Регуляция артериального давления

                                                         Минестерство здравоохранения РБ

                                        Гомельский государственный медицинский университет.

                                                        Кафедра нормальной физиологии

            Реферат : «Регуляция артериального давления»

                                                                            Выполнила: ст-ка гр. Л-201 Ковалевская П.И.

                                                                             Проверил: Мельник В.А.

                                                             Гомель,2004.

                                                  Регуляция артериального давления.

Регуляция АД направлена на поддержание его на достаточно высоком уровне с тем, чтобы обеспечить кровью все ткани тела, даже если они расположены выше сердца. Нарушение регуляции системы кровообращения ле­жит в основе многих заболеваний, в частности, оно является при­чиной становления ГБ. Четыре, основных фактора обеспечивают величину АД: общее периферическое сопротивление (ОПС), на сосная функция сердца объем циркулирующей крови и растяжи­мость сосудов. На изменение этих факторов влияют состояние центральной и вегетативной нервной системы, содержание нат­рия в организме, прессорная и депрессорная система почек, сте­роиды надпочечников и др. Следовательно, можно выделить жей-рогенные и гуморальные факторы регуляции сосудистого тонуса. Нейрогенные механизмы регуляции АД. Нерв­ная система в определенных пределах мобилизует или лимитиру­ет включение других механизмов в регуляцию АД, обеспечивает быстрые и точные приспособительные реакции системы кровооб­ращения при внезапных нагрузках и изменениях внешних усло­вий. Системный принцип организации центральной регуляции ге­модинамики признан основным. Понятие «вазомоторный центр». ассоциировавшееся до недавнего времени только с бульбарным центром; в настоящее время приобрело функциональное, собира­тельное значение, включающее деятельность различных уровней головного мозга (спинальный, продолговатый и средний_мозг, лимбико-ретикулярный комплекс, кора). Помимо центральной ре­гуляции, существуют афферентные и эфферентные звенья регу­ляции АД. Основным афферентным путем нейрогенной регуля-ции сосудистого тонуса является симпатическая нервная система. Особенно богато иннервированы артерии, меньше, но все же много нервных окончаний в обоих краях артериовенозных ана­стомозов, в стенках вен. В периферических сосудах  имеются  а- и-в-адренорецептопы.

В 60-х годах электрофизиологическими методами показана ин-тегративная роль симпатического аппарата спинного мозга в регуляции АД. Недавно R. Levin с соавт. (1980) доказали, что «спинальный аппарат способен поддерживать нейрогенный сосуди­стый тонус и вне связи с вышележащими отделами мозга. Кроме того, спинной мозг является и уровнем замыкания вазомоторных рефлексов. Однако, хотя сегментарные структуры и осуществляют интегративные функции в регуляции кровообращения, они нахо­дятся под «организующим» влиянием супраспинальных структур. Бульбарному вазомоторному центру долго при­давали решающее значение в регуляции АД. В структурах буль-барного отдела локализованы нейроны, получающие информацию по синокаротидному и аортальному нервам от барорецепторов аор­ты и каротидных синусов. Максимальная чувствительность баро­рецепторов находится в пределах физиологических колебаний АД: повышение давления в каротидном синусе выше 220—240 мм рт.  ст. дополнительного  снижения системного  АД  не  вызывает.

     Во время физической нагрузки (острый стресс)  АД контролиру­ется преимущественно нервными   рефлекторными   механизмами. Однако при длительном воздействии эти рефлекторные механиз­мы отступают па задний план, так как наступает адаптация. Ос­новными   механизмами   регуляции становятся   точечно -объемно-эндокринные факторы, способствующие нормализации АД  [Guy-ton А.,  1981]. Барорепепюры   каротидных   синусов эффективно реагируют не только на повышение, но и на снижение АД. В этой ситуации подключаются и хеморецепторы аорты, сонных артерий регистрирующие уменьшение поступления кислорода с кровью, накопление углекислоты и продуктов метаболизма., что стимулирует бульбарный центр и симпатическийотдел вегетативной нерв-ной системы,  в результате чего системное АД нормализуется за счет централизации.

       Гипоталамус  осуществляет как прессорные  (задние отде­лы),  так и депрессорные   (передние  отделы)   реакции АД.  Это условное разделение, поскольку сдвиги АД возникают при раз­дражении всех отделов гипоталамуса, что связано с диффузным распределением в нем нервных элементов с антагонистическими функциональными проявлениями. Важно, что топографически зо­ны гипоталамуса, раздражение которых вызывает повышение АД, совпадают с зонами, откуда можно вызвать эмоционально окра­шенные поведенческие реакции. Установлены прямые связи меж­ду нейронами спинного и продолговатого мозга и гипоталамусом. Стимуляция  гипоталамуса,  в  том  числе эмоциональный  стресс,  подавляет барорецепторные рефлексы и таким образом повышают АД.

      Кора больших полушарий координирует деятельность всех нижележащих центров вегетативной нервной системы с разнооб­разными проявлениями жизнедеятельности организма.

      В последние  годы показано, что любой орган сам регулирует свое локальное  сопротивление   (ауторегуляция)   и скорость тока крови. Миогенная теория ауторегуляции кровотока сводится к тому, что повышение АД обусловливает увеличение констрикции мышц резистивных сосудов,  а  снижение — дилатацию сосу­дов. Защитное значение такого противодействия непереносимому для капилляров давлению очевидно. Этот процесс происходит ав­тономно и не имеет нервно-рефлекторной природы. Филогенети­чески древние механизмы обладают высокой устойчивостью и на­дежностью. В клинике практически не приходится иметь дело с патологией,  обусловленной первичным  нарушением  системы са­морегуляции кровообращения. Тем не менее при различных па тологических состояниях вышедшая из-под контроля нервных механизмов саморегуляция становится нецелесообразной и усугубляет нарушение гемодинамики.

Гуморальные факторы регуляции АД. К гумо­ральным факторам регуляции-АД относят катехоламины, ренин-ангиотеизлн-альдостероновую систему, простагландипы, кинин-калликреиновую систему, стероиды, а также посредники биологи ческого действия перечисленных веществ — циклические нуклео-тидьА

Катехоламины. Адреналин и норадреналин продуцируемые мозговым слоем надпочечников, который представляет собой трансформировавшийся в онтогенезе симпатический ганглий; его деятельность функционально интегрирована с симпатической нервной системой. Норадреналин — вазоконстрикторное вещество, влияющее преимущественно на а-адренорецепторы мембран глад­ких мышц. Адреналин активирует как а-, так и |3-адренорецепторы. Существует предположение, что динамика адреналина боль­ше отражает активность симпатико-адреналовой системы, чем норадреналина, поскольку адреналин из надпочечников непосред­ственно поступает в кровоток, концентрация норадреналина в кро­ви зависит от многих факторов (повторный захват, скорость вы­хода из синаптической щели и др.). Дофамин (предшественник; норадреналина) в больших количествах повышает АД, в малых — снижает. Дофамин является важным медиатором не только цен­тральных, но и периферических нейронов. Благодаря наличию» специфических дофаминергических рецепторов он играет сущест­венную роль в регуляции почечного кровотока и натрий-уреза.. В состоянии покоя для поддержания исходного периферического-тонуса сосудов в основном имеет значение норадреналин, так как его концентрация во много раз выше, чем адреналина; при физи­ческих и эмоциональных стрессах возрастает роль адреналина в регуляции АД.

Регуляция артериального давления — Медицинский портал о здоровье и профилактике заболеваний

Для того, чтобы биомеханизмы регулирующие артериальное давление (АД) адекватно реагировали на потребности организма к ним должна поступать информация об этих потребностях. Эту функцию выполняют хеморецепторы

. Хеморецепторы реагируют на недостаток кислорода в крови, избыток углекислого газа и ионов водорода, сдвиг реакции крови (pH крови) в кислую сторону. Хеморецепторы находятся по всей сосудистой системе. Особенно много этих клеток в общей сонной артерии и в аорте. Недостаток кислорода в крови, избыток углекислого газа и ионов водорода, сдвиг pH крови в кислую сторону возбуждают хеморецепторы. Импульсы от хеморецепторов по нервным волокнам поступают в сосудодвигательный центр головного мозга (СДЦ). СДЦ состоит из нервных клеток (нейронов), которые регулируют тонус сосудов, силу, частоту сердечных сокращений, объём циркулирующей крови, то есть – артериальное давление. Своё влияние на тонус сосудов, силу и частоту сердечных сокращений, объём циркулирующей крови нейроны СДЦ реализуют через нейроны

симпатической и парасимпатической вегетативной нервной системы (ВНС), которые непосредственно влияют на тонус сосудов, силу и частоту сердечных сокращений.

СДЦ состоит из прессорных, депрессорных и сенсорных нейронов .

Увеличение возбуждения прессорных нейронов увеличивает возбуждение (тонус) нейронов симпатической ВНС и уменьшает тонус парасимпатической ВНС. Это приводит к увеличению тонуса сосудов (спазму сосудов, уменьшению просвета сосудов), к увеличению силы и частоты сердечных сокращений, то есть – к увеличению АД.

Депрессорные нейроны уменьшают возбуждение прессорных нейронов и, таким образом, косвенно способствуют расширению сосудов (уменьшению тонуса сосудов), уменьшают силу и частоту сердечных сокращений, то есть – снижению АД.

Сенсорные (чувствительные) нейроны в зависимости от поступившей к ним информации от рецепторов, оказывают возбуждающее действие на прессорные или депрессорные нейроны СДЦ.

Функциональная активность прессорных и депрессорных нейронов регулируется не только сенсорными нейронами СДЦ, но и другими нейронами головного мозга. Опосредовано через гипоталамус нейроны двигательной зоны коры головного мозга оказывают возбуждающее действие на прессорные нейроны. Нейроны коры головного мозга влияют на СДЦ через нейроны гипоталамической области. Сильные эмоции: гнев, страх, тревога, волнение, большая радость, горе могут вызывать возбуждение прессорных нейронов СДЦ.

Прессорные нейроны возбуждаются самостоятельно, если находятся в состоянии ишемии (состоянии недостаточного поступления к ним кислорода с кровью). При этом АД повышается очень быстро и очень сильно.

Волокна симпатической ВНС густо оплетают сосуды, сердце, заканчиваются многочисленными разветвлениями в различных органах и тканях организма, в том числе, и около клеток, которые называются трансдукторами. Эти клетки в ответ на повышение тонуса симпатической ВНС начинают синтезировать и выделять в кровь вещества, влияющие на повышение АД. Трансдукторами являются :

1. Хромаффинные клетки мозгового слоя надпочечников.
2. Юкст-гломерулярные клетки почек.
3. Нейроны гипоталамических супраоптического и паравентрикулярного ядер.

Хромаффинные клетки мозгового слоя надпочечников

Эти клетки при увеличении тонуса симпатической ВНС начинают синтезировать и выделять в кровь гормоны: адреналин и норадреналин. Эти гормоны в организме оказывают те же эффекты, что и симпатическая ВНС. В отличие от влияния симпатической ВНС системы эффекты адреналина и норадреналина надпочечников более продолжительные и распространённые.

Юкст-гломерулярные клетки почек

Эти клетки при увеличении тонуса симпатической ВНС, а также при ишемии почек (состоянии недостаточного поступления к тканям почек кислорода с кровью) начинают синтезировать и выделять в кровь протеолитический фермент ренин. Ренин в крови расщепляет другой белок ангиотензиноген с образованием белка ангиотензина 1 . Другой фермент крови – АПФ (Ангиотензин превращающий фермент) расщепляет ангиотензин 1 с образованием белка ангиотензина 2.

Ангиотензин 2 :

1. оказывает на сосуды очень сильное и продолжительное сосудосуживающее действие. Своё действие на сосуды ангиотензин 2 реализует через ангиотензин-рецепторы (АТ).
2. стимулирует синтез и выделение в кровь клетками клубочковой зоны надпочечников альдостерона, который задерживает натрий, а, значит, и воду в организме. Это приводит:
   • к увеличению объёма циркулирующей крови;
   • задержка натрия в организме приводит к тому, что натрий проникает в эндотелиальные клетки, покрывающие кровеносные сосуды изнутри, увлекая за собой внутрь клетки воду. Эндотелиальные клетки увеличиваются в объёме. Это приводит к сужению просвета сосуда. Уменьшение просвета сосуда увеличивает его сопротивление. Увеличение сопротивления сосуда увеличивает силу сердечных сокращений. Задержка натрия повышает чувствительность ангиотензин-рецепторов к ангиотензину 2. Это ускоряет и усиливает сосудосуживающее действие агиотензина 2.
3. стимулирует клетки гипоталамуса на синтез и выделение в кровь антидиуретического гормона вазопрессина и клетками аденогипофиза адренокортикотропного гормона (АКТГ). АКТГ стимулирует синтез клетками пучковой зоны коркового слоя надпочечников глюкокортикоидов. Наибольшим биологическим действием обладает кортизол. Кортизол потенцирует увеличение АД.

Всё это в частности и в совокупности приводит к увеличению АД.

Нейроны гипоталамических супраоптического и паравентрикулярного ядер синтезируют антидиуретический гормон вазопрессин. Через свои отростки нейроны выделяют вазопрессин в заднюю долю гипофиза, откуда он поступает в кровь. Вазопрессин оказывает сосудосуживающее действие, задерживает воду в организме. Это приводит к увеличению объёма циркулирующей крови и к повышению АД. Кроме того, вазопрессин усиливает сосудосуживающее действие адреналина, норадреналина и ангиотензина 2.

Информация об объёме циркулирующей крови и силе сердечных сокращений поступает в СДЦ от барорецепторов и рецепторов низкого давления.

Барорецепторы – это разветвления отростков чувствительных нейронов в стенке артериальных сосудов. Барорецепторы преобразуют раздражения от растяжения стенки сосуда в нервный импульс. Барорецепторы находятся по всей сосудистой системе. Наибольшее их количество в дуге аорты и в каротидном синусе. Барорецепторы возбуждаются от растяжения. Увеличение силы сердечных сокращений увеличивает растяжение стенок артериальных сосудов в местах нахождения барорецепторов. Возбуждение барорецепторов увеличивается прямо пропорционально увеличению силы сердечных сокращений. Импульсация от них поступает к сенсорным нейронам СДЦ. Сенсорные нейроны СДЦ возбуждают депрессорные нейроны СДЦ, которые уменьшают возбуждение прессорных нейронов СДЦ. Это приводит к уменьшению тонуса симпатической ВНС и к повышению тонуса парасимпатической ВНС, что приводит к уменьшению силы и частоты сердечных сокращений, расширению сосудов, то есть – к понижению АД. Наоборот, уменьшение силы сердечных сокращений ниже нормальных показателей уменьшает возбуждение барорецепторов, уменьшает импульсацию от них к сенсорным нейронам СДЦ. В ответ на это сенсорные нейроны СДЦ возбуждают прессорные нейроны СДЦ. Это приводит к увеличению тонуса симпатической ВНС и к уменьшению тонуса парасимпатической ВНС, что приводит к увеличению силы и частоты сердечных сокращений, сужению сосудов, то есть – к повышению АД.

В стенках предсердий и лёгочной артерии находятся рецепторы низкого давления , которые возбуждаются при уменьшении АД в связи с уменьшением объёма циркулирующей крови.

При кровопотери уменьшается объём циркулирующей крови, АД снижается. Возбуждение барорецепторов уменьшается, а возбуждение рецепторов низкого давления увеличивается. Это приводит к повышению АД. По мере того, как АД приближается к норме возбуждение барорецепторов увеличивается, а возбуждение рецепторов низкого давления уменьшается. Это предохраняет от увеличения АД больше нормы. При кровопотере восстановление объёма циркулирующей крови достигается переходом крови из депо (селезёнка, печень) в кровяное русло. Примечание: В селезёнке депонировано около 500 мл крови, а в печени и в сосудах кожи около 1 литра крови.

Объём циркулирующей крови контролируется и поддерживается почками за счёт образования количества мочи. При систолическом АД меньше 80 мм.рт.ст. моча не образуется вовсе, при нормальном АД – нормальное образование мочи, при повышенном АД мочи образуется прямо пропорционально больше (гипертензивный диурез). При этом увеличивается выведение с мочой натрия (гипертензивный натрийурез), а вместе с натрием выводится и вода.

При увеличении объёма циркулирующей крови больше нормы, нагрузка на сердце увеличивается. В ответ на это кардиомициты предсердий отвечают синтезом и выделением в кровь белка – предсердного натрийуретического пептида (ANP) , который увеличивает выведение с мочой натрия, а, значит, и воды.

Клетки организма могут сами регулировать поступление к ним с кровью кислорода и питательных веществ. В условиях гипоксии (ишемии, недостаточного поступления кислорода) клетки выделяют вещества (например, аденозин, оксид азота NO, простациклин, углекислый газ, аденозинфосфаты, гистамин, ионы водорода (молочная кислота), ионы калия, магния), которые расширяют прилегающие к ним артериолы, тем самым, увеличивая к себе приток крови, а, соответственно, кислорода и питательных веществ. В почках, например, при ишемии клетки мозгового слоя почек начинают синтезировать и выделять в кровь кинины и простагландины, которые обладают сосудорасширяющим действием. В результате – артериальные сосуды почек расширяются, кровоснабжение почек увеличивается. Примечание: при избыточном употреблении соли с пищей синтез клетками почек кининов и простагландинов уменьшается. Кровь устремляется прежде всего туда, где артериолы больше расширены (в место наименьшего сопротивления). Хеморецепторы запускают механизм повышения АД, чтобы ускорить доставку клеткам кислорода и питательных веществ, которых клеткам не хватает. По мере того, как состояние ишемии устранено, клетки перестают выделять вещества, расширяющие прилегающие артериолы, а хеморецепторы прекращают стимулировать повышение АД.

Тема 6. Сердечный цикл. Механизмы регуляции сосудистого тонуса и артериального давления

Основные дидактические элементы темы: Сердечный цикл. Фазы сердечного цикла и их характеристика. Механизмы регуляции АД. Механизмы регуляции сосудистого тонуса. Миогенная регуляция тонуса сосудов. Влияния парасимпатической и симпатической нервной системы на сосуды. Сосудодвигательные рефлексы. Роль гуморальных факторов в механизмах регуляции сосудистого тонуса.

Рефлекторные изменения сосудистого тонуса при раздражении рецепторов рта.

Работа сердца представляет собой непрерывное циклическое чередование периодов сокращения (систолы) и расслабления (диастолы).

Сердечный цикл — это последовательное, периодически повторяющееся, строго координированное чередование сокращений и расслаблений предсердий и желудочков.

Сердечный цикл подразделяется на три фазы: I — систола предсердий, диастола желудочков (0,1 с), II — систола желудочков, диастола предсердий (0,33 с), III — общая пауза (0,37 с).

Во время систолы предсердий, мышечные пучки миокарда сжимают отверстия полых вен, впадающих в правое предсердие. Кровь, по градиенту давления (около 7 мм рт. ст.) через открытые атриовентрикулярные клапаны поступает в желудочки, дополняя объем крови, заполняющий желудочки в общую паузу сердца.

Затем начинается систола желудочков. Она подразделяется на несколько периодов и фаз:

1) период сокращения (0,08 с): а) фаза асинхронного сокращения (0,05 с),

б) фаза изометрического сокращения (0,03 с)

2) период изгнания (0,25 с): а) фаза быстрого изгнания (0,12 с),

б) фаза медленного изгнания (0,13 с).

Систола желудочков начинается с асинхронного сокращения мышечных волокон миокарда, возникающего в результате неравномерности распространения возбуждения по миокарду желудочков. Поэтому давление в желудочках при этом практически не меняется. Оно начинает расти только тогда, когда возбуждение охватывает все мышечные волокна. Когда давление в желудочках достигает величины, достаточной для закрытия атриовентрикулярных клапанов, но недостаточной для открытия полулунных, наступает фаза изометрического сокращения.

Во время изометрического сокращения полость желудочков герметически замкнута, так как атриовентрикулярные и полулунные клапаны закрыты. Длина волокон миокарда не меняется, увеличивается только их механическое напряжение. При этом, давление в желудочках стремительно нарастает до 70-80 мм рт. ст. в левом и 12-15 мм рт. ст. в правом. Когда давление в желудочках превышает давление в магистральных сосудах на 1 мм рт. ст., открываются полулунные клапаны и начинается период изгнания крови.

Во время фазы быстрого изгнания давление крови в полости желудочков продолжает расти, достигая примерно 130 мм рт. ст. в левом и 25-30 мм рт. ст. в правом. Это обеспечивает сначала быстрое, а затем медленное поступление крови в аорту и легочную артерию.

Затем миокард желудочков начинает расслабляться, давление в них уменьшается и наступает диастола, которая включает в себя:

1) протодиастолический период (0,04 с),

2) период изометрического расслабления (0,08 с),

3) период наполнения кровью (0,25 с), который подразделяется на две фазы: а) фаза быстрого наполнения (0,08 с), б) фаза медленного наполнения (0,17 с),

4) пресистолический период (0,1 с), который совпадает с систолой предсердий.

Промежуток времени от начала расслабления желудочков до закрытия полулунных клапанов называется протодистолическим периодом.

В магистральных артериях давление снижается значительно медленнее, чем в желудочках, что обеспечивает захлопывание полулунных клапанов и предотвращает обратный ток крови. После захлопывания полулунных клапанов объем крови, оставшейся в желудочках, и длина волокон миокарда не изменяются, но давление продолжает падать, т.е. начинается период изометрического расслабления.

Когда давление в желудочках становится чуть меньше, чем в предсердиях, открываются атриовентрикулярные клапаны и кровь устремляется в желудочки — начинается период наполнения кровью. Давление в желудочках в этот период изменяется незначительно, а объем крови возрастает — сначала быстро (фаза быстрого наполнения), затем медленнее (фаза медленного наполнения). В течение этого времени происходит непрерывное поступление крови из магистральных вен через предсердия в желудочки.

К концу фазы медленного наполнения вновь начинается систола предсердий — пресистолический период. К моменту сокращения предсердий заполнение кровью желудочков практически завершается, и, поэтому, при систоле предсердий внутрижелудочковый объем крови увеличивается не более, чем на 8%. Затем начинается новый цикл деятельности желудочков.

Периодическая нагнетательная деятельность сердца обеспечивает перемещение крови и поддержание системного артериального давления, что необходимо для обмена веществ в тканях организма. В крупных артериях (например, в плечевой) необходимый для нормальной микроциркуляции и метаболизма в тканях уровень АД у здорового взрослого человека составляет 120/80 мм рт. ст. Изменения АД воспринимаются барорецепторами, расположенными в рефлексогенных зонах Циона-Людвига и Геринга.

Вся информация от барорецепторов поступает к нервным клеткам различных уровней ЦНС. В первую очередь к жизненно важным сердечному и сосудодвигательному центрам. Они расположены в продолговатом мозге. Эти нервные центры обеспечивают:

1. изменение просвета артериол за счет регуляции тонуса гладкомышечного слоя их стенок,

2. изменение частоты и силы сердечных сокращений,

3. региональное перераспределение крови,

4. изменение скорости кровотока, вязкости и объема циркулирующей крови,

5. изменение процессов кроветворения и кроверазрушения.

Согласованное взаимодействие всех этих исполнительных механизмов приводит к нормализации АД.

Особенно велико значение просвета сосудов. Ширина просвета зависит от состояния мышечной стенки сосудов. Повышение тонуса гладкомышечных волокон мелких артериальных сосудов приводит к уменьшению их просвета, а снижение тонуса – к увеличению.

Механизмы регуляции тонуса кровеносных сосудов подразделяются на местные, нейрогенные и гуморальные.

Ведущее значение в регуляции просвета сосудов имеют местные миогенные механизмы. Они обеспечиваются механическим напряжением гладких мышц сосудов в ответ на растягивающее усилие гидростатического давления крови. Этот базовый миогенный уровень регуляции сосудистого тонуса контролируется системой нейрогенных механизмов.

Нейрогенная регуляция сосудистого тонуса обеспечивается симпатическими и парасимпатическими вегетативными центрами. Парасимпатическая нервная система, как правило, расширяет, а симпатическая может, как расширять, так и суживать сосуды (в зависимости от типа расположенных в их стенке рецепторов). Ведущую роль в регуляции просвета сосудов играет симпатическая нервная система. Повышение тонуса симпатических центров приводит к сужению сосудов, а уменьшение к их расширению.

Симпатические сосудосуживающие центры расположены в спинном мозге. Они контролируются жизненно важным сосудодвигательным центром, который локализуется в продолговатом мозге.

Сосудодвигательный центр продолговатого мозга состоит из двух отделов – прессорного и депрессорного. Возбуждение прессорного отдела вызывает сужение кровеносных сосудов и подъем артериального давления. Это обусловлено активацией симпатических сосудосуживающих центров в спинном мозге. При стимуляции депрессорного отдела активность симпатических сосудосуживающих центров снижается, что ведет к расширению сосудов и падению давления. Это обусловлено тем, что депрессорный отдел снижает активность нейронов прессорной части сосудодвигательного центра.

На тонус сосудодвигательного центра оказывают влияние сигналы, поступающие от периферических рефлексогенных зон. В зависимости от вида рецепторов и реакции сосудов различают прессорный и депрессорный сосудодвигательные рефлексы.

Сосудистый депрессорный рефлекс обеспечивает снижение давления в артериальном сосудистом русле (рис.4).

Ведущей в реализации сосудистого депрессорного рефлекса является аортальная рефлексогенная зона Циона-Людвига. Барорецепторы этой зоны реагируют возбуждением на увеличение давления в аорте. Возбуждение по волокнам депрессорного нерва поступает в депрессорную зону сосудодвигательного центра, расположенного в продолговатом мозге. Здесь активируются тормозные клетки, которые подавляют тоническую деятельность нейронов прессорной зоны сосудодвигательного центра. В результате снижается разрядная деятельность спинальных симпатических сосудосуживающих центров, что ведет к уменьшению количества катехоламинов, выделяющихся из окончаний постганглионарных симпатических нервных волокон. Это приводит к расширению артериол и снижению артериального давления.

Рис.4. Схема рефлекторной дуги сосудистого депрессорного рефлекса

1) барорецепторы рефлексогенной зоны Циона-Людвига, 2) депрессорный нерв, 3) бульбарный сосудодвигательный центр, 4) депрессорная зона, 5) прессорная зона, 6) спинальный сосудосуживающий центр, 7) симпатический ганглий, 8) ганглионарный симпатический адренергический нейрон, 9) артериола.

В осуществлении сосудистого прессорного рефлекса ведущей является зона Геринга. Хеморецепторы каротидной зоны Геринга реагируют возбуждением на гиперкапнию, гипоксемию и ацидоз. Возбуждение поступает в прессорную зону сосудодвигательного центра продолговатого мозга по волокнам нерва Геринга. При этом активируются расположенные здесь возбуждающие нейроны. В результате повышается разрядная деятельность спинальных симпатических сосудосуживающих центров, что ведет к увеличению количества катехололаминов (адреналина и норадреналина), выделяющихся из окончаний постганглионарных симпатических нервных волокон. Это приводит к сужению артериол и повышению артериального давления (рис.5).

Рис.5. Схема рефлекторной дуги сосудистого прессорного рефлекса

1) хеморецепторы рефлексогенной зоны Геринга, 2) нерв Геринга, 3) бульбарный сосудодвигательный центр, 4) депрессорная зона, 5) прессорная зона, 6) симпатический сосудосуживающий центр, 7) симпатический ганглий, 8) ганглионарный симпатический адренергический нейрон, 9) артериола.

Мощной рефлексогенной зоной, афферентные сигналы от которой могут изменять тонус кровеносных сосудов является слизистая оболочка рта. Так, при раздражении вкусовых рецепторов сладкими веществами, отмечается расширение сосудов конечностей, а горькие вещества вызывают их сужение.

Особенно сильное влияние оказывают болезненные операции в полости рта. Многие стоматологические манипуляции являются сложным эмоционально-болевым фактором, который изменяет функциональное состояние центров, регулирующих сосудистый тонус. Характер и выраженность этих сдвигов зависит от интенсивности раздражения и индивидуальных особенностей реагирования.

Существенные рефлекторные сосудосуживающие реакции могут быть вызваны интенсивными болевыми раздражениями на фоне повышенного психоэмоционального напряжения. Нередко эти изменения при стоматологических вмешательствах оказываются настолько сильными, что приводят к кратковременному подъему артериального давления, головокружению и обмороку, которые возникают вследствие нарушения мозгового кровообращения.

Наиболее значительное рефлекторное повышение артериального давления может наблюдаться у пациентов со сниженными компенсаторными возможностями сердечно-сосудистой системы. У таких больных отмечаются выраженные гемодинамические сдвиги не только в ответ на стоматологическое вмешательство, но и на само его ожидание. Это объясняется повышением возбудимости и лабильности нервных центров, регулирующих сосудистый тонус.

К основным группам веществ, которые оказывают гуморальное влияние на сосудистый тонус, относят: медиаторы, гормоны, метаболиты и другие биологически активные вещества

Наиболее мощное влияние оказывают гормоны надпочечников — адреналин и норадреналин, которые могут как суживать, так и расширять сосуды. Под влиянием адреналина и норадреналина суживаются артерии кожи и слизистых оболочек, сосуды брюшной полости и головного мозга, но расширяются артерии скелетных мышц и легких. На коронарные артерии эти вещества могут оказывать как сосудосуживающее, так и сосудорасширяющее действие.

Гормон задней доли гипофиза — вазопрессин вызывает сужение артерий и артериол кожи и слизистых, а также брюшной полости и легких. В то же время сосуды мозга и сердца реагируют на него расширением.

Кислые метаболиты (например, молочная кислота, которая накапливается в работающих мышцах), как правило, оказывают сосудорасширяющее действие.

Другие биологически активные вещества могут как расширять, так и суживать сосуды. Системное сужение кровеносных сосудов вызывают ренин, ангиотензин и серотонин. Гистамин и брадикинин расширяют сосуды. Простагландины оказывают двоякое действие: одни расширяют, а другие — суживают кровеносные сосуды.

59.Прессорные механизмы регуляции ад.

Прессорный отдел (на рис.21 – П) находится в состоянии постоянного возбуждения и посылает импульсы к периферическим сосудам через симпатические центры боковых рогов грудных сегментов спинного мозга и периферические симпатические нервы. Увеличение активности прессорного отдела вызывает повышение периферического сосудистого тонуса и увеличение системного артериального давления. Уменьшение его активности вызывает расширение сосудов и снижение давления.

60.Роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в регуляции ад.

Местные (локальные) системы ренин — ангиотензин II. Наря­ду с циркулирующими в крови факторами ренин-ангиотензиновой системы ренин и ангиотензин обнаружены в почках, надпочечниках, мозге, сердце и других органах. Синтез ангитензиногена, ангиотензинов и ренина происходит в этих органах внутриклеточно. Эти факторы оказывают ау-токринные («на себя») и паракринные («на соседние клетки») влияния, изменяя локальные ткане­вые функции. Локальные механизмы способны оказывать длительное воздействие на резистивные сосуды, регулируя их просвет, ОПСС и, следовательно, АД.

Локальные системы ренин—ангиотензин II совсем незначительно влияют на уровень этих гуморальных факторов в крови. При этом местная активность ренин-ангиотензиновой системы примерно в 1000 раз превышает ее активность в системном кровотоке.

Влияние ангиотензина II на баланс ионов Na и воды в организме — важнейшая роль дли­тельно действующей системы регуляции АД. Увеличение реабсорбции Na обеспечивается:

а) не­посредственным воздействием ангиотензина II на почечные канальцы;

б) опосредованным усиле­нием секреции альдостерона клетками клубочкового слоя коры надпочечников.

При ограничении натрия в пище плазменная и местные ренин-ангиотензиновые системы играют ведущую роль в поддержании АД. Избыточное потребление натрия выводит на первый план в этом процессе уве­личение объема циркулирующей плазмы.

Альдостерон — еще один гормон системы регуляции АД длительного действия, в основном

поддерживающий баланс ионов Na, К и воды. Скорость биосинтеза и выделение альдостерона ре­гулируются ангиотензином И, секрецией адренокортикотропного гормона, концентрацией ионов Na и К в плазме. Даже небольшое увеличение содержания КЛ в крови способно на длительное время усилить секрецию альдостерона.

Непосредственного влияния на секрецию ренина альдостерон не оказывает. Активность юк-стагломерулярных клеток тормозится по механизму обратной связи в ответ на задержку натрия и воды, осуществляющихся под действием альдостерона.

61.Депрессорные механизмы регуляции ад.

Депрессорный отдел (на рис.21 – Д) является центром, куда поступают импульсы непосредственно от сосудистых барорецепторов, под влиянием которых возрастает его активность. Собственных эфферентных связей с периферическими сосудами депрессорный отдел не имеет, и влияние на артериальное давление он может оказывать только, угнетая активность прессорного отдела через тормозные вставочные интернейроны, что приводит к расширению сосудов и снижению артериального давления.

— Система простагландинов. Простагландины представляют собой ненасыщенные циклические жирные кислоты, продукты метаболизма арахидоновой кислоты, ко­торые широко представлены в организме человека и вызывают многообразные физиологические эффекты. Простагландины синтезируются в тканях в ответ на различные стимулы, главным обра­зом проявляя локальную биологическую активность, но также поступают в кровь, функционируя как гормоны. В выработке простагландинов определенных типов имеет место тканевая специфич­ность. Например, в коронарных артериях и сосудах скелетных мышц преобладающим является простагландин I 2 (простациклин), а в мозговом слое почек главным образом синтезируются Про­стагландины серий Е, D, F и I, способные вызывать разнонаправленные реакции.

Ведущую роль в регуляции сосудистого тонуса и АД играет простациклин, образующийся в эндотелии и гладкомышечных клетках кровеносных сосудов. Он циркулирует в крови, оказывая вазодилатирующий эффект. Простагландины расширяют сосуды путем противодействия вазокон-стрикции, опосредуемой ангиотензином II и норадреналином, регуляции содержания циклических нуклеотидов и ионов Са в их гладкомышечных клетках. К влиянию простагландинов наиболее чувствительны сосуды скелетных мышц и чревной области, вносящие главный вклад в формиро­вание ОПСС.

Мозговое вещество и сосочек почки — зоны наиболее интенсивного синтеза простагланди­нов. Почечный простагландин совместно с простагландином G2 и арахидоновой кислотой стиму­лирует выделение ренина в юкстагломерулярных клетках, что при участии ангиотензина II ведет к повышению сопротивления почечных сосудов и снижению скорости клубочковой фильтрации. С другой стороны, увеличение объема внеклеточной жидкости и плазмы крови, повышение содер­жания ионов Na в организме сопровождаются усилением синтеза медуллярного простагландина Е2, регулирующего концентрационную способность почек и выделение электролитов.

Таким образом, почечные и местные (сосудистые) простагландины играют существенную роль в поддержании водно-электролитного гомеостаза и сохранении нормальной проходимости резистивных сосудов, т.е. в процессах контроля физиологического уровня АД.

— Калликреин-кининовая система подразделяется на два физиологических аппарата — плаз­менный и почечный (железистый). Калликреин плазмы способствует отщеплению от кининогена активного сосудорасширяющего пептида брадикинина.

— Калликреин-кининовая система, функционирующая в почках, существенно отличается от плазменной. Синтезируемый канальциевым эпителием кортикальных сегментов нефрона каллик­реин поступает в канальцевую жидкость, а затем в мочу. В результате взаимодействия калликреи-на с кининогенами в дистальных канальцах образуется лизил-брадикинин. Повышение концентра­ции кининов в сосудах почек вызывает усиление почечного кровотока, выделения ионов Na и во­ды из организма. Лизил-брадикинин, как и брадикинин плазмы, быстро разрушается кининазами I и II. Система почечных кининов является антагонистом системы ренин—ангиотензин II..

— Допаминергические депрессорные механизмы. Свободный допамин образуется в почках и является нейромедиатором с самостоятельной физиологической ролью в ЦНС и на периферии. Существует два типа периферических допаминовых рецепторов — постсинаптические в гладко­мышечных клетках сосудов и пресинаптические в окончаниях симпатических нервов.

Активация периферических допаминовых рецепторов в окончаниях симпатических нервов вызывает торможение высвобождения норадреналина из депо симпатических терминалей, снижа­ет ЧСС и АД. Постсинаптические допаминовые рецепторы имеются в почечных артериолах, клу­бочках и проксимальных канальцах. Их стимуляция усиливает экскрецию ионов Na⁴» с мочой, а снижение содержания допамина в почках тормозит выделение натрия, что является важным ком­понентом депрессорной системы почек. Депрессорным эффектом сопровождается и стимуляция допаминовых нейронов головного мозга.

10.Сосудодвигательный центр. Рефлекторная регуляция системного артериального давления. Значение сосудистых рефлексогенных зон.

Регуляция тонуса сосудов осуществляется с помощью сложного механизма, который включает в себя нервный и гуморальный компоненты.

В нервной регуляции тонуса сосудов принимают участие спинной, продолговатый, средний и промежуточный мозг, кора головного мозга.

Спинной мозг. Русский исследователь В. Ф. Овсянников (1870 1871) одним из первых указал на роль спинного мозга в регуляции тонуса сосудов.

После отделения у кроликов спинного мозга от продолговатого путем поперечной перерезки на протяжении длительного времени (недели) наблюдалось резкое падение величины артериального давления в результате понижения тонуса сосудов.

Нормализация артериального давления у «спинальных» животных осуществляется за счет нейронов, расположенных в боковых рогах грудных и поясничных сегментов спинного мозга и дающих начало симпатическим нервам, которые связаны с сосудами соответствующих участков тела. Эти нервные клетки выполняют функцию спинальных сосудодвигательных центров и принимают участие в регуляции тонуса сосудов.

Продолговатый мозг. В. Ф. Овсянников на основании результатов опытов с высокой поперечной перерезкой спинного мозга у животных пришел к заключению, что в продолговатом мозге локализуется сосудодвигательный центр. Этот центр регулирует деятельность спинальных сосудодвигательных центров, которые находятся в прямой зависимости от его активности.

Сосудодвигательный центр это парное образование, которое располагается на дне ромбовидной ямки и занимает нижнюю и среднюю ее части. Показано, что он состоит из двух отличных в функциональном отношении областей прессорной и депрессорной. Возбуждение нейронов прессорной области приводит к повышению тонуса сосудов и уменьшению их просвета, возбуждение нейронов депрессорной зоны обусловливает понижение тонуса сосудов и увеличение их просвета.

Такое расположение не строго специфично, кроме того, нейронов, обеспечивающих при своем возбуждении сосудосуживающие реакции больше, чем нейронов, обусловливающих при своей активности расширение сосудов. Наконец, обнаружено, что нейроны сосудодвигательного центра располагаются среди нервных структур ретикулярной формации продолговатого мозга.

Средний мозг и гипоталамическая область. Раздражение нейронов среднего мозга, по данным ранних работ В. Я. Данилевского (1875), сопровождается повышением тонуса сосудов, приводящим к возрастанию артериального давления.

Установлено, что раздражение передних отделов гипоталамической области приводит к понижению тонуса сосудов, увеличению их просвета и падению артериального давления. Стимуляция нейронов задних отделов гипоталамуса, наоборот, сопровождается повышением тонуса сосудов, уменьшением их просвета и увеличением артериального давления.

Влияние гипоталамической области на тонус сосудов осуществляется главным образом через сосудодвигательный центр продолговатого мозга. Однако часть нервных волокон от гипоталамической области идет непосредственно к спинальным нейронам, минуя сосудодвигательный центр продолговатого мозга.

Кора головного мозга. Роль этого отдела центральной нервной системы в регуляции тонуса сосудов была доказана в опытах с прямым раздражением различных зон коры головного мозга, в экспериментах с удалением (экстирпацией) отдельных ее участков и методом условных рефлексов.

Опыты с раздражением нейронов коры головного мозга и с удалением ее различных участков позволили сделать определенные выводы. Кора головного мозга обладает способностью как тормозить, так и усиливать активность нейронов подкорковых образований, имеющих отношение к регуляции тонуса сосудов, а также нервных клеток сосудодвигательного центра продолговатого мозга. Наибольшее значение в регуляции тонуса сосудов имеют передние отделы коры головного мозга: моторная, премоторная и орбитальная.

Условнорефлекторные влилния на тонус сосудов

Классическим приемом, который позволяет судить о кортикальных влияниях на функции организма, является метод условных рефлексов.

В лаборатории И. П, Павлова его учениками (И, С. Цитович) впервые были образованы условные сосудистые рефлексы у человека. В качестве безусловного раздражителя использовали температурный фактор (тепло и холод), болевое воздействие, фармакологические вещества, изменяющие тонус сосудов (адреналин). Условным сигналом являлись звук трубы, вспышка света и т. д.

Изменение тонуса сосудов регистрировали с помощью так называемого плетизмографического метода. Этот метод позволяет фиксировать колебания объема органа (например, верхней конечности), которые связаны со сдвигами в его кровенаполнении и, следовательно, обусловлены изменениями в просвете кровеносных сосудов.

В опытах было установлено, что условные сосудистые рефлексы у человека и животных образуются срявнительно быстро. Сосудосуживающий условный рефлекс может быть получен после 2 3 сочетаний условного сигнала с безусловным раздражителем, сосудорасширяющий после 20 30 и более сочетаний. Условные рефлексы первого вида хорошо сохраняются, второго вида оказались нестойкими и непостоянными по величине.

Таким образом, по своему функциональному значению и механизму действия на тонус сосудов отдельные уровни центральной нервной системы неравнозначны.

Сосудодвигательный центр продолговатого мозга осуществляет регуляцию тонуса сосудов, воздействуя на спинальные сосудодвигательные центры. Кора головного мозга и гипоталамическая область оказывают опосредованное влияние на тонус сосудов, изменяя возбудимость нейронов продолговатого и спинного мозга.

Значение сосудодвигательного центра. Нейроны сосудодвигательного центра за счет своей активности осуществляют регуляцию тонуса сосудов, поддерживают нормальную величину кровяного давления, обеспечивают движение крови по сосудистой системе и ее перераспределение в организме по отдельным областям органам и тканям, влияют на процессы терморегуляции, изменяя просвет сосудов.

 

Тонус сосудодвигательного центра продолговатого мозга. Нейроны сосудодвигательного центра находятся в состоянии постоянного тонического возбуждения, которое передается на нейроны боковых рогов спинного мозга симпатической нервной системы. Отсюда возбуждение по симпатическим нервам поступает к сосудам и обусловливает их постоянное тоническое напряжение. Тонус сосудодвигательного центра зависит от нервных импульсов, постоянно идущих к нему от рецепторов различных рефлексогенных зон,

В настоящее время установлено наличие многочисленных рецепторов в эндокарде, миокарде, перикарде, Во время работы сердца создаются условия для возбуждения этих рецепторов. Нервные импульсы, возникшие в рецепторах, поступают к нейронам сосудодвигательного центра и поддерживают их тоническое состояние.

Нервные импульсы идут и от рецепторов рефлексогенкых зон сосудистой системы (область дуги аорты, каротидные синусы, коронарные сосуды, рецепторная зона правого предсердия, сосуды малого круга кровообращения, брюшной полости и т. д.), обеспечивая тоническую активность нейронов сосудодвигательного центра.

Возбуждение самых разнообразных экстеро и интерорецепторов различных органов и тканей также способствует поддержанию тонуса сосудодвигательного центра.

Важную роль в сохранении тонуса сосудодвигательного центра играет возбуждение, поступающее от коры больших полушарий и ретикулярной формации ствола мозга. Наконец, постоянный тонус сосудодвигательного центра обеспечивается воздействием различных гуморальных факторов (углекислый газ, адреналин и др.). Регуляция активности нейронов сосудодвигательного центра осуществляется за счет нервных импульсов, идущих от коры головного мозга, гипоталамической области, ретикулярной формации ствола мозга, а также афферентных импульсов, поступающих с различных рецепторов. Особенно вакная роль в регуляции активности нейронов сосудодвигательного центра принадлежит аортальной и каротидной рефлексогенным зонам.

Рецепторная зона дуги аорты представлена чувствительными нервными окончаниями депрессорного нерва, являющегося веточкой блуждающего нерва. Значение депрессорного нерва в регуляции деятельности сосудодвигательного центра впервые была доказана отечественным физиологом И. Ф. Ционом и немецким ученым Людвигом (1866). В области каротидных синусов располагаются механорецепторы, от которых берет начало нерв, изученный и описанный немецкими исследователями Герингом, Геймансом и другими (1919 1924). Этот нерв получил название синусового нерва, или нерва Геринга. Синусовый нерв имеет анатомические связи с языкоглоточным (1Х пара черепных нервов) и симпатическим нервами.

Естестненным (адекватным) раздражителем механорецепторов является их растяжение, которое наблюдается при изменении кровяного давления. Механорецепторы чрезвычайно чувствительны к колебаниям давления. Особенно это относится к рецепторам каротидных синусов, которые возбуждаются при изменении давления на 0,13 0,26 кПа (1 2 мм рт. ст.).

Рефлекторная регуляция активности нейронов сосудодвигательного центра, осуществляемая с дуги аорты и каротидных синусов, однотипна, поэтому ее можно рассмотреть на примере одной из рефлексогснных зон.

При повышении артериального давления в сосудистой системе возбуждаются механорецепторы области дуги аорты. Нервные импульсы от рецепторов по депрессорному нерву и блуждающим нервам направляются в продолговатый мозг к сосудолвигатсльному центру. Под влиянием этих импульсов снижается активность иейронов прессорной зоны сосудодвигательного центра, что приводит к увеличению просвета сосудов и снижению артериального давления. Одновременно увеличивается активность ядер блуждающих нервов и уменьшается возбудимость нейронов дыхательного центра. Ослабление силы и уменьшение частоты сердечных сокращений под влиянием блуждающих нервов, глубины и частоты дыхательных движений в результате уменьшения активности нейронов дыхательного центра также способствует снижению артериального давления.

При уменьшении артериального давления наблюдаются противоположные изменения активности нейронов сосудодвигательного центра, ядер блуждающих нервов, нервных клеток дыхательного центра, приводящие к нормализации артериального давления.

В восходящей части аорты в ее наружном слое располагается аортальное тельце, а в области разветвления сонной артерии каротидное тельце, в которых локализованы рецепторы, чувствительные к изменениям химического состава крови, особенно к сдвигам в количестве углекислого газа и кислорода. Установлено, что при повышении концентрации углекислого газа и понижении содержания кислорода в крови происходит возбуждение этих хеморецепторов, которое обусловливает увеличение активности нейронов прессорной зоны сосудодвигательного центра. Это приводит к уменьшению просвета кровеносных сосудов и повышению артериального давления. Одновременно рефлекторно увеличивается глубина и частота дыхательных движений в результате повышения активности нейронов дыхательного центра.

Рефлекторные изменения давления, возникающие в результате возбуждения рецепторов различных сосудистых областей, получили название с о б с т в е н н ы х р е фл е к с о в с ер де ч н ос осу д ис т ой с ис те мы. К ним, в частности, относятся рассмотренные рефлексы, проявляющиеся при возбуждении рецепторов области дуги аорты и каротидных синусов.

Рефлекторные изменения артериального давления, обусловленные возбуждением рецепторов, не локализованных в сердечнососудистой системе, получили название с о п р я ж е н н ы х р е ф л е к с о в. Эти рефлексы возникают, например, при возбуждении болевых и температурных рецепторов кожи, проприорецепторов мышц при их сокращении и т. д,

Деятельность сосудодвигательного центра за счет регуляторных механизмов (нервных и гуморальных) приспосабливает тонус сосудов и, следовательно, кровоснабжение органов и тканей к условиям существования организма животных и человека. По современным представлениям, центры, регулирующие деятельность сердца и сосудодвигательный центр, функционально объединены в сердечнососудистый центр, который управляет функциями кровообращения.

28. Система долгосрочной регуляции ад (прессорный и депрессорный механизмы).

Прессорные – местные системы ренин-ангиотензин II. Локальные механизмы способны оказывать длительное воздействие на резистивные сосуды, регулируя их просвет, ОПСС и, сл-но, АД. Ангиотензин 2 оказывает влияние на баланс ионовNaи воды в организме, увеличивает реабсорбциюNaв почечных канальцах. При ограничении потребления натрия местные ренин-ангиотензиновые системы играют ведующую роль в поддержании АД.Альдостерон – гормон регуляции АД длительного действия, в основном поддерживающий баланс ионовNaи К и воды.

Депрессорные. Простагландины – ненасыщ циклич жирные к-ты, которые широко представлены в организме человека и вызывают многообразные физиологич эффекты. Простагландины синтезируются в тканях в ответ на разл стимулы. Ведущую роль играет простациклин, образующийся в эндотелии и гладкомышечных клетках кровеносных сосудов. Он циркулирует в крови, оказывая вазодилатирубщий эффект. Простагландины расширяют сосуды путем противодействий вазоконстрикции, опосредуемой ангиотензином2 и норадреналином. К влиянию простагландинов наиболее чувствительны сосуды скелетных мышц и чревной области, вносящие главный вклад в формирование ОПСС.Калликреин-кининовая система подразделяется на два аппарата – плазменный и почечный. Калликреин плазмы способствует отщеплению от кининогена активного сосудорасширяющего пептида брадикинина. Калликреин-кининовая система, функционирующая в почках, существенно отличается от плазменной. Синтезируемый канальциевым эпителием кортикальных сегментов нефрона калликреин поступает в канальцевую жидкость, а затем в мочу. В рез-те взаимодействия калликреина с кининогенами образуется лизил-брадикинин. Повышение концентрации кининов в сосудах почек вызывает усиление почечного кровотока, выделения ионовNaи воды из организма.Допаминергические депрессорные мех-мы. Активация допаминовых рецепторов в окончаниях симпатич нервов вызывает торможение высвобождения норадреналина из депо симпатических терминалей, снижает ЧСС и АД. Депрессорным эффектом сопровождается и стимуляция допаимновых нейронов головного мозга.Собственно сосудистые депрессорные мех-мы. Клетки эндотелия под влиянием хим раздражителей, приносимых кровью, или под влиянием механич раздражения способны выжедять вещества, действующие на гл мыш клетки сосудов, вызывая их сокращение или расслабление. Например,NO. В скелетных мыщцах в процессе расширения сосудов участвует и ацетилхолин, воздействующий через эндотелиальный релаксирующий фактор.Натрийуретические пептиды. Так называемся предсердный натрийуретический фактор синетзируется не только в сердце, но и в ткани головного мозга. Он способен тормозить активацию симпатической нервной системы, образование ренина в почках, секрецию альдостерона и вазопрессина, вазоконстрикцию, задержку натрия и воды, ограничивает повышение АД, вызываемое ангиотензинном 2. Даже при нормальном исходном АД физиологические концентрации предсердного натрийуретического фактора увеличивают диурез и натрийурез, что приводит к снижению АД.

29.Перераспределительные р-ции в с-ме кровообращения при различ физиологич состояниях. МОК при интенсивной физической работе, может увеличиться не более чем в 5-6 раз, поэтому возраст кровообращения работающ мышц в 100 раз возможно лишь вследствие перераспределения крови.например, во время умственного напряжения усилив кровоснабжение мозга. Напряженная мышеч работа ведет к сужению сосудов пищеварит органов и усиленному притоку крови к работающим скелетным мыщцам. Приток крови к этим мышцам возраст в результате местного сосудорасширяющего действия продукта обмена, образующихся в работующ мышцах, а также вследствие рефлекторного расширения сосудов. Так, при работе одной руки сосуды расширяются не только в этой, но и в друг руке, а также в ниж конечностях. Для обеспечения эффективной деятельности мышц при физич нагрузке необход значит увеличение доставки к работ мышцам кислорода за счет увеличения МОК., возрастание кот происход параллельно. При этом МОК достигает 25-30л, за счет увеличения ЧСС и систолического объема, а также достигается перераспределительными реакциями в системе кровообращения: наряду с расшир сосудов мышц сужаются сосуды брюшной полости.

30. Артериальный пульс, его происхождение, свойства. Методика пальпации пульса. Сфигмография. Анализ кривой артериального пульса. Скорость распространения пульсовой волны. Артериальным пульсом называют ритмические колебания стенки артерии, обусловленные повышением давления в период систолы. Обнаруживается на лучевой, височной, наружной артерии стопы и др. Пульсовая волна обусловлена волной повышения давления, возник в аорте в момент изгнания крови из желудочков. В это время давление в аорте резко повышается и стенка ее растягивается. Волна повышенного давления и вызванные этим растяжением колебания сосудистой стенки распространяются от аорты до артериол и капилляров где пульсовая волна гаснет. Скорость распр-ия пульсовой волны не зависит от скорости крови и равна у людей молодого и среднего возраста при норм АД и эластичности сосудов в аорте 5,5-8,0 м/с, а в периферических артериях 6,0-9,5 м/с. С возрастом скорость увеличивается. Скорость пульсовой волны определяют посредством чрескожного доплеровского исследования. Для этого одновременно регистрируют кровоток в аорте и в бедренной артерии. Затем рассчитывают среднее время задержки пульсовой волны (t) между точками регистрации за 10 сокращения. РасстояниеDизмеряют по пов-ти тела. Скорость равнаD/t. Для детального анализа отдельного плуьсового колебания производят его графич регистрацию при помощи сфигмографов, они преобразуют механич колебания сосуд стенки в электрич потенциалы, которые и регистрируют. В сфигмограмме аорты и крупных артерий различают 2 части – подъем и спад. Подъем кривой (анакрота) возникает вследствие повышения АД и растяжения. В конце систолы, когда давление начинает падать, происходит спад пульсовой кривой (катакрота). В тот момент, когда желудочек начинает расслабляться, кровь из аорты устремляется назад к желудочку, давление в аорте резко снижается и на пульсовой кривой появляется глубокая выемка – инцизура. Однако волна крови встречает закрытые клапаны и создает вторичную, или дикротическую, волну. Исследование пульса дает ценную информацию о состоянии ССС. Позволяет оценить как сам факт наличия биений сердца, так и ЧСС, ритм.

31. Объемная скорость кровотока и методы ее определения. Величина кровотока в отдельных органах. Объемная скорость кровотока зависит от развития сосудистой сети в данном органе и интенсивности обмена в нем. Щитов. Железа – 560 мл/мин, почки – 420, печень – 150, сердце (коронар сосуды) – 85, мозг – 65, кишечник 50, мышцы рук и ног в покое – 2-3. Для измерения скорости кровотока предложено несколько методов. Один из совр методов – ультразвуковой: к артерии на небольшом расстоянии друг от друга прикладывают две маленькие пьезоэлектрич пластинки, которые способны преобразов механич колебания в электрич и обратно. На первую пластинку подают электрич напряжение выс частоты. Оно преобраз в ультразвук колебания, которые передаются с кровью на вторую пластинку, воспринимаются ею и преобразуются в высокочастотные электрич колебания. Определив как быстро распростр ультразвук колебания против тока крови, можно рассчитать скорость кровотока. Достаточно широкое распространение получил метод электромагнитной флоуметрии. Он основан на принципе электромагнитной индукции. Сосуд располагают между полюсами подковообразного магнита. Кровь, являясь проводящей средой, двигаясь вдоль сосуда, пересекает магнитное поле и создают электродвиж силу, которая направлена перпендикулярно магнитному полю и движению крови. Величина ЭДС пропорциональна напряденности поля и скорости движения в нем крови. Воспринимает ЭДС датчик, выполненный в виде незамкнутого кольца, надеваемого на сосуд. Измеряя ЭДС, определяют скорость движения крови. Объемную скорость кровотока у человека можно измерить посредством плетизмографии. Методика состоит в регистрации изменения объема органа или части тела, в зав-ти от кровенаполнения. При плетизмографии конечность или ее часть заключает в жесткий герметичный сосуд, соедин с манометром для измерения малых колебания давления. В случае изменения кровенаполнения конечности изменяется ее объем, что вызывает увеличение иди уменьшение давления в сосуде, в который помещена конечность. Давление регистрируется манометром и записывается в виде плетизмограммы. Для определения объемной скорости кровотока в конечности на неск секунд перывают венозный отток, сжимая вены. Поскольку приток продолжается, а оттока нет, увеличение объема соответствует кол-ву притекающей крови. Такая методика получила название окклюзионной плетизмографии.

32. Движение крови в капиллярах. Артерио-венозные анастомозы, их значение. Понятие о микроциркуляции, ее роль в обмене жидкостью и другими в-вами между кровью и тканями. Капилляры представляют собой тончайшие сосуды диаметром 5-7 мкм, длиной 0,5 -1,1 мм. Эти сосуды пролегают в межклеточных пространствах, сообщаясь с клетками органов и тканей организма посредством межклеточной жидкости. Суммарная длина всех капилляров тела человека около 100 000 км. Скорость кровотока в низ 0,5-1 мм/с. В тканях, отличающихся интенсивным обменом веществ, число капилляров на 1 мм²поперечного сечение очень велико. Различают два вида функционирующих капилляров. Одни из них образуют кратчайший путь между артериолами и венулами (магистральные). Другие представляют собой боковые ответвления от первых: отходят от артериального конца магистральный капилляров и впадают в их венозный конец. Эти боковые ответвления образуют капиллярные сети. В некоторых участках тела, например, в коже, легких и почках, имеются непосредственные соединения артериол и венул – артериоло-венулярные анастомозы. Это наиболее короткий путь между артериолами и венулами. В обычных условиях анастомозы закрыты и кровь проходит через капиллярную сеть. Если анастомозы открываются, то часть крови может поступать в вены, минуя капилляры. Анастомозы играют рольшунтов, регулирующих капиллярное кровообращение. Примером этого является изменение капиллярного кровотока в коже при повышении или понижении температуры окруж среды. Анастомозы открываются и устанавливается ток крови из артериол прямо в вены, что играет большую роль в процессах терморегуляции.Микроциркуляция – собирателньое понятие. Оно объединяет механизмы кровотока в мелких сосудах и теснейшим образом связанный с кровотоком обмен водой и растворенными в ней газами и веществами между кровью и тканевой жидкостью. Через сосудистую систему за сутки проходит 8-9 тыс. л крови. Через стенку капилляров профильтровывается около 20 л ж-ти и 18л реабсорбируется в кровь. По лимфатич сосудам оттекает около 2л жидкости. Закономерности, обусловливающие обмен ж-ти между капиллярами и тканевыми пространствами, были описаны Старлингом. Гидростатич давление крови в капилляра (Ргк) является основной силой, направл на перемещение ж-ти из капилляров в ткани. Основной силой, удерж ж-ть в капилляре, явл-ся онкотич давл плазмы в капилляре (Рок). Определенную роль играют также гидростатическое далвние (Ргт) и онкотич давление тканевой ж-ти (Рот). На артер конце капилляра Ргк составляет 30-35 ммртст, а на венозном 15-20. Рок на всем протяжении остается постянным и составляет 25 ммртст. Таким образом, на артериальном конце капилляра осуществл-ся процесс фильтрации – выхода ж-ти, а на венозном – реабсорбции. Определенные коррективы в этот процесс вносит Рот, равное примерно 4,5 ммртст, которые удерж ж-ть в тканевых простр-вах, а также отриц величина Ргт (-3 — -9 ммртст). Следовательно, объем ж-ти, переход-ий через стенку капилляра за одну минуту при коэффиц фильтрации К равен:V=(Ргк+Рот+Ргт-Рок)*К. Капилляры различ органов отличаются по своей ультраструктуре, а следовательно по способости пропускать в тканевую жидкость белки. Так, 1л лимфы, образующейся в печени, содержит 60г белка, в миокарде 30г. Белок, проникший в тканевую ж-ть, с лимфой возвращается в кровь.

33. Особ-ти движения крови в венах. Венный пульс. Движение крови в венах обеспечивает наполнение полостей сердца во время диастолы. Ввиду небольшй толщины мышечного слоя стенки вен гораздо более растяжимы, чем стенки артерий. Вены явл-ся резервуаром крови переменной емкости. Давление в венах у человека можно измерить, вводя в поверхностную вену полую иглу и соединяя ее с электроманометорм. Оно равно 5-9 ммртст. В венах грудной полости а также в яремных венах давление близко к атмосферному и колеблется в зав-ти от фазы дыхания. При вдохе, венозное давл понижается, при выдохе повышается. Кровяное русло в венозной части шире, чем в артериальной, в связи с чем скорость кровотока в енах меньше, чем в артериях. В периферич венах 6-14 см/с, в полых венах 20-25 см/с. Движение крови в венах происходит прежде всего вследствие разности давления крови в мелких и крупных венах, т.е. в начале и в конце венозной системы. Однако, существуют дополнит факторы: сокращение скелетных мышц, присасывающее действие грудной клетки.Венный пульс. В мелких и средних венах пульсовые колебания отсутствуют. В крупных венах вблизи сердца отмечаются пульсовые колебания – венный пульс. Он обусловлен затруднением притока крови из вен в сердце во время систолы предсердий и желудочков. Удобнее всего записывать пульс яремной вены. На флебограмме различают три зубца (а, с,v). Зубец а совпадает с систолой правого предсердия и обусловл тем, что в момент систолы предсердия устья полых вен зажимаются кольцом мышечных волокон, вследствие чего приток крови в предсердия из вен временно приостаналивается. Во время диастолы предсердий доступ в них крови становится вновь свободным, и в это время кривая венного пульса круто снижается. Вскоре на кривой венного пульса появляется небольшой зубец с. Он обусловл толчком сонной артерии, лежащей вблизи яремной вены. После зубца начинается падение кривой, которое сменяется зубцомv. Последний обусловл тем, что к концу систолы желудочков предсердия наполнены кровью, дальнешее поступление в них крови невозможно, происходят застой крови в венах и растяжение их стенок. После зубцаvнабл-ся падение кривой, совпад с диастолой желудочков и поступл в них крови из предсердий.

34. Линейная скорость кровотока. Время кругооборота крови. Линейная скрость кровотокаV=Q/πR². Время полного кругооборота крови – это время, необходимое для того, чтобы она прошла через большой и малый круг кровообращения. Для измерения ВПКК применяют ряд способов, принцип которых заключается в том, что в вену вводят какое-либо безвредное в-во, не встречающееся обычно в организме, и определяют, через какой промежуток времени оно появл-ся в одноименной вене другой стороны. Скорость кругооборота определяют при помощи радиоактивного изотопа натрия. ВПКК у человека составляет в среднем 27 систол сердца. При ЧСС 70-80 в мин кругооборот крови происходит приблизительно за 23 с., однако скорость движения крови по оси сосуда больше чем у его стенок, поэтому не вся кровь совершает полный кругооборот так быстро и указанное время является минимальным. Исследования показали, что 1/5 ВПКК приходится на малый круг кровообращения и 4/5 на большой.

35.Регуляция сосудистого тонуса. Центральные и местные механизмы регуляции. Понятие о базальном тонусе.  Гладкомыш элементы стенки кровеносного сосуда постоянно находятся в состоянии умеренного напряжения – сосудист тонуса. Существует три механизма регуляции сосудистого тонуса: ауторегуляция, нервная регуляция и гуморальная регуляция. Ауторегуляция обеспечивает изменение тонуса гладкомышечных клеток под влиянием местного возбуждения. Гладкомышечные клетки стенки сосудов отвечают сокращением на растяжение и расслаблением – на понижение давления в сосудах. Нервная регуляция сосудистого тонуса осуществляется вегетативной нервной системой, которая оказывает сосудосуживающ и сосудорасширяющее действие. Симпатические нервы являются вазоконстрикторами (сужают сосуды) для сосудов кожи, слизистых оболочек, желудочно-кишечного тракта и вазодилататорами (расширяют сосуды) для сосудов головного мозга, легких, сердца и работающих мышц. Парасимпатический отдел нервной системы оказывает на сосуды расширяющее действие. Гуморальная регуляция осуществляется веществами системного и местного действия. К веществам системного действия относятся ионы кальция, калия, натрия, гормоны. Ионы кальция вызывают сужение сосудов, ионы калия оказывают расширяющее действие. Центральные и местные механизмы регулируют кровообращение. Центральные механизмы определяют величину АД и системное кровообращение. Местные механизмы контролируют величину кровотока через отдельные органы и ткани. Гладкие мышцы сосудов постоянно, даже после устранения всех внешних нервных и гуморальных регуляторных влияний на сосуды, находятся на исходном уровне сокращения. Это так называемый базальный тонус. Возникновение его обусловлено тем, что в неко­торых участках гладкой мускулатуры сосудистой стенки имеются очаги автоматии, генерирующие ритмические импульсы. Распро­странение этих импульсов на остальные гладкие мышечные клетки вызывает их возбуждение и создает базальный тонус. 

36. Иннервация сосудов. Роль симпатической нервной системы в регуляции тонуса сосудов. Вазоконстрикция и вазодилятация. Понятие об альфа- и бетаадренорецепторах в сосудах. Сужение артерий и артериол, снабженных преимущественно симпати­ческими нервами (вазоконстрикция), было впервые обнаружено А.П. Валь­тером (1842) в опытах на лягушках, а затем К. Бернаром (1852) в экспери­ментах на ухе кролика. Главными сосудосуживающими нервами органов брюшной полости яв­ляются симпатические волокна, проходящие в составе внутренностного нерва. После перерезки этих нервов кровоток через сосуды брюшной полости, лишенной сосудосуживающей симпатической иннерва­ции, резко увеличивается вследствие расширения артерий и артериол. При раздражении внутренност нерва сосуды желудка и тонкой кишки суживаются.

Симпатические сосудосуживающие нервы к конечностям идут в составе спинномозговых смешанных нервов, а также по стенкам артерий — в их адвентициальной оболочке. Поскольку перерезка симпатических нервов вызывает расширение сосудов той области, которая иннервируется этими нервами, считают, что артерии и артериолы находятся под непрерывным сосудосуживающим влиянием симпатических нервов.

Чтобы восстановить нормальный тонус артерий после перерезки сим­патических нервов, достаточно раздражать их периферические отрезки электрическими стимулами частотой 1—2 в 1 с. Увеличение частоты сти­муляции может вызвать сужение артериальных сосудов.

Сосудорасширяющие эффекты (вазодилатация) впервые обнаружили при раздражении нескольких нервных веточек, относящихся к парасимпа­тическому отделу автономной нервной системы. Например, раздражение барабанной струны вызывает расширение сосудов нижне­подчелюстной и подъязычной желез и языка, n. cavernosi penis — расшире­ние сосудов пещеристых тел полового члена.

В некоторых органах, например в скелетной мускулатуре, расширение артерий и артериол происходит при раздражении симпатических нервов, в составе которых имеются, кроме вазоконстрикторов, и вазодилататоры. При этом активация а-адренорецепторов приводит к констрикции сосу­дов. Активация в-адренорецепторов, наоборот, вызывает вазодилатацию. Следует заметить, что в-адренорецепторы обнаружены не во всех органах.

Расширение сосудов (главным образом кожи) можно вызвать также раздражением периферических отрезков задних корешков спинного мозга, в составе которых проходят афферентные (чувствительные) волокна.

Регуляция артериального давления. Нормальная физиология

Регуляция артериального давления

Регуляция артериального давления почкой осуществляется несколькими механизмами. Во-первых, как уже указывалось выше, в почке синтезируется ренин. Через ренин-ангиотензин-альдостероновую систему происходит регуляция сосудистого тонуса и объема циркулирующей крови.

В почках синтезируются вещества и депрессорного действия: депрессорный нейтральный липид мозгового вещества, простагландины.

Почка участвует в поддержании водно-электролитного обмена, объема внутрисосудистой, вне- и внутриклеточной жидкости, что является важным для уровня артериального давления. Лекарственные вещества, повышающие выведение натрия и воды с мочой (диуретики), применяются в качестве гипотензивных средств.

Кроме того, почка экскретирует большинство гормонов и других физиологически активных веществ, которые являются гуморальными регуляторами артериального давления, поддерживая их необходимый уровень в крови.

Поделитесь на страничке

Следующая глава >