Атеросклероз — симптомы, причины и лечение

Если сосуды становятся все более плотными, это оказывает значительное влияние на кровообращение в долгосрочной перспективе. В этом случае говорят об артериосклерозе или затвердении артерий. Атеросклероз является основной причиной сердечно — сосудистых заболеваний. Причина многих заболеваний сердечно-сосудистой системы, от инфаркта миокарда, ишемической болезни сердца и периферических артерий до инсульта. Если сложить все смертельные случаи, вызванные ими, атеросклероз является номером один в мире.

Хранение липидов крови в стенках сосудов приводит к сужениям, а следовательно и к нарушениям кровообращения в соответствующем органе. В зависимости от места сужения сосудов появляются различные симптомы, которые могут привести от стенокардии через обморок к стрессо-зависимой боли в ногах. Профилактика и лечение в основном состоят из последовательной корректировки факторов риска.

Атеросклероз: определение

Термин артериосклероз происходит от греческого языка и означает затвердевание артерий. На обычном языке атеросклероз и артериосклероз часто используются взаимозаменяемо. Основными представителями атеросклероза в истинном смысле этого слова являются:

• Монкеберг склероз (медиальный склероз), продвинутый почти исключительно у мужчин в возрасте, происходит упрочнение сосудов. В основном это происходит в мышечных артериях конечностей. Длительные кальцификации среднего сосудистого слоя (среды) приводят к затвердеванию, но не к существенному сужению.
• Артериосклероз, склероз соединительной ткани мельчайших артерий почек (при атеросклеротической усадочной почке), головного мозга, поджелудочной железы, сетчатки, селезенки и других органов.

Атеросклероз является хроническим дегенеративным заболеванием сосудов. Он поражает все крупные и средние артерии (аорта и сонные артерии) до церебральных и коронарных артерий. Жиры, компоненты крови, соли кальция и соединительная ткань накапливаются в стенках сосудов и приводят к усилению закалки и сужения. В основном это происходит с возрастом и является основной причиной большого количества сердечно-сосудистых заболеваний.

Как развивается атеросклероз?

Поразительно, что кальцификация сосудов происходит особенно у пациентов с высоким кровяным давлением. Патофизиологические предпосылки, которые приводят к заболеванию, еще не полностью выяснены. Однако считается, что высокое кровяное давление многократно вызывает незначительное повреждение эндотелия сосудов. Эндотелий особенно подвержен травмам сосудистых ветвей, где изменяется кровоток и чаще образуется турбулентность.

Некоторые типы белых кровяных клеток затем накапливаются там и проникают в стенку сосуда. Если определенные липиды крови — холестерин ЛПНП — накапливаются на стенке сосуда в этих точках они окисляются и включаются в виде жировых полос на стенке сосуда. Кроме того, гладкомышечные клетки мигрируют из середины во внутренний слой стенки сосуда. 

Из-за увеличения клеток и жировых отложений в сосудистой стенке образуются все больше отложений в виде бляшек. Они сужают внутреннюю часть сосуда забивая его. Со временем бляшки (или атеромы) кальцифицируют и еще больше уплотняют стенку сосуда.

Типичные факторы риска, которые приводят к кальцификации сосудов, являются классическими факторами риска для многих сердечно-сосудистых заболеваний. К ним относятся, в частности, высокое кровяное давление и гиперлипидемия, а также 

сахарный диабет, ожирение, потребление никотина, недостаток физической активности и нездоровое питание.

Возникновение артериосклероза: локализация заболевания

Симптомы артериальной и сосудистой кальцификации зависят от места проявления. Наиболее распространенными местами являются коронарные артерии, сонные артерии и сосуды для ног. Это приводит к следующим заболеваниям:

1. Ишемическая болезнь сердца: если на сосудистые артерии влияют сужения сосудов, это означает, что сердечная мышца больше не получает достаточного количества крови, особенно во время физических нагрузок. 
2. Имеется одышка, давление на грудную клетку или боль в груди, которая суммируется как симптом «стенокардия». Если сужения очень тяжелые или бляшки разрываются, а сосуд полностью заблокирован, возникает сердечный приступ.
3. Атеросклероз сосудов шеи. Если кальцификация поражает артерии шеи, это может привести к нарушениям кровообращения в головном мозге. Проявляется головокружением, нарушениями мышления или обмороком. В крайних случаях может развиться инсульт.
4. Заболевание периферических артерий: сужение сосудов ног известно как заболевание периферических артерий. Типичными симптомами являются боли в ногах, на поздних стадиях также открытые раны или некроз.

Атеросклероз: причины и факторы риска

Ряд различных причин и факторов риска способствуют развитию атеросклероза:

• Ожирение и недостаток физических упражнений.
• Высокое кровяное давление (гипертония)
• Сахарный диабет
• Нарушения жирового обмена (гиперлипидемия, гиперхолестеринемия)
• Неразрушающая щитовидная железа (гипотиреоз)
• почечная недостаточность
• Злоупотребление никотином и алкоголем — никотин является наиболее важным фактором риска для PAD (болезнь витрины)
• Пол — Мужчины страдают чаще, чем женщины
• Возраст — поскольку атеросклероз хронический, он увеличивается с возрастом
• Стресс, депрессия и беспокойство
• семейная предрасположенность и генетические факторы
• Состояние после инфаркта и пересадки сердца
• высокий уровень гомоцистеина в крови (гипергомоцистеинемия).

А теросклероз: курс и течение заболевания

Атеросклероз начинается незамеченным и не имеет симптомов в течение многих лет. Первыми симптомами обычно являются приступы стенокардии. Стрессовая стенокардия (преформа стенокардии с ощущением стеснения в груди во время тренировки). Преходящие ишемические приступы (ТИА) или болезнь окна ( перемежающаяся хромота ). С возрастом симптомы появляются все чаще и чаще. Атеросклероз почти всегда присутствует у людей старше 80 лет. Самое позднее в случае острого эпизода, такого как сердечный приступ или инсульт, он диагностируется как основное заболевание, существовавшее ранее. Такие долгосрочные последствия часто являются причиной внезапной смерти.

Атеросклероз: симптомы

Из-за снижения кровотока в пораженных органах происходит необратимое повреждение тканей. Какие клинические картины появляются, зависит от пораженных артерий. Наиболее важные клинические картины в зависимости от причинных кровеносных сосудов:                                                                                

• Ишемическая болезнь сердца (ИБС)
• Стенокардия
• сердечный приступ

Окклюзия периферических артерий (PAD)

• Аорта:
• склероз аорты
• аортальный стеноз
• недостаточность клапанов аорты
• аневризмы

Почечные сосуды

• атеросклеротическая усадка почки
• почечная недостаточность
• Высокое кровяное давление (почки являются важным регулирующим органом!)
• Брыжеечные сосуды (сосуды кишечной взвеси):
• Абдоминальная стенокардия
• кишечная миокарда                                                                                                                                                                                                                                                                                  Сосуды, снабжающие пенис:
• эректильная дисфункция
• Импотенция.

Артериосклероз: методы обследования и диагностика

В анамнезе у лечащего врача необходимо учесть семейный анамнез и запрос факторов риска .

Если есть подозрение на атеросклероз и присутствуют соответствующие факторы риска, следует не только исследовать место, вызывающее симптомы. Определенно необходимо уточнить, влияет ли заболевание на другие органы, такие как коронарные артерии или сонные артерии.

Диагностика на основе симптомов и визуализации

Диагноз ставится по типичным клиническим симптомам вместе с наличием факторов риска. Сужение сосудов в области шеи и сосудов ног также можно визуализировать с помощью ультразвука. Сужения коронарных артерий не видно на УЗИ. Поэтому, в случае сомнений, проводится исследование катетера сердца, в котором сужения также могут быть исправлены при необходимости.

Артериосклероз: лечение и профилактика

Болезнь не излечима, потому что нанесенный ущерб необратим. Однако четко определенные факторы риска облегчают профилактику и лечение. Снижение факторов риски через изменения образа жизни и улучшение измененной крови значение возможно:

• Снижение лишнего веса за счет легкой спортивной деятельности и изменения рациона
• Регулировка артериального давления, уровня сахара в крови и уровня холестерина.
• Корректировка значений щитовидной железы, например, путем добавления тироксина в случае необходимости.
• Воздерживаться от никотина и алкоголя.
• Уменьшение стрессовых факторов.

Лечение лекарствами также возможно:

• Снижение высокого кровяного давления ( ингибиторы АПФ , бета-блокаторы, диуретики, блокаторы кальциевых каналов).
• Ингибирование свертывания крови и, следовательно, образование тромба (аспирин = ацетилсалициловая кислота, АСС, клопидогрель, прасугртел, тикагрелор).
• Повышение кровообращения (ацетилсалициловая кислота (АСС), Маркумар).
• Снижение холестерина (статины).
• Снижение уровня триглицеридов (гиполипидемических средств, таких как фибраты, благодаря диете, богатой омега-3 жирными кислотами).

В большинстве случаев такой медикаментозной терапии в сочетании с изменениями образа жизни и привычек питания достаточно. В острых поздних стадиях кровоснабжение пораженных сосудов может быть восстановлено с помощью хирургических вмешательств.

•  Хирургический обход пораженного сосуда с помощью ангиопластики или эндогенных вен (подкожных вен).
• Баллонная дилатация (PTCA): с помощью сосудистого катетера баллон подводится к сужению сосуда и растягивается там, так что сосуд растягивается. Во многих случаях судно снова сужается позже.
• Стент: вставка стента из металла или синтетического волокна в суженную область. Расширяя воздушный шар внутри, стент разворачивается и с тех пор держит сосуд открытым.

