№16 Аортальные пороки

ЛЕКЦИЯ №16

АОРТАЛЬНЫЕ И ТРИКУСПИДАЛЬНЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Недостаточность аортального клапана (insufficientia valvulae aortae) возникает при ревматизме, сепсисе, а также при сифилитическом мезоаортите, представляющем собой специфическое гуммозное поражение стенки аорты.

Расстройство кровообращения при этом пороке проявляется в том, что во время диастолы через деформированные и неплотно закрывшиеся створки аортального клапана из аорты в левый желудочек устремляется возвратная волна крови. В результате этого левый желудочек во время диастолы получает нормальное количество крови из левого предсердия и добавочное количество крови, возвращающейся из аорты. Наступает тоногенное расширение полости левого желудочка, а затем и гипертрофия его мускулатуры.

Клиника. Общее самочувствие больных при недостаточности аортального клапана может долго оставаться хорошим, т.к. порок долго компенсируется работой мощного левого желудочка. Со временем постепенно появляются симптомы сердечной недостаточности: одышка, сердцебиение, слабость.

Характерны жалобы на боли в области сердца по типу стенокардии. Дело в том, что устья коронарных сосудов открываются под створками клапанов аорты. Заполнение их кровью происходит во время диастолы сердца. При данном же пороке сердца, как мы уже говорили, во время диастолы часть крови возвращается в левый желудочек. Значит, давление крови в аорте во время диастолы снижается и заполняемость кронарных сосудов кровью ухудшается. В то же время гипертрофированный миокард левого желудочка нуждается в большем притоке крови. Возникает недостаточность кровоснабжения миокарда кровью и, как следствие этого, возникают коронарные боли. Чаще всего они появляются при различного вида физических и эмоциональных нагрузках. Больные жалуются и на головокружения вследствие нарушения питания головного мозга.

В связи со снижением диастолического артериального давления до 50, 30 и даже до 0 мм рт. ст., систолическое артериальное давление повышается. Это необходимо для поддержания среднего динамического давления, обеспечивающего кровоток на периферии, на достаточном уровне. Измеряя АД у больного можно зафиксировать примерно такие цифры АД 200 и 20, 220 и 5 мм рт. ст. Пульсовое давление, соответственно, становится значительно увеличенным.

При осмотре больных при этом пороке сердца отмечается бледная окраска кожи. Бледность кожи возникает в результате малого количества работающих капилляров на периферии из-за малого наполнения их кровью в связи с обратным оттоком части крови. Обращает на себя внимание пульсация периферических артерий: сонных («пляска каротид»), подключичных, плечевых, височных и др., обусловленная резким колебанием систолического и диастолического давления в артериальной системе. При осмотре больных можно выявить и такие симптомы, как ритмичное, синхронное с пульсом, покачивание головы (симптом Альфреда де Мюссе), появление капиллярного пульса, определяемое при растирании кожи или изменение окраски ногтевого ложа при лёгком надавливании на край ногтя (симптом Квинке). Пульсация подколенной артерии легко выявляется по ритмичному покачиванию ноги, положенной на другое колено. При осмотре полости рта можно выявить пульсацию маленького язычка (uvula) и пульсацию миндалин (симптом Мюллера). При осмотре глаз больного можно выявить пульсацию радужки — ритмичное расширение и сужение зрачка, а при осмотре глазного дна можно увидеть пульсацию сосудов сетчатки глаза. При разлитой пульсации артерий, появлении симптомов Мюссе и Квинке больного называют «пульсирующий человек» («homo pulsans»).

При осмотре области сердца почти всегда удаётся увидеть увеличенный по площади, смещённый вниз и влево верхушечный толчок. Иногда, наряду с подъёмом верхушечного толчка, заметно лёгкое втяжение в области соседних межреберий, т.н. диастолическая пульсация грудной клетки. У больных с большой выраженностью порока может быть видна пульсация аорты во 2 межреберье справа от грудины.

Пальпаторно верхушечный толчок определяется в 6 и даже в 7 межреберьях. Он разлитой, куполообразный, усиленный, приподнимающий. Это свидетельствует о резкой гипертрофии левого желудочка сердца. Пульс на периферических артериях из-за резкого колебания давления становится скорым и высоким («pulsus celer et altus»). Иногда этот пульс называют скачущим («pulsus saliens»). Особенно заметно изменение пульса, если исследовать его на поднятых руках больного.

Перкуторно границы сердца расширены вниз и влево. Верхняя граница сердца не меняет своего положения. Талия сердца становится резко подчёркнутой. Сердце приобретает аортальную конфигурацию. Иногда такую конфигурацию сердечной тупости называют «позой сидящей утки» или «формой сапога». Аорта при этом пороке сердца обычно не бывает расширена. При ослаблении функции левого желудочка сердца (декомпенсации) и его значительной дилятации наступает расширение митрального отверстия, развивается относительная недостаточность митрального клапана. Начинается регургитация крови в левое предсердие при систоле желудочка. Наступает митрализация порока сердца. Левое предсердие гипертрофируется, возникает застой крови в малом круге кровообращения. Повышается давление в артериях малого круга кровообращения в результате рефлекса Китаева. Развивается гипертрофия, а затем и дилятация правого желудочка сердца. Это приводит к расширению отверстия трикуспидального клапана. Развиваются застойные явления в венах большого круга кровообращения. Развивающаяся симптоматика сходна с симптоматикой при пороках митрального клапана.

Аускультативно выявляется ослабление I тона на верхушке сердца. поскольку во время систолы резко расширенного левого желудочка отсутствует период замкнутого митрального клапана. II тон на аорте также ослаблен по той же причине. При значительно разрушении створок аортального клапана ШШ тон может вообще отсутствовать. При сифилитическом или атеросклеротическом поражении аорты II тон может оставаться достаточно звучным.

Характерным для этого порока является появление диастолического шума, выслушиваемого на аорте и в точке Боткина – Эрба. Этот шум объясняется обратным током крови из аорты в левый желудочек сердца во время диастолы через неплотно закрытые створки аортального клапана. Обычно этот шум мягкий, дующий, протодиастолический,

decrescendo, т.е. убывающий к концу диастолы из-за снижения давления крови в аорте. В ряде случаев этот шум лучше слышен при положении больного стоя с поднятыми вверх руками или в момент задержки дыхания на выдохе. При нарастании декомпенсации громкость шума постепенно уменьшается.

На верхушке сердца при недостаточности аортального клапана может появляться функциональный диастолический шум (пресистолический) – шум Флинта. Кроме того, при развитии относительной недостаточности митрального клапана на верхушке сердца может определяться промежуточный систолический шум.

Проводя аускультацию периферических сосудов, а именно бедренную артерию, можно выявить двойной тон Траубе, обусловленный колебательным движением крови в артериальном русле, а прижав фонендоскоп к выслушиваемой артерии, хоть к сонной, хоть к бедренной, можно услышать двойной шум Виноградова – Дю Розье, обусловленный этим же движением крови по суженному сосуду.

На ЭКГ выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, левограмма, обычно сочетающиеся с признаками перенапряжения левого желудочка и снижением его питания (смещение интервала SТ и отрицательный зубец Т).

Рентгенологически выявляется резкая гипертрофия левого желудочка с подчёркнутой талией сердца, развёрнутая и пульсирующая аорта.

Несмотря на длительную компенсацию этого порока, из-за нарушения питания левого желудочка, работающего с большой перегрузкой, у больных могут возникать, кроме стенокардитических болей, приступы сердечной астмы, отражающие острую слабость левого желудочка. Во время таких приступов может наступить остановка сердца и гибель больного.

Стеноз устья аорты (stenosis ostii aortae) возникает или как результат ревматического эндокардита, или как результат атеросклероза, поражающего одновременно аорту и клапаны.

Стеноз устья аорты представляет собой механическое препятствие на пути движения крови из левого желудочка в аорту, создавая тем самым затруднение для опорожнения левого желудочка.

При этом часть крови остается в левом желудочке после его сокращения (вследствие неполного его опорожнения) и к ней добавляется нормальное количество крови из левого предсердия. Это обстоятельство способствует увеличению диастолического объема крови и возрастанию систолического давления в левом желудочке. В результате левый желудочек усиливает свои сокращения и гипертрофируется. Когда наступает слабость левого желудочка, то отмечается его расширение.

Жалобы. Даже значительное сужение устья аорты может в течение длительного времени не вызывать никаких расстройств кровообращения и больные могут сохранять работоспособность. Они обычно жалуются на головокружение, обмороки, головную боль, общую слабость, утомляемость, боли в сердце стенокардического характера.

Декомпенсация протекает по левожелудочковому типу с постоянной жалобой больных на нарастающую одышку.

При осмотре области сердца у молодых лиц иногда можно обнаружить сердечный горб. Определяется усиленный верхушечный толчок гипертрофированного левого желудочка в 5 или в 6 межреберье. Он не имеет столь распространенного характера, как при аортальной недостаточности. Иногда при осмотре не обнаруживается существенных изменений.

Пальпация. В пятом, реже в шестом межреберье определяется медленно приподнимающий высокий, резистентный верхушечный толчок, смещенный влево до срединно-ключичной линии и за нее. Кроме того, нередко во 2 межреберье справа от края грудины определяется грубое систолическое дрожание («кошачье мурлыканье»).

Перкуссия. Наблюдается увеличение границ относительной и обсалютной сердечной тупости влево за левую срединно-ключичную линию и вниз. Поперечник сердца увеличен до 15-16 см, конфигурация сердца аортальная.

Аускультация. 2 тон во втором межреберье справа у грудины ослаблен вследствие ослабления его аортального компонента из-за низкого давления в начальной части аорты.

1 тон на верхушке также ослаблен, так как систола осуществляется медленно и клапаны напрягаются незначительно.

Над всей областью сердца выслушивается грубый пилящий или скребущий систолический шум высокого тона с максимальной его интенсивностью во 2 межреберье справа от края грудины. Этот шум хорошо проводится на сосуды шеи и часто выслушивается в межлопаточном пространстве. Иногда на верхушке сердца выслушивается также систолический шум иного тембра, который обусловлен развивающейся относительной недостаточностью митрального клапана.

У больных может выслушиваться ритм галопа, а также выслушивается брадикардия.

Пульс редкий, до 60 ударов в минуту, малый, подъем пульсовой волны замедлен. Такой пульс обусловлен замедленным, затрудненным поступлением крови из левого желудочка в аорту.

Артериальное давление понижено. Так, систолическое давление определяется на уровне 90 мм рт. ст., а диастолическое часто повышено. Пульсовое давление уменьшено.

Рентгенологическое исследование. Сердце обычно больших размеров, увеличено влево, левый контур сердца образует закругленный край. Конфигурация сердца аортальная.

Электрокардиограмма. Отмечаются отклонение электрической оси сердца влево (высокий зубец R и маловыраженный зубец S в I стандартном отведении; глубокий зубец S и низкий зубец R в III стандартном отведении). Отмечается также весьма высокий вольтаж желудочкового комплекса в I и II стандартных отведениях и его уширение (свыше 0,1 сек) вследствие нарушения внутрижелудочковой проводимости.

Нередко интервал ST смещается ниже изоэлектрической линии в I стандартном отведении, а зубцы T₁ T₂ и в левых грудных отведениях бывают отрицательными. Часто наблюдается брадикардия, экстрасистолия.

