Атеросклероз: клинические рекомендации, причины

Атеросклероз артерий нижних конечностей — это тяжелое дегенеративное заболевание, поражающее преимущественно людей пожилого возраста. Атеросклеротический процесс может развиваться при наследственных дислипидемиях, а также на фоне злоупотребления курением или жирной пищей. Клинические рекомендации в качестве «золотого стандарта» позиционируют хирургическое лечение. Оно заключается в эндартерэктомии с последующей реабилитацией.

Но недуг можно лечить консервативно. Для этого применяется ряд медикаментозных препаратов, физиотерапия, коррекция диетологических привычек и образа жизни.

Причины патологического состояния

Атеросклероз нижних конечностей возникает вследствие таких предпосылок:

• Генетические поломки. Предрасположенность к повышенному холестерину закладывается еще внутриутробно.
• Постоянные стрессы. Они влияют на биохимические процессы, протекающие в клетках и тканях.
• Женский пол. Вследствие гормональных особенностей женщины более подвержены бляшкам в сосудах нижних конечностей. Особенно ярко это проявляется в период беременности и менопаузы.
• Лишний вес. Ожирение приводит к повышению в крови уровня липопротеидов низкой и очень низкой плотности.
• Излишки питания. Когда человек употребляет много жирной, жареной и сладкой еды, это также негативно сказывается на сосудистом русле.
• Гормональный дисбаланс. Он проявляется при многих эндокринологических патологиях, среди которых главенствующая роль принадлежит сахарному диабету.
• Курение. Курильщики рискуют стать жертвой ампутации.
• Гиподинамия или малоподвижный образ жизни.

Вернуться к оглавлению

Симптомы болезни

При патологии сосудов ног проявляются такие симптомы, как боль во время движения и хромота.

При атеросклерозе сосудов нижних конечностей у пациентов развивается такая клиническая симптоматика:

• Болезненные ощущения в ногах. Они появляются как во время движения, так и в покое.
• Синдром «витрины». Суть его заключается в том, что пациент вынужден время от времени останавливаться и отдыхать, будто разглядывая полки магазина.
• Перемежающаяся хромота. Это очень характерный симптом, при котором недостаточное кровоснабжение мышц нижних конечностей способствует их неравномерному сокращению.
• Онемение кожи на стопах. Оно часто сопровождается иллюзией ползания мурашек и другими парестезиями.
• Феномен «расхаживания». Порой пациенту необходимо сделать несколько шагов, чтобы боль прошла. Это нужно для возобновления кровотока в дистальных участках ног.
• Отвердение сосудов. Их можно пропальпировать сквозь кожу. Под пальцами ощущается нечто наподобие проволоки, по которой проходит пульсовая волна.
• Изъязвление кожных покровов. Язвы возникают вследствие нарушения трофической функции крови.
• Посинение и похолодание нижних конечностей. Эти симптомы возникают вследствие дисциркуляторных изменений.

Вернуться к оглавлению

Клинические рекомендации

Национальные протоколы рекомендуют пациентам с установленным диагнозом атеросклеротических изменений стенок артерий и вен нижних конечностей пройти курс медикаментозного лечения и физиотерапевтической коррекции. На поздних стадиях показано хирургическое вмешательство. Клинические рекомендации при атеросклерозе включают следующие пункты:

Терапия атеросклероза начинается с нормализации питания, исключая из рациона жиры и сахар.

• Оптимизация диеты. В первую очередь — это снижение употребления жира, сахара и соли.
• Коррекция образа жизни. Она включает избегание гиподинамии и умеренную физическую активность.
• Прием статинов. Эти препараты снижают уровень холестерина и других атерогенных веществ в крови.
• Физиотерапевтические процедуры.

Вернуться к оглавлению

Клинические рекомендации в диете

Атеросклеротические изменения сплетений ног являются последствием нарушения баланса между поглощаемой животной пищей и ее утилизацией в организме человека. Клинические рекомендации по лечению атеросклероза обязательно включают коррекцию диетологических привычек. Больной обязан сократить употребление животного жира минимум на 10%. Также пациенту рекомендуется ограничить продукты, содержащие насыщенные жирные кислоты. К таковым относятся масло, сливки, яичный желток и мясо.

Необходимо увеличить содержание в рационе полиненасыщенных веществ. Они содержатся в растительных маслах, рыбе и морепродуктах. Также нужно включить в меню большое количество клетчатки, которой богаты овощи, фрукты и злаковые.

Вернуться к оглавлению

Препараты при атеросклеротическом поражении

Медикаментозное лечение заболевания сосудов включает в себя прием статинов, среди которых препарат Аторвастатин.

Облитерирующий атеросклероз лечится препаратами, снижающими уровень холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой и очень низкой плотности в крови. К таковым относятся ингибиторы гидрокси-метил-глютарил-коэнзим-А-редуктазы, а также эссенциальные фосфолипиды. Но «золотым стандартом» медикаментозного лечения является прием статинов. Среди них лидерами фармацевтического рынка считают «Аторвастатин», «Розувастатин» и «Симвастатин». Но побочные действия этих лекарств изучены еще недостаточно и требуют дополнительных исследований.

Вернуться к оглавлению

Коррекция привычек

Лечение атеросклероза будет неэффективным, если пациент продолжает вести прежний образ жизни. Поэтому семейный доктор обязан предоставить человеку ряд клинических рекомендаций по его коррекции. Больному следует наладить свой режим дня, чередуя периоды труда и отдыха. Ему также необходимо выполнять регулярные, но умеренные физические упражнения. Клинические рекомендации также содержат требование о радикальном отказе от вредных привычек. Курение является одним из ведущих предикторов развития патологии сосудистых сплетений нижних конечностей.

Вернуться к оглавлению

Другие клинические рекомендации

К основному лечению облитерирующего атеросклероза часто присоединяют физиотерапевтические процедуры. Они заключаются во всевозможных видах массажа. Особую эффективность доказал гидромассаж. Также пациенту прописывают озокеритовые ванны, лечебные грязи и ультразвук. Все эти меры в комплексе с коррекцией образа жизни и приемом медикаментов позволят избежать радикального хирургического вмешательства.

Клинические рекомендации по терапии атеросклероза

В популярном on-line журнале «Money Digest» в декабре 2019 года прошла дискуссия врачей-экспертов по новым клиническим рекомендациям по терапии атеросклероза. Ниже представлена краткая стенограмма беседы.

Манеш Патель, MD: В патогенезе атеросклероза, я думаю, что одна из важных вещей, которую следует выделить, это не просто травма, которую, а непрерывный процесс нашей реакции на травму.

Биология — это постоянная попытка инь и ян сохранять гомеостатическое состояние. И поэтому, когда происходит атеросклероз или тромбоз, это происходит постоянно.

Надо сказать, что с аспирином или ранней антиагрегантной терапией мы много внимания уделяли антиагрегантам. А затем антагонистам витамина К, такими как варфарин. Мы сосредоточились на широких, неспецифических антикоагулянтах.

Таким образом, новая эра новых терапевтических методов начала учить нас мыслить шире. Я бы сказал, что мы думаем то же самое о холестерине, липидах и воспалении. И мы начинаем узнавать это о других патологических процессах.

Дипак Л. Бхатт, доктор медицинских наук, магистр здравоохранения: В связи с этим, возможно, вы можете познакомить нашу аудиторию с общими рекомендациями по атеросклерозу. Мы немного сосредоточились сейчас на антитромботической терапии. Но тем не менее, если у кого-то есть атеросклероз, что вы делаете?

Манеш Патель, MD: Я думаю это справедливо, потому что моя жена — врач первичной помощи, и она часто говорит мне: «Можете ли вы скомпоновать все эти причудливые вещи в практические рекомендации, в то, что мне нужно в клинике?»

Действительно, много людей в опасности. Известно ли им клинические проявления атеросклеротического процесса? Одно предостережение: мы часто думаем о том, что пациенты, страдающие сахарным диабетом должны быть проинформированы о клинических проявлениях атеросклероза.

Но кроме этого, есть первичная профилактика, а также — вторичная. Начну с более легкой группы, группы вторичной профилактики, людей, перенесших сердечный приступ, либо инсульт. Для этих пациентов, помимо антитромбоцитарной терапии, о которой мы поговорим через секунду, есть холестерин или то, что я назову липидными рекомендациями.

И эти рекомендации по липидам продолжают показывать нам, что на самом деле гипотеза говорит, что, если вы можете снизить уровень ЛПНП до минимально возможного уровня, а текущие рекомендации составляют менее 70 мг/дл, то у пациентов меньше сердечно-сосудистых событий.

На научных сессиях Американской ассоциации кардиологов также были представлены рекомендации для пациентов с инсультом, указывающие на необходимость снижать уровень ЛПНП. Это линейная зависимость?

Таким образом, первая рекомендация для врачей первичной медицинской помощи, заключается в том, что, если у вашего пациента есть сердечно-сосудистое заболевание, понизьте уровень холестерина ЛПНП ниже 70 мг/дл, обычно посредством статинов, но существует множество других способов терапии.

Кроме того, есть некоторые новые методы лечения, о которых вы, конечно, можете подумать в дополнение к терапии статинами для снижения ЛПНП. Вы провели исследований и можете рассказать нам о триглицеридах или других исследованиях AIM.

Дипак Л. Бхатт, MD, MPH: Джон, мне просто интересно узнать о диабете. Он, безусловно, повышает риск атеросклероза. Что происходит в отношении свертывания крови? Есть немало написанного о тромбоцитах и ​​о том, что, возможно, они более агрессивные у пациентов с диабетом. Как насчет крови, она тоже агрессивная?

Джон Эйкельбум, MBBS, MSc, FRCPC: Да, абсолютно. И я думаю, что это говорит о концепции атеротромбоза, потому что при диабете и дисгликемиии активируется коагуляция. Мы знаем, что мы получаем активацию тромбоцитов. Существует история устойчивости к аспирину, когда из-за более быстрого воспроизводства тромбоцитов они не блокируются эффективно в течение 24-часового интервала приема аспирина.

И мы знаем, что тромбоциты, например, производят больше тромбоксана; чем выше уровень HbA1c [гемоглобина A1C], тем больше вырабатывается тромбоксана. Я думаю, что с диабетом совершенно ясно, что это не только метаболический процесс, но и протромботический процесс.

Дипак Л. Бхатт, MD, MPH: Что если у кого-то стабильная стенокардия, но у него катетеризация, у него нет ишемической болезни, стресс-теста и ишемии, это действительно вторичная профилактика? Или, скажем, кто-то находится в первичном профилактическом лагере, но по какой-то причине, правильно или неправильно, он получает ангиограмму КТ, на которой видна бляшка в коронарных артериях, но у него нет симптомов. Это на самом деле риск. Как вы справляетесь с этим в реальной жизни?

Вамси Кришна, доктор медицины: Я полностью согласен с тобой. Я часто сталкиваюсь с кальцификацией коронарных артерий. Как вы справляетесь с пациентом такого типа? Когда мы делаем IVUS [внутрисосудистое ультразвуковое исследование] или OCT [оптическая когерентная томография], мы видим фиброатеромы с тонкой крышкой. Мы видим дистальную эмболизацию, даже когда делаем ангиограммы.

Пациенты могут быть субклиническими, и, на ваш взгляд, реальность такова, что по мере того, как нам будет доступно больше биомаркеров для тестирования, мы сможем более конкретно определить тип терапии, которую мы можем предложить этим пациентам. Я думаю, что то, что я заметил в клинике, это возможность использовать соответствующую методику лечения, основанную на рекомендациях.

И руководящие принципы ACC [Американского колледжа кардиологов] 2019 года проделали довольно хорошую работу, включив новые биомаркеры:

• LPa [липопротеин-маленький-а],
• hs-CRP [высокочувствительный С-реактивный белок],
• CAC [кальций коронарной артерии].

Поэтому я говорю своим коллегам, занимающимся первичной медицинской помощью, что я использую имеющиеся у нас рекомендации с последними наборами данных, чтобы помочь принять более обоснованное решение, не обязательно ожидая, когда у пациента разовьется осложнение, прежде чем принимать решение о снижении уровня холестерина или лечении артериального давления. и др.

Современные подходы к диагностике и лечению облитерирующего атеросклероза нижних конечностей | Косарев В.В., Бабанов С.А.

Актуальность В настоящее время хронической артериальной недостаточностью нижних конечностей (перемежающейся хромотой) страдает 2–3% населения, среди этих больных облитерирующий атеросклероз (ОА) артерий – у 80–90% [1]. Из всех пациентов, страдающих указанным заболеванием, каждый второй умирает в течение 10 лет от появления первых симптомов, если не начато лечение. Ежегодно это заболевание становится причиной ампутации ноги на уровне бедра у 35 тыс. пациентов. Заболевание приводит к стойкой инвалидизации больных (нередко трудоспособного возраста), а потеря конечности на уровне бедра, кроме этого, заканчивается смертельным исходом у 50% больных в течение первого года после ампутации [2].

В настоящее время хронической артериальной недостаточностью нижних конечностей (перемежающейся хромотой) страдает 2–3% населения, среди этих больных облитерирующий атеросклероз (ОА) артерий – у 80–90% [1]. Из всех пациентов, страдающих указанным заболеванием, каждый второй умирает в течение 10 лет от появления первых симптомов, если не начато лечение. Ежегодно это заболевание становится причиной ампутации ноги на уровне бедра у 35 тыс. пациентов. Заболевание приводит к стойкой инвалидизации больных (нередко трудоспособного возраста), а потеря конечности на уровне бедра, кроме этого, заканчивается смертельным исходом у 50% больных в течение первого года после ампутации [2].

При этом патогенетически ОА артерий нижних конечностей является частным проявлением системного патологического процесса – атеросклероза и отличается от других его форм (ишемическая болезнь сердца, хроническая ишемия головного мозга, хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения и др.) лишь органом-мишенью. Для данного заболевания характерно поражение крупных артерий эластического и мышечно-эластического типа – терминального отдела аорты, подвздошных, бедренных, реже – подколенных артерий и артерий голеней [3].

Клиническая картина
Для клинической картины ОА нижних конечностей (перемежающейся хромоты) характерны боли, судороги, усталость, чаще всего в икроножных мышцах, возникающие при физической нагрузке. Как правило, больной может пройти 100 м, после чего у него появляются боли в икроножных мышцах ноги, которые вынуждают его остановиться. Кратковременный отдых уменьшает или купирует боли, и человек может продолжать свой путь. При прогрессировании атеросклеротического поражения, сопровождающего усилением окклюзии сосудов и возникновением критической ишемии, боль становится постоянной, беспокоит больного даже в состоянии покоя, усиливается в ночное время и в горизонтальном положении. Боль может быть локализована в дистальных отделах конечности или в области трофической язвы. С целью уменьшения болевого синдрома пациент вынужден опускать ногу с кровати, перевод ноги обратно в горизонтальное положение вновь усиливает боль. Для купирования болевого синдрома, как правило, требуются большие дозы анальгетиков, нередко наркотических. Некротические изменения тканей нижней конечности и трофические язвы располагаются на ногтевых фалангах пальцев стопы, в пяточной области или межпальцевых промежутках.

Классификация
Клиническая диагностика ОА нижних конечностей основана на выявлении признаков хронической артериальной недостаточности, к которым в первую очередь относится наличие боли в нижних конечностях в покое или при физической нагрузке (перемежающаяся хромота). При этом в зависимости от локализации окклюзионно-стенотического процесса в артериальном русле выделяют высокую и низкую перемежающуюся хромоту. Высокая перемежающаяся хромота характерна для атеросклеротического поражения терминального отдела аорты и/или подвздошных артерий (синдром Лериша), она проявляется болью, преимущественно в ягодичных мышцах и мышцах бедер. В связи с недостаточным поступлением артериальной крови к органам малого таза у таких больных хроническая артериальная недостаточность нижних конечностей обычно сочетается со сниженной потенцией и недостаточностью мышц тазового дна (недержание газов) [4]. Низкая перемежающаяся хромота характеризуется появлением боли в мышцах голени или стопы при физической нагрузке, боль связана с окклюзионно-стенотическими процессами в бедренных, подколенных артериях и артериях голени.
По принятой в Российской Федерации классификации А.В. Покровского (1976) [3], ишемия нижних конечностей подразделяется на 4 степени. I степень: у пациента есть поражение артерий нижних конечностей, но болей или дискомфорта нет, или они возникают при прохождении более 1000 м. II степень делится на 2: IIA и IIБ. Разница – в дистанции безболевой ходьбы (ДБХ): при IIА степени больные проходят от 200 до 1000 м, а при IIБ это расстояние – менее 200 м. Следующие степени ишемии – III и IV – в связи с тем, что без надлежащего лечения приводят к потере конечности, обычно объединяются термином «критическая ишемия». III степень – присоединяются постоянные боли в ногах в покое, требующие регулярного обезболивания. IV степень – финал заболевания – появляются трофические язвы на ногах или гангрена (табл. 1).

Диагностика
При сборе анамнеза у больных ОА нижних конечностей, сопровождающемся перемежающейся хромотой, следует выяснить наличие факторов риска, проведенных ранее диагностических и лечебных мероприятий, характер и локализацию болевого синдрома, факторы, ослабляющие боль, ДБХ [5].
К признакам, характерным для данного заболевания, относятся: гипотрофия конечности как за счет мышц, так и за счет подкожно-жировой клетчатки, уменьшение волосяного покрова, снижение температуры, бледность и сухость кожных покровов, деформация ногтевых пластин, гиперкератоз, снижение или полное отсутствие пульсации (в зависимости от локализации и степени атеросклеротического поражения) артерий стопы, подколенной и бедренной артерий, наличие систолического шума над магистральными артериями конечности.
В большинстве случаев для постановки диагноза достаточно сбора анамнеза и физикального обследования; для его верификации необходимы проведение тредмил-теста и определение лодыжечно-плечевого индекса при ультразвуковой допплерографии сосудов нижних конечностей. Это исследование позволяет не только подтвердить наличие поражения артерий, но и выявить примерный уровень окклюзионно-стенотических изменений [3, 4].
Среди дополнительных инструментальных методов исследований применяются транскутанное определение напряжения кислорода и углекислого газа в тканях, инвазивная рентген-контрастная ангиография и цифровая субтракционная ангиография, мультиспиральная компьютерная томография-ангиография, магнитно-резонансная томография сосудов, радионуклидные методики (сцинтиграфия, позитронно-эмиссионная томография), интраваскулярная ультрасонография, лазерная флоуметрия, плетизмография; в ряде случаев необходимы холтеровское мониторирование и мониторинг артериального давления.
В связи с часто встречающимся полифокальным поражением различных артериальных бассейнов у больных ОА, что обусловлено системностью атеросклеротического процесса, неотъемлемым условием их инструментальной диагностики служит исследование экстракраниальных и коронарных артерий. Выявление в них патологии может повлечь за собой изменение тактики лечения или очередности выполнения хирургических вмешательств [5]. Также для наиболее правильной постановки клинического диагноза пациент должен быть проконсультирован терапевтом, кардиологом, эндокринологом, сосудистым хирургом, неврологом, а также профпатологом для исключения признаков профессиональных поражений, могущих имитировать клинику ОА нижних конечностей.

Дифференциальный диагноз
Заболевания, с которыми следует дифференцировать ОА, можно разделить на 2 группы: заболевания артерий, не связанные с атеросклерозом, и заболевания, не связанные с патологией артерий (табл. 2).
К 1-й группе относят фиброзно-мышечную дисплазию, облитерирующий тромбоангиит (болезнь Бюргера) и другие артерииты, артериальные туннельные синдромы (вызванные сдавлением артерий икроножными мышцами), профессиональные вибрационные или холодовые поражения, экстраваскулярные компрессионные повреждения, адвентициальные кисты, опухоли, последствия тромбоэмболий. Ко 2-й группе относятся неврологические проблемы вследствие стеноза позвоночного канала или сдавления седалищного нерва (при пояснично-крестцовой радикулопатии, другой патологии опорно-двигательного аппарата), венозная хромота при венозной гипертензии конечности, затрудняющая поступление артериальной крови в ткани, патологические изменения при наследственной ферментопатии МакАрдля [3, 6–8].

Оперативная тактика
Сугубо консервативное лечение показано больным с хронической артериальной недостаточностью 1-й степени и 2А; у пациентов со стадией 2Б и критической ишемией с развитием язвенно-некротических поражений встает вопрос о необходимости восстановления магистрального кровообращения. Проведение реконструктивных оперативных вмешательств в большом проценте случаев является единственным вариантом сохранить конечность даже при тяжелых формах хронической артериальной недостаточности, связанной с ОА нижних конечностей. При высокой окклюзии аорты, двустороннем поражении артерий конечностей в зависимости от тяжести состояния больного выполняют операции от аортобедренного бифуркационного или линейного шунтирования до подмышечно- или подключично-бедренного бифуркационного шунтирования. Если критическая ишемия имеется только с одной стороны, то при поражении подвздошной и бедренной артерии на контралатеральной конечности выполняется одностороннее перекрестное подвздошно-бедренное, подмышечно- или подключично-бедренное шунтирование. Использование метода комбинированных операций, включающих баллонную ангиопластику в сочетании с открытой операцией под перидуральным или местным обезболиванием, позволяет значительно сократить объем вмешательства и отказаться от сложной хирургической реконструкции на нескольких сегментах. В последние годы появилось много работ о применении баллонной ангиопластики у пациентов с различной локализацией окклюзионно-стенотических поражений артерий таза и нижних конечностей. Однако не во всех случаях удается применить баллонную пластику вследствие окклюзии аорты или распространенных окклюзий артерий. Попытки реканализации в этих случаях опасны развитием тромбоза магистральных артерий (нередко с тромбозом периферического русла), что ведет к ампутации конечности в 60% случаев, а нередко и к летальным исходам.

Оптимизация лечебных мероприятий и особенности фармакотерапии
При установлении диагноза ОА нижних конечностей необходима коррекция факторов риска: отказ от курения, нормализация артериального давления, приведение в норму уровня глюкозы крови и гликированного гемоглобина. В терапии перемежающейся хромоты могут быть использованы гипербарическая оксигенация (увеличение оксигенации артериальной крови), магнитотерапия (сосудорасширяющий, обезболивающий, противоотечный и седативный эффекты), озонотерапия (бактерицидный и бактериостатический эффекты, усиление микроциркуляции), ультрафиолетовое и лазерное облучение крови (активация фибринолиза, повышение содержания свободного гепарина, стимуляции фагоцитоза). Важное место в общем арсенале лечебных мероприятий у больных с облитерирующими заболеваниями аорты и артерий нижних конечностей занимает дозированная ходьба (не менее 30 мин в день) – терренкур, которая способствует развитию коллатерального кровообращения [9].
Доказано, что коррекция гиперлипидемии при перемежающейся хромоте не только положительно влияет на снижение риска сердечно-сосудистой смерти, но и увеличивает ДБХ, которая общепризнанно является критерием оценки выраженности ишемических нарушений при ОА нижних конечностей, а ее изменения – критерием оценки проводимой фармакотерапии [10]. Используются гиполипидемические препараты, блокирующие всасывание холестерина из кишечника (колестирамин), тормозящие биосинтез и перенос холестерина и триглицеридов (производные фиброевой кислоты – клофибрат, ципрофибрат) и статины (ловастатин, симвастатин), другие средства (никотиновая кислота).
С целью коррекции нарушений свертывающей системы и сосудорасширяющего воздействия применяются ангиопротекторы, дезагреганты и реологические препараты – ацетилсалициловая кислота, никотиновая кислота и ее производные, клопидогрел, пентоксифиллин, простагландины Е1, тиклопидин, дипиридамол, низкомолекулярные гепарины, не требующие постоянного лабораторного мониторинга, гепарин-сульфаты, декстран; спазмолитики [11, 12].

Перспективным в терапии перемежающейся хромоты является препарат пентоксифиллин (Вазонит), относящийся к классу ингибиторов фосфодиэстеразы, накапливающих циклический аденозинмонофосфат (цАМФ) в клетках. Пентоксифиллин отличается хорошей переносимостью, после завершения курса лечения не возникает «синдром отмены».

Особенности клинической фармакологии препарата пентоксифиллин (Вазонит)
Фармакологическое действие Вазонита – ангиопротективное, антиагрегационное, сосудорасширяющее. Его действующее вещество пентоксифиллин, являясь производным метилксантина, представляет собой вазоактивное соединение, улучшающее реологические свойства крови и оказывающее легкое фибринолитическое действие, обладает выраженным венотонизирующим действием, высоким лимфодренирующим эффектом, а также предотвращает миграцию, адгезию и активацию лейкоцитов – важного звена патогенеза трофических расстройств [13]. Помимо умеренного влияния на тромбоцитарный гемостаз Вазонит способствует снижению агрегации эритроцитов и повышению их пластических свойств, увеличивает содержание в тканях цАМФ, обладает простациклинстимулирующей активностью. Препарат ингибирует противовоспалительный эффект различных цитокинов (интерлейкин-1 и фактор некроза опухоли-α), а также супероксидную продукцию, что крайне важно для лечения тяжелых стадий артериальной недостаточности. Улучшает снабжение тканей кислородом: в наибольшей степени – в конечностях и ЦНС, в меньшей степени – в почках. Незначительно расширяет коронарные сосуды [13].

Клиническая фармакокинетика. При приеме таблеток Вазонит обеспечиваются непрерывное высвобождение активного вещества и его равномерное всасывание из ЖКТ. Подвергается метаболизму в печени при «первом прохождении», в результате чего образуется ряд фармакологически активных метаболитов. Максимальная концентрация пентоксифиллина и его активных метаболитов в плазме достигается через 3–4 ч и сохраняется на терапевтическом уровне в течение 12 ч. Выводится преимущественно с мочой в виде метаболитов. На эффективность лечения Вазонитом негативно влияет курение, что связано с угнетением его метаболизма, которое проявляется снижением плазменной концентрации препарата на 20%. Оптимальная доза препарата – 1200 мг/сут. Ряд авторов рекомендуют при 3-й стадии хронической артериальной недостаточности применять пентоксифиллин в дозе 1600 и даже 2400 мг/сут коротким курсом в 10 дней, однако в России максимально разрешенная суточная доза составляет 1200 мг [14, 15].

Доказательная база. Пентоксифиллин – на сегодняшний день, наверное, самое часто назначаемое средство у больных с ишемией нижних конечностей с самой большой доказательной базой. В последнем обзоре Кокрановского содружества перечислены 23 исследования, посвященные пентоксифиллину (2816 участников), из которых в обзор были включены 17 работ [16]. Среди исследований, сравнивавших пентоксифиллин с плацебо, в 11 исследованиях приводились данные об изменении «расстояния безболевой ходьбы», т. е. расстояния, когда у больных появляются первые боли при ходьбе, в 14 – «максимальная ДБХ». В большинстве этих работ применялась дозировка 1200 мг (9 исследований) в течение 4–52 мес., причем в подавляющем большинстве исследований пациенты принимали препарат более 20 мес. Интересно, что при таких – фактически максимальных – дозировках и длительном применении пентоксифиллина частота побочных явлений была приемлемой. Побочные явления оценивались в 9 исследованиях. В 4-х из них побочных явлений не было (Belcaro [17]: 1600 мг, 24 мес.; Cesarone [18]: 1600 мг, 40 мес.; De Sanctis [19, 20]: 1800 мг, 52 мес.; Lee [21]: 800 мг, 8 мес.). Creager [22] (1200 мг, 24 мес.) сообщает, что самым частым побочным явлением была головная боль (19%), затем боли в конечностях (14%) и диспепсия (13%) по сравнению с 16, 7 и 5% в группе плацебо соответственно. Dawson [23] (1200 мг, 24 мес.) приводит следующую частоту побочных эффектов в виде головной боли и диареи для группы пентоксифиллина: 14% по сравнению с 7% в группе плацебо. Наибольшая частота побочных явлений наблюдалась в исследовании Porter [24] (1200 мг, 24 мес.): 55% (37/67) в группе пентоксифиллина по сравнению с 39% (24/61) в группе плацебо. Самой частой жалобой у больных была тошнота. ДБХ на фоне приема пентоксифиллина чаще всего увеличивалась с 7,8 до 73,9% по сравнению с исходной, однако в 2-х работах этот показатель уменьшился. Лучше были показатели максимальной дистанции ходьбы: во всех исследованиях было отмечено увеличение дистанции от 1,2 до 155,9% по сравнению с исходной. Проанализировав процитированные выше результаты исследований, эксперты Кокрановского содружества сделали вывод о возможном применении пентоксифиллина в лечении больных с перемежающейся хромотой в сочетании с изменением образа жизни, коррекцией факторов риска. Данные метаанализа Momsen [11] также подтверждают высокую эффективность пентоксифиллина.

Результаты вышеперечисленных работ позволили российским экспертам включить пентоксифиллин в дозировке 1200 мг/сут в состав комплексной терапии пациентов с перемежающейся хромотой [25]. Пентоксифиллин позволяет увеличить расстояние ходьбы в 1,5 раза от исходного, если использовать его в максимальной дозировке 1200 мг/сут. С этой точки зрения, удобнее применять ретардированные формы пентоксифиллина – Вазонит (600 мг 2 р./сут). В РФ в настоящее время это единственный пентоксифиллин в такой дозировке. В единственной опубликованной работе об использовании Вазонита у больных с перемежающейся хромотой (373 пациента, 1200 мг в течение 2 мес.) сообщается о его хорошей переносимости и эффективности [26]. В случае плохой переносимости дозу препарата можно увеличивать постепенно до целевой 1200 мг/сут. Лечение может быть начато малыми дозами у пациентов с низким артериальным давлением, а также у пациентов, находящихся в группе риска ввиду возможного снижения артериального давления (пациенты с тяжелой формой ишемической болезни сердца или с гемодинамически значимыми стенозами сосудов головного мозга). В этих случаях дозу можно увеличивать только постепенно.

Доказанная эффективность и профиль безопасности препарата Вазонит обусловливают достаточно широкие показания к его назначению при различных сосудистых нарушениях. Вазонит используется при нарушениях периферического кровообращения (облитерирующий эндартериит, диабетическая ангиопатия, болезнь Рейно), мозгового кровообращения ишемического типа (ишемический церебральный инсульт), атеросклеротической и дисциркуляторной энцефалопатии, ангионейропатии, трофических изменениях тканей вследствие нарушения артериальной или венозной микроциркуляции (посттромбофлебитический синдром, варикозное расширение вен, трофические язвы, гангрена, отморожения). Также препарат может быть использован при сосудистой патологии органов зрения и слуха.
Противопоказаниями к использованию препарата Вазонит являются повышенная чувствительность к его действующему веществу пентоксифиллину и другим производным метилксантина (кофеин, теофиллин, теобромин), острый инфаркт миокарда, острый геморрагический инсульт, массивное кровотечение, кровоизлияние в сетчатку глаза.

Заключение
Таким образом, проведенные исследования, накопленные научные данные позволяют сегодня достаточно четко определить роль и значение в терапии перемежающейся хромоты современных препаратов, улучшающих реологические свойства крови и микроциркуляцию. Препаратом выбора является Вазонит (пентоксифиллин), обладающий оптимальным соотношением стоимость/эффективность, что немаловажно в условиях совершенствования медицинского обеспечения населения, повышения доступности медицинской помощи. Применение пентоксифиллина (Вазонита), несомненно, поможет увеличить ДБХ при перемежающейся хромоте, уменьшить выраженность клинической симптоматики, улучшить клинический прогноз и качество жизни пациентов с данным заболеванием.

Литература
1. Кошкин В.М., Дадова Л.В., Кунижев и др. Консервативная терапия больных хроническими облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей. М., 2002.
2. Савельев В.С., Кошкин В.М. Критическая ишемия нижних конечностей. М.: Медицина, 1997. 160 с.
3. Покровский А.В. Клиническая ангиология в 2-х тт. М.: Медицина, 2004.
4. Российский консенсус «Рекомендуемые стандарты для оценки результатов лечения пациентов с хронической ишемией нижних конечностей» / под рук. А.В. Покровского. М., 2001.
5. Alback A., Roth W.D., Ihlberg L. et al. Preoparative angiographic score and intraoperative flow as predictors of the mid–term patensy of infrapopliteal bypass grafts // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. 2000. Vol. 20. P. 447–453.
6. Мухин Н.А., Косарев В.В., Бабанов С.А., Фомин В.В. Профессиональные болезни. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. 496 с.
7. Косарев В.В., Бабанов С.А. Профессиональные болезни. Руководство для врачей. М.: Бином. Лаборатория знаний, 2011. 422 с.
8. McArdle B. Myopathy due to a defect in muscle glycogen breakdown // Clinical Science (London_. 1951. Vol. 10. Р. 13–33.
9. Hiatt W., Wolfel E., Meier R., Regensteiner Jj. Superiority of treadmill walking exercise vs. strength training for patients with peripheral arterial disease. Implications for the mechanism of the training response // Circulation. 1994. Vol. 90. Р. 1866–1874.
10. Mondillo S., Ballo P., Barbati R., Guerrini F., Ammaturo T., Agricola E., Pastore M., Borrello F., Belcastro M., Picchi A., Nami R. Effects of simvastatin on walking performance and symptoms of intermittent claudication in hypercholesterolemic patients with peripheral vascular disease // Am J Med. 2003 Apr 1. Vol. 114 (5). Р. 359–364.
11. Momsen A.H., Jensen M.B., Norager C.B., Madsen M.R., Vestersgaard-Andersen T., Lindholt J.S. Drug therapy for improving walking distance in intermittent claudication: a systematic review and meta-analysis of robust randomised controlled studies // Eur J Vasc Endovasc Surg. 2009 Oct. Vol. 38 (4). Р. 463–474; doi: 10.1016/j.ejvs.2009.06.002. Epub 2009 Jul 7.
12. Косарев В.В., Бабанов С.А. Клиническая фармакология лекарственных средств, применяемых при сердечно-сосудистых заболеваниях. Самара: Офорт, 2010. 140 с.
13. Богданец Л.И., Кошкин В.М., Кириенко А.И. Роль пентоксифиллина в лечении и профилактике трофических язв сосудистого генеза // Трудный пациент. 2006. № 1.
14. Кошкин В.М., Богданец Л.И., Наставшева О.Д., Алексеева Е.А. Место Трентала (пентоксифиллина) в программе лечения хронических облитерирующих заболеваний артерий конечностей и различных сосудистых осложнений // РМЖ. 2009. Т. 17. № 5. С. 354–456.
15. Покровский А.В., Чупин А.В., Калинин А.А., Маркосян А.А., Замский К.С., Колосов Р.В. Вазонит ретард в лечении больных с перемежающейся хромотой при облитерирующих заболеваниях артерий нижних конечностей // Ангиология и сосудистая хирургия. 2003. Т. 9. № 2.
16. Salhiyyah K., Senanayake E., Abdel-Hadi M., Booth A., Michaels J.A. Pentoxifylline for intermittent claudication // Cochrane Database Syst Rev. 2012 Jan 18. Vol. 1. CD005262. doi: 10.1002/ 14651858.CD005262.pub2.
17. Belcaro G., Nicolaides A.N., Griffin M., De Sanctis M.T., Cesarone M.R., Incandela L., Ippolito E., Pomante P., Geroulakos G., Ramaswami G. Intermittent claudication in diabetics: treatment with exercise and pentoxifylline—a 6-month, controlled, randomized trial // Angiology. 2002 Jan-Feb. Vol. 53. Suppl 1. Р. 39–43.
18. Cesarone M.R., Belcaro G., Nicolaides A.N., Griffin M., De Sanctis M.T., Incandela L., Geroulakos G., Ramaswami G., Cazaubon M., Barsotti A., Vasdekis S., Bavera P., Ippolito E. Treatment of severe intermittent claudication with pentoxifylline: a 40-week, controlled, randomized trial // Angiology. 2002 Jan-Feb. Vol. 53. Suppl 1. Р. 1–5.
19. De Sanctis M.T., Cesarone M.R., Belcaro G., Nicolaides A.N., Griffin M., Incandela L., Bucci M., Geroulakos G., Ramaswami G., Vasdekis S., Agus G., Bavera P., Ippolito E. Treatment of intermittent claudication with pentoxifylline: a 12-month, randomized trial—walking distance and microcirculation // Angiology. 2002 Jan-Feb. Vol. 53. Suppl 1. Р. 7–12.
20. De Sanctis M.T., Cesarone M.R., Belcaro G., Nicolaides A.N., Griffin M., Incandela L et al. Treatment of long-distance intermittent claudication with pentoxifylline: a 12-month, randomized trial // Angiology. 2002. Vol. 53. Suppl 1. Р. 13–17.
21. Lee T.M., Su S.F., Tsai C.H., Lee Y.T., Wang S.S. Differential effects of cilostazol and pentoxifylline on vascular endothelial growth factor in patients with intermittent claudication // Clinical Science. 2001. Vol. 101 (3). Р. 305–311.
22. Creager M.A., Pande R.L., Hiatt W.R. A randomized trial of iloprost in patients with intermittent claudication // Vasc Med. 2008 Feb. Vol. 13 (1). Р. 5–13.
23. Dawson D.L., Cutler B.S., Hiatt W.R., Hobson R.W. 2nd, Martin J.D., Bortey E.B., Forbes W.P., Strandness D.E. Jr. A comparison of cilostazol and pentoxifylline for treating intermittent claudication // Am J Med. 2000 Nov. Vol. 109 (7). Р. 523–530.
24. Porter J.M., Cutler B.S., Lee B.Y., Reich T., Reichle F.A., Scogin J.T. et al. Pentoxifylline efficacy in the treatment of intermittent claudication: multicenter controlled doubleblind trial with objective assessment of chronic occlusive arterial disease patients // American Heart Journal. 1982. Vol. 104 (1). Р. 66–72.
25. Национальные рекомендации по ведению пациентов с заболеваниями артерий нижних конечностей. М., 2013. 74 с.
26. Покровский А.В., Калинин А.А., Чупин А.В., Замский К.С., Колосов Р.В., Маркосян А.А. Вазонит ретард в лечении больных с перемежающейся хромотой при облитерирующих заболеваниях артерий нижних конечностей // Ангиология и сосудистая хирургия. 2003. Т. 9. № 2. С. 19.

Профилактика атеросклероза сосудов — 10 советов

Атеросклероз кровеносных сосудов – серьезное заболевание, возникающее при образовании холестериновых бляшек на сосудистых стенках. Патологический процесс поражает разные части тела, нарушает кровообращение во всем организме, приводит к инсульту. Поэтому так важно соблюдать меры профилактики атеросклероза.

Меры для профилактики атеросклероза

Рацион больного nado обогащать пищей растительного происхождения

Профилактика атеросклероза включает в себя несколько важных мероприятий, направленных на исключение из жизни человека факторов, способных привести к образованию бляшек.

Сбалансированное питание

Здоровое питание – лучшая мера предотвращения атеросклероза сосудов. В рационе пациента не должно быть пищи, содержащей большое количество вредных жиров. Исключить из меню рекомендуется следующее:

• Жареные блюда.
• Жирное мясо.
• Молочные продукты с высокой степенью жирности.
• Копчености.
• Выпечка.
• Сладости.
• Консервы.
• Фаст-фуд.

Из напитков запрещается употреблять кофе, крепкий чай, сладкую газированную воду.

Рацион больного обогащают пищей растительного происхождения: овощами, фруктами, зеленью, орехами. Разрешается кушать нежирное мясо, рыбу, молочку с низким процентом жирности. Рекомендуется пить зеленый чай, отвары трав, натуральные соки.

Избавление от вредных привычек

Курение и злоупотребление спиртными напитками неизбежно влечет за собой патологические изменения в структуре сосудистых тканей. Поэтому для предупреждения развития атеросклероза требуется отказаться от них. В сигаретах и алкогольной продукции содержится множество вредных веществ, разрушающих сосуды, снижающих их эластичность.

ЛФК

В состав физкультуры обязательно входят три части: разминка, основное занятие и заминка

Целями лечебной физической культуры при профилактике атеросклеротической болезни являются следующие:

• Нормализация метаболизма веществ.
• Улучшение деятельности эндокринных органов.
• Стабилизация кровообращения в организме.
• Повышение функциональности сосудов и сердце.
• Укрепление сосудистых стенок.

Для предупреждения атеросклероза подходит большинство физических упражнений. Но предпочтение отдается аэробным занятиям. Для каждого пациента комплекс ЛФК разрабатывается в индивидуальном порядке. В состав физкультуры обязательно входят три части: разминка, основное занятие и заминка.

Основная часть ЛФК может включать такие упражнения:

1. Сесть на стул, опереться на носочки, затем перейти на пятки.
2. Принять положение стоя перед стеной, руки поставить на поверхность, подниматься на носочки, потом опускаться.
3. Сесть на стул, передвигать ногами из стороны в сторону.
4. Вставать то на цыпочки, то на пятки.
5. Лечь на спину, ноги поднять, согнуть в колене и делать круговые движения, имитируя езду на велосипеде.
6. Принять положение лежа на спине, поднять нижние конечности и выполнять скрещивающие движения.
7. Сгибать и разгибать пальцы ног.

Внимание! Подобные упражнения довольно просты и не занимают много времени, но оказывают высокий лечебный эффект. Главное правило – регулярность выполнения.

Народные средства

Профилактические меры коронаросклероза не определяются одним только образом жизни. Для поддержания нормального состояния кровеносных сосудов лечащие доктора рекомендуют использовать методы нетрадиционной медицины.

Ванночки с крапивой

При профилактике атеросклероза сосудов нижних конечностей рекомендуют регулярно проводить ножные ванночки с крапивой. Такие процедуры желательно выполнять в летнее время, когда есть возможность применять свежее растение.

Для ванночки требуется крупный пучок крапивы поместить в ванну и залить кипятком. Дать средству настояться в течение 30 минут и опуститься в воду по пояс. Сидеть в ванне нужно полчаса. Повторять процедуру через день.

Чай из мелиссы

Чай из мелиссы надо выпивать каждый день по чашечке

Мелисса – целебное растение, обладающее успокаивающим эффектов, благоприятным воздействием на кровеносные сосуды, сердце, сон. С данным растением заваривают чай и выпивают каждый день по чашечке.

Вино

Алкогольные напитки запрещается пить в больших дозах и регулярно, так как они губительно влияют на организм. Но для профилактики атеросклероза сосудов головного мозга разрешают раз в неделю выпивать бокал белого или красного вина. Это поможет расширить сосуды, нормализовать кровоток.

Картофельный сок

Для снижения уровня жиров в крови широко применяют сок картофеля. Он помогает не только нормализовать холестериновый показатель, но и улучшить состояние сосудистых стенок. Готовят средство следующим образом: очищенный и вымытый картофель пропускают через терку и отжимают с помощью марли или сито.

Полученный сок пьют ежедневно по утрам. Для разовой дозировки достаточно использовать одну картошку среднего размера.

Софора японская

Хорошо помогает предотвратить развитие атеросклероза настойка на основе софоры. Для приготовления понадобится стакан измельченных стручков залить 500 мл водки, дать настояться на протяжении 3 недель в холодильнике. Употреблять лекарство по столовой ложке трижды в сутки в течение 3 месяцев.

Смесь лимона, меда и масла

Средство эффективно справляется с предотвращением образования атеросклеротических бляшек. Но его нельзя использовать, если у пациента наблюдается аллергическая реакция на продукты пчеловодства и цитрусовые.

Чтобы приготовить домашнее лекарство, требуется смешать мед, лимонный сок, растительное масло в одинаковых количествах. Принимать ежедневно в утреннее время и только на голодный желудок. Лечиться смесью необходимо в течение 3 месяцев.

Занятия спортом

Для профилактики атеросклероза требуется активно двигаться

Малоподвижный образ жизни повышает в разы риск развития атеросклероза и множества других заболевания организма. Даже при правильном питании, но отсутствии физических нагрузок вероятность образования бляшек высока. Поэтому для профилактики атеросклероза требуется активно двигаться.

В идеале следует заниматься каким-либо видом спорта, к примеру, плаванием, бегом. Если нет времени на полноценные занятия, то следует ежедневно выполнять гимнастику. При сидячей работе ее советуют делать несколько раз в день. Также рекомендуется совершать пешие прогулки.

Дополнительные рекомендации

Для предупреждения повышения холестерина в крови и развития атеросклероза также требуется избегать частых стрессовых ситуаций. Сильные эмоциональные нагрузки негативно отражаются на состоянии сосудов.

Большую роль в первичной профилактике атеросклероза играет и контроль за массой тела. Чем больше вес, тем сильнее нагрузка на кровеносные сосуды и сердце. Поэтому при ожирении важно принять меры по снижению массы. Для этого корректируется питание, выполняются физические упражнения.

Для профилактики требуется своевременно лечить патологические процессы, которые способны спровоцировать развитие атеросклероза. Наиболее часто бляшки образуются у пациентов, страдающих сахарным диабетом, гипертензией артерий, нарушениями в функционировании печени, повышенным уровнем холестерина в крови. Игнорировать данные заболевания ни в коем случае нельзя, иначе не избежать осложнений.

Атеросклеротическая болезнь способна передаваться по наследству. Поэтому людям, имеющим предрасположенность, нужно регулярно проходить медицинское обследование, особенно в пожилом возрасте.

Вторичная профилактика атеросклероза

Людям с повышенным количеством липидов необходимо регулярно обследоваться у врача

Вторичная профилактика атеросклероза сосудов предназначена для людей, которые уже имеют повышенную концентрацию жиров в крови и симптомы данного заболевания. Ее цель – подавить прогрессирование патологического процесса.

Для вторичной профилактики применяют все те же меры, что и для первичной, только добавляют прием определенных медикаментов. Основу предупреждения болезни составляют препараты, нормализующие уровень холестерина в крови и укрепляющие сосудистые стенки.

Применяют следующие типы лекарств:

1. Статины, позволяющие уменьшить концентрацию жиров в крови.
2. Гипотензивные средства, помогающие регулировать артериальное давление.
3. «Аспирин», способствующий разжижению крови, нормализации кровотока.

Также людям с повышенным количеством липидов необходимо регулярно обследоваться у врача для своевременного выявления болезни сосудов.

Таким образом, существует первичная и вторичная профилактика атеросклероза. Она заключается в соблюдении диеты, активном образе жизни, отказе от вредных привычек и приеме некоторых медикаментов.

Рекомендации Европейского кардиологического общества по дислипидемиям 2019 года: новое для практикующего врача | Кашталап В.В., Ершова А.И., Мешков А.Н., Барбараш О.Л.

Введение

Прошло три года с момента выхода последних рекомендаций по ведению пациентов с дислипидемиями Европейского общества кардиологов (ESC) и Европейского общества атеросклероза (EAS). За это время крупные клинические исследования продемонстрировали эффективность терапии моноклональными антителами к PCSK9 в снижении уровней холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛПНП) сверх уровней, достигнутых при интенсивном лечении статинами, что привело к значительному снижению сердечно-сосудистых событий (ССС) у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) атеросклеротического генеза, в т. ч. с острым коронарным синдромом (ОКС) [1]. Важно отметить, что в этих исследованиях, по-видимому, не было нижнего порога уровня ХС-ЛПНП, при котором отсутствовала клиническая польза от лечения [2].

Исследование IMPROVEIT с эзетимибом показало бóльшую пользу комбинированной терапии у пациентов с сахарным диабетом (СД), нежели у пациентов без СД, что отражает более высокий абсолютный риск ССС у пациентов с СД [3]. К настоящему времени, в основном по данным исследований с менделевской рандомизацией, появилось больше информации о генетических факторах, влияющих на уровни ХС-ЛПНП и риск развития ишемической болезни сердца (ИБС) [4]. Все это привело к выходу в 2019 г. новых рекомендаций по ведению пациентов с дислипидемиями и пересмотру целого ряда ключевых аспектов диагностики и лечения таких пациентов. Информирование врачей и научных сотрудников об основных нововведениях в рекомендациях 2019 г. является целью данной работы.

Нововведения в оценке сердечно-сосудистого риска

МСКТ коронарных артерий. Благодаря распространению мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) коронарных артерий для оценки выраженности атеросклероза в коронарном русле и получению новых данных о прогностической значимости той или иной степени поражения коронарного бассейна [5] в новых рекомендациях по диагностике и лечению дислипидемий уделено отдельное внимание интерпретации результатов МСКТ коронарных артерий. Теперь лица с многососудистым поражением коронарного бассейна, по данным МСКТ коронарных артерий, а именно со стенозами >50% как минимум в двух коронарных артериях должны быть отнесены к категории очень высокого ССР, что было показано при 6-летнем наблюдении за асимптомными пациентами в исследовании CONFIRM [5].

Сахарный диабет. Необходимо четкое определение органов-мишеней, акцент на длительность заболевания. Ранее всех пациентов с СД относили к категории высокого и очень высокого риска. Теперь определение риска зависит от возраста пациента и длительности СД. Ряд пациентов может быть отнесен даже к группе умеренного риска: молодые пациенты (моложе 35 лет c СД 1 типа, моложе 50 лет с СД 2 типа) без дополнительных факторов риска с длительностью СД <10 лет. Согласно новым рекомендациям по дислипидемиям пациенты с СД (1 или 2 типа) и поражением органа-мишени или тремя большими факторами риска относятся к категории очень высокого ССР, при этом в рекомендациях четко прописано, что подразумевается под поражением органов-мишеней: микроальбуминурия, ретинопатия, нейропатия. Лица с СД 1 типа и длительностью заболевания >20 лет также имеют очень высокий ССР. В других случаях, при течении СД ≥10 лет или наличии как минимум одного какого-либо фактора риска, пациенты относятся к категории высокого ССР. Кроме традиционных факторов риска учитывают такой фактор, как неалкогольная жировая болезнь печени [6].

Семейная гиперхолестеринемия. Больные с семейной гиперхолестеринемией безусловно относятся к категории как минимум высокого ССР, при этом давно известно, что популяция лиц с семейной гиперхолестеринемией весьма неоднородна: при наличии других факторов риска, независимых от гиперлипидемии, прогноз хуже, чем у лиц без дополнительных факторов риска [7]. В итоге в новых рекомендациях по диагностике и лечению дислипидемий к категории очень высокого риска отнесены не только те больные с семейной гиперхолестеринемией, у кого уже есть развившееся ССЗ атеросклеротического генеза, но и больные с дополнительными большими факторами риска (артериальная гипертензия, курение, ожирение, низкий уровень ХС-ЛПВП, повышенный уровень липопротеина (а), СД [7]).

Атеросклеротические бляшки в сонных и/или бедренных артериях. В рекомендациях 2019 г. по сравнению с предыдущими больше внимания уделено визуализирующим методам обследования, позволяющим точнее установить низкий или умеренный ССР. Если в предыдущей версии было рекомендовано рассматривать атеросклеротические бляшки сонных артерий как модификатор риска (класс рекомендаций IIb), то теперь при выявлении бляшек в сонных или бедренных артериях при проведении УЗИ артерий, несмотря на низкий или умеренный ССР по шкале SCORE, пациента следует отнести к категории высокого ССР (класс рекомендаций IIa, уровень доказательности B). Ряд крупных исследований, в т. ч. метаанализ, подтверждают связь атеросклеротических бляшек в сонных или бедренных артериях с риском развития крупных ССС [8–10], в то же время возникает вопрос о правомерности одинакового подхода к пациентам, например, с единственной и множественными бляшками, с гиперэхогенной и гипоэхогенной бляшкой и т. д. Так, U. Baber et al. при наблюдении за асимптомными лицами (средний возраст 69 лет) показали, что риск развития крупных ССС увеличивается со степенью поражения каротидных артерий, однако не отличается от риска у пациентов с минимальным поражением каротидных артерий (1-я тертиль суммарной площади бляшек в сонных артериях) и пациентов без атеросклеротических изменений в сонных артериях [11].

Индекс коронарного кальция >100. В новых рекомендациях к модификатору ССР, более сильному, чем атеросклеротическая бляшка в периферических артериях, отнесен индекс коронарного кальция. Если раньше лиц с индексом Агатсона >400 относили к категории более высокого ССР, то согласно новым рекомендациям индекс Агатсона >100 у лиц низкого или умеренного ССР по шкале SCORE свидетельствует о высоком ССР (класс рекомендаций IIa, уровень доказательности B) [12].

ХС-ЛПНП >4,9 ммоль/л. Доказано, что лиц с выраженным повышением уровня холестерина следует относить к категории высокого риска, однако и в шкале SCORE, и в предыдущей версии рекомендаций по дислипидемиям в оценке риска использовался только общий холестерин. Согласно последней версии рекомендаций все пациенты с уровнем ХС-ЛПНП >4,9 ммоль/л (>190 мг/дл) вне зависимости от наличия ССЗ атеросклеротического генеза относятся к категории высокого риска, а следовательно, требуют назначения гиполипидемической терапии. В post-hok анализе исследования WOSCOPS было показано преимущество такого подхода в первичной профилактике: снижение риска ИБС на 28%, сердечно-сосудистой смертности на 25% и общей смертности на 18% в результате лечения правастатином 40 мг/сут в течение 20 лет [13].

Липопротеин (а) >180 мг/дл. Повышенный уровень липопротеина (а) ассоциирован с увеличением риска развития ССЗ атеросклеротического генеза. Результаты одного из последних исследований показали, что уровень липопротеина (а) >180 мг/дл по риску развития ССЗ атеросклеротического генеза является эквивалентом семейной гиперхолестеринемии [14], в связи с чем вне зависимости от риска, определенного по шкале SCORE, у пациента с повышенным уровнем липопротеина (а), согласно новым рекомендациям, как минимум высокий ССР.

Новая шкала SCORE. В рекомендациях по ведению больных с дислипидемиями 2019 г. представлена обновленная версия широко применяемой шкалы SCORE, позволяющей оценить риск развития фатального ССЗ в течение ближайших 10 лет. Новая шкала позволяет определять риск у лиц в возрасте до 70 лет, а не 65, как это было ранее. В новом варианте SCORE пересмотрено сочетанное влияние факторов и возраста на ССР, в результате снижена завышенная оценка риска у пожилых людей в исходной диаграмме SCORE [15]. Кроме того, в новую версию SCORE не включен уровень общего холестерина (ОХС) 8 ммоль/л, т. к. лица с таким уровнем ОХС автоматически должны быть отнесены как минимум к категории высокого ССР.

Целевые уровни атерогенных компонентов липидограммы

В новой версии рекомендаций по дислипидемиям ESC и EAS представлены обновленные целевые уровни атерогенных фракций липидограммы, которые одновременно являются маркерами ССР [липопротеины низкой плотности (ХС-ЛПНП), триглицериды (ТГ), липопротеины не высокой плотности (ХС-неЛПВП)] и факторами, которые подлежат активной медикаментозной коррекции.

В частности, для ХС-ЛПНП (при первичной цели терапии) у пациентов очень высокого ССР определена цель снижения <1,4 ммоль/л и ≥50% снижение от исходного уровня [16–18].

У пациентов высокого риска целевые значения ХС-ЛПНП должны в настоящее время, согласно рекомендациям, составлять <1,8 ммоль/л и ≥50% снижение от исходного уровня (ранее в предыдущей версии европейских клинических рекомендаций эта цель была определена для категории очень высокого риска) [17, 18]. Важно отметить значимость добавления цели снижения ХС-ЛПНП на 50% и более. Эта цель автоматически достигается у всех пациентов с высоким уровнем ХС-ЛПНП, если у пациента достигнуты соответствующие целевые уровни: <1,4 ммоль/л или <1,8 ммоль/л. Однако у лиц с очень высоким ССР и исходно невысоким уровнем ХС-ЛПНП, например 2,2 ммоль/л, недостаточно снизить уровень ХС-ЛПНП <1,4 ммоль/л, необходимо снизить ХС-ЛПНП на 50% и более, т. е. ниже 1,1 ммоль/л. Это же относится и к лицам с высоким ССР.

В новых рекомендациях также снизился целевой уровень ХС-ЛПНП для лиц с умеренным риском — <2,6 ммоль/л. Важно отметить, что впервые в европейских рекомендациях появился целевой уровень ХС-ЛПНП для лиц с низким риском и составил менее 3,0 ммоль/л.

Целевые уровни ХС-неЛПВП (вторичная цель терапии, редко используется в реальной клинической практике в России): <2,2; <2,6; <3,4 ммоль/л для пациентов очень высокого, высокого и умеренного риска соответственно [19, 20]. ХС-неЛПВП как ориентир эффективности терапии играет важную роль у лиц с уровнем ТГ более 4,5 ммоль/л, когда расчетным методом уровень ХС-ЛПНП получить нельзя, а возможности измерить уровень ХС-ЛПНП прямым методом нет.

В новой версии европейских рекомендаций определены целевые уровни и для аполипопротеина В в качестве вторичной цели терапии: <65; <80; <100 мг/дл для пациентов очень высокого, высокого и умеренного риска соответственно [21]. У лиц с гипертриглицеридемией показатель аполипопротеина B даже более информативен, чем ХС-неЛПВП. Целевые значения ТГ не указаны, однако значение ТГ <1,7 ммоль/л соответствует более низкому ССР.

Впервые в рекомендациях определено так называемое правило 2×2 (так его назвали отечественные эксперты), а именно: у пациентов с наличием ССЗ, у которых в течение 2 лет наблюдения на фоне приема максимально переносимой дозы статинов развивается второе ССС (необязательно в одном сосудистом бассейне, это могут быть и инфаркт миокарда и ишемический инсульт), целевой уровень ХС-ЛПНП должен быть <1,0 ммоль/л (IIbB) [1]. Основанием для такой рекомендации послужили, в частности, результаты исследования FOURIER, в котором более 80% участников имели инфаркт миокарда в анамнезе: в результате достижения уровня ХС-ЛПНП 0,8 ммоль/л на фоне терапии ингибитором PCSK9 (эволокумабом) было достигнуто снижение относительного риска развития ССС на 15% [22].

Новшества в подходах к гиполипидемической терапии

Как и во всех предыдущих версиях клинических рекомендаций, посвященных дислипидемиям, новые рекомендации предлагают активно убеждать пациентов в изменении образа жизни, а также применять медикаментозную терапию для первичной профилактики в зависимости от уровня риска по SCORE и исходного уровня ХС-ЛПНП. При вторичной профилактике медикаментозная терапия предлагается всем пациентам с уровнем ХС-ЛПНП от 1,4 ммоль/л и более (IIaA).

В качестве основного компонента медикаментозной терапии в текущей версии клинических рекомендаций рассматриваются статины. При этом указывается, что для достижения целей терапии у пациентов в зависимости от ССР необходимо применять высокоинтенсивные статины в максимально переносимых дозах (IA). Если с помощью монотерапии статинами в максимально переносимых дозах не удается добиться обозначенных в рекомендациях целей, необходимо использовать комбинированный подход к терапии и присоединить эзетимиб (I В). Если и в этом случае целей не удается достичь, то необходимо использование комбинации статина, эзетимиба и третьей группы препаратов — ингибиторов PCSK9 (IA для вторичной профилактики и IIbB — для первичной). Такой подход к терапии позволяет суммарно снизить исходный уровень ХС-ЛПНП на 85% [23].

При подтвержденной непереносимости любых доз статинов в качестве терапевтического агента для лечения дислипидемий необходимо использовать эзетимиб (IIaC). Если на фоне применения эзетимиба целевые уровни не достигнуты, при подтвержденной непереносимости статинов может обсуждаться присоединение к лечению ингибитора PCSK9 (IIbC).

В отношении пациентов с гипертриглицеридемией (ТГ >2,3 ммоль/л) в качестве терапии первой линии для снижения ССР у пациентов с высоким риском рекомендуется использование статинов (IВ). У пациентов с высоким и очень высоким риском и уровнем ТГ 1,5–5,6 ммоль/л, несмотря на использование статинов, следует применять эйкозапентаеновую кислоту в дозе 4 г/сут в комбинации со статином (IIaB).

Для первичной профилактики у пациентов с целевыми значениями ХС-ЛПНП и уровнем ТГ >2,3 ммоль/л может обсуждаться применение фенофибрата и безафибрата в комбинации со статинами (IIbB). Такой же подход предлагается для пациентов с высоким риском (IIbС).

В рекомендациях также описываются подходы к ведению дислипидемий у пациентов отдельных категорий, включая семейную гиперхолестеринемию, СД, хроническую болезнь почек, ОКС. Новой и принципиально важной рекомендацией по ведению больных с ОКС является назначение ингибиторов PCSK9 лицам с недостигнутым целевым уровнем на фоне высокоинтенсивной терапии статином в максимальной дозе и эзетимибом еще во время госпитализации, т. е. как можно быстрее после развития острого ССС (IIaC). В экспериментальных и клинических исследованиях установлено, что развитие инфаркта мио­карда сопровождается повышением уровня PCSK9 [24]. В свою очередь, повышение уровня PCSK9 у пациентов с ОКС ассоциировано с увеличением риска ССС в течение последующего года, что и послужило основанием для включения рекомендации по назначению ингибиторов PCSK9 в первые дни после развития ОКС [25].

Общая идеология рекомендаций исходит из того, что на начальном этапе необходима прицельная и строгая стратификация ССР при первичной профилактике с учетом отягощающих риск факторов. Все пациенты, имеющие: индекс по шкале SCORE ≥10%; СД с поражением органов-мишеней; тяжелые проявления хронической болезни почек; семейную гиперхолестеринемию с атеросклеротическими ССЗ; установленный диагноз атеросклеротического ССЗ либо морфологические проявления атеросклероза (бляшка >50%), выявленные с помощью любой визуализационной технологии, относятся к категории очень высокого риска и требуют для достижения строго установленного уровня ХС-ЛПНП агрессивной и чаще всего комбинированной терапии статинами в максимально переносимых дозах, эзетимибом и ингибиторами PCSK9, если использование предыдущих двух опций терапии не увенчалось достижением установленных целей. Таким образом, с нарастанием тяжести ССР усиливается агрессивность гиполипидемической терапии. Назначая липидснижающую терапию, врач снижает ССР. Эффективность такого подхода оценивают, соотнося достигнутые показатели липидограммы с установленными ранее целями терапии. Это базовое послание текущей редакции Европейских рекомендаций по ведению дислипидемий 2019 г.

Возможности использования высокоинтенсивной терапии статинами

Основой липидснижающей терапии являются высокоэффективные статины в максимально переносимых дозах (обеспечивающих снижение исходного уровня ХС-ЛПНП ≥50%). К таковым относятся аторвастатин в дозе 40–80 мг/сут и розувастатин в дозе 20–40 мг/сут.

Розувастатин — это холестеринснижающий лекарственный препарат из группы ингибиторов ГМК-КоА-редуктазы, синтетический статин IV поколения. К достоинствам этого препарата относится то, что он лишь на 10% подвергается метаболизму системой цитохрома Р450 — его изоферментом CYP2C9. Основная активность обусловлена действием неизмененной молекулы розувастатина. При этом изофермент CYP2C9 участвует в метаболизме других лекарственных препаратов в гораздо меньшей степени, чем другие изоферменты, что обеспечивает очень низкий риск неблагоприятных лекарственных взаимодействий при приеме розувастатина.

Розувастатин в качестве высокоинтенсивного медикаментозного препарата для липидснижающей терапии доказал свою эффективность в целом ряде крупных международных рандомизированных клинических исследований (РКИ). В РКИ METEOR [26] показан эффект розувастатина в дозе 40 мг в отличие от плацебо в отношении атеросклероза сонных артерий у 984 пациентов без ИБС. По истечении 2 лет наблюдения в группе розувастатина отмечена регрессия исходно выявленных атером, оцененная по уменьшению максимальной толщины комплекса интима-медиа (р<0,001). Эти изменения ассоциировались со снижением значений ХС-ЛПНП почти на 49% от исходного уровня. Результаты РКИ METEOR подтвердили не только высокий липидснижающий эффект розувастатина, но и его способность замедлять прогрессирование атеросклероза и снижать общий ССР.

В исследовании STELLAR розувастатин 10 мг снижал уровень ХС-ЛПНП на 46%, ТГ на 20% и повышал уровень ХС-ЛПВП («хорошего» холестерина) на 8% [27]. При этом эффективность дозировок розувастатина 10–40 мг составила 52–63% в отношении снижения ХС-ЛПНП, тогда как другие статины (аторвастатин, правастатин, симвастатин в различных дозировках) не показывали таких эффектов.

Эффект розувастатина, применяемого для первичной профилактики, был оценен в РКИ JUPITER [28] с участием 17 802 пациентов без ИБС, инсульта, СД, со значениями ХС-ЛПНП <130 мг/дл, высокочувствительного С-реактивного белка ≥2 мг/дл, ТГ <500 мг/дл. Пациентов рандомизировали в группу розувастатина 20 мг или плацебо. В течение среднего периода наблюдения 1,8 года (максимальный период — 5 лет) в группе розувастатина значимо меньше развивались фатальные и нефатальные инфаркты миокарда, фатальные и нефатальные ишемические инсульты. Таким образом, высокий эффект розувастатина для первичной профилактики у пациентов с дислипидемией не вызывает сомнений.

То, что розувастатин в настоящее время все активнее используется и для вторичной профилактики, объясняется его высокой эффективностью в отношении снижения уровня ХС-ЛПНП. Доказательными в этом отношении являются результаты РКИ ASTEROID [29], где пациенты с ИБС (по данным проведенной коронарографии) получали розувастатин в дозе 40 мг/сут или плацебо в течение 2 лет. По итогам исследования уровень ХС-ЛПНП снижался на 53,2% в группе розувастатина, значения ХС-ЛПВП повышались почти на 15%, а также уменьшался объем индексной атеромы в коронарных артериях на 9% (по данным повторного проведения коронарографии). Важно подчеркнуть идеальный профиль безопасности розувастатина. За 2 года приема розувастатина в максимальной терапевтической дозировке не было выявлено ни одного клинически значимого случая гепатотоксического влияния, миопатии или рабдомиолиза. Таким образом, розувастатин в дозах от 10 до 40 мг/сут является высокоэффективным средством для коррекции дислипидемии у пациентов различного ССР, безопасным в отношении риска лекарственных взаимодействий и побочных эффектов.

Заключение

Рекомендации по ведению пациентов с дислипидемиями 2019 г. содержат целый ряд новых положений, направленных на дальнейшее снижение бремени ССЗ в европейских странах. Строгое выполнение практикующими врачами основных положений новых рекомендаций является необходимым условием, которое позволит снизить заболеваемость и смертность от ССЗ в Российской Федерации, что является стратегической задачей отечественного здравоохранения [30].

Ведение пациентов с заболеваниями брахиоцефальных артерий

НЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА И СТЕПЕНЬ КАРОТИДНОГО СТЕНОЗА 

1. Показания к каротидной эндартерэктомии
Пациенты считаются симптомными (в соответствии с рандомизированными клиническими исследованиями), если они перенесли ТИА или ишемический инсульт в бассейне стенозированной сонной артерии (СА) в течение последних 6 мес [17, 18]. Пациенты, имевшие грубый остаточный неврологический дефицит после перенесенного инсульта не были включены в Североамериканское исследование по КЭА у симптомных пациентов и в Европейское исследование каротидной хирургии (NASCET, ESCT). Степень стенозов у симптомных пациентов сейчас обычно рассчитывается в соответствии с критериями G. L. Moneta (NASCET): соотношение ВСА/ОСА по площади сечения 1:4 соответствует стенозу в 70% по NASCET [19], который соответствует 83% стенозу в соответствии с критериями ESCT.
Совокупность данных ESCT, NASCET и исследования Veterans Affairs в общем включала 35 000 пациентолет [20]. Хирургическое лечение увеличивало 5-летний риск ипсилатерального инсульта у пациентов со стенозом менее 30% (n=1746, абсолютный риск уменьшения – 2,2%; р=0,05), не имело эффекта у пациентов со стенозами 30–49% (n=1429, 3,2%; р=0,6), имела минимальную пользу при стенозах 50–69% (n=1549; 4,6%; р=0,04) и была высоко эффективна у пациентов с 70% стенозами и более без субокклюзий (n=1095, 16,0%; р<0,001).
Анализ совокупности данных ESCT, NASCET, включавшей 5893 пациента или 33 000 пациенто-лет, показал, что выполнение реваскуляризации в течение 2 нед после последнего ишемического события увеличивает эффективность хирургического лечения (р=0,009) [21]. Число пациентов, нуждающихся в хирургическом лечении для предупреждения одного ипсилатерального инсульта в ближайшие 5 лет, было равно 5 для оперированных в течение 2 нед после последнего ишемического события, в то время как для оперированных в течение 12 нед этот показатель теоретически равнялся 125. После анализа отдаленных результатов наблюдения 4647 пациентов со средним сроком наблюдения 2,7 года, включенных в Исследование атеросклероза сонных артерий у неврологически асимптомных больных (ACAS), было установлено, что совокупный 5-летний риск ипсилатерального инсульта и любого периоперационного инсульта или смерти составил 5,1% для хирургических пациентов и 11% для пациентов, лечившихся консервативно (совокупное уменьшение риска составило 53%) [22]. В связи с этим экспертная группа Американской ассоциации кардиологов (AHA) присвоила класс I рекомендаций использованию КЭА для лечения бессимптомных пациентов с высокой степенью стенозов и при условии совокупного показателя частоты периоперационных инсультов и летальности в пределах 3% и ожидаемой продолжительности жизни как минимум 5 лет [14].
В исследовании ACST было рандомизировано 3120 бессимптомных пациентов, которым КЭА выполнялась или непосредственно после диагностирования стеноза, или отсроченно [23]. Комбинация риска периоперационных и непериоперационных инсультов в последующие 5 лет составила 6,4 против 11,8% для всех инсультов (р<0,0001), 3,5 против 6,1% для фатальных инсультов и инсультов со стойкими остаточными явлениями (р=0,004) и 2,1 против 4,2% только для фатальных инсультов (р=0,006). У бессимптомных пациентов до 75 лет с 70% стенозом СА по данным УЗИ выполнение КЭА снизило 5-летний риск с 12 до 6% (включая 3% периоперационных осложнений). В отличие от исследования ACAS в исследовании ACST была продемонстрирована польза КЭА в предотвращении всех инсультов, как фатальных, так и инсультов без стойкого остаточного неврологического дефицита и со стойкими остаточными явлениями.
Польза от КЭА для женщин не была продемонстрирована в исследовании ACAS. В исследовании ACST у бессимптомных пациентов уменьшение абсолютного риска у женщин составило 4,1% (3,4% в группе КЭА, выполненной непосредственно после рандомизации против 7,5% с отсроченной КЭА), которое статистически не значимо (р=0,07) [24]. У мужчин уменьшение абсолютного риска составило 8,2% (2,4 против 10,6%) со значительной пользой (р<0,0001). Число операций для предотвращения одного инсульта составило 12 для мужчин и 24 для женщин в течение 5 лет. Более продолжительное наблюдение показало выгоду от КЭА для женщин: непосредственная опасность смерти или инсульта составила 3,7%, польза составила 1,25% в год, следовательно, в течение 3 лет уравновешивался периоперационный риск. У мужчин очевидная польза наблюдалась уже в течение 1,5 лет после КЭА.
 
Рекомендуемые сроки оперативного лечения зависят от степени неврологического дефицита после перенесенного инсульта по модифицированной шкале исходов инсульта Рэнкин.

Модифицированная шкала Рэнкин включает пять степеней функциональной недееспособности после инсульта:
0 степень – симптомы отсутствуют;
1 степень – незначительное уменьшение дееспособности. Несмотря на наличие симптомов пациент, продолжает выполнять все обычные обязанности и виды деятельности. У пациента имеются некоторые симптомы после перенесенного инсульта, физические или когнитивные, имеющие отношение, например, к речи, чтению или письму; двигательные или чувствительные расстройства; нарушения зрения, дефекации; эмоциональные расстройства. Но при этом пациент в состоянии выполнять весь объем работы, обязанностей, которые выполнял раньше. Нарушения выражены в незначительной степени и не ведут к ограничению активности;
2 степень – лёгкая потеря дееспособности. Пациент не может выполнять в полной мере всё, что выполнял раньше, но может полностью за собой ухаживать. Пациент может сам одеваться, передвигаться по окрестностям, готовить себе простую еду, есть, отправлять естественные надобности, ходить по магазинам и путешествовать недалеко от дома без посторонней помощи.
3 степень – средняя степень потери дееспособности. Пациент нуждается в помощи, но может самостоятельно ходить. Пациент может передвигаться самостоятельно (если нужно, используя трость или рамку для ходьбы), может сам одеваться, есть, отправлять естественные надобности. Но не может справиться с более трудными задачами.
4 степень – среднетяжелая степень нарушения дееспособности. Пациент не может ходить без посторонней помощи, не может полностью за собой ухаживать без посторонней помощи.
5 степень – тяжёлое нарушение дееспособности. Пациент прикован к постели, имеется недержание мочи. Требуется постоянный уход и внимание сиделки. Необходимо постоянное присутствие и уход сиделки в течении дня и ночью.

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ТАКТИКЕ ЛЕЧЕНИЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ НЕВРОЛОГИЧЕСКОЙ СИМПТОМАТИКИ И СТЕПЕНИ СТЕНОЗОВ СОННЫХ АРТЕРИЙ
1. Оперативное лечение стенозов сонных артерий абсолютно показано у симптомных пациентов со стенозами более 60% (NASCET) [А], если частота периоперационного показателя «инсульт + летальность от инсульта» составляет в учреждении менее 3% для больных с ТИА и менее 5% для больных, перенесших инсульт. Общая летальность не должна превышать 2%. Каротидная эндартерэктомия противопоказана симптомным пациентам со стенозами менее 50% [А].
2. Возможно выполнение каротидной эндартерэктомии у пациентов со стенозом ВСА от 50 до 60% с учетом морфологической нестабильности атеросклеротической бляшки (изъязвление, кровоизлияние в бляшку, флотация интимы, пристеночный тромб) с учетом неврологической симптоматики – ТИА или инсульт в течение последних 6 месяцев.
3. Целесообразно выполнение каротидной эндартерэктомии в течение двух недель от начала последнего эпизода ОНМК при малых инсультах (не более 3 баллов по шкале исходов инсультов по модифицированной шкале Рэнкин), через 6–8 недель после полных инсультов. Каротидная эндартерэктомия может быть выполнена в течение ближайших дней после ТИА [В].
4. Каротидная эндартерэктомия может быть рекомендована бессимптомным пациентам со стенозами от 70 до 99%, если операционный риск составляет менее 3% [А].

2. Показания к эндоваскулярным вмешательствам у симптомных пациентов со стенозами сонных артерий
В нескольких исследованиях проведено сравнение КЭА и КАС. Результаты исследования CAVATAS [25] предполагают одинаковую эффективность КАС и КЭА в предупреждении инсультов и смерти, а также снижение частоты инсультов со стойким неврологическим дефицитом. Величина опасности для инсультов со стойкими остаточными явлениями или смерти составила 1,03 (95% СI 0,64–1,64; р=0,09), для ипсилатеральных инсультов позднее чем 7 дней – 1,04 (0,63–1,70; р=0,9) и для инсультов со стойкими остаточными явлениями или фатальных ипсилатеральных инсультов (когда другие причины, относящиеся к ятрогенной смертности были исключены) 1,22 (0,63–2,36; р=0,4).
Результаты исследования SAPPHIRE [26] показали, что при использовании КАС с применением защитных приспособлений серьезные нежелательные события былы зарегистрированы у 12,2% пациентов в течение года в сравнении с 20,1% хирургических пациентов, и индивидуальные конечные точки показали лучшие результаты для КАС в сравнении с КЭА (смертность: 6,9 против 12,6%; инсульт: 5,7 против 7,3%; инфаркт миокарда: 2,5 против 7,9%). Следует, однако, заметить, что 70,1% пациентов, включенных в это исследование, были бессимптомными.
Результаты двух последних исследований EVA-3S [27] и SPACE [28], тем не менее, свидетельствуют в пользу преимущества КЭА в сравнении с КАС. Так, исследование EVA-3S было остановлено досрочно, поскольку частота инсультов и смертей была в 2,5 раза выше в группе больных, которым была выполнена КАС в сравнении с больными, которым была выполнена КЭА. В ходе исследования SPACE также не удалось доказать, что эффективность КАС не ниже, чем эффективность хирургического лечения. В большинстве конечных точек значительно более высокие результаты получены при использовании КЭА.
Незначительное преимущество КАС в сравнении с КЭА заключалось в меньшей частоте повреждений черепных нервов. Такие повреждения могут быть выявлены более чем у 27,5% пациентов, подвергшихся КЭА в том случае, если будет выполнено детальное обследование логопедом [29]. При выполнении КЭА частота таких повреждений составила 4,9–9,0%, тогда как у пациентов, подвергшихся КАС, – 0,0–1,1% [25–27].
Метаанализ 8 рандомизированных исследований, в которых сравнили эффективность и безопасность КЭА и КАС (CAVATAS, Kenducky, Leicester, Wallstent, SAPPHIRE, EVA-3S, SPACE и BACASS), выполненный Кохрейном (The Cochrane Collaboration), показал, что хирургия ассоциируется с более низкой частотой инсульта и смерти в течение 30 дней после лечения (OR: 1,39; 95%; CI: 1,05–1,84; р=0,02) и более высокой частотой невропатий черепных нервов (OR: 0,07; 95%; СI: 0,03–0,20; р<0,01) [30]. Незначительные различия были обнаружены в следующих результатах сравнения: инсульт в течение 30 дней, инфаркт миокарда (ИМ) или смерть, а также инсульт в отдаленные сроки. Авторы заключили, что современные данные не позволяют рекомендовать отойти от КЭА как метода выбора в клинической практике для соответствующих стенозов СА. В настоящее время крупные сравнительные исследования эффективности КАС и КЭА находятся в процессе завершения или набора клинического материала.

Отдаленные результаты
В исследовании SAPPHIRE специфической вторичной конечной точкой была совокупность 3-летней летальности, инсульта или инфаркта миокарда в течение 30 дней после процедуры либо смерть или ипсилатеральный инсульт между 31-м и 1080-м днями (3 года) [31]. Точка была достигнута у 24,6% пациентов в группе стентирования и у 26,9% пациентов с КЭА (р=0,71). Среди симптомных пациентов частота случаев конечной точки была 32 и 21,7% соответственно. Однако следует учитывать, что подгруппы для анализа данных в соответствии с тем, были ли пациенты симптомными или бессимптомными, оказались проблемными в связи с малым числом пациентов и с неспецифичностью такого анализа.
Отдаленные результаты исследований EVA-3S и SPACE показали незначительную разницу между КЭА и КАС у симптомных пациентов [32, 33]. В исследовании EVA-3S количество ипсилатеральных инсультов в течение четырех лет не различалось статистически достоверно в группах КАС и КЭА. Исследование убедительно показало, что КАС так же эффективна, как и КЭА, для долгосрочного предупреждения ипсилатерального инсульта в течение как минимум первых четырех лет послеоперационного периода [32]. В исследовании SPACE частота всех периоперационных инсультов или смертей плюс ипсилатеральный ишемический инсульт в течение двух лет после процедуры составила 8,5% для КЭА и 9,2% для КАС (33). Абсолютное количество повторных ишемических событий после периоперационного периода в течение двух лет составило 10 после КЭА (1,7%) и 12 после КАС (2,0%). Исключив тех пациентов, которые не получили специфического медикаментозного лечения, результаты были скорригированы и составили 7,6% в группе КЭА и 9,2% в группе КАС. Таким образом, отдаленные результаты SPACE показали, что, если пациенты успешно получили лечение без каких-либо осложнений, риск инсульта очень мал и примерно одинаков у КЭА и КАС. Однако частота рестенозов была значительно выше для группы КАС.

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ПРИМЕНЕНИЮ КАС У СИМПТОМНЫХ ПАЦИЕНТОВ
1. Имеющийся уровень доказательности А показывает, что для симптомных пациентов со стенозами СА КЭА в настоящее время является методом выбора (уровень доказательности А).
2. КАС может быть выполнена у симптомных пациентов, если они имеют высокий хирургический риск КЭА, в центрах с высокой хирургической активностью, с частотой периоперационных инсультов и уровнем летальности, соответствующими «стандартам качества» выполнения КЭА.

3. Роль эндоваскулярных вмешательств в случае бессимптомных стенозов сонных артерий
КАС и КЭА у бессимптомных пациентов. В рандомизированном исследовании SAPPHIRE [26] сравнивали результаты 334 пациентов, имеющих высокий риск КЭА. Они были рандомизированы в группы КЭА и КАС, при этом 70,1% из числа этих больных были бессимптомными. Совокупная первичная конечная точка на 30-й день включала смерть, инсульт и ИМ; она была выявлена у 5,4% бессимптомных пациентов, которым была выполнена КАС, в сравнении с 10,2%, подвергнутых хирургическому лечению. Разница показателей не являлась статистически достоверной (р=0,20). В хирургической группе повреждение черепных нервов отмечено в 4,9% случаев.
Было проведено еще одно рандомизированное исследование, включавшее только 85 пациентов, в котором сравнивали результаты КАС и КЭА у бессимптомных больных, результаты которого подтвердили их одинаковую эффективность и безопасность [34].
Имеются несколько других опубликованных работ по сопоставлению КЭА и КАС у бессимптомных больных с различными результатами. Однако ни одно из них не соответствовало условиям рандомизированных клинических исследований.

Отдаленные результаты
Данные применения КАС у бессимптомных пациентов ограничены. В исследовании SAPPHIRE совокупный показатель «инсульт+летальность» составил в течение трех лет 21,4% в группе бессимптомных пациентов, которым была выполнена КАС, и у 29,2% больных, подвергшихся КЭА [31]. Однако следует упомянуть, что в исходном дизайне исследования эти группы не были определены.
Последнее ретроспективное исследование 3179 слу-чаев КАС, выполненных в четырех крупнейших европейских центрах, показало, что КАС является надежной процедурой для предупреждения инсульта с приемлемым числом неврологических осложнений, сравнимой с КЭА, как для симптомных, так и для бессимптомных пациентов [35]. Однако необходима дополнительная верификация этих данных в рамках рандомизированных клинических исследований.

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ПРИМЕНЕНИЮ КАС У БЕССИМПТОМНЫХ ПАЦИЕНТОВ
1. В настоящее время возможно рекомендовать выполнение КАС у бессимптомных пациентов только в центрах с высокой хирургической активностью, с частотой периоперационных инсультов и уровнем летальности, соответствующими «стандартам качества» выполнения КЭА.

4. Результаты КЭА, КАС и оптимальной медикаментозной терапии в зависимости от наличия неврологической симптоматики и степени стеноза СА
До сих пор не проведены рандомизированные клинические исследования по сопоставлению эффективности КАС с оптимальной медикаментозной терапией (ОМТ), как для симптомных, так и для бессимптомных пациентов (по аналогии с NASCET/ACST для открытой хирургии). В проводимом в настоящее время рандомизированном клиническом исследовании (РКИ) ACST-2 сравниваются результаты КЭА и КАС у неврологически асимптомных пациентов, а в РКИ TACIT (Transatlantic Asymptomatic Carotid Intervention Trial) будет проведено сравнение изолированной ОМТ, ОМТ в сочетании с КАС и ОМТ в сочетании с КЭА у асимптомных пациентов.
Недостаток стандартизации в показаниях к выполнению КАС очевиден даже при анализе дизайна РКИ, посвященных КАС, так как в них используются разные степени стенозов в качестве показаний к выполнению КАС. В исследовании CREST [36] наименьшая степень стеноза была 50% у симптомных пациентов и 70% у бессимптомных. В исследовании SAPPHIRЕ [26] вышеуказанные значения были 50 и 80% соответственно. Критериями включения в исследования ICCS и SPACE были симптомные каротидные стенозы 50% по NASCET [37–40]. В исследование EVA-3S включали только пациентов со стенозами 60% по NASCET [41].
 
Спорные вопросы
Допущение, что пациенту может быть выполнена КАС, если у него определены показания к выполнению КЭА (стенозы СА более чем 50% у симптомных больных), на сегодняшний день не может считаться доказанным. Не определена степень стеноза СА, при котором може быть рекомендовано выполнение КАС (ни у симптомных, ни у бессимптомных пациентов).

Профилактика атеросклероза — продукты и народными средства

Атеросклероз — серьезное, и весьма опасное заболевание, которое в тяжелых случаях может привести даже к летальному исходу. На сегодняшний день атеросклероз — одна из наиболее часто встречающихся причин сокращения численности населения планеты.

Но к печальному исходу приводит чаще не само заболевание, а его неизбежные осложнения: инсульты, инфаркты. Чем доводить дело до такого печального сюжета, не лучше ли вовремя предпринять несложные меры, позволяющие предупредить развитие заболевания, укрепить здоровье, и оздоровить организм в целом.

Именно об этом и поговорим в статье, тема которой: профилактика атеросклероза. Узнаем, чем опасно заболевание, почему его легче предупредить, чем лечить, и какие меры профилактики помогут в этом. Последняя информация по теме: профилактика атеросклероза.

Описание

Немного о самом заболевании и его опасности.

Это заболевание считается медиками основной причиной подавляющего большинства сердечно-сосудистых патологий. В результате развития атеросклероза появляются такие смертельные болезни, как инфаркт миокарда, инсульт и прочие.

Сам по себе атеросклероз — это, говоря простым языком, старение сосудов. В результате загрязнения кровеносных путей их стенки становятся менее эластичными, истончаются, внутри сосудов появляются отложения знаменитых «холестериновых бляшек». Из-за этих отложений просвет сосудов становится меньше, и даже может вовсе перекрыться, что неминуемо приведет к тяжелейшим последствиям.

Проблемы с сосудами чаще всего начинаются в пожилом возрасте, реже — в среднем. Происходит это из-за естественного старения организма, одновременно с которым стареют, конечно, и сосуды. Лечение патологии обходится дорого не только в смысле финансов: болезнь еще и существенно снижает качество жизни человека, налагает свои ограничения, порой вынуждает отказаться от карьеры и активной деятельности.

Поэтому профилактика атеросклероза — наилучшее решение для того, чтобы избежать заболевания и всех неприятностей, с ним связанных.

Что провоцирует атеросклероз

Выясним, какие моменты способствуют образованию в сосудах склеротических бляшек, и приводят к преждевременному их старению.

Учеными давно уже установлено, что малоподвижный образ жизни — непременная составляющего раннего старения организма.

Если человек целый день сидит на работе, домой едет на авто, а дома потом вечером лежит на диване, смотря телевизор — это вернейший путь к заболеванию.

Еще важные причины:

1. Жирная, вредная, жареная, копченая пища — основной фактор, приводящий к болезни.
2. Люди с нервным и истеричным складом характера чаще других приобретают проблемы с сосудами и сердцем.
3. Курящие и любящие спиртное граждане тоже в зоне реального риска.
4. Если имеется артериальная гипертензия (высокий уровень АД, держащийся продолжительное время), есть значительный риск возникновения атеросклероза.
5. Сахарный диабет тоже является фактором, провоцирующим атеросклероз.
6. Возраст старше 45 лет становится отметкой, после которого заполучить опасное заболевание в силу понятных обстоятельств гораздо проще.
7. Интересно то, что мужчины страдают атеросклерозом чаще женщин. Значит, мужской пол тоже можно отнести к факторам-провокаторам.
8. Если имеются близкие (кровные) старшие родственники с этим заболеванием, есть высокая вероятность и их потомкам заболеть атеросклерозом.

Профилактика

Чтобы не допускать «захламления» и старения сосудов необходимо направить профилактическую деятельность по трем направлениям. Это:

• Поддержание нормального липидного (жирового) баланса в организме;
• Тренировка сердечной мышцы;
• Всевозможные способы отодвигания старости организма.

То есть, проще говоря, профилактика при атеросклерозе должна включать в себя такие основные меры, как соблюдение особой диеты с минимальным содержанием вредных жиров и холестерина, посильные регулярные физические нагрузки, ЗОЖ и прочие действия, направленные на продление молодости. Также, чтобы снизить риск возникновения болезни, необходимо довести массу тела до нормальной в том случае, если норма превышена.

Рассмотрим подробнее основные направления профилактических мер.

Диета

Профилактика атеросклероза — это, во многом, рекомендации по организации правильного питания. В данном вопросе необходимо, по сути, знать всего две вещи: что есть нельзя, и что можно. Начнем с первого пункта.

Что есть нельзя

Необходимо сократить употребление жиров животного происхождения. К подобным источникам вредного холестерина относятся:

• Мясо с жиром;
• Творог и сметана высокой жирности;
• Натуральное сливочное масло и сало.

Маргарин — совсем неполезный продукт для нашего организма. К сожалению, его добавляют в готовую продукцию: выпечку и полуфабрикаты практически повсеместно. Известно, что маргарин — суррогатный продукт, который опасаются пробовать даже крысы. Его опасное влияние в содержании, так называемых, транс-жиров — канцерогенных веществ, которые могут вызвать не только атеросклероз, но и даже рак.

Сахар-рафинад — продукт, для здоровья сосудов малополезный. Из-за того, что переизбыток сахарозы приводит к нарушению углеводного обмена, липидный обмен тоже начинает давать сбои, так как все процессы в организме зависят друг от друга.

Употребление яичных желтков тоже необходимо свести к минимуму. Учеными уже давно доказано, что куриный желток приводит к тому, что содержание «плохого» холестерина в сосудах подскакивает.

Такие напитки, как чай и кофе изрядной крепости требуется тоже из рациона исключить. Кроме разрушения зубов и расшатывания нервной системы они еще и приводят к быстрому преждевременному старению сосудистых стенок. В результате воздействия этих напитков сосуды утрачивают эластичность, становясь хрупкими, слабыми, и быстро старея.

Избегайте полуфабрикатов и копченых блюд. Различного рода фаст-фуд тоже приносят вред сосудам, поэтому от него лучше полностью отказаться. К тому же, как правило, в готовую быструю еду кладут не самое качественное мясо и прочие ингредиенты.

Что есть рекомендуется

Узнаем, какие же продукты питания для профилактики атеросклероза будут полезны. Что продукты следует включить в рацион, дабы повлиять положительным образом на сохранение сосудов.

• Во-первых, врачи-кардиологи настоятельно рекомендуют употреблять побольше растительной пищи, особенно сырой, без тепловой обработки.  В летнее время налегайте на дешевые и доступные овощи и фрукты, чтобы надолго обеспечить свой организм полезными веществами, а заодно и очистить тело от залежей токсинов.
• Рафинированный сахар замените коричневым тростниковым и медом: и вкуснее, и пользы больше.
• Если любите молочные продукты высокой жирности, переходите на обезжиренные варианты: это полезнее, а вкус немногим отличается.
• Из мясных продуктов лучше избегать свинину, баранину, а также колбасу с сосисками. А предпочтение отдавать курице без кожи и постному говяжьему мясу.
• Профилактика атеросклероза сосудов должна включать и предпочтение рыбных блюд мясным. Рыба содержит множество полезных микроэлементов, и не наносит такого разрушающего воздействия на сосуды, как мясо. Кроме того, жирные морские сорта рыб (скумбрия, лосось) полезны еще и тем, что имеют в своем составе большое количество омега-3 жирных кислот. Эти вещества уникально полезны для организма, так как регулируют баланс липопротеидов, и оказывают положительное воздействие на свертываемость крови.
• Употребляйте побольше продуктов с высоким содержанием натуральной клетчатки. Больше всего ее содержится в свежих овощах и фруктах — налегайте на них. Кроме того, клетчатку можно покупать в аптеке и готовую, добавляя ее затем в разные блюда, салаты, и даже в выпечку.
• Нерафинированное растительное масло, особенно оливковое и льняное — замечательный источник полезных жиров. Жарить на масле не стоит, но вот заправлять свежие салаты — вполне.
• Употребляйте специи. Такие приправы, как куркума, кориандр, чеснок, имбирь очень полезны: борются с паразитами, и противостоят образованию холестериновых бляшек, очищают сосуды. Кроме того, их присутствие в немного постных «антисклеротических» блюдах поможет сделать вкус последних более интересным и пикантным.
• Хлеб лучше покупать цельнозерновой — в нем больше клетчатки и полезных минералов. Неплохое изобретение — сухие хлебцы из различных злаков. Ешьте также отруби. Особенно полезны овсяные и кукурузные их разновидности.
• Отруби, опять-таки, содержат клетчатку, и очищают сосуды.
• Врачи рекомендуют больше пить. В качестве жидкостей можно использовать чистую воду, а также морсы, натуральные компоты, квас. Проследите, чтобы содержание сахара в напитках было невысоким.
• Налегайте также на каши: особенно полезны перловка, гречка и геркулес.

Физические нагрузки

Это необходимая составляющая антисклеротической профилактики. Посильные, без фанатизма, занятия спортом помогают справиться со следующими осложняющими жизнь факторами:

• Побеждают ожирение;
• Останавливают прогрессирование сахарного диабета;
• Помогают справиться с нервными перегрузками;
• Побеждают артериальную гипертензию.

Все перечисленные недуги часто сопровождают атеросклероз, и являются провоцирующими данное заболевание факторами.

Внимание: вам вовсе не обязательно мучить себя на беговой дорожке или до изнеможения «тягать железо» в спортзале. Для действенной профилактики атеросклероза достаточно ежедневно уделять легким спортивным тренировкам полчаса или час. Кстати, эти тренировки вполне могут быть заменены прогулкой.

Посещение бассейна или плавание в открытых водоемах летом тоже приветствуются. Кроме того, можно заниматься легким бегом, йогой, фитнесом, другими полезными, улучшающими фигуру и здоровье, тренировками.

Способствовать профилактике атеросклероза могут и такие приятные, необременительные занятия, как танцы, поход в лес за грибами или пеший туризм на короткие расстояния. Такая умеренная физическая активность помогает наладить кровообращение, избавляет от застаивания крови в нижних венах, а также способствует рассасыванию холестериновых бляшек в сосудах.

Вторичная профилактика

Все описанные выше меры относятся к, так называемой, первичной профилактике. Это когда болезни еще нет, но существует вероятность ее возникновения. Но вот когда атеросклероз уже выявлен, его профилактика и лечение именуются вторичными мерами. Расскажем коротко о них тоже.

Если у вас диагностировали образование склеротических бляшек, необходимо начать уделять внимание снижению уровня артериального давления. Допустимый предел — 140/80: все, что выше — уже повод принимать препараты для снижения показателей. Соответствующие лекарства должен назначить врач.

Обязателен прием медикаментов для разжижения крови. Рекомендуются аспирин и клопидогрель. А чтобы уровень липидов в крови был в норме, врач назначает соответствующие препараты-статины.

Настоятельно советуем отказаться от курения. Эта пагубная привычка вредна для всех органов и систем: не минует этот вред и сосуды. Лучше всего избавиться от курения радикально, в этом случае через некоторое время легкие и сосуды полностью очистятся от канцерогенов и смол, что намного улучшит показатели здоровья.

Народные методы профилактики

Узнаем, каким образом народными средствами можно провести профилактику и лечение атеросклероза.

• Настой плодов боярышника оказывает благотворное воздействие на сердце и сосуды. Особенно рекомендуется данное средство людям пожилым.
• Настой шиповника — уникальный кладезь витаминов. Кроме того, что шиповник снабжает организм витамином С и прочими полезными веществами, он еще и замедляет старение.
• Настой чабреца поднимает иммунитет, и уничтожает микробы в организме. Кроме того, чабрец эффективно борется с сердечными спазмами, тем самым делая процесс кровообращения более стабильным и ровным.
• Народные лекари советуют употреблять в пищу мед, как продукт, имеющий великолепное бактерицидное и укрепляющее воздействие. Однако, не перестарайтесь: мед — высококонцентрированный продукт, содержащий много натуральных сахаров.
• Для укрепления сосудов и их очищения можно готовить каждое утро сок из одной картофелины. Для приготовления необходимо свежий корнеплод натереть на терке, предварительно сняв с него кожуру. Получившуюся кашицу затем отжимают через марлю, и пьют сок.
• Такое растение, как японская софора известна своими антисклеротическими свойствами. Ее стручки необходимо залить водкой, и затем настоять три недели в холодном месте. Пьют получившуюся настойку по столовой ложке трижды в день. Курс — три месяца.

Профилактика атеросклероза народными средствами выгодна тем, что все домашние снадобья имеют натуральное происхождение и минимум побочных эффектов. Однако, перед применением того или иного отвара/рецепта все-таки лучше вначале посоветоваться с доктором.

Необходимо знать, что профилактика этого недуга — по сути, образ жизни, а не единовременная мера с ограниченной продолжительностью.

Чтобы болезнь не возникла, а сосуды оставались чистыми всегда, необходимо обеспечить организм полезным питанием, физическими нагрузками и прочими средствами противодействия атеросклерозу на постоянной основе.

Но есть и хорошая новость: начав вести соответствующий образ жизни, организовав рацион и привыкнув к регулярным спортивным нагрузкам, можно легко втянуться, и затем уже считать эти профилактические меры частью своей обычной жизни.

Мы рассмотрели особенности профилактики атеросклероза. Как вы видите, рекомендации несложные, но вполне действенные. Придерживаясь приведенных в статье советов, вы сможете избежать тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний, укрепите здоровье, и продлите собственную жизнь.