Реферат Атеросклероз

скачать

Реферат на тему:

План:

Введение

• 1 Эпидемиология
• 2 Этиология
• 3 Факторы риска
• 4 Патогенез
  • 4.1 Накопление и модификация липопротеидов
  • 4.2 Миграция лейкоцитов и образование ксантомных (пенистых) клеток
  • 4.3 Про- и антиатерогенные факторы
  • 4.4 Участие гладкомышечных клеток
  • 4.5 Развитие осложнённой бляшки
• 5 Клиника
• 6 Диагностика
• 7 Лечение
  • 7.1 Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии
  • 7.2 Медикаментозная терапия
    • 7.2.1 Первая группа
    • 7.2.2 Вторая группа
    • 7.2.3 Третья группа
    • 7.2.4 Четвёртая группа
  • 7.3 Хирургическая коррекция
• 8 История
Литература
Примечания

Введение

Атеросклероз (от греч. ἀθέρος, «мякина, кашица» и σκληρός, «твёрдый, плотный») — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов. Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз), и кальциноз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до облитерации (закупорки).

1. Эпидемиология

Наиболее изучены показатели смертности от сердечно-сосудистых заболеваний как проявление генерализованного атеросклероза. В Российской Федерации в 2000 г. стандартизованный показатель смертности от болезней системы кровообращения составил 800,9 на 100 000 населения. Для сравнении во Франции этот показатель 182,8 (самый низкий в Европе), в Японии — 187,4. Доказано, что снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний в этих странах связано не столько с качеством медицинской помощи, сколько с образом жизни и особенностями питания.

2. Этиология

На данный момент единой теории возникновения данного заболевания нет. Выдвигаются следующие варианты, а также их сочетания:

• теория липопротеидной инфильтрации — первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке,
• теория дисфункции эндотелия — первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов,
• аутоиммунная — первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки,
• моноклональная — первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток,
• вирусная — первично вирусное повреждение эндотелия (герпес, цитомегаловирус и др.),
• перекисная — первично нарушение антиоксидантной системы,
• генетическая — первичен наследственный дефект сосудистой стенки,
• хламидиозная — первичное поражение сосудистой стенки хламидиями, в основном, Chlamydia pneumoniae.
• гормональная — возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропных гормонов приводит к повышеному синтезу строительного материала для гормонов-холестерина.

3. Факторы риска

Таблица для определения 10-летнего риска летальных сердечно-сосудистых заболеваний

• курение (наиболее опасный фактор)
• гиперлипопротеинемия (общий холестерин > 5 ммоль/л, ЛПНП > 3 ммоль/л, ЛП(a) > 50 мг/дл)
• артериальная гипертензия (систолическое АД > 140 мм рт.ст. диастолическое АД > 90 мм рт.ст.)
• сахарный диабет
• ожирение
• малоподвижный образ жизни
• эмоциональное перенапряжение
• употребление больших количеств алкоголя (умеренное употребление, напротив,снижает риск заболевания^[1])
• неправильное питание
• наследственная предрасположенность
• постменопауза
• гиперфибриногенемия
• гомоцистеинурия

Согласно Европейскому руководству по предотвращению сердечно-сосудистых заболеваний (European Guidelines on Cardiovascular Disease Prevention) оценка ведущих факторов риска проводится на основании шкалы SCORE (Systemic COronary Risk Evaluation) Сейчас на сайте Европейского кардиологического общества (ESC) доступна для использования русифицированная программа расчёта риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Более общая оценка может быть проведена по приведённой таблице.

4. Патогенез

Атеросклеротическое поражение аорты.

Патогенез атеросклероза называют атерогенезом. Он происходит в несколько этапов. Развитие атеросклеротического поражения — это совокупность процессов поступления в интиму и выхода из нее липопротеидов и лейкоцитов, пролиферации и гибели клеток, образования и перестройки межклеточного вещества, а также разрастания сосудов и обызвествления. Эти процессы управляются множеством сигналов, часто разнонаправленных. Накапливается все больше данных о сложной патогенетической связи между изменением функции клеток сосудистой стенки и мигрировавших в нее лейкоцитов и факторами риска атеросклероза.

4.1. Накопление и модификация липопротеидов

В норме интима артерий образована одноклеточным эндотелиальным слоем, под которым находятся гладкомышечные клетки, погруженные в межклеточное вещество. Первые проявления болезни — так называемые липидные пятна. Их появление связано с местным отложением липопротеидов в интиме. Атерогенными свойствами обладают не все липопротеиды, а только низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП). Изначально они накапливаются в интиме преимущественно за счет связывания с компонентами межклеточного вещества — протеогликанами. В местах образования липидных пятен большую роль играет преобладание гепарансульфатов над двумя другими гликозаминогликанами — кератансульфатами и хондроитинсульфатами. В интиме липопротеиды, особенно связанные с протеогликанами, могут вступать в химические реакции. Основную роль играют две: окисление и неферментативное гликозилирование. В интиме в отличие от плазмы содержится мало антиоксидантов. Образуется смесь окисленных ЛПНП, причем окисляются как липиды, так и белковый компонент. При окислении липидов образуются гидроперекиси, лизофосфолипиды, оксистерины и альдегиды (при перекисном окислении жирных кислот). Окисление апопротеинов ведет к разрыву пептидных связей и соединению боковых цепей аминокислот (обычно β-аминогруппы лизина) с продуктами расщепления жирных кислот (4-гидроксиноненалем и малоновым диальдегидом). Стойкая гипергликемия при сахарном диабете способствует неферментативному гликозилированию апопротеинов и собственных белков интимы, что тоже нарушает их функции и ускоряет атерогенез.

4.2. Миграция лейкоцитов и образование ксантомных (пенистых) клеток

Кальцификация стенки сосуда.

Миграция лейкоцитов, в основном моноцитов и лимфоцитов, — вторая стадия развития липидного пятна. Их миграцию в интиму обеспечивают расположенные на эндотелии рецепторы — молекулы адгезии. Особого внимания заслуживают молекулы VCAM-1 и ICAM-1 (из суперсемейства иммуноглобулинов) и Р-селектины. Синтез молекул адгезии могут увеличивать цитокины. Так, интерлейкин-1 (ИЛ-1) и фактор некроза опухолей (ФНОα) вызывают или усиливают синтез эндотелиальными клетками VCAM-1 и ICAM-1. В свою очередь, выброс цитокинов клетками сосудистой стенки стимулируется модифицированными липопротеидами. Образуется порочный круг. Играет роль и характер тока крови. В большинстве участков неизмененной артерии кровь течет ламинарно, и возникающие при этом силы снижают экспрессию (проявление) на поверхности эндотелиальных клеток молекул адгезии. Также ламинарный кровоток способствует образованию в эндотелии окиси азота NO. Кроме сосудорасширяющего действия, в низкой концентрации, поддерживаемой эндотелием, NO обладает противовоспалительной активностью, снижая, например, синтез VCAM-1. Но в местах ветвления ламинарный ток часто нарушен, именно там обычно возникают атеросклеротические бляшки. После адгезии лейкоциты проходят через эндотелий и попадают в интиму. Липопротеиды могут непосредственно усиливать миграцию: окисленные ЛПНП способствуют хемотаксису лейкоцитов. К дальнейшему образованию липидного пятна причастны моноциты. В интиме моноциты становятся макрофагами, из которых за счет опосредованного рецепторами эндоцитоза липопротеидов возникают заполненные липидами ксантомные (пенистые) клетки. Раньше предполагали, что в эндоцитозе участвуют хорошо известные рецепторы ЛПНП, но при дефекте этих рецепторов как у экспериментальных животных, так и у больных (например, при семейной гиперхолестеринемии) все равно имеются многочисленные ксантомы и атеросклеротические бляшки, заполненные ксантомными клетками. Кроме того, экзогенный холестерин тормозит синтез этих рецепторов, и при гиперхолестеринемии их мало. Теперь предполагается роль скэвенджер-рецепторов макрофагов (связывающих в основном модифицированные липопротеиды) и других рецепторов для окисленных ЛПНП и мелких атерогенных ЛПОНП. Некоторые ксантомные клетки, поглотившие липопротеиды из межклеточного вещества, покидают стенку артерии, препятствуя тем самым накоплению в ней липидов. Если же поступление липопротеидов в интиму преобладает над их выведением с макрофагами (или другими путями), липиды накапливаются и в итоге образуется атеросклеротическая бляшка. В растущей бляшке некоторые ксантомные клетки подвергаются апоптозу или некрозу. В результате в центре бляшки образуется полость, заполненная богатыми липидами массами, что характерно для поздних стадий атерогенеза.

4.3. Про- и антиатерогенные факторы

При поглощении модифицированных липопротеидов макрофаги выделяют цитокины и факторы роста, способствующие развитию бляшки. Одни цитокины и факторы роста стимулируют деление гладкомышечных клеток и синтез межклеточного вещества, которое накапливается в бляшке. Другие цитокины, особенно интерферон-γ из активированных Т-лимфоцитов, тормозят деление гладкомышечных клеток и синтез коллагена. Такие факторы, как ИЛ-1 и ФНОα, вызывают выработку в интиме тромбоцитарного фактора роста и фактора роста фибробластов, которые играют роль в дальнейшей судьбе бляшки. Таким образом, происходит сложное взаимодействие факторов, как ускоряющих, так и тормозящих атерогенез. Велика роль и небелковых медиаторов. Активированные макрофаги и клетки сосудистой стенки (эндотелиальные и гладкомышечные) вырабатывают свободные радикалы кислорода, которые стимулируют пролиферацию гладкомышечных клеток, усиливают синтез цитокинов, а также связывают NO. С другой стороны, активированные макрофаги способны к синтезу индуцируемой NO-синтазы. Этот высокоактивный фермент вырабатывает NO в высоких, потенциально токсичных концентрациях — в отличие от небольшой концентрации NO, создаваемой конститутивной формой фермента — эндотелиальной NO-синтазой. Помимо макрофагов, в удалении холестерина из пораженной интимы участвуют липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), обеспечивающие так называемый обратный транспорт холестерина. Доказана четкая обратная зависимость между концентрацией холестерина ЛПВП и риском ИБС. У женщин детородного возраста концентрация холестерина ЛПВП выше, чем у сверстников-мужчин, и во многом благодаря этому женщины реже страдают атеросклерозом. В эксперименте показано, что ЛПВП способны удалять холестерин из ксантомных клеток.

4.4. Участие гладкомышечных клеток

Атеросклеротическая бляшка развивается из липидного пятна, но не все пятна становятся бляшками. Если для липидных пятен характерно накопление ксантомных клеток, то для бляшек — фиброз. Межклеточное вещество в бляшке синтезируют в основном гладкомышечные клетки, миграция и пролиферация которых — вероятно, критический момент в образовании фиброзной бляшки на месте скопления ксантомных клеток. Миграцию в липидное пятно гладкомышечных клеток, их пролиферацию и синтез межклеточного вещества вызывают цитокины и факторы роста, выделяемые под влиянием модифицированных липопротеидов и других веществ макрофагами и клетками сосудистой стенки. Так, тромбоцитарный фактор роста, выделяемый активированными эндотелиальными клетками, стимулирует миграцию гладкомышечных клеток из медии в интиму. Образуемые локально факторы роста вызывают деление как собственных гладкомышечных клеток интимы, так и клеток, пришедших из медии. Один из мощных стимуляторов синтеза этими клетками коллагена — трансформирующий фактор роста р. Кроме паракринной (факторы поступают от соседних клеток) происходит и аутокринная (фактор вырабатывается самой клеткой) регуляция гладкомышечных клеток. В результате происходящих с ними изменений ускоряется переход липидного пятна в атеросклеротическую бляшку, содержащую много гладкомышечных клеток и межклеточного вещества. Как и макрофаги, эти клетки могут вступать в апоптоз: его вызывают цитокины, способствующие развитию атеросклероза.

4.5. Развитие осложнённой бляшки

Кроме обычных факторов риска и описанных выше цитокинов на поздних стадиях развития атеросклероза важная роль принадлежит изменениям в свертывающей системе крови. Для появления липидных пятен не требуется повреждения или слущивания эндотелия. Но в дальнейшем в нем могут возникать микроскопические разрывы. На обнаженной базальной мембране происходит адгезия тромбоцитов, и в этих местах образуются мелкие тромбоцитарные тромбы. Активированные тромбоциты выделяют ряд веществ, ускоряющих фиброз. Кроме тромбоцитарного фактора роста и трансформирующего фактора роста р на гладкомышечные клетки действуют низкомолекулярные медиаторы, например серотонин. Обычно эти тромбы растворяются, не вызывая никаких симптомов, и целость эндотелия восстанавливается. По мере развития бляшки в нее начинают обильно врастать vasa vasorum (сосуды сосудов). Новые сосуды влияют на судьбу бляшки несколькими путями. Они создают обширную поверхность для миграции лейкоцитов как внутрь бляшки, так и из нее. Кроме того, новые сосуды — источник кровоизлияния в бляшку: как и при диабетической ретинопатии, они ломкие и склонны к разрыву. Возникающее кровоизлияние ведет к тромбозу, появляется тромбин. Он не только участвует в гемостазе, но и влияет на клетки интимы: стимулирует деление гладкомышечных клеток и выработку ими цитокинов, а также вызывает синтез эндотелием факторов роста. В результате кровоизлияний бляшки часто содержат фибрин и гемосидерин. Атеросклеротические бляшки часто обызвествляются. В бляшках содержатся кальцийсвязывающие белки остеокальцин и остеопонтин и некоторые другие белки, характерные для костной ткани (в частности, белки — регуляторы морфогенеза кости).

Гангрена правой нижней конечности вследствие тромбоза бедренной артерии на фоне атеросклероза

5. Клиника

Клинические проявления часто не соответствуют морфологии. При патологоанатомическом вскрытии обширное и выраженное атеросклеротическое поражение сосудов может оказаться находкой. И наоборот, клиника ишемии органа может появляться при умеренной облитерации просвета сосуда. Характерно преимущественное поражение определенных артериальных бассейнов. От этого зависит и клиническая картина заболевания. Поражение коронарных артерий постепенно приводит к коронарной недостаточности, проявляющейся ишемической болезнью сердца. Заинтересованность церебральных артерий вызывает либо преходящую ишемию мозга либо инсульты. Поражение артерий конечностей — причина перемежающейся хромоты и сухой гангрены. Атеросклероз брыжеечных артерий ведет к ишемии и инфаркту кишечника(мезентериальный тромбоз). Также возможно поражение почечных артерий с формированием почки Голдблатта. Даже в пределах отдельных артериальных бассейнов характерны очаговые поражения — с вовлечением типичных участков и сохранностью соседних. Так, в сосудах сердца окклюзия наиболее часто возникает в проксимальном отделе передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии. Другая типичная локализация — проксимальный отдел почечной артерии и бифуркация сонной артерии. Некоторые артерии, например внутренняя грудная, поражаются редко, несмотря на близость к коронарным артериям и по расположению, и по строению. Атеросклеретические бляшки часто возникают в бифуркации артерий — там, где кровоток неравномерен; иными словами, в расположении бляшек играет роль локальная гемодинамика (см. патогенез).

6. Диагностика

Диагностика заболеваний связанных с атеросклерозом включает:

• Опрос больного и выяснение симптомов болезни: симптомы ишемической болезни сердца, симптомы нарушения мозгового кровообращения, перемежающаяся хромота, симптомы брюшной жабы и пр;
• Общий осмотр больного: признаки старения организма, выслушивание систолического шума в очаге аорты; обязательно пальпация всех артерий, доступных к пальпации: аорта, наружные подвздошные артерии, общие бедренные артерии, подколенные артерии, артерии тыла стопы и задней большеберцовой артерии, лучевой и локтевой артерий, сонных артерий.
• определение систолического шума над аускультативными точками артерий.
• при подозрении на поражение артериального русла нижних конечностей — определение капиллярного ответа.
• Определение концентрации холестерина в крови и определение липидного баланса крови;
• Рентгенологическое исследование органов грудной клетки, рентгенэндоваскулярные методы обследования;
• Ультразвуковое исследование сердца и органов брюшной полости и забрюшинного пространства;
• Доплерография сосудов конечностей, а лучше ультразвуковое дуплексное и триплексное сканирование артерий брахиоцефального отдела, артерий нижних конечностей, аорто-подвздошного сегмента, а также транскраниальный доплер.

7. Лечение

В схеме лечения атеросклероза рассматриваются как медикаментозные, так и немедикаментозные методы.

7.1. Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии

Для достижения адекватного эффекта продолжительность такого лечения должна быть не менее 6 месяцев. В схеме терапии ключевыми являются следующие моменты (см. Факторы риска):

• отказ от курения
• антиатеросклеротическая диета — например, «средиземноморская»: масло только рапсовое или оливковое, для бутербродов маргарин, обогащенный полиненасыщенными жирными кислотами (в магазинах в ассортименте), из алкоголя только столовое вино до 150 мл в день, меньше хлеба из муки высших сортов, ни дня без фруктов и овощей, больше оранжевых плодов, больше зелени, больше рыбы, меньше мяса (лучше домашняя птица).
• активный образ жизни — регулярные дозированные физические нагрузки.
• поддержание психологического и физического комфорта
• снижение массы тела

7.2. Медикаментозная терапия

Включает в себя коррекцию артериальной гипертензии (особенно систолического АД), сахарного диабета, метаболического синдрома. Однако наиболее значимым является нормализация липидного спектра. Препараты, применяемые с этой целью, разделяются на четыре основных группы:

• I — препятствующие всасыванию холестерина
• II — снижающие синтез холестерина и триглицеридов в печени и уменьшающие их концентрацию в плазме крови
• III — повышающие катаболизм и выведение атерогенных липидов и липопротеидов
• IV — дополнительные

7.2.1. Первая группа

• IA — анионообменные смолы (колестирамин, гемфиброзил). Адсорбируют на себе холестерин. Не всасываются и не разрушаются в желудочнокишечном тракте. Пик эффективности достигается через месяц применения. Эффект сохраняется 2-4 недели после отмены. Недостатки: адсорбируют и другие вещества — лекарственные препараты, витамины, микроэлементы. Могут быть причиной диспепсии. Кроме того, специальные исследования свидетельствуют, что тяжесть атеросклероза никак не коррелирует с уровнем холестерина в плазме, а бляшечный холестерин имеет не плазматическое, а эндотелиальное происхождение, т.е. не откладывается на сосудистой стенке из кровяного русла, а является её собственным патологическим метаболитом.^{[источник не указан 569 дней]}
• IB — растительные сорбенты (гуарем, β-ситостерин). Препятствуют всасыванию холестерина в кишечнике. Необходимо запивать большим (не менее 200 мл) количеством жидкости. Также могут вызывать диспепсию.
• IC — в разработке и апробации блокатор Ац-КоА-трансферазы. Таким образом удастся снизить этерификацию холестерина в энтероцитах, и как следствие, блокировать захват в кишечнике. Однако, хорошо известно, что большая часть (около 2/3) органного холестерина имеет эндогенное происхождение, а «недостаток» алиментарного холестерина легко компенсируется его эндогенным синтезом из ацетата.

Таким образом, борьба с алиментарным и/или плазматическим холестерином как таковым является бессмысленным и небезопасным мероприятием, ничуть не улучшающим прогноза при этом заболевании.^{[источник не указан 569 дней]}

7.2.2. Вторая группа

• IIA — ингибиторы 3-OH-3-метилглуратил КоА редуктазы (ГМГ-КоА редуктаза).Они же — статины. Самая популярная (и дорогая) группа препаратов. Представители в порядке возрастания эффекта: ловастатин(мевакор, медостатин, апекстатин), симвастатин(зокор, вазилип, симвор), флувастатин(лескол), правастатин(липостат, правахол) и церивастатин (липобай), аторвастатин (липримар, торвакард) и розувастатин (крестор). Однако с возрастанием основного эффекта отчасти увеличивается и риск побочных. Среди них: миопатия, рабдомиолиз вплоть до развития почечной недостаточности, особенно в сочетании с фибратами и никотиновой кислотой, гепатотоксичность, импотенция, алопеция, диспепсия. Их нельзя сочетать с алкоголем, применять у детей, беременных и кормящих, больных с поражением печени. Осторожно пациентам после аортокоронарного шунтирования.
• IIB — производные фиброевой кислоты (фибраты): клофибрат(мисклерон), безафибрат(безалип), ципрофибрат(липанор), фенофибрат (трайкор). Осложнениями при использовании этих лекарственных средств могут быть: миозит, аллергия, диспепсия, желчнокаменная болезнь у клофибрата. Поэтому эти препараты предыдущих поколений сейчас практически не применяются. В основном сейчас широко применяется производное фенофиброевой кислоты или новое поколение фибратов: фенофибрат. У фенофибрата более высокий профиль безопасности и относительно низкая частота побочных эффектов. Наиболее эффективно применять фенофибрат при лечении пациентов с сахарным диабетом 2 типа, который характеризуется повышением триглицеридов, снижением ЛПВП и умеренным повышением ЛПНП. Также фенофибрат позволяет снизить количество мелких плотных ЛПНП, наиболее атерогенных ЛПα. Наряду с этим при приеме фенофибрата отмечается снижение не только макрососудистых осложнений (ИБС, инфаркт миокарда), но и таких инвалидизирующих микрососудистых осложнений, как ретинопатия, полинейропатия, нефропатия и ампутации нижних конечностей при диабете.

Для более интенсивного лечения атеросклероза рекомендуется сочетать прием статинов и фенофибрата.

• IIC — никотиновая кислота(эндурацин). Нежелательно применять при сахарном диабете. Из побочных эффектов: кожный зуд, гиперемия, диспепсия.
• IID — снижающие синтез стерола — пробукол(фенбутол)

7.2.3. Третья группа

Ненасыщенные жирные кислоты: линетол, липостабил, трибуспамин, полиспамин, тиоктовая кислота(тиогамма, тиоктацид), омакор, эйконол. Внимание: могут усиливать действие сахароснижающих препаратов.

7.2.4. Четвёртая группа

Эндотелиотропные препараты (питающие эндотелий). Снижают уровень холестерина в интиме. Перикарбат(пармидин, ангинин), синтетические аналоги простациклина(мизопростол, вазопростан), витамины А, Е (Аевит), С.

7.3. Хирургическая коррекция

Операции на артериях могут быть открытыми (эндартеректомия), когда удаление бляшки или выпрямление извитости производится с помощью открытой операции, или эндоваскулярными — дилатация артерии с помощью баллонных катетеров с размещением на месте сужения артерии стентов, препятствующих реокклюзии сосуда (транслюминальная балонная ангиопластика и стентирование артерии). Выбор метода зависит от места и распространенности сужения или закрытия просвета артерии.

8. История

1755 год — Геллер вводит для описания поражения сосудов термин «атерома»

1761 год — Морганьи, а несколько позже (1829) и Cruveilher описывают характерные уплотнения артерий при аутопсии

1833 год — Lobstein вводит понятие «артериосклероз»

1892 год — Virchow предлагает термин «endarteriitis deformans nodosa»

1904 год — Marchand впервые вводит понятие «атеросклероз» для обозначения особого вида артериосклероза

1908 год — Игнатовский и Салтыков впервые экспериментально воспроизвели атеросклероз у кроликов, кормя их молоком и яйцами

1913 год — крупные отечественные патологи Аничков, Николай Николаевич (впоследствии академик АН и АМН СССР, президент АМН СССР) и Халатов,Семен Сергеевич в своих классических работах «доказали» прямую зависимость атеросклероза от холестерина, вызвав данное заболевание у животных, которых кормили чистым холестерином. Однако, многочисленные современные исследования, проведенные в США и Европе не выявили корреляции между тяжестью атеросклероза и уровнем холестерина в крови. Кроме того, было показано, что искусственное или патологическое снижение уровня холестерина в крови существенно повышает риск развития онкологических заболеваний. Что же касается самого холестерина, то он жизненно необходимым всем животным и некоторым бактериям, а это значит, что от него так или иначе зависят все процессы, протекающие в живом организме — как в норме, так и в патологии.

Литература

• Энциклопедический словарь медицинских терминов. В 3-х томах / Главный редактор Б. В. Петровский. — Москва: Советская энциклопедия, 1982. — Т. 1. — 1424 с. — 100000 экз.
• Большая медицинская энциклопедия. Том 2.-Москва:Советская энциклопедия,1975
• Кардиология в схемах и таблицах.-Москва:Практика,1996
• Федеральное руководство для врачей по использованию лекарственных средств. Выпуск 2.-Москва,2001
• Внутренние болезни по Тинсли и Харри. Том 2.-Москва:Практика,2002
• Облитерирующий тромбоангиит. И. И. Затевахин,Р. Ю. Юдин.-Москва,2002
• Атеросклероз/А. Л. Раков, В. Н. Колесников//Новая аптека.-2002.-№ 6
• Антиатеросклеротические лекарственные средства/Н. Г. Преферанская//Российский медицинский журнал.-2002.-№ 5
• Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии/Д. М. Аронов//Лечащий врач.-2002.-№ 7-8
• Атеросклероз:клиническая значимость и возможности предупреждения/Марцевич//Лечащий врач.-2004.-№ 2
• Дисфункция эндотелия у лиц с отягощенной по атеросклерозу наследственостью/Ковалёв и соавт.//Кардиология.-2004.-№ 1(т.44)
• Новые европейские рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, обусловленных атеросклерозом/Перова//Кардиология.-2004.-№ 1(т.44)
• Атеросклероз-основные теории развития/Мкртчян//Диабет. Образ жизни.-2004.-№ 6
• Смертность от болезней системы кровообращения в России и экономически развитых странах/ХарченкоВ. И.//Российский кардиологический журнал.-2005.-№ 2[1]
• Европейское общество кардиологов

Примечания

1. Vasdev S, Gill V, Singal PK (2006). «Beneficial effect of low ethanol intake on the cardiovascular system: possible biochemical mechanisms». Vasc Health Risk Manag 2 (3): 263–76. PMID 17326332 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17326332?dopt=Abstract.

Реферат

Министерство здравоохранения Республики Беларусь

Учреждение образования

«Гомельский государственный медицинский университет»

Кафедра «Кафедра клинической лабораторной диагностики, аллергологии и иммунологии»

На тему: «Лабораторная диагностика атеросклероза»

Выполнила:

Гомель 20..

Атеросклероз — хроническое заболевание, характеризующееся специфическим поражением артерий эластического и мышечно-эластического типов. В их стенках происходит разрастание соединительной ткани в сочетании с липидной (жировой) инфильтрацией внутренней оболочки. Это приводит к органным и общим нарушениям кровообращения. Атеросклероз основное заболевание сердечно-сосудистой системы, являющееся причиной стенокардии (грудной жабы), инфаркта миокарда, инсульта и смерти.

Заболевание может развиваться с детства — в артериях появляются жировые прослойки, затем — толстые жировые бляшки. При этом симптомы болезни обычно не ощущаются. Такое состояние сохраняется до тех пор, пока артерии не будут закупорены более чем на 85%. В дальнейшем холестериновые бляшки могут перекрыть артерии, поставляющие кровь в жизненно важные органы.

В патогенезе развития атеросклероза в настоящее время придается значение соотношению атерогенных и противоатерогенных факторов организма. Атерогенными являются ЛПНП, ЛПОНП (повышение уровня ЛПНП, ЛПНП-ХС, ЛПОНП, АПО-В). Противоатерогенными являются ЛПВП (повышение уровня ЛПВП, ЛПВП-ХС, АПО-А.

К факторам атерогенности относятся:

• повышение уровня общего холестерина (ОХС)

• низкий уровень a — холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП — ХС) (даже при нормальном уровне общего холестерина)

• высокий уровень b — холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП — ХС)

• коэффициент атерогенности (соотношение ОХС/ЛПВП *ХС) больше 2,5

• повышение уровня триглицеридов на фоне снижения уровня ЛПВП -ХС

• высокий уровень аполипопротеина-В при низком уровне аполипопротеина-А

• соотношение Апо-А/Апо-В (норма 1,4 -1,6) меньше нормы

Факторы риска развития атеросклероза

В настоящее время кардиологи выделяют немодифицируемые (неизменяемые) и модифицируемые (изменяемые) факторы риска развития атеросклероза.

— Возраст.  Имеется линейная зависимость между заболеваемостью атеросклерозом и возрастом. Чем больше возраст, тем сильнее выражен атеросклероз и чаще встречаются тяжелые клинические проявления атеросклероза (ИБС, инфаркт миокарда, ишемический инсульт и др.). 

— Пол.  Атеросклероз чаще наблюдается у мужчин. 

— Отягощенная наследственность (семейный анамнез). Риск развития атеросклероза существенно повышается у лиц, близкие родственники которых страдали ИБС, церебральным и периферическим атеросклерозом.

  Модифицируемые (изменяемые) факторы риска

В патогенезе атеросклероза имеют важное значение следующие показатели жирового обмена:

Высокие показатели общего холестерина .

Высокое содержание холестерина липопротеинов низкой плотности .

Низкое содержание холестерина липопротеинов высокой плотности .

Гипертриглицеридемия.

На фоне дислипидемии происходит стимуляция молекул адгезии и воспалительных цитокинов, что формирует Т-клеточный иммунный ответ и приводит к воспалению сосудистой стенки.

• Артериальная гипертензия (АГ) . Артериальная гипертензия оказывает существенное влияние на скорость прогрессирования атеросклероза. 

• Курение. По современным представлениям степень риска развития атеросклероза, связанная с курением сигарет, сопоставима с риском гиперлипидемии и артериальной гипертензии . 

• Ожирение, избыточная масса тела и метаболический синдром.  К числу наиболее значимых и в то же время наиболее легко модифицируемых факторов риска атеросклероза и ИБС относится ожирение, в особенности – висцеральное, с «центральным» распределением жира в организме. 

• Нарушения углеводного обмена (сахарный диабет, гипергликемия).  Сахарный диабет I и II типа сочетается со значительным увеличением заболеваемости атеросклерозом и тяжестью течения многих его клинических проявлений. Риск развития сердечно-сосудистых заболеваний при декомпенсированной гипергликемии увеличивается в 2–4 раза у мужчин и в 3–7 раз у женщин. 

• Малоподвижный образ жизни (гиподинамия). Недостаточная физическая активность приводит к нарушениям обмена веществ. 

• Нерациональное питание. Высококалорийное питание с большим содержанием в пищевом рационе животных жиров, приводящее к развитию ожирения, само по себе способствует нарушениям углеводного и липидного обменов, которые лежат в основе формирования атеросклероза. 

• Почечная недостаточность. Почечная недостаточность способствует развитию атеросклероза. 

• Хроническое воспаление и оксидантный стресс. Предположение о роли воспаления в формировании неосложненной и осложненной атеросклеротической бляшки приобретает все больше сторонников. Среди известных маркеров воспаления наибольшее значения придается повышенному содержанию С-реактивного белка . 

Помимо С-реактивного белка, в качестве «воспалительных» факторов риска находятся в процессе изучения следующие патогенетические агенты:

• Асимметричный диметиларгинин.

• Провоспалительные цитокины.

• Плохая гигиена ротовой полости.

• Возбудители инфекции (например, Chlamydia pneumonia).

• Белки теплового шока.

• Низкий уровень противовоспалительных цитокинов.

• Лиганд CD40.

• Циркулирующие молекулы адгезии.

• Повышение уровня свободных радикалов.

• Низкий уровень антиоксидантов.

• Количество лейкоцитов.

• Содержание мочевой кислоты .

• Миелопероксидаза.

• Уровень матричных металлопротеаз.

• Активация факторов транскрипции.

• Липопротеиды и связанные с ними факторы. 

Наиболее значимым фактором риска атеросклероза, связанным с липопротеидами является уровень липопротеина (а). Кроме того, в ряду данных факторов изучаются следующие параметры:

1. Распределение частиц ЛПНП и ЛПВП.

2. Остаточные липопротеиды.

3. Потпрандиальная липемия.

4. Аполипопротеины СIII, апоЕ4, АпоА1/АпоВ100.

5. Содержание в крови свободных жирных кислот.

6. Активность липазы и липопротеинлипазы печени.

7. Содержание эндогенных омега-3-жирных кислот в клеточной мембране.

8. Уровень фосфолипазы А2, ассоциированной с липопротеидами.

9. Факторы свертывания крови.  Важным фактором свертывания крови является гиперфибриногенемия. В этой связи также изучаются следующие маркеры, характеризующие свертывание крови:

• Ингибитор активатора плазминогена 1.

• Многочисленные детерминанты усиленного свертывания.

• Тканевой фактор.

• Количество/агрегабельность тромбоцитов.

• Резистентность к аспирину.

Атеросклероз- реферат

Атеросклероз — хроническое заболевание, при котором происходит системное поражение артерий, выражающееся в отложении липидов и солей кальция во внутренней стенке и в развитии соединительной ткани с последующим уплотнением и сужением просвета сосудов. Вследствие нарушения кровотока в органах развиваются дистрофические, некробиотические и склеротические процессы. Атеросклероз является одной из наиболее частых болезней современности. Распространенность атеросклероза неодинакова. Заболеваемость весьма высока в странах Европы, Северной Америки, в то время как в Азии, Африке, Латинской Америке атеросклероз встречается значительно реже. В крупных городах частота атеросклероза выше, чем в сельских местностях. Мужчины болеют чаще, чем женщины, причем у последних атеросклероз развивается в среднем на 10 лет позже, чем у мужчин. Эти различия являются следствием различного образа жизни, характера питания, рода занятий, генетических особенностей, нервно- гормональных факторов и др. Этиология и патогенез Причины и механизмы развития атеросклероза пока не выяснены. Атеросклероз рассматривают как полиэтиологическое заболевание, однако убедительных данных о значении каждого из «этиологических» факторов в развитии атеросклероза нет. Скорее всего, это факторы риска, способствующие прогрессированию клинических проявлений атеросклероза. К ним относятся некоторые типы гиперлипопротеидемий, артериальная гипертония и курение. Большое значение имеют повторяющиеся длительные нервно-эмоциональные напряжения. В настоящее время основную роль в патогенезе атеросклероза отводят повреждению эластичных элементов интимы с последующей ответной пролиферацией гладких миоцитов. В ряде экспериментов показано, что в местах нарушения целости эндотелия происходит оседание тромбоцитов (адгезия) с последующей их агрегацией. Из тромбоцитов выделяются биологически активные вещества, которые усугубляют повреждение эндотелия и так называемый фактор роста (фактор размножения, митогенный фактор). Под влиянием этого фактора гладкие миоциты мигрируют из медии в интиму и пролиферируют. В результате происходит инфильтрация интимы гладкими миоцитами и соединительной тканью с последующим внутри- и внеклеточным накоплением липидов. Все это приводит к формированию атеросклеротической бляшки. Одним из основных факторов риска атеросклероза является нарушение липидного обмена. Этот факт лежит в основе выдвинутой Н. Н. Аничковым в 1912 – 1913 гг. инфильтрационной теории атеросклероза. Гиперлипопротеидемий (ГЛП) Согласно классификации Фредриксона, выделено 5 типов ГЛП. Типы I, III и V встречаются очень редко, примерно 90 % всех ГЛП представляют типы II и IV. При этом тип IV встречается примерно в 70 % случаев, а тип II — в 20 %. Атерогенными являются ГЛП II, III и IV типов. Выделяются также три основные формы гиперлипидемий: гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, смешанная гиперлипидемия. На практике гиперхолестеринемия обычно соответствует типу На, гипертриглицеридемия — типу IV и смешанная гиперлипидемия — типу Нб. В последнее время большое значение придают определению содержания холестерина в липопротеидах высокой плотности (ЛПВП), так как холестерин ЛПВП играет защитную роль в отношении атеросклероза. Гиперлипопротеидемия чаще протекает латентно и клинически проявляется обычно лишь при возникновении расстройств кровообращения. Только иногда отмечаются внешние признаки ГЛП: ксантомы, липоидная дуга роговицы, гепатоспленомегалия. Вторичные ГЛП чаще всего наблюдаются у больных сахарным диабетом, гипотиреозом, билиарным циррозом печени. Важной проблемой патогенеза атеросклероза является состояние сосудистой стенки, которая при этом патологическом процессе принимает активное участие в нарушении метаболизма основного вещества и белков (эластина, коллагена) в самой сосудистой стенке. Эти изменения могут возникать даже на ранних стадиях атеросклеротического процесса, предшествуя накоплению липидов в стенке артерий. Развитие атеросклероза у больных протекает различными темпами и весьма неравномерно. По мере прогрессирования патологического процесса происходит формирование атеросклеротических бляшек, их изъязвление, образование на изъязвленных поверхностях тромботических масс. Процессу тромбообразования способствуют процессы гиперкоагуляции и угнетения антисвертывающей функции крови. Обтурирующие просвет артерий тромбы могут в дальнейшем подвергаться реканализации. При обтурации просвета сосудов, в частности коронарной артерии, более чем у 50 % обычно появляются признаки нарушения кровоснабжения миокарда и развивается картина ишемической болезни сердца. Клиническая картина В клиническом течении атеросклероза выделяют два периода: начальный (доклинический) и период клинических проявлений. Последний разделяют на три стадии: ишемическую, тромбонекротическую и склеротическую (А. Л. Мясников). Первая стадия характеризуется недостаточным кровоснабжением органов и тканей с обратимыми дистрофическими изменениями в них и небольшими функциональными нарушениями. Во II стадии вследствие выраженного нарушения кровоснабжения, а нередко развития тромбообразования формируются очаги дегенерации и некроза. В III стадии в пораженных органах в результате дегенеративно-некротических изменений происходит развитие рубцовой соединительной ткани. Каждая стадия может проявляться соответствующей клинической симптоматикой. Между стадиями имеются различные переходы. Клиника атеросклероза определяется преимущественной локализацией процесса, стадией заболевания, наличием факторов, отягощающих течение (артериальная гипертония, тромбозы). Атеросклероз аорты Наиболее частой локализацией атеросклероза в артериальной системе являются аорта и отходящие от нее крупные стволы. Клиническая симптоматика появляется по мере вовлечения в процесс крупных ветвей аорты, нарушающих функцию соответствующих органов и систем. Наиболее часто атеросклеротический процесс локализуется в брюшном отделе аорты. Симптоматика атеросклероза брюшной аорты определяется выраженностью и локализацией атеросклеротического процесса, поражением ветвей брюшной аорты, наличием тромбоза. При распаде атеросклеротических бляшек отторгающиеся атероматозные массы могут закрывать просвет артериальных ветвей (мезентериальные сосуды, артерии почек и нижних конечностей) с развитием соответствующей симптоматики (см. ниже). В случае локализации атеросклеротических бляшек в области бифуркации аорты или в подвздошных артериях отмечается синдром перемежающейся хромоты, ослабление пульсации на бедренных и подколенных артериях. Одним из осложнений атеросклероза аорты является развитие аневризмы вследствие гибели эластических и мышечных волокон. Клиническая симптоматика аневризмы аорты зависит от ее величины и локализации. При аневризме восходящего отдела аорты частым симптомом являются аорталгии — длительные, ноющие и давящие боли, постепенно возникающие и затихающие. Аневризма дуги аорты может вызвать сужение отходящих от нее сонной, безымянной и подключичной артерий, паралич левой голосовой связки, проявляющийся охриплостью, сдавливание бронха с развитием ателектаза, смещение гортани при систоле сердца. Аневризма нисходящей грудной аорты проявляется признаками сдавливания пищевода, болями в груди, спине. Рентгенологически при атеросклерозе аорты обычно отмечается ее расширение и удлинение. Характерным признаком является наличие в стенке отложений кальция в виде краевой каемки. При рентгенокимографии аорты зубцы становятся мелкими, неровными, более плоскими. Атеросклероз сосудов нижних конечностей Основным симптомом является боль в ногах или в одной ноге, возникающая, как правило, при ходьбе. Боль носит приступообразный характер и локализуется чаще всего в икроножных мышцах, стопе, реже бедре. Больные вынуждены останавливаться, после чего боль стихает (перемежающаяся хромота). Другим симптомом являются зябкость конечностей, парестезии. При осмотре пораженная конечность холоднее, наблюдаются изменение окраски кожи (бледность с мраморным оттенком), сухость и истончение ее. В более поздних стадиях выявляются трофические язвы на пальцах ног, пятках, передней поверхности голени, т. е. признаки сухой и влажной гангрены. При ощупывании артерий нижних конечностей определяется резкое ослабление или отсутствие пульсации. При локализации атеросклеротической бляшки в области бифуркации аорты или на уровне подвздошных артерий отсутствует пульсация подколенной или бедренной артерии. Диагноз При атеросклерозе диагноз сводится к распознаванию отдельных локализаций атеросклероза (коронарные сосуды, аорта, мозговые артерии и др.). Диагноз основывается на клинической симптоматике органных поражений, учете факторов риска, особенно их сочетаний, на данных лабораторных исследований, в частности на нарушении липидного обмена (повышение содержания холестерина, в-липопротеидов, изменение соотношения фосфолипиды / холестерин). Для правильной оценки выявленных биохимических показателей нарушения липидного обмена важно установить их стабильность и исключить влияние других факторов, не связанных с атеросклерозом. Определенное значение в диагностике атеросклероза аорты и крупных артерий имеют данные инструментального обследования: снижение амплитуды пульсации аорты при рентгенокимографии, кальциноз артерии на рентгенограмме и наличие атеросклеротических окклюзий, выявляемых при ангиографии, увеличение скорости распространения пульсовой волны. Лечение Терапия атеросклероза направлена в основном на устранение или уменьшение факторов риска и коррекцию гемодинамических расстройств, вызванных осложнениями атеросклероза. Показано, что воздействие на ГЛП приводит к замедлению атеросклеротического процесса, а в ряде случаев к регрессу процесса. Основой лечения ГЛП является диета, которая должна назначаться с учетом нарушений липидного обмена. Так, при I типе ГЛП рекомендуется полное исключение жиров, при II типе — ограничение приема холестерина, при Пб — жиров и холестерина, при III и IV типах — углеводов и холестерина, при V типе — жиров и углеводов. При избыточной массе тела необходимо рекомендовать ограничение калорийности пищи, увеличение двигательной активности. Показано снижение в пище содержания насыщенных жирных кислот и увеличение доли ненасыщенных жирных кислот, более высокий уровень витаминов. При недостаточной эффективности диетических мероприятий показано назначение средств специального антисклеротического действия, подобранных индивидуально и комплексно, с возможным включением гиполипидемических, антиоксидантных, антиагрегационных и других лекарственных средств. Полезным является применение антиоксидантов в комплексной терапии гиперлипемии. К этой группе лекарственных средств относятся токоферола ацетат (витамин Е), который назначают внутрь по 0,05 – 0,1 г в сутки или внутримышечно, биофлавоноиды (витамин Р) — рутин, кверцетин и др. Более эффективно их применение с аскорбиновой кислотой. В лечении атеросклероза (особенно при наличии облитерирующего атеросклероза нижних конечностей, при сочетании с сахарным диабетом) применяют пармидин (ангинин). Он характеризуется умеренным гипохолестеринемическим, антиагрегантным действием. Его назначают по 0,25 – 0,5 г 3 раза в день курсом не менее 3 мес. Таким образом, при стойкой ГЛП, не поддающейся коррекции диетой, рационально применение лекарственной терапии. Лечение назначают повторными курсами под контролем уровня липидов сыворотки крови (холестерина, триглицеридов и т. д.) до стойкого липолитического эффекта. < Предыдущая   Следующая >

Реферат: «Атеросклероз в патологи-ческой анатомии»

ФГБОУ ВО Тверской ГМУ Минздрава России. Кафедра патологической физиологии. Зав.кафедрой: проф., д.м.н. Калинкин М.Н. Реферат: «Атеросклероз в патологи-ческой анатомии». Выполнила: ординатор кафедры пат.анатомии Самохвалова Т.Э. Тверь, 2019 Атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, обусловленное нарушениями жиро-белкового обмена и характеризующееся очаговыми отложениями в интиме сосудов белков и липидов с последующим разрастанием вокруг них соединительной ткани. По данным Всероссийского научного общества кардиологов, ежегодно от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) в стране умирает более 1 миллиона человек, причем из этого числа от ИБС погибает 51% больных, от мозгового инсульта — 27%. Как известно, большинство заболеваний сердечно-сосудистой системы, обусловленных атеросклерозом, клинически проявляет себя в старшем и пожилом возрасте. Однако в последние годы стали отмечаться летальные исходы от осложнений атеросклероза и у молодых. Причем, если в США и странах Европы среди молодых лиц объективно регистрируется снижение смертности от ССЗ, то в России отмечается увеличение этого показателя. Так, смертность от ССЗ в трудоспособном возрасте в нашей стране составляла в 1990 г. — 137, а в 2000 г. — 206 случаев на 100 тыс. населения.  В г. Москве в 2012-2013 гг. по программе ВОЗ было проведено патоморфологическое изучение состояния коронарных артерий у мужчин 20-59 лет, умерших от случайных причин. Полученные данные сравнили с материалами подобных исследований, проведенных в этом городе 40 лет назад. Оказалось, что сегодня при аутопсии регистрируются более выраженные стенозы коронарных артерий в сочетании с увеличением площадей возвышающихся поражений коронарных артерий, чем в предыдущем исследовании. Эти факты свидетельствуют о том, что в настоящее время атеросклероз стал развиваться намного раньше и протекать значительно тяжелее. Кроме того, установлено, что наиболее интенсивный рост болезней системы кровообращения атерогенной природы наблюдается среди взрослого населения в больших городах. Показатель первичной заболеваемости органов сердечно-сосудистой системы в г. Санкт-Петербурге с 2006 по 2012 г. увеличился в 4,58 раза.  Согласно данным Националь­ного исследования здоровья, ишемической болезнью сердца страдает около 7 млн россиян. Она является ведущей причиной смерти мужчин в возрасте старше 35 лет и всех людей независимо от пола в возрасте старше 45 лет. Преждевременной смерти от кардиальной формы атеросклероза, формально определя­емой как смерть лиц в возрасте моложе 65 лет, подвержены преимущественно мужчины, а около 30 % всех смертей, причиной которых служит это заболевание, приходится на мужчин в возрасте моложе 65 лет. Действительно, практически все случаи преждевременной смерти у мужчин являются следствием ишемической болезни сердца. Для популяции в возрасте от 35 до 55 лет смерт­ность среди белых мужчин в 5 раз выше, чем среди белых женщин. Исключение составляют женщины, страдающие артериальной гипертензией, сахарным диабе­том, гиперлипидемией или ранней (обычно ятрогенной) менопаузой. к смерти у них повышен и часто достигает того же уровня, что и у мужчин. Независимо от пола у лиц в возрасте от 40 до 60 лет отмечается пятикратное повышение частоты развития инфаркта миокарда ежегодно. Тревожащее увеличение смертности среди молодых женщин, представительниц цветного населения, обусловлено глав­ным образом высокой частотой артериальной гипертензии у лиц негритянского происхождения. Распространение стенокардии у мужчин и женщин различается в меньшей степени, чем инфаркта миокарда. После 65-летнего возраста стено­кардия, не сопровождающаяся инфарктом миокарда, чаще встречается у женщин. В большинстве индустриальных стран ишемическая болезнь сердца остается основной и, возможно, единственной серьезной причиной преждевременной смерти от сердечно-сосудистых заболева­ний. Следует отметить, однако, заметную разницу уровней смертности в разных странах. К странам с самыми высокими уровнями смертности среди мужчин в возрасте от 35 до 74 лет относятся Финляндия, Шотландия, Северная Ирлан­дия, Австралия, Новая Зеландия, Англия и Соединенные Штаты. Значительно более низкие уровни смертности от ишемической болезни сердца, уравненные по возрасту, в странах Латинской Америки и Японии. Смертность в Японии составляет всего 1/6 от смертности в Соединенных Штатах. Более подробный анализ, проведенный во многих странах, убедительно показывает, что представи­тели высших социально-экономических классов, усвоившие культуру западных индустриальных стран, в большей степени страдают от этого заболевания, чем представители менее обеспеченных слоев общества. Клинические проявления атеросклероза зависят от локализации и распространенности процесса. Для медленного стенозирования сосуда атеросклеротической бляшкой характерны постепенно нарастающая ишемия ткани, её атрофия, склероз и хроническая сосудистая недостаточность. Развивающееся коллатеральное кровообращение может привести к перераспределению крови в смежных сосудистых бассейнах и появлению синдрома обкрадывания, когда для компенсации кровоснабжения тканей в районе стенозированной артерии ухудшается кровоснабжение близлежащих органов. Быстрая окклюзия питающей артерии обычно связана с осложнениями атеросклеротической бляшки и приводит к острой недостаточности кровообращения с развитием инфаркта или гангрены органа. По мере прогрессирования заболевания в бляшке образуются сосуды, нарастают процессы склероза и гиалиноза, происходит некроз и обызвествление центра бляшки. Клинико-морфологические формы атеросклероза: Атеросклероз аорты — наиболее частая форма. Более рез­ко выражен в брюшном отделе и характеризуется ос­ложненными поражениями и кальцинозом, что сопровождается тромбозом, тромбоэмболией и эмболией атероматозными массами с развитием инфарктов и гангрены (ки­шечника, нижних конечностей). Нередко развивается аневризма аорты. Атеросклероз венечных артерий сердца — служит причиной ишемической болезни сердца и рассматривается как группа самостоятельных нозологических форм. В 95% случаев ИБС обусловлена атеросклерозом коронарных артерий и по существу является его кардиальной формой. Однако именно ИБС выступает как основная причина смертности населения всего мира. Поэтому в связи с большой социальной значимостью в 1995 году ИБС была выделена в качестве самостоятельного заболевая, а позднее — как групповое понятие для ряда нозологических единиц. Атеросклероз артерий головного мозга — является основой цереброваскулярных заболеваний. Длительная ишемия головного мозга на почве стенозирующего атеросклероза мозговых артерий приводит к дистрофии и атрофии коры мозга, развитию атеросклеротического слабоумия. Атеросклероз артерий почек — обычно процесс наиболее выражен в одной из почечных артерий. При хронической нарастающей ишемии возникают клиновидные участки атрофии и склероза паренхимы почки, а при острой окклюзии или тромбоэмболии развиваются инфаркты почки с образованием втянутых рубцов. В результате образуется крупнобугристая сморщенная почка — атеросклеротический нефросклероз. Атеросклероз артерий кишечника — отмечается у людей пожилого и старческого возраста при атеросклеротическом поражении брыжеечных артерий. На фоне выраженного склерозирования атеросклеротическими бляшками просвета сосуда происходит тромбоз с развитием гангрены кишки. При несвоевременном лечении наступает летальный исход от нарастания интоксикации. Атеросклероз артерий нижних конечностей — чаще поражаются бедренные и подколенные артерии, в которых происходит стенозирование просвета. Отмечается атрофия и склероз тканей нижних конечностей. Если атеросклероз артерий осложнен их тромбозом, возникает атеросклеротическая гангрена нижней конечности. Осложнения и исход атеросклероза Зависят от локализации поражения, калибра пораженной артерии и остроты процесса. исходе заболевания смерть может наступать в результате осложнении сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, инсульта, гангрены кишечника или нижней конечности, разрыва аневризмы аорты, кровоизлияния кровотечения. Особенности формулировки диагноза в пат.анатомии. Согласно нормативно-методическим документам по вопросам патолого-анатомических (патоморфологических) исследований, атеросклероз не является основным заболеванием. Не допускается употребление в любой рубрике диагноза терминов «атеросклероз», «общий атеросклероз», «генерализованный атеросклероз», «атеросклероз аорты и крупных артерий» без последующего уточнения поражения конкретных артерий и органов. Только «атеросклероз аорты», «атеросклероз почечных артерий», «атеросклероз артерий нижних конечностей» могут быть указаны в диагнозе при наличии связанных с ними смертельных осложнений (разрыв аневризмы. атеросклеротическая гангрена конечности и др.). Атеросклероз аорты или определенных артерий может быть указан в диагнозе как нозологическая единица также в случаях хирургических вмешательств на этих артериях. В рубрике «Основное заболевание» термин «атеросклероз» используется для указания поражения конкретных артерий, способствующих развитию основного заболевания (например, острый ИМ; стенозирующий атеросклероз левой коронарной артерии), либо как прилагательное к названию основного заболевания (например, атеросклеротическая аневризма аорты). Во всех других ситуациях атеросклероз аорты или конкретных артерий вносится в диагноз в качестве сопутствующего заболевания. Список используемой литературы. 1.Патологическая анатомия: национальное руководство / гл.ред.акад.РАН и РАМН М.А.Пальцев, чл.-кор. РАМН Л.В. Кактурский, проф. О.В. Зайратьянц. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. — 1264 с. 2. Миненко И.А., Хайруллин Р.Н. Диагностика и лечение атеросклероза// Вестник новых медицинских технологий -2010. — Т. ХVII, № 1 — стр. 52-54 3. Аронов Д.М., Лупанов В.П. Некоторые аспекты патогенеза атеросклероза// Атеросклероз и дислипидемии -2011. — № 1. — стр. 48-56 Поделитесь с Вашими друзьями: