Проводимость сердца: симптомы, причины, диагностика и лечение нарушения сердечной проводимости – Нарушение межжелудочковой проводимости сердца причины

Содержание

Нарушение межжелудочковой проводимости сердца причины

Нарушение внутрижелудочковой проводимости сердца классификация, причины, признаки, лечение

Задавая вопрос кардиологу на приеме, что представляет собой нарушение желудочковой проводимости сердца, не надейтесь услышать подробный и понятный ответ. Врач в двух словах объяснит, что миокард неправильно «проводит» нервные импульсы, но детально описывать патологию не возьмется – для этого требуется время и хотя бы минимум кардиологических знаний пациента. Ни один практикующий доктор лишним временем не располагает, да и объяснять особенности анатомии и физиологии не обязан. Задача специалиста – рассказать вам как себя вести, чтобы не усугубить заболевание, и подобрать адекватное лечение. Предлагаем разобраться, нарушение внутрижелудочковой проводимости сердца – что это такое, чем опасно для пациента и какого лечения требует.

Объясняем понятие

Наверняка вы помните из курса школьной анатомии, что за передачу нервных импульсов отвечают особые, нервные ткани. Сокращения миокарда также обусловлены передачей импульсов, за которые отвечает проводящая система сердца. Она состоит из узлов и ветвей, именуемых пучком Гиса. Анатомически он располагается в межжелудочковой перегородке, в его строении есть две ножки – левая и правая, которые проводят импульсы к соответствующим желудочкам. Это:

  • Правая ножка пучка Гиса – это один пучок волокон, который разветвляется внизу правого желудочка и отвечает за проведение импульсов к этой области.
  • Левая ножка имеет две ветви, левую и правую, каждая из которых проводит импульс к определенной стенке левого желудочка. Разветвления левой ножки имеют свое название, это волокна Пуркинье.

Однако импульс не сразу проводится по пучку Гиса, формирует его синусовый узел, откуда импульс передается в проводящую предсердную систему, и только после ее возбуждения по пучку Бахмана попадает в атриовентрикулярный узел. Именно из атриовентрикулярного соединения импульс попадает в желудочковую проводящую систему. Схематически проведение импульса выглядит так:

Синусовый узел (узел Кейт-Флака) – система предсердий, пучок Бахмана – атриовентрикулярный узел (узел Ашоффа–Тавара) – пучок Гиса.

Нарушения проводимости на любом участке называются блокадами. В современном классификаторе болезней неспецифической внутрижелудочковой блокаде присвоен код по МКБ-10 – I45.4.

Общая классификация и ЭКГ – признаки блокад

Нарушение ритма и проводимости сердца формируются в результате сбоя на определенном участке проводящей системы миокарда, специалисты различают следующие виды блокад.

Блокада синусового узла (синоатриальная) – состояние, когда нарушается проводимость из синусового узла в область предсердий. В этом случае нарушение проводимости сердца на ЭКГ выглядит так: ритм является синусовым, но неправильным, интервал RR сильно удлиняется, есть периоды выпадения циклов PQRST. Виды:

  1. Межпредсердная блокада – обусловлена дефектами межпредсердного проведения, проявляется в виде нарушений ритма. На ЭКГ зубец Р расширяется или «зазубривается».
  1. Атриовентрикулярная блокада – состояние, когда нарушено проведение импульса в атриовентрикулярном узле или в стволе пучка Гиса. В свою очередь в классификации атриовентрикулярной блокады по ЭКГ выделяют несколько разновидностей:
  • Увеличение интервала PQ. В этом случае задерживается передача импульса на участке предсердие – желудочек.
  • Мобиц 1 – длительность интервала PQ увеличивается постепенно, зубец Р сохранен, но выпадает комплекс QRST.
  • Мобиц 2 – интервал PQ в норме, может быть немного увеличен без дальнейшего прогресса. Выпадение комплекса QRST при сохраненном зубце Р.
  • Полная атриовентрикулярная блокада характеризуется сохраненными интервалами Р-Р и R-R, но длительность Р-Р всегда больше. Комплекс QRS широкий и деформированный.
  1. Внутрижелудочковая блокада или нарушение проводимости желудочков сердца – при этом состоянии страдает проводимость в ножках пучка Гиса. Внутрижелудочковые сердечные блокады встречаются у взрослых и детей, могут появляться у беременных женщин. Они имеют собственную классификацию и симптоматику, рассмотрим их подробнее.

Внутрижелудочковые блокады

При любом виде внутрижелудочковой блокады прекращается проведение импульса по нервным структурам ножек Гиса. Нарушение может быть полным или частичным, но в любом случае отражается на реполярной и деполярной деятельности. Патологии проводимости всегда видны на кардиограмме.

В зависимости от локализации нарушений различают следующие виды внутрижелудочковых блокад:

    Однопучковая (монофасцикулярная). В этом случае задержка нервного импульса происходит в правой или одном из пучков левой ножки Гиса.

Виды внутрижелудочковых блокад

  • 2-пучковая (бифасцикулярная). Бывает односторонней (страдает левая ножка) и двусторонней (затрагивает правую ножку и часть левого пучка).
  • 3- пучковая (трифасцикулярная). Состояние, когда проводимость нарушается в правой и обеих ветвях левой ножки одновременно.
  • Локальное нарушение проводимости сердца (местное). На ЭКГ присутствуют участки блокады, но они подтверждаются не во всех отведениях.
  • Переходящие. Участки блокад на ЭКГ сменяются нормальными комплексами, читается чередование нормы и патологии.
  • Арборизационная – состояние, когда проводимость нарушена на участке волокон Пуркинье.
  • Альтернирующая. Состояние, когда при неоднократной записи ЭКГ у одного и того же пациента в каждом экземпляре выявляются разные типы блокады.
  • Также существует следующее деление блокад:

    Распространение среди населения

    Внутрижелудочковая блокада встречается как у молодых людей, в том числе спортсменов, так и в пожилом возрасте. У пожилых встречаются блокады левой ножки, которые являются следствием уже имеющихся заболеваний миокарда. На кардиограмме у людей молодого возраста чаще выявляются блокады правой ножки, которые никак не проявляются симптоматически и не требуют специального лечения, это достаточно редкая патология.

    По отношению к общему количеству сердечных патологий, выявленных с помощью записи ЭКГ, на долю внутрижелудочковых блокад приходится 2,4 %.

    Обширные блокады, такие как трехпучковая, полная, требуют наблюдения кардиолога и адекватной терапии, так как опасны для пациента. Если проводимость нарушена в правом пучке – медикаментозного лечения не назначают.

    Причины различных типов внутрижелудочковых блокад

    Блокада правой ножки встречается нечасто, бывает полной или частичной.

    Частичные повреждения провоцирует применение некоторых медикаментов (препараты наперстянки, «Хинидина»), склеротические нарушения миокарда. Возможной причиной БПНПГ считаются воспалительные процессы в нем, а также электролитные нарушения.

    Основными причинами абсолютной БПНПГ считаются:

    • ишемическая болезнь,
    • инфаркты,
    • пороки развития миокарда,
    • стенозы клапанов,
    • хронические патологии легких.

    Причины блокады левой ножки Гиса:

    • миокардит,
    • кардиосклероз,
    • аортальный порок.

    Причины 2-пучковой блокады с левой передней ветвью:

    • различные патологии желудочков,
    • пороки,
    • инфаркты.

    Вариация такой же блокады, но с левой задней ветвью развивается в результате поражений стенок ЛЖ.

    Нарушения проводимости сердца

    Нарушения проводимости сердца в некоторых случаях могут протекать бессимптомно и при этом обнаруживаются случайным образом во время профилактических осмотров. Однако в большинстве случаев патология имеет выраженные признаки и требует обязательного лечения.

    Пройти диагностику на наличие нарушений в проводимости сердца можно в нашем центре «Клиника ABC». Мы располагаем всем необходимым для этого оборудованием и штатом квалифицированных сотрудников. Мы применяем только эффективные методы лечения с индивидуальным подходом к каждому пациенту.

    Что такое проводимость сердца

    Синусовый узел отвечает за возникновение и передачу импульсов к кардиомиоцитам. При этом степень проводимости зависит от способности мышечной ткани реагировать на подобные импульсы. При прохождении через различные системы и отделы сердца импульсы оказывают влияние на способность предсердий и желудочков сокращаться. Процесс необходим для проталкивания крови из сердечной мышцы в аорту и дальнейшего распределения по всему организму.

    При нарушении проводимости импульсов угнетается функция желудочков, что приводит к развитию патологии. При этом патология бывает 2-х типов: нарушение проводимости левого желудочка и нарушение внутренней проводимости сердца.

    Виды и степени нарушения

    Заболевание подразделяется на несколько типов в зависимости от степени тяжести и характера протекания патологического процесса.

    Классификация болезни основывается на нарушениях в той или иной области сердца. Наиболее распространенным является блокада пучка Гиса, являющегося средством передачи импульсов.

    Однопучковые – поражение одной ветки.

    Бифасцикулярная форма – нарушение желудочковой проводимости сердца наблюдается в обеих ветвях.

    Трифасцикулярная – блокирование импульсов в 3-х ветвях. Является наиболее опасным состоянием и требует немедленной госпитализации.

    Местные расстройства проводимости импульсов подразделяются на полную блокаду и неполную.

    Классификация по характеру импульсов:

    Синотриальный тип. Отмечается частичная проводимость импульсов.

    Внутрипредсердная форма. Является провокатором более тяжелых и опасных состояний.

    Антриовентрикулярная блокада. При данном типе происходит задержка импульса. В осложненных случаях состояние может привести к летальному исходу.

    Нарушение внутрижелудчковой проводимости сердца у взрослых и детей. При данном типе болезни наблюдаются изменения в области пучка Гиса.

    Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта. Состояние приводит к развитию наджелудочковой тахикардии.

    Также заболевание подразделяется характеру локализации – пароксимальная и дистальная. По характеру протекания патология бывает постоянной и непостоянной и относится к нарушениям предсердной проводимости.

    Причины заболевания

    Причины болезни подразделяются на 5 основных групп.

    Некардиальная группа. В свою очередь, подразделяется на несколько подгрупп: нейрогенную, гипоксическую и эндокринную.

    Кардиальные или органические. Данный тип характеризуется нарушениями в проводящей системе сердца. Состояние может развиваться на фоне ишемической болезни, при миокардите, миопатии, наследственных пороков сердца или после перенесенных хирургических операций на органе.

    Медикаментозная группа. Возникает в результате злоупотребление лекарственными препаратами. Процесс может принимать осложненную форму.

    Установить точную причину можно только после полной диагностики. Причина и лечение нарушения внутрипредсердной проводимости устанавливаются лечащим специалистом после всех обследований.

    Основные симптомы

    Симптоматика болезни может различаться в зависимости от установленной формы. Однако наиболее распространенными являются следующие признаки:

    головокружения, обморочные состояния;

    быстрая утомляемость, общая слабость организма;

    изменения в поведении – частая смена настроений, снижение когнитивных функций;

    для пожилых людей характерны беспричинные падения;

    изменения в пульсе.

    При развитии указанных симптомов необходимо незамедлительно обратиться к специалисту.

    Диагностика нарушений проводимости

    Согласно международной классификации МКБ 10 заболеванию присвоен код I45.

    Для подтверждения и уточнения диагноза необходимо пройти ряд диагностических процедур.

    Суточное монтирование (Холтер ЭКГ). Процедура позволяет выявить взаимосвязь между заболеванием и внешними факторами.

    Электрокардиограмма. Определить нарушение проводимости сердца на ЭКГ можно при проявлении различной физической активности. Исследование проводится с использованием тренажеров, беговой дорожки или при выполнении других упражнений.

    Ультразвуковая диагностика. Позволяет определить структуру сердца и его тканей.

    Общие исследования крови и мочи.

    Биохимический анализ крови.

    Определение содержания некоторых гормонов.

    Для уточнения диагноза и выявления причины могут назначаться дополнительные диагностические процедуры. Своевременное посещение кардиолога помогает предотвратить риски развития тяжелых последствий и осложнений.

    Процесс лечения

    Схема терапии разрабатывается в индивидуальном порядке с учетом множества различных факторов – характера протекания, степени выраженности, формы заболевания. При этом специальное лечение нарушения внутрипредсердной проводимости при стабильно и долго протекающем состоянии не требуется.

    Медикаментозное лечение. Лекарственные препараты подбираются согласно установленному типу болезни. Также назначаются витаминные комплексы, средства, обладающие общеукрепляющим действием.

    Соблюдение диеты. Для некоторых видов нарушений показано диетическое питание, основанное на отказе от вредной и жирной пищи. При этом в рацион включают продукты питания на растительной основе.

    Оперативное вмешательство. Назначается в тяжелых и опасных для здоровья и жизни пациента случаях. Хирургическое лечение нарушения внутрижелудочковой проводимости сердца проводится при отсутствии терапевтического эффекта от применения лекарственных средств. Принцип процедуры заключается в установке кардиостимулятора.

    Способ лечения подбирается только после всех проведенных диагностических мероприятий.

    Предостережения

    При игнорировании симптоматики и отсутствии своевременного лечения нарушение проводимости сердца может приводить к различным осложнениям, вплоть до летального исхода.

    внезапная остановка сердца;

    функциональное нарушение работы сердца;

    ухудшение протекания болезни с ярко выраженной симптоматикой;

    Состояние считается потенциально опасным для жизни и здоровья пациента, поэтому при первых признаках болезни рекомендуется незамедлительно обратиться к специалисту.

    Профилактические меры

    Для предотвращения развития нарушений в проводящей способности сердца рекомендуется соблюдать определенные правила.

    Соблюдение режимов труда и отдыха.

    Необходимо придерживаться правильного питания, богатого различными полезными веществами – витаминами, макро- и микроэлементами.

    Из меню рекомендуется исключить тяжелую пищу – жареное, мучное, жирное, копчености.

    Избегание стрессовых ситуаций.

    Полный отказ от курения и спиртных напитков.

    Препараты следует принимать только по рекомендациям врача.

    Прохождение профилактических осмотров у специалиста.

    Полное следование правилам лечения.

    Обращение к специалисту при возникновении сопутствующей заболеванию симптоматики.

    Получить грамотную консультацию кардиолога и назначать эффективное лечение поможет наш центр «Клиника ABC». Наши специалисты работают с пациентами в индивидуальном порядке. Для обследований мы используем только новейшее оборудование и передовые технологии. Записаться на прием можно по предоставленным номерам телефонов.

    Нарушение внутрижелудочковой проводимости

    Согласитесь, термин «внутрижелудочковая проводимость» звучит пугающе. Во-первых, о нем мы слышим не так часто, во-вторых, он говорит о том, что с сердцем не все в порядке. Ведь к состоянию нашего сердца мы относимся с неким особым трепетом.

    1 Подробнее о проводящей системе

    Элементы проводящей системы сердца

    Внутрижелудочковая проводящая система является составной частью проводящей системы сердца. Основной функцией системы является проведение импульса от места его образования к конечному пункту назначения. В норме, образовавшись в синусовом узле (СУ), электрический импульс пробегает от предсердий к желудочкам, поочередно их возбуждая. Так, вначале возбуждаются правое и левое предсердие, затем правый и левый желудочек. У каждой камеры сердца существует свое время получения заряда.

    Сократившись, предсердия выталкивают кровь в желудочки. Во время, когда желудочки готовятся изгнать кровь в крупные сосуды для доставки ее ко всему организму, предсердия «запасаются» новой порцией крови для того, чтобы отдать ее желудочкам. Внутрижелудочковая проводящая система представлена проводящими путями, которые образуют так называемый пучок Гиса (ПГ). Этот пучок собирает в себе все проводящие пути, идущие от предсердий.

    Он отходит от предсердно-желудочкового узла и располагается на месте соединения правого фиброзного треугольника с верхней перепончатой частью межжелудочковой перегородки. Длина его составляет от 8 до 20 мм, а ширина всего лишь 2-3 мм. Пройдя некоторое расстояние от своего начала, пучок Гиса делится на правую и левую ножки. Правая отдает ветви всем стенкам правого желудочка. Левая ножка в свою очередь делится на переднюю и заднюю ветви. Достигнув миокарда желудочков, ответвления ножек пучка Гиса (ПГ) рассыпаются на волокна Пуркинье.

    2 Причины нарушений проводимости

    Органические причины нарушения проводимости

    На проведение импульса по системе желудочков дается от 0,06 до 0,10 секунд. Если существует какая-то преграда, то импульс проходит с запаздыванием. Если передача импульса блокируется по всем волокнам, говорят о полной блокаде. Если часть волокон проводящей внутрижелудочковой системы все же пропускает импульс, говорят о неполной блокаде. Причины задержки или блокирования передачи импульса могут носить как функциональный, так и органический характер.

    Функциональный характер подразумевает под сбой отклонения в нормальном проведении импульса без структурного изменения элементов проводящей системы. При органическом нарушении проводимости импульс не может свободно проходит по причине перестройки проводящей путей в результате перенесенного или имеющегося заболевания. Функциональные причины: физическая нагрузка, психоэмоциональное перенапряжение, прием лекарственных препаратов, повышенное содержание калия в крови и др.

    Органические причины: ишемическая болезнь сердца (инфаркт миокарда), аномалии развития сердечно-сосудистой системы, пороки сердца, гипертоническая болезнь, кардиомиопатии, легочное сердце, сахарный диабет, дистрофические изменения на фоне системных заболеваний (амилоидоз, саркоидоз). Отдельным пунктом стоят более редкие случаи идиопатических блокад, когда причину выявить не удается. Такие блокады получили название болезнь Ленегра, болезнь Лева и др.

    3 Классификация

    В зависимости от того, насколько затруднено прохождение импульса по ножкам Гиса, выделяют полную и неполную блокаду ножек пучка Гиса. Если изменения имеют постоянный характер, блокада именуется стойкой. Если блокада появляется под влиянием определенных факторов, говорят о преходящей блокаде. Существует также классификация, которая выделяет нарушения проводимости в зависимости от количества вовлеченных пучков. В латинском языке пучок пишется «fasciculus», поэтому синонимом пучковых является прилагательное «фасцикулярные».

    Однопучковая (монофасцикулярная) — частично или полностью блокируется один пучок. Это может быть блокада правой ножки пучка Гиса, передняя либо задняя ветвь левой ножки.

    Двухпочковая (бифасцикулярная) — в процесс вовлечены два пучка. Это может быть левая ножка, так она состоит из двух пучков: передней и задней ветви; правая ножка и передняя либо задняя ветвь левой ножки.

    Трехпучковая (трифасцикулярная) — блокируется полностью левая ножка и частично правая ножка, полная блокада правой ножки и неполная блокада передней и задней ветвей левой ножки.

    4 Диагностика

    О том, что у пациента имеется блокада, он может узнать совсем случайно. Это касается моно- и бифасцикулярных блокад, так как они не сказывается на состоянии кровообращения. Пациенты с трехпучковыми блокадами могут предъявлять жалобы на головокружения, ощущения сердцебиения, обморочные состояния, одышку, загрудинную боль. Чаще всего пациенты предъявляют жалобы основного заболевания, которые привели к развитию нарушений проводимости.

    Осмотр, пальпация и аускультация не дают четкого представления об имеющихся нарушениях в проведении, так как нет специфических признаков. Заподозрить неладное врач может по наличию расщепленных тонов.

    Электрокардиография (ЭКГ) является основным методом, позволяющим выявить подобного рода нарушения в проводящей системе желудочков. Основным признаком полной блокады правой ножки пучка Гиса является изменение желудочкового комплекса QRS в правых грудных отведениях — V1 и V2. Комплексы превышают нормальную продолжительность и видоизменяются, приобретая М-образный вид.

    Признаки блокады правой ножки пучка Гиса

    Кроме изменения желудочкового комплекса, может отмечаться снижение сегмента ST с отрицательным Т. При неполной блокаде имеющиеся изменения внешнего вида комплексов и сегментов не превышают свою нормальную продолжительность. В случае блокады левой ножки указанные изменения локализуются в левых грудных отведениях — V5 и V6. Блокада передней ветви левой ножки характеризуется резким отклонением электрической оси сердца влево, задней ветви — вправо.

    Холтеровское мониторирование позволяет выявить возможные провоцирующие факторы нарушений проводимости путем длительной регистрации электрокардиограммы на протяжении суток.

    Внутрисердечное электрофизиологическое исследование сердца может проводиться тогда, когда рассматривается вопрос о возможной имплантации электрокардиостимулятора пациенту.

    5 Нарушение проводимости у детей

    Незакрытое овальное окно

    Нарушения проводимости у детей может исчезать по мере их взросления. В других ситуациях расстройство может переходить в хроническую форму. Причинами развития нарушения проводимости по желудочкам у детей могут быть следующие:

    • недоношенные дети,
    • гипоксия сердечной мышцы,
    • родовая травма,
    • порок сердца врожденный,
    • лекарственные средства,
    • незакрытое овальное окно,
    • инфекционный эндокардит,
    • ревматизм и др.

    6 Лечение

    Установление причины и лечение

    Лечение внутрижелудочковых блокад как у взрослых, так и у деток начинается с установления причины. Если выявленные причины имеют функциональный характер, то, как правило, их устранение приводит к полному выздоровлению пациента.

    Если причиной подобного рода нарушений проводимости стало какое-то заболевание, то лечение направлено на основное заболевание. Назначаются или корректируются препараты при артериальной гипертензии (АГ), ишемической болезни сердца и т.д.

    Внимание также уделяется и вопросам лечебной диеты.

    В случае неэффективности медикаментозного лечения, выраженной клинической симптоматике пациенту имплантируют прибор, искусственно стимулирующий миокард желудочков.

    Пациентам с подобным диагнозом рекомендовано периодически проходит ЭКГ-обследование для контролирования состояния проводящей системы.

    7 Прогноз

    Прогноз имеющихся нарушений проводимости резко отличается в зависимости от того, что послужило причиной данного расстройства. Пациенты с двух- и трехпучковыми блокадами имеют риск развития полной атриовентрикулярной блокады и желудочковых нарушений ритма. Они же составляют риск внезапной сердечной смерти пациента. Хотя вероятность развития подобных грозных осложнений невелика, все же, она существует. Поэтому стоит внимательно относиться к своему здоровью и рекомендациям лечащего специалиста. Берегите сердце!

    Заболевания сопровождающиеся нарушением сердечного ритма и проводимости

    Нарушения проводимости сердца (блокады) — частая находка при электрокардиографическом (ЭКГ) исследовании. Чаще всего они никак не проявляются клинически, но некоторые блокады требуют имплантации (установки) постоянного электрокардиостимулятора (водителя ритма).

    Многие разновидности внутрисердечных блокад (например, неполная блокада правой ножки пучка Гиса) являются вариантом нормы.

    Кардиологическое обследование при нарушениях проводимости сердца призвано не только определить вид блокады, но и установить, не служит ли она проявлением органического поражения сердца. Кроме того, далеко не во всех случаях блокады надо лечить. Главные показания к установке электрокардиостимулятора — обмороки и предобморочные состояния, но необходимо быть уверенным, что обмороки вызваны именно нарушениями проводимости сердца.

    Проводящая система сердца

    В общих чертах проводящая система сердца (система, ответственная за проведение электрических импульсов в сердце) устроена следующим образом. Импульсы генерируются синусовым узлом, расположенным в правом предсердии. По внутрипредсердным путям проведения эти импульсы достигают атриовентрикулярного (АВ) узла, где происходит некоторая задержка импульсов: предсердия и желудочки должны сокращаться неодновременно. Затем импульс идет по ножкам пучка Гиса к клеткам (кардиомиоцитам) желудочков. Пучок Гиса состоит из двух ножек — правой и левой. Левая ножка пучка Гиса состоит из двух ветвей — передней и задней.

    Основные методы диагностики нарушений проводимости сердца

    1. ЭКГ (электрокардиограмма)

    Стандартная ЭКГ в 12 отведениях в покое позволяют выявить все основные виды нарушений проводимости сердца: синоатриальную и атриовентрикулярную блокады, блокады ножек пучка Гиса. Медикаментозные пробы в сочетании с ЭКГ в настоящее время почти не используют.

    2. Холтеровский мониторинг (мониторирование) ЭКГ

    Этот вид исследования позволяет записать ЭКГ на протяжении суток и более. Он позволяет установить, нет ли у пациента значимых пауз (остановок сердца). Значимыми считают паузы дольше 3 секунд. В случае, если значимых пауз нет, установка электрокардиостимулятора почти никогда не показана.

    3. Электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ)

    Это самый надежный, но сложный и дорогостоящий метод диагностики аритмий. Выполняется ЭФИ только в стационаре, и требует установки нескольких катетеров в вены рук и ног. Через эти катетеры в сердце проводят электроды и выполняют электрокардиостимуляцию — вызывают и устраняют аритмии, исследуют их параметры.

    Для обнаружения самых частых видов нарушений проводимости сердца существует более простая разновидность ЭФИ — чреспищеводное ЭФИ. При этом через рот или через нос в пищевод заводят тонкую проволоку (зонд-электрод) и через него стимулируют левое предсердие. Этот вид исследования выполняют амбулаторно. В частности чреспищеводное ЭФИ позволяет определить, за какое время после прекращения стимуляции, восстанавливается функция синусового узла (то есть собственного водителя ритма) — это нужно для того, чтобы поставить диагноз синдрома слабости синусового узла, одного из самых распространенных видов нарушений проводимости у пожилых.

    Отдельные виды блокад

    Атриовентрикулярная (АВ-) блокада

    Различают АВ-блокады 1-й, 2-й и 3-й степеней. АВ-блокада 1-й степени никак клинически не проявляется, диагноз ставят по ЭКГ (когда интервал PQ на ЭКГ превышает 0,20 секунд). АВ-блокада 1-й степени нередко встречается в норме, например у спортсменов. При ней противопоказаны некоторые препараты, которые могут перевести ее в АВ-блокаду более высоких степеней.

    При АВ-блокаде 2-й степени наблюдаются выпадения отдельных сокращений сердца. Различают два типа АВ-блокады 2-й степени, их называют Мобитц I и Мобитц II. Блокада типа Мобитц I носит более доброкачественный характер, имплантация кардиостимулятора при ней почти никогда не показана. АВ-блокада типа Мобитц II указывает на более серьезное поражение проводящей системы сердца, при ней иногда ставят кардиостимулятор из-за риска полной АВ-блокады.

    АВ-блокада 3-й степени — это полная АВ-блокада. Импульсы от предсердий к желудочкам не проводятся, желудочки работают за счет того, что АВ-узел генерирует собственные импульсы, частота их, однако, ниже, чем та, которую способен создать синусовый узел, и ритм этот в целом менее надежен. Поэтому полная АВ-блокада, даже бессимптомная, нередко служит показанием для установки кардиостимулятора.

    Блокады ножек пучка Гиса

    Блокады ножек пучка Гиса тоже диагностируют по ЭКГ. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса — вариант нормы. Из всего разнообразия блокад ножек пучка Гиса особого внимания заслуживает только полная блокада левой ножки пучка Гиса. Во-первых, она может указывать на перенесенный передний инфаркт миокарда, во-вторых, она сама по себе приводит к асинхронному (неодновременному) сокращению стенок левого желудочка и может привести к сердечной недостаточности. В последние годы разработан особый вид электрокардиостимуляции, его называют бивентрикулярной (двухжелудочковой) электрокардиостимуляцией (см. ниже).

    Синдром слабости синусового узла

    Это заболевание проводящей системы сердца обычно встречается у пожилых людей. Оно проявляется обмороками и предобморочными состояниями (нередко во время физической нагрузки), и так называемым синдромом тахи-бради: редкий пульс сменяется частым, когда у пациента возникает мерцательная аритмия. При этом лечить саму мерцательную аритмию (фибрилляцию предсердий) трудно, поскольку большинство антиаритмических препаратов урежают ритм сердца. При синдроме слабости синусового узла показана имплантация электрокардиостимулятора.

    Электрокардиостимуляторы

    В настоящее время существует множество вариантов постоянной электрокардиостимуляции. Общее у них одно: под кожу передней грудной стенки (обычно возле ключицы) имплантируют электрокардиостимулятор — металлическую коробочку небольших размеров, провода от которой (электроды) — идут через вены к правым отделам сердца. Эти провода улавливают собственную электрическую активность сердца (чтобы синхронизировать свою работу с ней) и передают в сердце импульсы. Современные электрокардиостимуляторы почти всегда стимулируют и предсердия, и желудочки. Кроме того, они настроены таким образом, чтобы частота сердечных сокращений увеличивалась при нагрузке и уменьшалась в покое. Противопоказаний для электрокардиостимуляции в сущности нет: имплантация кардиостимулятора — это несложная и неопасная процедура, которую можно выполнять в любом возрасте.

    Отдельный вид электрокардиостимуляции — так называемая бивентрикулярная стимуляция. Ее выполняют не по поводу собственно нарушений проводимости, а чтобы добиться синхронного сокращения всех стенок левого желудочка. Поэтому установку бивентрикулярного стимулятора называют также ресинхронизационной терапией. Электроды от стимулятора идут к правому желудочку и к коронарному синусу (который непосредственно прилежит к левому желудочку). Этот вид лечения сильно помогает некоторым больным с сердечной недостаточностью.

    Некоторые электрокардиостимуляторы также обладают функцией дефибриллятора: они распознают угрожающие жизни аритмии и автоматически дают разряд, чтобы их устранить.

    Пациенты с электрокардиостимуляторами ведут обычный образ жизни. Им надо лишь избегать действия сильного магнитного поля. Так, больным с имплантированными кардиостимуляторами противопоказана магнитно-резонансная томография (МРТ).

    Время от времени пациентам с имплантированными кардиостимуляторами надо показываться специалистам: чтобы проверять исправность стимулятора (в частности, запас его аккумулятора), регулировать параметры стимуляции.

    Атриовентрикулярная проводимость — Википедия

    Материал из Википедии — свободной энциклопедии

    Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 28 августа 2018; проверки требует 1 правка. Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 28 августа 2018; проверки требует 1 правка.

    Атриовентрикулярная проводимость (от лат. atrium — предсердие и ventriculus — желудочек, син. предсердно-желудочковая проводимость) — время, за которое электрический импульс, выработанный синоатриальным узлом по проводящей системе сердца достигает рабочего миокарда желудочков.

    Анатомия атриовентрикулярной проводимости[править | править код]

    Электрофизиология атриовентрикулярной проводимости

    Зародившись в синоатриальном (синусно-предсердном) узле, импульс как по трём пучкам: Бахмана, Венкебаха и Тореля, так и диффузно по миокарду предсердий достигает атрио-вентрикулярного узла. Здесь происходит так называемая атриовентрикулярная задержка. Клетки этого узла имеют относительно невысокую скорость проведения импульса. Задержка необходима для того, чтобы предсердия успели сократиться и выбросить кровь в желудочки. Далее импульс устремляется в общий ствол пучка Гиса, затем в правую и левую ножки пучка Гиса и через проводящие волокна Пуркинье достигает рабочего миокарда желудочков, приводя к систоле желудочков и выбросу крови в аорту и ствол легочной артерии. На электрокардиограмме атриовентрикулярная проводимость соответствует интервалу P-Q(R). Длительность интервала P-Q(R) в норме составляет в среднем 0,12 сек.

    Нарушения атриовентрикулярной проводимости[править | править код]

    Могут проявляться как её укорочением, так и затруднением.

    Укорочение атриовентрикулярной проводимости (отсутствие атриовентрикулярной задержки) приводит к практически одновременному сокращению желудочков и предсердий, в результате чего, предсердия не успевают полностью сократиться и выбросить кровь в желудочки. Наблюдается при врождённых заболеваниях: синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта и синдроме Клерка-Леви-Кристеско. При обоих синдромах имеются дополнительные пучки быстрого проведения между предсердиями и желудочками. При синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта дополнительные пучки Кента расположены вокруг фиброзных колец предсердно-желудочковых клапанов. Синдром Клерка-Леви-Кристеско характеризуется наличием дополнительного быстропроводящего пучка Джеймса между миокардом предсердий и стволом пучка Гиса.

    Функциональное укорочение атриовентрикулярной проводимости возможно при стрессе, физической нагрузке и применении препаратов, возбуждающх β-адренорецепторы. См. также Бета-адреномиметики.

    Затруднение атриовентрикулярной проводимости (атриовентрикулярная (АВ) блокада) может быть как функциональной, так и быть симптомом многих органических заболеваний сердца.

    Функциональное замедление атриовентрикулярного проведения (АВ блокада 1 степени) нередко наблюдается у спортсменов с выраженной ваготонией. Интрервал P-Q(R) в этом случае может достигать 0,2 сек, но блокады с прерыванием проводимости импульса из предсердий в желудочки (АВ блокада 2 и 3 степени) при этом никогда не наблюдается. При выраженной ваготонии, связанной с повышением восходящей афферентации от внутренних органов (операции на органах брюшной полости с ненадлежащим уровнем обезболивания и применения М-холиноблокаторов, удар в солнечное сплетение) или применения антихолинестеразных средств, М-холиномиметиков, сердечных гликозидов и др. возможно ухудшение проводимости вплоть до полной атриовентикулярной блокады (АВ блокада 3 степени). Функциональная атриовентрикулярная блокада наблюдается также при применении β-блокаторов, антиаритмических препаратов и при нижнем (заднедиафрагмальном) инфаркте миокарда. Атриовентрикулярная блокада 2 и 3 степени может приводить к обморокам (Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса), так как из-за редкого ритма сердечных сокращений мозг испытывает дефицит кислорода.

    Органическое затруднение атриовентрикулярной проводимости наблюдается при инфаркте миокарда (особенно переднем), миокардитах, болезни Ленегра (склероз проводящей системы сердца), после операций на сердце.

    Лечение нарушений атриовентрикулярной проводимости[править | править код]

    Подходы к терапии нарушений атриовентрикулярной проводимости зависят от основного заболевания.

    Укорочение проводимости, если оно не приводит к возникновению тяжелых аритмий, обычно лечения не требует. Но если состояние сопровождается частой экстрасистолией или рецидивирующей пароксизмальной тахикардией, то наиболее эффективным является оперативное лечение (например, деструкция дополнительного пучка Кента при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта). Антиаритмические препараты применяются в качестве паллиативного лечения. Нежелательно использовать при синдромах Вольфа-Паркинсона-Уайта и Клерка-Леви-Кристеско антиаритмические препаратов IV группы (блокаторы кальциевых каналов: верапамил, дилтиазем и др.), так как они значительно замедляют узловую проводимость, не влияя на проводимость дополнительных пучков. Это может спровоцировать возникновение re-entry аритмий: экстрасистолии и пароксизмальной тахикардии.

    Лечение замедлений атриовентрикулярной проводимости зависит от её этиологии. Физиологическое удлинение интервала P-Q(R) лечения не требует. При прогрессирующей атриовентрикулярной блокаде, связанной с наличием органического заболевания сердца (ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, миокардит, болезнь Ленегра и др.) показана имплантация кардиостимулятора

    Проводимость и сократимость сердечной мышцы

    Между клетками проводящей системы и рабочим миокардом имеются тесные контакты в виде нексусов,поэтому возбуждение, возникшее в одном участке сердца, проводится без затухания (без декремента) в другой. Скорость распространения возбужде­ния от предсердий к желудочкам составляет 0,8— 1,0м/с. Прохо­дя атриовентрикулярный узел, возбуждение задерживается на 0,04с. Далее, распространившись по пучку Гиса и волокнам Пуркинье, возбуждение охватывает мускулатуру желудочков со ско­ростью 0,75—4,0м/с.

    Таким образом, мышечная ткань сердца ведет себя как функ­циональный синцитий. Благодаря этой особенности сердце, в от­личие от скелетной мышцы, подчиняется закону «все или ничего». Это означает, что на раздражение возрастающей силы, начиная от порогового, мышца сердца отвечает сразу возбуждением всех волокон, т.е. амплитуда сокращений одинакова. Если раздражи­тель подпороговый, то она совсем не реагирует. Однако если раз­дражать сердечную мышцу током возрастающей частоты, оста­вив его силу постоянной, то каждое увеличение частоты раздра­жителя вызовет возрастающее сокращение сердечной мышцы — феномен «treppe» — лестницы. Это явление можно объяснить по­паданием каждого последующего импульса в фазу повышенной возбудимости и накоплением ионов Са2+в области миофибрилл, что и дает усиление ответной реакции.

    Сокращение сердца, как и у скелетных мышц, запускается ПД. Однако если у скелетной мышцы ПД составляет всего несколько миллисекунд и предшествует сокращению, то у сердеч­ной ПД и фазы сокращения перекрывают друг друга. ПД заканчи­вается только после начала фазы расслабления. Это одна из осо­бенностей электромеханического сопряжения сердечной мыш­цы. Другая особенность состоит в том, что существует взаимо­связь между внутриклеточным депо Са2+и Са2+внеклеточной среды. Как упоминалось выше, во время ПД Са2+входит в клетку из внеклеточной среды и увеличивает длительность ПД, а значит, и рефракторного периода, тем самым создаются условия для по­полнения внутриклеточных запасов кальция, участвующего в по­следующих сокращениях сердца.

    Электрокардиография

    Вокруг возбужденного сердца возникает электрическое поле, которое можно зарегистрировать с поверхности тела в виде элек­трокардиограммы. Электрические потенциалы прежде всего воз­никают в возбужденном синоатриальном узле. Этот участок ста­новится электроотрицательным по отношению к невозбужденно­му, заряженному положительно. Это и приводит к появлению электрических потенциалов и дальнейшему их распространению по проводящей системе сердца, миокарду предсердий и желудоч­ков.

    Электрокардиограмма отражает процесс возникновения воз­буждения и его проведение по сердцу, но не его сокращение. В нормальной электрокардиограмме различают пять зубцов: Р, Q, R, S, Т(рис.12). Возникновение зубцаРобусловлено распростране­нием возбуждения в предсердиях —это алгебраическая сумма электрических потенциалов, возникающих в предсердиях. ЗубецQсоответствует возбуждению сосочковых мышц. Зубец R —воз­буждению оснований желудочков, зубец S —верхушки сердца. Зубец Г отражает процесс реполяризации желудочков и состоя­ние метаболизма миокарда. Он очень изменчив и может иска­жаться при различного рода интоксикациях, например, при ин­фекциях (дизентерия и др.), отравлениях химическими ядами, при гипоксии, инфаркте миокарда, диабете.

    Итак, различают предсердный комплекс, куда входит зубец Р, исегментPQ,а также желудочковый комплексQRSи сегментST. Интервал PQот начала зубцаРдо начала зубца Qотражает время проведения возбуждения от предсердий к желудочкам, в норме он равен 0,12-0,18с.

    При нарушении проведения импульсов из предсердий к же­лудочкам, вызванном или органическими изменениями в прово­дящей системе, или отравлением сердечными глюкозидами, уве­личением содержания ионов К+, снижением МП, а также гипо­ксией возникаетнеполная атриовентрикулярная блокада.При этом не все импульсы периодически проводятся к желудочкам или их проведение задерживается, тогда интервалPC? становится больше 0,18с.

