Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА): симптомы, лечение, неотложная помощь

Острые нарушения нормального кровотока на общем, генерализованном уровне встречаются в кардиологической практике в 10-15% случаев от всех опасных процессов.

В зависимости от тяжести расстройства, риски гибели больного отличаются. Прогноз можно дать только после оценки и диагностики, иногда позже, по окончании первичных терапевтических мероприятий.

Тромбоэмболия легочной артерии — это острое нарушение кровотока, движения жидкой соединительной ткани от сердца в малый круг для обогащения ее кислородом и дальнейшего выброса в аорту.

Отклонение от нормы провоцирует катастрофические последствия.

Непосредственная причина патологического процесса — закупорка легочной артерии каким-либо объектом. Таковым выступает сгусток крови (подавляющее большинство случаев), пузырек воздуха (обычно в результате неудачного ятрогенного, врачебного вмешательства).

Самостоятельный регресс состояния невозможен. При неполной закупорке отмечают общее нарушение гемодинамики (кровотока), и острые проблемы с кардиальной деятельностью.

Обнаруживается гипоксия всех структур (кислородное голодание), что в краткосрочной перспективе приводит к смерти больного. Полная закупорка заканчивается стремительным летальным исходом, в течение нескольких секунд.

Симптомы неспецифичны. Диагностика больших трудностей не представляет, если знать, что искать и куда смотреть. Терапия срочная, в условиях стационара.

Механизм развития

Как было сказано, непосредственная причина ТЭЛА — закупорка легочной артерии инородной структурой. Здесь возможны варианты. Чаще всего встречаются тромбы (кровяные сгустки).

Подобные образования формируются в верхних, нижних конечностях, самом сердце (несколько реже). Они не всегда жестко прикреплены к месту собственного формирования.

При воздействии негативного фактора: надавливания, удара, сгусток может оторваться и двинуться по кровеносному руслу. Далее все зависит от его размеров и от воли случая.

Тромб остановится в той или иной части сосудистой сети, вполне вероятно, что именно в легочной артерии.

Далее схема стандартная. Образуется механическое препятствие для тока крови по малому кругу.

Изначально она бедна кислородом (венозная), и недостаточно насыщается O2, а значит такое же скудное количество поступает в сердце, выбрасывается в аорту и циркулирует по организму.

По понятным причинам, обеспечить потребности клеток в кислороде такая кровь не может. Потому наступает выраженное голодание на фоне расстройства клеточного дыхания.

В краткосрочной перспективе это приводит к ишемии головного мозга, полиорганной недостаточности. Возможно наступление гибели в течение считанных дней. Если же происходит тотальная закупорка легочной артерии, смерть наступает почти мгновенно.

Закупорка пузырьком воздуха

Помимо тромбов, возможно проникновение в кровеносное русло пузырька воздуха. Спонтанно такое происходит редко. Намного чаще в результате врачебного вмешательства.

Вопреки распространенному заблуждению, капельница после того, как излилось лекарство, не способна спровоцировать проникновения воздуха в кровеносное русло из-за перепада артериального давления и показателя в системе.

Потому и используются специальные стойки и высоким расположением стеклянной тары с лекарством.

Более того, для развития эмболии требуется не менее 5 кубиков газа или свыше. Такое количество может проникнуть только при проведении открытых операций или катетеризации артерий. Встречается подобный вариант много реже.

Далее все развивается по идентичному пути. Закупорка, нарушение клеточного дыхания, возможная гибель больного без проведения качественного и срочного лечения. В некоторых случаях кардинальным образом повлиять на ситуацию невозможно вообще.

Симптомы

Клиническая картина зависит от массы факторов: точной локализации очага непроходимости, размеров блокирующего агента, давности патологического процесса.

Речь не идет о тотальной закупорке. Потому как последнее, что успевает почувствовать человек — острая боль в грудной клетке, нехватка воздуха. Затем наступает обморок и смерть.

В остальных ситуациях обнаруживаются четкие симптомы легочной тромбоэмболии. Верификация диагноза проводится срочно, инструментальными методами.

Клиника ТЭЛА включает в себя такие проявления:

• Болевой синдром в грудной клетке. Тянущий, давящий. Мучительный для пациента, поскольку отличается стойкость. Хотя и при средней интенсивности. Продолжительность дискомфорта неопределенно высокая.

Спонтанного регресса почти нет. На вдохе, особенно глубоком, сила боли резко возрастает. Потому пациент старается контролировать естественный процесс, что приводит гипоксии и усугублению.

• Кашель. Непродуктивный в том плане, что отсутствует мокрота. Зато обильно отходит кровь в виде пенистых сгустков алого цвета.

Это указание на возросшее давление в малом круге, разрывы сосудов. Неблагоприятный признак. Почти во всех случаях указывает на тромбоэмболию легочных артерий.

Исключить прочие заболевания, вроде туберкулеза, рака не сложно — признаки при ТЭЛА  развиваются внезапно, дополняются нетипичными для онкологии или инфекции моментами.

• Повышение температуры тела. До фебрильных отметок (38-39 градусов), встречаются и другие уровни.

Купирование симптома антипиретическими медикаментами не дает выраженной эффективности, потому как процесс имеет центральное происхождение. Провокаторы — не инфекционные агенты. Это рефлекторная реакция тела.

• Одышка в состоянии покоя. При физической активности доходит до критических отметок, делая невозможным даже передвижения медленным шагом, перемену положения тела.

Снижение толерантности к физической нагрузке развивается стремительно, что характерно для легочной тромбоэмболии и нетипично для прочих сердечнососудистых заболеваний.

• Тахикардия. Организм увеличивает число сердечных сокращений, чтобы обеспечить все ткани кислородом.

Качество подменяется количеством: кровь двигается быстрее, чтобы хоть как то малыми частями обогащаться кислородом.

Система работает на износ. Очень скоро процесс сменяется обратным. ЧСС снижается. Сначала незначительно, обнаруживается легкая брадикардия (около 70 ударов) затем переходит в критическую фазу.

• Падение уровня артериального давления. Также постепенное, но выраженное. Обнаруживается по мерее прогрессирования декомпенсации.
• Головная боль. Тревожное проявление. Указывает на постепенное нарушение питания церебральных структур. Может в краткосрочной перспективе закончиться обширным инсультом и смертью больного.
• Вертиго. Невозможность ориентироваться в пространстве. Человек занимает вынужденное положение лежа, меньше двигается, чтобы не провоцировать усиления симптома. Также называется головокружением.
• Тошнота, рвота. Встречаются сравнительно редко
• Бледность кожных покровов, слизистых оболочек.
• Цианоз носогубного треугольника. Образование синеватого кольца вокруг рта. Типичный симптом кардиальной дисфункции и кислородного голодания организма.

Если смотреть на проблему во временном аспекте и отслеживать прогрессирование, средние сроки от возникновения первых симптомов тромбоэмболии легочной артерии до летального исхода, составляет от 3 до 12 дней. Редко больше. Возможно меньше.

Стадии тромбоэмболии

Процесс претерпевает три фазы.

• Первая — компенсация. Возникают минимальные проявления, который трудно увязать со столь опасным неотложным состоянием. Кашель, небольшая одышка, тошнота, боли в грудной клетке и некоторые другие моменты.
• Вторая — частичная компенсация. Организм все еще может нормализовать состояние, но полного восстановления функций добиться не получается. Отсюда выраженная клиника, с кровохарканием, церебральными проявлениями, нарушениями кардиальной активности.
• Третья — полная декомпенсация. Тело не в состоянии скорректировать работу основных систем. Без медицинской помощи летальный исход в перспективе ближайших часов, максимум суток гарантирован. 

ТЭЛА мелких ветвей легочной артерии протекает менее активно в субъективном плане, самочувствии.

Исход идентичен, но сроки развития такового больше вдвое. Диагностика сложна, потому как клиника минимальна.

Первая помощь

Проводится в срочном порядке. На фоне острого периода сделать нельзя ничего. Смерть наступит в любом случае. В течение считанных секунд человек умрет, даже если находится в условиях полностью оборудованной реанимации. Это аксиома.

То же касается декомпенсированной фазы, когда шансы «вытащить человека» еще имеются. Главное действие — вызов скорой медицинской помощи. Самостоятельно скорректировать нарушение невозможно.

До приезда бригады нужно уложить больного. Голова должна находиться в чуть приподнятом состоянии. Этого можно добиться, поставив подушку или использовав импровизированный валик.

Сильного анатомического перегиба быть не должно, чтобы не спровоцировать инсульт. Все в меру.

Препараты использовать нельзя. Не известно, как организм среагирует на пероральное введение медикаментов. Возможно усугубление состояния.

Обеспечивается полный покой. Неотложная помощь при ТЭЛА предполагает размещение рук и ног на уровне ниже сердца. То есть не стоит подкладывать под конечности валики и именно поэтому положение лежа самое предпочтительное.

Рекомендуется каждые 10 минут измерять артериальное давление, частоту сердечных сокращений. Фиксировать динамику. По прибытии специалистов сообщить о состоянии пострадавшего, рассказать об объективных показателях.

Дальше можно только сопроводить больного в стационар, чтобы по надобности помочь с перемещением, передать необходимые сведения.

Причины

Легочная эмболия — полифакторное состояние. Моментов развития огромное количество: от избыточной массы тела и переизбытка холестерина в организме (хотя формой атеросклероза ТЭЛА и не является, связь здесь косвенная), до патологий сердечнососудистой системы.

Чаще всего имеют место такие причины:

• Артериальная гипертензия. Может спровоцировать разрыв сосуда, образование тромба. А в дальнейшем его перемещение по организму.
• Колоссальные риски создают инфаркт, инсульт (геморрагического типа).
• Травмы, крупные гематомы. Вероятность мала, но она присутствует. Особенно, если нарушены реологические свойства крови.
• Чрезмерная густота жидкой соединительной ткани.

Повышают вероятность процесса возраст от 55 лет, принадлежность к мужскому полу, пристрастие к курению, спиртному, наркотическим веществам, бесконтрольное применение препаратов различных групп (особенно опасны оральные контрацептивы и противовоспалительные).

Сказывается недостаток сна, неправильное питание. Определенную роль играет семейный анамнез, склонность к гематологическим заболеваниям (изменение свойств крови).

Диагностика

У врачей не так много времени, если речь идет об «остром» пациенте. Заболевание определяется первичными методами: визуальной оценкой состояния пострадавшего, данными, которые сообщили родственники или люди, оказавшие помощь.

Более тщательное обследование возможно после стабилизации состояния или на фоне начальных стадий нарушения.

Перечень мероприятий:

• Устный опрос. Проводится для объективизации жалоб, выстраивания понятной, однозначной клинической картины.
• Сбор анамнеза. Перенесенные, текущие патологии, семейная история. Используется для выявления вероятного происхождения лёгочной эмболии.
• Исследование сатурации кислорода, Д-димера (показатель всегда повышается при наличии рассматриваемого состояния, это надежный дифференциальный и верифицирующий уровень).
• Ангиография легочной артерии. Посредством стандартного рентгена или МРТ (предпочтительно).
• Возможно проведение вентиляционно-перфузионного сканирования для оценки характера газообмена в организме. Это довольно редкая методика, которая требует оборудования и квалификации докторов и среднего медицинского персонала.
• Эхокардиография. Используется для срочного сканирования кардиальных структур, обнаружения органических расстройств, функциональных нарушений, таких как рост давления в сосудах.

Независимо от того, какая форма тромбоза легочной артерии имеет место, времени на долгие раздумья нет. В лучшем случае, присутствует 12-20 часов, а полноценную диагностику и верификацию заболевания. Потому альтернатив госпитализации не существует.

Лечение

Методик не так много. Однако и те, что имеются, дают неплохие шансы на успех.

На ранних этапах проводится медикаментозное воздействие. Используются средства – антикоагулянты. Они разжижают кровь (говоря условно, на самом же деле эффект от этих медикаментов косвенный, не вдаваясь в подробности).

В первые 6 дней проводятся внутривенные инъекции Гепарина. Это опасный препарат с большим количеством побочных эффектов. Потому нужен постоянный контроль над состоянием пациента.

При положительной динамике, уже после выхода из стен кардиологического отделения прописываются более мягкие аналоги в таблетированной форме. Например, Варфарин, Мареван, Варфарекс. На усмотрение специалиста.

Продолжительность курса терапии после острого состояния — 3-12 месяцев. Сроки определяются доктором. Самовольно корректировать длительность нельзя.

При благоприятном сценарии, удается добиться стойкой редукции симптомов в первые же дни. Тотальное восстановление наблюдается спустя несколько месяцев. Больной считается условно выздоровевшим.

Неотложные состояния или тяжелые формы эмболии легочной артерии требуют применения тромболитиков. Например, Урокиназы, Стрептокиназы в ударных дозировках. Они растворяют кровяные сгустки, способствуют нормализации тока жидкой соединительной ткани.

Крайняя методика предполагает проведение полостной операции по механическому устранению тромба (эмболэктомии). Это опасный, тяжелый способ. Но вариантов нет, к тому же риски оправданы. Пациенту и так грозит гибель, хуже точно не будет.

В дальнейшем рекомендуется тщательно провериться на предмет сердечнососудистых, гормональных патологий, чтобы устранить первопричину тромбоэмболии. Это позволит свести к минимуму вероятность рецидива.

Прогноз и последствия

При раннем обнаружении патологического процесса, исход условно благоприятный в 70% случаев. Поздняя диагностика снижает процент до 20 и менее. Полная закупорка сосуда летальна всегда, шансов на выживание нет.

Основные последствия, они же причины гибели — обширный инфаркт, инсульт. При медленном прогрессировании помимо описанных осложнений встречается полиорганная дисфункция, в результате недостаточного снабжения кислородом.

Профилактика

Специфических мер нет. Достаточно придерживаться правил здравого смысла.

• Отказаться от курения. Спиртного и наркотиков. Также не принимать никакие препараты без назначения специалиста. Они могут оказать влияние на свертываемость крови, ее текучесть.
• Избегать тяжелых травм. Гематомы требуют обязательного лечения.
• При наличии соматических заболеваний, особенно влияющих на реологические свойства жидкой соединительной ткани, обращаться к врачу для назначения лечения.
• Пить достаточное количество воды в сутки: не менее 1.5 литров. При отсутствии противопоказаний — 1.8-2. Это не жесткий показатель. Важно исходить из массы тела.
• Придерживаться оптимального уровня физической активности. Хотя бы 1-2 часа гулять на свежем воздухе.

Тромбоэмболия лёгочной артерии — летальное во многих случаях состояние. Оно требует срочной диагностики и стремительного лечения. Иначе последствия будут плачевными.

Легочная эмболия — Диагностер

Массивная легочная эмболия — угрожающее жизни патологическое состояние, при котором половина сегментарных сосудов легких закупорена эмболом или значительная часть легких выключена из кровообращения из-за закупорки проксимальных отделов сосудистой системы легких.

Легочная эмболия артерии может возникнуть у больных распространенным хроническим фиброзно-кавернозным туберкулезом легких или туберкулезной эмпиемой, у повторно оперированных на легких, у пожилых больных и страдающих хронической легочно-сердечной недостаточностью, нередко после обширных хирургических вмешательств, сопровождающихся массивной кровопотерей и кровезамещением.

Тромбоэмболия в системе легочной артерии формируется главным образом, из тромбов, расположенных в глубоких венах нижних конечностей и полости таза. Тромбы с током крови попадают в правое предсердие, затем в правый желудочек, где происходит их фрагментация и последующая закупорка ими мелких легочных сосудов.

Развитие массивной легочной эмболии сопровождается повышением давления в легочной артерии при нормальном или сниженном сердечном выбросе, что приводит к увеличению общего сосудистого сопротивления в легких. Возникают перегрузка и ослабление функции правого желудочка, падение сердечного выброса и развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности. В результате массивной легочной эмболии и образования сгустков фибрина освобождаются серотонин, брадикинин и другие биологически активные амины.

Признаки эмболии легочной артерии

Клинические признаки тромбоэмболии неспецифичны: жалобы на одышку, кашель, чувство страха. Имеются тахипноэ, тахикардия, усиление второго тона над легочной артерией, признаки бронхоспазма: сухие свистящие хрипы в легком в сочетании с аскультативными данными, обусловленными основной легочной патологией. При инфаркт-пневмонии и более ограниченной тромбоэмболии в системе легочной артерии характерны такие клинические симптомы как боли в области грудной клетки и кровохаркание.

Может наблюдаться болезненность глубоких вен и даже отечность бедра и голени. Газовый анализ крови свидетельствует об уменьшении напряжения кислорода в артериальной крови из-за шунтирования крови и уменьшения напряжения углекислоты вследствие гипервентиляции, что особенно характерно при остром развитии массивной тромбоэмболии в системе легочной артерии.

Рентгенологически выявляются уменьшение легкого в объеме и иногда плевральный выпот, появление локальных зон сниженного кровенаполнения и расширение прикорневых артерий проксимальнее тромбированного участка в связи с повышением давления в них. Периферическое затемнение на рентгенограмме более характерно для инфаркт-пневмонии особенно, если появляется клиновидная тень при выключении из перфузии доли легкого или нескольких сегментов. Вспомогательными методами диагностики тромбоэмболии легочной артерии являются эхо-кардиография, вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия и ангиопульмонография. Однако при внезапно развившейся массивной тромбоэмболии и тяжелом состоянии больных туберкулезом эти методы практически недоступны.

Больные с распространенным фиброзно-кавернозным туберкулезом легких и хронической туберкулезной эмпиемой, а также с выраженной туберкулезной интоксикацией и ранее перенесшие различные по объему фтизиохирургические вмешательства, как правило, имеют по данным коагулограммы и тромбоэластограммы нарушения в системе свертывания крови в сторону выраженной гиперкоагуляции, нередко с признаками тромбогеморрагического синдрома и потому потенциально тромбоопасны.

При произведении больным туберкулезом больших по объему торакальных операций (пульмонэктомии, плеврэктомии, повторных резекций легкого или торакомиопластических операций) в послеоперационном периоде со 2-х суток начинают гепаринотерапию (по 5000 ЕД каждые 6 — 8 ч на протяжении не менее недели) под контролем развернутой коагулограммы.

Лечение тромбоэмболии легочной артерии

Антикоагулянты

Лечение легочной тромбоэмболии следует начинать сразу, как только поставлен диагноз, с внутривенного введения 10000 ЕД гепарина, затем через каждый час по 1000-1500 ЕД до увеличения частично активированного тромбопластинового времени или увеличения показателей аналогичного теста в 1,5-2 раза по сравнению с исходной величиной. Можно начинать со струйного введения 80 ЕД/кг гепарина и продолжить введение через инфузомат с начальной скоростью 18 ЕД/кг/ч, также ориентируясь на увеличение частично активированного тромбопластинового времени в 2 раза выше нормы.

Можно также продолжить лечение, введя подкожно гепарин под контролем за коагулограммой. Одновременно с гепаринотерапией целесообразно начать пероральное применение производных кумарина (пелентана или дикумарина), стремясь достичь удлинения протромбинового времени в 1,5 раза, не превышая границ, грозящих кровотечением.

Антикоагулянтная терапия должна проводиться под постоянным контролем за коагулограммой и уровнем тромбоцитов в крови. Больным с массивной тромбоэмболией обязательно проводится кислородотерапия. При артериальной гипотонии и уменьшении сердечного выброса внутривенно вводят допамин.

Тромболизис

Патогенетически обоснованной при массивной тромбоэмболии является тромболитическая терапия ферментами, активирующими плазминоген. В отличие от антикоагулянтной терапии, которая предупреждает возникновение новых тромбов, она направлена на растворение образовавшихся тромбов. При массивной тромбоэмболии рекомендуется применять урокиназу, которая преобразовывает профермент плазминогена в активный фермент плазмин.

Стрептокиназа применяется как при легочной тромбоэмболии, так и тромбозе глубоких вен и эмболии периферических артерий. Результаты лечения легочной эмболии этими ферментами, по данным зарубежных авторов, одинаковы. Наибольший эффект от применения тромболитических средств может быть достигнут на раннем начальном этапе лечения легочной эмболии.

Тромболизис показан больным с массивной легочной эмболией, сопровождающейся респираторными и гемодинамическими нарушениями. Однако имеется реальная опасность применения тромболитической терапии при тяжелой гипертонической болезни, недавно перенесенном инсульте, почечной и печеночной недостаточности, эндокардите, исходных нарушениях свертывания крови со склонностью к кровотечениям, в ближайшем послеоперационном периоде после торакальных операций у больных туберкулезом легких.

Основным осложнением тромболитической терапии, как и антикоагулянтной, является повышенная кровоточивость, которая может быть обусловлена неадекватным дозированием применяемых средств.

Эмболэктомия

Эмболэктомия — операция по извлечении» эмбола из легочной артерии показана при массивной тромбоэмболии легочной артерии и осуществляется при условии точной локализации эмбола и как крайняя мера, когда антикоагулянтная или тромболитическая терапия неэффективна или противопоказана, и частности, у больных с тромбоэмболией возникшей после торакальной операции по поводу туберкулеза.

что это такое, симптомы, лечение, признаки, причины

Что такое тромбоэмболия легочной артерии? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Гринберг М. В., кардиолога со стажем в 30 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) — закупорка артерий малого круга кровообращения кровяными сгустками, образовавшимися в венах большого круга кровообращения и правых отделах сердца, принесёнными с током крови. В результате чего прекращается кровоснабжение лёгочной ткани, развивается некроз (отмирание тканей), возникает инфаркт-пневмония, дыхательная недостаточность. Увеличивается нагрузка на правые отделы сердца, развивается правожелудочковая недостаточность кровообращения: цианоз (посинение кожи), отёки на нижних конечностях, асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Заболевание может развиваться остро или постепенно, в течение нескольких часов или дней. В тяжёлых случаях развитие ТЭЛА происходит стремительно и может привести к резкому ухудшению состояния и гибели больного.

Каждый год от ТЭЛА умирает 0,1% населения земного шара. По частоте смертельных исходов заболевание уступает только ИБС (ишемической болезни сердца) и инсульту. Больных ТЭЛА умирает больше, чем больных СПИДом, и пострадавших в дорожно-траспортных проишествиях вместе взятых. Большинству больным (90%), умершим от ТЭЛА, вовремя не был установлен правильный диагноз, и не было проведено необходимое лечение. ТЭЛА часто возникает там, где её не ожидают — у больных некардиологическими заболеваниями (травмы, роды), осложняя их течение. Смертность при ТЭЛА достигает 30%. При своевременном оптимальном лечении смертность может быть снижена до 2-8%.

Проявление заболевания зависит от величины тромбов, внезапности или постепенного появления симптомов, длительности заболевания. Течение может быть очень разным — от бессимптомного до быстропрогрессирующего, вплоть до внезапной смерти.

ТЭЛА — болезнь-призрак, которая носит маски других заболеваний сердца или лёгких. Клиника может быть инфарктоподобная, напоминать , острую пневмонию. Иногда первым проявлением болезни является правожелудочковая недостаточность кровообращения. Главное отличие — внезапное начало при отсутствии других видимых причин нарастания одышки.

ТЭЛА развивается, как правило, в результате тромбоза глубоких вен, который предшествует обычно за 3-5 дней до начала заболевания, особенно при отсутствии антикоагулянтной терапии.

Факторы риска тромбоэмболии лёгочной артерии

При диагностике учитывают наличие факторов риска тромбоэмболии. Наиболее значимые из них: перелом шейки бедра или конечности, протезирование бедренного или коленного сустава, большая операция, травма или поражение мозга.

К опасным (но не столь сильно) факторам относят: артроскопию коленного сустава, центральный венозный катетер, химиотерапию, хроническую , гормонзаместительную терапию, злокачественные опухоли, пероральные контрацептивы, инсульт, беременность, роды, послеродовой период, тромбофилию. При злокачественных новообразованиях частота венозной тромбоэмболии составляет 15% и является второй по значимости причиной смерти этой группы больных. Химиотерапевтическое лечение увеличивает риск венозной тромбоэмболии на 47%. Ничем не спровоцированная венозная тромбоэмболия может быть ранним проявлением злокачественного новообразования, которое диагностируется в течение года у 10% пациентов эпизода ТЭЛА.

К наиболее безопасным, но всё же имеющим риск, факторам относят все состояния, сопряжённые с длительной иммобилизацией (неподвижностью) — длительный (более трёх суток) постельный режим, авиаперелёты, пожилой возраст, варикозное расширение вен, лапароскопические вмешательства.

Некоторые факторы риска — общие с тромбозами артериального русла. Это те же факторы риска осложнений и гипертонической болезни: курение, ожирение, малоподвижный образ жизни, а также сахарный диабет, гиперхолестеринемия, психологический стресс, низкий уровень употребления овощей, фруктов, рыбы, низкий уровень физической активности.

Чем больше возраст больного, тем более вероятно развитие заболевания.

Наконец, сегодня доказано существование генетической предрасположенности к ТЭЛА. Гетерозиготная форма полиморфизма V фактора увеличивает риск исходных венозных тромбоэмболий в три раза, а гомозиготная форма — в 15-20 раз.

К наиболее значимым факторам риска, способствующим развитию агрессивной тромбофилии, относятся антифосфолипидный синдром с повышением антикардиолипиновых антител и дефицит естественных антикоагулянтов: протеина С, протеина S и антитромбина III.

Симптомы тромбоэмболии легочной артерии

Симптомы заболевания разнообразны. Не существует ни одного симптома, при наличии которого можно было точно сказать, что у больного возникла ТЭЛА.

При тромбоэмболии лёгочной артерии могут встречаться загрудинные инфарктоподобные боли, одышка, кашель, кровохарканье, артериальная гипотония, цианоз, синкопальные состояния (обмороки), что также может встречаться и при других различных заболеваниях.

Часто диагноз ставится после исключения острого инфаркта миокарда. Характерной особенностью одышки при ТЭЛА является возникновение её без связи с внешними причинами. Например, больной отмечает, что не может подняться на второй этаж, хотя накануне делал это без усилий. При поражении мелких ветвей лёгочной артерии симптоматика в самом начале может быть стёртой, неспецифичной. Лишь на 3-5 день появляются признаки инфаркта лёгкого: боли в грудной клетке; кашель; кровохарканье; появление плеврального выпота (скопление жидкости во внутренней полости тела). Ли

Клиническая картина симптомы | Легочная эмболия

Тромбоэмболия легочной артерии может проявляться тремя более или менее определенными клиническими синдромами. Первый является характерным для послеоперационного периода при больших хирургических вмешательствах и связан с обструкцией ствола легочной артерии тромбом, исходящим чаще всего из глубоких вен нижних конечностей («массивная легочная эмболия»). Второй тип, обычно имеющий место у больных с сердечными заболеваниями, ведет к инфарктам легкого. При третьем типе рецидивирующий поток мелких эмболов, оседающий в периферических ветвях легочной артерии, вызывает прогрессивную редукцию легочного сосудистого-ложа и последующую легочную гипертензию («облитерирующая легочная гипертензия»). Первый тип часто драматически фатален; второй обычно представляет собой острое заболевание со всеми возможными степенями тяжести; третий может не вызывать непосредственно клинических симптомов и его можно заподозрить только при появлении признаков легочной гипертензии.

Различия между этими тремя клиническими картинами могут быть неотчетливыми, а патологические изменения не так различны, как указано выше. Так, патологоанатомические и, вероятно, клинические симптомы инфаркта могут возникать при массивной легочной эмболии, а иногда при рецидивирующей микроэмболии.

Массивная легочная эмболия. Хорошо известно классическое описание пожилого, возможно, страдающего ожирением больного, который примерно на 10-й день после операции просит судно и умирает внезапно, обычно во время акта дефекации. Точная причина смерти при массивной легочной эмболии не вполне понятна. Внезапная редукция кровотока должна определенно быть основным, а может быть, и единственным фактором, ведущим к остановке сердца. Еще не установлена роль, которую играет действие вагусного рефлекса. Дефекация сама по себе вызывает резкие колебания венозного давления, которые могут привести к отрыву периферического венозного тромба. Тот же механизм может сработать, когда массивная легочная эмболия возникает непосредственно после напряжения, вызванного вставанием с постели.

Если эмболия не является сразу же смертельной, у больного внезапно наступает шок и возникает ощущение боли за грудиной, связанное с недостаточностью коронарного кровотока. Тяжелейшая одышка, обморочное состояние и острое ощущение страха следуют за этими проявлениями, сопровождаясь цианозом, тахикардией, профузным потом и коллапсом. Если больной остается в живых, то на ЭКГ могут появиться признаки напряжения правого сердца и быстро развиться сердечная недостаточность с застоем. В этой стадии можно вспомнить, что больной раньше страдал варикозным расширением вен или тромбофлебитом либо у него имелись симптомы тромбоза глубоких вен. Ретроспективно «температурная свечка», которая имела место неделей раньше, могла быть предостерегающим симптомом небольшой легочной эмболии.

У больных, выживающих после массивной легочной эмболии, иногда можно видеть характерные изменения на рентгенограмме грудной клетки. Двустороннее увеличение корней указывает на обструкцию обеих легочных артерий, тогда как обструкция одной легочной артерии выражается односторонним ее расширением. Другим методом диагностики легочной эмболии является скеннирование легких после внутривенного введения макроагрегированного альбумина человеческой сыворотки. Вводят внутривенно 0,5 мл 2% суспензии сывороточного альбумина, меченного I131 и разбитого на частички по 10—50 (х в диаметре. Частички уносятся кровотоком в легочные артериолы и капилляры. Регистрация сцинтилляций указывает, в каких участках отсутствует радиоактивность и, следовательно, кровоснабжение. Количество применяемого агрегированного альбумина слишком мало, чтобы оказать неблагоприятное действие в виде артериального блока. Важное значение имеет интерпретация скеннограммы в комплексе с рентгенограммой грудной клетки, поскольку такая патология, как пневмония или плевральный экссудат, также может дать участки с отсутствием радиоактивности. Эта методика безопаснее легочной ангиографии, требующей катетеризации сердца, но она имеет меньшее дифференциально-диагностическое значение. Она также требует, чтобы больной, который может находиться в очень тяжелом состоянии, не двигался-в течение 15—20 минут, а это не всегда возможно. Легочная ангиография — более точный метод подтверждения диагноза, но ее часто не считают необходимой. Приемлемая легочная ангиограмма может быть получена с помощью упрощенной и относительно безопасной методики, при которой рентгеноконтрастное вещество быстро вводится в периферическую вену [85].

При легочной эмболии может быть применен радиоактивный ксенон, но этим методом можно определить только отсутствие перфузии при обструкции, касающейся по меньшей мере целой доли. Более мелкие эмболии распознать таким способом невозможно.

Дифференциальная диагностика. Вначале может быть трудно отличить массивную легочную эмболию от инфаркта миокарда. Ранние симптомы шока и боли за грудиной являются общими для обоих заболеваний и боль за грудиной при легочной эмболии действительно связана с ишемией миокарда. Для исключения поражения миокарда может быть полезным определение сывороточных трансаминаз и ЭКГ, но, если даже указывают на наличие изменений в миокарде, диагноз массивной легочной эмболии не исключается, поскольку она часто осложняется инфарктом миокарда. ЭКГ менее ценна из этих двух методов, так как в ранних стадиях легочной эмболии она заведомо вариабельна. К счастью, в практике точное разграничение этих двух состояний не является неотложной необходимостью, поскольку первые этапы лечения одинаковы. Спонтанный пневмоторакс можно исключить по физикальным признакам и рентгенологической картине.

Коллапс и боль при расслаивающей аневризме аорты имеют близкое сходство с таковыми при инфаркте миокарда. Эти признаки зависят от места расслоения и степени обструкции аорты и ее ветвей.

Шок при травме или после операции может напоминать таковой при эмболии, как и бактериемический шок вследствие септицемии (например, при осложняющей инфекции мочевых путей). В каждом из этих случаев имеется низкое венозное давление, которое выражается в коллапсе периферических вен и низком давлении в яремных венах.

Полный коллапс легкого обычно возникает через 24—28 часов после операции, тогда как легочная эмболия чаще развивается в более поздние сроки— в конце первой или в течение второй послеоперационной недели [36]. При массивном коллапсе обычно имеются характерные физикальные данные и диагноз окончательно устанавливается после рентгенографии.

Инфаркт легкого. Большинство случаев инфарктов легкого, связанных с легочной эмболией, возникает у больных среднего возраста или пожилых с тромбозом вен нижних конечностей вследствие постельного режима и наличием уже упоминавшихся других условий. У более молодых лиц основная масса случаев обусловлена беременностью или родами, которые сочетаются с тромбозом вен таза или нижних конечностей. Другими причинами являются ревмокардит с фибрилляцией предсердий, обусловливающей тромбоз правого предсердия, и врожденные пороки сердца, локализующиеся в трехстворчатом клапане, клапане легочной артерии, а также в межпредсердной и межжелудочковой перегородках.

Патологическая анатомия инфаркта легкого. Богатая васкуляризация и податливость легочной ткани допускают возникновение интенсивной закупорки с образованием инфаркта и дальнейшим выраженным кровотечением вследствие разрыва перерастянутых и подвергшихся затем некрозу капилляров. Центральный некроз в участке инфаркта постепенно замещается фиброзным рубцом, пигментированным гемосидерином и имеющим значительно меньшие размеры, чем инфаркт. Бронхиолы в области инфаркта иногда сохраняются, так как имеют независимое кровоснабжение, и могут оставаться в рубце или около него в виде бронхоэктатических каверн. Бактериальная инфекция может возникать в области инфаркта, если вызвавший его эмбол сам был инфицирован, однако инфаркт, особенно в некротической стадии, имеет склонность инфицироваться из бронхов и кровеносного русла. Присоединение инфекции превращает инфаркт в абсцесс. Поскольку инфаркты обычно вызываются блоком мелких легочных артерий, они имеют тенденцию вовлекать в процесс плевру и сопровождаться плевритом, плевральным экссудатом и плевральными сращениями. В верхних долях локализуется лишь около 10% легочных инфарктов [28, 44, 67]. Несоответствие кровотока между верхушкой и основанием легкого в вертикальном или полусидячем положении (в котором находится большинство больных) является общепризнанным и наиболее вероятным объяснением большей подверженности нижних долей этой патологии.

Клиническая картина (симптомы и признаки). Инфаркт легкого чрезвычайно многолик и пет ни одного клинического или рентгенологического его проявления, которого нельзя было бы найти при большинстве других заболеваний органов дыхания. При инфаркте легкого очень часты плевритические боли. Нередко возникает плевральный экссудат. Кровохарканье, «классический» симптом инфаркта легкого, возникает лишь примерно в 50% случаев, а источник эмболии клинически определяется только в 60% [44]. Может иметь место выраженный лейкоцитоз (достигающий 20 000 в 1 мм³) при неосложненном инфаркте. Кашель и мокрота без кровохарканий встречаются нечасто, если нет также респираторного заболевания, связанного с другими факторами. Степень одышки различна и связана с выраженностью плевритической боли. Лихорадка обычно невысокая (37,2—37,7°, в течение 3—7 дней), хотя иногда в первые 48 часов температура может достигать 38,9° или быть выше. В большинстве случаев отмечается тахикардия, превышающая 100 в минуту, обычно не имеющая прямой связи со степенью лихорадки. Цианоз отсутствует, за исключением случаев обширных инфарктов или если они сопровождаются сердечной недостаточностью.

Инфицирование легочного инфаркта может выражаться быстрым ухудшением клинического состояния и появлением симптомов, подозрительных на абсцесс легкого щи эмпиему: упорной лихорадки, возрастающей тахикардии, недомогания, потливости и повышения числа лейкоцитов сверх обычной высшей величины в 20 000 в 1 мм³ для неосложненных инфарктов. Гноеродный стафилококк — один из наиболее опасных бактериальных агентов, и если это госпитальная инфекция, то, вероятно, он окажется устойчивым к обычно применяемым антибиотикам.

Физикальные данные при инфаркте легкого обусловлены тремя факторами — плевритом, подъемом диафрагмы и уплотнением в легком, хотя не обязательно присутствуют все три и не в каждом случае они выражены одинаково. Шум трения плевры можно определить не только в области рентгенологических изменений, но также и на противоположной стороне, поскольку легочная эмболия часто двусторонняя. Признаки двусторонних изменений должны сразу дать повод к диагностике эмболического инфаркта. Тяжелые плевриты может сопровождать чувствительность и гиперестезия грудной клетки.

Рентгенологические данные. При инфаркте легкого имеется 4 основных типа рентгенологических изменений:
1.       Плевральные тени — экссудат или утолщение плевры.

2.       Легочные тени, гомогенные или пятнистые, напоминающие уплотнения при пневмонии или бронхопневмонии, изредка округлые и хорошо отграниченные.

3.       Горизонтальные линейные тени — не ограниченные сегментами, обычно расположенные периферически у основания и, возможно, связанные с утолщением плевры или мельчайшими участками периферического легочного ателектаза (рис. 31 ).

Рис.31. Рентгенограмма грудной клетки. Линейная тень легочного инфаркта. Виден подъем левого купола диафрагмы.

4.       Подъем купола диафрагмы с ограничением его подвижности или изредка с парадоксальной его подвижностью при истинном параличе.

Инфицированный легочный инфаркт может давать рентгенологическую картину абсцесса.

Часто упоминаемая «клиновидная» тень встречается на самом деле редко. Во многих случаях рентгенологические проявления легочного инфаркта имеют двусторонний характер. При односторонних изменениях чаще поражается правая сторона. Рентгенологическая картина неспецифична, но горизонтальные линейные тени, особенно двусторонние, подтверждают клинический диагноз инфаркта легкого. Рентгенологическая картина часто изменяется весьма быстро, в частности в связи с новым инфарктом могут дополнительно появляться линейные и другие тени. Поэтому для диагностики в трудных случаях полезно повторять рентгенограммы через короткие интервалы.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальная диагностика при инфаркте легкого включает пневмонию с ее аспирационными типами, например при мегаэзофагусе, послеоперационные ателектазы, туберкулез легких, абсцесс легкого, бронхогенный рак, спонтанный пневмоторакс, сухой плеврит и различные типы плевральных экссудатов. Реже приходится дифференцировать с легочной эозинофилией. В некоторых случаях исключить пневмонию трудно или невозможно и вначале приходится назначать лечение для обоих состояний.

При послеоперационном ателектазе плевритические боли появляются не всегда. Обычно имеется кашель и могут выслушиваться хрипы. Откашливание секрета затруднено. Рентгенологическая тень при послеоперационном ателектазе имеет строго сегментарную или долевую локализацию.

Возникновение необъяснимой лихорадки, одышки или болей в груди у пожилого субъекта, особенно лежачего, либо у больного после операции или у женщины после родов должно вызвать подозрение на легочную эмболию и необходим тщательный осмотр с целью выявить предшествующие флеботромбоз или тромбофлебит. Нередко тромбоз периферических вен может клинически проявляться только после развития инфаркта легкого. Инфаркт иногда может быть на редкость бессимптомным, особенно если его маскируют признаки имеющейся сердечной недостаточности. В некоторых случаях его можно заподозрить по появлению тахикардии или сердечной аритмии, например при фибрилляции предсердий [68].

Нельзя не подчеркнуть, что «классические» клинические симптомы инфаркта легкого — внезапная плевритическая боль, кровохарканье, чувствительность в области голени и, наконец, рентгенологические признаки легочного \уплотнения — изредка все вместе имеются в каждом отдельном случае. Инфаркт легкого может быть нераспознан из-за его «молчаливости» и, вероятно, почти в половине случаев он не диагностируется. Весьма подозрительными в отношении этого диагноза являются рецидивирующие двусторонние изменения в легких либо в виде болей, либо проявляющиеся рентгенологически.

Рецидивирующая обструктивная легочная тромбоэмболия (облитерирующая легочная гипертензия). Тромбоэмболическая легочная сосудистая патология, ограниченная мелкими сосудами, иногда вызывает достаточную обструкцию кровотока, чтобы развилась легочная гипертензия [25]. В тяжелых случаях возникает характерная клиническая картина прогрессирующего повышения давления в легочной артерии. Больные жалуются на одышку, слабость при напряжении, обмороки при нагрузке и стенокардические боли. Физикальные данные при этом состоянии включают усиленный верхушечный толчок, выбухание в левой парастернальной области из-за гипертрофии правого желудочка, усиление II тона на легочной артерии, иногда с небольшим расщеплением, и щелчок после I тона, а также прогрессивное расширение сердца. Давление в большом круге обычно нормальное, а сердечные шумы могут быть различно выражены или отсутствовать. Возможны проявления инфаркта легкого или венозного тромбоза. Явная сердечная недостаточность возникает позже, ее первыми признаками являются растяжение вен и застойная печень. Могут развиться периферические отеки или асцит: цианоз, если он появляется, также представляет собой поздний симптом.

Типичными изменениями ЭКГ являются высокий заостренный зубец Р, увеличенный зубец R в VI отведении и отрицательный зубец Т в правом и центральном прекордиальных отведениях.

Рентгенологические изменения весьма различны, но обычно выявляется увеличение сердца, расширение главного ствола легочной артерии и ее проксимальных ветвей с редукцией сосудистого рисунка в периферических отделах легких [16, 30, 62, 83]. В случаях с четким анамнезом инфаркта легкого при ангиографии, как правило, обнаруживается обструкция крупных легочных артерий. При отсутствии в анамнезе инфаркта легкого и явного источника эмболии ангиография часто выявляет увеличение крупных легочных артериальных стволов без их очевидной обструкции. Легочный сосудистый рисунок может быть нормальным, но в более тяжелых случаях определяется общее его обеднение и мелкие ветви представляются истонченными и не достигают периферии легких [30, 62, 83]. В обоих случаях при повышении легочной гипертензии становится видным расширение главных легочных артерий, правого желудочка, а иногда также правого предсердия. Следует помнить, что легочная ангиография чревата выраженным риском при высоком давлении в легочной артерии и сниженном сердечном выбросе.

Значение распознавания эмболической легочной гипертензии заключается в том, что она потенциально поддается лечению. К сожалению, легочная гипертензия обычно не выявляется до тех пор, пока не произойдет облитерация почти 2/3 сосудистого ложа, и это препятствует, ранней диагностике. Важно помнить о возможности тромбоэмболии при беременности или в послеродовом периоде, поскольку, будучи просмотренной, она может прогрессировать с развитием тяжелой облитерирующей легочной гипертензии. Редкая эмболия трофобластами может быть исключена определением хорионического гонадотропина в моче. Диагноз «первичной» легочной гипертензии никогда не следует ставить у беременных или недавно перенесших беременность. При подозрении на рецидивирующую легочную эмболию, как причину имеющейся легочной гипертензии, больные должны получать длительную антикоагулянтную терапию, если не имеется выраженных противопоказаний.