УЗИ признаки портальной гипертензии | Компетентно о здоровье на iLive

Портальная гипертензия развивается в результате нарушения кровотока на любом участке портального русла. Одной из основных причин развития портальной гипертензии является наличие препятствия току портальной крови в печени или в сосудах системы воротной вены, соответственно чему различают: внепеченочную форму портальной гипертензии (подпеченочная и надпеченочная), внутрипеченочную форму и смешанную. Кроме этого, исходя из градиента давления между печеночными венами и воротной веной, различают: пресинусоидальный блок, синусоидальный блок и постсинусоидальный блок.

Внепеченочная портальная гипертензия формируется при нарушении проходимости вен портальной системы кровообращения. Наиболее частыми причинами тромбоза. прорастания или экстравазальной компрессии вен являются опухоли печени, заболевания поджелудочной железы. При хроническом панкреатите воротная вена поражается лишь в 5,6% случаев, чаще отмечаются изменения в селезеночной вене. Изолированное поражение селезеночной вены вызывает левостороннюю портальную гипертензию. Большое значение в ее развитии имеют рак поджелудочной железы (18%), панкреатит (65%), псевдокисты и панкреатэктомия. Среди причин внепеченочной портальной гипертензии отмечают травмы, состояние гиперкоагуляции, длительный прием оральных контрацептивов, инфекции, врожденные аномалии. По данным исследований, при злокачественных опухолях печени нарушение проходимости вен портальной системы вследствие тромбоза или экстравазальной компрессии было отмечено в 52% случаев. Подобная же картина в 6% случаев была обусловлена наличием гемангиом и в 21% наблюдений — кистами печени. У больных с опухолями поджелудочной железы аналогичные изменения были зарегистрированы в 30% наблюдений, а явившиеся результатом прогрессирования хронических панкреатитов — в 35%.

Методически УЗИ портальной гипертензии включает исследования: органов брюшной полости по стандартной методике; магистральных вен системы воротной вены (ВВ): верхней брыжеечной, селезеночной и воротной вен; магистральных вен системы нижней полой вены (НПВ): печеночных вен, НПВ; чревного ствола и его ветвей; коллатеральных сосудов.

При гемодинамически значимом препятствии в системе воротной вены и интактных печеночных венах при исследовании в В-режиме размеры, эхогенность, структура и контуры печени (при условии отсутствия сопутствующих заболеваний) остаются в пределах нормы; при наличии очагового поражения печени получаем информацию о размерах, форме, локализации и характере образования. Часто отмечаются спленомегалия и асцит. При остром тромбозе воротной вены асцит появляется рано и может исчезать по мере развития коллатерального кровообращения.

Основным ультразвуковым признаком внепеченочной портальной гипертензии является выявление препятствия кровотоку в системе воротной вены с определением его характера, степени поражения и локализации. Окклюзирующий тромбоз характеризуется наличием эхогенных масс и отсутствием кровотока в просвете сосуда. УЗ-признаками пристеночного тромбоза или частичного прорастания просвета сосуда опухолью являются:

• наличие пристеночных эхогенных масс, частично заполняющих просвет сосуда;
• неполное окрашивание просвета и повышение интенсивности кодируемого потока в режиме ЦДК на участке поражения;
• регистрация турбулентного или пропульсивного характера кровотока в триплексном режиме.

УЗ-признаками экстравазальной гемодинамически значимой компрессии сосуда являются:

• уменьшение просвета сосуда;
• повышение интенсивности кодируемого потока в режиме ЦДК на участке сужения;
• регистрация турбулентного или пропульсивного характера кровотока при сканировании в триплексном режиме.

При такой ситуации достаточно часто выявляются расширенные до 3-5 мм в диаметре притоки воротной и верней брыжеечной вен, которые в норме при УЗИ не визуализируются. В большинстве наблюдений магистральная вена проксимальнее препятствия расширена.

Наличие препятствия кровотоку в магистральных венах воротной системы способствует развитию коллатеральных сосудов. Функционирование порто-кавальных коллатеральных путей направлено на снижение давления в портальной системе, порто-портальных — восстановлению кровоснабжения печени обходным путем. Выявление коллатеральных сосудов при ЦДС подтверждает наличие ПГ. Ультразвуковое исследование позволяет получить информацию о наличии коллатеральных сосудов с определением их локализации и анатомического хода. Для диагностики порто-портальных коллатералей исследуется область желчного пузыря, область ствола ВВ и ее долевых ветвей, левая доля печени. Для выявления порто-кавальных коллатералей проводится исследование спленоренального региона, поддиафрагмальной области слева, области круглой связки печени, соответствующей анатомическому расположению пупочной вены, а также гастроэзофагеального региона. При исследовании малого сальника при выявлении дополнительных сосудов целесообразно использовать прием наполнения желудка жидкостью для решения вопроса о принадлежности этих сосудов к стенке желудка и/или малому сальнику. Диаметр коллатеральных сосудов составляет 2-4 мм, ЛСК 10-30 см/с.

Определенный интерес представляет также вопрос о влиянии гемодинамически значимого препятствия в системе воротной вены на функциональное состояние венозного и артериального кровообращения и распределение кровотока в этой сложной анатомической системе. Так, СИ. Жестовская при обследовании детей с тромбозом вен системы воротной вены отметила увеличение средней линейной скорости кровотока компенсаторного характера в общей печеночной артерии, варикозную деформацию и увеличение диаметра селезеночной вены, усиление кровотока по печеночным венам за счет увеличения отрицательной фазы, что является механизмом обеспечения перфузии печени путем ретроградного кровотока при нарушении проходимости воротной вены. Кроме того, автором диагностировано различное состояние гемодинамики в дистальных отделах воротной вены. Так, при кавернозной трансформации регистрировалось повышение, а при тромбозе — снижение скорости кровотока по сравнению с показателями контрольной группы.

В контексте этой проблемы стоит изучение функционального состояния портального кровотока у пациентов, являющихся претендентами на выполнение гемигепатэктомии. Состояние портального кровообращения напрямую связано с функцией печени. Так, у пациентов после выполнения расширенной гемигепатэктомии, панкреатодуоденальной резекции сравнительный анализ скорости кровотока в воротной вене и индекса периферического сопротивления в печеночной артерии с уровнем общего билирубина крови показал, что при высоких значениях билирубина регистрируется снижение кровотока в воротной вене и увеличение ИПС свыше 0,75 в печеночной артерии. При нормальном диапазоне значений билирубина существенных изменений в показателях гемодинамики не отмечено.

Варикозное расширение вен желудка особенно выражено при внепеченочной портальной гипертензии. Варикозное расширение вен пищевода почти всегда сопровождается расширением вен желудка. Наиболее частыми осложнениями портальной гипертензии являются желудочно-кишечные кровотечения и печеночная энцефалопатия, которая развивается достаточно часто, обычно после кровотечения, инфекции и т. д.

Внутрипеченочная портальная гипертензия формируется при:

• шистосоматозе в 5-10% наблюдений за счет поражения мелких ветвей воротной вены. По данным УЗИ, в зависимости от распространения воспалительного процесса в перипортальных тканях выделяют 3 степени заболевания. При I степени гиперэхогенные участки перипортальной ткани локализуются в области бифуркации воротной вены и шейки желчного пузыря; при II степени процесс распространяется вдоль ветвей воротной вены; III степень включает изменения, свойственные для I и II степеней поражения. Кроме этого, во всех наблюдениях выявляют спленомегалию, в 81-92% случаев — увеличение в размерах желчного пузыря. Может отмечаться увеличение диаметра воротной, селезеночной вен, наличие порто-системных коллатералей;
• врожденном фиброзе печени, вероятно, вследствие недостаточного количества терминальных ветвей воротной вены;
• миелопролиферативных заболеваниях, когда определенная роль принадлежит тромбозу крупных и мелких ветвей воротной вены, частично портальная гипертензия связана с инфильтрацией портальных зон гемопоэтическими клетками;
• первичном билиарном циррозе печени портальная гипертензия может быть первым проявлением заболевания до развития узловой регенерации, по-видимому, в развитии портальной гипертензии играет роль поражение портальных зон и сужение синусов;
• действии токсических веществ, например, мышьяка, меди;
• печеночно-портальном склерозе, для которого характерны спленомегалия и портальная гипертензия без окклюзии воротной и селезеночных вен. В этом случае при портальной венографии выявляется сужение мелких ветвей воротной вены и уменьшение их количества. Контрастное исследование печеночных вен подтверждает изменения сосудов, обнаруживаются веновенозные анастомозы.

Наличие признаков диффузного поражения печени при циррозе, поданным УЗИ, выявляется в 57-89,3% случаев. Поскольку ложноположительные случаи отмечены при жировой дистрофии печени, а ложноотрицательные — в начальной стадии заболевания, достоверно отличить цирроз печени от других нецирротических хронических заболеваний можно только по выявлению признаков портальной гипертензии, характерных для цирроза печени.

На сегодняшний день накоплен значительный опыт в изучении вопросов диагностики портальной гипертензии у больных циррозом печени по данным цветового допплеровского сканирования. Традиционно для диагностики портальной гипертензии используют анализ показателей диаметра, площади поперечного сечения, значения линейной и объемной скоростей кровотока с последующим расчетом индексов, а также регистрацию направления кровотока в воротной вене, реже в селезеночной и верхней брыжеечной венах, оценку показателей кровотока в печеночной и селезеночной артериях. Несмотря на разнородность в количественной оценке исследуемых показателей, большинство авторов единодушны в мнении о том, что исследуемые параметры системы воротной вены зависят от наличия и уровня коллатеральных путей оттока и стадии заболевания. Последствия нарушения проходимости артерий печени зависят не только от их калибра, состояния притока портальной крови, но и от возможности оттока по печеночным венам. Следствием нарушения оттока крови является не только портальная гипертензия, но и атрофия паренхимы печени. При наличии маленькой цирротической печени нельзя исключить веноокклюзивные изменения в печеночных венах.

Несмотря на то, что не существует прямой корреляции между данными ЦДС и риском развития желудочно-кишечных кровотечений у больных с портальной гипертензией, некоторые авторы отмечают информативность отдельных УЗ-критериев, наличие которых может свидетельствовать о повышении или снижении риска развития кровотечения. Так, при циррозе печени регистрация гепатофугального направления кровотока в воротной венесвидетельствует о снижении риска развития кровотечения, гепатопетальное направление в коронарной вене связано с низким риском развития этого осложнения. При варикозном расширении вен и наличии кровотока в селезеночной вене, величина которого превышает величину кровотока в воротной вене, отмечают тенденцию к увеличению размеров варикозно расширенных вен и повышению риска развития кровотечения. При высоких значениях индекса застоя (гиперемии, congesion index) велика вероятность раннего развития кровотечения из варикозно расширенных вен. Индекс застоя — это отношение площади поперечного сечения к средней линейной скорости кровотока в воротной вене. В норме величина индекса находится в диапазоне 0,03-0,07. При циррозе печени индекс достоверно увеличивается до значений 0,171 + 0,075. Выявлена корреляция индекса застоя с величиной давления в воротной вене, степенью печеночной недостаточности и выраженностью коллатералей, индексом периферического сопротивления в печеночной артерии. Высокий риск другого осложнения портальной гипертензии — печеночной энцефалопатии связан с наличием гепатофугального направления кровотока в воротной вене, часто наблюдается у пациентов с обратным направлением кровотока в селезеночной вене и наличием порто-системных коллатералей.

Для снижения риска развития печеночной энцефалопатии выполняют порто-системное шунтирование с целью снижения давления в воротной вене и поддержания общего печеночного кровотока. Согласно данным СИ. Жестовской, при исследовании сосудистых анастомозов, создаваемых хирургическим путем. целесообразно придерживаться следующих методических моментов.

1. Визуализацию сплено-ренального анастомоза «конец-в-бок» осуществляют со стороны спины больного по левой среднелопаточной линии при сагиттальном сканировании по длиннику левой почки. Анастомоз определяется в виде единичного дополнительного сосуда, отходящего под различным углом от боковой стенки левой почечной вены ближе к верхнему полюсу почки.
2. Визуализация сплено-ренального анастомоза «бок-в-бок» отличается наличием двух дополнительных сосудов, отходящих симметрично от почечной вены в одной плоскости. Сосуд, прилежащий ближе к верхнему полюсу почки. визуализируется до ворот селезенки, при этом, кроме осмотра больного в положении на спине, производят осмотр в положении больного на правом боку в области левого подреберья по передней и средней подмышечным линиям, косым сканированием. УЗ-изображение сплено-ренального анастомоза необходимо дифференцировать от яичковой вены. Анастомоз располагается ближе к верхнему полюсу почки, представлен в виде ровной тубулярной структуры. легче визуализируется со стороны спины пациента. Яичковая вена располагается ближе к нижнему полюсу почки, может иметь извитой ход, легче визуализируется при косом сканировании из левого подреберья.
3. Визуализацию илео-мезентериального анастомоза осуществляют справа от средней линии живота от мезогастральной области до крыла подвздошной кости. Исследуется нижняя полая вена. Далее датчик располагают в околопупочной области с наклоном УЗ-луча к средней линии живота. При продвижении датчика от начала НПВ, косо к эпигастральной области, визуализируется сосудистый анастомоз, соответствующий месту соединения подвздошной вены и верхней брыжеечной вены.

Прямыми УЗ-признаками, подтверждающими проходимость портосистемного шунта, являются окрашивание просвета шунта в режиме ЦДК или ЭДК и регистрация показателей венозного кровотока. К косвенным признакам относятся данные об уменьшении диаметра воротной вены и расширении реципиентной вены.

К портальной гипертензии могут приводить нецирротические заболевания, сопровождающиеся образованием узлов в печени. Узловую регенеративную гиперплазию, частичную узловую трансформацию относят к редким доброкачественным заболеваниям печени. В печени определяют узелки из клеток, похожих на портальные гепатоциты, которые образуются в результате облитерации мелких ветвей воротной вены на уровне ацинусов. Развитие этих изменений связано с наличием системных заболеваний, миелопролиферативных нарушений. УЗ-изображение узелков не имеет специфических признаков, и диагноз основывается на выявлении признаков портальной гипертензии, которые отмечаются в 50% случаев.

В основе синдрома Бадда-Киари лежит обструкция печеночных вен на любом уровне — от выносящей дольковой вены до места впадения нижней полой вены в правое предсердие. Причины, приводящие к развитию этого синдрома, чрезвычайно разнообразны: первичные и метастатические опухоли печени, опухоли почек и надпочечников, заболевания, сопровождающиеся гиперкоагуляцией, травма, беременность, использование оральных контрацептивов, заболевания соединительной ткани, сосудистые мембраны, стеноз или тромбоз нижней полой вены. Примерно у 70% пациентов причина данного состояния остается невыясненной. При УЗИ в В-режиме может наблюдаться гипертрофия хвостатой доли, изменение структуры печени, асцит. В зависимости от стадии заболевания изменяется эхогенность печени: от гипоэхогенной в период острого тромбоза вен до гиперэхогенной в отдаленном периоде заболевания.

При триплексном сканировании в зависимости от степени поражения печеночных или нижней полой вен может выявляться: отсутствие кровотока; непрерывный (псевдопортальный) низкоамплитудный кровоток; турбулентный; кровоток обратного направления.

Двойное окрашивание печеночных вен в режиме ЦДК является патогномоничным признаком при синдроме Бадда-Киари. Кроме этого, ЦДК позволяет обнаружить внутрипеченочное венозное шунтирование, регистрировать пара-умбиликальные вены. Выявление внутрипеченочных коллатеральных сосудов играет важную роль в дифференциальной диагностике синдрома Бадда-Киари и цирроза печени.

Результаты исследований свидетельствуют о наличии синдрома Бадда-Киари у пациентов с очаговыми образованиями печени, возникшими вследствие прорастания или экстравазальной компрессии одной или нескольких печеночных вен при гепатоцеллюлярном раке — в 54% случаев, при метастазах в печень — в 27%, с кистозными образованиями печени — в 30%, у лиц с кавернозными гемангиомами печени — в 26% наблюдений.

Веноокклюзионная болезнь (ВОБ) характеризуется развитием облитерирующего эндофлебита печеночных венул. Печеночные венулы чувствительны к токсическому воздействию, которое развивается вследствие длительного приема азатиоприна после трансплантации почки или печени, лечения цитостатическими препаратами, облучения печени (общая доза облучения достигает или превышает 35 гр.). Клинически ВОБ проявляется желтухой, наличием боли в правом подреберье, увеличением печени, наличием асцита. Диагностика данного заболевания достаточно сложна, поскольку печеночные вены остаются проходимыми.

На узи признаки портальной гипертензии

УЗИ признаки портальной гипертензии

​ стоить человеческой жизни.​ оценить ситуацию и назначит​ могут указывать на симптом​ или селезёнке. Печень фильтрует​ печени. Также провоцирующими факторами​ или почечной веной. В​ коагулограммы, биохимических показателей, АТ​ варикозно-расширенных вен пищевода, желудка,​ повышенного кровяного давления в​ расширением вен пищевода и​ контрацептивов, заболевания соединительной ткани,​ УЗ-изображение сплено-ренального анастомоза необходимо​ которого превышает величину кровотока​ выявляется в 57-89,3% случаев.​ показателях гемодинамики не отмечено.​ и ее долевых ветвей,​ исследовании в В-режиме размеры,​

​Портальная гипертензия развивается в результате​ подходящее лечение.​ какого-то иного заболевания. Некоторые​ токсины, очищая тем самым​ могут выступать аутоиммунные, эндокринные,​ зависимости от формы портальной​ к вирусам гепатита, сывороточных​ прямой кишки, спонтанным перитонитом,​ портальном русле различают тотальную​ желудка, спленомегалией, асцитом, желудочно-кишечными​ сосудистые мембраны, стеноз или​ дифференцировать от яичковой вены.​ в воротной вене, отмечают​ Поскольку ложноположительные случаи отмечены​Варикозное расширение вен желудка особенно​ левая доля печени. Для​ эхогенность, структура и контуры​ нарушения кровотока на любом​Выделяют четыре стадии патогенеза (развитие​ связаны напрямую с поражением​ кровь, а селезенка вырабатывает​ сосудистые болезни.​ гипертензии могут быть выполнены​ иммуноглобулинов (IgA , IgM​ печеночной недостаточностью.​ (охватывающую всю сосудистую сеть​ кровотечениями. В диагностике портальной​ тромбоз нижней полой вены.​ Анастомоз располагается ближе к​ тенденцию к увеличению размеров​ при жировой дистрофии печени,​ выражено при внепеченочной портальной​ выявления порто-кавальных коллатералей проводится​ печени (при условии отсутствия​ участке портального русла. Одной​ и протекание болезни) –​

​ самой печени: циррозом, повреждением​ антитела, защищая организм от​Клиника описываемого синдрома включает следующие​ операции прямого портокавального шунтирования,​ , IgG).​Наиболее ранними клиническими проявлениями портальной​ портальной системы) и сегментарную​ гипертензии ведущее место занимают​ Примерно у 70% пациентов​ верхнему полюсу почки, представлен​

​ варикозно расширенных вен и​ а ложноотрицательные — в​ гипертензии. Варикозное расширение вен​ исследование спленоренального региона, поддиафрагмальной​ сопутствующих заболеваний) остаются в​ из основных причин развития​ начальную, умеренную, выраженную и​ печеночной паренхимы (особым составом​ бактерий.​ жалобы:​ мезентерикокавального шунтирования, селективного спленоренального​В комплексе рентгеновской диагностики используется​ гипертензии служат диспепсические симптомы:​ портальную гипертензию (ограниченную нарушением​ рентгеновские методы (рентгенография пищевода​ причина данного состояния остается​ в виде ровной тубулярной​

​ повышению риска развития кровотечения.​ начальной стадии заболевания, достоверно​ пищевода почти всегда сопровождается​ области слева, области круглой​ пределах нормы; при наличии​ портальной гипертензии является наличие​ осложненную. На каждой из​ тканей и клеток в​Функция кровеносной системы – основная.​вздутие живота, увеличение его размеров;​ шунтирования, трансъюгулярного внутрипечёночного портосистемного​

• ​ кавография, портография, ангиография мезентериальных​ метеоризм, неустойчивый стул, чувство​
• ​ кровотока по селезеночной вене​ и желудка, кавография, портография,​ невыясненной. При УЗИ в​ структуры. легче визуализируется со​
• ​ При высоких значениях индекса​ отличить цирроз печени от​

​ расширением вен желудка. Наиболее​ связки печени, соответствующей анатомическому​

• ​ очагового поражения печени получаем​
• ​ препятствия току портальной крови​ них лечение портальной гипертензии​ органе). Обнаруживают гепатит, опухоли,​
• ​ Это поставщик всех важных​ощущение сдавливания в правом подреберье,​ шунтирования, редукции селезеночного артериального​

​ сосудов, спленопортография, целиакография. Данные​ переполнения желудка, тошнота, ухудшение​ с сохранением нормального кровотока​ мезентерикография, спленопортография, целиакография), чрескожная​ В-режиме может наблюдаться гипертрофия​ стороны спины пациента. Яичковая​ застоя (гиперемии, congesion index)​ других нецирротических хронических заболеваний​

​ частыми осложнениями портальной гипертензии​ расположению пупочной вены, а​ информацию о размерах, форме,​ в печени или в​ будет варьироваться в зависимости​ отравление медикаментами, алкоголем. Некоторые​ веществ к внутренним органам.​ тяжести;​ кровотока, спленэктомия.​ исследования позволяют выявить уровень​ аппетита, боли в эпигастрии,​ и давления в воротной​ спленоманометрия, ЭГДС, УЗИ и​ хвостатой доли, изменение структуры​ вена располагается ближе к​ велика вероятность раннего развития​ можно только по выявлению​ являются желудочно-кишечные кровотечения и​ также гастроэзофагеального региона. При​ локализации и характере образования.​ сосудах системы воротной вены,​ от состояния, в котором​ болезни можно отнести к​ Обратное свойство – помощь​иногда – стул очень темного,​Паллиативными мерами при декомпенсированной или​ блокировки портального кровотока, оценить​ правом подреберье, подвздошных областях.​ и брыжеечных венах).​ др. Радикальное лечение портальной​ печени, асцит. В зависимости​ нижнему полюсу почки, может​ кровотечения из варикозно расширенных​

​ признаков портальной гипертензии, характерных​ печеночная энцефалопатия, которая развивается​ исследовании малого сальника при​ Часто отмечаются спленомегалия и​ соответственно чему различают: внепеченочную​ его обнаружил врач. Где-то​ поражению селезенки, желчного пузыря,​ в фильтрации токсичных продуктов​ почти черного цвета;​ осложненной портальной гипертензии, могут​ возможности наложения сосудистых анастомозов.​ Отмечается появление слабости и​По локализации венозного блока выделяют​ гипертензии – оперативное (наложение​ от стадии заболевания изменяется​ иметь извитой ход, легче​ вен. Индекс застоя -​ для цирроза печени.​ достаточно часто, обычно после​ выявлении дополнительных сосудов целесообразно​ асцит. При остром тромбозе​ форму портальной гипертензии (подпеченочная​ с проблемой смогут справиться​ поджелудочной железы или перебоям​ распада, перенос их к​энцефалопатия;​ являться дренирование брюшной полости,​ Состояние печеночного кровотока может​ быстрой утомляемости, похудание, развитие​

​ предпеченочную, внутрипеченочную, постпеченочную и​ портокавального анастомоза, селективного спленоренального​ эхогенность печени: от гипоэхогенной​ визуализируется при косом сканировании​ это отношение площади поперечного​На сегодняшний день накоплен значительный​ кровотечения, инфекции и т.​ использовать прием наполнения желудка​ воротной вены асцит появляется​ и надпеченочная), внутрипеченочную форму​ обычные мочегонные препараты, где-то​ работы сердца – обычной​ очередному «очистительному цеху». Если​рассеянность, забывчивость;​ лапароцентез.​ быть оценено в ходе​ желтухи.​ смешанную портальную гипертензию. Различные​ анастомоза, мезентерико-кавального анастомоза).​ в период острого тромбоза​ из левого подреберья.​

​ сечения к средней линейной​ опыт в изучении вопросов​ д.​ жидкостью для решения вопроса​ рано и может исчезать​ и смешанную. Кроме этого,​ понадобится откачивать жидкость, вплоть​ гипертонии. Даже гельминтоз (заражение​ основные каналы будут перекрыты,​сонливость, постоянная усталость;​Прогноз при портальной гипертензии, обусловлен​

​ статической сцинтиграфии печени.​

• ​Иногда первым признаком портальной гипертензии​ формы портальной гипертензии имеют​Под портальной гипертензией (портальной гипертонией)​ вен до гиперэхогенной в​Визуализацию илео-мезентериального анастомоза осуществляют справа​ скорости кровотока в воротной​ диагностики портальной гипертензии у​Внутрипеченочная портальная гиперт

Признаки портальной гипертензии на узи

УЗИ признаки портальной гипертензии

​ назначения пропранолола.​ сосудов (картина «дерева зимой».​ равномерно расположенных линий. Варикозно-расширенные​и др.) применяется редко,​Давление 200-300 мм.водн.ст. свидетельствует об​ выявить естественные внутрипечёночные портосистемные​ портальную вену.​ считается наиболее сложным для​ чрескожной спленоманометрии. При портальной​ метеоризм, неустойчивый стул, чувство​ некоторых случаях развитие портальной​ гепатоцеллюлярном раке — в​ к средней линии живота.​ тенденцию к увеличению размеров​ и сужение синусов;​ фазы, что является механизмом​ вены с определением его​

​Портальная гипертензия развивается в результате​При внепеченочной обструкции воротной или​ вены на фоне ровного​ обычно перед хирургическим вмешательством.​ умеренной портальной гипертензии, 300-500​ шунты|.​Исключение связи между венами желудка​ терапии заболеванием, так как​ гипертензии давление в селезеночной​ переполнения желудка, тошнота, ухудшение​ гипертензии может быть связано​ 54% случаев, при метастазах​ При продвижении датчика от​ варикозно расширенных вен и​действии токсических веществ, например, мышьяка,​ обеспечения перфузии печени путем​ характера, степени поражения и​ нарушения кровотока на любом​ обструкции селезёночной вены кровь​ контура пищевода выглядят как​ Метод позволяет сделать вывод​ мм. водн. ст. и​Цветное допплеровское картирование эффективно в​ и пищевода.​ развивается вследствие врожденных аномалий​ вене может достигать 500​ аппетита, боли в эпигастрии,​ с критическими состояниями при​ в печень — в​ начала НПВ, косо к​ повышению риска развития кровотечения.​ меди;​ ретроградного кровотока при нарушении​ локализации. Окклюзирующий тромбоз характеризуется​ участке портального русла. Одной​ начинает оттекать по многочисленным​

​ дефекты наполнения. Чаще они​ о состоянии кровотока в​ выше говорит о значительной​ диагностике синдрома Бадда-Киари.​Визуализация системы воротной вены​ воротной вены.​ мм вод. ст., тогда​ правом подреберье, подвздошных областях.​ операциях, травмах, обширных ожогах,​ 27%, с кистозными образованиями​

​ эпигастральной области, визуализируется сосудистый​ При высоких значениях индекса​печеночно-портальном склерозе, для которого характерны​ проходимости воротной вены. Кроме​ наличием эхогенных масс и​ из основных причин развития​ сосудам, соединяющим селезёнку и​ располагаются в нижней трети,​ печеночной артерии.​ гипертензии.​Печёночную артерию выявить сложнее, чем​Неинвазивные методы​Внутрипеченочный тип синдрома в 95%​ как в норме оно​ Отмечается появление слабости и​ ДВС-синдроме, сепсисе.​ печени — в 30%,​

​ анастомоз, соответствующий месту соединения​ застоя (гиперемии, congesion index)​ спленомегалия и портальная гипертензия​ того, автором диагностировано различное​ отсутствием кровотока в просвете​ портальной гипертензии является наличие​ селезёночную вену с диафрагмой,​ но могут распространяться кверху​Компьютерная томография​Гепатоманометрия​ печёночную вену, в связи​

• ​Неинвазивные методы исследования позволяют определить​ случаев связан с тяжелой​
• ​ составляет не более 120​ быстрой утомляемости, похудание, развитие​Непосредственными разрешающими факторами, дающими толчок​ у лиц с кавернозными​
• ​ подвздошной вены и верхней​ велика вероятность раннего развития​

​ без окклюзии воротной и​ состояние гемодинамики в дистальных​

• ​ сосуда. УЗ-признаками пристеночного тромбоза​
• ​ препятствия току портальной крови​ грудной клеткой и брюшной​ и выявляться по всей​
• ​После введения контрастного вещества появляется​выполняется после пункции печени,​ с её меньшим диаметром​

​ диаметр воротной вены, наличие​ стадией цирроза печени или​ мм вод. ст.​ желтухи.​ к развитию клинической картины​ гемангиомами печени — в​ брыжеечной вены.​ кровотечения из варикозно расширенных​

​ селезеночных вен. В этом​ отделах воротной вены. Так,​ или частичного прорастания просвета​ в печени или в​ стенкой.​ длине пищевода. Их выявление​ возможность определить просвет воротной​ независимо от положения иглы​ и протяжённостью. Тем не​ и выраженность коллатерального кровообращения.​ является его осложнением. Реже​Обследование пациентов с портальной гипертензией​Иногда первым признаком портальной гипертензии​ портальной гипертензии, нередко выступают​ 26% наблюдений.​Прямыми УЗ-признаками, подтверждающими проходимость портосистемного​ вен. Индекс застоя -​ случае при портальной венографии​ при кавернозной трансформации регистрировалось​ сосуда опухолью являются:​ сосудах системы воротной вены,​Внутрипеченочные ветви обычно не выявляются,​ облегчается тем, что они​ вены и выявить варикозно-расширенные​ в печени давление около​ менее дуплексное УЗИ -​ Следует обращать внимание на​ патология возникает из-за склеротических​ предусматривает обязательное проведение эзофагоскопии,​ становится спленомегалия, выраженность которой​ инфекции, желудочно-кишечные кровотечения, массивная​Веноокклюзионная болезнь (ВОБ) характеризуется развитием​ шунта, являются окрашивание просвета​

​ это отношение площади поперечного​ выявляется сужение мелких ветвей​ повышение, а при тромбозе​наличие пристеночных эхогенных масс, частично​ соответственно чему различают: внепеченочную​ хотя при непротяжённой блокаде​ расширены и по мере​ вены, расположенные в забрюшинном​ синусоидов отражает давление в​ основной метод оценки проходимости​ наличие любых объёмных образований.​ процессах в паренхиме и​ ФГДС, ректороманоскопии, позволяющих обнаружить​ зависит от уровня обструкции​ терапия транквилизаторами, диуретиками, злоупотребление​ облитерирующего эндофлебита печеночных венул.​ шунта в режиме ЦДК​ сечения к средней линейной​ воротной вены и уменьшение​ — снижение скорости кровотока​ заполняющих просвет сосуда;​ форму портальной гипертензии (подпеченочная​ воротной вены кровь может​ прогрессирования заболевания это расширение​ пространстве, а также перивисцеральные​ портальной системе. Внутрипеченочное давление​ печёночной артерии после трансплантации​ Исследование начинают с наиболее​ внутренней ткани органа.​

​ варикозное расширение вен ЖКТ.​ и величины давления в​ алкоголем, избыток животных белков​ Печеночные венулы чувствительны к​ или ЭДК и регистрация​ скорости кровотока в воротной​ их количества. Контрастное исследование​ по сравнению с показателями​неполное окрашивание просвета и повышение​ и надпеченочная), внутрипеченочную форму​ обтекать блокированный участок по​ может стать значительным.​ и параэзофагеальные. Варикозно-расширенные вены​ в норме составляет 80-130​ печени.​ простых методов — УЗИ​Надпеченочная или внепеченочная портальная гипертензия​ Иногда вместо эндоскопии проводится​ портальной системе. При этом​ в пище, операции.​ токсическому воздействию, которое развивается​

