Риск ибс – Исследование крови Риск ИБС-1 (риск ишемической болезни сердца) необходимо заказывать вместе с общим холестерином и ЛПВП в лаборатории Оптимум г. Сочи (Адлер)

Содержание

Факторы риска ишемической болезни сердца — Википедия

Факторы риска ишемической болезни сердца — обстоятельства, наличие которых предрасполагает к развитию ИБС. Эти факторы во многом сходны с факторами риска атеросклероза, поскольку основным звеном патогенеза ишемической болезни сердца является атеросклероз коронарных артерий.

Для классификации множества факторов риска, связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, в эпидемиологических исследованиях предлагаются различные модели. Как вариант, показатели риска можно классифицировать следующим образом.

Биологические детерминанты или факторы:

  • пожилой возраст;
  • мужской пол;
  • генетические факторы, способствующие возникновению дислипидемии, гипертензии, толерантности к глюкозе, сахарному диабету и ожирению.

Анатомические, физиологические и метаболические (биохимические) особенности:

Поведенческие (бихевиоральные) факторы:

Вероятность развития коронарной болезни сердца и других сердечно-сосудистых заболеваний увеличивается синергически при увеличении числа и «мощности» этих факторов риска.

Возраст[править | править код]

Известно, что атеросклеротический процесс начинается в детском возрасте. Результаты аутопсических исследований подтверждают, что с возрастом атеросклероз прогрессирует. Уже в 35-летнем возрасте коронарная болезнь сердца — одна из 10 основных причин смерти в США; у каждого пятого жителя США сердечный приступ возникает в возрасте до 60 лет. В возрасте 55 — 64 лет причиной смерти мужчин в 10 % случаев является коронарная болезнь сердца. Распространенность инсульта еще больше связана с возрастом. С каждым десятилетием после достижения 55-летнего возраста количество инсультов удваивается; вместе с тем около 29 % лиц, которых поражает инсульт, моложе 65 лет.

[1][2]

Результаты наблюдений показывают, что степень риска с возрастом увеличивается, даже если остальные факторы риска остаются в «нормальном» диапазоне. Вместе с тем вполне очевидно, что значительная степень увеличения риска коронарной болезни сердца и инсульта с возрастом связана с теми факторами риска, на которые можно воздействовать. Например, для 55-летнего мужчины с высоким комплексным уровнем факторов риска развития коронарной болезни сердца характерна 55%-я вероятность клинического проявления заболевания в течение 6 лет, тогда как для мужчины такого же возраста, но с низким комплексным уровнем риска она составит всего 4 %. Видоизменение основных факторов риска в любом возрасте снижает вероятность распространения заболеваний и смертности вследствие начальных или рецидивирующих сердечно-сосудистых заболеваний. В последнее время большое внимание стали уделять воздействию на факторы риска в детском возрасте, чтобы свести к минимуму раннее развитие атеросклероза, а также снизить «переход» факторов риска с возрастом.

Пол[править | править код]

Среди множества противоречивых положений, касающихся ИБС, одно не вызывает сомнений — преобладание среди больных лиц мужского пола. В одном из крупных исследований в возрасте 30-39 лет атеросклероз коронарных артерий выявлен у 5 % мужчин и у 0,5 % женщин, в возрасте 40-49 лет частота атеросклероза у мужчин втрое выше, чем у женщин, в возрасте 50-59 лет у мужчин вдвое больше, после 70 лет частота атеросклероза и ИБС одинакова у обоих полов. У женщин число заболеваний медленно нарастает в возрасте от 40 до 70 лет. Среди обследованных нами больных, коронарные артерии оказались нормальными у 8 % мужчин и 52 % женщин. По некоторым сообщениям, коронарная болезнь развивается у женщин на 8 лет позже, чем у мужчин. У менструирующих женщин ИБС отмечается редко, причем обычно при наличии факторов риска курение, артериальная гипертония, сахарный диабет, гиперхолестренемия, а также заболевания половой сферы. Половые различия особенно резко выступают в молодом возрасте, а с годами начинают убывать, и в пожилом возрасте оба пола страдают ИБС одинаково часто. У женщин до 40 лет, страдающих болями в области сердца, выраженный атеросклероз крайне редок. В возрасте 41-60 лет атеросклеротические изменения у женщин встречаются почти в 3 раза реже, чем у мужчин. Несомненно, что нормальная функция яичников «защищает» женщин от атеросклероза. С возрастом проявления атеросклероза постепенно и неуклонно нарастают. У женщин в постменопаузе снижается уровень эстрогенов и одновременно повышается уровень липопротеидов низкой плотности. В одном из исследований приведены следующие данные. В постменопаузе общий холестерин повышается на 14 %, триглицериды — на 12 %, липопротеиды низкой плотности — на 27 %, и липропротеиды высокой плотности снижаются на 7 %. Механизм этих изменений пока точно не расшифрован. Эстрогензамещающая терапия снижает заболеваемость и смертность от ИБС. В эксперименте на животных показано, что при приеме эстрогенов липопротеиды низкой плотности в стенке сосудов снижаются на 15 %. В возрасте старше 60 лет у лиц обоего пола имеется атеросклероз. У женщин, по сравнению с мужчинами преобладают меньшие степени сужения. Таким образом, у подавляющего большинства женщин до 50 лет практически всегда можно отвергнуть выраженный атеросклероз коронарных артерий, если отсутствуют факторы риска. У мужчин же имеется выраженный атеросклероз коронарных артерий. и они страдают ИБС в любом возрасте. Однако с годами увеличивается как частота поражения коронарных артерий, так и его степень.

[1][3]

Генетические факторы[править | править код]

Значение генетических факторов в развитии коронарной болезни сердца хорошо известно, для людей, чьи родители или другие члены семьи имеют симптоматическую коронарную болезнь сердца, характерен повышенный риск развития заболевания. Ассоциированное увеличение относительного риска в значительной степени колеблется и может быть в 5 раз выше, чем у лиц, чьи родители и близкие родственники не страдали сердечно-сосудистыми заболеваниями. Избыточный риск особенно высок, если развитие коронарной болезни сердца у родителей или других членов семьи произошло до 55-летнего возраста. Наследственные факторы способствуют развитию дислипидемии, гипертензии, сахарного диабета, ожирения и, возможно, определенных структур поведения, приводящих к развитию заболевания сердца.

Различают также энвайронментальные и усвоенные структуры поведения, связанные с определенной степенью риска. Например, некоторые семьи потребляют чрезмерное количество пищи. Переедание в сочетании с низким уровнем двигательной активности довольно часто приводит к возникновению «семейной проблемы» — ожирению. Если курят родители, их дети, как правило, приобщаются к этой пагубной привычке. Ввиду таких энвайронментальных воздействий многие эпидемиологи задают вопрос, продолжает ли анамнез коронарной болезни сердца оставаться независимым фактором риска развития коронарной болезни сердца при статистической корректировке других факторов риска. Данные Фремингемского исследования показывают, что смерть родителей вследствие коронарной болезни сердца остается независимым прогностическим фактором развития коронарной болезни сердца у их потомков мужского пола при использовании множественной логистической аналитической модели, включающей возраст, пол, систолическое артериальное давление (АД), общее содержание холестерина в сыворотке крови, толерантность к глюкозе, относительную массу тела и другие факторы риска. То, что анамнез не оказывал статистически значимого независимого воздействия на развитие коронарных заболеваний у женщин во Фремингемском исследовании, по-видимому, объясняется меньшей распространенностью сердечно-сосудистых заболеваний среди женщин, по меньшей мере, до начала климакса.

[1][4]

Нерациональное питание[править | править код]

Большинство ФР развития ИБС связаны с образом жизни, одним из важных компонентов которого является питание. В связи с необходимостью ежедневного приема пищи и огромной ролью этого процесса в жизнедеятельности нашего организма, важно знать и соблюдать оптимальный рацион питания. Давно замечено, что высококалорийное питание с большим содержанием в пищевом рационе животных жиров является важнейшим ФР атеросклероза. Так, при хроническом употреблении в пищу продуктов с высоким содержанием насыщенных жирных кислот и ХС (преимущественно животный жир) в гепатоцитах накапливается избыточное количество ХС и по принципу отрицательной обратной связи в клетке снижается синтез специфических ЛНП-рецепторов и, соответственно, уменьшается захват и поглощение гепатоцитами атерогенных ЛНП, циркулирующих в крови. Такой характер питания способствует развитию ожирения, нарушениям углеводного и липидного обменов, которые лежат в основе формирования атеросклероза.

[1][5][6]

Дислипидемия[править | править код]

Многочисленные эпидемиологические исследования доказали, что уровень в плазме крови общего холестерина (ХС), ХС липопротеинов низкой плотности имеет положительную связь с риском развития ИБС, в то время как с содержанием ХС липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) эта связь отрицательная. Благодаря этой связи ХС ЛПНП называют «плохим холестерином», а ХС ЛПВП — «хорошим холестерином». Значение гипертриглицеридемии как независимого ФР окончательно не установлено, хотя её сочетание с низким уровнем ХС ЛПВП считается способствующим развитию ИБС.

Для определения риска развития ИБС и других заболеваний, связанных с атеросклерозом, и выбора тактики лечения достаточно измерить концентрацию в плазме крови общего ХС, ХС ЛПВП и триглицеридов. Зная эти показатели, можно рассчитать концентрацию ХС липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), ХС ЛПНП и отношение общего ХС к ХС ЛПВП, которое часто называют атерогенным индексом (величина индекса более 3,5 указывает на повышенный риск развития ИБС). В практических целях часто используют показатели общего ХС. Согласно европейским рекомендациям, уровень общего ХС менее 200 мг/дл (5,2 ммоль/л) считается нормальным; уровень от 200 до 250 мг/дл (от 5,2 до 6,5 ммоль/л) указывает на легкую гиперхолестеринемию, от 250 до 300 мг/дл (от 6,5 до 7,8 ммоль/л) — на умеренную, выше 300 мг/дл (7,8 ммоль/л) — на выраженную. Точность предсказания риска развития ИБС заметно повышается, если учитывать уровень в плазме крови ХС ЛПВП. Риск увеличивается при показателе у мужчин ниже 39 мг/дл (1,0 ммоль/л) и у женщин — ниже 43 мг/дл (1,1 ммоль/л). Уровень триглицеридов в плазме крови, превышающий 200 мг/дл (2,3 ммоль/л), также рассматривается как ФР и требует коррекции.

[1][6]

Поэтому исчерпывающая характеристика нарушений липидного обмена является обязательным условием эффективной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, определяющих, по сути прогноз жизни, трудоспособность и физическую активность в быту большинства людей преклонного возраста во всех экономически развитых странах.[3][7]

Артериальная гипертензия[править | править код]

Значение повышенного АД как ФР развития ИБС, и сердечной недостаточности доказано многочисленными исследованиями. Его значимость еще больше возрастает, если учесть, что 20-30 % лиц среднего возраста на Украине страдают АГ и при этом 30-40 % из них не знают о своем заболевании, а те, кто знает, лечатся нерегулярно и плохо контролируют АД. Выявить этот ФР очень просто, а многие исследования, в том числе проведенные в России, убедительно доказали, что путём активного выявления и регулярного лечения АГ можно приблизительно на 42-50 % снизить смертность на 15 % — от ИБС. Причины недостаточной эффективности лечения АГ как меры профилактики ИБС пока остаются предметом дискуссии.