Приглашаю в нашу группу в Vk.com Присоединяйтесь!

Лечение путем корректировки факторов риска и лекарств

Основа при лечении суженных сосудов заключается в том, что существующие факторы риска должны быть хорошо установлены. Это означает, что высокое кровяное давление следует адекватно лечить медикаментами. Следует снизить уровень липидов в крови, оптимально отрегулировать существующий сахарный диабет и найти сбалансированное питание, потерю веса и прекращение употребления никотина.

Адекватная физическая активность также является важным фактором, который может эффективно влиять на прогресс кальцификации сосудов. Рекомендуются регулярные виды спорта на выносливость, такие как бег трусцой, езда на велосипеде или плавание около 20 минут несколько раз в неделю. Для сбалансированного питания необходимо употреблять достаточное количество клетчатки, немного отвердевших жиров и много фруктов и овощей.

Сам по себе атеросклероз не излечим, поэтому основной целью терапии является предотвращение дальнейшего развития вазоконстрикции. Типичными препаратами, которые используются для этого, являются ингибитор агрегации тромбоцитов ASA и статины, снижающие уровень холестерина. ASA предотвращает накопление тромбоцитов и образование тромба, который может забить сосуд. Статины, такие как симвастатин или аторвастатин, снижают уровень холестерина ЛПНП в крови и, таким образом, предотвращают отложение липидов крови на стенках сосудов.

Если вазоконстрикции настолько развиты, что вызывают серьезные симптомы, это можно лечить с помощью инвазивных вмешательств. Например, при заболевании коронарной артерии суженные коронарные артерии расширяются баллоном, а в качестве опоры сосудов используется стент. Есть также похожие варианты для PAD. В качестве альтернативы можно создать обходную цепь, связав другие суда. Это называется операцией обхода. Стеноз сосудов шеи также можно лечить хирургическим путем.

Построение артерии (понимание атеросклероза )

Чтобы понять процессы, вовлеченные в атеросклероз, нужно знать структуру артерий. Артерии — это сосуды, которые ведут от сердца. Берут свое начало с главной артерии, которая продолжает разветвляться. Диаметр артерий уменьшается с увеличением расстояния. Мелкие артерии становятся артериолами, которые в свою очередь становятся капиллярами. Они настолько малы, что возможен легкий обмен газа и массы. После выполнения этой задачи капилляры собираются в венулы и вены, которые в конечном итоге открываются в большую полую вену и возвращают кровь к сердцу.

Поскольку кровяное давление намного выше из-за близости сердца, чем в венах, стенки артерии намного толще. Ваша стена состоит из трех слоев:

• Внутренняя кожа или интима формируется из слоя эндотелиальных клеток, которые располагаются на тонком слое соединительной ткани (базальная мембрана). Он гладкий и обеспечивает равномерный ламинарный поток крови. Интима отвечает за обмен газов и питательных веществ и регулирует взаимодействие артерии с кровью. Неповрежденный эндотелий предотвращает прилипание лейкоцитов и предотвращает образование тромбов, выделяя антикоагулянтные вещества. Он образует окись азота (NO), которая расслабляет мышечные клетки носителя через сложную реакционную цепь и, таким образом, расширяет сосуд. В то же время NO сохраняет эластичность стенок сосуда.                                                   
• Средний слой или носитель в артериях мышечного типа ( Arteriae myotypicae ) состоит из мышечных клеток, в клетках эластичного типа ( Arteriae elastotypicae ) из эластичных волокон с отдельными гладкими мышечными волокнами. В обоих случаях мышечные клетки служат для регулирования ширины сосудов. Эластичная соединительная ткань эластичного типа улавливает поступающую пульсовую волну и обеспечивает ее передачу (функция ветряного котла). Соответственно, эластичные артерии, такие как главная артерия ( аорта ), преимущественно располагаются около сердца, особенно в конечностях.                                     
• В самом внешнем слое или адвентиции находится преимущественно соединительная ткань, которая также обеспечивает эластичность и защищает, стабилизирует и закрепляет артерию в окружающей среде.

Атеросклероз: механизм повреждения сосудов

Атеросклероз считается дисфункцией эндотелия. Эта неисправность больше не предотвращает прикрепление лейкоцитов к стенкам сосудов. Те же молекулы адгезии обеспечивают прикрепление холестерина. Моноциты и Т-клетки прикрепляются к стенкам сосудов и проникают в ткани. Там они вызывают воспалительные процессы, которые ослабляют интиму. Моноциты превращаются в макрофаги ткани, которые все больше накапливают липопротеины и холестерин (ЛПНП, ЛПОНП). Они окисляют их и, таким образом, становятся гистологически характерными пенистыми клетками. К тому же привлекают дополнительные макрофаги и клетки гладких мышц, которые также прикрепляются к стенке сосуда.

Таким образом, в сосудах все чаще образуются ложа и неровности ( бляшки ). Если бляшки распадаются, в стенке сосуда образуются язвы (атеромы), в которых накапливаются другие воспалительные клетки и соли кальция. Кальций приводит к затвердеванию. Образование зубного налета предотвращает выделение оксида азота (NO), который обычно образует эндотелий. Если этого нет, сосуды сужаются, кровяное давление повышается, стенки сосудов становятся жесткими.

Сжатия и уплотнения, вызванные этим, затрудняют кровоток, делая ламинарный поток турбулентным. Что способствует образованию тромбов. Когда повреждение бляшек высвобождает фибрин, он запускает каскад свертывания крови, который также вызывает тромбы. Эти тромбы локально блокируют сосуд (тромбоз) или отрываются и приводят к закупорке сосудов в другом месте (тромбоэмболия). 

Даже без сосудистой окклюзии сосуды могут сужаться до такой степени, что кровоснабжение областей позади них больше не обеспечивается (ишемия). Причины сосудистой окклюзии и сужения — Инфаркты, инсульты, аневризмы аорты и эмболии в легких и конечностях.

У нас имеются группы в соц.сетях присоединяйтесь к нам!

причины, симптомы и лечение в статье кардиолога Зафираки В. К.

Дата публикации 13 февраля 2018 г.Обновлено 17 октября 2019 г.

Определение болезни. Причины заболевания

Атеросклероз — системное заболевание, первоначально поражающее сосуды, но не все, а только артерии, в стенках которых накапливается холестерин и его эфиры, образующие характерные для этого заболевания бляшки.^[1] 

В дальнейшем, по мере того, как снижается способность пораженных атеросклерозом кровеносных сосудов доставлять необходимое для работы внутренних органов количество крови, поражаются и сами эти органы. Это может происходить либо медленно и постепенно — в силу роста атеросклеротических бляшек, либо остро — при развитии тромбоза сосуда.

В медицине сложилась странная ситуация, когда для поражения атеросклерозом ряда органов имеются названия соответствующих «болезней», хотя фактически болезнь одна и та же: атеросклероз, и только преимущественная локализация процесса может быть разной. В частности, при наличии симптомов поражения артерий сердца (коронарных) говорят об ишемической болезни сердца (ИБС), при симптомном поражении артерий, кровоснабжающих нижние конечности — об атеросклерозе артерий нижних конечностей («перемежающаяся хромота»), а, например, при разрыве атеросклеротической бляшки и тромбозе одного из сосудов, кровоснабжающих головной мозг — об ишемическом атеротромботическом инсульте.

Возникновение и развитие атеросклероза нельзя свести к какому-то одному причинному фактору — обычно это переплетение причин. Однако среди всех причин можно выделить те, которые связаны с генетическими особенностями человека,^[2] и те, которые обусловлены образом жизни.^[3] В случаях, связанных с «генетическими поломками», никаких других причин для развития заболевания может и не потребоваться, а болезнь может иметь весьма злокачественный характер, когда, к примеру, инфаркт миокарда или инсульт случаются на третьем-четвертом десятилетии жизни, а сама жизнь значительно укорачивается.^[2] Такое возможно при так называемой семейной гиперхолестеринемии, при которой перемещающиеся в крови комплексы липидов, содержащие холестерин, плохо захватываются тканями (прежде всего, печенью). В результате концентрация в крови этих частиц и, соответственно, холестерина, возрастает, и избыточный холестерин, а также его эфиры оказываются в конечном счете в стенке артерий. Конечно, процесс этот гораздо сложнее и в действительности является многоэтапным, но конечный результат его — образование атеросклеротических бляшек в стенках сосудов. Повышение концентрации содержащих холестерин частиц в крови может гораздо чаще происходит не в силу генетических поломок, а вследствие нездорового образа жизни. Этому в значительной мере способствуют определенные виды пищи (фаст-фуд, многие полуфабрикаты, жирное мясо и жирные молочные продукты, маргарины, продукты с пальмовым маслом и др.).

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы атеросклероза

Атеросклероз долгое время (годы и десятилетия) протекает без симптомов. Причем исподволь поражаются обычно многие сосуды, поскольку атеросклероз — системное заболевание. Если в каком-то участке сосудистого русла обнаружена атеросклеротическая бляшка — скорее всего, бляшки имеются и в других сосудистых бассейнах. Появление симптомов связано прежде всего с проявлениями снижения кровотока в пораженном сосуде. Если такое поражение связано с хроническим ограничением кровотока, возникают симптомы хронической ишемии (последствий снижения кровотока) соответствующего органа.

Например, если атеросклеротические бляшки значительного размера ограничивают кровоток в сосудах сердца, развивается так называемая «стенокардия напряжения» — боль в грудной клетке или дискомфорт (тяжесть, жжение, сдавливание в груди) при физической нагрузке — ходьбе, беге, подъеме тяжестей. Если то же самое происходит в артериях нижних конечностей, развивается симптоматика, которая получила название «перемежающаяся хромота», при которой во время ходьбы появляется боль, жжение или резкая усталость в мышцах ног. Эти симптомы довольно быстро проходят, если остановиться, но возникают через некоторое время опять при продолжении ходьбы.

Патогенез атеросклероза

Количество холестерина, поступающего с пищей, для развития атеросклероза не играет сколь-нибудь существенной роли, вопреки существовавшим в течение многих десятилетий представлениям.^[4] Поэтому нет никаких научных обоснований для ограничения холестерина в пище, и вся рекламная шумиха вокруг борьбы с пищевым холестерином лишена смысла. Дело в том, что почти весь холестерин образуется внутри нас — во многом под влиянием того, что мы едим, и перечисленные выше виды пищи способствуют ускоренному синтезу нашего собственного холестерина.

Сам по себе холестерин — жизненно необходимое вещество, и каждая наша клетка способна его синтезировать по мере надобности. А вот когда способности организма использовать и утилизировать свой холестерин снижаются, вот тогда его концентрация в крови возрастает, со всеми дальнейшими последствиями. Снижают способность утилизировать свой собственный холестерин такие факторы, которые изменяют химический состав липидных частиц, в состав которых входит и холестерин. Это, например, курение, сахарный диабет, хроническое воспаление. Эти же факторы повреждают стенки сосудов, облегчая тем самым проникновение в них содержащих холестерин липидных частиц крови.

Рост атеросклеротических бляшек — процесс, растянутый на долгие годы и десятилетия. Если бляшка в стенке сосуда достигает значительных размеров (около 70% просвета сосуда или более того), она может создавать существенные препятствия для кровотока и для кровоснабжения соответствующего органа — например, сердца или мозга. Бляшки, небольшие по размерам, тоже небезопасны — при разрыве таких бляшек (это возможно в случаях, когда истончается по разным причинам их «покрышка») в месте разрыва возникает образование тромба, который может полностью перекрыть просвет сосуда.^[5] В этом случае из-за резкого ограничения кровотока возникает гибель значительного количества клеток органа, кровоснабжаемого данным сосудом — инфаркт (например, инфаркт миокарда или инфаркт мозга — инсульт).

Осложнения атеросклероза

В тех случаях, когда объем кровотока по пораженной артерии снижается быстро — а это происходит в случае разрыва атеросклеротической бляшки и формирования в этом участке тромба — столь же быстро развиваются симптомы, связанные с поражением соответствующего органа: инфаркт миокарда, инсульт, гангрена нижней конечности и др.  

Диагностика атеросклероза

В той или иной степени атеросклеротические бляшки в стенках артерий имеются у большинства взрослых людей, ведущих современный «западный» образ жизни, однако далеко не у всех этот процесс достигает того этапа, когда появляются клинические симптомы.^[6] Если клинических симптомов, которые можно связать со снижением кровотока по тем или иным артериям, нет, врач тем не менее оценивает риск атеросклероза и смерти от заболеваний, связанных с ним, с помощью выявления так называемых факторов риска атеросклероза.^[3] К наиболее важным из них относятся мужской пол, возраст (с каждым прожитым десятилетием риск заболеваний, связанных с атеросклерозом, увеличивается), повышенное артериальное давление, повышенный уровень холестерина (особенно холестерина липопротеинов низкой плотности), курение, сахарный диабет, ожирение, ряд генетических поломок и др. Риск смерти от заболеваний, связанных с атеросклерозом, на ближайшие 10 лет можно индивидуально для себя рассчитать с помощью электронного калькулятора.^[3] Высоким риск считается, если он превышает 5%. 5% — вроде бы немного. Однако надо учитывать, что это риск именно смерти. Риск нефатальных заболеваний, грозящих развиться в течение этого срока, в 3-5 раз выше. Причем фактический риск обычно выше расчетного, поскольку калькулятор учитывает всего лишь 5 основных факторов риска, а их гораздо больше. Например, наличие сахарного диабета увеличивает расчетный риск у мужчин в 3 раза, а у женщин — в 5 раз!

Поскольку важнейшим фактором риска атеросклероза любой локализации является повышенный уровень холестерина в крови (особенно холестерина липопротеинов низкой плотности), обычно выполняют исследование крови, называемое «липидограмма» (входит в понятие «биохимический анализ крови»). Это подразумевает не только измерение концентрации общего холестерина, но и его распределение по двум (а теперь доступно и по трем) фракциям липопротеинов: холестерин липопротеинов низкой плотности и холестерин липопротеинов высокой плотности. Кроме того, липидограмма подразумевает измерение концентрации триглицеридов (жиров) в крови. В результате точнее можно оценить риск заболеваний, связанных с атеросклерозом, и наметить мишени для лечебных воздействий. Нарушения, выявленные в липидограмме, не являются сами по себе синонимом заболевания «атеросклероз», но увеличивают риск этого заболевания тем в большей степени, чем тяжелее выявленные биохимические нарушения.

Сами атеросклеротические поражения артерий для своего выявления требуют проведения различных инструментальных исследований в зависимости от того, атеросклероз какой локализации предполагает врач. Наиболее доступная локализация для выявления атеросклероза — сонные артерии. Для этого выполняют их ультразвуковое исследование (триплексное сканирование брахиоцефальных артерий). Это исследование позволяет оценить состояние сосудистой стенки, экстраполируя эти данные более или менее успешно на всё артериальное сосудистое русло. Подразумевается, что если атеросклеротические бляшки есть в сонных артериях, с высокой вероятностью они имеются и в других сосудах, поэтому такому пациенту скорее всего потребуется медикаментозное снижение уровня холестерина и воздействие на другие факторы риска атеросклероза (например, артериальное давление, масса тела, курение).^[7] 

Довольно просто оценить наличие атеросклеротических бляшек и в сосудах ног. Это делается с помощью того же ультразвукового метода. Бляшки, находящиеся в сосудах сердца, увидеть сложнее. Однако для принятия решения о лечении имеют значение только те бляшки в коронарных сосудах, которые значительно перекрывают кровоток, вызывая симптомы — в случае хронического поражения этих сосудов речь идет о «стенокардии напряжения», которую выявляют путем анализа имеющихся клинических проявлений (в типичном случае это боль или дискомфорт в грудной клетке, возникающие при ходьбе, беге или поднятии тяжести и проходящие за несколько минут в покое) и выполнением исследования с физической нагрузкой в ходе которого регистрируют электрокардиограмму, эхокардиограмму или сцинтиграфическое изображение сердца с целью выявить объективные признаки ишемии, т. е. временного несоответствия между доставкой крови к миокарду и потребностей в ней при нагрузке. В случаях, когда врач решает, что имеются показания для проведения операции на сосудах сердца, выполняют коронароангиографию — рентгенологическое исследование сосудов сердца с введением контрастного вещества, в ходе чего можно непосредственно увидеть просвет сосудов сердца и имеющиеся в этих сосудах сужения, с целью наметить план операции и выбрать ее вариант.^[8] 

Лечение атеросклероза

Следует отделять, с одной стороны, те мероприятия, которые направлены на профилактику атеросклероза и затормаживание темпов его развития/прогрессирования, и, с другой стороны — мероприятия по лечению заболеваний, в основе которых лежит атеросклеротическое поражение артерий.

В наши дни пока еще нет возможности исправить те «поломки» на уровне генов, благодаря которым у некоторых людей ускоряется развитие атеросклероза. Поэтому с целью остановить или затормозить его развитие лечебные и профилактические воздействия при атеросклерозе направлены в основном на то, чтобы снизить негативное воздействие факторов риска атеросклероза, в том числе — добиться снижения уровня холестерина в крови, и прежде всего, того самого «плохого» холестерина липопротеинов низкой плотности.^[4] Снижение уровня холестерина в крови и, самое главное, поддержание его на оптимальном уровне в течение многих лет способно остановить прогрессирование атеросклероза и даже отчасти обратить его вспять.^[9] Эти мероприятия проводятся как в рамках оздоровления образа жизни, так и в виде медикаментозного лечения. Впрочем, большинство людей обычно не готово к серьезным изменениям в своем образе жизни и больше уповают на какие-то внешние воздействия, которые над ними могли бы произвести врачи, либо на мероприятия в рамках самолечения. На этот счет существует огромное количество заблуждений и мифов, неэффективных якобы «лечебных» мер, препаратов и биодобавок. Ни красное вино, ни свиное сало, ни настойка чеснока, ни лазерное облучение крови, ни мониторная очистка кишечника, равно как и огромное количество других «лечебных» мер, не способны лечить атеросклеротическое поражение сосудов.

Из числа лекарственных препаратов с доказанной эффективностью, способных затормозить развитие и прогрессирование атеросклероза, а также в определенной мере вызвать обратное его развитие, наибольшую доказательную базу имеют статины^[4] (аторвастатин, розувастатин, питавастатин, симвастатин). Статины не только снижают уровень общего холестерина и холестерина, содержащегося в липопротеинах низкой плотности, но и, благодаря этому, при длительном применении статины способны остановить или замедлить рост атеросклеротических бляшек, снизить риск инфаркта миокарда и инсульта, а также увеличить продолжительность жизни при заболеваниях, связанных с атеросклерозом. Для того, чтобы рассчитывать на такие эффекты, статины надо принимать в течение ряда лет и в правильных дозах, которые были установлены в тех клинических исследованиях, которые обнаружили положительные эффекты статинов.

Существуют и другие лекарственные препараты, которые улучшают биохимические показатели крови, отражающие липидный профиль, и благодаря этому снижают риск заболеваний и осложнений, связанных с атеросклерозом. Помимо статинов, это эзетимиб (эзетрол), препятствующий всасыванию пищевого холестерина в кишечнике, а также недавно появившиеся кумабы — антитела к обнаруженному в 2003 году ферменту, сокращенно называемому PCSK9 (эволокумаб и алирокумаб зарегистрированы в России). Упрощая, можно сказать, что этот фермент — PCSK9 — регулирует скорость поглощения холестерина, содержащегося в крови, клетками печени.^[10] Правда, кумабы в настоящее время весьма дороги, но это единственный их недостаток. Существуют и другие группы лекарств, способные влиять на липидный профиль в сторону его улучшения, но их значение существенно меньше.

Прогноз. Профилактика

Для лечения и профилактики атеросклероза имеет значение воздействие на все основные причинные факторы (факторы риска) его развития:

• снижение артериального давления;
• оздоровление питания;
• прекращение курения;
• устранение ожирения и малоподвижности.^[3] 

В тех случаях, когда развитие атеросклероза достигает того этапа, при котором появляются клинические симптомы того или иного заболевания, связанного с атеросклерозом, начинают лечить само это заболевание, или точнее будет сказать, атеросклеротическое поражение того или иного органа: сердца, мозга, почек, нижних конечностей. Причем нередко это лечение может быть хирургическим.^[11] Обычно такое лечение состоит в хирургических воздействиях, локально восстанавливающих проходимость пораженных атеросклерозом артерий. Например, при поражении сосудов сердца это может быть малотравматичная операция по установке в месте сужения специального внутрисосудистого каркаса — стента, которая проводится через прокол в сосуде, а может быть и «большая» операция коронарного шунтирования со вскрытием грудной клетки и наложением путей обходного кровотока в сердце — шунтов. При этом атеросклероз как системное заболевание остается, и хирургическое лечение никоим образом не отменяет необходимость лечить его — прежде всего, корректируя факторы риска, среди которых крайне важным является нарушенное соотношение фракций липопротеинов, содержащих холестерин.

Причина атеросклероза сосудов, причины возникновения заболевания

Сегодня пролью свет на то, какова причина атеросклероза сосудов головного мозга, сердца, аорты, коронарных артерий, нижних конечностей и других органов. Эта болезнь не щадит человека. Рука об руку с ней идут инфаркт и инсульт. И это неспроста. Потому как главная или основная причина возникновения и развития заболевания атеросклерозом, инфаркта и инсульта одна и та же. И это отнюдь не неправильное питание, на чём настаивают многие современные медики. Не важно какой у вас атеросклероз – облитерирующий, церебральный, коронарный, недуг врывается в ваш организм через одну и ту же дверь. И если её захлопнуть – то это с станет самым эффективным лечением от атеросклероза, инфаркта и инсульта. И профилактикой заболевания.

Атеросклероз сосудов и артерий – это их сужение и уменьшение проходимости кровотока. Он возглавляет список причин, вызывающих проблемы с сердцем и  приводящие к инсульту и инфаркту. Медицина сегодня атеросклероз связывает с холестерином. Точнее, с холестериновыми бляшками, которые прилипают к внутренним стенкам сосудов и артерий. Отсюда возникают барьеры на пути крови.

Но кровеносные сосуды не только сужаются, затрудняя нормальный кровоток, питающий сердце и мозг. Жировые отложения кальцифицируются на их стенках. Сосудистая ткань становится неэластичной и склонной к повреждениям. Так, по мнению современной медицины, и возникает атеросклероз и предпосылки к инфаркту и инсульту.

Это устоявшееся мнение о природе атеросклероза и сопутствующих ему проблем со здоровьем человека оспаривает учёный, начётчик староверов Комиссар Катар. 

Так ли страшен холестерин, как сегодня говорят медики

Кто из нас не слышал о вреде жирной пищи, особенно сала. Последнее вообще современными диетологами объявлено вне закона. Мол, там столько вредного холестерина, что, сразу после съеденного куску, впору сразу ложиться в гроб. А вот у богумила Катара на холестерин и сало своя точка зрения:

«Холестерин опасен только людям, имеющим врожденные нарушения липоидного обмена. Вот им, действительно не стоит кушать сало. Что касаемо остальных, то для большинства холестерин самая обычная страшилка, раскрученная рекламными компаниями. Пусковой механизм атеросклероза совершенно иной, чем нам толкуют врачи и экраны ТВ».

Исследование проблемы возникновения атеросклероза и развития инфаркта и инсульта Комиссар Катар проводил вместе со своими коллегами. Им создана и работает специальная группа неравнодушных людей, знатоков в разных сферах и областях нашей жизни. Вот к какому выводу пришла исследовательская команда Катара:

«Мы изучили инфаркт и инсульт с точки зрения иррациональной психологии и пришли к выводу, что причиной атеросклероза является нарушение кровоснабжения внешней стенки артерий. И развивается оно в основном от гриппа.

Причина атеросклероза сосудов не холестерин, а инфекция

Дело все в том, что на наружной стенке артерий располагаются кровеносные микрососуды, которые снабжают сами артерии кислородом, питательными веществами и эластичными компонентами. Грипп повреждает эти микрососуды, по сути, создавая на поверхности артерий некроз. Артериальные ткани лишены нормального питания и кровоснабжения. С этого момента начинается регенерация. То есть, болезнь приходит не из артерии, а на артерию. Холестериновые бляшки появляются в результате поражения микрососудов артерии. А не в результате движения холестерина в крови и тромб образуется иначе.

Весь мир это вибрации… Грипп это тоже вибрации, создаваемые вирусами. И действуют они на клеточном уровне. А тут и до гена рукой подать.

Целая серия наших исследований показала, что у людей, проживающих неподалеку от аэродромов, наблюдается повышенный риск развития патологий сосудов и сердца. То есть, мы установили причину – звуковые волны, а значит вибрации. Запомним это».

Проблемы с сосудами возникают из-за нарушения азотного баланса

Дальше группа Катара изучала сосудистые заболевания, рассматривая вибрационную природу любого вируса. Вибрируя, он вызывает воспаление в организме человека. Так исследователи вышли на фермент фагоцитная NADPH оксидаза. Эта субстанция наиболее активна в воспаленных клетках и чутко реагирует на сильные звуки. Особенно ночные. А любые посторонние звуки отрицательно влияют на синтез оксида азота. Тот, в свою очередь, важен для нормальной работы центральной нервной системы (ЦНС).

Вот как поясняет значение оксида азота Комиссар Катар:

«Как правило, инфаркты и инсульты возникают в результате стрессовых ситуаций, а значит можно сделать вывод, что ЦНС не хватает оксида азота.

НАДФH-оксидаза — это мультикомпонентный ферментный комплекс. Кроме, хорошо известного, NOX2 в клетках обнаружены NOX1, NOX3, NOX4, NOX5, DUOX1 и DUOX2. Они отличаются своей регуляцией, функциями и экпрессией в различных клетках…

Человеческий организм не дышит, а именно питается воздухом и азот в нашем организме занимает немаловажное место. Вот нарушение азотного баланса и создает проблему для сосудов».

В пренебрежении к атомарному уровню материи кроется причина атеросклероза сосудов

Название азоту, якобы, дали греки или французы. И перевели это слово как «безжизненный». На самом деле, слово всё как раз наоборот. Слово азот исконно русское. И оно почти таким и рождено, каким дошло до наших дней.  Азот – это аживот, где живот обозначает жизнь. Помните, живота или смерти проси?

Азот не поддерживает ни горения, ни дыхания, но именно жизненно необходим для всех живых творений Бога. Западные учёные традиционно извратили понятие «аживот» до его антипода. Безжизненным назвали то, что символизирует бессмертие.

«Практически все медикаменты, связанные с лечением сосудов, имеют азотную основу на молекулярном уровне. А потому и не лечат. В то время, как народная медицина предлагает азот на АТОМАРНОМ уровне, поскольку именно так он содержится в живой материи», — убеждён книжный человек старовер Катар.

Правда о причине атеросклероза, инфаркта и инсульта

Хотите знать всю правду о  причине атеросклероза и других сердечнососудистых заболеваниях. Выше уже был намёк на это. Но теперь богумил Катар говорит всё прямым текстом:

«Главная их причина бактериологическая. Коллеги и я с большой долей вероятности укажем на бактерию, которая нам химичит в сосудах и создает весь этот набор неприятных последствий для биологической жизни. Methylocapsa gorgona. Она содержится в атмосфере и оказалась способной поглощать в больших количествах не только метан, но также и азот с кислородом. Вот в результате ее деятельности и происходит разрушение внешних стенок сосудов, а тромбы и прочие осадки, лишь результат жизнедеятельности ее колоний.

Процесс там такой. Для фиксации азота у бактерии имеется полный оперон nifHDKENX для производства нитрогеназы.  Нитрогеназа представляет собой сложный фермент, способный к производству от некоторых бактерий. Те катализируют полную последовательность реакций, в которых уменьшение диазота N2 приводит к образованию аммиака Nh4. Для этого нитрогеназа сопровождается явлением гидрирования. Нитрогеназа необратимо денатурируется диоксидом кислорода (O2)

Вот это и образует биологическую массу тромбов, утолщение стенок (сужение сосудов) и пр. Инфаркты и инсульты, да и вообще любые заболевания кровеносных или лимфатических сосудов, есть заболевания бактериологические».

Ну, и что нам делать с этим знанием, подумают читатели. А что можно и нельзя есть и  сколько для профилактики и замедления прогрессирующего атеросклероза головного мозга, сердца, аорты или нижних конечностей? Ведь азота в свободной продаже нет. Тем более, на атомарном уровне.

Лечить атеросклероз сосудов коньяком не пробовали?

Ответ на этот вопрос у Катар лаконичен, но конкретен:

«Простите, но моя душа не живет в вашем организме, и весь мой совет сведется к посещению вами врача. А вот если вы сами решились заняться своим здоровьем, то вам с ним и экспериментировать, поскольку вы самый лучший диагност своего организма.

Говорят, что есть болезни, которые лечатся коньяком. Многие просто мечтают подцепить такую хворобу. Считается, что коньяк расширяет сосуды. А почему он так делает? Правильно – азот».

Намёк у Комиссара Катара прозрачен. Можете попробовать лечиться от заболевания атеросклерозом умеренными дозами коньяка.

Зная, какова главная или основная причина атеросклероза сосудов, вы можете с большим толком подойти к рациону своего питания.  Азот в продуктах питания представлен в составе органических соединений, его содержание в аминокислотах составляет от 15 до 18%. Налегайте больше на сыр, мясо, творог, бобовые. Экспериментируйте, как советует Катар. И атеросклероз отступит. А то вообще не найдёт к вам дорогу.

Иван Иванович А.

Свойства азота восстановительные и животворящие, что означает слово азот

Народное лечение больных туберкулезом

что это такое, причины, осложнения, симптомы и лечение

Из статьи вы узнаете особенности атеросклероза, механизм развития и причины патологии, симптомы и осложнения, способы диагностики, лечения, профилактики, прогноз.

Атеросклероз – это тотальное поражение сосудов с фиброзным изменением структуры стенок капилляров, нарушением функции эндотелия и дислипидемией, что приводит к расстройству кровотока.

Общие данные

Атеросклероз – поражение артерий, сопровождающееся холестериновыми отложениями во внутренних оболочках сосудов, сужением их просвета и нарушением питания кровоснабжаемого органа. Атеросклероз сосудов сердца проявляется главным образом приступами стенокардии. Ведет к развитию ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда, кардиосклероза, аневризмы сосудов. Атеросклероз может привести к инвалидизации и преждевременной смерти.

При атеросклерозе происходит поражение артерий среднего и крупного калибра, эластического (крупные артерии, аорта) и мышечно-эластического (смешанного: сонные, артерии головного мозга и сердца) типов. Поэтому атеросклероз является наиболее частой причиной инфаркта миокарда, ИБС, мозгового инсульта, нарушений кровообращения нижних конечностей, брюшной аорты, мезентериальных и почечных артерий.

В последние годы заболеваемость атеросклерозом приобрела угрожающие масштабы, опередив по риску развития потери работоспособности, инвалидизации и смертности такие причины как травмы, инфекционные и онкологические заболевания. С наибольшей частотой атеросклероз поражает мужчин старше 45-50 лет (в 3-4 раза чаще, чем женщин), но встречается у пациентов более молодого возраста.

Современные научные исследования по атеросклерозу

Известно, что пациенты с периферическим атеросклерозом артерий нижних конечностей имеют повышенный риск ишемических осложнений в других сосудистых бассейнах инфаркта миокарда, инсульта и смерти. При этом в рандомизированных исследованиях была показана возможность уменьшить эти риски с помощью лечения статинами: например, в Исследовании защиты сердца (Heart Protection Study, HPS) у пациентов с периферическим атеросклерозом симвастатин снизил частоту основных сердечно-сосудистых событий на 20–25% по сравнению с плацебо. Соответственно, современные руководства по вторичной профилактике и снижению риска настоятельно рекомендуют пациентам с периферическим атеросклерозом гиполипидемическую терапию статинами.

В то же время, еще одной проблемой для пациентов с периферическим атеросклерозом является высокая частота неблагоприятных событий, связанных с пораженной конечностью. У пациентов с далеко зашедшими стадиями заболевания ежегодная частота ампутаций может достигать 25%. При этом взаимосвязь между лечением статинами и судьбой конечности у пациентов с периферическим атеросклерозом остается малоизученной. Поскольку проведение рандомизированного контролируемого исследования в этой области было бы неэтичным, учитывая хорошо известное благоприятное воздействие статинов на сердечно-сосудистые конечные точки, был проведен анализ этой гипотезы на основе базы данных крупного международного регистрового исследования «Уменьшение атеротромбоза для сохранения здоровья» (Reduction of Atherothrombosis for Continued Health, REACH). Результаты были опубликованы в ноябрьском выпуске журнала European Heart Journal.

Включение в регистр REACH происходило в период с 2003 по 2004гг. В общей сложности было включено 69 055 пациентов в возрасте 45 лет, имеющих ≥3 фактора риска атеросклероза, или установленный диагноз коронарного, цереброваскулярного или периферического атеросклероза. Период наблюдения продолжался до 2008 года, в первые 4 года состояние пациентов оценивалось ежегодно. Для данного анализа были отобраны пациенты с документированным клинически манифестным атеросклерозом периферических артерий, в отношении которых была полностью доступна информация за четвертый год наблюдения. Периферический атеросклероз считался документированным при наличии синдрома перемежающейся хромоты в сочетании со значением лодыжечно-плечевого индекса 0,9 и/или перемежающейся хромоты в анамнезе в сочетании с ранее перенесенными вмешательствами (ангиопластика, стентирование, эндартерэктомия, шунтирование периферических артерий и прочие операции на сосудах, а также ампутация).

Применение статинов фиксировалось на момент включения в исследование и затем при каждом визите. Первичными конечными точками были комбинация неблагоприятных исходов для конечности (к ним относились прогрессирование перемежающейся хромоты и/или новый эпизод критической ишемии конечности, вновь выполненные вмешательства по чрезкожной или хирургической реваскуляризации или ампутации) и комбинация смерти от сердечно-сосудистых заболеваний/инфаркта миокарда/инсульта.

В общей сложности в анализ были включены 5861 пациентов с клинически выраженным периферическим атеросклерозом. Из них у 2492 (42,5%) на момент включения была только перемежающаяся хромота, 3085 (52,6%) уже перенесли какие-либо вмешательства по реваскуляризации нижних конечностей, а у 800 человек (13,6%) в анамнезе были ампутации нижних конечностей на любом уровне. У 48,6% пациентов имелась сопутствующая ишемическая болезнь сердца (ИБС), у 22,4% — атеросклероз сосудов головного мозга, у 58,7% был мультифокальный атеросклероз. Исходно статины принимали 62,2% участников (74,5% среди пациентов с сопутствующей ИБС и 64,0% среди пациентов с сопутствующим атеросклерозом церебральных артерий). Пациенты, которые на момент включения не получали статины, с большей вероятностью были старше, являлись мужчинами и перенесли какое-то связанное с периферическим атеросклерозом событие в течение последнего года. Напротив, пациенты на статинах чаще имели множественные сопутствующие заболевания, такие как сахарный диабет, гиперлипидемия, ожирение, сердечная недостаточность, ИБС и мультифокальный атеросклероз, они также с большей вероятностью продолжали курить.

В течение 4 лет наблюдения было зарегистрировано в общей сложности 1207 новых нежелательных явления, связанных с пораженной конечностью (что соответствовало частоте 23,6%), в том числе 999 процедуры по реваскуляризации и 222 новых случая ампутации. При многомерном анализе было показано, что комбинированная конечная точка из различных неблагоприятных исходов для конечности наступала реже у тех пациентов, которые на момент включения в исследование получали статины, по сравнению с теми, кто не принимал препараты этого класса (22,0 против 26,2%; отношение рисков [ОР], 0,82; 95% доверительный интервал [ДИ], 0,72–0,92; P = 0,0013). У пациентов, которые не получали статины, чаще встречались также все компоненты первичной конечной точки: прогрессирование перемежающейся хромоты или новый эпизод критической ишемии конечности (14,7 против 18,2%; ОР, 0,82; 95% ДИ, 0,70–0,95; P = 0,0087), операции чрезкожной или хирургической реваскуляризации (18,2 против 21,7%; ОР, 0,83; 95% ДИ, 0,72–0,95; P = 0,0079) и новые случаи ампутаций по поводу ишемии (3,8 против 5,6%; ОР, 0,64; 95% ДИ, 0,48–0,86; P = 0,0027). Эти результаты были подтверждены при учете изменений приема статинов при последующих визитах, а также при анализе с подбором по показателю склонности. Аналогичные результаты были получены, когда в анализ были включены все пациенты с периферическим атеросклерозом из регистра REACH (7994 человека), а не только участники с доступными данными за 4 год наблюдения: ОР, 0,85, 95% ДИ 0,75–0,98; P = 0,023. По данным анализа конкурирующих рисков кумулятивная частота нежелательных явлений со стороны конечности также оставалась достоверно ниже у тех пациентов, которые при включении в исследование получали статины (21,1 против 25,1%; P = 0,0007).

При рассмотрении отдельных подгрупп оказалось, что результаты в целом были сходными и у тех пациентов с периферическим атеросклерозом, которые исходно имели только перемежающуюся хромоту, и у тех участников, которые перенесли процедуры реваскуляризации или ампутации. Что касается второй первичной конечной точки – комбинации системных ишемических событий (смерти от сердечно-сосудистых заболеваний/ инфаркта миокарда/ инсульта), она также достоверно реже встречалась у получавших статины пациентов (19,6 против 20,3%; ОР, 0,83; 95% ДИ, 0,73–0,96; P = 0,01). Различия были достоверными и для всех индивидуальных компонентов этой комбинированной конечной точки; и они также были подтверждены при учете динамики применения статинов с течением времени и при анализе с подбором по показателю склонности.

Авторы делают вывод о том, что у включенных в регистр REACH пациентов с атеросклерозом артерий нижних конечностей применение статинов ассоциировалось со снижением частоты неблагоприятных исходов для конечности приблизительно на 18%. Это позволяет предположить, что лечение статинами у данной категории пациентов не только снижает риск сердечно-сосудистых осложнений, но и благоприятно влияет на прогноз для конечности.

Механизм развития патологии

При атеросклерозе происходит системное поражение артерий в результате нарушений липидного и белкового обмена в стенках сосудов. Нарушения обмена характеризуются изменением соотношения между холестерином, фосфолипидами и протеинами, а также избыточным образованием β-липопротеидов.

Стадии атеросклероза: долипидная, липоидозная, липосклероз, атероматоз, кальцинация

Считается, что в своем развитии атеросклероз проходит несколько стадий:

• I cтадия – липидного (или жирового) пятна. Для отложения жиров в сосудистой стенке существенную роль играют микроповреждения стенок артерий и локальное замедление кровотока. Наиболее подвержены атеросклерозированию участки разветвлений сосудов. Сосудистая стенка разрыхляется и отекает. Ферменты артериальной стенки стремятся растворить липиды и защитить ее целостность. Когда защитные механизмы истощаются, на этих участках образуются сложные комплексы соединений, состоящие из липидов (преимущественно холестерина), белков и происходит их отложение в интиме (внутренней оболочке) артерий. Продолжительность стадии липидного пятна различна. Такие жировые пятна видимы только под микроскопом, их можно обнаружить даже у грудных детей.
• II стадия – липосклероза. Характеризуется разрастанием в участках жировых отложений молодой соединительной ткани. Постепенно идет формирование атеросклеротической (или атероматозной) бляшки, состоящей из жиров и соединительнотканных волокон. На данном этапе атеросклеротические бляшки еще жидкие и могут быть подвергнуты растворению. С другой стороны, они представляют опасность, т. к. их рыхлая поверхность может разрываться, а фрагменты бляшек – закупоривать просвет артерий. Стенка сосуда в месте прикрепления атероматозной бляшки теряет свою эластичность, трескается и изъязвляется, приводя к образованию тромбов, также являющихся источником потенциальной опасности.
• III стадия – атерокальциноза. Дальнейшее формирование бляшки связано с ее уплотнением и отложением в ней солей кальция. Атеросклеротическая бляшка может вести себя стабильно или постепенно расти, деформируя и сужая просвет артерии, вызывая прогрессирующее хроническое нарушение кровоснабжения питаемого пораженной артерией органа. При этом высока вероятность острой закупорки (окклюзии) просвета сосуда тромбом или фрагментами распавшейся атеросклеротической бляшки с развитием участка инфаркта (некроза) или гангрены в кровоснабжаемой артерией конечности или органе.

Данная точка зрения на механизм развития атеросклероза не является единственной. Есть мнения, что в развитии атеросклероза играют роль инфекционные агенты (вирус простого герпеса, цитомегаловирус, хламидийная инфекция и др.), наследственные заболевания, сопровождающиеся повышением уровня холестерина, мутации клеток сосудистых стенок и т. д.

Факторы риска

Факторы, влияющие на развитие атеросклероза, разделяются на три группы: неустранимые, устранимые и потенциально устранимые.

К неустранимым факторам относятся те, которые нельзя исключить с помощью волевого или медицинского воздействия. В их число входят:

• Возраст. С возрастом риск развития атеросклероза возрастает. Атеросклеротические изменения сосудов в той или иной мере наблюдаются у всех людей после 40-50 лет.
• Пол. У мужчин развитие атеросклероза происходит на десять лет раньше и превышает показатель заболеваемости атеросклерозом среди женщин в 4 раза. После 50-55 лет уровень заболеваемости атеросклерозом среди женщин и мужчин выравнивается. Это объясняется снижением продукции эстрогенов и их защитной функции у женщин в период менопаузы.
• Отягощенная семейная наследственность. Нередко атеросклероз развивается у пациентов, чьи родственники страдают этой болезнью. Доказано, что наследственность по атеросклерозу способствует раннему (до 50 лет) развитию заболевания, в то время как после 50 лет генетические факторы не оказывают ведущей роли в его развитии.

Устранимыми факторами атеросклероза считаются те, которые могут быть исключены самим человеком посредством изменения привычного образа жизни. К ним относятся:

• Курение. Его влияние на развитие атеросклероза объясняется отрицательным воздействием никотина и смол на сосуды. Многолетнее курение в несколько раз увеличивает риск гиперлипидемии, артериальной гипертензии, ИБС.
• Несбалансированное питание. Употребление в пищу большого количества жиров животного происхождения ускоряет развитие атеросклеротических изменений сосудов.
• Гиподинамия. Ведение малоподвижного образа жизни способствует нарушению жирового обмена и развитию ожирения, сахарного диабета, атеросклероза сосудов.

К потенциально и частично устранимым факторам риска относят те хронические нарушения и заболевания, которые возможно скорректировать посредством назначенного лечения. Они включают:

• Артериальную гипертонию. На фоне повышенного артериального давления создаются условия для повышенного пропитывания сосудистой стенки жирами, что способствует формированию атеросклеротической бляшки. С другой стороны, снижение эластичности артерий при атеросклерозе способствует поддержанию повышенного кровяного давления.
• Дислипидемию. Нарушение жирового обмена в организме, проявляющееся повышенным содержанием холестерина, триглицеридов и липопротеидов, играет ведущую роль в развитии атеросклероза.
• Ожирение и сахарный диабет. Повышают вероятность атеросклероза в 5-7 раз. Это объясняется нарушением жирового обмена, лежащего в основе данных заболеваний и являющегося пусковым механизмом атеросклеротического поражения сосудов.
• Инфекции и интоксикации. Инфекционные и токсические агенты оказывают повреждающее воздействие на сосудистые стенки, способствуя их атеросклеротическим изменениям.

Знание факторов, способствующих развитию атеросклероза, особенно важно для его профилактики, т. к. влияние устранимых и потенциально устранимых обстоятельств можно ослабить или совсем исключить. Устранение неблагоприятных факторов позволяет существенно замедлить и облегчить развитие атеросклероза.

Формы атеросклероза

Кровеносные сосуды проходят по всем участкам тела человека. Следовательно, патологические изменения могут возникнуть, где угодно. В зависимости от места локализации, выделяют атеросклероз головного мозга и атеросклероз сосудов конечностей:

• облитерирующий атеросклероз нижних конечностей – это одна из самых распространенных патологий кровеносной системы. Она проявляется в виде нарушений кровообращения и трофических изменений тканей конечностей, что нередко провоцирует развитие гангрены;
• атеросклероз сосудов мозга – в данном случае поражаются кровеносные сосуды, питающие головной мозг. В результате патологических изменений значительно повышается риск возникновения инсульта и внутричерепного кровотечения. Кроме того, атеросклероз сосудов головного мозга приводит к нарушениям движения, расстройствам зрения, чувствительности и слуха, беспокойному сну и эмоциональным срывам.

Независимо от формы заболевания, лечение атеросклероза необходимо начинать как можно быстрее. При первых же неблагоприятных признаках вам следует немедленно обратиться к врачу, который поставит точный диагноз и спланирует долгосрочное, комплексное лечение.

Симптомы и клинические проявления

Артериосклероз часто не вызывает симптомов до тех пор, пока просвет пораженной артерии не будет сужен до критической величины или полностью заблокирован.

Симптомы атеросклероза сильно варьируются и могут быть представлены как незначительными признаками (на ранней стадии заболевания), так и клиникой сердечного приступа или инсульта (когда просвет артерии частично или полностью перекрыт). Внезапная сердечная смерть также может быть первым симптомом ишемической болезни сердца.

Симптомы зависят от расположения артерий, пораженных атеросклерозом. Если затронуты коронарные артерии, питающие сердце, тогда у человека может развиться:

• боль в грудной клетке;
• одышка;
• потоотделение;
• беспокойство.

Боль в груди (как при стенокардии) из-за недостаточного притока крови к сердечной мышце, как правило, ощущается при напряжении и исчезает в состоянии покоя. В классическом варианте стенокардия — это тяжелое, сдавливающее и угнетающее ощущение в середине грудной клетки. Редко, стенокардия может возникать в состоянии покоя. Чаще всего это указывает на более неустойчивую атеросклеротическую бляшку и, возможно, угрозу сердечного приступа.

Многие виды боли в грудной клетке — это не из-за развития стенокардии, в том числе боль в мышцах и связках в грудной клетке, поврежденные легкие, окружающие сердце, а также болезненный пищевод, который проходит через грудную клетку позади сердца.

Если поражены сонные или позвоночные артерии, снабжающие мозг, у человека могут определяться:

• онемение;
• слабость;
• потеря речи;
• затрудненное глотание;
• слепота;
• паралич части тела (обычно правая или левая часть).

Поражение артерий, снабжающих нижние конечности, вызывает периферическое сосудистое заболевание. В частности, у больного может быть сильная боль в ногах, которая обычно возникает при ходьбе и проходит во время остановки (перемежающая хромота). Когда болезнь тяжелая, боль может ощущаться даже в покое и / или ночью. При этом варианте течения болезни кожа на ногах становится дистрофической, возникает рана, нередко плохо заживающая, что при отсутствии лечения приводит к ампутации.

Вовлеченность в атеросклеротический процесс почечных артерий вызывает симптомы высокого артериального давления. В тяжелых случаях возникает почечная недостаточность.

Следует обратиться к врачу, если есть факторы риска атеросклероза, особенно при появлении каких-либо необъяснимых симптомов, указывающих на блокирование артерии.

Если у человека был диагностирован атеросклероз коронарных сосудов, перед началом любой лечебной программы, связанной с упражнениями, следует пройти врачебную консультацию.

Осложнения атеросклероза

Осложнениями атеросклероза служат хроническая или острая сосудистая недостаточность кровоснабжаемого органа. Развитие хронической сосудистой недостаточности связано с постепенным сужением (стенозом) просвета артерии атеросклеротическими изменениями – стенозирующим атеросклерозом. Хроническая недостаточность кровоснабжения органа или его части ведет к ишемии, гипоксии, дистрофическим и атрофическим изменениям, разрастанию соединительной ткани и развитию мелкоочагового склероза.

К возникновению острой сосудистой недостаточности приводит острая закупорка сосудов тромбом или эмболом, что проявляется клиникой острой ишемии и инфаркта органов. В ряде случаев может происходить разрыв аневризмы артерии с летальным исходом.

Диагностика

После сбора жалоб врач может назначить следующие исследования:

• Физическое обследование, которое включает измерение роста и веса, а также артериального давления на обеих руках с последующим определением индекса массы тела (ИМТ) и измерением окружности талии.
• Аускультация — выслушиваются нехарактерные звуки или турбулентность над заблокированными артериями в области шеи, живота и ног, которые иногда можно услышать с помощью стетоскопа. Заблокированные артерии в сердце таким методом не определяются.
• Липидный профиль — используется для проверки уровня общего холестерина в крови, липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) или липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Также определяются триглицериды, особенно у людей с диабетом.
• Измерение уровня глюкозы в крови для скрининга сахарного диабета, особенно если больной страдает ожирением, имеет высокое кровяное давление, высокие уровни липидов и / или семейную историю диабета.
• Стандартная ЭКГ — регистрируют скорость и регулярность сердечного ритма. Исследование может свидетельствовать о предыдущем сердечном приступе. У больного с несколькими сильно заблокированными артериями может быть абсолютно нормальная ЭКГ.
• Стресс-ЭКГ — делают упражнение на беговой дорожке или стационарном велосипеде, при этом постоянно регистрируется ЭКГ, артериальное давление и дыхание. У лиц, страдающих атеросклерозом, этот тест может свидетельствовать о снижении кровоснабжения сердца, вызванного недостатком кислорода. Если больной не может тренироваться, тогда используется химический стимулятор.
• Нуклеарный стресс-тест — заключается в введении радиоактивного вещества в кровоток с последующим получением изображения сердечной мышцы в состоянии покоя и сразу после тренировки. Изображения дают представление о перфузии миокарда. Если имеется заболевание коронарной артерии, кровоснабжение на фоне выполнения упражнения уменьшается в пораженной области. Тест более чувствителен, чем стресс-ЭКГ, и с его помощью гарантированно определяется расположение заблокированной артерии . Этот метод диагностики также намного дороже, чем ЭКГ.
• Эхокардиография — это исследование основано на оценке движущегося изображения сердца, которое визуализируется на экране с помощью ультразвуковой аппаратуры. Если область сердца ослабела вследствие сердечного приступа, можно обнаружить место повреждения и определить величину поражения. ЭхоКГ также выявляет проблемы с клапанами сердца, любую жидкостью в перикарде, врожденные изменения сердца. Также оценивается давление внутри сердечных полостей.
• Эхокардиография с применением упражнений является альтернативой нуклеарному стресс-тесту. ЭхоКГ только анализирует движение левого желудочка. При отсутствии кровотока ишемическая область перестает работать. Затем, при отдыхе и разрешении ишемии, мышца начинает снова двигаться.
• Ангиография пораженной артерии выполняется в тех случаях, когда симптомы отсутствуют и / или вышеуказанные исследования по каким-то причинам не могут быть выполнены. Это инвазивная процедура, проводимая кардиологом в отделении катетеризации. Специальный рентгеноконтрастный краситель подается в артерии через тонкую трубку или катетер, который вводится в организм под местной анестезией, как правило, в области паха. Затем производят серийные рентгеновские снимки для визуализации артерий. В результате максимально достоверно определяется наличие любого сужения.

Особенности лечения

Существуют различные тактики медикаментозного воздействия. Например, если существенных признаков дискомфорта при атеросклерозе нет, тогда лечение может ограничиться изменением образа жизни и правильным питанием. В более сложных случаях в зависимости от показаний и противопоказаний выполняют: прием медикаментов, ангиопластику и другое хирургическое вмешательство.

Наиболее доступные домашние средства

Изменение образа жизни играет важную роль в замедлении прогрессирования атеросклеротического процесса, поэтому должны быть выполнены следующие рекомендации:

• Есть пищу с низким уровнем холестерина.
• Увеличить употребление овощей и фруктов.
• Есть рыбу не реже двух раз в неделю.
• Бросить курить.
• Похудеть, если имеется избыточный вес.
• Выполнять физические упражнения, согласованные с лечащим врачом.

Важно поддерживать уровень глюкозы и гликозилированного гемоглобина (HbA1c) в крови на допустимом уровне, для чего может потребоваться прием соответствующих препаратов.

При прекращении курения сигарет быстро и значительно снижаются риски развития атеросклероза. Важно знать, что вероятность развития ишемической болезнью сердца у людей, которые недавно бросили курить, схожа с вероятностью заболеваемости у некурящих в течение двух лет.

Курение сигарет снижает уровень хорошего холестерина (липопротеинов высокой плотности или холестерина ЛПВП) и повышает количество плохого холестерина. При этом курение еще более опасно для людей, которые подвержены риску сердечных заболеваний.

На фоне потребления табака увеличивается количество окиси углерода в крови, что в свою очередь способствует повреждению интимы артериальной стенки. Это также облегчает процесс образования бляшек. В дополнение курение сужает артерии, что еще больше уменьшает количество крови, поступающей к клеткам.

Медикаментозное лечение

Цель лечения — улучшить кровоток в пострадавших частях тела. Для этого может быть использована тактика снижения факторов риска, которые могут быть изменены с помощью следующих шагов:

Принимают препараты для нормализации артериального давления, если отмечается гипертония. Задействуют лекарства для нормализации уровня глюкозы в крови, что в первую очередь касается больных на сахарный диабет.

Используют средства для снижения уровня липидов, особенно если отмечается повышение их концентрации. Эти препараты помогают снизить концентрацию холестерина ЛПНП и триглицеридов и повысить количество холестерина ЛПВП. Статины являются наиболее часто используемыми лекарствами, снижающими уровень “плохих” липидов, что подтверждают результаты клинических испытаний за последние 11 лет.

Дополнительно аспирин должен регулярно использоваться лицами с установленным атеросклерозом любых артерий, а также при наличии высокого риска (согласно анализам предрасполагающих факторов) развития этого заболевания. Ацетилсалициловая кислота ингибирует слипание тромбоцитов.

Лекарства, используемые для снижения уровня холестерина в крови, в целом разделены на пять категорий:

• Статины. Обычно используют препараты по типу аторвастатина (Lipitor), флувастатина (Lescol), ловастатина (Mevacor, Altocor), правастатина (Pravachol), симвастатина (Zocor) и розувастатина (Crestor). Статины ингибируют фермент, который контролирует скорость производства холестерина в организме. Таблетки обычно принимают один раз в день и начинают после того, как испытанные диеты и физических упражнений не дали ожидаемых результатов.
• Секвестранты желчных кислот. В частности применяется холестирамин (Questran, Questran Light, Prevalite, LoCholest), колестипол (Colestid) и колесевелам (Welchol). Эти препараты способствуют связыванию холестериновых желчных кислот в кишечнике, которые затем выводятся из организма с фекалиями. Таким образом, лекарства уменьшают абсорбцию употребленного холестерина из кишечника. При этом они могут вызывать диарею, поэтому многие пациенты не переносят их.
• Ингибиторы поглощения холестерина. Чаще всего используют эзетимиб (Zetia), который избирательно уменьшает поглощение холестерина. Этот препарат нередко сочетают со статинами.
• Никотиновая кислота или ниацин — это водорастворимый витамин PP, который значительно увеличивает концентрацию холестерина ЛПВП (“хорошего” холестерина) и снижает уровень холестерина ЛПНП (“плохого” холестерина). Интенсивная очистка желудка является наиболее распространенным побочным эффектом.
• Фибраты: обычно из этой фармакологической группы применяют гемфиброзил (Lopid) и фенофибрат (Tricor). Они в первую очередь проявляют свою эффективность в снижении уровня триглицеридов и “”плохого” холестерина и, в меньшей степени, способствуют повышению уровня “хорошего” холестерина.

Хирургическое лечение

Баллонная ангиопластика — во время этой процедуры катетер с баллоном на конце используется для открытия заблокированных или суженных артерий. Катетер (тонкая трубка) вводится в организм через кровеносный сосуд в области паха и продвигается вверх к заблокированной артерии. Когда достигнута суженная часть сосуда, баллон надувается, за счет чего прижимается бляшка к артериальной стенке. В результате просвет пораженной артерии увеличивался в диаметре и улучшается кровоток через ранее заблокированный участок. Побочное действие процедуры может заключаться в повреждении стенки сосуда открывающимся баллоном, чем провоцирует пролиферативные изменения в эндотелии с повторным стенозом сосуда и развитием соединительной ткани.

Процедура стентирования.

Стентирование – в ходе этого малого хирургического вмешательства в артерию помещают металлическую трубку, называемую стентом. С ее помощью просвет сосуда, открытый после успешной дилатации, удается сохранить таковым на протяжении длительного времени. Стент поддерживает артериальные стенки и не дает им сомкнуться, чем предотвращает коллапс или уплотнение поврежденных участков эндотелия. Некоторые стенты покрыты специальными препаратами, которые помогают предотвратить пролиферацию эндотелия и повторную блокировку пораженной артерии. После стентирования пациента просят принимать лекарства для предотвращения скопления тромбоцитов на металлической поверхности.

Если изменения образа жизни и лекарства не помогают облегчить симптомы атеросклероза, и / или ангиопластика со стентированием по техническим причинам не может быть выполнена, тогда используют метод создания обходных путей для кровотока.

Bypass-хирургия — для проведения этой операции используются артерии или вены из других частей тела, что позволяет создать для кровотока путь в обход заблокированной артерии. Это улучшает кровообращение в нисходящих отделах кровеносной системы.

Операция, проводимая на коронарных артериях, называется аорто-коронарным шунтированием. При обходной хирургии артерий нижних конечностей в основном используются специально разработанные трубочки (трансплантаты) из ткани, дакрона или пластика, которыми выполняются обходные пути.

Профилактика атеросклероза

Профилактика атеросклероза, как практически любого заболевания, основана на исключении факторов его развития. Таким образом, чтобы не допустить появление атеросклероза, следует избегать жирных продуктов, вредных привычек (злоупотребления алкоголем, курения), дефицита двигательной активности и, как следствия, избыточной массы тела, систематических перепадов давления (особенно повышения давления), стрессовых ситуаций.

Что можете сделать вы?

Атеросклероз медленно текущее заболевание. Очень сложно поймать начало заболевания, а осложнения заболевания угрожают жизни больного. Поэтому нужно наблюдаться у вашего доктора, периодически контролируя уровень липидов и холестерина в крови, особенно если у вас имеются предрасполагающие факторы риска.

Что может сделать ваш врач?

Врачебная тактика лечения направлена на устранение нервных и психических нагрузок и нормализацию обменных процессов.

Традиционно назначают медикаментозные препараты, снижающие уровень липидов в крови, улучшающих трофику и оксигенацию тканей, улучшающих реологию крови, повышающих эластичность сосудистой стенки. Подбирают рациональное питание, коррегируют режим труда и отдыха, включают систематические занятия лечебной гимнастикой.

При наличии атеросклеротических бляшек, угрожающих нормальному кровоснабжению органов, применяются хирургические методы лечения реконструктивные сосудистые операции.

Источники: krasotaimedicina.ru, yandex.ru, arrhythmia.center, neboleem.net, health.mail.ru

---

Аделина Павлова

основные причины возникновения и развития

Атеросклероз – это хроническое заболевание, характеризующиеся наслоением на стенках сосудов липидных бляшек. Они способствуют образованию тромбов и эмбол, вызывают снижение эластичности сосудистой стенки, нарушая циркуляцию крови, что приводит к дефициту питательных веществ. Причины развития атеросклероза медицине неизвестны, хотя выделены факторы, способствующие накоплению холестерина на стенках сосудов.

Причины возникновения атеросклероза

Основные причины атеросклероза сосудов – нарушение обменных процессов в организме.

Заболевание считалось уделом пожилых людей. Но с каждым годом оно молодеет. Первые признаки образования жировых бляшек появляются в подростковом возрасте. При соблюдении рекомендаций ВОЗ прогрессирование заболевания можно замедлить.

Выделяют 3 группы факторов, провоцирующих развитие атеросклероза:

1. Пищевые привычки и малоподвижный образ жизни.
2. Наличие вредных привычек.
3. Психосоматические и неврологические расстройства.

Пищевые факторы

Основной объем холестерина продуцирует печень. Активное производство соединения начинается при недостатке жиров, поступающих с продуктами питания. Полный отказ от растительных масел и продуктов животного происхождения не является профилактикой или панацеей для атеросклеротических изменений в тканях.

Около 25% холестерина поступает в организм с продуктами питания. Это мясо, масла, куриные яйца, субпродукты. Такой холестерин не расщепляется, но переносится в печень.

От качества и количества исходных продуктов, приемов кулинарной обработки блюда зависит, какой вид липидного соединения будет продуцироваться. Если «хороший» или ЛПВП, то сосуды будут очищаться. При образовании липопротеинов низкой плотности – риск развития облитерирующего атеросклероза нижних конечностей, аорты, прочих магистральных сосудов возрастает.

Советуем почитать

Неврология

Стрессы снижают защитные силы организма, изменяются метаболические процессы в печени. Усугубляет состояние привычка заедать стрессовые состояния жирной, сладкой пищей. На фоне нервного напряжения ухудшается тонус церебральных сосудов в головном мозге, вызывая скачки давления способствуя образованию холестериновых отложений.

Вредные привычки

Курение, употребление горячительных напитков негативно сказывается на состоянии организма. При поступлении в легкие продуктов сгорания табака развивается спазм сосудов. Перепад давления пагубно отражается на тонусе артерий, провоцируя отложение холестерина на стенках.

Незначительные дозы качественного алкоголя – 100 г вина – способствуют снижению липидов в крови. Систематический прием спиртного является причиной возникновения атеросклероза, цирроза печени, прочих общесистемных заболеваний.

 Загрузка …

Механизм формирования атеросклеротической бляшки

Выделяют 3 фазы формирования холестериновых бляшек. Происходит сложный биохимический процесс.

• Липоидоз или образование жировых пятен.

В возрасте 10 лет новообразования покрывают 10% поверхности крупных сосудов. К 25 годам – уже до 50% площади. В 45 лет жировые пятна обнаруживают в головном мозге, сосудах шейного отдела позвоночника.

• Липидное пятно – новообразование размером до 1,5 мм. Основу составляют лимфоциты, жировые клетки. Постепенно размер пятна увеличивается, возникают полоски. На этой стадии холестерин находится внутри клеток и в свободном состоянии в крови не обнаруживается. Липидные полоски состоят из макрофагов, лимфоцитов, пенистых клеток. Образования на фоне поврежденной сосудистой стенки поглощают ЛПНП и накапливают свободный холестерин. Перегруженные макрофаги способствуют росту гладкомышечных клеток, которые продуцируют коллаген, фибрин. Постепенно при естественной гибели пенистых клеток липиды попадают во внеклеточное пространство. Образования образуют каркас холестеринового сгустка.

• Липосклероз. Соединительная ткань разрастается и возникает фибриновый сгусток с липоидным центром. На этом участке сосуда увеличивается проницаемость стенок, волокна коллагена утолщаются. Постепенно формируется классическая бляшка, закрывающая просвет сосуда и затрудняющая кровоток. Формирование осложненной бляшки или тромба. Жировое ядро увеличивается, а фиброзная оболочка истончается. На бляшке образуются трещины, участки кальциноза, язвы.

Врачи диагностируют инфаркты, инсульты, нестабильную стенокардию. Симптоматика заболевания зависит от локализации тромба, где дефицит кровоснабжения сердца, прочих органов составляет от 50 до 70%.

При дифференциальной диагностике заболеваний сердечно-сосудистой системы для определения холестерина используют лабораторный анализ крови. Забор проводят строго натощак. Перед исследованием желательно исключить жирные блюда.

Связь атеросклероза и психосоматики

Психосоматические патологии – заболевания, развившиеся на фоне длительного стресса. Патологический процесс имеет четкие диагностические признаки, поддается лечению. После прекращения терапии заболевание возникает вновь. Можно думать о психосоматической природе заболевания.

Причина атеросклероза по психосоматике – стресс, ведущий к спазму сосудов, снижению их тонуса, местного иммунитета, что совпадает с биохимической теорией образования молекул холестерина и их накопления в сосудистых магистралях.

По мнению практиков, улучшить состояние сосудов поможет активный образ жизни, рациональный подход к сбалансированному питанию, обильное питье и избежание психоэмоциональных нагрузок.

Лечение атеросклероза должно быть комплексным. Обязательным условием является прием лекарственных средств для нормализации уровня липидов в крови. Пациентами показаны физические нагрузки с учетом диагноза и локализации тромбов. При подозрении на психосоматическую природу заболевания рекомендуется общение с психологом.

Статья была одобрена редакцией