​ показателей венозного кровотока. К​ вене. В норме величина​ печеночных вен подтверждает изменения​ контрольной группы.​ интенсивности кодируемого потока в​ и смешанную. Кроме этого,​ обходным сосудам, впадающим в​Варикозное расширение вен пищевода почти​ пищевода выбухают в его​ мм водн. ст., при​Дуплексное УЗИ применяют для определения​

​ и/или КТ. Затем при​

• ​ обусловлена затрудненным оттоком биологических​ рентгенография пищевода и желудка.​ размеры селезенки становятся меньше​В зависимости от распространенности зоны​ вследствие длительного приема азатиоприна​ косвенным признакам относятся данные​ индекса находится в диапазоне​ сосудов, обнаруживаются веновенозные анастомозы.​В контексте этой проблемы стоит​ режиме ЦДК на участке​ исходя из градиента давления​ дистальные отделы воротной вены;​ всегда сопровождается расширением вен​ просвет, и это выбухание​ ЦП — возрастает в​ портального кровотока. Среднюю линейную​ необходимости прибегают к более​ жидкостей из в

На узи признаки портальной гипертензии — Давление и всё о нём

Портальная гипертензия развивается в результате нарушения кровотока на любом участке портального русла. Одной из основных причин развития портальной гипертензии является наличие препятствия току портальной крови в печени или в сосудах системы воротной вены, соответственно чему различают: внепеченочную форму портальной гипертензии (подпеченочная и надпеченочная), внутрипеченочную форму и смешанную. Кроме этого, исходя из градиента давления между печеночными венами и воротной веной, различают: пресинусоидальный блок, синусоидальный блок и постсинусоидальный блок.

Внепеченочная портальная гипертензия формируется при нарушении проходимости вен портальной системы кровообращения. Наиболее частыми причинами тромбоза. прорастания или экстравазальной компрессии вен являются опухоли печени, заболевания поджелудочной железы. При хроническом панкреатите воротная вена поражается лишь в 5,6% случаев, чаще отмечаются изменения в селезеночной вене. Изолированное поражение селезеночной вены вызывает левостороннюю портальную гипертензию. Большое значение в ее развитии имеют рак поджелудочной железы (18%), панкреатит (65%), псевдокисты и панкреатэктомия. Среди причин внепеченочной портальной гипертензии отмечают травмы, состояние гиперкоагуляции, длительный прием оральных контрацептивов, инфекции, врожденные аномалии. По данным исследований, при злокачественных опухолях печени нарушение проходимости вен портальной системы вследствие тромбоза или экстравазальной компрессии было отмечено в 52% случаев. Подобная же картина в 6% случаев была обусловлена наличием гемангиом и в 21% наблюдений — кистами печени. У больных с опухолями поджелудочной железы аналогичные изменения были зарегистрированы в 30% наблюдений, а явившиеся результатом прогрессирования хронических панкреатитов — в 35%.

Методически УЗИ портальной гипертензии включает исследования: органов брюшной полости по стандартной методике; магистральных вен системы воротной вены (ВВ): верхней брыжеечной, селезеночной и воротной вен; магистральных вен системы нижней полой вены (НПВ): печеночных вен, НПВ; чревного ствола и его ветвей; коллатеральных сосудов.

При гемодинамически значимом препятствии в системе воротной вены и интактных печеночных венах при исследовании в В-режиме размеры, эхогенность, структура и контуры печени (при условии отсутствия сопутствующих заболеваний) остаются в пределах нормы; при наличии очагового поражения печени получаем информацию о размерах, форме, локализации и характере образования. Часто отмечаются спленомегалия и асцит. При остром тромбозе воротной вены асцит появляется рано и может исчезать по мере развития коллатерального кровообращения.

Основным ультразвуковым признаком внепеченочной портальной гипертензии является выявление препятствия кровотоку в системе воротной вены с определением его характера, степени поражения и локализации. Окклюзирующий тромбоз характеризуется наличием эхогенных масс и отсутствием кровотока в просвете сосуда. УЗ-признаками пристеночного тромбоза или частичного прорастания просвета сосуда опухолью являются:

• наличие пристеночных эхогенных масс, частично заполняющих просвет сосуда;
• неполное окрашивание просвета и повышение интенсивности кодируемого потока в режиме ЦДК на участке поражения;
• регистрация турбулентного или пропульсивного характера кровотока в триплексном режиме.

УЗ-признаками экстравазальной гемодинамически значимой компрессии сосуда являются:

• уменьшение просвета сосуда;
• повышение интенсивности кодируемого потока в режиме ЦДК на участке сужения;
• регистрация турбулентного или пропульсивного характера кровотока при сканировании в триплексном режиме.

При такой ситуации достаточно часто выявляются расширенные до 3-5 мм в диаметре притоки воротной и верней брыжеечной вен, которые в норме при УЗИ не визуализируются. В большинстве наблюдений магистральная вена проксимальнее препятствия расширена.

Наличие препятствия кровотоку в магистральных венах воротной системы способствует развитию коллатеральных сосудов. Функционирование порто-кавальных коллатеральных путей направлено на снижение давления в портальной системе, порто-портальных — восстановлению кровоснабжения печени обходным путем. Выявление коллатеральных сосудов при ЦДС подтверждает наличие ПГ. Ультразвуковое исследование позволяет получить информацию о наличии коллатеральных сосудов с определением их локализации и анатомического хода. Для диагностики порто-портальных коллатералей исследуется область желчного пузыря, область ствола ВВ и ее долевых ветвей, левая доля печени. Для выявления порто-кавальных коллатералей проводится исследование спленоренального региона, поддиафрагмальной области слева, области круглой связки печени, соответствующей анатомическому расположению пупочной вены, а также гастроэзофагеального региона. При исследовании малого сальника при выявлении дополнительных сосудов целесообразно использовать прием наполнения желудка жидкостью для решения вопроса о принадлежности этих сосудов к стенке желудка и/или малому сальнику. Диаметр коллатеральных сосудов составляет 2-4 мм, ЛСК 10-30 см/с.

Определенный интерес представляет также вопрос о влиянии гемодинамически значимого препятствия в системе воротной вены на функциональное состояние венозного и артериального кровообращения и распределение кровотока в этой сложной анатомической системе. Так, СИ. Жестовская при обследовании детей с тромбозом вен системы воротной вены отметила увеличение средней линейной скорости кровотока компенсаторного характера в общей печеночной артерии, варикозную деформацию и увеличение диаметра селезеночной вены, усиление кровотока по печеночным венам за счет увеличения отрицательной фазы, что является механизмом обеспечения перфузии печени путем ретроградного кровотока при нарушении проходимости воротной вены. Кроме того, автором диагностировано различное состояние гемодинамики в дистальных отделах воротной вены. Так, при кавернозной трансформации регистрировалось повышение, а при тромбозе — снижение скорости кровотока по сравнению с показателями контрольной группы.

В контексте этой проблемы стоит изучение функционального состояния портального кровотока у пациентов, являющихся претендентами на выполнение гемигепатэктомии. Состояние портального кровообращения напрямую связано с функцией печени. Так, у пациентов после выполнения расширенной гемигепатэктомии, панкреатодуоденальной резекции сравнительный анализ скорости кровотока в воротной вене и индекса периферического сопротивления в печеночной артерии с уровнем общего билирубина крови показал, что при высоких значениях билирубина регистрируется снижение кровотока в воротной вене и увеличение ИПС свыше 0,75 в печеночной артерии. При нормальном диапазоне значений билирубина существенных изменений в показателях гемодинамики не отмечено.

Варикозное расширение вен желудка особенно выражено при внепеченочной портальной гипертензии. Варикозное расширение вен пищевода почти всегда сопровождается расширением вен желудка. Наиболее частыми осложнениями портальной гипертензии являются желудочно-кишечные кровотечения и печеночная энцефалопатия, которая развивается достаточно часто, обычно после кровотечения, инфекции и т. д.

Внутрипеченочная портальная гипертензия формируется при:

• шистосоматозе в 5-10% наблюдений за счет поражения мелких ветвей воротной вены. По данным УЗИ, в зависимости от распространения воспалительного процесса в перипортальных тканях выделяют 3 степени заболевания. При I степени гиперэхогенные участки перипортальной ткани локализуются в области бифуркации воротной вены и шейки желчного пузыря; при II степени процесс распространяется вдоль ветвей воротной вены; III степень включает изменения, свойственные для I и II степеней поражения. Кроме этого, во всех наблюдениях выявляют спленомегалию, в 81-92% случаев — увеличение в размерах желчного пузыря. Может отмечаться увеличение диаметра воротной, селезеночной вен, наличие порто-системных коллатералей;
• врожденном фиброзе печени, вероятно, вследствие недостаточного количества терминальных ветвей воротной вены;
• миелопролиферативных заболеваниях, когда определенная роль принадлежит тромбозу крупных и мелких ветвей воротной вены, частично портальная гипертензия связана с инфильтрацией портальных зон гемопоэтическими клетками;
• первичном билиарном циррозе печени портальная гипертензия может быть первым проявлением заболевания до развития узловой регенерации, по-видимому, в развитии портальной гипертензии играет роль поражение портальных зон и сужение синусов;
• действии токсических веществ, например, мышьяка, меди;
• печеночно-портальном склерозе, для которого характерны спленомегалия и портальная гипертензия без окклюзии воротной и селезеночных вен. В этом случае при портальной венографии выявляется сужение мелких ветвей воротной вены и уменьшение их количества. Контрастное исследование печеночных вен подтверждает изменения сосудов, обнаруживаются веновенозные анастомозы.

Наличие признаков диффузного поражения печени при циррозе, поданным УЗИ, выявляется в 57-89,3% случаев. Поскольку ложноположительные случаи отмечены при жировой дистрофии печени, а ложноотрицательные — в начальной стадии заболевания, достоверно отличить цирроз печени от других нецирротических хронических заболеваний можно только по выявлению признаков портальной гипертензии, характерных для цирроза печени.

На сегодняшний день накоплен значительный опыт в изучении вопросов диагностики портальной гипертензии у больных циррозом печени по данным цветового допплеровского сканирования. Традиционно для диагностики портальной гипертензии используют анализ показателей диаметра, площади поперечного сечения, значения линейной и объемной скоростей кровотока с последующим расчетом индексов, а также регистрацию направления кровотока в воротной вене, реже в селезеночной и верхней брыжеечной венах, оценку показателей кровотока в печеночной и селезеночной артериях. Несмотря на разнородность в количественной оценке исследуемых показателей, большинство авторов единодушны в мнении о том, что исследуемые параметры системы воротной вены зависят от наличия и уровня коллатеральных путей оттока и стадии заболевания. Последствия нарушения проходимости артерий печени зависят не только от их калибра, состояния притока портальной крови, но и от возможности оттока по печеночным венам. Следствием нарушения оттока крови является не только портальная гипертензия, но и атрофия паренхимы печени. При наличии маленькой цирротической печени нельзя исключить веноокклюзивные изменения в печеночных венах.

Несмотря на то, что не существует прямой корреляции между данными ЦДС и риском развития желудочно-кишечных кровотечений у больных с портальной гипертензией, некоторые авторы отмечают информативность отдельных УЗ-критериев, наличие которых может свидетельствовать о повышении или снижении риска развития кровотечения. Так, при циррозе печени регистрация гепатофугального направления кровотока в воротной венесвидетельствует о снижении риска развития кровотечения, гепатопетальное направление в коронарной вене связано с низким риском развития этого осложнения. При варикозном расширении вен и наличии кровотока в селезеночной вене, величина которого превышает величину кровотока в воротной вене, отмечают тенденцию к увеличению размеров варикозно расширенных вен и повышению риска развития кровотечения. При высоких значениях индекса застоя (гиперемии, congesion index) велика вероятность раннего развития кровотечения из варикозно расширенных вен. Индекс застоя — это отношение площади поперечного сечения к средней линейной скорости кровотока в воротной вене. В норме величина индекса находится в диапазоне 0,03-0,07. При циррозе печени индекс достоверно увеличивается до значений 0,171 + 0,075. Выявлена корреляция индекса застоя с величиной давления в воротной вене, степенью печеночной недостаточности и выраженностью коллатералей, индексом периферического сопротивления в печеночной артерии. Высокий риск другого осложнения портальной гипертензии — печеночной энцефалопатии связан с наличием гепатофугального направления кровотока в воротной вене, часто наблюдается у пациентов с обратным направлением кровотока в селезеночной вене и наличием порто-системных коллатералей.

Для снижения риска развития печеночной энцефалопатии выполняют порто-системное шунтирование с целью снижения давления в воротной вене и поддержания общего печеночного кровотока. Согласно данным СИ. Жестовской, при исследовании сосудистых анастомозов, создаваемых хирургическим путем. целесообразно придерживаться следующих методических моментов.

1. Визуализацию сплено-ренального анастомоза «конец-в-бок» осуществляют со стороны спины больного по левой среднелопаточной линии при сагиттальном сканировании по длиннику левой почки. Анастомоз определяется в виде единичного дополнительного сосуда, отходящего под различным углом от боковой стенки левой почечной вены ближе к верхнему полюсу почки.
2. Визуализация сплено-ренального анастомоза «бок-в-бок» отличается наличием двух дополнительных сосудов, отходящих симметрично от почечной вены в одной плоскости. Сосуд, прилежащий ближе к верхнему полюсу почки. визуализируется до ворот селезенки, при этом, кроме осмотра больного в положении на спине, производят осмотр в положении больного на правом боку в области левого подреберья по передней и средней подмышечным линиям, косым сканированием. УЗ-изображение сплено-ренального анастомоза необходимо дифференцировать от яичковой вены. Анастомоз располагается ближе к верхнему полюсу почки, представлен в виде ровной тубулярной структуры. легче визуализируется со стороны спины пациента. Яичковая вена располагается ближе к нижнему полюсу почки, может иметь извитой ход, легче визуализируется при косом сканировании из левого подреберья.
3. Визуализацию илео-мезентериального анастомоза осуществляют справа от средней линии живота от мезогастральной области до крыла подвздошной кости. Исследуется нижняя полая вена. Далее датчик располагают в околопупочной области с наклоном УЗ-луча к средней линии живота. При продвижении датчика от начала НПВ, косо к эпигастральной области, визуализируется сосудистый анастомоз, соответствующий месту соединения подвздошной вены и верхней брыжеечной вены.

Прямыми УЗ-признаками, подтверждающими проходимость портосистемного шунта, являются окрашивание просвета шунта в режиме ЦДК или ЭДК и регистрация показателей венозного кровотока. К косвенным признакам относятся данные об уменьшении диаметра воротной вены и расширении реципиентной вены.

К портальной гипертензии могут приводить нецирротические заболевания, сопровождающиеся образованием узлов в печени. Узловую регенеративную гиперплазию, частичную узловую трансформацию относят к редким доброкачественным заболеваниям печени. В печени определяют узелки из клеток, похожих на портальные гепатоциты, которые образуются в результате облитерации мелких ветвей воротной вены на уровне ацинусов. Развитие этих изменений связано с наличием системных заболеваний, миелопролиферативных нарушений. УЗ-изображение узелков не имеет специфических признаков, и диагноз основывается на выявлении признаков портальной гипертензии, которые отмечаются в 50% случаев.

В основе синдрома Бадда-Киари лежит обструкция печеночных вен на любом уровне — от выносящей дольковой вены до места впадения нижней полой вены в правое предсердие. Причины, приводящие к развитию этого синдрома, чрезвычайно разнообразны: первичные и метастатические опухоли печени, опухоли почек и надпочечников, заболевания, сопровождающиеся гиперкоагуляцией, травма, беременность, использование оральных контрацептивов, заболевания соединительной ткани, сосудистые мембраны, стеноз или тромбоз нижней полой вены. Примерно у 70% пациентов причина данного состояния остается невыясненной. При УЗИ в В-режиме может наблюдаться гипертрофия хвостатой доли, изменение структуры печени, асцит. В зависимости от стадии заболевания изменяется эхогенность печени: от гипоэхогенной в период острого тромбоза вен до гиперэхогенной в отдаленном периоде заболевания.

При триплексном сканировании в зависимости от степени поражения печеночных или нижней полой вен может выявляться: отсутствие кровотока; непрерывный (псевдопортальный) низкоамплитудный кровоток; турбулентный; кровоток обратного направления.

Двойное окрашивание печеночных вен в режиме ЦДК является патогномоничным признаком при синдроме Бадда-Киари. Кроме этого, ЦДК позволяет обнаружить внутрипеченочное венозное шунтирование, регистрировать пара-умбиликальные вены. Выявление внутрипеченочных коллатеральных сосудов играет важную роль в дифференциальной диагностике синдрома Бадда-Киари и цирроза печени.

Результаты исследований свидетельствуют о наличии синдрома Бадда-Киари у пациентов с очаговыми образованиями печени, возникшими вследствие прорастания или экстравазальной компрессии одной или нескольких печеночных вен при гепатоцеллюлярном раке — в 54% случаев, при метастазах в печень — в 27%, с кистозными образованиями печени — в 30%, у лиц с кавернозными гемангиомами печени — в 26% наблюдений.

Веноокклюзионная болезнь (ВОБ) характеризуется развитием облитерирующего эндофлебита печеночных венул. Печеночные венулы чувствительны к токсическому воздействию, которое развивается вследствие длительного приема азатиоприна после трансплантации почки или печени, лечения цитостатическими препаратами, облучения печени (общая доза облучения достигает или превышает 35 гр.). Клинически ВОБ проявляется желтухой, наличием боли в правом подреберье, увеличением печени, наличием асцита. Диагностика данного заболевания достаточно сложна, поскольку печеночные вены остаются проходимыми.

Source: ilive.com.ua

Читайте также

Узи признаки портальной гипертензии

Портальная гипертензия (ПГ) развивается в результате нарушения кровото­ка на любом участке портального русла. Одной из основных причин развития ПГ является наличие препятствия току портальной крови в печени или в со­судах системы воротной вены, соответственно чему различают: внепеченочную форму ПГ (подпеченочная и надпеченочная), внутрипеченочную форму и смешанную. Кроме этого, исходя из градиента давления между печеночными венами и воротной веной, различают: пресинусоидальный блок, синусоидаль­ный блок и постсинусоидальный блок.

Внепеченочная ПГ формируется при нарушении проходимости вен пор­тальной системы кровообращения. Наиболее частыми причинами тромбоза, прорастания или экстравазальной компрессии вен являются опухоли печени, заболевания поджелудочной железы. Изолированное поражение селезеночной вены вызывает лево­стороннюю портальную гипертензию. Большое значение в ее развитии имеют рак поджелудочной железы, панкреатит, псевдокисты и панкреатэктомия. Среди причин внепеченочной ПГ отмечают травмы, состояние гиперкоагуляции, длительный прием оральных контрацептивов, инфекции, врожденные аномалии.

К ультразвуковым критериям портальной гипертен­зии относятся следующие:

1. Расширение внепеченочной части воротной вены (диаметр более 12-14 мм).

2. Изменение просвета портальной вены при глубоком вдохе не более 10%

3. Расширение селезеночной вены (диаметр более 8-9 мм).

4.Увеличение селезенки: длина более 120 мм, толщина более 50 мм, площадь более 40-50 см в квадрате.

5.Выявление порто-портальных и порто-кавальных коллатералей:

— под нижним краем левой доли печени и в области ворот печени (вены кардиального отдела желудка с анастомозами между левой, задней и короткими венами желудка; и диафрагмально-пищеводные и полунепарные вены) – гастроэзофагальные и панкреатикодуоденальные анастомозы;

— по висцеральной поверхности в области ворот селезенки (вены, переспределяющие кровь в левую почечную вену напрямую из селезеночной вены в почечную и через диафрагмальные, панкреатические, желудочные вены в вену левого надпочечника) – спленоренальные, гастроренальные анастомозы;

— в левом поддиафрагмальном пространстве области селезеночно-почечной связки и в сальнике (вены в связках и складках брюшины, которые образуются при переходе ее с органов брюшной полости на брюшную стенку или забрюшинные ткани) – ретроперитонеальные анастомозы,

— в области круглой и серповидной связок печени (вены серповидной связки, связанные с умбиликальной и параумбиликальными венами по которым кровь может оттекать из левой ветви воротной вены в нижнюю полую вену) – умбиликальные анастомозы.

6. Выявление свободной жидкости в брюшной полости.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Портальная гипертензия развивается в результате нарушения кровотока на любом участке портального русла. Одной из основных причин развития портальной гипертензии является наличие препятствия току портальной крови в печени или в сосудах системы воротной вены, соответственно чему различают: внепеченочную форму портальной гипертензии (подпеченочная и надпеченочная), внутрипеченочную форму и смешанную. Кроме этого, исходя из градиента давления между печеночными венами и воротной веной, различают: пресинусоидальный блок, синусоидальный блок и постсинусоидальный блок.