Необходимость медикаментозного лечения пациентов с АД выше 180/105 мм рт.ст. не вызывает особого сомнения. Что касается случаев «мягкой» АГ (140—180/90-105 мм рт.ст.), то принятие решения о назначении длительной медикаментозной терапии может оказаться не совсем простым. В подобных случаях, как и при лечении дислипидемий, можно исходить из оценки общего риска: чем выше риск развития ИБС, тем при более низких цифрах повышенного АД следует начинать медикаментозное лечение. В то же время важным аспектом контроля АГ остаются немедикаментозные мероприятия, направленные на модификацию образа жизни. Доказана эффективность снижения массы тела, особенно «верхнего» ожирения, умеренного ограничения потребления ионов Na (до 2 г), умеренности в потреблении алкоголя, регулярных физических упражнений, увеличения потребления калия. Нет доказательств эффективности повышения потребления ионов кальция, магния, рыбьего жира, а также целесообразности релаксации, умеренности в потреблении кофеина. При небольшом повышении АД перечисленных мер иногда бывает достаточно для его нормализации и снижения дозы гипотензивных препаратов.

В случае медикаментозного лечения АГ обычно используют ступенчатые схемы: начинают с лечения одним препаратом, а в случае его малой эффективности добавляют препараты из другой фармакологической группы. Чаще всего терапию начинают с диуретинов и b-блокаторов, однако можно начать и с любого препарата, входящего в одну из 5-ти групп наиболее популярных гипотензивных средств. При выборе начальной гипотензивной терапии исходят из наличия сопутствующих состояний и других факторов риска. Наиболее перспективными гипотензивными препаратами являются ингибиторы ангио-тензинпревращающего фермента (АПФ) и блокаторы рецепторов к ангиотензину.[1][3]

Также повышенное систолическое давление является причиной гипертрофии миокарда левого желудочка, что по данным ЭКГ повышает развитие атеросклероза коронарных артерий в 2-3 раза.[3]

Сахарный диабет[править | править код]

Оба типа диабета заметно повышают риск развития ИБС и заболеваний периферических сосудов, причем у женщин в большей степени, чем у мужчин. Повышение риска (в 2-3 раза) связано как с самим диабетом, так и с большей распространенностью у этих больных других ФР (дислипидемия, АГ, ИМТ). Повышенная распространенность ФР встречается уже при интолерантности к углеводам, выявляемой с помощью углеводной нагрузки. Тщательно изучается «синдром инсулинрезистентности», или «метаболический синдром»: сочетание нарушенной толерантности к углеводам с дислипидемией, гипертонией и ожирением, при котором риск развития ИБС высокий. Для снижения риска развития сосудистых осложнений у больных диабетом необходимы нормализация углеводного обмена и коррекция других факторов риска. Лицам со стабильным диабетом I и II типов показаны физические нагрузки, которые способствуют улучшению функциональной способности.[1][4][5]

Гемостатические факторы[править | править код]

В ряде эпидемиологических исследований показано, что некоторые факторы, участвующие в процессе свертывания крови, повышают риск развития ИБС. В их число входят повышенный уровень в плазме фибриногена и VII фактора свертывания, повышенная агрегация тромбоцитов, сниженная фибринолитическая активность, но пока их обычно не используют для определения риска развития ИБС. В целях профилактического влияния на них широко применяют препараты, воздействующие на агрегацию тромбоцитов, чаще всего аспирин в дозе от 75 до 325 мг/сут. Эффективность аспирина убедительно доказана в исследованиях по вторичной профилактике ИБС. Что касается первичной профилактики, то аспирин при отсутствии противопоказаний целесообразно использовать лишь у лиц с высоким риском развития ИБС.[1]

Избыточная масса тела (Ожирение)[править | править код]

К числу наиболее значимых и в то же время наиболее легко модифицируемых ФР атеросклероза и ИБС относится ожирение. В настоящее время получены убедительные данные о том, что ожирение является не только независимым ФР сердечно-сосудистых заболеваний, но и одним из звеньев — возможно, пусковым механизмом — других ФР, например АГ, ГЛП, инсулинорезистентности и сахарного диабета. Так, в ряде исследований была выявлена прямая зависимость между смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний и массой тела.

Более опасно так называемое абдоминальное ожирение (мужского типа), когда жир откладывается на животе. Для определения степени ожирения часто используют индекс массы тела.[1][5]

Низкая физическая активность[править | править код]

У лиц с низкой физической активностью ИБС развивается в 1,5-2,4 (в среднем в 1,9) раза чаще, чем у лиц, ведущих физически активный образ жизни. При выборе программы физических упражнений необходимо учитывать 4 момента: вид физических упражнений, их частоту, продолжительность и интенсивность. Для целей профилактики ИБС и укрепления здоровья больше всего подходят физические упражнения, в которые вовлекаются регулярные ритмические сокращения больших групп мышц, быстрая ходьба, бег трусцой, езда на велосипеде, плавание, ходьба на лыжах и др. Заниматься надо 4-5 раз в неделю по 30-40 мин., включая период разминки и «остывания». При определении интенсивности физических упражнений, допустимой для конкретного пациента, исходят из максимальной частоты сердечных сокращений (ЧСС) после физической нагрузки — она должна быть равна разности числа 220 и возраста пациента в годах. Для лиц с сидячим образом жизни без симптомов ИБС рекомендуется выбирать такую интенсивность физических упражнений, при которой ЧСС составляет 60-75 % от максимальной. Рекомендации для лиц, страдающих ИБС, должны основываться на данных клинического обследования и результатах теста с физической нагрузкой.[1][3][6]

Курение[править | править код]

Связь курения с развитием ИБС и другими неинфекционными заболеваниями общеизвестна. Курение влияет и на развитие атеросклероза, и на процессы тромбообразования. В сигаретном дыме содержится свыше 4000 химических компонентов. Из них никотин и оксид углерода являются основными элементами, которые оказывают отрицательное влияние на деятельность сердечно-сосудистой системы. Предполагаемые механизмы повышенного риска:

  • Адренергические стимулирующие воздействия никотина:
    • повышенные потребности миокарда в кислороде;
    • увеличение аритмии и пониженный порог фибрилляции желудочков.
  • Токсичность оксида углерода:
    • снижает кислородтранспортную функцию крови, а также доставку кислорода к сердцу вследствие образования карбоксигемоглобина;
    • нарушает аэробный метаболизм в миокарде;
    • оказывает отрицательное ионотропное воздействие.
  • Прямые и косвенные синергистические воздействия никотина и оксида углерода на прогрессирование и тяжесть атеросклероза:
    • снижает уровни холестерина липопротеидов высокой плотности в плазме;
    • повышает адгезивность тромбоцитов и тенденцию к тромбообразованию.[1]

Потребление алкоголя[править | править код]

Зависимость между потреблением алкоголя и смертностью от ИБС такова: у непьющих и пьющих много риск смертельного исхода выше, чем у пьющих умеренно (до 30 г в день в пересчете на чистый этанол). Несмотря на то, что умеренные дозы алкоголя снижают риск развития ИБС, другое действие алкоголя на здоровье (повышение АД, риска развития внезапной смерти, влияние на психо-социальный статус) не позволяет рекомендовать алкоголь для профилактики ИБС.[1][8]

Стоматологические заболевания[править | править код]

Увеличение сердечно-сосудистого риска в присутствии воспалительных заболеваний зубов и ротовой полости всё более привлекает внимание врачей в последние годы. Так, в исследованиях J.M. Liljestrand из Университета Хельсинки обнаружена прямая связь между апикальным периодонтитом и более высоким риском развития острого коронарного синдрома.[9][10]

Психосоциальные факторы[править | править код]

Известно, что у лиц с более высокими уровнями образования и социально-экономическим положением риск развития ИБС ниже, чем с более низкими. Такую закономерность лишь частично можно объяснить различием в уровне общепризнанных ФР. Самостоятельную роль психосоциальных факторов в развитии ИБС определить сложно, так как их количественное измерение представляет большие трудности и действие их может опосредоваться через многие известные ФР. На практике часто выявляют лиц с так называемым поведением типа «А». Работа с ними направлена на изменение их поведенческих реакций, в частности на снижение характерного для них компонента враждебности.

Наибольших успехов в профилактике ИБС можно достичь, следуя двум главным стратегическим направлениям. Первое из них — популяционное — состоит в изменении образа жизни больших групп населения и окружающей их среды с целью снижения влияния факторов, способствующих эпидемии ИБС. Второе заключается в выявлении лиц с высоким риском развития и прогрессирования ИБС для последующего его снижения. Высокая эмоциональность также является фактором риска большого[2][8]

Воспалительные заболевания кишечника[править | править код]

Воспаление кишечника уже давно связывают с повышенной вероятностью возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, но роль хронических воспалительных процессов (в частности болезнь Крона или язвенный колит) в развитии инфаркта миокарда не была определена полностью. Для получения необходимых данных ученые проанализировали медицинские записи более 29 млн человек (из них 132 тыс. страдали язвенным колитом и 259 тыс. болезнью Крона). Согласно результатам исследования, опубликованных в журнале Inflammatory Bowel Diseases, риск инфаркта миокарда у пациентов с болезнью Крона и язвенным колитом повышается в 12 раз. В исследовании было выявлено, что за пять лет у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника инфаркт миокарда регистрировался на 25 % чаще, чем в общей популяции, а наибольший риск наблюдался среди больных группы в возрасте 30—34 лет. У молодых пациентов, страдающих заболеваниями кишечника, вероятность инфаркта была в 12 раз выше, чем у здоровых лиц аналогичного возраста[11][12].

  1. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Гасилин В. С., Куликова Н. М. Поликлинический этап реабилитации больных инфарктом миокарда.- М.: Медицина, 1984.- 174 с.
  2. 1 2 Алексанянц Г. Д. Спортивная морфология. Учебное пособие.- Советский спорт, 2005.- 21 с.
  3. 1 2 3 4 5 Булич Э. Г., Муравов И. В. Здоровье человека.- Олимпийская литература, 2003.- 12 — 14 с.
  4. 1 2 Бернштейн Н. А. — Очерки по физиологии движений и физиологии активности. — М.: Медицина, 1966. — 349 с.
  5. 1 2 3 Гогин Е. Е. Гипертоническая болезнь.- М.: Известие, 1997.- 400 с.
  6. 1 2 3 Аносов И. П., Хоматов В. А. Анатомия человека в схемах. Советский спорт. Учебник.- К.: Высшая шк., 2002.- 191 с.
  7. ↑ Геселевич В. А. Актуальные вопросы спортивной медицины.- Советский спорт, 2004.- 12 — 14 c.
  8. 1 2 Аулик И. В. Определение физической работоспособности в клинике и спорте. — М., 1979. — 192 с.
  9. J.M. Liljestrand et al. Association of Endodontic Lesions with Coronary Artery Disease // Journal of Dental Research. — 2016. — № С. 0022034516660509.
  10. ↑ https://www.nature.com/articles/sj.bdj.2017.168
  11. ↑ Risk of Myocardial Infarction in Inflammatory Bowel Disease: A Population-based National Study (англ.). Inflammatory Bowel Diseases (14 December 2018). Дата обращения 17 декабря 2018.
  12. ↑ Риск инфаркта может повышаться в 12 раз на фоне воспалительных заболеваний кишечника (рус.). remedium.ru (14 декабря 2018). Дата обращения 17 декабря 2018.

Факторы риска ишемической болезни сердца — Википедия

Факторы риска ишемической болезни сердца — обстоятельства, наличие которых предрасполагает к развитию ИБС. Эти факторы во многом сходны с факторами риска атеросклероза, поскольку основным звеном патогенеза ишемической болезни сердца является атеросклероз коронарных артерий.

Классификация

Для классификации множества факторов риска, связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, в эпидемиологических исследованиях предлагаются различные модели. Как вариант, показатели риска можно классифицировать следующим образом.

Биологические детерминанты или факторы:

  • пожилой возраст;
  • мужской пол;
  • генетические факторы, способствующие возникновению дислипидемии, гипертензии, толерантности к глюкозе, сахарному диабету и ожирению.

Анатомические, физиологические и метаболические (биохимические) особенности:

Поведенческие (бихевиоральные) факторы:

Вероятность развития коронарной болезни сердца и других сердечно-сосудистых заболеваний увеличивается синергически при увеличении числа и «мощности» этих факторов риска.

Рассмотрение отдельных факторов

Возраст

Известно, что атеросклеротический процесс начинается в детском возрасте. Результаты аутопсических исследований подтверждают, что с возрастом атеросклероз прогрессирует. Уже в 35-летнем возрасте коронарная болезнь сердца — одна из 10 основных причин смерти в США; у каждого пятого жителя США сердечный приступ возникает в возрасте до 60 лет. В возрасте 55 — 64 лет причиной смерти мужчин в 10 % случаев является коронарная болезнь сердца. Распространенность инсульта еще больше связана с возрастом. С каждым десятилетием после достижения 55-летнего возраста количество инсультов удваивается; вместе с тем около 29 % лиц, которых поражает инсульт, моложе 65 лет.[1][2]

Результаты наблюдений показывают, что степень риска с возрастом увеличивается, даже если остальные факторы риска остаются в «нормальном» диапазоне. Вместе с тем вполне очевидно, что значительная степень увеличения риска коронарной болезни сердца и инсульта с возрастом связана с теми факторами риска, на которые можно воздействовать. Например, для 55-летнего мужчины с высоким комплексным уровнем факторов риска развития коронарной болезни сердца характерна 55%-я вероятность клинического проявления заболевания в течение 6 лет, тогда как для мужчины такого же возраста, но с низким комплексным уровнем риска она составит всего 4 %. Видоизменение основных факторов риска в любом возрасте снижает вероятность распространения заболеваний и смертности вследствие начальных или рецидивирующих сердечно-сосудистых заболеваний. В последнее время большое внимание стали уделять воздействию на факторы риска в детском возрасте, чтобы свести к минимуму раннее развитие атеросклероза, а также снизить «переход» факторов риска с возрастом.

Пол

Среди множества противоречивых положений, касающихся ИБС, одно не вызывает сомнений — преобладание среди больных лиц мужского пола. В одном из крупных исследований в возрасте 30-39 лет атеросклероз коронарных артерий выявлен у 5 % мужчин и у 0,5 % женщин, в возрасте 40-49 лет частота атеросклероза у мужчин втрое выше, чем у женщин, в возрасте 50-59 лет у мужчин вдвое больше, после 70 лет частота атеросклероза и ИБС одинакова у обоих полов. У женщин число заболеваний медленно нарастает в возрасте от 40 до 70 лет. Среди обследованных нами больных, коронарные артерии оказались нормальными у 8 % мужчин и 52 % женщин. По некоторым сообщениям, коронарная болезнь развивается у женщин на 8 лет позже, чем у мужчин. У менструирующих женщин ИБС отмечается редко, причем обычно при наличии факторов риска курение, артериальная гипертония, сахарный диабет, гиперхолестренемия, а также заболевания половой сферы. Половые различия особенно резко выступают в молодом возрасте, а с годами начинают убывать, и в пожилом возрасте оба пола страдают ИБС одинаково часто. У женщин до 40 лет, страдающих болями в области сердца, выраженный атеросклероз крайне редок. В возрасте 41-60 лет атеросклеротические изменения у женщин встречаются почти в 3 раза реже, чем у мужчин. Несомненно, что нормальная функция яичников «защищает» женщин от атеросклероза. С возрастом проявления атеросклероза постепенно и неуклонно нарастают. У женщин в постменопаузе снижается уровень эстрогенов и одновременно повышается уровень липопротеидов низкой плотности. В одном из исследований приведены следующие данные. В постменопаузе общий холестерин повышается на 14 %, триглицериды — на 12 %, липопротеиды низкой плотности — на 27 %, и липропротеиды высокой плотности снижаются на 7 %. Механизм этих изменений пока точно не расшифрован. Эстрогензамещающая терапия снижает заболеваемость и смертность от ИБС. В эксперименте на животных показано, что при приеме эстрогенов липопротеиды низкой плотности в стенке сосудов снижаются на 15 %. В возрасте старше 60 лет у лиц обоего пола имеется атеросклероз. У женщин, по сравнению с мужчинами преобладают меньшие степени сужения. Таким образом, у подавляющего большинства женщин до 50 лет практически всегда можно отвергнуть выраженный атеросклероз коронарных артерий, если отсутствуют факторы риска. У мужчин же имеется выраженный атеросклероз коронарных артерий. и они страдают ИБС в любом возрасте. Однако с годами увеличивается как частота поражения коронарных артерий, так и его степень.[1][3]

Генетические факторы

Значение генетических факторов в развитии коронарной болезни сердца хорошо известно, для людей, чьи родители или другие члены семьи имеют симптоматическую коронарную болезнь сердца, характерен повышенный риск развития заболевания. Ассоциированное увеличение относительного риска в значительной степени колеблется и может быть в 5 раз выше, чем у лиц, чьи родители и близкие родственники не страдали сердечно-сосудистыми заболеваниями. Избыточный риск особенно высок, если развитие коронарной болезни сердца у родителей или других членов семьи произошло до 55-летнего возраста. Наследственные факторы способствуют развитию дислипидемии, гипертензии, сахарного диабета, ожирения и, возможно, определенных структур поведения, приводящих к развитию заболевания сердца.

Различают также энвайронментальные и усвоенные структуры поведения, связанные с определенной степенью риска. Например, некоторые семьи потребляют чрезмерное количество пищи. Переедание в сочетании с низким уровнем двигательной активности довольно часто приводит к возникновению «семейной проблемы» — ожирению. Если курят родители, их дети, как правило, приобщаются к этой пагубной привычке. Ввиду таких энвайронментальных воздействий многие эпидемиологи задают вопрос, продолжает ли анамнез коронарной болезни сердца оставаться независимым фактором риска развития коронарной болезни сердца при статистической корректировке других факторов риска. Данные Фремингемского исследования показывают, что смерть родителей вследствие коронарной болезни сердца остается независимым прогностическим фактором развития коронарной болезни сердца у их потомков мужского пола при использовании множественной логистической аналитической модели, включающей возраст, пол, систолическое артериальное давление (АД), общее содержание холестерина в сыворотке крови, толерантность к глюкозе, относительную массу тела и другие факторы риска. То, что анамнез не оказывал статистически значимого независимого воздействия на развитие коронарных заболеваний у женщин во Фремингемском исследовании, по-видимому, объясняется меньшей распространенностью сердечно-сосудистых заболеваний среди женщин, по меньшей мере, до начала климакса.[1][4]

Нерациональное питание

Большинство ФР развития ИБС связаны с образом жизни, одним из важных компонентов которого является питание. В связи с необходимостью ежедневного приема пищи и огромной ролью этого процесса в жизнедеятельности нашего организма, важно знать и соблюдать оптимальный рацион питания. Давно замечено, что высококалорийное питание с большим содержанием в пищевом рационе животных жиров является важнейшим ФР атеросклероза. Так, при хроническом употреблении в пищу продуктов с высоким содержанием насыщенных жирных кислот и ХС (преимущественно животный жир) в гепатоцитах накапливается избыточное количество ХС и по принципу отрицательной обратной связи в клетке снижается синтез специфических ЛНП-рецепторов и, соответственно, уменьшается захват и поглощение гепатоцитами атерогенных ЛНП, циркулирующих в крови. Такой характер питания способствует развитию ожирения, нарушениям углеводного и липидного обменов, которые лежат в основе формирования атеросклероза.[1][5][6]

Дислипидемия

Многочисленные эпидемиологические исследования доказали, что уровень в плазме крови общего холестерина (ХС), ХС липопротеинов низкой плотности имеет положительную связь с риском развития ИБС, в то время как с содержанием ХС липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) эта связь отрицательная. Благодаря этой связи ХС ЛПНП называют «плохим холестерином», а ХС ЛПВП — «хорошим холестерином». Значение гипертриглицеридемии как независимого ФР окончательно не установлено, хотя её сочетание с низким уровнем ХС ЛПВП считается способствующим развитию ИБС.

Для определения риска развития ИБС и других заболеваний, связанных с атеросклерозом, и выбора тактики лечения достаточно измерить концентрацию в плазме крови общего ХС, ХС ЛПВП и триглицеридов. Зная эти показатели, можно рассчитать концентрацию ХС липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), ХС ЛПНП и отношение общего ХС к ХС ЛПВП, которое часто называют атерогенным индексом (величина индекса более 3,5 указывает на повышенный риск развития ИБС). В практических целях часто используют показатели общего ХС. Согласно европейским рекомендациям, уровень общего ХС менее 200 мг/дл (5,2 ммоль/л) считается нормальным; уровень от 200 до 250 мг/дл (от 5,2 до 6,5 ммоль/л) указывает на легкую гиперхолестеринемию, от 250 до 300 мг/дл (от 6,5 до 7,8 ммоль/л) — на умеренную, выше 300 мг/дл (7,8 ммоль/л) — на выраженную. Точность предсказания риска развития ИБС заметно повышается, если учитывать уровень в плазме крови ХС ЛПВП. Риск увеличивается при показателе у мужчин ниже 39 мг/дл (1,0 ммоль/л) и у женщин — ниже 43 мг/дл (1,1 ммоль/л). Уровень триглицеридов в плазме крови, превышающий 200 мг/дл (2,3 ммоль/л), также рассматривается как ФР и требует коррекции.[1][6]

Поэтому исчерпывающая характеристика нарушений липидного обмена является обязательным условием эффективной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, определяющих, по сути прогноз жизни, трудоспособность и физическую активность в быту большинства людей преклонного возраста во всех экономически развитых странах.[3][7]

Артериальная гипертензия

Значение повышенного АД как ФР развития ИБС, и сердечной недостаточности доказано многочисленными исследованиями. Его значимость еще больше возрастает, если учесть, что 20-30 % лиц среднего возраста на Украине страдают АГ и при этом 30-40 % из них не знают о своем заболевании, а те, кто знает, лечатся нерегулярно и плохо контролируют АД. Выявить этот ФР очень просто, а многие исследования, в том числе проведенные в России, убедительно доказали, что путём активного выявления и регулярного лечения АГ можно приблизительно на 42-50 % снизить смертность на 15 % — от ИБС. Причины недостаточной эффективности лечения АГ как меры профилактики ИБС пока остаются предметом дискуссии.

Необходимость медикаментозного лечения пациентов с АД выше 180/105 мм рт.ст. не вызывает особого сомнения. Что касается случаев «мягкой» АГ (140—180/90-105 мм рт.ст.), то принятие решения о назначении длительной медикаментозной терапии может оказаться не совсем простым. В подобных случаях, как и при лечении дислипидемий, можно исходить из оценки общего риска: чем выше риск развития ИБС, тем при более низких цифрах повышенного АД следует начинать медикаментозное лечение. В то же время важным аспектом контроля АГ остаются немедикаментозные мероприятия, направленные на модификацию образа жизни. Доказана эффективность снижения массы тела, особенно «верхнего» ожирения, умеренного ограничения потребления ионов Na (до 2 г), умеренности в потреблении алкоголя, регулярных физических упражнений, увеличения потребления калия. Нет доказательств эффективности повышения потребления ионов кальция, магния, рыбьего жира, а также целесообразности релаксации, умеренности в потреблении кофеина. При небольшом повышении АД перечисленных мер иногда бывает достаточно для его нормализации и снижения дозы гипотензивных препаратов.

В случае медикаментозного лечения АГ обычно используют ступенчатые схемы: начинают с лечения одним препаратом, а в случае его малой эффективности добавляют препараты из другой фармакологической группы. Чаще всего терапию начинают с диуретинов и b-блокаторов, однако можно начать и с любого препарата, входящего в одну из 5-ти групп наиболее популярных гипотензивных средств. При выборе начальной гипотензивной терапии исходят из наличия сопутствующих состояний и других факторов риска. Наиболее перспективными гипотензивными препаратами являются ингибиторы ангио-тензинпревращающего фермента (АПФ) и блокаторы рецепторов к ангиотензину.[1][3]

Также повышенное систолическое давление является причиной гипертрофии миокарда левого желудочка, что по данным ЭКГ повышает развитие атеросклероза коронарных артерий в 2-3 раза.[3]

Сахарный диабет

Оба типа диабета заметно повышают риск развития ИБС и заболеваний периферических сосудов, причем у женщин в большей степени, чем у мужчин. Повышение риска (в 2-3 раза) связано как с самим диабетом, так и с большей распространенностью у этих больных других ФР (дислипидемия, АГ, ИМТ). Повышенная распространенность ФР встречается уже при интолерантности к углеводам, выявляемой с помощью углеводной нагрузки. Тщательно изучается «синдром инсулинрезистентности», или «метаболический синдром»: сочетание нарушенной толерантности к углеводам с дислипидемией, гипертонией и ожирением, при котором риск развития ИБС высокий. Для снижения риска развития сосудистых осложнений у больных диабетом необходимы нормализация углеводного обмена и коррекция других факторов риска. Лицам со стабильным диабетом I и II типов показаны физические нагрузки, которые способствуют улучшению функциональной способности.[1][4][5]

Гемостатические факторы

В ряде эпидемиологических исследований показано, что некоторые факторы, участвующие в процессе свертывания крови, повышают риск развития ИБС. В их число входят повышенный уровень в плазме фибриногена и VII фактора свертывания, повышенная агрегация тромбоцитов, сниженная фибринолитическая активность, но пока их обычно не используют для определения риска развития ИБС. В целях профилактического влияния на них широко применяют препараты, воздействующие на агрегацию тромбоцитов, чаще всего аспирин в дозе от 75 до 325 мг/сут. Эффективность аспирина убедительно доказана в исследованиях по вторичной профилактике ИБС. Что касается первичной профилактики, то аспирин при отсутствии противопоказаний целесообразно использовать лишь у лиц с высоким риском развития ИБС.[1]

Избыточная масса тела (Ожирение)

К числу наиболее значимых и в то же время наиболее легко модифицируемых ФР атеросклероза и ИБС относится ожирение. В настоящее время получены убедительные данные о том, что ожирение является не только независимым ФР сердечно-сосудистых заболеваний, но и одним из звеньев — возможно, пусковым механизмом — других ФР, например АГ, ГЛП, инсулинорезистентности и сахарного диабета. Так, в ряде исследований была выявлена прямая зависимость между смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний и массой тела.

Более опасно так называемое абдоминальное ожирение (мужского типа), когда жир откладывается на животе. Для определения степени ожирения часто используют индекс массы тела.[1][5]

Низкая физическая активность

У лиц с низкой физической активностью ИБС развивается в 1,5-2,4 (в среднем в 1,9) раза чаще, чем у лиц, ведущих физически активный образ жизни. При выборе программы физических упражнений необходимо учитывать 4 момента: вид физических упражнений, их частоту, продолжительность и интенсивность. Для целей профилактики ИБС и укрепления здоровья больше всего подходят физические упражнения, в которые вовлекаются регулярные ритмические сокращения больших групп мышц, быстрая ходьба, бег трусцой, езда на велосипеде, плавание, ходьба на лыжах и др. Заниматься надо 4-5 раз в неделю по 30-40 мин., включая период разминки и «остывания». При определении интенсивности физических упражнений, допустимой для конкретного пациента, исходят из максимальной частоты сердечных сокращений (ЧСС) после физической нагрузки — она должна быть равна разности числа 220 и возраста пациента в годах. Для лиц с сидячим образом жизни без симптомов ИБС рекомендуется выбирать такую интенсивность физических упражнений, при которой ЧСС составляет 60-75 % от максимальной. Рекомендации для лиц, страдающих ИБС, должны основываться на данных клинического обследования и результатах теста с физической нагрузкой.[1][3][6]

Курение

Связь курения с развитием ИБС и другими неинфекционными заболеваниями общеизвестна. Курение влияет и на развитие атеросклероза, и на процессы тромбообразования. В сигаретном дыме содержится свыше 4000 химических компонентов. Из них никотин и оксид углерода являются основными элементами, которые оказывают отрицательное влияние на деятельность сердечно-сосудистой системы. Предполагаемые механизмы повышенного риска:

  • Адренергические стимулирующие воздействия никотина:
    • повышенные потребности миокарда в кислороде;
    • увеличение аритмии и пониженный порог фибрилляции желудочков.
  • Токсичность оксида углерода:
    • снижает кислородтранспортную функцию крови, а также доставку кислорода к сердцу вследствие образования карбоксигемоглобина;
    • нарушает аэробный метаболизм в миокарде;
    • оказывает отрицательное ионотропное воздействие.
  • Прямые и косвенные синергистические воздействия никотина и оксида углерода на прогрессирование и тяжесть атеросклероза:
    • снижает уровни холестерина липопротеидов высокой плотности в плазме;
    • повышает адгезивность тромбоцитов и тенденцию к тромбообразованию.[1]

Потребление алкоголя

Зависимость между потреблением алкоголя и смертностью от ИБС такова: у непьющих и пьющих много риск смертельного исхода выше, чем у пьющих умеренно (до 30 г в день в пересчете на чистый этанол). Несмотря на то, что умеренные дозы алкоголя снижают риск развития ИБС, другое действие алкоголя на здоровье (повышение АД, риска развития внезапной смерти, влияние на психо-социальный статус) не позволяет рекомендовать алкоголь для профилактики ИБС.[1][8]

Стоматологические заболевания

Увеличение сердечно-сосудистого риска в присутствии воспалительных заболеваний зубов и ротовой полости всё более привлекает внимание врачей в последние годы. Так, в исследованиях J.M. Liljestrand из Университета Хельсинки обнаружена прямая связь между апикальным периодонтитом и более высоким риском развития острого коронарного синдрома.[9][10]

Психосоциальные факторы

Известно, что у лиц с более высокими уровнями образования и социально-экономическим положением риск развития ИБС ниже, чем с более низкими. Такую закономерность лишь частично можно объяснить различием в уровне общепризнанных ФР. Самостоятельную роль психосоциальных факторов в развитии ИБС определить сложно, так как их количественное измерение представляет большие трудности и действие их может опосредоваться через многие известные ФР. На практике часто выявляют лиц с поведением так называемого типа «А». Работа с ними направлена на изменение их поведенческих реакций, в частности на снижение характерного для них компонента враждебности.

Наибольших успехов в профилактике ИБС можно достичь, следуя двум главным стратегическим направлениям. Первое из них — популяционное — состоит в изменении образа жизни больших групп населения и окружающей их среды с целью снижения влияния факторов, способствующих эпидемии ИБС. Второе заключается в выявлении лиц с высоким риском развития и прогрессирования ИБС для последующего его снижения. Высокая эмоциональность также является фактором риска большого[2][8]

Источники информации

  1. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Гасилин В. С., Куликова Н. М. Поликлинический этап реабилитации больных инфарктом миокарда.- М.: Медицина, 1984.- 174 с.
  2. 1 2 Алексанянц Г. Д. Спортивная морфология. Учебное пособие.- Советский спорт, 2005.- 21 с.
  3. 1 2 3 4 5 Булич Э. Г., Муравов И. В. Здоровье человека.- Олимпийская литература, 2003.- 12 — 14 с.
  4. 1 2 Бернштейн Н. А. — Очерки по физиологии движений и физиологии активности. — М.: Медицина, 1966. — 349 с.
  5. 1 2 3 Гогин Е. Е. Гипертоническая болезнь.- М.: Известие, 1997.- 400 с.
  6. 1 2 3 Аносов И. П., Хоматов В. А. Анатомия человека в схемах. Советский спорт. Учебник.- К.: Высшая шк., 2002.- 191 с.
  7. ↑ Геселевич В. А. Актуальные вопросы спортивной медицины.- Советский спорт, 2004.- 12 — 14 c.
  8. 1 2 Аулик И. В. Определение физической работоспособности в клинике и спорте. — М., 1979. — 192 с.
  9. J.M. Liljestrand et al. Association of Endodontic Lesions with Coronary Artery Disease // Journal of Dental Research. — 2016. — № С. 0022034516660509.
  10. ↑ https://www.nature.com/articles/sj.bdj.2017.168

Факторы риска ишемической болезни сердца

Факторы риска ишемической болезни сердца — обстоятельства, наличие которых предрасполагает к развитию ИБС. Эти факторы во многом сходны с факторами риска атеросклероза, поскольку основным звеном патогенеза ишемической болезни сердца является атеросклероз коронарных артерий.

Классификация

Для классификации множества факторов риска, связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, в эпидемиологических исследованиях предлагаются различные модели. Как вариант, показатели риска можно классифицировать следующим образом.

Биологические детерминанты или факторы:

  • пожилой возраст;
  • мужской пол;
  • генетические факторы, способствующие возникновению дислипидемии, гипертензии, толерантности к глюкозе, сахарному диабету и ожирению.

Анатомические, физиологические и метаболические (биохимические) особенности:

Поведенческие (бихевиоральные) факторы:

  • пищевые привычки;
  • курение;
  • двигательная активность;
  • потребление алкоголя;
  • поведение, способствующее возникновению заболеваний коронарных артерий.

Вероятность развития коронарной болезни сердца и других сердечно-сосудистых заболеваний увеличивается синергически при увеличении числа и «мощности» этих факторов риска.

Рассмотрение отдельных факторов

Возраст

Известно, что атеросклеротический процесс начинается в детском возрасте. Результаты аутопсических исследований подтверждают, что с возрастом атеросклероз прогрессирует. Уже в 35-летнем возрасте коронарная болезнь сердца — одна из 10 основных причин смерти в США; у каждого пятого жителя США сердечный приступ возникает в возрасте до 60 лет. В возрасте 55 — 64 лет причиной смерти мужчин в 10 % случаев является коронарная болезнь сердца. Распространенность инсульта еще больше связана с возрастом. С каждым десятилетием после достижения 55-летнего возраста количество инсультов удваивается; вместе с тем около 29 % лиц, которых поражает инсульт, моложе 65 лет.[1][2]

Результаты наблюдений показывают, что степень риска с возрастом увеличивается, даже если остальные факторы риска остаются в «нормальном» диапазоне. Вместе с тем вполне очевидно, что значительная степень увеличения риска коронарной болезни сердца и инсульта с возрастом связана с теми факторами риска, на которые можно воздействовать. Например, для 55-летнего мужчины с высоким комплексным уровнем факторов риска развития коронарной болезни сердца характерна 55%-я вероятность клинического проявления заболевания в течение 6 лет, тогда как для мужчины такого же возраста, но с низким комплексным уровнем риска она составит всего 4 %. Видоизменение основных факторов риска в любом возрасте снижает вероятность распространения заболеваний и смертности вследствие начальных или рецидивирующих сердечно-сосудистых заболеваний. В последнее время большое внимание стали уделять воздействию на факторы риска в детском возрасте, чтобы свести к минимуму раннее развитие атеросклероза, а также снизить «переход» факторов риска с возрастом.

Пол

Среди множества противоречивых положений, касающихся ИБС, одно не вызывает сомнений — преобладание среди больных лиц мужского пола. В одном из крупных исследований в возрасте 30-39 лет атеросклероз коронарных артерий выявлен у 5 % мужчин и у 0,5 % женщин, в возрасте 40-49 лет частота атеросклероза у мужчин втрое выше, чем у женщин, в возрасте 50-59 лет у мужчин вдвое больше, после 70 лет частота атеросклероза и ИБС одинакова у обоих полов. У женщин число заболеваний медленно нарастает в возрасте от 40 до 70 лет. Среди обследованных нами больных, коронарные артерии оказались нормальными у 8 % мужчин и 52 % женщин. По некоторым сообщениям, коронарная болезнь развивается у женщин на 8 лет позже, чем у мужчин. У менструирующих женщин ИБС отмечается редко, причем обычно при наличии факторов риска курение, артериальная гипертония, сахарный диабет, гиперхолестренемия, а также заболевания половой сферы. Половые различия особенно резко выступают в молодом возрасте, а с годами начинают убывать, и в пожилом возрасте оба пола страдают ИБС одинаково часто. У женщин до 40 лет, страдающих болями в области сердца, выраженный атеросклероз крайне редок. В возрасте 41-60 лет атеросклеротические изменения у женщин встречаются почти в 3 раза реже, чем у мужчин. Несомненно, что нормальная функция яичников «защищает» женщин от атеросклероза. С возрастом проявления атеросклероза постепенно и неуклонно нарастают. У женщин в постменопаузе снижается уровень эстрогенов и одновременно повышается уровень липопротеидов низкой плотности. В одном из исследований приведены следующие данные. В постменопаузе общий холестерин повышается на 14 %, триглицериды — на 12 %, липопротеиды низкой плотности — на 27 %, и липропротеиды высокой плотности снижаются на 7 %. Механизм этих изменений пока точно не расшифрован. Эстрогензамещающая терапия снижает заболеваемость и смертность от ИБС. В эксперименте на животных показано, что при приеме эстрогенов липопротеиды низкой плотности в стенке сосудов снижаются на 15 %. В возрасте старше 60 лет у лиц обоего пола имеется атеросклероз. У женщин, по сравнению с мужчинами преобладают меньшие степени сужения. Таким образом, у подавляющего большинства женщин до 50 лет практически всегда можно отвергнуть выраженный атеросклероз коронарных артерий, если отсутствуют факторы риска. У мужчин же имеется выраженный атеросклероз коронарных артерий. и они страдают ИБС в любом возрасте. Однако с годами увеличивается как частота поражения коронарных артерий, так и его степень.[1][3]

Генетические факторы

Значение генетических факторов в развитии коронарной болезни сердца хорошо известно, для людей, чьи родители или другие члены семьи имеют симптоматическую коронарную болезнь сердца, характерен повышенный риск развития заболевания. Ассоциированное увеличение относительного риска в значительной степени колеблется и может быть в 5 раз выше, чем у лиц, чьи родители и близкие родственники не страдали сердечно-сосудистыми заболеваниями. Избыточный риск особенно высок, если развитие коронарной болезни сердца у родителей или других членов семьи произошло до 55-летнего возраста. Наследственные факторы способствуют развитию дислипидемии, гипертензии, сахарного диабета, ожирения и, возможно, определенных структур поведения, приводящих к развитию заболевания сердца.

Различают также энвайронментальные и усвоенные структуры поведения, связанные с определенной степенью риска. Например, некоторые семьи потребляют чрезмерное количество пищи. Переедание в сочетании с низким уровнем двигательной активности довольно часто приводит к возникновению «семейной проблемы» — ожирению. Если курят родители, их дети, как правило, приобщаются к этой пагубной привычке. Ввиду таких энвайронментальных воздействий многие эпидемиологи задают вопрос, продолжает ли анамнез коронарной болезни сердца оставаться независимым фактором риска развития коронарной болезни сердца при статистической корректировке других факторов риска. Данные Фремингемского исследования показывают, что смерть родителей вследствие коронарной болезни сердца остается независимым прогностическим фактором развития коронарной болезни сердца у их потомков мужского пола при использовании множественной логистической аналитической модели, включающей возраст, пол, систолическое артериальное давление (АД), общее содержание холестерина в сыворотке крови, толерантность к глюкозе, относительную массу тела и другие факторы риска. То, что анамнез не оказывал статистически значимого независимого воздействия на развитие коронарных заболеваний у женщин во Фремингемском исследовании, по-видимому, объясняется меньшей распространенностью сердечно-сосудистых заболеваний среди женщин, по меньшей мере, до начала климакса. [1][4]

Нерациональное питание

Большинство ФР развития ИБС связаны с образом жизни, одним из важных компонентов которого является питание. В связи с необходимостью ежедневного приема пищи и огромной ролью этого процесса в жизнедеятельности нашего организма, важно знать и соблюдать оптимальный рацион питания. Давно замечено, что высококалорийное питание с большим содержанием в пищевом рационе животных жиров является важнейшим ФР атеросклероза. Так, при хроническом употреблении в пищу продуктов с высоким содержанием насыщенных жирных кислот и ХС (преимущественно животный жир) в гепатоцитах накапливается избыточное количество ХС и по принципу отрицательной обратной связи в клетке снижается синтез специфических ЛНП-рецепторов и, соответственно, уменьшается захват и поглощение гепатоцитами атерогенных ЛНП, циркулирующих в крови. Такой характер питания способствует развитию ожирения, нарушениям углеводного и липидного обменов, которые лежат в основе формирования атеросклероза.[5][1][6]

Дислипидемия

Многочисленные эпидемиологические исследования доказали, что уровень в плазме крови общего холестерина (ХС), ХС липопротеинов низкой плотности имеет положительную связь с риском развития ИБС, в то время как с содержанием ХС липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) эта связь отрицательная. Благодаря этой связи ХС ЛПНП называют «плохим холестерином», а ХС ЛПВП — «хорошим холестерином». Значение гипертриглицеридемии как независимого ФР окончательно не установлено, хотя ее сочетание с низким уровнем ХС ЛПВП считается способствующим развитию ИБС.

Для определения риска развития ИБС и других заболеваний, связанных с атеросклерозом, и выбора тактики лечения достаточно измерить концентрацию в плазме крови общего ХС, ХС ЛПВП и триглицеридов. Зная эти показатели, можно рассчитать концентрацию ХС липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), ХС ЛПНП и отношение общего ХС к ХС ЛПВП, которое часто называют атерогенным индексом (величина индекса более 3,5 указывает на повышенный риск развития ИБС). В практических целях часто используют показатели общего ХС. Согласно европейским рекомендациям, уровень общего ХС менее 200 мг/дл (5,2 ммоль/л) считается нормальным; уровень от 200 до 250 мг/дл (от 5,2 до 6,5 ммоль/л) указывает на легкую гиперхолестеринемию, от 250 до 300 мг/дл (от 6,5 до 7,8 ммоль/л) — на умеренную, выше 300 мг/дл (7,8 ммоль/л) — на выраженную. Точность предсказания риска развития ИБС заметно повышается, если учитывать уровень в плазме крови ХС ЛПВП. Риск увеличивается при показателе у мужчин ниже 39 мг/дл (1,0 ммоль/л) и у женщин — ниже 43 мг/дл (1,1 ммоль/л). Уровень триглицеридов в плазме крови, превышающий 200 мг/дл (2,3 ммоль/л), также рассматривается как ФР и требует коррекции. [6][1]

Поэтому исчерпывающая характеристика нарушений липидного обмена является обязательным условием эффективной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, определяющих, по сути прогноз жизни, трудоспособность и физическую активность в быту большинства людей преклонного возраста во всех экономически развитых странах.[7][3]

Артериальная гипертензия

Значение повышенного АД как ФР развития ИБС, и сердечной недостаточности доказано многочисленными исследованиями. Его значимость еще больше возрастает, если учесть, что 20-30 % лиц среднего возраста на Украине страдают АГ и при этом 30-40 % из них не знают о своем заболевании, а те, кто знает, лечатся нерегулярно и плохо контролируют АД. Выявить этот ФР очень просто, а многие исследования, в том числе проведенные в России, убедительно доказали, что путем активного выявления и регулярного лечения АГ можно приблизительно на 42-50 % снизить смертность на 15 % — от ИБС. Причины недостаточной эффективности лечения АГ как меры профилактики ИБС пока остаются предметом дискуссии.

Необходимость медикаментозного лечения пациентов с АД выше 180/105 мм рт.ст. не вызывает особого сомнения. Что касается случаев «мягкой» АГ (140—180/90-105 мм рт.ст.), то принятие решения о назначении длительной медикаментозной терапии может оказаться не совсем простым. В подобных случаях, как и при лечении дислипидемий, можно исходить из оценки общего риска: чем выше риск развития ИБС, тем при более низких цифрах повышенного АД следует начинать медикаментозное лечение. В то же время важным аспектом контроля АГ остаются немедикаментозные мероприятия, направленные на модификацию образа жизни. Доказана эффективность снижения массы тела, особенно «верхнего» ожирения, умеренного ограничения потребления ионов Na (до 2 г), умеренности в потреблении алкоголя, регулярных физических упражнений, увеличения потребления калия. Нет доказательств эффективности повышения потребления ионов кальция, магния, рыбьего жира, а также целесообразности релаксации, умеренности в потреблении кофеина. При небольшом повышении АД перечисленных мер иногда бывает достаточно для его нормализации и снижения дозы гипотензивных препаратов.

В случае медикаментозного лечения АГ обычно используют ступенчатые схемы: начинают с лечения одним препаратом, а в случае его малой эффективности добавляют препараты из другой фармакологической группы. Чаще всего терапию начинают с диуретинов и b-блокаторов, однако можно начать и с любого препарата, входящего в одну из 5-ти групп наиболее популярных гипотензивных средств. При выборе начальной гипотензивной терапии исходят из наличия сопутствующих состояний и других факторов риска. Наиболее перспективными гипотензивными препаратами являются ингибиторы ангио-тензинпревращающего фермента (АПФ) и блокаторы рецепторов к ангиотензину.[1][3]

Также повышенное систолическое давление является причиной гипертрофии миокарда левого желудочка, что по данным ЭКГ повышает развитие атеросклероза коронарных артерий в 2-3 раза.[3]

Сахарный диабет

Оба типа диабета заметно повышают риск развития ИБС и заболеваний периферических сосудов, причем у женщин в большей степени, чем у мужчин. Повышение риска (в 2-3 раза) связано как с самим диабетом, так и с большей распространенностью у этих больных других ФР (дислипидемия, АГ, ИМТ). Повышенная распространенность ФР встречается уже при интолерантности к углеводам, выявляемой с помощью углеводной нагрузки. Тщательно изучается «синдром инсулинрезистентности», или «метаболический синдром»: сочетание нарушенной толерантности к углеводам с дислипидемией, гипертонией и ожирением, при котором риск развития ИБС высокий. Для снижения риска развития сосудистых осложнений у больных диабетом необходимы нормализация углеводного обмена и коррекция других факторов риска. Лицам со стабильным диабетом I и II типов показаны физические нагрузки, которые способствуют улучшению функциональной способности.[1][4][5]

Гемостатические факторы

В ряде эпидемиологических исследований показано, что некоторые факторы, участвующие в процессе свертывания крови, повышают риск развития ИБС. В их число входят повышенный уровень в плазме фибриногена и VII фактора свертывания, повышенная агрегация тромбоцитов, сниженная фибринолитическая активность, но пока их обычно не используют для определения риска развития ИБС. В целях профилактического влияния на них широко применяют препараты, воздействующие на агрегацию тромбоцитов, чаще всего аспирин в дозе от 75 до 325 мг/сут. Эффективность аспирина убедительно доказана в исследованиях по вторичной профилактике ИБС. Что касается первичной профилактики, то аспирин при отсутствии противопоказаний целесообразно использовать лишь у лиц с высоким риском развития ИБС.[1]

Избыточная масса тела (Ожирение)

К числу наиболее значимых и в то же время наиболее легко модифицируемых ФР атеросклероза и ИБС относится ожирение. В настоящее время получены убедительные данные о том, что ожирение является не только независимым ФР сердечно-сосудистых заболеваний, но и одним из звеньев — возможно, пусковым механизмом — других ФР, например АГ, ГЛП, инсулинорезистентности и сахарного диабета. Так, в ряде исследований была выявлена прямая зависимость между смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний и массой тела.

Более опасно так называемое абдоминальное ожирение (мужского типа), когда жир откладывается на животе. Для определения степени ожирения часто используют индекс массы тела.[1][5]

Низкая физическая активность

У лиц с низкой физической активностью ИБС развивается в 1,5-2,4 (в среднем в 1,9) раза чаще, чем у лиц, ведущих физически активный образ жизни. При выборе программы физических упражнений необходимо учитывать 4 момента: вид физических упражнений, их частоту, продолжительность и интенсивность. Для целей профилактики ИБС и укрепления здоровья больше всего подходят физические упражнения, в которые вовлекаются регулярные ритмические сокращения больших групп мышц, быстрая ходьба, бег трусцой, езда на велосипеде, плавание, ходьба на лыжах и др. Заниматься надо 4-5 раз в неделю по 30-40 мин., включая период разминки и «остывания». При определении интенсивности физических упражнений, допустимой для конкретного пациента, исходят из максимальной частоты сердечных сокращений (ЧСС) после физической нагрузки — она должна быть равна разности числа 220 и возраста пациента в годах. Для лиц с сидячим образом жизни без симптомов ИБС рекомендуется выбирать такую интенсивность физических упражнений, при которой ЧСС составляет 60-75 % от максимальной. Рекомендации для лиц, страдающих ИБС, должны основываться на данных клинического обследования и результатах теста с физической нагрузкой.[3][1][6]

Курение

Связь курения с развитием ИБС и другими неинфекционными заболеваниями общеизвестна. Курение влияет и на развитие атеросклероза, и на процессы тромбообразования. В сигаретном дыме содержится свыше 4000 химических компонентов. Из них никотин и оксид углерода являются основными элементами, которые оказывают отрицательное влияние на деятельность сердечно-сосудистой системы. Предполагаемые механизмы повышенного риска:

  • Адренергические стимулирующие воздействия никотина:
    • повышенные потребности миокарда в кислороде;
    • увеличение аритмии и пониженный порог фибрилляции желудочков.
  • Токсичность оксида углерода:
    • снижает кислородтранспортную функцию крови, а также доставку кислорода к сердцу вследствие образования карбоксигемоглобина;
    • нарушает аэробный метаболизм в миокарде;
    • оказывает отрицательное ионотропное воздействие.
  • Прямые и косвенные синергистические воздействия никотина и оксида углерода на прогрессирование и тяжесть атеросклероза:
    • снижает уровни холестерина липопротеидов высокой плотности в плазме;
    • повышает адгезивность тромбоцитов и тенденцию к тромбообразованию.[1]

Потребление алкоголя

Зависимость между потреблением алкоголя и смертностью от ИБС такова: у непьющих и пьющих много риск смертельного исхода выше, чем у пьющих умеренно (до 30 г в день в пересчете на чистый этанол). Несмотря на то, что умеренные дозы алкоголя снижают риск развития ИБС, другое действие алкоголя на здоровье (повышение АД, риска развития внезапной смерти, влияние на психо-социальный статус) не позволяет рекомендовать алкоголь для профилактики ИБС.[1][8]

Психосоциальные факторы

Известно, что у лиц с более высокими уровнями образования и социально-экономическим положением риск развития ИБС ниже, чем с более низкими. Такую закономерность лишь частично можно объяснить различием в уровне общепризнанных ФР. Самостоятельную роль психосоциальных факторов в развитии ИБС определить сложно, так как их количественное измерение представляет большие трудности и действие их может опосредоваться через многие известные ФР. На практике часто выявляют лиц с поведением так называемого типа «А». Работа с ними направлена на изменение их поведенческих реакций, в частности на снижение характерного для них компонента враждебности.

Наибольших успехов в профилактике ИБС можно достичь, следуя двум главным стратегическим направлениям. Первое из них — популяционное — состоит в изменении образа жизни больших групп населения и окружающей их среды с целью снижения влияния факторов, способствующих эпидемии ИБС. Второе заключается в выявлении лиц с высоким риском развития и прогрессирования ИБС для последующего его снижения. Высокая эмоциональность также является фактором риска большого[8][2]

Источники информации

  1. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Гасилин В. С., Куликова Н. М. Поликлинический этап реабилитации больных инфарктом миокарда.- М.: Медицина, 1984.- 174 с.
  2. 1 2 Алексанянц Г. Д. Спортивная морфология. Учебное пособие.- Советский спорт, 2005.- 21 с.
  3. 1 2 3 4 5 Булич Э. Г., Муравов И. В. Здоровье человека.- Олимпийская литература, 2003.- 12 — 14 с.
  4. 1 2 Бернштейн Н. А. — Очерки по физиологии движений и физиологии активности. — М.: Медицина, 1966. — 349 с.
  5. 1 2 3 Гогин Е. Е. Гипертоническая болезнь.- М.: Известие, 1997.- 400 с.
  6. 1 2 3 Аносов И. П., Хоматов В. А. Анатомия человека в схемах. Советский спорт. Учебник.- К.: Высшая шк., 2002.- 191 с.
  7. Геселевич В. А. Актуальные вопросы спортивной медицины.- Советский спорт, 2004.- 12 — 14 c.
  8. 1 2 Аулик И. В. Определение физической работоспособности в клинике и спорте. — М., 1979. — 192 с.

Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) характеризуется уменьшением коронарного кровотока, несоответствующим высокой потребности миокарда в кислороде и других субстратах метаболизма, что приводит к ишемии миокарда, его функциональным и структурным нарушениям. К ИБС относится группа заболеваний сердца, в основе развития которых лежит абсолютная или относительная коронарная недостаточность.

Таблица

Факторы риска ибс

Факторы риска. Факторы риска подразделяются на модифицируемые и немодифицируемые, сочетание которых существенно увеличивает вероятность развития ИБС.

Модифицируемые

(изменяемые)

Немодифицируемые

(неизменяемые)

> 55 – женщины

ранний атеросклероз, появление ИБС у

родственников в возрасте до 40 лет, ран-

няя смерть родственников от ИБС и другие

Причиной ишемии миокарда у 95-98% больных ИБС является атеросклероз коронарных артерий и только у 2-5% она связана со спазмом коронарных сосудов и другими патогенными факторами. При сужении коронарных артерий уменьшается кровоснабжение миокарда, нарушается его питание, доставка кислорода, синтез АТФ, накапливаются метаболиты. Сужение коронарных артерий до 60% практически полностью компенсируется расширением дистальных резистивных, а также коллатеральных сосудов и кровоснабжение миокарда существенно не страдает. Нарушение проходимости венечных сосудов на 70-80% от исходного значения приводит к ишемии сердца при нагрузке. Если диаметр сосуда уменьшается на 90% и более, ишемия становится постоянной (в покое и при нагрузке).

Главной опасностью для жизни человека является, однако, не сам стеноз, а сопутствующий ему тромбоз, приводящий к выраженной ишемии миокарда — острому коронарному синдрому. В 75% случаев смерти от тромбоза коронарных артерий наблюдается разрыв атеросклеротических бляшек и лишь у 25% пациентов он обусловлен повреждением только эндотелия.

Нарушение целостности капсулы происходит в результате активизации местного воспалительного процесса, а также усиления апоптоза клеток, структурных элементов атеросклеротической бляшки. Разрыв или повреждение атеросклеротической бляшки приводит к выделению в просвет сосуда большого количества факторов, активирующих локальное образование тромба. Одни тромбы (белые) плотно соединены с интимой сосудов и формируются вдоль эндотелия. Они состоят из тромбоцитов и фибрина и прорастают внутрь бляшки, способствуя увеличению её размера. Другие – растут преимущественно в просвет сосуда и быстро приводят к полной его окклюзии. Эти тромбы, как правило, состоят преимущественно из фибрина, эритроцитов и небольшого количества тромбоцитов (красные). В патогенезе острого коронарного синдрома важную роль играет спазм коронарных сосудов. Он возникает в сегменте сосуда, расположенном вблизи атеросклеротической бляшки. Спазм сосуда возникает под влиянием факторов активированных тромбоцитов (тромбоксан, серотонин и др.), а также вследствие угнетения выработки эндотелием вазодилататоров (простациклин, оксид азота и др.) и тромбина.

Фактором, увеличивающим гипоксию миокарда, является повышенная потребность сердечной мышцы в кислороде. Потребность миокарда в кислороде определяется напряжением стенки левого желудочка (НСЛЖ), частотой сердечных сокращений (ЧСС) и сократимостью миокарда (СМ). При увеличении наполнения или систолического давления в камере ЛЖ (например, при аортальной и митральной недостаточности или стенозе, артериальной гипертензии) напряжение стенки ЛЖ и потребление О2. нарастают. Напротив, при физиологических или фармакологических воздействиях, направленных на ограничение заполнения и давления внутри ЛЖ (например, антигипертензивная терапия), потребление О2 миокардом уменьшается. Тахикардия увеличивает расход АТФ и повышает потребность сердечной мышцы в О2.

Таким образом, выраженное уменьшение просвета коронарных артерий и повышение потребности миокарда в энергии приводят к несоответствию доставки кислорода потребностям в нём сердечной мышцы, что влечёт за собой её ишемию и последующие структурные повреждения.

Рисунок. Роль коронаросклероза в развитии ИБС.

Классификация ИБС:

1. Внезапная коронарная смерть.

2. Стенокардия

2.1. Стенокардия напряжения.

2.1.1. Впервые возникшая стенокардия напряжения.

2.1.2. Стабильная стенокардия напряжения (ФК ль I до IV).

2.1.3. Прогрессирующая стенокардия напряжения

2.2 Стенокардия Принцметала (вазоспастическая).

3. Инфаркт миокарда

3.1. Крупноочаговый ИМ (Q-ИМ).

3.2. Мелкоочаговый ИМ ( не Q-ИМ).

4. Послеинфарктный кардиосклероз.

5. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).

6. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).

Внезапная коронарная смерть – это смерть, наступившая в течение 1-6 часов после появления ангинозных болей. В большинстве случаев внезапная смерть больных ИБС связана с возникновением тяжелых нарушений ритма (фибрилляция желудочков, асистолия и т.д.), вследствие ишемии миокарда.

Сердечно-сосудистый риск — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 2 июня 2014; проверки требуют 8 правок. Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 2 июня 2014; проверки требуют 8 правок. Европейская шкала для расчёта риска смерти от сердечно-сосудистого заболевания в ближайшие 10 лет «SCORE». Версия для европейских стран высокого риска (к которым относится и Россия). Как следует из шкалы риск умереть от сердечно-сосудистого заболевания у курящего мужчины 65-ти лет со средним систолическим артериальным давлением около 180 мм рт.ст. и общим холестерином 8 ммоль/л в ближайшие 10 лет составляет 47 %.
Фрамингемская шкала для расчёта риска нефатального инфаркта миокарда или сердечной смерти в ближайшие 10 лет у людей с холестерином ЛПВП 1,3-1,53 ммоль/л и принимающих лекарства, снижающие артериальное давление, (согласно NCEP ATP 3 от 2002 года). У людей с другими уровнями холестерина ЛПВП и не принимающих лекарства, снижающие артериальное давление, риск должен рассчитываться по другим соответствующим таблицам.
Фрамингемская шкала для расчёта риска нефатального инфаркта миокарда или сердечной смерти в ближайшие 10 лет у людей с холестерином ЛПВП 1,3-1,53 ммоль/л и непринимающих лекарств, снижающих артериальное давление, (согласно NCEP ATP 3 от 2002 года). У людей с другими уровнями холестерина ЛПВП и при оценке риска на фоне приёма лекарств, снижающих артериальное давление, риск должен рассчитываться по другим соответствующим таблицам.

Сердечно-сосудистый риск — это вероятность развития того или иного неблагоприятного события со стороны сердечно-сосудистой системы (включая смерть от сердечно-сосудистого заболевания или осложнения) в течение определённого периода времени[1] (например, в течение ближайших 10 лет).

По тому, какие сердечно-сосудистые события учитываются в том или ином сердечно-сосудистом риске, можно выделить следующие группы рисков:

группа риска риск сердечной смерти риск нефатального инфаркта миокарда риск «мягких» проявлений ИБС риск несердечной сосудистой смерти риск нефатальных несердечных манифестаций атеросклероза
риск сердечной смерти ν
риск сердечно-сосудистой смерти ν ν
«жёсткий» («hard») риск ИБС ν ν
глобальный риск ИБС ν ν ν
глобальный сердечно-сосудистый риск ν ν ν ν ν

ИБС — ишемическая болезнь сердца

Соотношение этих рисков между собой в разных возрастных группах и у разных полов отличается. Поэтому при переводе, к примеру, глобального сердечного риска в «жёсткий» сердечный риск существуют специальные таблицы (уникальные для разных полов), в частности из Wilson 1998[2].

Примерами сердечно-сосудистого риска являются:

  • риск нефатального инфаркта миокарда или смерти от сердечного заболевания в ближайшие 10 лет по Фрамингемской шкале[2]
  • риск смерти от сердечно-сосудистого заболевания в ближайшие 10 лет по европейской шкале SCORE[3]

Учитывать абсолютный сердечно-сосудистый риск при выборе «агрессивности» профилактических вмешательств было впервые официально предложено в 1988 году в 1-м отчёте[4] Экспертной группы по лечению взрослых (ATP I) Национальной обучающей программы по холестерину США (NCEP). Впоследствии этот подход был подтверждён во 2-м[5] и 3-м отчёте[6] NCEP ATP и на 27-й конференции в Вифезде[7].

Оценка сердечно-сосудистого риска рекомендована как практический инструмент определения оптимальной степени вмешательства для коррекции риска у конкретного человека[1][6]. Основными двумя предпосылками для использования сердечно-сосудистого риска во врачебной практике и здравоохранении являются:

  • ограниченность экономических ресурсов и необходимость их использовать наиболее эффективно[8][9]
  • необходимость сбалансировать пользу и возможный вред от профилактических вмешательств[9]

Согласно 3-му отчёту NCEP ATP[6] выделяют следующие степени риска:

Риск «Жёсткий» сердечный риск в ближайшие 10 лет Оптимальный уровень холестерина ЛПНП
Высокий >20 % < 2,59 ммоль/л
Средний 10-20 % < 3,37 ммоль/л
Низкий <10 % < 4,14 ммоль/л

Следующие заболевания автоматически переводят человека в группу высокого риска[6]:

Все перечисленные состояния, кроме первых двух, называются эквивалентами ишемической болезни сердца, потому что «жёсткий» сердечный риск при них как правило превышает 20 %[6]. А первые два являются проявлениями ишемической болезни сердца.

Фрамингемская шкала[править | править код]

Разработана на основании обширного эпидемиологического исследования, проводившегося на протяжении более 12 лет в небольшом городке Фрамингем около Бостона (штат Массачусетс, США). Хотя эта шкала разрабатывалась для американской популяции, была продемонстрирована[10] её применимость в Европе и некоторых других популяциях после соответствующей калибровки. Первая рабочая группа Европейского общества кардиологии, Европейского общества атеросклероза и Европейского общества артериальной гипертензии в 1994 году положила Фрамингемскую шкалу в основу расчёта риска сердечно-сосудистых событий в своих рекомендациях по профилактике ишемической болезни сердца[8]. Эта же шкала использовалась и в рекомендациях второй европейской рабочей группы в 1998 году[11] и в 3-м отчёте NCEP ATP 2002 года. Рекомендации последнего действуют в США по настоящее время[6]. Важно обратить внимание на то, что если в американских рекомендациях (3-м отчёте NCEP ATP) для определения высокого риска использовалась граница 20 % в ближайшие 10 лет по жёсткому сердечному риску, то в европейских рекомендациях до 2003 года та же граница (20 % в ближайшие 10 лет) использовалась по отношению к глобальному сердечно-сосудистому риску.

Шкала SCORE[править | править код]

В Европе в 2003 году на основании 12 когортных исследований и данных по 205178 пациентам была создана шкала SCORE[3]. Она заменила Фрамингемскую шкалу в рекомендациях[12] 3-й Европейской рабочей группы по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний в 2003 году, и её интерпретация была скорректирована в рекомендациях 4-й Европейской рабочей группы в 2007 году[1]. В частности на основании данных когортного исследования проекта MONICA было изменено примерное соотношение между десятилетним риском сердечно-сосудистой смерти и глобальным сердечно-сосудистым риском. Если в рекомендациях 2003 года понятие высокого риска сердечно-сосудистой смерти (>5 % в ближайшие 10 лет) было соотнесено с глобальным риском сердечно-сосудистого события >20 % (в ближайшие 10 лет), то в рекомендациях 2007 года 5 % риск смерти уже приравнивался к 10%-му глобальному риску. Тем не менее понятие высокого риска (как и в рекомендациях от 2003 года определённое по риску смерти >5 % в ближайшие 10 лет) продолжало служить критерием для достижения целевого уровня холестерина ЛПНП («плохого холестерина») <2,5 ммоль/л. Это событие значимо отдалило в 2007 году европейские рекомендации от рекомендаций американских, где показанием для столь значимого снижения холестерина с 2002 года остаётся риск нефатального инфаркта миокарда или сердечной смерти >20 %[13].

Пример № 1.
Для уменьшения сердечно-сосудистого риска и риска онкологических заболеваний у некого господина Х имеется 100 у.е. По специальной шкале был рассчитан риск смерти от сердечно-сосудистого заболевания у господина Х в ближайшие 10 лет. Он составил 8 %. А риск умереть от онкологического заболевания был оценён на 4 %. В наличии имеются два эффективных профилактических вмешательства. Вмешательство А уменьшает риск смерти от сердечно-сосудистого события на 25 % относительно имеющегося абсолютного риска. Вмешательство Б уменьшает риск смерти от онкологического заболевания на 75 % относительно имеющегося абсолютного риска. Каждое вмешательство стоит 100 у.е. Из-за ограниченности средств господин X должен выбрать одно из этих вмешательств. Если он выберет вмешательство А, он снизит риск смерти от сердечно-сосудистого заболевания на четверть от того риска, который у него был, то есть на 2 %. Если он выберет вмешательство Б, то снизит риск смерти от онкологического заболевания на три четверти от того риска, который у него был в начале, то есть на 3 %. Эта оценка показывает, что инвестиция во вмешательство Б является более эффективной, чем во вмешательство А. На данном примере видно, что оценка сердечно-сосудистого риска у данного конкретного человека позволила выбрать оптимальный способ профилактики. Хотя существует известный и эффективный способ профилактики смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, у господина Х вложение ограниченных ресурсов в этот метод не является наиболее эффективным в профилактике смерти от любой причины.
Пример № 2.
В продаже имеется эффективное лекарство, которое препятствует свёртыванию крови и поэтому уменьшает риск образования тромбов и при постоянном приёме снижает риск нефатального инфаркта миокарда и сердечной смерти на 40 % относительно имеющегося риска. Но при этом данное лекарство даёт абсолютное увеличение риска тяжёлого кровотечения из желудочно-кишечного тракта и смерти от этого кровотечения на 5 % в ближайшие 10 лет. По Фрамингемской шкале риск нефатального инфаркта миокарда или сердечной смерти в ближайшие 10 лет у господин Y составил 10 %, а у господина Z — 20 %. Таким образом, данное лекарство может снизить риск у господина Y на 4 % и у господина Z на 8 %. Риск кровотечения и смерти от кровотечения у обоих возрастёт на 5 %. У господина Y вероятность развития тяжёлого осложнения от приёма лекарства больше снижения сердечно-сосудистого риска, а у господина Z — меньше. Поэтому господин Y от данного лекарства получит больше вреда, чем пользы, а у господина Z это лекарство окажется оптимальным способом профилактики.
  1. 1 2 3 Graham I., et al. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: full text. Fourth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and other societies on cardiovascular disease prevention in clinical practice (англ.) // Eur J Cardiovasc Prev Rehabil : journal. — 2007. — September (vol. 14, no. Suppl 2). — P. S1—113. — PMID 17726407. Архивировано 11 мая 2012 года.
  2. 1 2 Wilson P. W., et al. Prediction of coronary heart disease using risk factor categories (англ.) // Circulation (англ.)русск. : journal. — Lippincott Williams & Wilkins (англ.)русск., 1998. — May (vol. 97, no. 18). — P. 1837—1847. — PMID 9603539.
  3. 1 2 Conroy R. M., et al. SCORE project group. Estimation of ten-year risk of fatal cardiovascular disease in Europe: the SCORE project (англ.) // Eur Heart J (англ.)русск. : journal. — 2003. — June (vol. 24, no. 11). — P. 987—1003. — PMID 12788299.
  4. ↑ Report of the National Cholesterol Education Program Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. The Expert Panel (англ.) // JAMA : journal. — 1988. — January (vol. 148, no. 1). — P. 36—69. — PMID 3422148.
  5. ↑ National Cholesterol Education Program. Second Report of the Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel II) (англ.) // Circulation (англ.)русск. : journal. — Lippincott Williams & Wilkins (англ.)русск., 1994. — March (vol. 89, no. 3). — P. 1333—1445. — PMID 8124825.
  6. 1 2 3 4 5 6 National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) final report (англ.) // Circulation (англ.)русск. : journal. — Lippincott Williams & Wilkins (англ.)русск., 2002. — December (vol. 106, no. 25). — P. 3143—3421. — PMID 12485966. Архивировано 4 октября 2014 года.
  7. ↑ 27th Bethesda Conference. Matching the Intensity of Risk Factor Management with the Hazard for Coronary Disease Events. September 14-15, 1995 (англ.) // J Am Coll Cardiol (англ.)русск. : journal. — 1996. — April (vol. 27, no. 5). — P. 957—1047. — PMID 8609361. Архивировано 9 июля 2008 года.
  8. 1 2 Pyörälä K., et al. Prevention of coronary heart disease in clinical practice. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology, European Atherosclerosis Society and European Society of Hypertension (англ.) // Eur Heart J (англ.)русск. : journal. — 1994. — October (vol. 15, no. 10). — P. 1300—1331. — PMID 7821306.
  9. 1 2 Grundy S. M., et al. Prevention Conference V: Beyond secondary prevention: identifying the high-risk patient for primary prevention: medical office assessment: Writing Group I (англ.) // Circulation (англ.)русск. : journal. — Lippincott Williams & Wilkins (англ.)русск., 2000. — January (vol. 101, no. 1). — P. E3—E11. — PMID 10618316.
  10. D’Agostino RB Sr, et al. General cardiovascular risk profile for use in primary care: the Framingham Heart Study (англ.) // Circulation (англ.)русск. : journal. — Lippincott Williams & Wilkins (англ.)русск., 2008. — February (vol. 117, no. 6). — P. 743—753. — PMID 18212285.
  11. ↑ Prevention of coronary heart disease in clinical practice. Recommendations of the Second Joint Task Force of European and other Societies on coronary prevention (англ.) // Eur Heart J (англ.)русск. : journal. — 1998. — October (vol. 19, no. 10). — P. 1434—1503. — PMID 9820987.
  12. De Backer G., et al. European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: third joint task force of European and other societies on cardiovascular disease prevention in clinical practice (constituted by representatives of eight societies and by invited experts) (англ.) // Eur J Cardiovasc Prev Rehabil : journal. — 2003. — August (vol. 10, no. 4). — P. S1—S10. — PMID 14555889. Архивировано 10 октября 2012 года.
  13. Grundy S. M., et al. National Heart, Lung, and Blood Institute; American College of Cardiology Foundation; American Heart Association. Implications of recent clinical trials for the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III guidelines (англ.) // Circulation (англ.)русск. : journal. — Lippincott Williams & Wilkins (англ.)русск., 2004. — July (vol. 110, no. 2). — P. 227—239. — PMID 15249516.
  • Инструмент создания индивидуальных карт пациентов с автоматическим расчётом риска на сайте Европейского общества кардиологии на русском языке (требуется регистрация на сайте)
  • Интерактивный инструмент расчёта риска нефатального инфаркта миокарда или сердечной смерти по Фрамингемской шкале на английском языке (в калькуляторе холестерин следует вводить в мг/дл; для пересчёта принятых в России единиц измерения ммоль/л в мг/дл необходимо первые поделить на коэффициент 0,0259

Исследование крови Риск ИБС-1 (риск ишемической болезни сердца) необходимо заказывать вместе с общим холестерином и ЛПВП в лаборатории Оптимум г. Сочи (Адлер)

Анализ крови, определяющий риск ИБС-1 – это комплексное биохимическое исследование плазмы, в основе которого лежит изучение концентрации и состава главных компонентов липидного спектра крови. По его результатам можно обнаружить те патологические изменения со стороны обмена веществ, которые играют крайне важную роль в механизмах запуска и прогрессирования тяжелых форм ишемической болезни сердца. В ходе данного анализа исследуются такие показатели липидного обмена как общий холестерин и липопротеиды высокой плотности (ЛПВП).

Для чего назначается Риск ИБС-1?


Биохимический анализ Риск ИБС-1 в лаборатории Оптимум г. Сочи (Адлер) В связи с катастрофическим ростом заболеваемости разными формами ишемической болезни сердца на всех континентах и высоким процентом летальности такие пациенты подлежат тщательному мониторингу. Его предназначение – раннее выявление лиц из группы риска по возникновению острых форм ишемического поражения миокарда (инфаркт).

Подобный мониторинг базируется на оценке совокупности анамнестических, клинических и лабораторных данных. Последний компонент по мнению ведущих специалистов играет ключевую роль при составлении возможных прогнозов и определения вероятности развития осложненных вариантов ишемической болезни. Это связано с тем, что нарушения липидного обмена лежат в основе прогрессирования атеросклероза коронарных сосудов. Они же вызывают повышенную свертываемость крови. Именно эти звенья патогенеза являются ключевыми при ишемической болезни сердца.

На основании полученных данных анализа, определяющего риск ИБС-1, можно также определить необходимую лечебную тактику, которая максимально соответствует конкретному пациенту. При этом будут учтены все факторы, влияющие на прогноз заболевания.

Важно помнить! Комплексная оценка риска развития ИБС предполагает учет таких факторов: возраст и пол пациента, отношение к курению, цифры артериального давления, наличие сахарного диабета, определение липидного спектра крови (холестерина (общего), ЛПВП, триглицеридов и ЛПНП)!

Подготовка к анализу на риск ИБС-1


Пациенту рекомендуется сдавать венозную кровь утром с 8 до 11 часов. Период голодания может быть не менее 8 и не более 14 часов.

Оценка результатов исследования на риск ИБС


Правильно интерпретировать результаты анализа и формировать лечебные подходы может лишь опытный специалист. Для этого разработаны специальные схемы, таблицы и электронные программы. Они учитывают все те факторы, которые достоверно влияют на уровень смертности больных ИБС. По лабораторным показателям можно определить ключевую особенность – индекс атерогенности крови. Именно он вычисляется математическим путем на основании анализа крови риск ИБС-1. Используется такая формула:

Показатель общего холестерина – холестерин ЛПВП/холестерин ЛПНП


Интерпретировать результаты можно так:
  • Уровень холестерина общего должен быть не выше 5,0 ммоль/л;
  • Уровень ЛПВП ниже 1 ммоль/л представляет непосредственную угрозу;
  • Индекс атерогенности плазмы превышающий показатель 5,0 говорит о риске осложненных форм ИБС.

Важно помнить!
ЛПВП являются полезными липидами, снижающими атерогенность плазмы. В организме они конкурируют с липопротеидами низкой плотности, которые повышают эти свойства. Поэтому желательно определять и этот показатель (ЛПНП)!

классификация, модифицированные и немодифицированные, контролируемые, социальные, корригируемые

Факторы риска ИБС – это такие действия пациента или внешние обстоятельства, которые могут спровоцировать ускоренное развитие ишемических заболеваний сердца.

Проблемы с сердцем

Нужно отметить, что эти факторы идентичны с факторами развития атеросклероза и факторами риска инсульта. Так происходит потому, что основная причина дисфункции сердечно-сосудистой системы – сужение просвета сосудов сердца, которое может привести к образованию тромба.

Все факторы риска подразделяют на две категории: неизменные и временные.

Основные факторы риска развития ИБСВременные также называют изменяемыми. К ним относятся злоупотребление табаком, повышенное давление, неправильное питание, малая физическая активность, злоупотребление алкогольными напитками, ожирение и сахарный диабет. А к неизменяемым факторам причисляют: пожилой возраст, наследственность.

Также все факторы ранжированы по степени воздействия. Есть малозначительные, а есть те, которые способны повысить риски возникновения ИБС сразу на 10% и более. Это курение, повышенное давление, избыточный вес. Именно с этими проблемами стоит бороться в первую очередь. Согласно официальным статистическим данным, каждый из этих фактором в отдельности увеличивает вероятность заболевания на 1,5-2%, а все вместе – более чем на 12%. Они провоцируют излишнее накопление холестерина в организме, потерю эластичности стенок сосудов, что в комплексе означает неминуемое образование холестериновых бляшек.

Второстепенные факторы риска

Ишемическая болезнь сердца нередко возникает в результате постоянного стрессового напряжения. Любые сбои в нервной регуляции приводят к сбоям в сердечно-сосудистой системе. Казалось бы, как депрессия и стресс относятся к сердцу? Тем не менее они оказывают сильнейшее опосредованное воздействие. Совместные исследования психологов и медиков позволили разделить людей на две группы. Первые – холерики с астеническим складом личности.

Консультация кардиологаИменно они наиболее всего подвержены рискам заболевания. Второй тип – флегматики с уравновешенной нервной системой. Они переносят стрессы наиболее адаптивно и способны приспособиться к любым условиям. Пациенты, для которых нервное напряжение сопровождается повышением давления или объективно плохим самочувствием, относятся к первой категории. Исследования показали, что у них ИБС развивается в раннем возрасте и сопровождается побочными симптомами на 30% чаще.

  1. Возрастные показатели. Женщинам стоит начинать беспокоиться поле 65-летнего юбилея, мужчинам – на 10 лет раньше. Тем не менее болезни сердца стремительно “молодеют”. Уже сейчас ИБ входит в десять основных причин смертности людей 35-летнего возраста. С каждым прожитым годом после 65 и 55 лет соответсвенно риск развития болезни увеличивается на 9%, даже в том случае, если полностью исключены остальные негативные факторы.
  2. Пол. Множество исследований в течение последних 10 лет позволили с уверенностью заявить, что ИБС преобладает у мужчин. Болезнь возникает у представителей сильного пола в 7 раз чаще, чем у женщин. Различия особенно видны в молодом возрасте. А после перехода 60-летнего рубежа риски выравниваются и становятся одинаково высокими. Такие показатели обусловлены наличием у женщин иного гормонального фона. Доказано, что девушки с дисфункцией яичников страдают ИБС также часто, как и мужчины.
  3. Генетическая предрасположенность. Сейчас при зачатии предлагается составить ребенку карту наследования. И первый пункт в ней – определение склонности к ИБС. Все дело в том, что механизм развития сердечно-сосудистых заболеваний на 50% носит генетическую природу, на которую накладываются внешние и внутренние факторы. Ишемическая болезнь передается по прямому типу наследования. Особенно велик риск у лиц, у которых родственники страдали этим заболеванием в возрасте до 55 лет.

Что еще может влиять?

Повышенное давление - причина ИБСПричины ИБС:

  1. Пищевые привычки. Главная характеристика здорового образа жизни – правильное питание. Здоровый и сбалансированный рацион поможет если не избежать ишемической болезни сердца, то значительно снизить риск ее возникновения. Атеросклероз вызывает потребление животных жиров и насыщенных жирных кислот. А вот употребление клетчатки, витамина В и ненасыщенных кислот, наоборот, помогает поднять сосудистый тонус и улучшить кровообращение.
  2. Повышенный уровень холестерина. Факторы риска ишемической болезни сердца разнообразны, однако одним из основных является повышение уровня холестерина в крови. Если повысить содержание холестерина на 1% – то риск увеличится на 2%. Есть и полезный холестерин – липопротеиды повышенной плотности, они позволяют избежать образования бляшек. А вот липопротеиды, которые содержаться в жирной и жареной пище – прямой путь к болезням. Первым делом при выборе метода лечения пациентам рекомендуется постоянный контроль липидного профиля крови и снижение уровня липопротеидов низкой плотности. В развитых странах такой анализ является бесплатным и обязательным при достижении пенсионного возраста.
  3. Повышенное давление. Артериальная гипертензия – значительный фактор риск. Артериальной гипертензией считаются систематические подъемы давления свыше 160/100 или постоянное давление выше 140/90. Западные исследователи утверждают, что своевременное и полное лечение гипертензии способно снизить риск более чем наполовину.
  4. Сахарный диабет. Оба типа диабета являются провоцирующими факторами. Это один из немногих факторов, которому женщины подвержены более чем мужчин. В зависимости от типа и формы диабета, он может являться как временным фактором, так и постоянным. В любом случае больным рекомендованы диета и умеренные физические нагрузки, которые позволят снизить негативное влияние.
  5. Лишний вес. От него, как и от курения, можно избавиться в кратчайшие сроки. Лишний вес вреден, так как нарушает липидный профиль крови, нарушает общий обмен веществ и вызывает дополнительную систематическую нагрузку на сердечную мышцу. Зависимость высокой смертности от ИБС и избыточного веса прямая. Соответственно, лицам, страдающим ожирением, рекомендуется максимально быстрый переход на правильную диету и сброс веса. Однако, стоит отметить, что делать это лучше под наблюдением специалиста. Слишком резкое изменение массы тела может привести к другим серьезным заболеваниям.

Самое опасное – ожирение абдоминального типа, когда жировые отложения расположены по бокам живота.

Определить степень негативного влияния можно по стандартной формуле индекса массы тела.

Дополнительные характеристики

Характеристики:

  1. Отсутствие физических нагрузок. Доказано, что низкая физическая активность повышает риск развития ИБС в 1,8 раза. Но не каждый вид спорта полезен для сосудов. При подборе индивидуальной программы тренировок нужно обратить внимание на частоту, продолжительность и необходимую интенсивность выполнения упражнений. Сердцу нужна умеренная кардионагрузка, то есть ритмичные сокращения. Важно следить, чтобы во время тренировок пульс оставался в пределах нормы (не более 120 ударов в минуту). Идеальные занятия такие: плавание, быстрая ходьба, бег, велосипедные прогулки и лыжи.
  2. Курение. Известно, что при полном отказе от сигарет риск развития ИБС резко снижается более чем в 3 раза. Никотин провоцирует спазм сосудов, что приводит к потере эластичности. Кроме никотина, сигареты содержат более 4000 различных химических веществ, которые являются токсинами. Ни одно из них не предназначено для попадания в организм. Оксид углерода (он же угарный газ) нарушает нормальные процессы транспортировки кислорода в крови.

И напоследок помните, что только умеренное потребление алкоголя не повышает риск развития ИБС. Исследования показали, что абсолютно здоровый человек может употреблять до 30 г чистого спирта в день. Превышение указанной дозировки способно значительно увеличить риски.

Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *