениями, считается частично вызванной способность бета-блокаторов понижать ишемию. Бета-блокаторы также увеличивают порог фибрилляция желудочков и снижают скорость желудочковой эктопии у больных, перенесших инфаркт миокарда.

 

Реперфузия ишемического миокарда с тромболизису или ангиопластикой может вызвать кратковременную электрическую неустойчивость несколькими различными механизмами. Один из них, спазм коронарной артерии, приводит к ишемии и реперфузионным нарушениям. Возможные механизмы коронарного вазоспазма включают факторы вегетативной нервной системы, особенно альфа-адренергическую активность; вагусная активность; восприимчивость сосудов; и гуморальные факторы, особенно связанные с активацией тромбоцитов и агрегацией.

 

Несвязанные с атеросклеротическими факторами аномалии коронарной артерии также влияют на увеличение частоты от внезапной коронарной смерти. Такие аномалии включают в себя врожденные поражения, эмболию, артериит и механические аномалии, такие как аневризма коронарной артерии.

Зачастую быстрая желудочковая тахикардия (ЖТ) предшествует ФЖ. У больных с хронической ишемической болезнью сердца мономорфная ЖТ, возникающая из реципрокного фокуса, является наиболее распространенным предшественником фибрилляции желудочков. Другие факторы, связанные с повышенным риском ФЖ, включают частые преждевременные желудочковые сокращения, особенно сложные формы (такие как многообразные сокращения), и другие с короткими интервалами связи (явление R-on-T).

 

Несмотря на то, что у многих людей есть анатомические и функциональные сердечные предрасположенности к желудочковым аритмиям, лишь у небольшого процента развивается фибрилляция желудочков. Предполагается, что имеется взаимодействие между местной ишемией, дисфункцией левого желудочка и переходными событиями (например, ухудшение ишемической болезни сердца, ацидоз, гипоксемия, напряжение стенок сердца, действие препаратов, метаболические нарушения).

 

По статистике 3% -9% случаев ЖТ и ФЖ происходят в отсутствие ишемии миокарда. До 1% пациентов с внебольничной остановкой сердца имеется идиопатическая форма ФЖ без структурной болезни сердца. До 15% пациентов моложе 40 лет, которые испытывают расстройство, не имеют основной структурной болезни сердца.

Острая и хроническая ишемическая болезнь сердца

Остановка сердца, вызванная желудочковыми аритмиями, может возникать при острой ишемии или при отсутствии острого нарушения коронарного течения из-за рубцевания от предыдущего ИМ. Инфарктный шрам может служить фокусом для повторных вентрикулярных тахиаритмий, которые могут возникнуть вскоре после инфаркта или несколько лет спустя. Многочисленные исследования подтверждают связь симптоматической и бессимптомной ишемии как факторов риску возникновения аритмий.

 

Пациенты, прошедшие процедуру реанимации при внебольничной остановки сердца, подвергаются повышенному риску повторной остановки сердца и увеличения частоты понижения сегмента ST. В исследованиях на животных экспериментально индуцированная ишемия миокарда показала прочную связь с развитием фибрилляции желудочков.

 

Неишемические кардиомиопатии

 

Больные, имеющие неишемические кардиомиопатии, являются второй по величине группой пациентов с ФЖ, на которые приходится около 10% случаев. Неишемические кардиомиопатии можно разделить на расширенные, гипертрофические и другие, более редкие формы. Эти кардиомиопатии могут предрасполагать как к ЖТ, так и к ФЖ. Желудочковая тахикардия может трансформироваться в ФЖ, сохраняться как ритм, который достаточно стабилен, чтобы можно было корректировать лечение.

 

Дилатационная кардиомиопатия

 

Дилатационная кардиомиопатия распознается чаще, при этом зарегистрированная годовая заболеваемость составляет примерно 7,5 случаев на 100 000 человек. Прогноз после события ФЖ очень низок для больных с 1-летней смертностью 10% -50%; Фибрилляция желудочков приводит примерно в 30-50% случаев к смерти.

 

Дилатационная кардиомиопатия имеет разнообразную этиологию, включая идиопатические, вирусные, аутоиммунные, генетические или экологические (например, злоупотребление алкоголем). Преобладающим механизмом внезапной коронарной смерти у пациентов с дилатационной кардиомиопатией, по-видимому, являются желудочковые тахиаритмии, хотя наблюдаются брадиаритмии и электромеханическая диссоциация, особенно у пациентов с развитой дисфункцией ЛЖ. Обширный субэндокардиальный фиброз, ведущий к дилатации желудочков и последующая генерация повторных тахиаритмий, является предлагаемым субстратом для ФЖ.

 

Множество факторов способствуют увеличению риска ФЖ у этой группы. Наиболее важным гемодинамическим фактором является увеличение конечного диастолического давления ЛЖ и, как следствие, увеличение напряжения стенки. Другими важными факторами являются повышенный симпатический тон, нейрогуморальная активация и нарушения уровня электролитов. Многие препараты, используемые при лечении сердечной недостаточности, такие как антиаритмические средства, инотропные средства и диуретики, обладают проаритмическими свойствами, что может спровоцировать аритмии у некоторых больных.

 

Гипертрофическая кардиомиопатия

 

Гипертрофическая кардиомиопатия, как правило, является аутосомно-доминантным, не полностью проникающим генетическим расстройством, являющимся результатом мутации в одном из многих (> 45) генов, которые кодируют белки саркомера сердечной мышцы. Среди описанных генетических аномалий имеются мутации в генах, кодирующих тяжелые цепи бета-миозина (MYH7), сердечный тропонин T (TNNT2), миозинсвязывающий белок C (MYBPC3) и сердечный тропонин I.

 

Мутации в этих четырех генах составляют приблизительно 90% случаев гипертрофической кардиомиопатии. Частота составляет 2% -4% в год у взрослых и 4-6% в год у детей и подростков. Гипертрофическая кардиомиопатия является наиболее распространенной причиной фибрилляция желудочков до 30 лет.

 

Механизм ФЖ при гипертрофической кардиомиопатии не совсем понятен. Желудочковые аритмии, вероятно, являются результатом электрической нестабильности и дезорганизованной электрофизиологической передачи из-за аномальной структуры миокарда ЛЖ. Некроз и фиброз также участвуют в качестве потенциальных причин ЖТ / ФЖ.

 

Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка / дисплазия

 

Аритмогенная кардиомиопатия / дисплазия правого желудочка характеризуется заменой стенки правого желудочка фиброзно-тканевой тканью. Вовлечение межжелудочковой перегородки встречается реже, а вовлечение левого желудочка связано с менее выраженными результатами.

 

Аортальный стеноз

 

До появления хирургической терапии при болезни клапанов сердца, внезапная коронарная смерть была довольно распространена у больных с прогрессирующим аортальным стенозом. В исследованиях 42 пациентов с изолированным аортальным стенозом в течение более 5 лет было обнаружено, что у пациентов с симптомами высокий уровень смертности и что 56% смертей произошло внезапно (через несколько часов после появления новых симптомов). Однако у бессимптомных пациентов смертности не было.

 

Механизм ВКС у пациентов с аортальным стенозом неясен, хотя злокачественные тахиаритмии и брадиаритмии описаны. На фибрилляцию желудочков приходится до 20% смертей после замены аортального клапана и остается второй по частоте причиной смерти в этой группе. Частота ФЖ после операции аортального клапана является самой высокой в ​​первые 3 недели после процедуры, а затем наступает плато с 6-месячным наблюдением.

 

У лиц с хронической аортальной недостаточностью обычно присутствуют признаки хронической сердечной недостаточности из-за прогрессирующей дилатации и ремоделирования ЛЖ. В рамках этого процесса могут возникать реентеративные или автоматические желудочковые очаги, которые вызывают симптоматические желудочковые аритмии. После замены клапана можно ожидать, что напряжение в стенке левого желудочка уменьшится, и можно ожидать улучшения аритмии.

 

Частота ФЖ низкая у больных с пролапсом митрального клапана. При клинически значимом пролапсе митрального клапана риск ФЖ, по-видимому, растет вместе с общей смертностью. Частота внезапной коронарной смерти, по-видимому, варьируется в зависимости от наличия симптомов и тяжести митральной регургитации. Показатель пролапса митрального клапана составляет 5% -7% от общего числа расстройства.

 

Врожденная структурная болезнь сердца

Причины ВКС гораздо более разнообразны у детей, чем у взрослых. При рассмотрении 13 исследований, в которых участвовали 61 ребенок и подростки с фибрилляцией желудочков, обнаружено, что 50% случаев были вызваны гипертрофической кардиомиопатией и что 25% было результатом аномального происхождения левой коронарной артерии. Остальные случаи были связаны с аортальным стенозом, кистозным медиальным некрозом и обструкцией артерии синусового узла.

 

Болезни, связанные с ФЖ у пациентов с диагностированной врожденной болезнью сердца, включают следующее:

• Тетрада Фалло
• Транспозиция магистральных сосудов
• Физиологический единственный желудочек
• Аортальный стеноз
• Синдром Марфана
• Синдром Эйзенменгера
• Врожденный блокада сердца
• Аномалия Эбштейна

 

Пароксизмальная фибрилляция желудочков или короткосвязанные торсады

Пароксизмальная семейная форма ФЖ может быть вызвана мутациями в гене SCN5A или DPP6. Мутации в гене SCN5A также связаны с ФЖ при ИМ.

 

Идиопатические формы фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии

Идиопатическая фибрилляция желудочков

 

Идиопатический форма фибрилляции желудочков вызвана преждевременными сокращениями желудочков, которые могут возникать в дистальной проводящей системе Пуркинье, перегородке ЛЖ, переднем ПЖ или оттоке желудочка. Ранняя реполяризация или J-волна (возвышение на стыке между QRS-комплексом и ST-сегментом) были идентифицированы у пациентов с идиопатической ФЖ и были связаны с мутациями в различных генах ионного канала. Удаление катетера, которое нацелено на триггеры преждевременных ударов желудочков, может обеспечить долговременное улучшение от повторения расстройства.

 

Идиопатическая желудочковая тахикардия

 

Хотя тахикардия отвечает за 70-80% идиопатических ЖТ, это редкая причина ФЖ. Идиопатическая ЖТ как правило связана с доброкачественным прогнозом.

 

Тахикардия из выходного тракта желудочков имеет левый блок-ветвь / нижняя или правая ось морфологии на ЭКГ. Идиопатические ЖТ, которые происходят из лучевого тракта, корня аорты или перегородки ЛЖ, встречаются реже. Однако, с новыми методами картирования и абляции, больше фокусов ПВХ и желудочковая тахикардия сопоставляются с областью левого выходного тракта и аортальной области. Многие пациенты с предыдущей неудачной абляцией для правого выходного тракта претерпели успешное картирование и абляцию в области левого выходного тракта или аортальной области.

 

Легочная эмболия

Легочная эмболия – частая причина внезапной сердечной смерти людей с повышенным риском. К факторам риска относятся предыдущая персональная или семейная история глубоких венозных тромбоэмболий (ТГВ), злокачественных новообразований, гиперкоагуляционных состояний и недавние механические травмы, такие как травмы бедра или колена. У лиц с легочной эмболией могут развиться желудочковые аритмии со смертельныйм исходом (например, ФЖ) в результате  гемодинамического коллапса и / или тяжелой гипоксии.

 

Расслоение аорты

Разрыв аорты или аневризматический разрыв – довольно необычная, но значительная причина остановки сердца. Предрасполагающие факторы для расслоения аорты включают генетические недостатки коллагена, такие как синдром Марфана, синдром Элерса-Данлоса и кистозный медиальный некроз аорты. Фибрилляция желудочков может быть наблюдаться на месте аневризматического разрыва аорты, или внезапная смерть от гемодинамического коллапса может считаться отражением ассоциированного ФЖ без присутствия этого ритма.

 

Приобретенный синдром удлиненного интервала QT

Ряд антиаритмий (особенно класс Ia и класс III) и другие лекарства, нарушения уровня электролитов, цереброваскулярные заболевания вызывают удлинение QT. Это обычно происходит, когда удлинение QT связано с медленным сердечным ритмом и гипокалиемией.

Интервал QT удлиняется у 32% пациентов с внутричерепным кровоизлиянием (особенно субарахноидальное кровоизлияние). Инсульт или внутричерепная травма могут также приводить к продлению интервала QT. Полагают, что поражения в гипоталамусе приводят к этому явлению. В редких случаях удлинение QT от субарахноидального кровоизлияния приводит к torsade de pointes.

 

Катехоламинергическая полиморфная ФЖ

ЖТ может быть вызван эмоциональным стрессом или физическими нагрузками, а также может быть вызвана применением катехоламинов. Могут происходить обмороки. Может происходить ВКС, если полиморфная ЖТ деградирует в ФЖ. Результаты физиологического осмотра или ЭКГ обычно нормальны.

 

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта – редкая причина внезапной сердечной смерти. Наличие множественных вспомогательных путей, послесегментных аксессуаров и предрассужденного интервала R-R менее 220 мс во время фибрилляции предсердий связано с более высоким риском для фибрилляции желудочков.

 

Большинство случаев ФЖ у больных с синдромом WPW индуцируются фибрилляцией предсердий с быстрой желудочковой реакцией по вспомогательному пути.

 

Синдром Бругада

Синдром Бругада впервые был описан в 1992 году братьями Педро и Хосеп Бругада. Он характеризуется специфическим рисунком ЭКГ блока правого узла связки и высоты сегмента ST в отведениях V1 и V2 без какой-либо структурной аномалии сердца.

Загрузка…

Похожие материалы:

• Стенокардия: признаки, причины, этиология, диагностика, лечение
• Что такое тахикардия сердца, виды тахикардии, симптомы, лечение
• Аневризма грудного отдела аорты: анатомия, физиология, причины, лечение

Лечение фибрилляции желудочков — методы Лечение фибрилляции желудочков сердца у мужчин, женщин и детей.

Нарушение работы желудочков является грозным признаком опасного расстройства гемодинамики. В этом случае требуется безотлагательное лечение фибрилляции желудочков сердца, чтобы предотвратить развитие жизнеугрожающих состояний.

Фибрилляция желудочков (ФЖ) является осложнением сердечно-сосудистых заболеваний, чаще всего инфаркта миокарда. При этой патологии сердце сокращается хаотично и часто, до 300 раз в минуту. После трансмурального инфаркта ФЖ развивается в 90% случаев, вернуть к жизни после купирования приступа удается четверть больных.

Остановка сердца является основным осложнением ФЖ, поэтому при первых симптомах болезни (сильная боль в сердце, потеря сознания, сердцебиение) нужно немедленно вызывать скорую помощь.

Существуют различные формы ФЖ — первичная и вторичная. Первую удается купировать в 80% случаев, тогда как вторая форма, часто связанная со значительной сердечной недостаточностью, в ⅔ случаев заканчивается летально. Несмотря на всю сложность лечения фибрилляции желудочков, существуют методы, помогающие вернуть больного к жизни.

Видео Елена Малышева. Фибрилляция желудочков

Купирование приступа фибрилляции желудочков

Основной способ остановить фибрилляцию желудочков — провести дефибрилляцию, которая еще известна как электроимпульсная терапия. Для этого используют дефибриллятор. Чем раньше она выполняется, тем больше шансов у больного выжить. Если происходит по каким-то причинам задержка дефибрилляции (не доехала скорая, интубируется трахея, накладываются электроды ЭКГ) уменьшается процент вероятности человека остаться в живых.

Большая эффективность дефибрилляции наблюдается при крупноволновой ФЖ, тогда как мелковолновая трудно купируется даже посредством ЭИТ.

Первый разряд дефибриллятора составляет 200 Дж. Если ритм не восстановился, тогда проводится закрытый массаж сердца и искусственная вентиляция легких. Дополнительно вводится адреналин, внутривенно струйно. При необходимости введение повторяют через пять минут.

Некоторые формы ФЖ затяжного течения не отвечают на введение адреналина, тогда препарат совмещают с лидокаином. В дальнейшем последнее средство капают внутривенно с целью предотвращения повторного нарушения ритма.

Обширные инфаркты миокарда опасны тем, что образуется большой участок некроза сердечной мышцы, который не позволяет запустить сердце даже после получасового проведения сердечно-легочной реанимации (СЛР).

При отсутствии сердечной деятельности на протяжении двух-трех минут у пожилых людей прекращают проведение СЛР, поскольку в преклонном возрасте очень быстро начинают развиваться необратимые изменения головного мозга. При их наличии запуск сердца считается нецелесообразным, поскольку поражения несовместимы с жизнью.

В некоторых случаях до наступления момента применения дефибриллятора уходит много времени. Чтобы не медлить, можно использовать такие методы “подручной“ дефибрилляции:

• прекордиальный удар — сильный удар по сердечной области;
• переменный ток напряжением 127 и 220 В, взятый из обычной электросети.

Подобные варианты стоит практиковать только в крайних случаях и при обязательном присутствии врача.

Видео Проведение Сердечно Легочной Реанимации при фибрилляции желудочков

Медикаментозное лечение фибрилляции желудочков

Как было сказано, не существует других методов лечения фибрилляции желудочков, кроме электроимпульсной терапии. Также в таких случаях не помогает лечение фибрилляции желудочков народными средствами. Все связано с тем, что это пограничное состояние между жизнью и смертью, поэтому фармакотерапия используется только в виде профилактики ФЖ. Также после восстановления ритма назначаются препараты с целью его удержания.

Тромболитическая терапия имеет важное значение в послереанимационном периоде. Введение гепарина и новых антикоагулянтов позволяет уменьшить вероятность развития ФЖ, а также закупорки сосудов образовавшимися в ходе нарушения сердечной деятельности тромбами.

Часто используемые лекарства и препараты для лечения фибрилляции желудочков:

• Натрий гидрокарбонат — зачастую применяется после десятой минуты реанимационных мероприятий.
• Магния сульфат — показан при затянувшейся устойчивой или рецидивирующей фибрилляции.
• Калия хлорид — назначается при наличии исходной недостаточности микроэлемента.
• Орнид — может вводится несколько раз во время лечения ФЖ.
• Атропин — необходим в случае предшествующей ФЖ асистолии или брадикардии.
• Анаприлин — бета-блокатор, используемый при предшествующей ФЖ нарушения ритма в виде тахикардии.
• Препараты кальция — применяются по строгим показаниям (избыток калия, недостаток кальция, чрезмерный прием антагонистов кальция).

Во время лечения фибрилляции желудочков наибольшее значение имеет раннее проведение дефибрилляции. Остальные методы терапии уходят на второй план. Больным, у которых высокий риск развития критического состояния, рекомендуется имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

3.33 avg. rating (71% score) — 3 votes — оценок

Желудочковая тахикардия (Vtach) и фибрилляция желудочков (Vfib) 2020

Что такое желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков?

Желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков являются одновременно группой состояний, при которых сердцебиение нерегулярно, слишком медленно или слишком быстро. Такие состояния известны как сердечная аритмия.

Желудочковая тахикардия (vtach): обзор

Желудочковая тахикардия — это медицинское состояние, при котором электрические импульсы, вырабатываемые в узле SA, заменяются эктопическим кардиостимулятором. Это условие может также возникнуть из-за приема релаксационных медицинских препаратов. Сердечные ткани будут демонстрировать судорожную активность с регулярными интервалами времени, но с очень высоким уровнем, в основном более ста биений в минуту.

Фибрилляция желудочков (vfib): обзор

Vfib является самой серьезной аритмией и является неконтролируемым, нерегулярным сердцебиением. Вместо одного пропущенного сердечного ритма из желудочков, каждый человек испытывает несколько импульсов, которые начинаются одновременно из разных мест — все приписывают сердце биться. Сердце бьется очень быстро, хаотично, нерегулярно и иногда достигает трехсот ударов в минуту. Фибрилляция желудочков является условием, когда электрическая импульсная проводящая система функционирует бессистемно. Не существует координации между сокращающей активностью, которая вызывает нерегулярные ритмы в нерегулярные интервалы времени. Здесь скорость и ритм оказываются в отличие от тахикардии. Фибрилляция желудочков — серьезное медицинское заболевание, которое, если его не лечить сразу после его диагностирования, приводит к смерти.

Различие между желудочковой тахикардией и фибрилляцией желудочков

Определение

Желудочковая тахикардия (втач)

Желудочковая тахикардия — это состояние здоровья, связанное с сердечными нерегулярными электрическими импульсами. Такое состояние возникает в основном у людей, страдающих клапанной болезнью.

Фибрилляция желудочков (vfib)

Фибрилляция желудочков (VFib) — это заболевание, при котором сердце бьется в ненормальном ритме. Нижние сердечные камеры показывают дрожащую активность, и сердце не может прокачать кровь, что приводит к остановке сердца. Vfib — это аварийное состояние, вызванное сердечным приступом.

причины

Желудочковая тахикардия (втач)

Точный фактор, вызывающий желудочковая тахикардия, на самом деле неизвестен. Однако в большинстве случаев это вызвано каким-либо другим расстройством слуха.

Некоторые медицинские условия, которые вызывают желудочковая тахикардия, включают:

• Кардиомиопатия — хроническая болезнь сердечной мышцы.
• Зас

что это такое на экг и неотложная помощь

Нарушения нормальной частоты сердечных сокращений условно делятся на две группы. Первые не несут особой угрозы жизни и здоровью до определенного момента. Их лечение допускает промедления длительные уточнения.

Вторые не предполагают никаких задержек, поскольку всегда присутствует вероятность остановки сердца. Что еще хуже, предсказать, когда роковое событие произойдет, через день, неделю, год — невозможно.

Фибрилляция желудочков как раз и относится к таким угрожающим явлениям. Соответственно, терапию нужно начинать незамедлительно, причем зачастую кардинальным образом скорректировать ситуацию неинвазивно нельзя. Даже имплантация дефибриллятора не дает стопроцентной гарантии выживания.

Суть патологического процесса заключается в нарушении нормальной проводимости атриовентрикулярного узла. Это особое скопление кардиомиоцитов, транспортирующих электрический импульс далее по сердечным структурам, в частности по желудочкам.

В результате орган начинает сокращаться хаотично, без четкой схемы, разрозненно. Эффективность кровяного выброса падает значительно. Чем меньше жидкой соединительной ткани вталкивается в большой круг, тем вероятнее смерть больного.

Механизм развития

За нормальную сократимость миокарда отвечает так называемый синусовый узел. Это скопление активных клеток-кардиомиоцитов, обеспечивающих продукцию электрического импульса. Далее по специальным волокнам сигнал поступает в атриовентрикулярное скопление. Оттуда к желудочкам.

В течение всего процесса происходит полноценное постепенное сокращение миокарда. Это циклическая деятельность.

Проблемы начинаются при блокаде атриовентрикулярного узла или ножек пучка Гиса (те самые волокна).

Импульс не способен достигнуть желудочков. Активизируется защитный механизм, который запускает возбуждение кардиомиоцитов в нижних камерах.

Создать достаточной силы сигнал эти клетки не способны, скоординировать свою деятельность тоже. Происходит множество спонтанных хаотичных сокращений, которые приводят к нулевому результату. Отсюда падение интенсивности работы миокарда, снижение кровяного выброса.

Заканчивается процесс остановкой сердца или как минимум существенной ишемией органов и систем. Даже в отсутствии сиюминутного летального эффекта, наблюдается гипоксия (кислородное голодание) тканей.

Долго тело так работать не сможет. Смерть больного — вопрос времени и «удачного» стечения обстоятельств.

Классификация

Типизация возможна по стадиям развития патологического процесса. Особенность фибрилляции желудочков заключается в стремительности смены этапов. Они идут друг за другом на протяжении одного и того же эпизода явления.

Всего говорят о 4 фазах:

• Первая. Тахисистолия. Отмечается хаотичное, нескоординированное сокращение желудочков. Частота достигает 300-500 в минуту. Это не полноценные удары, пациент их не ощущает как таковые. Регистрация отклонения возможна посредством электрокардилографии. Субъективно человек отмечает ускорение сердечного ритма с тупым давящим дискомфортом в грудной клетке.
• Вторая. Судорожная фаза. Характеризуется разрозненными сокращениями целых участков миокарда. Картина хорошо видна на ЭКГ без дополнительных методик. Нужно успеть поймать этот момент. Стадия длится не более 50 секунд.
• Мерцательный этап. Продолжается еще 3 минуты в среднем. Проводится регистрация специфических черт на электрокардиографии: крпноволновые сокращения без выраженных интервалов, меняющие форму, протяженность. Субъективные ощущения идентичны, пациент не фиксирует изменений в самочувствии (если находится в сознании).
• Четвертая или фаза атонии. Определяется исключением из сократительного процесса больших участков кардиальных структур. На кардиограмме региструруются низкоамплитудные волны. Это самый опасный момент, ассоциируется с высокой вероятностью остановки сердца. Продолжается 2-5 минут и чуть более.

Каждый эпизод фибрилляции сопровождается подобными стадиями. Они не отражают тяжести процесса, речь о логическом движении отдельных моментов в структуре.

Иногда выделяют и конечную фазу, которая характеризуется остановкой сердца.

Причины сердечные

Факторы развития не всегда кардиогенные как могло бы показаться. Примерно 40-45% случаев приходится на внесердечные причины, но начать стоит все же с первых.

• Воспаление миокарда. Имеет вирусное, бактериальное происхождение в большинстве клинических ситуаций. Заметно реже аутоиммунное, на фоне текущего ревматизма и прочих патологических процессов. Лечится строго в стационаре.

Изменения, возникающие на фоне указанного состояния, не подлежат адекватному восстановлению постфактум. Потребуются радикальные меры по протезированию или имплантации дефибриллятора для коррекции ритма.

• Рубцевание миокарда (кардиосклероз) в результате коронарной недостаточности и прочих состояний. Это необратимое явление. Оно требует обязательного поддерживающего лечения. Скорее всего, на протяжении целой жизни.

• Кардиомиопатия. Независимо от формы и стадии развития. Дилатационная и гипертрофическая дают примерно равные шансы на становление фибрилляции желудочков. Чем более выражены органические изменения сердца, тем существеннее функциональные нарушения.

Пациенты с приличным стажем при условии отсутствия медицинской помощи практически не могут рассчитывать на благоприятный исход. Сколь-нибудь приемлемое клиническое значение имеет трансплантация, но это сложно, дорого и малореалистично даже в развитых странах.

• Пороки сердца врожденные и приобретенные. В первую очередь стеноз митрального клапана или аорты, затем прочие состояния, вроде аневризмы или нарушения развития перегородки.

Восстановление проводится в срочном порядке хирургическими методами. Если объем регургитации (обратного тока крови) еще не фатален и фибрилляции пока нет, имеет смысл вести динамическое наблюдение.

Никто не решится оперировать пациента без достаточных к тому оснований. Не считая неотложных случаев.

• Блокада ножек пучка Гиса (правой или левой) или всего атриовентрикулярного узла (АВ блокада). Сигнал не может пройти к желудочкам, на фоне тотальной непроходимости показана срочная операция по имплантации дефибриллятора. Даже это не гарантия благоприятного итога. Хотя шансы на выживание значительно повышаются.

• Кардиомелагия. Также называемая бычьим сердцем. Суть патологии кроется в разрастании структур органа. Восстановление невозможно, лечение поддерживающее. Большого клинического значения медикаментозная терапия не имеет.

• Коронарная недостаточность. Бывает двух типов: стенокардия или инфаркт. В данном случае речь о первом варианте. Суть его заключается в изменении просвета соответствующей артерии с невозможностью обеспечения мышечного слоя питательными соединениями.

При этом процесс не достигает некоей критической точки. То есть снабжение имеется, но недостаточное. Стенокардия течет приступами, каждый такой эпизод приводит к некрозу части кардиальных структур, вероятность стабильной фибрилляции постоянно растет.

Подробнее о причинах приступов стенокардии, мерах первой помощи и лечении читайте здесь.

• Инфаркт. Наступает в результате острого нарушения питания миокарда. Определяется обширными участками поражения сердца. Восстановление невозможно. Требуется пожизненная поддерживающая терапия. Эффект и прогноз зависят от площади поражения.

Внекардиальные факторы

Большую роль играет наследственный фактор. Имеет место не только предрасположенность. Определенные виды аритмии передаются потомкам напрямую. Это, например, синдром Бругада. Имеет генетическую природу.

• Большая кровопотеря. Приводит к падению уровня питания кардиальных структур с одной стороны, с другой к снижению количества циркулирующей жидкой соединительной ткани.
• То же касается и обезвоживания. Критический уровень приводит к остановке сердца в результате нарушения сократимости миокарда.
• Увеличение кислотности крови. Так называемый ацидоз.
• Гипертермия. Подъем температуры тела свыше 39 градусов. Риски определяются пропорционально показателям.
  Чрезвычайно опасными считаются цифры от 40. Такие уровни нужно сбивать незамедлительно. При неэффективности препаратов вызывать скорую помощь.
• Переохлаждение.
• Выраженные ожоги (вторая-третья степень, также зависит от площади поражения).
• Резкие перепады температуры тела.
• Травмы грудной клетки, затрагивающие сердце. Переломы или ушибы, большой роли не играет. После получения повреждения в обязательном порядке показано прохождение ЭКГ и эхокардиографии (ЭХОКГ).

Желательно пройти консультацию профильного специалиста. Любые нарушения — основание для госпитализации и тщательного наблюдения за пациентом.

• Проводимые процедуры по коррекции или выявлению состояния сердечнососудистой системы. В том числе коронография, дефибрилляция, ЭФИ и прочие методики. Вероятность подобного исхода относительно мала, но она есть.
• Интоксикации различного характера. В том числе спиртным, наркотиками, обычно героином или кокаином, препаратами антигипертензивного, стимулирующего действия (сердечные гликозиды), также барбитураты и прочие. Соли тяжелых металлов могут сыграть ту же роль, если не большую.
• Недостаточное количество калия в организме. Метаболическое нарушение приводит к развитию синдрома ранней реполяризации желудочков. Электрическая активность становится нестабильной.

Возможна обусловленность группой патологических факторов. Помимо уже названных, которые не могут быть скорректированы действиями пациента, существуют и субъективные.

Среди которых курение, потребление спиртного, наркотиков, самолечение, чрезмерные физические нагрузки и другие. Некоторые не носят болезнетворного происхождения, но также не устраняются.

Например, принадлежность к женскому полу (соотношение м/ж определяется как 1:4 или около того) или возраст 45+.

Симптомы

Проявления зависят не только от характера патологического процесса. В несколько меньшей мере роль играет основное заболевание, если фибрилляция вторична.

Усредненная картина такова:

• Судороги. Спонтанные мышечные сокращения, поддерживания. Возможны интенсивные болезненные спазмы мускулатуры.
• Обратный процесс, расслабление структур с постепенным формированием дистрофии.
• Отсутствие пульсовых волн на крупных артериях. На самом деле они есть, но обнаружить движения крайне сложно.
• Бледность кожных покровов и носогубного треугольника.
• Слабость, поверхностность дыхания.
• Потеря сознания. Не всегда, но очень часто.
• Едва различимый сердечный ритм. Прослушивается со значительными сложностями.
• Головная боль, вертиго.

Все указанные проявления возникают одновременно.

Возможны и другие признаки:

• Непроизвольное опорожнение мочевого пузыря и кишечника.
• Отсутствие реакции зрачков на свет.

Возможны составляющие клинической смерти. В любом случае, фибрилляция несет значительный риск для жизни.

Симптоматика неспецифична, поскольку присуща группе патологических процессов кардиального рода. Признаки фибрилляции желудочков определяются врачами, на глаз дать конкретную информацию не выйдет.

Первая помощь в домашних условиях

Проводится на месте для стабилизации состояния больного. Своими силами сделать нельзя почти ничего. Задача окружающих пострадавшего лиц — восстановление минимальной приемлемого уровня активности организма.

Попытка вывести пациента из критического состояния на догоспитальном этапе перспектив не имеет. В первую очередь нужно вызвать бригаду врачей. Описать положение следует как есть, указав на собственные предположения. Это позволит верно оценить ситуацию и срочность.

До прибытия фельдшера алгоритм таков:

• Попытаться привести больного в сознание громким окриком или давлением на плечо. Бить человека по щекам не стоит. Смысла в этом мало.
• Убедиться, что пациент дышит. С помощью зеркала или прослушивания.
• Повернуть голову на бок, если больной без сознания. Это нужно для предотвращения захлебывания рвотой.
• Ослабить воротник, снять нательные украшения, давящие на шею.
• Остановка сердца — основание для массажа. Руки с раскрытыми ладонями кладут одну поверх другой, далее проводят ритмичные надавливания на центр грудной клетки. 120-130 движений в минуту. При восстановлении кардиальной деятельности процедуру прекращают. Перелом ребер — не причина останавливать реанимационные мероприятия, как говорят и сами медики.

Искусственное дыхание без подготовки не проводится, толку от него не будет. Потому лучше сконцентрироваться на массаже.

По прибытии докторов пациента транспортируют в реанимационное отделение, где и будет продолжено выведение человека из критического состояния. Восстановление требует много времени.

Чего делать точно не рекомендуется в рамках оказания первой помощи:

• Пытаться привести человека в сознание, когда указанные выше способы не подействовали.
• Вводить препараты, независимо от имеющихся познаний. Если, конечно, под рукой не оказалось нужных медикаментов и проводящий первичные мероприятия не профессиональный реаниматолог или хотя бы врач.
• Пользоваться нашатырным спиртом.

Также не стоит рассчитывать на собственные силы. Каждая потерянная минута критична для пациента и уменьшает его шансы на жизнь.

Дальнейшее лечение

Проводится сначала в реанимационном, а затем в кардиологическом отделении. В первую очередь стоит убедиться, что имеет место именно фибрилляция желудочков.

После восстановления сердечной деятельности процесс, скорее всего, останется на своем месте. Показана срочная электрокардиография.

Фибрилляция желудочков на ЭКГ представлена группой признаков:

• Увеличение количества сердечных сокращений, неполноценных по характеру, с низкими пиками.
• Деформация и ранее появление комплексов QRS.
• Отрицательный зубец T.
• Депрессия ST.

Обычно врачи не дожидаются полных результатов ЭКГ и осуществляют мероприятия сразу после выявления проблемы.

Показаны: дефибрилляция и искусственная вентиляция легких. Далее вводится группа препаратов: лактат натрия для восстановления метаболизма, новокаинамид, с целью нормализовать сократимость миокарда и адреналин, чтобы заставить сердце работать активнее (это жизненно важно для норомализации кровообращения).

По окончании первичных мероприятий показано решение вопроса восстановления нормальной работы сердца. Проводится имплантация кардиостимулятора или дефибриллятора, целесообразность той или иной методики определяет кардиолог.

Возможные осложнения

Вероятные последствия обусловлены тяжестью процесса. Эпизоды фибрилляции желудочков всегда заканчиваются острым, неотложным состоянием.

Каждый такой приступ — испытание организма на прочность. Летальный исход наступает максимум со второго-третьего раза. Восстановление относительно сложное. Потому последствия присутствуют почти всегда.

Какого именно рода?

• Остановка сердца (асистолия). Логичное завершение фибрилляции.
• Инфаркт миокарда.
• Инсульт.
• Кардиогенный шок в результате критического падения сократимости мышечного органа и объема забрасывающейся в большой круг крови.

Также можно говорить об осложнениях реанимационного периода:

• Трещины или переломы ребер.
• Тромбоэмболия.
• Ишемия головного мозга и ее последствия. Обычно в форме слабоумия, инсульта или стойкого неврологического дефицита очагового характера.
• Аспирационная пневмония.

Предотвратить подобные явления сложно, они обусловлены острым состоянием. Задача врачей — восстановление жизнедеятельности. Остальные вопросы решаются по мере возникновения.

Прогноз

Примерно четверть пациентов выкарабкиваются после проведения реанимационных мероприятий. Половина из них погибает в течение первого года от момента выписки, если радикальное лечение не проводилось.

Операция позволяет существенно улучшить исход. На что можно рассчитывать рекомендуется спросить у лечащего врача. Слишком много переменных.

Обычно выживаемость составляет 50-60% на протяжении 5-10 лет, бывает больше. Учитываются позитивные и негативные факторы: пагубные привычки, возраст, пол, общее состояние здоровья, наличие соматических патологий в анамнезе и прочие.

В заключение

Фибрилляция желудочков — это нескоординированное хаотичное сокращение кардиомиоцитов, приводящее к падению функциональной активности мышечного слоя сердца и нарушению кровяного выброса. Это неотложное состояние.

Восстановление предполагает срочную транспортировку в реанимационное отделение. Затем, после стабилизации положения, проводится операция по имплантации стимулятора или дефибриллятора.

Поскольку на исход влияет масса факторов, прогнозировать результат трудно. Требуется учет всех тонкостей. Этот вопрос ложится на плечи ведущего специалиста.

Препараты при фибрилляции желудочков

Частое, беспорядочное, хаотичное сокращение и возбуждение волокон желудочков миокарда, называют фибрилляция желудочков. Лечение включает в себя оказание срочной реанимационной помощи, которая должна быть направлена на восстановление нормального синусового ритма.

Фибрилляция предсердий и желудочков сопровождается резким снижением давления, цианозом или анемией кожи, потерей сознания, расширением зрачков, судорогами и может стать причиной внезапной смерти.

Диагноз фибрилляция желудочков ставят на основании клинической картины и данных ЭКГ.

Препараты при фибрилляции желудочков

Фибрилляция желудочков: причины

Трепетание и фибрилляция желудочков могут быть как следствием заболеваний миокарда, так и возникать по другим, экстракардиальным причинам.

Чаще всего фибрилляция желудочков является осложнением различных патологий сердечной мышцы (ИБС, инфаркт миокарда, клапанные пороки сердца, кардиомиопатия, миокардит, аневризма и ряд других).

Реже причиной фибрилляции являются такие причины, как интоксикация сердечными гликозидами, травмы грудной клетки, гипотермия, ацидоз, гипоксия, контузия миокарда, электротравмы.

Иногда фибрилляция желудочков сердца возникает при проведении кардиохирургических манипуляций (дефибрилляции, электрической кардиоверсии, коронарографии).

Фибрилляция желудочков: симптомы

Фибрилляция желудочков, причины возникновения которой описаны выше, по своим симптомам напоминает полную остановку сердца. В первые же минуты после приступа у пациента наблюдается потеря сознания, резко падает давление, пульс не прощупывается, сердцебиения и дыхания нет.

Кожа приобретает синюшный оттенок, зрачки расширяются и перестают реагировать на свет. Тяжелейшая гипоксия может вызвать судороги, самопроизвольное опорожнение прямой кишки и мочевого пузыря.

Фибрилляция желудочков сердца возникает внезапно, ее невозможно предвидеть и к ней нельзя подготовиться. Вследствие полного прекращения кровообращения уже к концу первой минуты приступа у пациента появляются судороги. На второй минуте пропадает дыхание, сердцебиение и пульс, давление не определяется, кожа становится синюшной, шейные вены набухают.

Наступает клиническая смерть. Это крайне тяжелое состояние, но человека в это время еще можно вернуть к жизни, так изменения в органах пока носят обратимый характер. После пяти минут приступа при отсутствии врачебной помощи начинают происходить необратимые процессы в ЦНС, что в итоге приводит к биологической смерти пациента.

Диагностика фибрилляции желудочков

Врачи определяют наличие фибрилляции желудочков по внешним симптомам. Если доктор находится рядом с пациентом во время начала приступа, то он отмечает учащение пульса, аритмию, различие между пульсом и ЧСС, хрипы в легких.

Своевременно начатые реанимационные мероприятия могут спасти человеку жизнь. Если приступ происходит вне больницы, то необходимо сразу же после начала приступа вызвать скорую помощь.

До приезда врачей нужно попытаться запустить сердце путем резкого удара в грудину и искусственного дыхания.

После попадания пациента в больницу или сразу в машине скорой помощи делают ЭКГ. Это необходимо для проведения дифференциальной диагностики и постановки точного диагноза.

Фибрилляция желудочков: лечение

Так как фибрилляция предсердий и желудочков представляет реальную угрозу жизни пациента, реанимационные мероприятия нужно начинать как можно быстрее. Для того чтобы запустить сердце проводят следующие мероприятия:

1. Непрямой массаж миокарда путем резкого удара рукой по грудной клетке в области сердца, искусственное дыхание. Эти мероприятия проводятся в случае, если приступ произошел вне стен больницы, до приезда скорой помощи.

2. Дефибрилляция. Проводится при помощи специального прибора с целью выведения желудочков из состояния фибрилляции.

3. Введение адреналина, внутривенно, для стимулирования деятельности сердца.

4. ИВЛ (искусственная вентиляция легких).

5. Назначение антиаритмических препаратов, при помощи которых восстанавливают нормальный ритм сердца.

В нашем интернет магазине Вы можете приобрести следующие препараты для лечения фибрилляции желудочков, которые можно использовать в составе комплексной терапии данного заболевания:

• Комплекс B-50;
• Витамин E-400;
• Кал-Маг;
• Лецитин;
• АнгиоТоник;
• Омега-3;
• Рэд Омега;
• Витамин Е;
• L-Фенилаланин;
• ОмегаВит;
• Трансфер Фактор;
• Мемори райс;
• Кардомега.

Перед применением того или иного препарата необходимо проконсультироваться с доктором.

Профилактика фибрилляции желудочков

Фибрилляция желудочков, симптомы и способы лечения которой описаны выше, может быть предотвращена.

Для того чтобы снизить вероятность развития этой опасной для жизни патологии необходимо соблюдать следующие рекомендации:

• своевременно лечить заболевания ССС, соблюдать все рекомендации лечащего врача;
• отказаться от вредных привычек;
• правильно питаться, отказаться от фастфуда и другой вредной еды, есть больше свежих овощей и фруктов;
• больше двигаться, гулять, заниматься физкультурой, но в то же время не перенапрягаться, физические нагрузки должны соответствовать состоянию здоровья человека;
• избегать стрессов;
• укреплять иммунитет, заниматься закаливанием;
• регулярно проходить профилактические обследования, делать ЭКГ.

Фибрилляция желудочков (ФЖ) — форма сердечной аритмии, характеризющаяся полной асинхронностью сокращения отдельных волокон миокарда желудочков, обусловливающей утрату эффективной систолы и сердечного выброса. ФЖ означает остановку кровообращения и равносильна смерти, если не проводить кардиореанимационные мероприятия.Более чем 90% случаев остановки сердца обусловлено ФЖ, поэтому непрямой массаж сердца, электрическую дефибрил-ляцию, ИВЛ и лекарственную терапию начинают немедленно до ЭКГ-подтверждения.

По частоте — мерцание и трепетание

Мерцание желудочков — нерегулярные волны с частотой до 400-600 в мин различной амплитуды и формы

Мелковолновая ФЖ — амплитуда волн менее 5 мм

Крупноволновая ФЖ — амплитуда превышает 5мм

Трепетание желудочков — регулярные, синусоидальной формы волны с частотой до 300 в мин. Основной признак — отсутствие изоэлектрической линии. ФЖ обычно начинается после приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии или ранней экстрасистолы (при ИБС)

По наличию сопутствующей патологии

Первичная ФЖ (чаще вследствие острой коронарной недостаточности) — 50% всех случаев смерти от ИБС. У 30% пациентов, выведенных из этого состояния с помощью электрической дефибрилляции (эффективность высокая), в течение года возникает рецидив ФЖ

Вторичная ФЖ обычно проявляется мелковолновым мерцанием желудочков и возникает у больных с тяжёлыми поражениями сердца и сосудов (обширный ИМ, дилатационная кардиомиопатия, декомпенсированный порок сердца, инсульт), с хронической лёгочно-сердечной недостаточностью, онкологическими заболеваниями. Эффективность дефибрилляции низкая.

Инфаркт или ишемия миокарда

Желудочковая пароксизмальная тахикардия

Интоксикация сердечными гликозидами

ЛС: сердечные гликозиды (строфантин), симпатомиметики (адреналин, орципреналина сульфат, сальбутамол), барбитураты, средства для наркоза (циклопропан, хлороформ), наркотические анальгетики, ТАД, производные фенотиазина (аминазин, левомепромазин), кордарон, соталол, антиаритмические препараты I класса.

При мерцании (фибрилляции) желудочков — частые (до 200—300 в мин), но нерегулярные беспорядочные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой.

Для купирования ФП традиционно используются антиаритмических препаратов 1 группы Эффективность ритмилена, хинидина, новокаинамида примерно одинакова. Использование этих препаратов нежелательно при исходных нарушениях проводимости и на фоне СССУ. Ваголитическое действие препаратов 1 гр. может привести к возникновению трепетания предсердий с коэффициентом проведения 1:1, желудочковой тахикардии типа ,, пируэт . Их кардиодепрессивное действие необходимо учитывать у больных с нарушением сократительной функции миокарда, при ОИМ. Данные препараты отменяют при уширении QRS более чем на 50 %, или удлинении инт. QT более чем на 25 %.

Часто применяется схема назначения 1400 мг в сутки, по200 мг с интервалом 2 часа. Предварительно дается пробная доза 100 мг. Некоторые авторы получали восстановление синусового ритма у 95 % больных. В большинстве случаев купирование ФП происходит в первые сутки лечения. Ранее применялась доза 2400 мг/с

Новокаинамиl Часто применяется в/венно для купирования неосложненной ФП, незаменим для скорой помощи. Обычно вводится до 10,0 мл / 1гр / НА каждые 20 мин, но не более2,5 гр. с постоянным контролем АД, ЧСС и ЭКГ. Предварительное введение 10 мг реланиума потенцирует действие НА

Бета-адреноблокаторы обладают довольно умеренной антиаритмической активностью. Чаще происходит замедление числа желудочковых сокращений за счет угнетения АВ-проводимости

Кордарон Доминирующим электрофизиологическим эффектом, определяющим его принадлежность к III классу, является увеличение длительности потенциала действия за счет замедления реполяризации, что достигается блокадой калиевых каналов во 2-ю и 3-ю фазы трансмембранного потенциала действия/ Амиодарон демонстрирует умеренно выраженные свойства блокатора натриевых каналов, т.е. эффекты I класса. Препарата обладает неселективной -блокирующей активностью, причем этот эффект в значительной степени опосредован влиянием на синтез гормонов щитовидной железы. Наряду с этим амиодарон обладает и a-блокирующей активностью. На ЭКГ эффекты препарата проявляются удлинением интервала P–Q при отсутствии изменений со стороны комплекса QRS и, что самое главное, существенным удлинением интервала Q–T. Последнее, с одной стороны, служит показателем насыщения препаратам, с другой стороны, в определенной степени является мерилом безопасности его применения.

Кордарон является препаратом выбора при лечении ФП у больных , имеющих органическое поражение сердца / Сметнев А.С 1990, Zipes D.P. 2000 / Вначале вводится в/венно в дозе 5-7 мг/на кг массы тела, в течение 30-60 мин. Затем повторяют введение

1,2 — 1,8 г/сутки или назначают перорально в несколько приемов до достижения суммарной дозы 10 гр. Дальнейшая поддерживающая доза 200-400 г/сутки. Возможно кратковременное снижении АД — и только при очень быстром в/в введении – за счет снижения ОПСС, что сопровождается некоторым учащением ЧСС и увеличением сердечного выброса.

В стационаре возможны другие схемы: начальная доза 1,2- 1,8 г/сутки в несколькоприемов до суммарной дозы 10 гр. Затем поддерживающая доза 200-400 г/ сутки. Кардиоверсия обычно происходит в первые несколько дней лечения.

Класс 1У /верапамил, дилтиазем /

Верапамил у больных ФП в отсутствие дополнительных путей проведения применяется для уменьшения ЧСС / класс рекомендаций 1 /. Купирующий эффект, как правило, умеренный — до 20 % случаев. Противопоказан при ВПВ, т.к. в этой ситуации увеличивает частоту сокращений желудочков до 300 в 1 мин., вплоть до фибрилляции желудочков. Вводится в дозе 0,075-0,15 мг /на кг массы тела в течение 2 мин., начало действия через 3-5 мин.

Дата добавления: 2015-06-15 ; просмотров: 206 . Нарушение авторских прав

Раннее применение β-блокаторов (см. выше). Целесообразно поддерживать концентрацию калия в крови > 4 ммоль/л (4 мэкв/ л), магния > 1 ммоль/л (2 мэкв/л).

VI. Восстановление коронарной перфузии (см. приложение 10-1).

В основе тромболитической терапии — медикаментозное разрушение тромба.

Показания: только при подъеме сегмента ST, если время от начала ангинозного приступа не превышает 12 часов; на ЭКГ-подъем сегментаST≥ 0,1 мV, как минимум в двух последовательных грудных отведениях или вновь возникшая блокада ЛНПГ. Введение тромболитиков оправдано в те же сроки при ЭКГ-признаках истинного заднего ИМ (высокие зубцыRв правых прекардиальных отведениях и депрессия сегментаSTв отведенияхV₃-V₄с направленным вверх зубцом Т).

Тромболитическая терапия (ТЛТ).

Стрептокиназа в/в в дозе 1500000 МЕ за 30-60 мин в небольшом количестве 0,9% раствора хлорида натрия.

Рекомбинантный тканевой активатор плазминогена (алтеплаза) вводится по схеме «болюс-инфузия». Доза препарата — 1 мг/кг массы тела, (но не более 100 мг). Болюс – 15 мг; затем инфузия 0,75 мг/кг за 30 мин (но не более 50 мг; затем 0,5 мг/кг (но не более 35 мг/ за 60 мин (1,5 часа).

Тенектеплаза: 30 мг при массе тела (МТ) 90 кг.

Пуролаза. Болюс 2000000 МЕ, последующая инфузия 4000000 в течение 30-60 мин

КАРДИОМАГНИЛ– поддерживающая доза 75-160 мг в сутки (нагрузочная доза 250 мг).

ЗИЛТ (клопидогрель) – поддерживающая доза 75 мг 1 раз в день (нагрузочная доза – 300 мг).

Применение нефракционированного гепарина (НФГ) рекомендуется у больных, получающих фибринспецифические тромболитические препараты. Пациентам, которые получают стрептокиназу, НФГ вводится при высоком риске тромбозов и тромбоэмболий (при обширном и/или переднем ИМ, наличии тромба в полости ЛЖ, предшествующих эпизодах периферических артериальных тромбоэмболий, фибрилляции и трепетании предсердий, выраженной СН, указании на тромбоэмболию в анамнезе, тромбоз вен ног и таза).

НФГ (см. приложение) — первоначально в/в болюсом 60 МЕ кг/ч, (но не более 4000 МЕ/ч), затем постоянная в/в инфузия с начальной скоростью 12 МЕ/кг/ч но не более 1000 МЕ/ч. Примечание: АЧТВ не должно превышать верхней границы нормы для лаборатории конкретного учреждения в 1,5-2 раза (через 3, 6, 12 и 24 часа после начала введения препарата, а затем через 6 часов после каждого изменения дозы.

Эноксипарин – 1 мг/кг 2 раза в сутки до 8-го дня болезни (за 15 мин до первой п/к инъекции — 30 мг препарата болюсом).

Другие антитромботические препараты(см. приложение 10-1)

Блокаторы гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов.

Фондапаринукс – 2,5 мг п/к 1 раз в сутки, не более 8 дней (2,5 мг в/в перед началом ТЛТ).

Эффективный метод восстановления кровотока по окклюзированной коронарной артерии при ИМпST- транслюминальная баллонная ангиопластика, (если есть возможность осуществления ТБА). Показания к хирургической реваскуляризации миокарда в остром периоде ИМПSTограничены (частота использования 3-5%).

Ингибиторы АПФ. Применяются в остром периоде с первых суток заболевания (неопределенно долго).

ДИРОТОН (лизиноприл)-начальная доза реros5 мг, через 24 часа — 5 мг, целевая доза 10 мг в сутки.

ЗОКАРДИС(зофеноприл) -начальная доза 7,5 мг, через 12 часов — 7,5 мг, затем удвоение дозы каждые 12 часов. Целевая доза 30 мг 2 раза в сутки.

Лечение ингибиторами АПФ следует начинать с первых часов заболевания, как только стабилизируется гемодинамика (САД не менее 100 мм рт.ст.)

Ингибиторы рецепторов ангиотензина II — ВАЛЬСАКОР (валсартан).Начальная доза — 20 мг/сутки (до 160 мг 2 раза в сутки). Показания: снижение сократительной функции ЛЖ или АГ, непереносимость иАПФ.

Лечение больного ИМпST представляет собой единый процесс, начинающийся на догоспитальном этапе и продолжающийся в стационаре. Пациент с ИМпST должен быть незамедлительно доставлен в стационар.

Средние сроки пребывания больных с ИМпST в блоке интенсивного контроля 2-3 суток.

Лечение в обычных палатах кардиологического отделения.

Антиагреганты, антикоагулянты, блокаторы β-адренергических рецепторов, органические нитраты, ИАПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, блокаторы рецепторов альдостерона, статины.

Хирургические методы лечения: ТБА — транслюминальная балонная (коронарная) ангиопластика, хирургическая реваскуляризация миокарда.

Лечение больных после выписки из стационара.

Стратегия лечения — предупреждение повторного развития острого коронарного синдрома (ОКС) (вторичная профилактика) и лечение осложнений перенесенного ИМпST (СН, аритмии).

Вторичная профилактика включает в себя модификацию факторов риска и медикаментозную терапию.