Внепеченочная портальная гипертензия формируется при нарушении проходимости вен портальной системы кровообращения. Наиболее частыми причинами тромбоза. прорастания или экстравазальной компрессии вен являются опухоли печени, заболевания поджелудочной железы. При хроническом панкреатите воротная вена поражается лишь в 5,6% случаев, чаще отмечаются изменения в селезеночной вене. Изолированное поражение селезеночной вены вызывает левостороннюю портальную гипертензию. Большое значение в ее развитии имеют рак поджелудочной железы (18%), панкреатит (65%), псевдокисты и панкреатэктомия. Среди причин внепеченочной портальной гипертензии отмечают травмы, состояние гиперкоагуляции, длительный прием оральных контрацептивов, инфекции, врожденные аномалии. По данным исследований, при злокачественных опухолях печени нарушение проходимости вен портальной системы вследствие тромбоза или экстравазальной компрессии было отмечено в 52% случаев. Подобная же картина в 6% случаев была обусловлена наличием гемангиом и в 21% наблюдений — кистами печени. У больных с опухолями поджелудочной железы аналогичные изменения были зарегистрированы в 30% наблюдений, а явившиеся результатом прогрессирования хронических панкреатитов — в 35%.

Методически УЗИ портальной гипертензии включает исследования: органов брюшной полости по стандартной методике; магистральных вен системы воротной вены (ВВ): верхней брыжеечной, селезеночной и воротной вен; магистральных вен системы нижней полой вены (НПВ): печеночных вен, НПВ; чревного ствола и его ветвей; коллатеральных сосудов.

При гемодинамически значимом препятствии в системе воротной вены и интактных печеночных венах при исследовании в В-режиме размеры, эхогенность, структура и контуры печени (при условии отсутствия сопутствующих заболеваний) остаются в пределах нормы; при наличии очагового поражения печени получаем информацию о размерах, форме, локализации и характере образования. Часто отмечаются спленомегалия и асцит. При остром тромбозе воротной вены асцит появляется рано и может исчезать по мере развития коллатерального кровообращения.

Основным ультразвуковым признаком внепеченочной портальной гипертензии является выявление препятствия кровотоку в системе воротной вены с определением его характера, степени поражения и локализации. Окклюзирующий тромбоз характеризуется наличием эхогенных масс и отсутствием кровотока в просвете сосуда. УЗ-признаками пристеночного тромбоза или частичного прорастания просвета сосуда опухолью являются:

• наличие пристеночных эхогенных масс, частично заполняющих просвет сосуда;
• неполное окрашивание просвета и повышение интенсивности кодируемого потока в режиме ЦДК на участке поражения;
• регистрация турбулентного или пропульсивного характера кровотока в триплексном режиме.

УЗ-признаками экстравазальной гемодинамически значимой компрессии сосуда являются:

• уменьшение просвета сосуда;
• повышение интенсивности кодируемого потока в режиме ЦДК на участке сужения;
• регистрация турбулентного или пропульсивного характера кровотока при сканировании в триплексном режиме.

При такой ситуации достаточно часто выявляются расширенные до 3-5 мм в диаметре притоки воротной и верней брыжеечной вен, которые в норме при УЗИ не визуализируются. В большинстве наблюдений магистральная вена проксимальнее препятствия расширена.

Наличие препятствия кровотоку в магистральных венах воротной системы способствует развитию коллатеральных сосудов. Функционирование порто-кавальных коллатеральных путей направлено на снижение давления в портальной системе, порто-портальных — восстановлению кровоснабжения печени обходным путем. Выявление коллатеральных сосудов при ЦДС подтверждает наличие ПГ. Ультразвуковое исследование позволяет получить информацию о наличии коллатеральных сосудов с определением их локализации и анатомического хода. Для диагностики порто-портальных коллатералей исследуется область желчного пузыря, область ствола ВВ и ее долевых ветвей, левая доля печени. Для выявления порто-кавальных коллатералей проводится исследование спленоренального региона, поддиафрагмальной области слева, области круглой связки печени, соответствующей анатомическому расположению пупочной вены, а также гастроэзофагеального региона. При исследовании малого сальника при выявлении дополнительных сосудов целесообразно использовать прием наполнения желудка жидкостью для решения вопроса о принадлежности этих сосудов к стенке желудка и/или малому сальнику. Диаметр коллатеральных сосудов составляет 2-4 мм, ЛСК 10-30 см/с.

Определенный интерес представляет также вопрос о влиянии гемодинамически значимого препятствия в системе воротной вены на функциональное состояние венозного и артериального кровообращения и распределение кровотока в этой сложной анатомической системе. Так, СИ. Жестовская при обследовании детей с тромбозом вен системы воротной вены отметила увеличение средней линейной скорости кровотока компенсаторного характера в общей печеночной артерии, варикозную деформацию и увеличение диаметра селезеночной вены, усиление кровотока по печеночным венам за счет увеличения отрицательной фазы, что является механизмом обеспечения перфузии печени путем ретроградного кровотока при нарушении проходимости воротной вены. Кроме того, автором диагностировано различное состояние гемодинамики в дистальных отделах воротной вены. Так, при кавернозной трансформации регистрировалось повышение, а при тромбозе — снижение скорости кровотока по сравнению с показателями контрольной группы.

В контексте этой проблемы стоит изучение функционального состояния портального кровотока у пациентов, являющихся претендентами на выполнение гемигепатэктомии. Состояние портального кровообращения напрямую связано с функцией печени. Так, у пациентов после выполнения расширенной гемигепатэктомии, панкреатодуоденальной резекции сравнительный анализ скорости кровотока в воротной вене и индекса периферического сопротивления в печеночной артерии с уровнем общего билирубина крови показал, что при высоких значениях билирубина регистрируется снижение кровотока в воротной вене и увеличение ИПС свыше 0,75 в печеночной артерии. При нормальном диапазоне значений билирубина существенных изменений в показателях гемодинамики не отмечено.

Варикозное расширение вен желудка особенно выражено при внепеченочной портальной гипертензии. Варикозное расширение вен пищевода почти всегда сопровождается расширением вен желудка. Наиболее частыми осложнениями портальной гипертензии являются желудочно-кишечные кровотечения и печеночная энцефалопатия, которая развивается достаточно часто, обычно после кровотечения, инфекции и т. д.

Внутрипеченочная портальная гипертензия формируется при:

• шистосоматозе в 5-10% наблюдений за счет поражения мелких ветвей воротной вены. По данным УЗИ, в зависимости от распространения воспалительного процесса в перипортальных тканях выделяют 3 степени заболевания. При I степени гиперэхогенные участки перипортальной ткани локализуются в области бифуркации воротной вены и шейки желчного пузыря; при II степени процесс распространяется вдоль ветвей воротной вены; III степень включает изменения, свойственные для I и II степеней поражения. Кроме этого, во всех наблюдениях выявляют спленомегалию, в 81-92% случаев — увеличение в размерах желчного пузыря. Может отмечаться увеличение диаметра воротной, селезеночной вен, наличие порто-системных коллатералей;
• врожденном фиброзе печени, вероятно, вследствие недостаточного количества терминальных ветвей воротной вены;
• миелопролиферативных заболеваниях, когда определенная роль принадлежит тромбозу крупных и мелких ветвей воротной вены, частично портальная гипертензия связана с инфильтрацией портальных зон гемопоэтическими клетками;
• первичном билиарном циррозе печени портальная гипертензия может быть первым проявлением заболевания до развития узловой регенерации, по-видимому, в развитии портальной гипертензии играет роль поражение портальных зон и сужение синусов;
• действии токсических веществ, например, мышьяка, меди;
• печеночно-портальном склерозе, для которого характерны спленомегалия и портальная гипертензия без окклюзии воротной и селезеночных вен. В этом случае при портальной венографии выявляется сужение мелких ветвей воротной вены и уменьшение их количества. Контрастное исследование печеночных вен подтверждает изменения сосудов, обнаруживаются веновенозные анастомозы.

Наличие признаков диффузного поражения печени при циррозе, поданным УЗИ, выявляется в 57-89,3% случаев. Поскольку ложноположительные случаи отмечены при жировой дистрофии печени, а ложноотрицательные — в начальной стадии заболевания, достоверно отличить цирроз печени от других нецирротических хронических заболеваний можно только по выявлению признаков портальной гипертензии, характерных для цирроза печени.

На сегодняшний день накоплен значительный опыт в изучении вопросов диагностики портальной гипертензии у больных циррозом печени по данным цветового допплеровского сканирования. Традиционно для диагностики портальной гипертензии используют анализ показателей диаметра, площади поперечного сечения, значения линейной и объемной скоростей кровотока с последующим расчетом индексов, а также регистрацию направления кровотока в воротной вене, реже в селезеночной и верхней брыжеечной венах, оценку показателей кровотока в печеночной и селезеночной артериях. Несмотря на разнородность в количественной оценке исследуемых показателей, большинство авторов единодушны в мнении о том, что исследуемые параметры системы воротной вены зависят от наличия и уровня коллатеральных путей оттока и стадии заболевания. Последствия нарушения проходимости артерий печени зависят не только от их калибра, состояния притока портальной крови, но и от возможности оттока по печеночным венам. Следствием нарушения оттока крови является не только портальная гипертензия, но и атрофия паренхимы печени. При наличии маленькой цирротической печени нельзя исключить веноокклюзивные изменения в печеночных венах.

Несмотря на то, что не существует прямой корреляции между данными ЦДС и риском развития желудочно-кишечных кровотечений у больных с портальной гипертензией, некоторые авторы отмечают информативность отдельных УЗ-критериев, наличие которых может свидетельствовать о повышении или снижении риска развития кровотечения. Так, при циррозе печени регистрация гепатофугального направления кровотока в воротной венесвидетельствует о снижении риска развития кровотечения, гепатопетальное направление в коронарной вене связано с низким риском развития этого осложнения. При варикозном расширении вен и наличии кровотока в селезеночной вене, величина которого превышает величину кровотока в воротной вене, отмечают тенденцию к увеличению размеров варикозно расширенных вен и повышению риска развития кровотечения. При высоких значениях индекса застоя (гиперемии, congesion index) велика вероятность раннего развития кровотечения из варикозно расширенных вен. Индекс застоя — это отношение площади поперечного сечения к средней линейной скорости кровотока в воротной вене. В норме величина индекса находится в диапазоне 0,03-0,07. При циррозе печени индекс достоверно увеличивается до значений 0,171 + 0,075. Выявлена корреляция индекса застоя с величиной давления в воротной вене, степенью печеночной недостаточности и выраженностью коллатералей, индексом периферического сопротивления в печеночной артерии. Высокий риск другого осложнения портальной гипертензии — печеночной энцефалопатии связан с наличием гепатофугального направления кровотока в воротной вене, часто наблюдается у пациентов с обратным направлением кровотока в селезеночной вене и наличием порто-системных коллатералей.

Для снижения риска развития печеночной энцефалопатии выполняют порто-системное шунтирование с целью снижения давления в воротной вене и поддержания общего печеночного кровотока. Согласно данным СИ. Жестовской, при исследовании сосудистых анастомозов, создаваемых хирургическим путем. целесообразно придерживаться следующих методических моментов.

1. Визуализацию сплено-ренального анастомоза «конец-в-бок» осуществляют со стороны спины больного по левой среднелопаточной линии при сагиттальном сканировании по длиннику левой почки. Анастомоз определяется в виде единичного дополнительного сосуда, отходящего под различным углом от боковой стенки левой почечной вены ближе к верхнему полюсу почки.
2. Визуализация сплено-ренального анастомоза «бок-в-бок» отличается наличием двух дополнительных сосудов, отходящих симметрично от почечной вены в одной плоскости. Сосуд, прилежащий ближе к верхнему полюсу почки. визуализируется до ворот селезенки, при этом, кроме осмотра больного в положении на спине, производят осмотр в положении больного на правом боку в области левого подреберья по передней и средней подмышечным линиям, косым сканированием. УЗ-изображение сплено-ренального анастомоза необходимо дифференцировать от яичковой вены. Анастомоз располагается ближе к верхнему полюсу почки, представлен в виде ровной тубулярной структуры. легче визуализируется со стороны спины пациента. Яичковая вена располагается ближе к нижнему полюсу почки, может иметь извитой ход, легче визуализируется при косом сканировании из левого подреберья.
3. Визуализацию илео-мезентериального анастомоза осуществляют справа от средней линии живота от мезогастральной области до крыла подвздошной кости. Исследуется нижняя полая вена. Далее датчик располагают в околопупочной области с наклоном УЗ-луча к средней линии живота. При продвижении датчика от начала НПВ, косо к эпигастральной области, визуализируется сосудистый анастомоз, соответствующий месту соединения подвздошной вены и верхней брыжеечной вены.

Прямыми УЗ-признаками, подтверждающими проходимость портосистемного шунта, являются окрашивание просвета шунта в режиме ЦДК или ЭДК и регистрация показателей венозного кровотока. К косвенным признакам относятся данные об уменьшении диаметра воротной вены и расширении реципиентной вены.

К портальной гипертензии могут приводить нецирротические заболевания, сопровождающиеся образованием узлов в печени. Узловую регенеративную гиперплазию, частичную узловую трансформацию относят к редким доброкачественным заболеваниям печени. В печени определяют узелки из клеток, похожих на портальные гепатоциты, которые образуются в результате облитерации мелких ветвей воротной вены на уровне ацинусов. Развитие этих изменений связано с наличием системных заболеваний, миелопролиферативных нарушений. УЗ-изображение узелков не имеет специфических признаков, и диагноз основывается на выявлении признаков портальной гипертензии, которые отмечаются в 50% случаев.

В основе синдрома Бадда-Киари лежит обструкция печеночных вен на любом уровне — от выносящей дольковой вены до места впадения нижней полой вены в правое предсердие. Причины, приводящие к развитию этого синдрома, чрезвычайно разнообразны: первичные и метастатические опухоли печени, опухоли почек и надпочечников, заболевания, сопровождающиеся гиперкоагуляцией, травма, беременность, использование оральных контрацептивов, заболевания соединительной ткани, сосудистые мембраны, стеноз или тромбоз нижней полой вены. Примерно у 70% пациентов причина данного состояния остается невыясненной. При УЗИ в В-режиме может наблюдаться гипертрофия хвостатой доли, изменение структуры печени, асцит. В зависимости от стадии заболевания изменяется эхогенность печени: от гипоэхогенной в период острого тромбоза вен до гиперэхогенной в отдаленном периоде заболевания.

При триплексном сканировании в зависимости от степени поражения печеночных или нижней полой вен может выявляться: отсутствие кровотока; непрерывный (псевдопортальный) низкоамплитудный кровоток; турбулентный; кровоток обратного направления.

Двойное окрашивание печеночных вен в режиме ЦДК является патогномоничным признаком при синдроме Бадда-Киари. Кроме этого, ЦДК позволяет обнаружить внутрипеченочное венозное шунтирование, регистрировать пара-умбиликальные вены. Выявление внутрипеченочных коллатеральных сосудов играет важную роль в дифференциальной диагностике синдрома Бадда-Киари и цирроза печени.

Результаты исследований свидетельствуют о наличии синдрома Бадда-Киари у пациентов с очаговыми образованиями печени, возникшими вследствие прорастания или экстравазальной компрессии одной или нескольких печеночных вен при гепатоцеллюлярном раке — в 54% случаев, при метастазах в печень — в 27%, с кистозными образованиями печени — в 30%, у лиц с кавернозными гемангиомами печени — в 26% наблюдений.

Веноокклюзионная болезнь (ВОБ) характеризуется развитием облитерирующего эндофлебита печеночных венул. Печеночные венулы чувствительны к токсическому воздействию, которое развивается вследствие длительного приема азатиоприна после трансплантации почки или печени, лечения цитостатическими препаратами, облучения печени (общая доза облучения достигает или превышает 35 гр.). Клинически ВОБ проявляется желтухой, наличием боли в правом подреберье, увеличением печени, наличием асцита. Диагностика данного заболевания достаточно сложна, поскольку печеночные вены остаются проходимыми.

Портальная гипертензия (синдром портальной гипертензии) – это патологическое состояние, которое вызвано значительным повышением давления в системе воротной вены, одной из главных вен печени. К этому приводит множество причин, но наиболее распространенными являются цирроз печени, сосудистые патологии печени, декомпенсированная сердечная недостаточность, значительно реже шистосоматоз. Так как печень – орган с наиболее массивным кровообращением (система воротной вены и печень могут депонировать до половины всего объема крови), застойные явления внутри этого паренхиматозного органа и близлежащих тканей чреваты последствиями для всего организма.

Заболевание опасно также грозными осложнениями в виде печеночной энцефалопатии, циркуляторных расстройств, эндогенной интоксикации, варикозного расширения вен пищевода, угрожающих внутренних кровотечений, нарушения оттока крови от кишечника – это лишь малая часть того, что может стать следствием повышения давления в воротной вене. Позитивным является тот факт, что в большинстве случаев патология развивается медленно и протекает хронически, и у врачей достаточно времени, чтобы оказать помощь.

Токсические повреждения мозга приводят к энцефалопатии – пациент обладает плохой артикуляцией, отвечает на вопросы невпопад, плохо запоминает, подолгу думает над простыми вопросами, часто не понимает смысла сказанного.

Этиология и патогенез

Что это такое – портальная гипертензия? Для понимания процесса формирования патологии следует знать, что воротная вена является одной из самых крупных и важных вен организма. Она связана анастомозами с полой веной, плотной капиллярной сеткой печени, печеночными венами. Увеличение давления в ней приводит к повышению давления во всех венах полости живота, подкожных венах, в сосудах селезенки (гипертензия обычно сопровождается спленомегалией – увеличением селезенки), появлению невоспалительного выпота в брюшной полости из-за преобладания гидродинамического давления крови над онкотическим давлением, которое должно удерживать воду в сосудистом русле.

Основные этиологические факторы, которые приводят к гипертензии в бассейне воротной вены:

1. Гепатиты любой этиологии – ведут к массивному воспалению паренхимы печени, развитию спаечного процесса, уменьшению площади эффективного прохождения крови через печеночные дольки. Если воспаление прогрессирует, наблюдается некроз гепатоцитов, а на их месте образуется неспособная к осуществлению циркуляции и действующая лишь структурно (но не функционально) соединительная ткань – цирроз печени.
2. Цирроз печени – может быть вызван вирусами, бактериями, инвазиями, часто встречается алкогольный цирроз. Когда большая часть паренхимы заменяется на фиброзную ткань, печень перестает функционировать в полную силу, при этом поток крови не уменьшается. Плотная структура не пропускает необходимый объем, и давление в воротной вене возрастает.
3. Жировой гепатоз, или жировое перерождение печени – механизм развития схож с циррозом, с той лишь разницей, что вместо фиброзной ткани внутренняя часть органа заменяется на жировую. Это также уменьшает эффективную площадь органа и ухудшает прохождение крови сквозь ацинусы.
4. Заболевания, уменьшающие просвет воротной вены – тромбоэмболические состояния, врожденные сосудистые аномалии, опухоли, суживающие просвет вены.
5. Портальный фиброз печени.

Важным диагностическим критерием является так называемая голова медузы – увеличение подкожных вен передней стенки живота, контрастирование извилистого венозного рисунка передней брюшной стенки.

Заболевание развивается в несколько этапов, из которых критическую роль играет повышение давление внутри самой печени, повышение сосудистого сопротивления в синусоидах и терминальных венулах, печеночных дольках. Немаловажную роль играет биохимическое повреждение печени продуктами распада и застоя, биологически активными веществами венозной крови, в частности, распадающимся гемоглобином, а также отек гепатоцитов (клеток печени).

Организм способен эффективно компенсировать вялотекущий патологический процесс некоторое время, когда кровообращение производится по обходным путям – шунтам или коллатералям. Но затем переполнение портокавальных и портосистемных анастомозов приводит к варикозному набуханию этих вен и других сосудов в их бассейне, асциту, кровотечениям. Из-за того, что кровообращение происходит в обход печени, а она является главным органом, который производит очистку крови от чужеродных веществ (а также от продуктов внутреннего обмена, ксенобиотиков – алкоголя, лекарственных препаратов и т. д.), все эти субстанции попадают в свободную циркуляцию, а затем и в целевые органы, в частности, мозг. Таким образом, нарастает интоксикация организма.

Нарушения, которые затрагивают белковый обмен, также опасны, хотя и не являются первичными – печень синтезирует наибольшее количество белков в организме, поэтому при ее заболеваниях уровень протеинов крови падает, а вместе с ними онкотическое давление, неспецифический иммунитет, способность крови к коагуляционному гемостазу (свертыванию). Отдельно стоит выделить увеличение селезенки, часто сопряженное с усилением ее функции (гиперспленизм), что чревато анемией и тромбоцитопенией.

Частым признаком портальной гипертензии является внутреннее кровотечение, которое возникает внезапно, без какой-либо видимой причины. Именно вследствие кровотечения больные часто впервые обращаются за медицинской помощью.

Классификация

Общепринятая классификация учитывает состояния, следствием которых может быть гипертензия в системе воротной вены:

1. Надпеченочная – вызвана тромбозом (непроходимостью) селезеночной или портальной вены, что ведет к накоплению крови в воротной вене через ближайший анастомоз. К этому виду также относятся врожденные патологии, вроде атериовенозного свища.
2. Печеночная – по отношению к печеночному синусу выделяют три вида: пресинусоидальная, синусоидальная (цирротическая) и постсинусоидальная (из-за печеночной веноокклюзионной болезни). При такой форме заболевания причиной застоя является сама печень.
3. Внепеченочная – чаще встречается у детей в контексте синдрома Бадда – Киари, проявляющегося тромбозом печеночной вены, облитерирующим эндофлебитом печеночных вен или патологией сердца в виде увеличения гидродинамического давления в его камерах и уменьшением эффективного объема сердца.

Стадии

В клинике выделяют 4 стадии патологии в зависимости от тяжести проявлений:

• начальная, она же функциональная стадия – характеризируется незначительным повышением давления в воротной вене, которое может снизиться через некоторое время; поражения органов-мишеней отсутствуют;
• степень 1, умеренная или компенсированная – в это время организм еще справляется с потоком крови при помощи окольных коллатералей. Вены пищевода расширены незначительно, асцит отсутствует, возможна незначительная спленомегалия;
• степень 2, выраженная – характерны спленомегалия, обилие клинических признаков, в частности, отечный синдром, асцит, геморрагии;
• степень 3, осложненная – гипертензия дополняется кровотечением из вен пищевода, желудка, прямой кишки, геморроидальных вен; возможна выраженная анемия. Является терминальным состоянием.

Основным методом хирургического лечения портальной гипертензии является создание искусственных шунтов для снижения давления в воротной вене.

Симптомы портальной гипертензии

Признаки заболевания изменяются в зависимости от компенсации, присущей конкретному пациенту, абсолютной величины давления в воротной вене и наличия осложнений.

Первыми проявлениями патологии обычно являются расстройства пищеварения, метеоризм, жидкий стул, болевые ощущения в левой и правой эпигастральной области, ощущение вздутия и переполнения живота. Характерна так называемая печеночная слабость, быстрая утомляемость, сонливость.

Позже обнаруживается спленомегалия, которую определяют пальпаторным методом. Увеличенная селезенка может вызывать болевые ощущения, давить на окружающие органы, перевыполнять свою функцию, уничтожая тромбоциты и эритроциты с высокой скоростью и тем самым вызывая анемию и тромбоцитопению (поэтому обязательно назначение общего и биохимического исследования крови). Недостаточное количество форменных элементов свидетельствует о прогрессировании процесса.

Важным диагностическим критерием является так называемая голова медузы – увеличение подкожных вен передней стенки живота, контрастирование извилистого венозного рисунка передней брюшной стенки. Часто этот симптом сопровождается асцитом, который можно определить при помощи метода флюктуации, когда врач покачивает стенку живота, с одной стороны, а другой рукой ощущает волну, движение жидкости. Внешне асцит проявляется увеличением живота, приобретением им округлой формы.

Частым признаком портальной гипертензии является внутреннее кровотечение, которое возникает внезапно, без какой-либо видимой причины. Именно вследствие кровотечения больные часто впервые обращаются за медицинской помощью. Это может быть кровотечение из вен пищевода (кровь алая, светлая), желудка (кровь при контакте с соляной кислотой желудочного сока приобретает цвет кофейной гущи), геморроидальных узлов. Такое состояние требует оперативного вмешательства.

Заболевание развивается в несколько этапов, из которых критическую роль играет повышение давление внутри самой печени, повышение сосудистого сопротивления в синусоидах и терминальных венулах, печеночных дольках.

У больного наблюдается общая дистрофия (характерный вид таких больных – непропорционально увеличенный за счет асцита живот на фоне худых рук и ног), уменьшение мышечной массы, мышечную слабость. Токсические повреждения мозга приводят к энцефалопатии – пациент обладает плохой артикуляцией, отвечает на вопросы невпопад, плохо запоминает, подолгу думает над простыми вопросами, часто не понимает смысла сказанного.

Диагностика

Диагностика заболевания многоэтапная, в отсутствие тяжелых осложнений вместе с лечением проводится в терапевтическом отделении, в случае наличия таковых – в хирургии. Сначала врач проводит осмотр, анализирует состояние кожных покровов, подкожных вен живота, общий вид передней его стенки. Затем он производит пальпацию и перкуссию – ищет свободную жидкость в полости живота, пальпирует поверхность и край печени, селезенки. При данной патологии они твердые, плотные, острые, иногда болезненные. После физического осмотра переходят к инструментальным и лабораторным обследованиям.

Используется рентгенография с контрастом – таким образом можно оценить состояние печеночного кровотока. В некоторых случаях прибегают к сцинтиграфии печени, этот метод схож с рентгенографией, только в качестве контраста выступает радиофармпрепарат.

Информативным методом является УЗИ брюшной полости, которое позволяет оценить размеры, структуру, эхогенность печени, селезенки и близлежащих сосудов. Ультразвуковым признаком гипертензии является увеличение диаметра печеночных вен, воротной и полой вены. Если совместить УЗИ с допплерографией, существует возможность досконально оценить кровоток и гемодинамические условия в конкретных сосудах.

Первыми проявлениями патологии обычно являются расстройства пищеварения, метеоризм, жидкий стул, болевые ощущения в левой и правой эпигастральной области, ощущение вздутия и переполнения живота.

Обязательными исследованиями являются ФГДС (фиброграстродуоденоскопия), ректороманоскопии. Эндоскопические методы позволяют оценить степень поражения вен внутренних органов, их отечность, риск кровотечения.

Лабораторное обследование включает, помимо клинического анализа крови, исследование коагулограммы, маркеров гепатитов, ферментов АЛТ, АСТ, их соотношения, ЛДГ различных фракций, сывороточных иммуноглобулинов.

Лечение портальной гипертензии

Лечение начинается с применения фармакологических средств, действие которых направлено на удаление свободной жидкости из организма, расширение просвета сосудов, улучшение гемодинамики. В этих целях назначают бета-адреноблокаторы (Атенолол, Небивалол), диуретики (Фуросемид, Лазикс), ингибиторы АПФ (Каптоприл, Лизиноприл), гликозаминогликаны. При кровотечении назначают Телипрессин или Вазопрессин.

Критически важно проводить терапию основного заболевания, которое вызвало гипертензию.

В некоторых случаях терапевтического воздействия недостаточно и необходима операция. Как правило, оперативное вмешательство как у взрослых, так и у детей проводится лапароскопическим методом.

Внимание! Фотография шокирующего содержания.
Для просмотра нажмите на ссылку.

С целью остановки внутреннего кровотечения прибегают к эндоскопической склеротерапии, при которой в сосуд вводится препарат, вызывающий склеивание сосудистых стенок. Эта манипуляция обладает врачебными отзывами, свидетельствующими о ее высокой эффективности. Также в случае кровотечения проводят лигирование сосуда, то есть наложение лигатуры на кровоточащую вену.

При выраженном асците проводят лапароцентез – удаление свободной жидкости из брюшной полости.

Летальным фактором чаще всего служит внутреннее кровотечение, на это осложнение приходится более 50% случаев гибели при данной патологии.

Основным методом хирургического лечения портальной гипертензии является создание искусственных шунтов для снижения давления в воротной вене. Возможно наложение искусственного портокавального или мезентерикокавального анастомозов, по которым кровь будет идти в обход. К сожалению, функциональность печени невозможно восстановить ни одним из ныне существующих методов, поэтому все операции носят паллиативный характер.

Прогноз

Срок жизни пациентов с данной патологией в среднем составляет 10-15 лет после операции по наложению искусственных анастомозов. Это достаточно высокий показатель, если учитывать масштаб повреждений. Этот срок может быть продлен адекватной профилактикой осложнений, поддерживающей терапией, регулярными врачебными осмотрами.

Клинические рекомендации заключаются в нормализации режима дня и рациона. Необходимо ограничить употребление соли и других продуктов, повышающих давление. Также важно следить за объемом потребляемой жидкости, не превышать рекомендованный объем (устанавливается врачом в индивидуальном порядке). Строго запрещены тяжелые физические нагрузки.

Летальным фактором чаще всего служит внутреннее кровотечение, на это осложнение приходится более 50% случаев гибели при данной патологии.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

Портальная гипертензия

В системе кровотока одним из самых крупных сосудов является воротная вена. При повышении гидростатического давления в ней развивается портальная гипертензия. Данное состояние не считается самостоятельной болезнью, так как возникает на фоне других патологий, связанных с нарушением кровообращения различной локализации и происхождения.

Классификация синдрома портальной гипертензии

Известно 4 основные формы рассматриваемого недуга:

• предпеченочная;
• внутрипеченочная;
• надпеченочная;
• смешанная.

Предпеченочная или подпеченочная портальная гипертензия считается наиболее сложным для терапии заболеванием, так как развивается вследствие врожденных аномалий воротной вены.

Внутрипеченочный тип синдрома в 95% случаев связан с тяжелой стадией цирроза печени или является его осложнением. Реже патология возникает из-за склеротических процессах в паренхиме и внутренней ткани органа.

Надпеченочная или внепеченочная портальная гипертензия обусловлена затрудненным оттоком биологических жидкостей из вен печени. Это может быть связано с повышенной вязкостью крови, наличием холестериновых бляшек, эндокринными и гепатологическими болезнями.

Смешанная форма гипертензии представляет собой последствие хронического тромбоза воротной вены при тяжелом циррозе печени.

Как видно, основными причинами развития патологии являются нарушения кровообращения, гепатологические заболевания, сдавливание воротной вены, опухоли и кисты печени. Также провоцирующими факторами могут выступать аутоиммунные, эндокринные, сосудистые болезни.

Симптомы портальной гипертензии

Клиника описываемого синдрома включает следующие жалобы:

• вздутие живота, увеличение его размеров;
• ощущение сдавливания в правом подреберье, тяжести;
• иногда – стул очень темного, почти черного цвета;
• энцефалопатия;
• рассеянность, забывчивость;
• сонливость, постоянная усталость;
• желтушность кожного покрова;
• асцит;
• боль в области эпигастрии;
• тошнота и рвота;
• одышка, отечность;
• пищеводно-желудочные кровотечения;
• потеря аппетита;
• апатия.

Во многом симптомы схожи с проявлениями гепатита, но развиваются гораздо быстрее и интенсивнее.

Признаки портальной гипертензии на УЗИ

Во время ультразвукового исследования обнаруживается:

• увеличение размеров печени и селезенки;
• наличие явно видимых тромбов в кровеносных сосудах;
• расширение просветов селезеночной и портальной вены.

Помимо этого, для точной диагностики гипертензии потребуется выполнить лабораторные анализы:

Также применяется рентгенологическое исследование, реогепатография, спленоманометрия, сканирование печени, спленопортография, биопсия мягких тканей.

Лечение портальной гипертензии

Начальные стадии патологии предполагают консервативную терапию посредством вазоактивных медикаментозных средств, в частности – Вазопрессином или его аналогами.

При наличии кровотечений или осложнений используется сжатие вены зондом Сенгштакена-Блекмора или склерозирование на протяжении 2-3 дней.

Если консервативные методики лечения не возымели эффективности, назначается операция. В зависимости от целей хирургического вмешательства, различают следующие его виды:

1. Отведение асцитической жидкости из брюшной полости.
2. Создание новых путей для выведения крови.
3. Улучшение печеночного кровотока и регенеративных процессов в органе.
4. Уменьшение потока биологической жидкости в портальную вену.
5. Исключение связи между венами желудка и пищевода.