Фонокардиограмма. Во 2 межреберье справа у карая грудины и в точке Боткина – Эрба регистрируется систолический шум большой амплитуды и ромбовидной формы, который занимает всю систолу. При этом амплитуда первого и второго тонов несколько снижена.

В случаях значительного ослабления мышцы левого желудочка развивается картина левожелудочковой недостаточности с застойными явлениями в большом и малом круге кровообращения. При этом венозное давление повышается, скорость кровотока замедляется.

Недостаточность трехстворчатого клапана (insufficientia valvule tricupidalis) чаще всего бывает относительной как результат миогенного расширения полости правого желудочка при митральных пороках сердца, особенно при митральном стенозе. Органическая недостаточность трехстворчатого клапана, развивающаяся в результате ревматического эндокардита, отмечается очень редко (в 5% случаев всех пороков сердца).

При этом пороке не наступает полного закрытия створок трехстворчатого клапана во время систолы правого желудочка и кровь поступает обратно из желудочка в правое предсердие. Вследствие увеличения количества поступающей в правое предсердие крови оно расширяется, а затем гипертрофируется. При регургитации крови в правое предсердие во время систолы правого желудочка значительно повышается давление в правом предсердии и полых венах. Повышенное давление распространяется также на яремные и печеночные вены. В результате этого повышается венозное давление и появляется систолическая пульсация печени и крупных вен. Развивающий застой крови в венах большого круга кровообращения приводит к замедлению тока крови, резкому нарушению окислительно-восстановительных процессов в тканях, проницаемости сосудов и в конечном итоге к образованию отеков.

Вследствие повышенной нагрузки на правый желудочек (из-за увеличения массы находящийся в нем крови) наступает его расширение и гипертрофия. Больные жалуются на слабость, сердцебиение, иногда на периодические боли в сердце, тяжесть и боли в правом подреберье, увеличение живота, отеки на ногах, диспепсические нарушения. Одышка бывает не значительная, но нарастает при гидротораксе и асците.

При осмотре отмечается выраженный цианоз кожных покровов и слизистых. Кожные покровы иногда с желтушным оттенком. Нередко обнаруживается расширение и пульсация шейных вен (систолическая пульсация яремных вен).

Характерным является положительный венный пульс, т.е. пульс, синхронный с артериальным. Он хорошо заметен на яремных венах и объясняется обратным распространением волны крови из правого предсердия в крупные вены во время систолы правого желудочка. При осмотре иногда обнаруживается заметная пульсация передней части грудной клетки: нижняя часть правой ее половины и область правого подреберья во время систолы поднимается, а область верхушки как бы западает. Довольно рано развиваются отеки и асцит.

Пальпация. При ощупывании области сердца выявляется сердечный толчок в нижней части грудины и пульсация гипертрофированного правого желудочка у мечевидного отростка. Очень характерным для этого порока симптомом является пульсация увеличенной печени. Эта пульсация имеет экстенсивный характер, т.е. с каждой пульсовой волной ощущается движение края печени не только вперёд, но и в стороны. При пальпации сердечного толчка и печени ощущается качательное движение — в то время как в области правого сердца ощущается втягивание в результате систолы желудочка, в области печени происходит обратное движение — расширение за счёт переполнения печени кровью.

Перкуторно правая граница относительной сердечной тупости расширена вправо, иногда до правой срединно-ключичной линии, в связи с увеличением правого предсердия и правого желудочка. Абсолютная тупость сердца смещается кнаружи от правого края грудины. Печеночно-сердечный угол становится тупым.

Аускультация. 1 тон на верхушке и у мечевидного отростка грудины ослаблен из-за отсутствия периода полного замыкания трехстворчатого клапана. 2 тон на легочной артерии по мере нарастания относительной недостаточности трехстворчатого клапана ослабевает. В нижней части грудины у основания мечевидного отростка выслушивается мягкий дующий систолический шум убывающего характера, который проводится к правой ключице. Часто шум не обладает звучностью или совсем не выслушивается.

Пульс чаще не изменен, иногда он малой величины, учащен, аритмичен.

Артериальное давление несколько снижено.

Венозное давление возрастает до 200-350 мм вод. ст. Скорость кровотока в большом круге кровообращения замедляется до 30-40 сек.

Рентгенологическое исследование обнаруживает увеличение сердца вправо за счет правого предсердия и правого желудочка. Застойные явления в легких не выявляются.

Электрокардиограмма. Электрическая ось сердца отклонена вправо. В I стандартном отведении имеется низкий зубец R и глубокий зубец S, а в III стандартном отведении высокий зубец R и маловыраженный зубец S. Отмечается увеличенный предсердный комплекс – зубец Р. Зубец Т бывает отрицательным в III отведении.

Фонокардиограмма. У основания грудины регистрируется ослабление амплитуды 1 тона. Вслед за первым тоном отмечается систолический шум убывающего характера.

11

№15 Митральные пороки

Лекция № 15

МИТРАЛЬНЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Пороками сердца называют стойкие и в большинстве случаев необратимые дефекты в строении клапанного аппарата или строения сердца, сопровождающиеся нарушением функции клапанов и расстройством кровообращения. Пороки сердца бывают врождёнными и приобретёнными.

Врождёнными пороками сердца называют пороки сердца, которые формируются в процессе внутриутробного развития, т.е. в эмбриональном периоде.

Значительно чаще встречаются приобретённые пороки сердца, формирующиеся в результате ревматического эндокардита. Редко приобретенные пороки сердца развиваются вследствие септического эндокардита, атеросклероза, сифилитического поражения аорты и, очень редко, вследствие травмы сердца.

В основе пороков сердца лежит либо неполное замыкание (недостаточность) створок клапанов сердца вследствие их деформации, либо стеноз (сужение) клапанного отверстия.

Недостаточность клапанов бывает либо органической, либо относительной. При органической недостаточности створки клапанов становятся утолщенными, плотными, склерозированными и укороченными. В результате этого не происходит полного замыкания створок клапана и не происходит полного закрытия клапанного отверстия. В этом случае через образующуюся между створками клапана щель кровь движется в обратном направлении. Органическая недостаточность клапанов также может развиться вследствие склероза и укорочения сухожильных хорд.

Относительная недостаточность створок клапанов обусловлена расширением клапанного отверстия вследствие выраженной дилятации правого или левого желудочков сердца. Это наблюдается при заболеваниях, приводящих к их выраженной гипертрофии. Например, относительная недостаточность митрального клапана может возникнуть у больных гипертонической болезнью на поздних её стадиях, хроническом нефрите, миокардите, пороках аортального клапана и других заболеваниях. Относительная недостаточность трикуспидального клапана возникает у больных с длительно существующей лёгочной гипертонией, например при хронических заболеваниях лёгких, стенозе митрального клапана.

Сужение клапанного отверстия (стеноз клапана) бывает, как правило, органическим. В основе этого органического поражения сердца лежит либо деформация самого клапанного кольца, либо уплотнение, рубцевание и срастание между собой створок клапана. Отверстие, просвет, клапана при этом оказывается резко суженным, что затрудняет прохождение крови через клапан.

По частоте поражения на 1 месте стоят пороки двустворчатого (митрального) клапана или его створок, на 2 месте — пороки аортального клапана или его створок. Значительно реже встречаются приобретенные пороки трёхстворчатого клапана. Приобретенные пороки клапана устья лёгочной артерии наблюдаются чрезвычайно редко. Как правило, они бывают врождёнными.

Случаи изолированного поражения одного клапана в чистом виде (недостаточность или стеноз) встречаются значительно реже, чем сочетанное поражение створок клапана и его отверстия. При этом следует помнить, что сочетанный порок клапана не является простой арифметической суммой симптомов двух пороков. Обычно клиника порока проходит под знаком преобладающей выраженности того или иного порока и представляет собой новую категорию патологического состояния.

Нередко встречается и поражение ревматическим процессом нескольких клапанов сердца. Такие пороки называют комбинированными. Существуют различные варианты органических поражений нескольких клапанов сердца. Клиническое проявление таких пороков чрезвычайно разнообразно, а диагностика комбинированных пороков может представлять довольно большие трудности, особенно если имеется не только комбинированное, но и сочетанное поражение клапанов.

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (stenosis ostii atrioventricularis sinistri) представляет собой самый частый порок сердца, часто сочетающийся с недостаточностью митрального клапана, хотя может встречаться и в изолированном виде.

Основной причиной возникновения его является ревматический эндокардит, хотя он может вызываться и атеросклерозом створок митрального клапана, быть врождённым пороком сердца. Сужение левого венозного устья (митрального отверстия) при этом пороке происходит в результате рубцевания гранулём, образующихся в толще оснований клапанов, спаивания между собой створок клапана с последующим их склерозом и кальцинозом. При наличии данного порока сердца кровь в фазу диастолы проходит из левого предсердия в левый желудочек сердца через суженное атриовентрикулярное отверстие. Если у здорового человека площадь левого венозного отверстия составляет 4 — 6 см², то у больного этим пороком сердца площадь клапанного отверстия может уменьшиться до 0,5 см².

В связи с затруднением оттока крови из левого предсердия в левый желудочек левое предсердие переполняется кровью, гипертрофируется, а затем, расширяется. Давление крови в левом предсердии, обычно не превышающее 6 мм рт. ст., резко возрастает. Повышенное давление передаётся на лёгочные вены, лёгочные капилляры и систему лёгочной артерии. Развивается гипертония малого круга кровообращения. Основной причиной её является не застой крови в лёгких, в тоническое сокращение лёгочных артерий и артериол, приводящий к уменьшению притока крови к лёгким и уменьшающий застой крови в них.

В результате этого в левое предсердие поступает меньшее количество крови, для изгнания которой требуется меньше усилий со стороны миокарда левого предсердия. Это называется разгрузочным рефлексом малого круга кровообращения при митральном стенозе или рефлексом Китаева. Именно из-за этого рефлекса, высокого давления в малом круге кровообращения, при митральном стенозе достаточно быстро развивается декомпенсация порока.

В результате повышения давления в малом круге кровообращения наступает гипертрофия и дилятация правого желудочка сердца. Он постепенно перестаёт справляться с непосильной для него нагрузкой, декомпенсирует и наступает застой крови в венах большого круга кровообращения. Появляются периферические отёки на ногах, скопление жидкости в брюшной полости (асцит), набухание шейных вен.

При выраженной картине мтитрального стеноза больные жалуются на резкую общую слабость, одышку при физических напряжениях и в покое, приступы удушья по ночам. Признаками застоя крови в лёгких являются жалобы на кашель, вначале сухой, а затем влажный, кровохарканье. Кроме того, больных беспокоят сердцебиения, боли в области сердца, перебои в работе сердца. Иногда больные отмечают охриплость голоса, расстройства глотания, отёки, увеличение живота.

При общем осмотре отмечается цианотический румянец на щеках, спинке носа (facies mitralis), цианоз губ и кожных покровов, акроцианоз.

Больные занимают в постели вынужденное положение с приподнятым головным концом. При декомпенсации порока обращает на себя внимание расширение, набухание шейных вен. При значительном расширении левого предсердия иногда бывает видна волнообразная пульсация всей области сердца. При развившейся гипертрофии правого желудочка сердца отмечается передаточная пульсация в эпигастральной области.

При пальпации области сердца отмечается разлитой сердечный толчок за счёт гипертрофии правого желудочка сердца. Ускоренный верхушечный толчок располагается в 5 межреберье кнутри от левой срединно-ключичной линии. При значительной гипертрофии правого желудочка сердца верхушечный толчок смещается влево. При этом не только видна визуально, но и определяется пальпаторно передаточная пульсация от правого желудочка в эпигастральной области.

У большинства больных митральным стенозом в области верхушки сердца пальпаторно определяется систолическое дрожание грудной клетки в прекардиальной области, или диастолическое (пресистолическое) «кошачье мурлыканье» (fremissement cataire). Оно является результатом вибрации грудной клетки в момент прохождения крови из левого предсердия в левый желудочек через резко суженное митральное отверстие. Иногда это дрожание ощущается в виде двух волн — в начале систолы (фаза быстрого изгнания крови из левого предсердия) и в конце диастолы сердца, в пресистолу (ускорение движения крови из левого предсердия во время систолы его).

В области верхушки сердца пальпаторно можно определить и хлопок после второго тона, соответствующий аускультативному феномену — тону (щелчку) открытия митрального клапана.

Уже на ранних стадиях развития порока в больных пальпаторно определяется увеличение размеров печени. В дистрофической стадии развития порока, при его декомпенсации размеры печени могут достигать очень больших размеров.

При перкуссии сердца определяется увеличение границ сердца вверх (за счёт гипертрофии левого предсердия) и вправо (за счёт гипертрофии правого желудочка сердца). Верхняя граница сердца может смещаться вверх до 2 межреберья. Сердечная тупость при этом приобретает «митральную конфигурацию», а талия его не только сглаживается, но и резко выбухает. Увеличивается поперечник сердца.

Аускультация.

Малое наполнение левого желудочка сердца в период диастолы приводит к усилению и ускорению сердечного выброса, а также к увеличению амплитуды движения створок митрального клапана. Поэтому I тон на верхушке сердца хлопающим даже в период декомпенсации и нарушения ритма сердца.

II тон сердца раздвоен и акцентуирован на лёгочной артерии. Акцент II тона связан с выраженной гипертоний в малом круге кровообращения и более громким захлопыванием створок клапана лёгочной артерии по сравнению с аортальным клапаном. Расщепление или даже раздвоение II тона при этом пороке объясняется тем, что из-за лёгочной гипертонии систола правого желудочка замедляется, и створки клапана лёгочной артерии захлопываются позже створок аортального клапана.

При аускультации сердца в области верхушки его определяется ещё один аускультативный феномен – тон открытия митрального клапана или щелчок открытия утолщенных и сращенных между собой створок митрального клапана. Он следует почти сразу за II тоном, в начале диастолы сердца, и в совокупности с хлопающим 1 тоном образует над верхушкой сердца характерный для данного порока сердца «ритм перепела».

Уже на ранней стадии формирования стеноза левого атриовентрикулярного отверстия возникает турбулентный кровоток на митральном клапане, в связи с чем появляется диастолический шум над верхушкой сердца, который ни куда не проводится потому, что точка аускультации этого шума и область распространения его по току крови просто совпадают. Это самый изменчивый из всех органических шумов, часто вообще исчезающий при большой степени стеноза. Различают несколько вариантов этого шума.

Чаще всего выслушивается пресистолический шум. Он возникает в конце диастолы сердца в тот момент, когда начинается систола левого предсердия. Этот шум короткий, имеет характер crescendo, т.е. нарастающий по интенсивности, и заканчивается хлопающим I тоном.

Возможно появление протодиастолического шума в самом начале диастолы, когда происходит быстрое заполнение кровью левого желудочка. В этом случае шум носит характер decrescendo, т.е. шум быстро убывающий по интенсивности.

Возможно сочетание пресистолического и протодиастолического шумов.

У некоторых больных может выслушиваться равномерный, занимающий всю диастолу, мезодиастолический шум.

При появлении мерцательной аритмии из-за выпадения фазы активной систолы предсердий пресистолический шум в конце диастолы, когда должна начинаться систола предсердий, исчезает.

При выраженном застое крови в лёгких в малом круге кровообращения появляются влажные хрипы в нижних отделах лёгких.

Пульс при митральном стенозе малый и мягкий (рulsus parvus et mollis). Очень часто отмечаются экстрасистолы, особенно предсердные. У больных митральным стенозом часто и на достаточно ранних стадиях порока развивается мерцательная аритмия. Вначале она проявляется в виде пароксизмов мерцания, а затем переходит в постоянную форму. При развитии мерцательной аритмии пульс становится аритмичным (pulsus irregularis), появляется дефицит пульса.

Артериальное давление: систолическое — снижено, дастолическое — повышено.

Венозное давление при декомпенсации порока повышено до 200 — 300 мм водного столба при норме 100 мм водного столба.

Рентгенологические данные. Отмечается митральная конфигурация сердца за счёт увеличения левого предсердия и расширения дуги лёгочной артерии. Сглаживается и выбухает талия сердца. Отчётливо гипертрофированы правый желудочек, а затем и правое предсердие. В 1 косом положении отмечается увеличение левого предсердия с отклонением контрастированного пищевода в ретрокардиальное пространство по дуге малого радиуса. Во 2 косом положении отмечается увеличение правого желудочка. Лёгочный рисунок усилен в результате застоя крови в малом круге кровообращения.

На ЭКГ регистрируется отклонение ЭОС вправо. Зубец P, предсердный, расширен, деформирован во II и III стандартных отведениях и в отведениях V_1-2, что соответствует гипертрофии левого, а затем и правого, предсердия.

На ФКГ регистрируется усиленный I тон, предшествующий ему диастолический (протодиастолический, мезодиастолический или пресистолический) шум. Регистрируется II тон и, после него, дополнительный тон (щелчок) открытия митрального клапана.

В настоящее время лучшим способом лечения больных с митральным стенозом является митральная комиссуротомия. Операция, при которой производится рассечение сросшихся створок митрального клапана. При выраженной деформации митрального отверстия производится протезирование митрального клапана с установкой либо механического клапана, либо биологического, свиного. Операция при этом пороке должна проводиться достаточно рано, когда ещё не развились необратимые склеротические изменения в сосудах малого круга, и не развился пневмосклероз. Любая из названных операций практически мгновенно нормализует отток крови из сосудов малого круга, разгружает его и приводит к значительному улучшению состояния больного. Оперативное вмешательство при митральном пороке в настоящее время является достаточно рутинным методом лечения и имеется немало больных с рецидивирующим течением ревматизма, которые перенесли такую операцию 2 и даже 3 раза.

Недостаточность двустворчатого (митрального) клапана (insufficientia valvulae bicuspidalis seu mitralis) органического характера является результатом ревматического эндокардита. При этом пороке сердца происходит неплотное смыкание створок клапана во время систолы левого желудочка и кровь из левого желудочка частично возвращается в левое предсердие. Давление в нём повышается, наступает растяжение его полости с последующей гипертрофией мышцы левого предсердия. В сосудах малого круга развивается венозный застой.

Поскольку в фазу диастолы сердца из левого предсердия в левый желудочек поступает крови больше, чем обычно (обычная порция + дополнительная из сбросившейся в предсердие крови во время систолы желудочка), возрастает диастолическое давление в левом желудочке, приводящее к его тоногенной дилятации и гипертрофии. Гипертрофия левого желудочка сердца при данном пороке выражена в большей степени и замечается раньше, чем гипертрофия левого предсердия. Сосуды малого круга кровообращения при чистой, без явлений стеноза, недостаточности митрального клапана страдают относительно мало и лишь на поздних стадиях декомпенсации. Это связано с тем, что клапаны лёгочных вен надёжно защищают их от внутрисердечного давления, а диастолическое давление в левом предсердии мало отличается от нормы. Достаточно мощный левый желудочек сердца довольно долго сохраняет компенсацию порока. Только при его декомпенсации и ослаблении фазы активной диастолы начинает значительно повышаться давление в малом круге и весьма поздно наступает недостаточность правого желудочка.

С наступлением декомпенсации у больных появляются жалобы на одышку при физических напряжениях, а затем и при покое, сердцебиения, неприятные ощущения и кардиалгические боли в области сердца. При выраженной декомпенсации больные жалуются на отёки ног, тяжесть и боли в правом подреберье, связанные с отёком печени и растяжением её капсулы.

При осмотре больных в состоянии компенсации порока, ни каких особенностей не выявляется. По мере прогрессирования порока становится видимым на глаз, смещённый влево верхушечный толчок. Если порок развивается в раннем детском возрасте, то при осмотре взрослого больного может выявляться сердечный горб и пульсация слева от края грудины. Часто определяется цианоз губ, нарастающий параллельно декомпенсации порока. На поздних стадиях декомпенсации порока, когда развивается вторичная правожелудочковая недостаточность, могут выявляться набухшие яремные вены, появятся отёки на ногах.

Пальпаторно при недостаточности митрального клапана определяется усиленный верхушечный толчок в 5 или 6 межреберье. Он часто смещён вниз и кнаружи от левой срединно-ключичной линии, разлитой и резистентный. Пальпаторно на верхушке сердца можно ощутить систолическое дрожание (систолическое fremissement cataire), возникающее в результате систолического сброса крови в левое предсердие.

При перкуссии сердца отмечается увеличение границ сердца вначале влево, а затем и вверх. Влево сердце расширяется за счёт гипертрофии и тоногенной дилятации левого желудочка. Несколько позже расширяется левое предсердие, т.е. смещается вверх его ушко, а затем, на поздних стадиях, расширяется дуга лёгочной артерии. На поздних стадиях декомпенсации порока наступает гипертрофия и дилятация правого желудочка сердца, приводящая к расширению сердца вправо. Площадь абсолютной тупости сердца и поперечник сердца увеличиваются, а сердечная тупость приобретает округлую форму.

Аускультация. Первый тон на верхушке сердца при недостаточности митрального клапана резко ослаблен или даже вообще не определяется вследствие выпадения клапанного компонента и переполнения кровью левого желудочка. Мышца левого желудочка приходит в состояние максимального напряжения систолы относительно медленно.

Второй тон акцентирован на лёгочной артерии вследствие повышения давления в малом круге кровообращения.

У верхушки сердца выслушивается убывающий по интенсивности систолический шум дующего, скребущего характера, иногда с музыкальным оттенком. Шум иррадиирует по току крови в направлении к левому предсердию, т.е. в «0» точку, располагающуюся на уровне верхушки сердца в подмышечной зоне. Второе направление иррадиации шума от верхушки сердца по направлению к точке прикрепления 2 левого ребра к грудине. Шум этот лучше выслушивается в положении больного на левом боку. По фазе сердечной деятельности шум этот появляется в начале систолы, сливаясь с I тоном, а часто и заменяя собой I тон.

Пульс при недостаточности митрального клапана до стадии выраженной декомпенсации не изменён. Лишь на стадии глубокой декомпенсации отмечается ослабление пульсовых волн.

Рентгенологически при недостаточности митрального клапана определяется закруглённый контур левого желудочка и увеличение размеров сердца вверх и влево. Талия сердца сглажена. Контур сердца приобретает митральную конфигурацию. В 1 косом положении отмечается увеличение левого предсердия с отклонением контрастированного пищевода в ретрокардиальное пространство по дуге большого радиуса.

На ЭКГ отмечается левограмма. Зубец Р приобретает форму, указывающую на гипертрофию левого предсердия.

На ФКГ у верхушки сердца регистрируется систолический шум убывающего характера, начинающийся за ослабленным I тоном, сливающийся к ним. Шум занимает более половины систолы. Над лёгочной артерией определяется увеличение амплитуды II тона.

Лечение подавляющего числа больных с недостаточностью митрального клапана обычно консервативное. При относительно небольшой степени порока, хорошей профилактике ревматических атак и правильном образе жизни выживаемость больных с этим пороком достаточно большая. Порок долго остаётся компенсированным. Обычно молодые пациентки даже самостоятельно рожают детей. В тех ситуациях, когда речь идёт о выраженной недостаточности митрального клапана, сочетанием стеноза митрального отверстия и недостаточности митрального клапана, больным следует проводить интенсивное противоревматическое лечение, добиваться ремиссии ревматизма и направлять на протезирование клапана. При этом следует отметить, что при всех преимуществах биологического клапана-протеза перед искусственным клапаном, ставится биологический клапан не всем желающим пациентам, а только тем, у которых достигнута глубокая и стойкая ремиссия ревматизма. Это связано с тем, что биологический клапан, точно также как и обычный человеческий, может подвергаться ревматическому процессу с развитием порока. Поэтому подавляющему количеству больных с непрерывными рецидивами ревматизма, амбулаторной его формой, во время операции устанавливается искусственный, механический митральный клапан, позволяющий жить им долгие годы и сохранять достаточную функциональную активность.

13

Пороки сердца кафедра пропедевтики внутренних болезней Богатырев В

Пороки сердца кафедра пропедевтики внутренних болезней Богатырев В. Г.

Пороки сердца – стойкое патологическое изменение в строении клапанного аппарата сердца, нарушающее его функцию • Простые – недостаточность или стеноз • Комбинированные – недостаточность + стеноз • Сочетанные – поражение 2 или 3 клапанов • Стадии – компенсации, декомпенсации

Этиология и патогенез • Врожденные – дефект развития сердца и магистральных сосудов • Приобретенные — ревматизм – 90%, сепсис, атеросклероз, сифилис – 10%, травмы – 0, 2% • Патогенез: в основе воспаление створок клапана с последующим развитием склероза с образованием деформации и укорочения створок при недостаточности, при стенозе – сращение створок

Клинические составляющие • Симптомы патологического процесса, вызвавшего развитие порока (ревматизм и др. ) • Синдром клапанного поражения (порок сердца) • Симптомы нарушения системного кровообращения

Недостаточность митрального клапана

Митральная недостаточность (нарушение гемодинамики и последствия ее) • Обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы • Гипертрофия левого предсердия, левого желудочка, поздняя гипертрофия правого желудочка • Границы относительной тупости смещены вверх, влево, позднее вправо • Митральная конфигурация со сглаженной талией

Симптомы митральной недостаточности • В период компенсации желоб нет • В период декомпенсации: сердцебиение, одышка, кашель, позднее отеки правожелудочковой недостаточности, боли в правом подреберье • При осмотре: митральный нанизм, акроцианоз • Снижение САД, уменьшение, ударного и минутного объема крови • В легких: влажные хрипы на фоне ослабленного дыхания в нижних отделах

Признаки митральной недостаточности • Верхушечный толчок смещен влево, разлитой, усиленный, резистентный • Пульс мягкий, учащенный • Аускультация: ослабление 1 тона, систолический шум на верхушке сердца, акцент 2 тона над легочной артерией • Рентген: митральная конфигурация, расширение дуги легочной артерии • ЭКГ: гипертрофия левого предсердия и левого желудочка • ФКГ: снижение амплитуды 1 тона, систолический шум при записи с верхушки сердца, увеличение 2 тона на легочной артерии • Эхо. КГ – идентификация порока

Стеноз митрального клапана

Митральном стеноз (нарушение гемодинамики и последствия ее) • В основе митрального стеноза – сращение створок митрального клапана и сужение атриовентрикулярного отверстия. Нарушение гемодинамики при атриовентрикулярном отверстии меньше 1, 5 см • Гипертрофия левого предсердия и правого желудочка • Увеличение границ относительной тупости вверх и вправо • Митральная конфигурация

Симптомы митрального стеноза • Жалобы на сердцебиение, одышку, перебои в области сердца, боли, кашель, кровохарканье • Осмотр: митральный нанизм, акроцианоз, сердечный горб, сердечный толчок • Различный пульс (с. Савельева-Попова) • Диастолическое дрожание на верхушке сердца

Признаки митрального стеноза • Увеличение границ относительной тупости вверх и вправо • Митральная конфигурация со сглаженной талией • Аускультация: 1 тон на верхушке сердца хлопающий, ритм перепела, акцент 2 тона над легочной артерией, расщепление или раздвоение 2 тона, диастолический шум на верхушке сердца, мерцательная аритмия, шум Грехема-Стилла на легочной артерии • Рентген: митральная конфигурация, выбухание легочной артерии • ЭКГ: гипертрофия левого предсердия и желудочка • ФКГ: увеличение амплитуды 1 тона на верхушке сердца, увеличение 2 тона на легочной артерии, тон открытия митрального клапана • Эхо. КГ – идентификация порока

Аортальная недостаточность • Этиология: ревматизм, септический эндокардит, сифилис, атеросклероз • Патогенез: воспалительносклеротический процесс приводит к сморщиванию и укорочению створок • Неполное смыкание створок аортального клапана приводит к регургитации крови из аорты в левый желудочек

Аортальная недостаточность

Аортальная недостаточность (последствия нарушения гемодинамики и симптомы) • Гипертрофия левого желудочка • Жалобы: боли стенокардитического характера, сердцебиение, головокружение, обмороки, позже одышка • Осмотр: бледность кожных покровов, симптом Мюссе • Пульсация периферических артерий (сонных, подключичных и др. ) • Капиллярный пульс • Смещение вниз и влево верхушечного толчка (разлитой, усиленный, высокий) • Увеличение границ сердца влево и вниз • Аортальная конфигурация

Признаки аортальной недостаточности • Ослабление 1 тона на верхушке сердца, ослабление 2 тона над аотртой • Диастолический шум на аорте и в т. Боткина-Эрба • Диастолический шум Флинта на верхушке сердца • Двойной тон Траубе и двойной шум Дюрозье на крупных артериях • Пульс скорый, высокий, большой • САД высокое, ДАД низкое • Рентген: увеличение левого желудочка с подчеркнутой талией сердца, расширение аорты • ЭКГ: гипертрофия левого желудочка • ФКГ: снижение амплитуды тонов сердца и диастолический шум над аортой • Эхо. КГ – идентификация порока сердца

Аортальный стеноз

Аортальный стеноз (нарушение гемодинамики и последствия ее) • Сращение створок аортального клапана и сужение аортального отверстия • Гипертрофия левого желудочка • Увеличение границ сердца влево • Аортальная конфигурация • Жалобы: боли в области сердца сжимающего характера, сердцебиение, перебои, одышка • Бледность кожных покровов • Верхушечный толчок смещен влево и вниз, разлитой, высокий, резистентный • Систолическое дрожание на аорте при пальпации • Пульс малый, медленный, редкий

Признаки аортального стеноза • САД понижено • Ослабление 1 и 2 тонов • Грубый систолический шум на аорте • Рентген: увеличение левого жулудочка, аортальная конфигурация, расширение аорты в восходящем отделе • ЭКГ: гипертрофия левого желудочка • ФКГ: снижение амплитуды 1 и 2 тонов, ромбовидный шум на аорте • Сфигмограмма: замедление подъема и спуска пульсовой волны с зазубренностью на вершине • Эхо. КГ – идентификация порока

Недостаточность трехстворчатого клапана • Этиология: ревматизм, септический эндокардит у наркоманов • Жалобы: отеки, асцит, боли в правом подреберье • Осмотр: цианоз с желтушным оттенком, набухание шейных, положительный венный пульс, пульсация печени, пульсация в области абсолютной тупости

Недостаточность трехстворчатого клапана

Признаки недостаточности трехстворчатого клапана • Перкуссия: смещение границ сердца вправо за счет правых отделов • Аускультация: в 4 точке ослабление 1 тона, систолический шум, ослабление 2 тона над легочным стволом • Рентген: увеличение правых отделов • ЭКГ: гипертрофия правого предсердия, желудочка

Тверская государственная медицинская академия

123

Кафедра пропедевтики внутренних болезней

ПОРОКИ СЕРДЦА

Учебное пособие

для самостоятельной подготовки студентов IIIкурса лечебного и педиатрического факультетов

Тверь — 2003

Составители:

доктор медицинских наук, профессор В. В. Аникин

кандидат медицинских наук, доцент И. А. Невзорова

кандидат медицинских наук, доцент А. С. Алексенко

Под редакцией зав. кафедрой пропедевтики внутренних болезней

профессора В. В. Аникина

Рецензенты:

профессор, доктор медицинских наук Л.С.Хибин, кафедра пропедевтики внутренних болезней Смоленской государственной медицинской академии;

профессор, доктор медицинских наук О.А.Хрусталёв, кафедра внутренних болезней с курсом семейной медицины факультета последипломного образования и усовершенствования врачей Ярославской государственной медицинской академии.

В учебном пособии детально изложены пропедевтические принципы непосредственного исследования больных с пороками сердца. Дано подробное описание основных клинических симптомов и синдромов, диагностируемых у больных с пороками аортального и митрального клапанов.

Данное учебное пособие «Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов, обучающихся по специальности 040100-Лечебное дело, 040200-Педиатрия».

ОГЛАВЛЕНИЕ:

Список сокращений ………………………………………………….7

Предисловие…………………………………………………………..8

Часть I. Пороки аортального клапана…………………10

Введение………………………………………………………………10

Глава I. АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ………………………………..11

I. 1. Определение и распространенность…………………………11

I. 2. Этиология аортального стеноза………….……………………..12

I. 3. Патогенез и изменения гемодинамики……………………..14

I. 4. Клиническая картина аортального стеноза………………..16

I. 4. 1. Главные жалобы…………………………………………….16

I. 4. 2. Анамнез……………………………………………………….18

I. 4. 3. Общий осмотр…………………………………………….….19

I. 4. 4. Осмотр и пальпация области сердца…………………..….20

I. 4. 5. Исследование пульса………………………………………..21

I. 4. 6. Перкуссия границ сердечной тупости…………………….21

I. 4. 7. Аускультация сердца………………………………………..22

I. 4. 8. Измерение давления…………………………………………24

I. 5. Инструментальная диагностика аортального стеноза……25

I. 5. 1. Электрокардиограмма………………………………………25

I. 5. 2. Фонокардиограмма………………………………………….25

I. 5. 3. Рентгенограмма………………………………………………25

I. 5. 4. Эхокардиограмма…………………………………………….26

I. 6. Диагностика аортального стеноза……………………………26

Глава II. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА

II. 1. Определение и распространенность …………………..…..28

II. 2. Этиология недостаточности аортального клапана……….28

II. 3. Патогенез и изменения гемодинамики…………………….30

II. 4. Клиническая картина порока…. ……………………………32

II. 4. 1. Главные жалобы……………………………………………33

II. 4. 2. Анамнез………………………………………………………34

II. 4. 3. Общий осмотр……………………………………………….35

II. 4. 4. Осмотр и пальпация области сердца…………………….36

II. 4. 5. Исследование пульса……………………………………….36

II. 4. 6. Перкуссия границ сердечной тупости……………………37

II. 4. 7. Аускультация сердца……………………………………….38

II. 4. 8. Измерение давления………………………………………..40

II. 5. Инструментальная диагностика недостаточности

аортального клапана………………………………………….40

II. 5. 1. Электрокардиограмма……………………………………..40

II. 5. 2. Фонокардиограмма…………………………………………41

II. 5. 3. Рентгенограмма……………………………………………..41

II. 5. 4. Эхокардиограмма…………………………………………..42

II. 6. Диагностика недостаточности аортального

клапана………………………………………………………….42

III. СОЧЕТАННЫЙ АОРТАЛЬНЫЙ ПОРОК………………….43

IV. ОСЛОЖНЕНИЯ АОРТАЛЬНЫХ ПОРОКОВ………………46

V. ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ ПОРОКОВ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА…………………………………………………………………49

VI. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ АОРТАЛЬНЫХ ПОРОКОВ……50

ЗАКЛЮЧЕНИЕ………………………………………………………52

Часть II. ПОРОКИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Введение………………………………………………………………54

Глава I. МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ……………………………….55

I. 1. Определение и распространенность…………………………55

I. 2. Этиология митрального стеноза………….…………………….55

I. 3. Патогенез и изменения гемодинамики……………………..56

I. 4. Клиническая картина митрального стеноза……………….60

I. 4. 1. Расспрос больного……………………………………………60

I. 4. 2. Анамнез……………………………………………………….61

I. 4. 3. Общий осмотр………………………………………………..62

I. 4. 4. Осмотр сосудов шеи…………………………………………63

I. 4. 5. Осмотр области сердца……………….…………………….63

I. 4. 6. Пальпация области сердца…………………………………64

I. 4. 7. Исследование пульса………………………………………..65

I. 4. 8. Перкуссия границ сердечной тупости…………………….65

I. 4. 9. Аускультация сердца………………………………………..66

I. 4. 10. Изменения в других органах и системах…………………69

I. 5. Инструментальная диагностика митрального стеноза……69

I. 5. 1. Электрокардиограмма………………………………………69

I. 5. 2. Фонокардиограмма………………………………………….69

I. 5. 3. Рентгенограмма………………………………………………70

I. 5. 4. Эхокардиограмма……………………………………………71

I. 6. Диагностика митрального стеноза……………………………71

Глава II. НЕДОСТАТОЧНОСТЬМИТРАЛЬНОГОКЛАПАНА

II. 1. Определение и распространенность ………………………72

II. 2. Этиология недостаточности митрального клапана………73

II. 3. Патогенез и изменения гемодинамики…………………….77

II. 4. Клиническая картина порока…. ……………………………80

II. 4. 1. Главные жалобы…………………………………………….81

II. 4. 2. Анамнез……………………………………………………….82

II. 4. 3. Общий осмотр………………………………………………..83

II. 4. 4. Осмотр сосудов шеи………………………………………..84

II. 4. 5. Осмотр и пальпация области сердца……………………..84

II. 4. 6. Исследование пульса……………………………………….85

II. 4. 7. Перкуссия границ сердечной тупости……………………86

II. 4. 8. Аускультация сердца…..…………………………………..86

II. 5. Инструментальная диагностика недостаточности

митрального клапана………………………………………….91

II. 5. 1. Электрокардиограмма……………………………………..91

II. 5. 2. Фонокардиограмма…………………………………………91

II. 5. 3. Рентгенограмма…………………………………………….91

II. 5. 4. Эхокардиограмма…………………………………………..92

II. 6. Диагностика недостаточности митрального клапана……92

III. СОЧЕТАННЫЙ МИТРАЛЬНЫЙ ПОРОК………………….93

IV. ОСЛОЖНЕНИЯ МИТРАЛЬНЫХ ПОРОКОВ……………..94

V. ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ ПОРОКОВ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА…………………………………………………………………96

VI. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ МИТРАЛЬНЫХ ПОРОКОВ……97

Глава III. ПРОЛАПС МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА…………..97

ЗАКЛЮЧЕНИЕ…………………………………………………….107

ПРИЛОЖЕНИЕ 1………………………………………………….108

ПРИЛОЖЕНИЕ 2………………………………………………….115

ЗАКЛЮЧЕНИЕ……………………………………………………120

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК………………………….122

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ

АС — аортальный стеноз

ДЭхоКГ — допплерэхокардиография

ИГСС — идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз

ИБС — ишемическая болезнь сердца

КН — коронарная недостаточность

ЛЖ — левый желудочек

ЛП — левое предсердие

МК — митральный клапан

МС — митральный стеноз

НАК — недостаточность аортального клапана

НМК — недостаточность митрального клапана

ПАК — пороки аортального клапана

ПМК — пролапс митрального клапана

СН — сердечная недостаточность

ФКГ — фонокардиограмма

ЭКГ — электрокардиография

ЭхоКГ — эхокардиография

Аортальные пороки сердца пропедевтика

Изолированный аортальный стеноз чаще встречается у мужчин, тогда как чоетание этого порока с недостаточностью чаще у женщин.
Причины:
1. Ревматизм
2. Инфекционный эндокардит
3. Склероз
4.

Сжимающие боли в области сердца – стенокарлические

Одышка в начальных стадия не характерна

При декомпенсации приступы сердечной астмы, отека легких.
Объективно:
В период компенсации: осмотр без особенностей.
При декомпенсации: бледность кожных покровов, при застоях в большом круге кровообращения – акроцианоз.
Осмотр области сердца: верхушечный толчок усиленный, разлитой, смещение его влево и вниз.

Аортальные пороки составляют от 13 до 16% от всех приобретенных пороков сердца.

Недостаточность клапанов аорты. Причины: ревматический эндокардит, атеросклероз, сифилис, инфекционный эндокардит, травма.

Гемодинамика. Вследствие неполного закрытия створок аортального клапана часть крови из аорты в диастолу возвращается в левый желудочек.

Пример. В аорту поступает 60 мл крови. Вернулось в левый желудочек 20 мл. В аорте 40 мл. В диастолу из левого предсердия в левый желудочек пришло 60 мл + 20 мл вернулось из аорты = 80 мл. Желудочек растягивается. 80 мл выбрасываются в аорту, 20 мл возвращаются. В аорте — 60 мл. Периферия не страдает. Левый желудочек гипертрофируется. На многие годы сохраняется компенсация. При ослаблении левого желудочка часть крови в нем задерживается. Это ведет к еще большему расширению левого предсердия — гипертрофия и дилятация левого предсердия (последний этап компенсации). Затем застой в венах малого круга — рефлекс Китаева, изменение правого желудочка.

Жалобы: головные боли, головокружение, сердцебиение, боли за грудиной стенокардитического характера. Приступы удушья. Механизм жалоб. Данные объективного исследования. Периферические симптомы — бледность кожных покровов, пляска каротид, симптомы Мюссе и Квинке. Механизм их.

Исследование сердца. Пульс — быстрый, высокий, частый. Пальпация — верхушечный толчок смещен влево и вниз, сильный, разлитой. Перкуссия — расширены границы относительной сердечной тупости влево и вниз. Аускультация — 1 тон на верхушке ослаблен, 2 тон ослаблен на аорте. Диастолический шум на аорте и в точке Боткина. На верхушке систолический шум (относительная недостаточность митрального клапана) и диастолический (шум Флинта). На крупных сосудах шум Виноградова-Дюрозье и двойной тон Траубе.

Инструментальные методы исследования: А/Д максимально повышено, минимально снижено, большое пульсовое.

Рентгенограмма грудной клетки — аортальная конфигурация сердца.

ЭКГ — гипертрофия левого желудочка. ФКГ — снижение амплитуды 1 и 2 тона, диастолический шум на аорте.

Стеноз устья аорты. Причины — ревматический эндокардит, атеросклероз, гипертрофическая кардиомиопатия, идиопатический кальциноз.

Гемодинамика. Выброс крови в аорту затруднен, гипертрофия левого желудочка, дилятация его, застой крови в ЛЖ, повышение давления в венах малого круга и далее как при аортальной недостаточности.

Жалобы: боли за грудиной стенокардитического характера, головные боли, головокружение, обморочные состояния, приступы удушья. Механизм их.

Общий осмотр: бледность кожных покровов.

Осмотр области сердца. Пульс — медленный, низкий, редкий. Пальпация — верхушечный толчок усилен, смещен влево, возможно вниз. Систолическое дрожание на основании сердца. Перкуссия — левая граница относительной сердечной тупости расширена влево и вниз. Аускультация — 1 тон на верхушке ослаблен, 2 тон на аорте ослаблен, систолический шум на аорте и в точке Боткина, проводится в подключичную область, на сосуды шеи и в межлопаточное пространство.

Инструментальные методы исследования: А/Д максимально снижено, минимально норма, пульсовое уменьшено.

ЭКГ — гипертрофия левого желудочка. ФКГ — снижение амплитуды 1 и 2 тона, ромбовидный систолический шум на аорте.

Рентгенограмма грудной клетки — аортальная конфигурация сердца. Прогноз аортальных пороков.

1. Ва­си­лен­ко В.X., Про­пе­дев­ти­ка внут­рен­них бо­лез­ней. – М., 1989.

2. Ва­си­лен­ко В.X., Фельд­ман С.Б. и др. По­ро­ки серд­ца – 2‑е изд. – М., 1983.

3. Бо­го­лю­бов В.М., Во­робь­ев Л.П. и др. Учеб­но-ме­то­ди­че­ские раз­ра­бот­ки по ча­ст­ной кар­дио­ло­гии в кур­се про­пе­дев­ти­ки внут­рен­них бо­лез­ней. – М.: ММСИ им. Н.А. Се­маш­ко, 1979.

4. Бо­го­лю­бов В.М., Во­робь­ев Л.П. и др. Учеб­но-ме­то­ди­че­ские раз­ра­бот­ки по кар­дио­ло­ги­че­ским сим­пто­мам в кур­се про­пе­дев­ти­ки внут­рен­них бо­лез­ней. – М.: ММСИ им. Н.А. Се­маш­ко, 1979.

5. Ма­кол­кин В.И. При­об­ре­тен­ные по­ро­ки серд­ца 2‑е изд. – М., 1986.

6. Внут­рен­ние бо­лез­ни. Кни­га 5. Бо­лез­ни сер­деч­но-со­су­ди­стой сис­те­мы: Пер. с англ. / Под ред. Е. Бра­ун­валь­да и др. – М.: Ме­ди­ци­на, 1995.

По­ро­ки аор­таль­ных кла­па­нов яв­ля­ют­ся час­ты­ми па­то­ло­гия­ми в кли­ни­ке внут­рен­них бо­лез­ней. Зна­ние ос­нов­ных сим­пто­мов за­бо­ле­ва­ния, свое­вре­мен­ная ди­аг­но­сти­ка и ле­че­ние по­зво­ля­ют из­бе­жать воз­мож­ных ос­лож­не­ний, при­во­дя­щих к ин­ва­ли­ди­за­ции боль­ных.

Нау­чить­ся рас­по­зна­вать по­ро­ки аор­таль­ных кла­па­нов на ос­но­ва­нии жа­лоб боль­но­го, дан­ных анам­не­за, объ­ек­тив­но­го об­сле­до­ва­ния, а так­же ре­зуль­та­тов ин­ст­ру­мен­таль­ных ис­сле­до­ва­ний.

Уметь про­во­дить рас­спрос боль­но­го с аор­таль­ным по­ро­ком серд­ца; вы­яв­лять сим­пто­мы аор­таль­но­го по­ро­ка серд­ца при ос­мот­ре боль­но­го, паль­па­ции, пер­кус­сии и ау­скуль­та­ции серд­ца, при ис­сле­до­ва­нии пе­ри­фе­ри­че­ских со­су­дов, а так­же по дан­ным ЭКГ, ФКГ, ЭхоКГ, рент­ге­но­ло­ги­че­ско­го ис­сле­до­ва­ния груд­ной клет­ки.

Не­об­хо­ди­мая пред­ва­ри­тель­ная тео­ре­ти­че­ская под­го­тов­ка.

1. Внут­ри­сер­деч­ная ге­мо­ди­на­ми­ка (ка­фед­ра нор­маль­ной фи­зио­ло­гии).

2. Про­ис­хо­ж­де­ние то­нов и шу­мов серд­ца (ка­фед­ра про­пе­дев­ти­ки внут­рен­них бо­лез­ней).

3. Ме­то­ды ис­сле­до­ва­ния сер­деч­но-со­су­ди­стой сис­те­мы – ос­мотр груд­ной клет­ки, паль­па­ция, пер­кус­сия и ау­скуль­та­ция серд­ца (ка­фед­ра про­пе­дев­ти­ки внут­рен­них бо­лез­ней).

4. ЭКГ и ФКГ (ка­фед­ра про­пе­дев­ти­ки внут­рен­них бо­лез­ней).

1. На­зо­ви­те при­чи­ны аор­таль­ных по­ро­ков серд­ца.

2. На­зо­ви­те осо­бен­но­сти ге­мо­ди­на­ми­ки при не­дос­та­точ­но­сти кла­па­нов аор­ты.

3. Пе­ре­чис­ли­те жа­ло­бы боль­но­го при не­дос­та­точ­но­сти кла­па­нов аор­ты.

4. Дан­ные об­ще­го ос­мот­ра и ос­мот­ра об­лас­ти серд­ца при аор­таль­ной не­дос­та­точ­но­сти.

5. Дан­ные паль­па­ции и пер­кус­сии серд­ца при аор­таль­ной не­дос­та­точ­но­сти.

6. Ау­скуль­та­тив­ная кар­ти­на при не­дос­та­точ­но­сти кла­па­нов аор­ты.

7. Дан­ные ЭКГ при аор­таль­ной не­дос­та­точ­но­сти.

8. Дан­ные ФКГ при аор­таль­ной не­дос­та­точ­но­сти.

9. Рент­ге­но­ло­ги­че­ская кар­ти­на при не­дос­та­точ­но­сти кла­па­нов аор­ты.

10. Дан­ные ЭхоКГ при аор­таль­ной не­дос­та­точ­но­сти.

11. На­зо­ви­те осо­бен­но­сти ге­мо­ди­на­ми­ки при сте­но­зе устья аор­ты.

12. Пе­ре­чис­ли­те жа­ло­бы боль­но­го при сте­но­зе устья аор­ты.

13. Дан­ные об­ще­го ос­мот­ра и ос­мот­ра об­лас­ти серд­ца при сте­но­зе устья аор­ты.

14. Дан­ные паль­па­ции и пер­кус­сии серд­ца при сте­но­зе устья аор­ты.

15. Ау­скуль­та­тив­ная кар­ти­на при сте­но­зе устья аор­ты.

16. Дан­ные ЭКГ при сте­но­зе устья аор­ты.

17. Дан­ные ФКГ при сте­но­зе устья аор­ты.

18. Рент­ге­но­ло­ги­че­ская кар­ти­на при аор­таль­ном сте­но­зе.

19. Дан­ные ЭхоКГ при сте­но­зе устья аор­ты.

Пороки сердца пропедевтика внутренних болезней

ЛЕКЦИЯ № 11. Пороки сердца: недостаточность аортального клапана, стеноз устья аорты. Измерение артериального давления

1. Недостаточность аортального клапана

Отверстие устья аорты в норме закрыто клапаном, не позволяющим крови поступать ретроградно в левый желудочек во время его систолы. Сущность порока заключается в изменениях со стороны аортального клапана, благодаря которым не происходит полного закрытия отверстия и возможно поступление крови в левый желудочек во время его диастолы не только из левого предсердия, но и части крови, возвращающейся из аорты. Объем крови, находящейся в левом желудочке, увеличивается, это вызывает его значительные дилатацию и компенсаторную гипертрофию, направленные на попытку выбросить в аорту во время систолы значительный объем крови. Этот период соответствует компенсации порока. Началом декомпенсации может служить невозможность левого желудочка функционировать в прежнем режиме. Повышается нагрузка на левое предсердие и легочные вены. Это приводит к возникновению легочной гипертензии, повышению нагрузки на правый желудочек и в конечном итоге – к развитию правожелудочковой недостаточности. Характерной особенностью этого порока являются увеличение количества крови, выбрасываемого в систолу, и резкое уменьшение его в кровяном русле в диастолу.

Этиология. Дефект со стороны клапана в виде укорочения, сморщивания его створок возникает при ревматическом или инфекционном, эндокардите, сифилитическом поражении аорты и ее клапанов и др. Нередко наблюдается расширение устья аорты в результате атеросклероза, что может сочетаться с дефектом клапанов или встречаться изолированно, но также вызывает недостаточность аортального клапана. Помимо этого, данный порок встречается при диффузных заболеваниях соединительной ткани.

Субъективные признаки. Период компенсации данного заболевания может не сопровождаться появлением жалоб. Прогрессирование заболевание приводит к появлению ряда жалоб, общим для которых является уменьшение кровенаполнения сосудов жизненно важных органов в результате сниженного диастолического давления. Со стороны сердца возникают жалобы на боли, подобные стенокардическим, значительно усиливающиеся при физической нагрузке; нередко они сопровождаются одышкой. Позже одышка появляется и в покое. Возможны появление головных болей, головокружения, утомляемости, снижение памяти. Сердцебиение возникает при физической нагрузке, компенсаторно.

Перкуссия. Смещение левой границы сердца латерально (гипертрофия левого желудочка).

Пальпация. Верхушечный толчок смещен влево и вниз, разлитый, приподнимающий (гипертрофия и дилатация левого желудочка).

Аускультация. Выслушивается мягкий диастолический шум на аорте или у левого края грудины в III межреберье, в точке Боткина-Эрба. Он связан с регургитацией крови в левый желудочек из аорты в диастолу. Определяется ослабление I тона на верхушке сердца, II тона на аорте.

Данные ФКГ подтверждают эти изменения.

Аускультация сосудов. На бедренной артерии выслушивается двойной тон Траубе и шум Виноградова-Дюрозье.

Артериальное давление. Систолическое повышено, диастолическое снижено, пульсовое давление повышено. Пульс высокий, скорый.

ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка. Электрическая ось отклонена влево, в левых грудных отведениях увеличивается зубец S, а в правых – зубец R.

2. Стеноз устья аорты

Сущность данного порока заключается в том, что сужение устья аорты вызывает затруднения со стороны левого желудочка в перекачивании всего объема крови, поступающего в него. Так, часть крови остается в нем по окончании систолы, а дополнительный объем поступает из предсердия во время его систолы. Это приводит к еще большему накоплению крови, резкому расширению левого желудочка. Для компенсации этих изменений и перекачивания крови в аорту желудочек и гипертрофируется. Ни один другой порок, кроме стеноза устья аорты, не вызывает появления столь ярко выраженной гипертрофии. Поскольку левый желудочек достаточно мощный, он может длительное время компенсировать изменения, но, когда его возможности истощаются, возрастает нагрузка на левое предсердие. Это начало декомпенсации порока. В дальнейшем развивается легочная гипертензия с возрастанием нагрузки на правый желудочек. Финалом декомпенсации служит появление правожелудочковой сердечной недостаточности, возникает застой крови по большому кругу кровообращения.

Этиология. Наиболее часто стеноз возникает после перенесенного ревматического, или инфекционного, эндокардита, но может иметь и атеросклеротическую или врожденную природу (значительно реже).

Субъективные данные. Сниженное поступление крови в аорту приводит к уменьшению кровенаполнения коронарных сосудов мозга. Это приводит к появлению жалоб на боли в области сердца давящего или сжимающего характера, как при стенокардии, одышки, особенно на фоне физической нагрузки. Иногда возникают головокружения, головные боли, утомляемость, обмороки.

Объективные данные. При осмотре больные бледны.

Перкуссия. Определяется значительное смещение границ сердца латерально (выраженная гипертрофия левого желудочка).

Пальпация. Верхушечный толчок смещен латерально и вниз, разлитый, приподнимающий (гипертрофия и дилатация левого желудочка). Определяется систолическое дрожание («кошачье мурлыканье»). Чем более выражен порок, тем более ярки эти признаки.

Аускультация. Грубый систолический шум над аортой, определяемый в точке Боткина-Эрба (III–IV межреберье, слева от грудины) или во II межреберье справа от грудины, возникает в результате затруднения поступления крови в аорту во время систолы левого желудочка. Шум проводится на сосуды шеи. Определяется ослабление I тона на верхушке сердца, II тона над аортой.

ФКГ-признаки подтверждают аускультативные изменения – уменьшение амплитуды I тона на верхушке, снижение амплитуды II тона над аортой. Над аортой регистрируется систолический шум ромбовидной формы, возникающий после I тона.

ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка: электрическая ось отклонена влево, в левых грудных отведениях увеличивается зубец S, а в правых – R. Иногда определяются депрессия сегмента S-Т и отрицательный зубец Т.

На эхокардиограмме отмечаются утолщение стенок миокарда левого желудочка и нарушение раскрытия створок аортального клапана.

Рентгенологическое исследование позволяет подтвердить гипертрофию миокарда левого желудочка: тень сердца смещается влево и вниз, в стенке клапанов аорты. Иногда отмечают отложение солей кальция. Тень аорты увеличена сразу после места сужения.

3. Артериальное давление, методика его измерения. Артериальное давление в норме и при патологии

Артериальное давление определяется объемом крови, поступающим в кровяное русло во время систолы, и общим периферическим сопротивлением сосудов.

Методика измерения артериального давления

Для измерения давления используют ртутный манометр, т. е. аппарат Рива-Роччи. Для измерения артериального давления на плечевой артерии на предплечье накладывают манжету от аппарата таким образом, чтобы встроенная трубочка находилась по центру локтевой ямки, а сама манжета – на 2 см выше локтевого сгиба. Манжету надевают достаточно плотно, но оставляют промежуток между манжетой и рукой, равный примерно 1 см. После этого закрывают вентиль и начинают нагнетать воздух вманжету, повышая в ней давление. Рука должна располагаться спокойно и расслабленно на удобной поверхности. Фонендоскоп прикладывают к локтевому сгибу в область пульсации лучевой артерии. До тех пор пока давление в манжете не превысит давление в плечевой артерии, сердцебиение продолжает выслушиваться. В момент, когда давление в манжете сравнивается и начинает превышать давление в кровеносной системе, продолжают нагнетать воздух до 30–40 мм рт. ст. После этого немного открывают вентиль и постепенно, аккуратно и медленно спускают воздух из манжеты, отмечая появление сердцебиения. Как только уровень давления в манжете, определяемый на шкале манометра, сравняется с уровнем артериального давления в плечевой артерии, начнут выслушиваться сердечные тоны. Эта величина соответствует систолическому артериальному давлению. Последний выслушиваемый удар сердца и соответствующие ему показатели на шкале манометра соответствуют диастолическому давлению.

Для измерения давления необходимо соблюдать ряд условий: исследуемый должен находиться в спокойном состоянии; если измерению предшествовала физическая нагрузка, вначале необходимо успокоиться. Обязательно необходимо измерять артериальное давление трижды, учитывая наименьшую цифру.

Нормальным считается систолическое давление 120 мм рт. ст. и диастолическое – 80 мм рт. ст. Повышение артериального давления выше этих значений носит название артериальной гипертензии, понижение ниже их – артериальной гипотензии.

Различают физиологическую, эссенциальную исимптоматическую гипертензию. Физиологическое повышение давления возникает при физической нагрузке, переедании, волнении, курении, употреблении крепкого чая, кофе. Эссенциальная гипертензия представляет собой самостоятельное заболевание, возникающее в результате нарушения системы регуляции артериального давления. Симптоматические гипертензии являются симптомом основного заболевания (эндокринной, почечной, сердечно-сосудистой или центральной нервной систем).

Понижение артериального давления может возникать при отравлениях, кровопотерях, шоковых состояниях, хронических инфекциях, туберкулезе. У молодых лиц астенического телосложения после приема ряда лекарственных препаратов может возникать понижение артериального давления, при переходе из горизонтального положения в вертикальное – ортостатическая гипотензия.

Кафедра пропедевтики внутренних болезней

для самостоятельной подготовки студентов IIIкурса лечебного и педиатрического факультетов

доктор медицинских наук, профессор В. В. Аникин

кандидат медицинских наук, доцент И. А. Невзорова

кандидат медицинских наук, доцент А. С. Алексенко

Под редакцией зав. кафедрой пропедевтики внутренних болезней

профессора В. В. Аникина

профессор, доктор медицинских наук Л.С.Хибин, кафедра пропедевтики внутренних болезней Смоленской государственной медицинской академии;

профессор, доктор медицинских наук О.А.Хрусталёв, кафедра внутренних болезней с курсом семейной медицины факультета последипломного образования и усовершенствования врачей Ярославской государственной медицинской академии.

В учебном пособии детально изложены пропедевтические принципы непосредственного исследования больных с пороками сердца. Дано подробное описание основных клинических симптомов и синдромов, диагностируемых у больных с пороками аортального и митрального клапанов.

Данное учебное пособие «Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов, обучающихся по специальности 040100-Лечебное дело, 040200-Педиатрия».

Часть I. Пороки аортального клапана. …………. 10

I. 1. Определение и распространенность…………………………11

I. 2. Этиология аортального стеноза. ……………………..12

I. 3. Патогенез и изменения гемодинамики……………………..14

I. 4. Клиническая картина аортального стеноза………………..16

I. 4. 4. Осмотр и пальпация области сердца…………………..….20

I. 4. 6. Перкуссия границ сердечной тупости…………………….21

I. 5. Инструментальная диагностика аортального стеноза……25

I. 6. Диагностика аортального стеноза……………………………26

Глава II. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА

II. 1. Определение и распространенность …………………..…..28

II. 2. Этиология недостаточности аортального клапана……….28

II. 3. Патогенез и изменения гемодинамики…………………….30

II. 4. Клиническая картина порока…. …………………………. 32

II. 4. 4. Осмотр и пальпация области сердца…………………….36

II. 4. 6. Перкуссия границ сердечной тупости……………………37

II. 5. Инструментальная диагностика недостаточности

II. 6. Диагностика недостаточности аортального

III. СОЧЕТАННЫЙ АОРТАЛЬНЫЙ ПОРОК………………….43

IV. ОСЛОЖНЕНИЯ АОРТАЛЬНЫХ ПОРОКОВ………………46

V. ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ ПОРОКОВ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА…………………………………………………………………49

VI. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ АОРТАЛЬНЫХ ПОРОКОВ……50

Часть II. ПОРОКИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

I. 1. Определение и распространенность…………………………55

I. 2. Этиология митрального стеноза. …………………….55

I. 3. Патогенез и изменения гемодинамики……………………..56

I. 4. Клиническая картина митрального стеноза……………….60

I. 4. 6. Пальпация области сердца…………………………………64

I. 4. 8. Перкуссия границ сердечной тупости…………………….65

I. 4. 10. Изменения в других органах и системах………………. 69

I. 5. Инструментальная диагностика митрального стеноза…. 69

I. 6. Диагностика митрального стеноза…………………………. 71

Глава II. НЕДОСТАТОЧНОСТЬМИТРАЛЬНОГОКЛАПАНА

II. 1. Определение и распространенность ………………………72

II. 2. Этиология недостаточности митрального клапана………73

II. 3. Патогенез и изменения гемодинамики…………………….77

II. 4. Клиническая картина порока…. …………………………. 80

II. 4. 5. Осмотр и пальпация области сердца…………………. 84

II. 4. 7. Перкуссия границ сердечной тупости…………………. 86

II. 5. Инструментальная диагностика недостаточности

II. 6. Диагностика недостаточности митрального клапана……92

III. СОЧЕТАННЫЙ МИТРАЛЬНЫЙ ПОРОК………………….93

IV. ОСЛОЖНЕНИЯ МИТРАЛЬНЫХ ПОРОКОВ……………..94

V. ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ ПОРОКОВ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА…………………………………………………………………96

VI. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ МИТРАЛЬНЫХ ПОРОКОВ…. 97

Глава III. ПРОЛАПС МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА…………..97

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ

АС — аортальный стеноз

ИГСС — идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз

ИБС — ишемическая болезнь сердца

КН — коронарная недостаточность

ЛЖ — левый желудочек

ЛП — левое предсердие

МК — митральный клапан

МС — митральный стеноз

НАК — недостаточность аортального клапана

НМК — недостаточность митрального клапана

Митральные пороки сердца

1. Недостаточность митрального клапана
2. Митральный стеноз
3. Митральный порок с преобладанием недостаточности
4. Митральный порок с преобладанием стеноза
5. Митральный порок без четкого преобладания недостаточности или стеноза

• Ревматический эндокардит почти в 100% случаев дает поражение митрального клапана
• Митральный стеноз обычно формируется в молодом возрасте и чаще наблюдается у женщин в 84% случаев, чаще после латентного течения ревматизма.

Патогенез, изменение гемодинамики:

• У человека площадь левого а/в отверстия в норме 4-6см 2 . Уменьшение отверстия более чем на половину вызывает заметные гемодинамические изменения. Если площадь составляет 1-1.5см 2 – возникают выраженные гемодинамические поражения.

Сужение митрального отверстия служит препятствием для изгнания крови из левого предсердия в левый желудочек. Для нормального кровенаполнения левого желудочка включаются следующие механизмы – это повышение давления в полости предсердия ( в норме 5-7 мм.рт.ст) до 25 мм.рт.ст. Развивается гипертрофия левого предсердия и удлинение систолы левого предсердия.

В дальнейшем прогрессирующее уменьшение площади отверстия ведет к еще большему росту давления и приводит к ретроградному повышению давления в легочных венах и капиллярах. Вследствие этого возрастает давление в легочной артерии – давление в ней может превышать 60 мм.рт.ст. раздражение барорецепторов вызывает рефлекторное сужение артериол – рефлекс Китаева.

Рефлекс Китаева является защитным механизмом против отека легкого. В дальнейшем формируется артериосклероз в системе легочной артерии – это второй барьер на пути кровотока. Как следствие возрастает давление в правых отделах, и развивается гипертрофия гиперфункция правого желудочка.

При декомпенсации развивается застой крови по большому кругу.

Длительно могут отсутствовать. При повышении давления в малом круге возникает одышка при выраженной физической нагрузке. При резком подъеме давления в капиллярах малого круга возможны приступы сердечной астмы и отека легких. Тогда появляется кашель сухой или с серозно-пенистой мокротой, возможно кровохарканье.

Может быть слабость, повышенная утомляемость, сердцебиение, реже встречаются боли в области сердца без четкой связи с физической нагрузкой, иногда стенокардические боли.

Акроцианоз щек, мочек ушей, носа, губ.

Осмотр области сердца.

Сердечный горб в области нижней трети грудины связан с гипертрофии и дилатации правого желудочка.

Определяется сердечный толчок. На верхушке сердца диастолиечское дрожание (положительный симптом кошачьего мурлыканья). Усиленная пульсация во 2 межреберье у левого края грудины (симптом двух молоточков).

В начальном периоде изменений нет. В период декомпенсации смещение границы вверх до 2 межреберья (за счет увеличения левого предсердия) и вправо (тоже за счет увеличения правых отделов сердца).

Усиленный хлопающий 1 тон на верхушке. после второго тона на верхушке выслушивается дополнительный 3 тон – щелчок открытия митрального клапана. Дают трехчленный ритм перепела. Во 2 межреберье слева от грудины – акцент второго тона, часто с сочетанием раздвоения второго тона.

Выслушивается: диастолический шум после тона открытия митрального клапана. Этот шум убывающий, по тембру звучания низкий и грохочущий. Выслушивается в области верхушки, не имеет зон проведения. Лучше выслушивается на левом боку при задержке дыхания на фазе выдоха. Пресистолический шум возникает в коне диастолы за счет активной систолы предсердий. При мерцательной аритмии этот шум исчезает. Этот шум короткий, грубый, скребущий. Заканчивается хлопающим первым тоном.

Пульс несколько меньше, чем в норме наполнения. Часто развивается мерцательная аритмия и часто развивается несинхронный пульс. Имеется тенденция к снижению систолического АД.

Талия сердца сглажена. Выбухание третьей дуги левого контура сердца. В первой косой или левой боковой проекции выявляется увеличение левого предсердия, которое смешает контрастированный пищевод влево и назад. Отклонение по дуге малого радиуса не более 6см.

Признаки гипретрофии левого предсердия – зубец Р двугорбый в отведениях I, аVL, V4-6.

Признаки гипретрофии правого желудочка – отклонение электрической оси вправо, в сочетании смещения интервала S-T и изменением зубца Е в отведениях aVR, III-стандартное, V1 и V2, а в левых отделах зубца S.

Однонаправленное движение створок митрального клапан вперед. Уменьшение амплитуды движения передней створки. Расширение правого желудочка. Фиброз и кальциноз створок митрального клапана.

Недостаточность митрального клапана

Вследствие нарушение слаженного функционирования митрального комплекса (фиброзное кольцо, хорды, папиллярные мышцы) при неизмененных створках клапана – развивается недостаточность.

В изолированном виде недостаточность встречается редко. В 5% случаев, в остальных случаях со стенозом.

Ревматизм до 75% случаев этого порока, реже атеросклероз, затяжной септический эндокардит, склеродермия, дерматомиозит.

Неполное смыкание створок митрального клапана обуславливает обратный ток крови из желудочка в предсердие во время систолы желудочков (регургитация). Это приводит накоплению больших, чем в норме, объему крови в левом предсердии. В период следующей диастолы количество крови поступает больше нормы. Это приводит к его дилатации и гипертрофии (чем больше растяжение, тем больше сокращение – закон Франка-Старлинга).

Левое предсердие испытывает нагрузку объемом, что также приводит к гипертрофии. При декомпенсации увеличивается давление в полости левого предсердия и ретроградно в легочных венах. Развивается пассивная венозно-легочная гипертензия. В тяжелых случаях это приводит к активации рефлекса Китаева и повышению нагрузки на правые отделы.

Одышка при физической нагрузке и сердцебиение. При нарастании застойных явлений в малом круге возможны приступы сердечной астмы и одышка в покое, которые клинически проявляются сухим кашлем или мокротой серозной или серозно-кровянистой. Боли в области сердца, чаще ноющие, давящие, колющие.

Внешний вид чаще без особенностей. При нарастании застойных явлений в малом круге – акроцианоз вплоть до facies mitralis.

Осмотр сердечной области.

Возможен сердечный горб, верхушечный толчок в 5 межреберье кнаружи от левой подключичной линии. Сердечная пульсация и эпигастральная.

Усиленный и разлитой верхушечный толчок, локализованный в 5 межреберье кнаружи от левой срединоключичной линии. Сердечный толчок и эпигастральный.

Увеличение границ относительной тупости вверх, за счет левого предсердия, и влево, за счет левого желудочка.

I тон ослаблен или полностью отсутствует. Акцент II тона на легочной артерии, раздвоение II тона. Систолический шум на верхушке.

Тембр шума – мягкий, дующий, реже грубый. Выслушивается лучше на верхушке, усиливается при аускультации больного на левом боку, при задержке дыхания в фазе выдоха. Проводится в левую аксиллярную область а также вдоль левого края грудины III-IV межреберье.

Систолический шум продолжительный, может занимать всю систолу (пансистолический). Пульс и АД чаще не меняются.

В передне-задней проекции закругление 4 дуги на левом контуре сердца, выбухание 3 дуги левого контура. Увеличение левого предсердия, особенно четко выявляется в первой косой или левой боковой проекции, где левое предсердие смещает контрастированный пищевод по дуги большого радиуса более 6см. Из-за резкого увеличения левого предсердия и атрофических изменений клетчатки средостения пищевод приобретает чрезмерную подвижность. Это – соскальзывание пищевода с левого предсердия.

В более выраженных случаях признаки гипретрофии левого предсердия и гипертрофии левого желудочка. В отведениях V5-V6 – увеличение зубца F, V1-V2- увеличение зубца S, V5-V6 – изменение конечной части желудочкового комплекса, смещение сегмента ST вниз. Зубец Т сниженный, сглаженный, 2хфазный, в более тяжелых случаях отрицательный.

Дискордантность хорд передней и задней створки. Увеличение скорости движения передней створки, увеличение максимального размера левого предсердия, и диастолического размера левого желудочка.

Допплер ЭХО-КГ – турбулентный систолический поток крови в полости левого предсердия.

19 Митральные пороки сердца » СтудИзба

Лекция №19

Митральные пороки сердца

Классификация:

1. Недостаточность митрального клапана
2. Митральный стеноз
3. Митральный порок с преобладанием недостаточности
4. Митральный порок с преобладанием стеноза
5. Митральный порок без четкого преобладания недостаточности или стеноза

Этиология:

• Ревматический эндокардит почти в 100% случаев дает поражение митрального клапана
• Митральный стеноз обычно формируется в молодом возрасте и чаще наблюдается у женщин в 84% случаев, чаще после латентного течения ревматизма.

Патогенез, изменение гемодинамики:

• У человека площадь левого а/в отверстия в норме 4-6см². Уменьшение отверстия более чем на половину вызывает заметные гемодинамические изменения. Если площадь составляет 1-1.5см² – возникают выраженные гемодинамические поражения.

Гемодинамика

Сужение митрального отверстия служит препятствием для изгнания крови из левого предсердия в левый желудочек. Для нормального кровенаполнения левого желудочка включаются следующие механизмы – это повышение давления в полости предсердия ( в норме 5-7 мм.рт.ст) до 25 мм.рт.ст. Развивается гипертрофия левого предсердия и удлинение систолы левого предсердия.

В дальнейшем прогрессирующее уменьшение площади отверстия ведет к еще большему росту давления и приводит к ретроградному повышению давления в легочных венах и капиллярах. Вследствие этого возрастает давление в легочной артерии – давление в ней может превышать 60 мм.рт.ст. раздражение барорецепторов вызывает рефлекторное сужение артериол – рефлекс Китаева.

Рефлекс Китаева является защитным механизмом против отека легкого. В дальнейшем формируется артериосклероз в системе легочной артерии – это  второй барьер на пути кровотока. Как следствие возрастает давление в правых отделах, и развивается гипертрофия гиперфункция правого желудочка.

При декомпенсации развивается застой крови по большому кругу.

Жалобы.

Длительно могут отсутствовать. При повышении давления в малом круге возникает одышка при выраженной физической нагрузке. При резком подъеме давления в капиллярах малого круга возможны приступы сердечной астмы и отека легких. Тогда появляется кашель сухой или с серозно-пенистой мокротой, возможно кровохарканье.

Может быть слабость, повышенная утомляемость, сердцебиение, реже встречаются боли в области сердца без четкой связи с физической нагрузкой, иногда стенокардические боли.

Осмотр.

Акроцианоз щек, мочек ушей, носа, губ.

Осмотр области сердца.

Сердечный горб в области нижней трети грудины связан с гипертрофии и дилатации правого желудочка.

Пальпация.

Определяется сердечный толчок. На верхушке сердца диастолиечское дрожание (положительный симптом кошачьего мурлыканья). Усиленная пульсация во 2 межреберье у левого края грудины (симптом двух молоточков).

Перкуссия сердца.

В начальном периоде изменений нет. В период декомпенсации смещение границы вверх до 2 межреберья (за счет увеличения левого предсердия) и вправо (тоже за счет увеличения правых отделов сердца).

Аускультация.

Усиленный хлопающий 1 тон на верхушке. после второго тона на верхушке выслушивается дополнительный 3 тон – щелчок открытия митрального клапана. Дают трехчленный ритм перепела. Во 2 межреберье слева от грудины – акцент второго тона, часто с сочетанием раздвоения второго тона.

Выслушивается: диастолический шум после тона открытия митрального клапана. Этот шум убывающий, по тембру звучания низкий и грохочущий. Выслушивается в области верхушки, не имеет зон проведения. Лучше выслушивается на левом боку при задержке дыхания на фазе выдоха. Пресистолический шум возникает в  коне диастолы за счет активной систолы предсердий. При мерцательной аритмии этот шум исчезает. Этот шум короткий, грубый, скребущий. Заканчивается хлопающим первым тоном.

Пульс несколько меньше, чем в норме наполнения. Часто развивается мерцательная аритмия и часто развивается несинхронный пульс. Имеется тенденция к снижению систолического АД.

Рентгенография.

Талия сердца сглажена. Выбухание третьей дуги левого контура сердца. В первой косой или левой боковой проекции выявляется увеличение левого предсердия, которое смешает контрастированный пищевод влево и назад. Отклонение по дуге малого радиуса не более 6см.

ЭКГ.

Признаки гипретрофии левого предсердия – зубец Р двугорбый в отведениях I, аVL, V4-6.

Признаки гипретрофии правого желудочка – отклонение электрической оси вправо, в сочетании смещения интервала S-T и изменением зубца Е в отведениях aVR, III-стандартное, V1 и V2, а в левых отделах зубца S.

ЭХОКГ

Однонаправленное движение створок митрального клапан вперед. Уменьшение амплитуды движения передней створки. Расширение правого желудочка. Фиброз и кальциноз створок митрального клапана.

Недостаточность митрального клапана

Вследствие нарушение слаженного функционирования митрального комплекса (фиброзное кольцо, хорды, папиллярные мышцы) при неизмененных створках клапана – развивается недостаточность.

В изолированном виде недостаточность встречается редко. В 5% случаев, в остальных случаях со стенозом.

Этиология.

Ревматизм до 75% случаев этого порока, реже атеросклероз, затяжной септический эндокардит, склеродермия, дерматомиозит.

Гемодинамика.

Неполное смыкание створок митрального клапана обуславливает обратный ток крови из желудочка в предсердие во время систолы желудочков (регургитация). Это приводит  накоплению больших, чем в норме, объему крови в левом предсердии. В период следующей диастолы количество крови поступает больше нормы. Это приводит к его дилатации и гипертрофии (чем больше растяжение, тем больше сокращение – закон Франка-Старлинга).

Левое предсердие испытывает нагрузку объемом, что также приводит к гипертрофии. При декомпенсации увеличивается давление в полости левого предсердия и ретроградно в легочных венах. Развивается пассивная венозно-легочная гипертензия. В тяжелых случаях это приводит к активации рефлекса Китаева и повышению нагрузки на правые отделы.

Жалобы.

Одышка при физической нагрузке и сердцебиение. При нарастании застойных явлений в малом круге возможны приступы сердечной астмы и одышка в покое, которые клинически проявляются сухим кашлем или мокротой серозной или серозно-кровянистой. Боли в области сердца, чаще ноющие, давящие, колющие.

Общий осмотр.

Внешний вид чаще без особенностей. При нарастании застойных явлений в малом круге – акроцианоз вплоть до facies mitralis.

Осмотр сердечной области.

Возможен сердечный горб, верхушечный толчок в 5 межреберье кнаружи от левой подключичной линии. Сердечная пульсация и эпигастральная.

Пальпация.

Усиленный и разлитой верхушечный толчок, локализованный в 5 межреберье кнаружи от левой срединоключичной линии. Сердечный толчок и эпигастральный.

Перкуссия.

Увеличение границ относительной тупости вверх, за счет левого предсердия, и влево, за счет левого желудочка.

Аускультация.

I тон ослаблен или полностью отсутствует. Акцент II тона на легочной артерии, раздвоение II тона. Систолический шум на верхушке.

Тембр шума – мягкий, дующий, реже грубый. Выслушивается лучше на верхушке, усиливается при аускультации больного на левом боку, при задержке дыхания в фазе выдоха. Проводится в левую аксиллярную область а также вдоль левого края грудины III-IV межреберье.

Систолический шум продолжительный, может занимать всю систолу (пансистолический). Пульс и АД чаще не меняются.

Рентгенография.

В передне-задней проекции закругление 4 дуги на левом контуре сердца, выбухание 3 дуги левого контура. Увеличение левого предсердия, особенно четко выявляется в первой косой или левой боковой проекции, где левое предсердие смещает контрастированный пищевод по дуги большого радиуса более 6см. Из-за резкого увеличения левого предсердия и атрофических изменений клетчатки средостения пищевод приобретает чрезмерную подвижность. Это – соскальзывание пищевода с левого предсердия.

ЭКГ

В более выраженных случаях признаки гипретрофии левого предсердия и гипертрофии левого желудочка. В отведениях V5-V6 – увеличение зубца F, V1-V2- увеличение зубца S, V5-V6 – изменение конечной части желудочкового комплекса, смещение сегмента ST вниз. Зубец Т сниженный, сглаженный, 2хфазный, в более тяжелых случаях отрицательный.

ЭХО-КГ

Дискордантность хорд передней и задней створки. Увеличение скорости движения передней створки, увеличение максимального размера левого предсердия, и диастолического размера левого желудочка.

Допплер ЭХО-КГ – турбулентный систолический поток крови в полости левого предсердия.