    При полном нарушении проводимости между предсердиями и желудочками возникает полная атриовентрикулярная блока­дапредсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга: предсердия в синусном ритме, желудочки —в ритме пейсмекера 2-го или 3-го порядка.

    Рис. 12. Электрокардиограмма (схема зубцов и интервалов) ЗубецРотражает возбуждение предсердий; интервалPQраспространение возбуждений от предсердий к желудочкам;QT (QRST)желудочковый комплекс; зубец Т —процесс реполяризации желудочков

    Длительность комплекса ORSсоставляет 0,06 — 0,1с. Его уши-рение является признаком нарушения внутрижелудочковой про­водимости. ИнтервалQTсоставляет 0,36с и зависит от частоты сердечных сокращений. Чем больше частота, тем короче интер­вал. Амплитуда зубцов ЭКГ следующая: Р<0,25 мВ;Q< 1/4R; R+S>0,6MB; T=от 1/6до2/3R.

    Для регистрации ЭКГ используют 3стандартных биполярных отведения от конечностей (треугольник Эйнтховена), 1-е отведе­ние: правая рука-левая рука; 2-е отведение: правая рука-левая но­га; 3-е отведение: левая рука-левая нога. Кроме того, регистриру­ют 3усиленных униполярных отведения:aVRактивный элект­род на правой руке,aVLактивный электрод на левой руке,aVFактивный электрод на левой ноге и 6униполярных груд­ных отведении по Вильсону —V1V6

    При биполярных отведениях по Эйнтховену точки, от кото­рых отводят потенциалы, совпадают с вершинами равносторон­него треугольника, стороны которого и представляют собой оси отведении. С помощью треугольника Эйнтховена можно устано­вить величину электродвижущей силы сердца, а значит, и высоту зубцов ЭКГ. Высота зубца Rво 2-м отведении в нормограмме рав­на сумме зубца Rв 1-ми 3-м отведении, т.е.R2 =R1+R3

    Электрическая система проводимости сердца — Electrical conduction system of the heart

    Система электрической проводимости в сердце передает сигналы , сгенерированные , как правило , в синусовом узле , чтобы вызвать сжатие сердечной мышцы . Pacemaking сигнал , генерируемый в синусовом узле проходит через правое предсердие в атриовентрикулярный узел , вдоль пучка Гиса и через пучка ветвей , чтобы вызвать сокращение сердечной мышцы. Этот сигнал стимулирует сокращение первого правого и левого предсердия, а затем и справа и левого желудочков . Этот процесс позволяет крови перекачиваться по всему телу.

    Система проводимости состоит из специализированных клеток сердечной мышцы, и находится в миокарде . Существует скелет фиброзной ткани , которая окружает систему проводимости , которую можно увидеть на ЭКГ . Дисфункция проводящей системы может привести к неправильным, быстрым или медленным ритмам сердца .

    Состав

    Обзор системы электрической проводимости, которая поддерживает ритмичное сжатие сердца

    Электрические сигналы , возникающие в узле SA (расположенном в правом предсердии ) стимулируют предсердие к договору. Затем сигналы распространяются на желудочковый узел (AV — узле), который расположен в межпредсердной перегородке . После задержки, электрический расходится сигнал и осуществляются через левый и правый пучок Гис к соответствующим волокнам Пуркиний для каждой стороны сердца, а также к эндокарду на верхушке сердца, а затем , наконец , к желудочковому эпикарду ; вызывая ее сокращение. Эти сигналы генерируются ритмично, что в свою очередь приводит к координированной ритмической сокращения и расслабления сердца.

    На микроскопическом уровне, волна деполяризации распространяется на соседние клетки через щелевые контакты , расположенные на интеркалированном диске . Сердце является функциональным синцитиально (не следует путать с истинным «синцитием» , в котором все клетки сливаются вместе, разделяя ту же плазменную мембрану , как и в скелетных мышцах). В функциональном синцитии, электрические импульсы свободно распространяются между клетками в каждом направлении, так что миокард функционирует как единое целое сократительного. Это свойство позволяет быстро, синхронное деполяризацию миокарда. В то время как выгодно при нормальных условиях, это свойство может быть вредно, так как она имеет потенциал , чтобы позволить распространение неправильных электрических сигналов. Эти щелевые контакты можно закрыть , чтобы изолировать поврежденный или омертвевшую ткань, как в инфаркт миокарда (сердечный приступ).

    развитие

    Эмбриологическое доказательство генерации проводящей системы сердца освещает соответствующие роли этого специализированного набора клеток. Иннервация сердца начинается с мозгом только в центре парасимпатического холинергический первый порядок. Затем с последующим быстрым ростом второго порядком симпатической адренергической системы , возникающей из формирования грудных спинальных ганглиев . Третьего порядка электрического влияния сердца происходит от блуждающего нерва , как и другие периферийные органы образуют.

    функция

    Потенциал действия поколения

    Сердечная мышца имеет некоторое сходство с нейронами и скелетных мышц, а также важных уникальных свойств. Как нейрон, данная инфаркте клетка имеет отрицательный мембранный потенциал в покое. Стимуляция выше порогового значения индуцирует открытие напряжения закрытого ионных каналов и поток катионов в клетку. Положительно заряженные ионы , поступающие в клетку вызывают деполяризации характеристику потенциала действия. Как скелетных мышц, деполяризация вызывает открытие напряжения закрытого кальциевых каналов и высвобождение Са 2+ из т-канальцев . Этот приток кальция вызывает кальций-индуцированное высвобождение кальция из саркоплазматического ретикулума , а также свободный Ca 2+ вызывает сокращение мышц . После задержки, калиевые каналы заново, и полученный в результате поток K + из клетки вызывает реполяризацию в состояние покоя.

    Есть важные физиологические различия между узловыми клетками и желудочковыми клетками; специфические различия в ионных каналов и механизмов поляризации приводят к уникальным свойствам узлов клеток SA, самое главное, спонтанных деполяризаций, необходимых для пейсмекерной активности узла С.А..

    Требования к эффективной накачке

    Для того , чтобы максимально увеличить эффективность сокращений и сердечного выброса , система проводимости сердца имеет:

    • Существенные предсердия с желудочковой задержкой. Это позволит предсердия полностью опорожнить их содержимое в желудочки; одновременное сокращение приведет к неэффективному наполнения и обратного потока. Предсердия электрически изолированы от желудочков, соединенных только через узел AV , который на короткое время задерживает сигнал.
    • Координированное сокращение желудочков клеток. Желудочки должны максимально систолическое давление , чтобы заставить кровь через циркуляцию, так что все желудочковые клетки должны работать вместе.
      • Желудочков начинается на верхушке сердца, прогрессирующая вверх , чтобы извлечь кровь в больших артериях. Сужение , что выжимает кровь к выходу является более эффективным , чем простое сжатие со всех сторон. Несмотря на то, желудочковая стимул происходит из АВ узла в стенке , разделяющей предсердий и желудочков, то пучок Гиса проводит сигнал к вершине.
      • Деполяризации распространяются через сердечную мышцу очень быстро. Клетки контракта желудочков почти одновременно.
      • Потенциалы действия сердечной мышцы необычайно замедленные. Это предотвращает преждевременное расслабление, поддержание первоначального сжатия , пока весь миокард не успел деполяризацию и контракт.
    • Отсутствие тетании . После заражения, сердце должно отдохнуть , чтобы заполнить еще раз. Длительная сокращение сердца без релаксации будет фатальным, и это препятствует временной инактивации некоторых ионных каналов.

    ЭКГ

    ЭКГ комплекс. Р = Р волны, PR = PR-интервал, QRS = QRS комплекс, QT = QT интервал ST = ST сегмента, Т = Т волны Принцип формирования ЭКГ. Обратите внимание, что красные линии представляют деполяризации волну, не кровоток.

    Электрокардиограмма представляет собой запись электрической активности сердца.

    SA узел: Р-волна

    В нормальных условиях, электрическая активность спонтанно генерируются узлом SA , кардиостимулятор. Этот электрический импульс распространяется по всему правому предсердию , и через пачку Бахмана к левому атриуму , стимулируя миокард предсердий к контракту. Проведение электрических импульсов по всему предсердию видно на ЭКГ , как Р — волна .

    Поскольку электрическая активность распространяется по всему предсердию, он проходит через специализированные пути, известные как межузловые тракты , от узла SA к узлу AV .

    AV узел и связки: интервал PR

    АВ узла функционирует в качестве критической задержки в системе проводимости. Без этой задержки, предсердия и желудочки будут сокращаться в то же время, и кровь не будет эффективно поступать из предсердий в желудочки. Задержка в AV — узле форм большую часть сегмента PR на ЭКГ , и часть мерцательной реполяризации может быть представлена в сегменте PR.

    Дистальная часть АВ узла известна как пучок Гиса . Пучок Его расщепляется на две ветви в межжелудочковой перегородке: левая ветвь пучка и правая ветвь пучка. Левая ветвь пучка активизирует левый желудочек , а правая ножки пучка Гиса активизирует правый желудочек .

    Левая ветвь пучка коротка, разбиение на левую передней главку и левой задней главку. Левый задний пучок является относительно коротким и широким, с двойным кровоснабжением, что делает его особенно устойчивым к ишемическому повреждению. Влево задние пучки передают импульсы папиллярных мышц, что приводит к закрытию митрального клапана. Как левые задние пучки короче и шире, чем правая, импульсы достигают сосочковые мышцы непосредственно перед деполяризацией, и, следовательно, сокращения, из миокарда левого желудочка. Это позволяет предварительно натяжение хорд tendinae, увеличивая сопротивление потоку через митральный клапан во время сжатия левого желудочка. Этот механизм работает таким же образом, как и предварительное натяжение автомобильных ремней безопасности.

    Волокна Пуркинья / миокард: QRS комплекс

    Два пучка ветвей конусность, чтобы произвести многочисленные волокон Пуркинье , которые стимулируют отдельные группы клеток миокарда сокращаться.

    Распространение электрической активности через миокард производит комплекс QRS на ЭКГ .

    Мерцательная реполяризации происходит и маскируется в течение комплекса QRS желудочковой деполяризации на ЭКГ .

    желудочковой реполяризации

    Последнее событие цикла является реполяризации желудочков . Это является восстановление из состояния покоя. В ЭКГ, переполяризация включает в себя точку J, сегмент ST и Т и U волны.

    Transthoracically измеряется ФХЦЧ часть ЭКГ главным образом под влиянием симпатической нервной системы . Т (а иногда и U) волны в основном под влиянием парасимпатической нервной системы , руководствуясь интегрированной ствола головного мозга контроля со стороны блуждающего нерва и грудного отдела позвоночника аксессуар ганглиев .

    Импульс ( потенциал действия ) , который берет начало от узла SA при относительной скорости 60-100bpm известен как нормальный синусовый ритм . Если SA узловые импульсы возникают при скорости менее 60bpm, сердечный ритм называется синусовая брадикардия . Если SA узловые импульсы возникают при 100bpm со скоростью , превышающей, как следствие , учащенное сердцебиение является синусовая тахикардия . Эти условия не обязательно плохие симптомы, однако. Квалифицированные спортсмены, например, как правило , показывают частоту сердечных сокращений медленнее , чем 60bpm когда не осуществляет. Если узел SA не инициализируется, АВ узел может взять на себя в качестве основного водителя ритма сердца. AV узел состоит из АВ узла, пучка Гиса и его окрестностях; она имеет регулярную скорость от 40 до 60bpm. Эти «узловые» ритмы характеризуются недостающей или перевернутым Р волной. Если оба узла СА и AV — узел не в состоянии инициализировать электрический импульс, желудочки могут стрелять электрические импульсы себя со скоростью от 20 до 40bpm и будет иметь QRS комплекс больше , чем 120 мс. Это необходимо для сердца , чтобы быть в хорошей функции.

    Клиническое значение

    аритмия

    «Аритмии» относится к ненормальному ритму или скорости ритма сердечных сокращений. Ненормальный ритм или скорость определяются как одна , которая не является физиологической .

    скорость

    Отдыхает сердце , которое бьется медленнее , чем 60 ударов в минуту, или быстрее , чем 100 ударов в минуту, рассматривается как имеющий аритмию. Сердцебиение медленнее , чем 60 ударов в минуту называется брадикардия и сердцебиение быстрее , чем 100 известен как тахикардии .

    физиологический

    Некоторые люди, например, подготовку спортсменов, может иметь сердце бьется медленнее, чем 60 ударов в минуту, когда он не осуществляет. Если узел SA не инициализируется, АВ узел может взять на себя в качестве основного водителя ритма сердца. А.В. узел «окружает» АВ узла (АВ узел не сможет инициализировать свои собственные импульсы), и имеет правильную скорость от 40 до 60 ударов в минуту. Эти «узловые» ритмы характеризуются отсутствующим или перевернутой P-Wave. Если оба узла СА и AV-узел не в состоянии инициализировать электрический импульс, желудочки могут стрелять электрические импульсы себя со скоростью от 20 до 40 ударов в минуту, и будет иметь QRS комплекс больше, чем 120 мс.

    кардиостимуляторов

    В случае аритмии , А водитель ритма может быть хирургическим путем вставлены в систему проводимости.

    Смотрите также

    Рекомендации

    Leave a Comment

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *