Диагностика инфаркта миокарда | Компетентно о здоровье на iLive

Миоглобин

Миоглобин — кислородсвязывающий белок поперечно-полосатых скелетных мышц и миокарда. Его молекула содержит железо, структурно похожа на молекулу гемоглобина и отвечает за транспорт 02 в скелетных мышцах. Миоглобин является одним из самых первых маркеров повреждения миокарда, так как повышение его уровня в крови определяется уже через 2-4 часа после возникновения острого инфаркта миокарда. Пик концентрации достигается в срок до 12 часов, а затем в течение 1-2 суток снижается до нормы. В связи с тем, что выход свободного миоглобина в кровь может быть обусловлен рядом другим патологических состояний, для точной постановки диагноза инфаркта миокарда лишь одного этого маркера недостаточно.

Тропонины

Наиболее специфичные и надежные маркеры некроза миокарда — кардиальные тропонины Т и I (позволяют выявить даже самые незначительные повреждения миокарда).

Тропонины представляют собой белки, участвующие в процессе регуляции мышечного сокращения. Тропонин-I и тропонин-Т миокарда и скелетных мышц имеют структурные различия, что позволяет изолированно выделять их кардиоспецифичные формы методами иммуноанализа. Приблизительно 5% тропонина-I находится в свободном виде в цитоплазме кардиомиоцитов. Именно за счет этой фракции тропонин-I обнаруживается в плазме крови уже через 3-6 часов после повреждения сердечной мышцы. Большая же часть тропонина-I в клетке находится в связанном состоянии и при повреждении миокарда освобождается медленно. В результате увеличенная концентрация тропонина в крови сохраняется в течение 1 -2 недель. Обычно пик концентрации тропонина-I наблюдается на 14-20 часах после появления болей в груди. Приблизительно у 95% пациентов через 7 часов после развития острого инфаркта миокарда определяется увеличение концентрации тропонина-I.

Небольшой подъем уровня сердечного тропонина-I должен интерпретироваться со значительной осторожностью, так как это может быть обусловлено разными патологическими состояниями, вызывающими повреждение клеток миокарда. То есть увеличенный уровень тропонина изолированно не может служить основанием для постановки диагноза инфаркта миокарда.

Если у больного с подозрением на острый коронарный синдром без подъема сегмента ST повышен уровень тропонина Т и/или тропонина I, то такое состояние следует расценивать как инфаркт миокарда и проводить соответствующую терапию.

Определение тропонинов позволяет обнаружить повреждение миокарда примерно у трети больных, не имеющих повышения МВ-КФК. Для выявления или исключения повреждения миокарда необходимы повторные взятия крови и измерения в течение 6- 12 часов после поступления и после любого эпизода сильной боли в грудной клетке.

Креатинфосфокиназа (креатинкиназа)

Креатинфосфокиназа (креатинкиназа) — фермент, содержащийся в миокарде и скелетных мышцах (в небольшом количестве содержится в гладких мышцах матки, желудочно-кишечного тракта и головном мозге). В мозге и в почках содержится преимущественно изоэнзим ВВ (brain), в скелетных мышцах — ММ (muscle) и в сердце MB энзим. Наибольшей специфичностью обладает именно креатинкиназа MB. Имеется высокая корреляция между уровнем ее активности и массой некроза. При повреждении миокарда и скелетных мышц наблюдается выход фермента из клеток, приводящий к повышению активности креатинкиназы в крови. Через 2-4 часа после ангинозного приступа уровень креатинкиназы MB в крови значительно повышается, в связи с чем определение креатинфосфокиназы и креатинкиназы MB в крови широко применяется в ранней диагностике инфаркта миокарда. Нормальный уровень креатинкиназы в крови у мужчин

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) — фермент, участвующий в процессе окисления глюкозы и образовании молочной кислоты. Она содержится практически во всех органах и тканях человека. Больше всего ее содержится в мышцах. Лактат в норме образуется в клетках в процессе дыхания и, при полноценном снабжении кислородом, в крови не накапливается. Происходит его разрушение до нейтральных продуктов, после чего он выводится из организма. При гипоксических состояниях лактат накапливается, вызывая чувство мышечной усталости и нарушая тканевое дыхание.

Более специфично исследование изоэнзимов этого фермента ЛДГ1-5. Наибольшей специфичностью обладает ЛДГ1. При инфаркте миокарда специфично превышение соотношения ЛДГ1 и ЛДГ2 более 1 (в норме ЛДП/ЛДГ2

При некрозе миокарда повышение концентрации этих маркеров в сыворотке крови происходит не одновременно. Наиболее ранний маркер — миоглобин. Увеличение концентрации MB КФК и тропонина происходит несколько позже. Следует учитывать, что при пограничных уровнях кардиомаркеров существует следующая тенденция:

• чем ниже их уровень, тем больше ложноположительных диагнозов;
• чем выше, тем больше ложноотрицательных диагнозов.

Определение тропонина и кардиомаркеров

Экспресс диагностика инфаркта миокарда легко осуществима в любое время с помощью различных качественных тест-систем для определения «Тропонина Т». Результат определяется через 15 минут после нанесения крови на тест-полоску. Если тест положительный и появилась вторая полоса, то уровень тропонина превышает 0,2 нг/мл. Следовательно, инфаркт есть. Чувствительность и специфичность этого теста более 90%.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) | Клинико-диагностические лаборатории «ОЛИМП»

Внутриклеточный фермент, основная функция которого заключается в осуществлении гликолиза, то есть «сжигании» глюкозы с выделением энергии.

Существует 5 видов ЛДГ, которые содержатся в определенных органах:

ЛДГ-1 – сердце и красные кровяные тельца (эритроциты)

ЛДГ-2 – ретикуло-эндотелиальная система (селезенка, лимфатические узлы)

ЛДГ-3 – легкие

ЛДГ-4 – почки, плацента, поджелудочная железа

ЛДГ-5 – печень и мышцы

При разрушении вышеперечисленных тканей, в кровь начинает поступать ЛДГ в большом количестве. Следовательно, данный анализ необходим врачам разных сфер деятельности.

При инфаркте миокарда – пик активности ЛДГ наблюдается на 3-4 день, и затем остается на одном уровне в течение 10 суток. Если у пациента был тяжелый приступ стенокардии (отличается от инфаркта тем, что нет гибели сердечной мышцы), то через несколько дней после приступа анализ покажет было ли разрушение сердечных клеток.

При эмболии легких (закупорка тромбом просвета кровеносного сосуда в легких) наблюдается триада лабораторных симптомов: повышение ЛДГ и билирубина при нормальном значении АСТ. Что помогает отличить эмболию от инфаркта миокарда.

При вирусном менингите (воспаление оболочек головного мозга) повышение ЛДГ носит негативный характер – свидетельствует о том, что у пациента развивается энцефалит (воспаление вещества мозга)

При заболеваниях мышц ЛДГ указывает на причину – повышается при гибели мышечных волокон и остается неизменной, если заболевание вызывают проблемы со стороны нервной системы.

Тяжелые формы гепатита (воспаление печени) характеризуются высокими и длительно неизменяющимися цифрами ЛДГ.

Лактатдегидрогеназа помогает в диагностике анемии (низкий уровень гемоглобина, содержащийся в эритроцитах). При гемолитической анемии, когда происходит разрушение эритроцитов и, как следствие, снижение гемоглобина, ЛДГ увеличивается.

Как определить острый инфаркт миокарда: тесты

Содержание статьи

Острый инфаркт миокарда (ОИМ) — некроз отдельных участков сердечной мышцы на почве острой ишемии, возникшей в результате несоответствия коронарного кровообращения потребности миокарда в кислороде.
Диагностика ОИМ базируется на обнаружении характерных клинических, лабораторных и ЭКГ-признаков. В основе лабораторной диагностики ОИМ лежит исследование активности ряда ферментов в крови и показателей общего анализа крови, лейкоформулы, электролитов, коагулограммы, КЩР.

При поступлении в стационар у больного с клиническими признаками инфаркта миокарда желательно определить следующий набор тестов: АсАТ, КФКобщ и МВ-КФК, ЛДГобщ и ЛДГ1-2, тропонины Т и/или I, уровень миоглобина. Для диагностики OИM важен исходный уровень этих маркеров и их изменения в динамике. К дополнительным маркерам, позволяющим диагностировать повреждение миокарда и прогнозировать течение заболевания, относят: уровень малонового диальдегида, ГТТФ, ВВ-изофермента гликогенфосфорилазы, Д-димера. Тесты этой группы определяются не у всех больных.

Определение активности АсАТ

В типичных случаях ОИМ активность АсАТ начинает увеличиваться через 6-8 ч после начата приступа боли, достигает максимума через 18-36 ч, превышая норму в 8-10 раз, и возвращается к норме на 3-5-й день заболевания. Выявлена прямая зависимость между степенью увеличения активности фермента и размерами зоны инфаркта.

В качестве критерия диагностики ОИМ АсАТ обладает низкой специфичностью, что объясняется его наличием и в других, органах: скелетных мышцах, почках, эритроцитах и др. Увеличение АсАТ при параллельном поражении этих органов может приводить к диагностическим ошибкам.
Неосложненный ОИМ, как правило, не приводит к увеличению АлАТ. Однако даже небольшое нарушение функции правого желудочка может привести к возникновению печеночной недостаточности и повышению уровня АлАТ.

Определение активности КФК и МВ-КФК

Активность КФКобщ и изофермента МВ-КФК на фоне ОИМ изменяется достаточно рано:

Изменение активности КФК и МВ-КФК при ОИМ

	Начало повышения активности (в часах от начала приступа)	Достижение максимального уровня	Возврат к исходному уровню
КФК	4-8 ч	24-48 ч	3-5 сут
МВ-КФК	4-6 ч	12-18 ч	2-3 сут

МВ-КФК обладает большей специфичностью в связи с преобладанием его активности именно в ткани миокарда. Степень увеличения КФК зависит от выраженности повреждения миокарда, локализации инфаркта и используемого метода определения.
Активность МВ-КФК была выявлена и в скелетной мускулатуре (3-4% общей активности), что делает некорректным определение этого фермента после проведения реанимационных процедур и оперативных вмешательств, на фоне шока, при воспалительных и дегенеративных мышечных заболеваниях, травматических поражениях, при интоксикации, делирии, гипотиреозе, остром психозе, у женщин непосредственно после родов.
Целесообразно также исследовать одновременно МВ-КФК и активность общей КФК и определять их процентное соотношение: (КФК-МВ/общая КФК) х 100%. При инфаркте миокарда это соотношение превышает 5-6%.

Определение ЛДГобщ и ЛДГ1,2

В типичных случаях активность ЛДГобщ увеличивается через 24-48 ч, достигает максимума к 3-6-му дню, превышая норму в 2-10.раз, и возвращается к исходному уровню на 8-14-й день заболевания в зависимости от тяжести повреждения миокарда.
Большую диагностическую значимость имеет определение ЛДГ1. Его активность начинает увеличиваться через 8-24 ч от начала заболевания, когда уровень ЛДГобщ еще не превышает норму. Активность ЛДГможет оставаться увеличенной и после того, как суммарная активность ЛДГ сыворотки уже возвращается к исходному уровню.
При небольших инфарктах активность ЛДГ1 может быть повышена, в то время как общая ЛДГ остается в пределах нормы.
Важным диагностическим критерием является также увеличение соотношения ЛДГ1/ЛДГ2. В норме оно составляет 0,45-0,74. У больных с ОИМ оно превышает 1,0. При исследовании гемолизированной сыворотки могут быть ложноположительные результаты, поскольку в кровь попадает большое количество ЛДГ1 из эритроцитов.

Определение уровня кардиспецифических тропонинов Т и I

В состав сократительного аппарата миоцитов входит тропониновый комплекс, образованный тремя белками: тропонином Т (ТрТ), образующим связь с тропомиозином, тропонином I, ингибирующим АТФ-ную активность, и тропонином С, обладающим значительным сродством к Са2+ Последний содержится также в скелетной мускулатуре. Содержание ТрТ в кардиомиоцитах примерно в два раза превышает уровень тропонина I. В крови здоровых людей даже после чрезмерной физической нагрузки уровень, тропонина Т нс превышает 0,2 — 0,5 нг/мл, поэтому возрастание его выше указанного предела свидетельствует о поражении сердечной мышцы. Специфичность этого маркера — 90 — 100%, что позволяет его считать «золотым» стандартом диагностики ОИМ.
Развитие инфаркта сопровождается обширным разрушением кардиомиоцитов и значительным выбросом в кровь ТрТ, уровень которого повышается в 20 — 40 раз. Увеличение ТрТ обнаруживается уже через 3-4 ч после начала болевого приступа. Максимальное повышение уровня ТрТ определяется на 3-4-е сутки, остается высоким в течение недели, а затем постепенно снижается, оставаясь повышенным до 10-18-го дня.
Определение тропонина I можно использовать в целях диагностики инфаркта миокарда у пациентов с сочетанным повреждением скелетных мышц. Показано, что острые и хронические повреждения скелетных мышц, чрезмерные физические нагрузки, хирургические операции, исключая операции на сердце, мышечные травмы не вызывают повышения уровня тропонина 1.

Определение миоглобина

Миоглобин — гемсодержащий хромопротеид, участвующий в транспорте кислорода в скелетных мышцах и миокарде.

Норма содержания миоглобина в крови составляет 12-52 нг/мл.

Определение миоглобина не является специфическим тестом. Однако повышение его в крови уже через 1-2 ч после ОИМ делает его самым ранним маркером ОИМ. Максимальные величины уровня миоглобина (превышение нормы в 4-15 раз) наблюдаются к 6-10 ч от начала заболевания. У пациентов с мелкоочаговым ОИМ уровень миоглобина приходит в норму через 24-36 ч, а при крупноочаговом ОИМ остается повышенным в течение 80 ч и более.
Повторное увеличение уровня миоглобина является достоверным показателем расширения зоны некроза или возникновения нового инфаркта миокарда.
Гипермиоглобинемия (более 900 нг/мл) в первые сутки заболевания является наиболее информативным показателем неблагоприятного исхода ОИМ.

Определение активности γ-глутамилтрансферазы(ГГТФ)

Динамика изменения активности этого фермента характеризует эффективность рубцевания некротизированной зоны миокарда. Нормализация активности фермента к 4-5-й неделе свидетельствует о завершении этого процесса и является хорошим прогностическим признаком.
Необходимо также исключить возможное повышение ГГТФ в результате алкогольной интоксикации, холестаза, цирроза печени, злокачественного новообразования печени или поджелудочной железы.

Определение активности ВВ-изофермента гликогенфосфортазы (GPBB)

.
Этот фермент катализирует перенос глюкозных остатков молекулы гликогена на неорганический фосфат с образованием глюкозофосфата. ВВ-изофермент найден в миокарде, его активность значительно увеличивается в первые 4 часа ОИМ. В связи с этим GPBB является одним из ранних маркеров его диагностики.

Определение концентрации малонового диальдегида

Используется для оценки степени выраженности ПОЛ и контроля эффективности антиоксидантной терапии. Интенсификация ПОЛ, являющаяся общим патобиохимическим симптомом повреждения клетки, происходит во всех случаях ОИМ. Постепенное снижение уровня малонового диальдегида у инфарктных больных на протяжении первых 10 дней заболевания является показателем благоприятного исхода ОИМ.
Помимо перечисленных тестов для контроля за течением заболевания и прогнозирования исхода применяется ряд показателей общего анализа крови, лейкоформулы, электролитов, коагулограммы, КЩР.

Определение количества лейкоцитов

Позволяет следить за динамикой течения ОИМ, выраженностью воспалительной реакции, определять наличие осложнений (эндокардит, перикардит, пневмония и др.). Количество лейкоцитов начинает нарастать через несколько часов и достигает максимума на 2-3-й день. При благоприятном течении ОИМ развивающийся лейкоцитоз (до 10-12х10^12/л) исчезает к концу первой недели заболевания.

СОЭ

СОЭ (скорость оседания эритроцитов) начинает увеличиваться на 2-3-й день, достигает максимальных Величин к 7-10 дню заболевания и нормализуется при полном замещении очага некроза соединительной тканью через 3-4 недели. Исчезновение лейкоцитоза с одновременным максимальным увеличением СОЭ на 7-10-й день называется симптомом «ножниц».

Уровень эозинофилов

Может увеличиваться на 2-й неделе ОИМ и часто является предвестником развития аутоиммунных процессов с формированием синдрома Дресслера.

Определение уровня калия, кальция

Определение уровня калия, кальция и показателей КЩР яроводится в первые трое суток ОИМ и далее — по показаниям. Гиперкалиемия (уровень калия выше 5,5 ммоль/л) опасна развитием AV-блокады, трепетания желудочков и остановкой сердца в диастоле.
Гипокалиемия (ниже 3,5 ммоль/л) может приводить к развитию тахикардии, аритмии и остановке сердца в систоле. Падение уровня кальция в крови больных ОИМ нередко предшествует летальному исходу.
По показаниям проводится определение показателей коагулограммы (АКТ, ПТИ, уровень тромбоцитов и их агрегация, паракоагуляционные тесты, Д-димер) для своевременной диагностики одного из опасных осложнений инфаркта миокарда — ДВС-синдрома. Уровень Д-димера используется для дифференциальной диагностики причины возникновения острой боли в груди. Его уровень менее 500 нг/мл исключает наличие у больного ТЭЛА.
Лабораторные признаки неблагоприятного прогноза ОИМ:
— лейкоцитоз выше 15×10^9/л, нейтрофилез с выраженным сдвигом влево;
— отсутствие снижения СОЭ после 10 дней;
— прогрессирующее увеличение концентрации сиаловых
кислот;
— устойчивый повышенный уровень С-реактивного белка и фибриногена;
— повторное появление в крови С-реактивного белка;
— повышение активности ферментов: АсАТ более 7 сут: ЛДГ более 2 недель; ЛДГ1,2 свыше 1 мес.; КФК более 7 сут, а также превышение нормы в 10 раз в 1-2 сут; КФК-МВ более 5 сут или увеличение более, чем в 20 раз по сравнению с нормой в первые сут; ГГТФ более 1,5 мес.; повторные гиперферментемии;
— гипермиоглобинемия более 5 суток или более 900 мкг/л в первые сутки;
— повторная гипермиоглобинемия;
— выраженный метаболический ацидоз (BE

Острый инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – это заболевание, сопровождающееся некрозом одного или нескольких участков сердечной мышцы в результате острого нарушения кровотока в коронарных артериях, питающих миокард. Острый инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST являются разновидностями острого коронарного синдрома, который включает также нестабильную стенокардию.

Инфаркт миокарда – ведущая причина смертности в большинстве стран, в том числе в России. Своевременная госпитализация во многих случаях позволяет предотвратить необратимые повреждения сердечной мышцы, однако часто пациенты неправильно оценивают возникающие симптомы и пытаются справиться с ними самостоятельно, что приводит к позднему обращению к врачу. Поэтому при острой боли в груди или других тревожных симптомах необходимо как можно раньше проконсультироваться со специалистом.

Риск инфаркта миокарда повышается с возрастом – чаще заболевают люди старше 60 лет. Однако в последнее время увеличилось количество ранних инфарктов миокарда – у людей моложе 40 лет. Среди пациентов младше 70 лет преобладают мужчины, однако после 70 количество мужчин и женщин с инфарктом миокарда становится одинаковым. Это может быть связано с защищающим действием эстрогенов (женских половых гормонов), которые снижают вероятность атеросклероза – главного фактора риска развития сердечного приступа.

Прогноз инфаркта миокарда зависит от обширности поражения сердечной мышцы, наличия сопутствующих заболеваний, времени обращения за медицинской помощью и возраста пациента. Смертность при остром инфаркте миокарда достигает 30  %.

Синонимы русские

Сердечный приступ, ИМ.

Синонимы английские

Heart attack, acute myocardial infarction, MI, myocardial infarction.

Симптомы

Основным симптомом острого инфаркта миокарда является резкая боль в груди, которая чаще всего ощущается как резкое сдавливание. Она продолжается обычно дольше 15 минут и не купируется приемом нитроглицерина. Боль может распространяться на левое плечо, лопатку, шею, нижнюю челюсть, может сопровождаться холодным потом, тошнотой и рвотой, потерей сознания. В некоторых случаях боль имеет нетипичную локализацию – в животе, в позвоночнике, левой или даже правой руке.

Иногда инфаркту предшествуют неспецифические симптомы: в течение нескольких дней до сердечного приступа человек может ощущать слабость, недомогание, дискомфорт в области груди.

Инфаркт может не сопровождаться характерным болевым синдромом и проявляться лишь такими признаками, как одышка, учащенное сердцебиение, слабость, тошнота. Неявная симптоматика инфаркта миокарда особенно характерна для женщин.

Таким образом, основными симптомами острого инфаркта миокарда являются:

• боль в груди,
• одышка,
• холодный пот,
• чувство страха,
• потеря сознания,
• тошнота, рвота.

Общая информация о заболевании

Инфаркт миокарда развивается в результате нарушения кровоснабжения сердечной мышцы, что приводит к недостатку кислорода и питательных веществ и некрозу (омертвению) участка миокарда. Основной причиной нарушения кровотока в сосудах, питающих миокард, является атеросклероз коронарных артерий – отложение атеросклеротических бляшек, состоящих в основном из холестерина, на внутренней поверхности сосудов. Затем происходит разрастание соединительной ткани (склероз) стенки сосуда и формирование отложений кальция (кальциноз) с дальнейшей деформацией и сужением просвета сосуда вплоть до полной закупорки. Впоследствии в атеросклеротической бляшке может развиваться так называемое асептическое воспаление, которое при воздействии провоцирующих факторов (физической нагрузке, повышении артериального давления и др.) способно приводить к надрыву бляшки. В области повреждения скапливаются тромбоциты, выделяются биологически активные вещества, которые еще больше усиливают адгезию (слипание) форменных элементов крови, и в итоге образуется тромб, закупоривающий просвет коронарной артерии. Возникновению тромба также способствует повышенная свертываемость крови. В случае, если кровоток в сосудах не восстанавливается в ближайшие шесть часов, происходят необратимые изменения в тканях миокарда.

Редко инфаркт миокарда случается при резком спазме или тромбоэмболии патологически неизмененных коронарных артерий, однако это наблюдается лишь в 5 % случаев.

Чаще всего инфаркт миокарда локализуется в передней стенке левого желудочка, реже – в задней стенке левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Инфаркт в области правого желудочка возникает редко. Выделяют трансмуральный и субэндокардиальный инфаркт миокарда. При трансмуральном патологические изменения затрагивают всю стенку сердца, при субэндокардиальном – от ? до ½ толщины стенки. Существует также деление на инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST. Наличие изменений сегмента S-T на электрокардиограмме позволяет заподозрить полную закупорку коронарной артерии и обширное повреждение миокарда с более высоким риском развития необратимого некроза тканей. Подъем сегмента S-T не наблюдается при частичной закупорке артерии – это может говорить об инфаркте миокарда без подъема сегмента S-T или нестабильной стенокардии. Однако лишь при инфаркте миокарда изменяется активность кардиальных энзимов.

При нарушении кровоснабжения миокарда гибель клеток начинается, прежде всего, в области эндокарда, а затем зона повреждения распространяется по направлению к перикарду. Обширность поражения зависит от степени закупорки артерии, ее длительности, системы коллатерального кровообращения.

Некроз в тканях сердечной мышцы вызывает острую боль. Обширное повреждение миокарда может приводить к нарушению сократительной функции сердца, что проявляется острой левожелудочковой недостаточностью с развитием отека легких и кардиогенного шока. Кардиогенный шок, в свою очередь, усугубляет течение инфаркта миокарда за счет ухудшения коронарного кровообращения. В результате возникают тяжелые нарушения ритма сердца, в том числе фибрилляция предсердий.

Трансмуральный инфаркт в некоторых случаях может приводить к разрыву стенки сердца или к аневризме – локальному истончению и выпячиванию участка миокарда.

Кто в группе риска?

Основной причиной развития инфаркта миокарда (до 90  % всех случаев) является атеросклероз. Поэтому факторы риска развития атеросклероза увеличивают и вероятность развития сердечного приступа. В группу риска входят:

• мужчины старше 45 лет и женщины старше 65 лет,
• страдающие ожирением, дислипидемией, артериальной гипертензией, сахарным диабетом,
• люди, родственники которых страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями и/или перенесли инфаркт миокарда,
• курильщики,
• ведущие малоподвижный образ жизни,
• употребляющие наркотики (кокаин, амфетамины могут спровоцировать спазм коронарных артерий),
• испытывающие сильный стресс.

Диагностика

Острый инфаркт миокарда во многих случаях протекает малосимптомно или атипично, что затрудняет его диагностику. Существует ряд заболеваний, проявления которых зачастую могут быть схожи с проявлениями сердечного приступа: аневризма аорты, стенокардия, заболевания печени и желчевыводящих путей, депрессия, эзофагит и другие. Поэтому при подозрении на инфаркт миокарда необходимо провести ряд лабораторных и инструментальных исследований, позволяющих отличить инфаркт миокарда от другой патологии и выявить обширность и локализацию повреждения, продолжительность ишемии, постинфарктные осложнения. Кроме того, важно распознать признаки сопутствующих заболеваний: патологии почек и дыхательной системы, сахарного диабета, анемии. Все это определяет дальнейшую схему лечения и прогноз заболевания.

Лабораторная диагностика

• Общий анализ крови. При остром инфаркте миокарда может наблюдаться лейкоцитоз. Количество лейкоцитов увеличивается со второго часа после возникновения нарушений кровообращения и достигает пика на 2-4-е сутки. Важно обратить внимание и на количество эритроцитов, так как анемия усугубляет кислородное голодание сердечной мышцы.
• Лейкоцитарная формула. Возможен лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и анэозинофилией.
• Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Повышение СОЭ свидетельствует об остром воспалительном процессе.
• Тропонин I (количественно) – белок, который участвует в мышечном сокращении. При сердечном приступе его уровень обычно повышается начиная с 4-6-го часа, максимум на 2-е сутки и нормализуется в течение 6-8 дней от начала заболевания.
• Миоглобин. Это белок, который содержится в мышечной ткани, в том числе в миокарде. При инфаркте миокарда уровень миоглобина увеличивается в течение 4-6 часов.
• Аланинаминотрансфераза (АЛТ) и аспартатаминотрансфераза (АСТ). При инфаркте миокарда уровень этих ферментов является показателем обширности повреждения сердечной мышцы.
• Креатинкиназа MB. Увеличение ее концентрации специфично для повреждения сердечной мышцы. Ее уровень возрастает с первых часов и сохраняется повышенным в течение 2-3 суток.
• Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) общая – фермент, который содержится практически во всех клетках организма и участвует в утилизации глюкозы. Уровень ЛДГ повышается при инфаркте миокарда, патологии печени, крови, почек. При инфаркте миокарда остается повышенным в течение 10-14 дней.
• Лактатдегидрогеназа 1, 2 (ЛДГ, 1, 2 фракции). Формы фермента лактатдегидрогеназы, которые содержатся в основном в клетках сердца, коркового вещества почек, печени. Эти показатели могут быть использованы для оценки обширности поражения при инфаркте миокарда.
• Антитромбин III. Синтезируется в клетках эндотелия сосудов и клетках печени, участвует в инактивации ряда факторов свертывания крови. Уменьшение количества антитромбина III говорит о повышенном риске тромбоза. Понижен его уровень при тромбоэмболии, атеросклерозе.
• Волчаночный антикоагулянт, скрининговый тест (LA1). Волчаночный антикоагулянт представляет собой комплекс антител против фосфолипидов. Их наличие может свидетельствовать об аутоиммунных заболеваниях, а также является признаком повышенного риска тромбообразования.
• Протромбиновый индекс (ПИ), международное нормализованное отношение – МНО). Анализ используется для оценки внешнего пути свертывания крови и активности I, II, V, VII, X факторов свертывания. Гиперкоагуляция увеличивает риск образования тромбов. При инфаркте миокарда протромбиновый индекс может быть повышен.
• Гликированный гемоглобин (HbA 1c, гликозилированный гемоглобин, гликогемоглобин). Образуется при присоединении глюкозы к гемоглобину. Данный показатель позволяет оценить количество глюкозы в крови на протяжении последних 120 дней – это средняя продолжительность жизни эритроцита. Высокий уровень гликированного гемоглобина говорит о высокой концентрации глюкозы за последние три месяца и свидетельствует о большой вероятности осложнений сахарного диабета, который, в свою очередь, увеличивает риск инфаркта миокарда. Тест на гликированный гемоглобин используется для оценки эффективности лечения и прогноза инфаркта миокарда у пациентов с сахарным диабетом.
• Глюкоза в плазме. Также используется для диагностики сахарного диабета.
• Железо в сыворотке. Железо входит в состав цитохромов и участвует в клеточном дыхании. При инфаркте миокарда уровень железа может быть повышен.
• Электролиты сыворотки. При остром инфаркте миокарда может меняться уровень натрия, калия, магния, кальция, хлора. Однако это происходит не всегда,  при неосложненном течении инфаркта миокарда уровень электролитов может быть не изменен.
• Мочевая кислота в сыворотке. При нарушении кровоснабжения миокарда происходит некроз клеток сердечной мышцы с распадом органических веществ и выделением продуктов распада, в том числе мочевой кислоты. Это, в свою очередь, провоцирует развитие воспаления в зоне повреждения миокарда. Таким образом, уровень мочевой кислоты при обширном инфаркте миокарда может быть повышен.
• С-реактивный белок, количественно. При инфаркте миокарда бывает повышен за счет воспалительной реакции.
• Триглицериды. Образуются в кишечнике из жиров пищи. Депонируются в жировой ткани и расходуются клетками по мере необходимости для получения энергии. Повышенный уровень триглицеридов может свидетельствовать о высоком риске атеросклероза.
• Холестерол общий. Это соединения, которые участвуют в формировании атеросклеротических бляшек. Его концентрация может быть увеличена при инфаркте миокарда, возникшем в результате атеросклероза коронарных артерий.
• Холестерол – липопротеины высокой плотности (ЛПВП) – фракция общего холестерина, которая препятствует формированию атеросклеротических бляшек.
• Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП) – фракция холестерола, участвующая в формировании атеросклеротических бляшек.
• Холестерол – липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП). Это липопротеины, которые образуются в печени. Являются переносчиками фосфолипидов, триглицеридов, холестерола. При попадании из печени в кровь подвергаются химическим превращениям с образованием липопротеинов низкой плотности
• Коэффициент атерогенности. Это соотношение «вредных» (ЛПНП, ЛПОНП, триглицеридов) и «полезных» липопротеинов (ЛПВП). Повышение коэффициента атерогенности говорит о высоком риске развития атеросклероза.

Другие методы исследования

• Электрокадиография (ЭКГ). Позволяет подтвердить диагноз «инфаркт миокарда», определить локализацию и степень повреждения сердечной мышцы, выявить признаки нарушения сердечного ритма.
• Рентгенография органов грудной клетки. Используется для выявления аневризмы сердца.
• Ультразвуковое исследование сердца. Позволяет выявить участок поражения миокарда, оценить сократительную способность сердца.

Лечение

Терапия назначается индивидуально в зависимости от возраста пациента, тяжести состояния и обширности поражения сердечной мышцы. Огромное значение имеет восстановление кровоснабжения миокарда в течение первых 12 часов после появления первых признаков инфаркта миокарда. Это может предотвратить или уменьшить степень некроза тканей. Основными направлениями терапии при остром инфаркте миокарда являются купирование болевого синдрома, тромболитическая и антикоагулянтная терапия, снижение нагрузки на миокард, предупреждение и лечение возникших осложнений.

Профилактика

Здоровое питание с низким содержанием насыщенных жиров и большим количеством овощей и фруктов.

Достаточная физическая активность.

Отказ от алкоголя и курения.

Своевременное прохождение профилактических медицинских осмотров для выявления заболеваний, повышающих риск развития инфаркта миокарда.

Рекомендуемые анализы

•         Общий анализ крови
•         Лейкоцитарная формула
•         Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
•         Тропонин I (количественно)
•         Миоглобин
•         Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
•         Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
•         Антитромбин III
•         Волчаночный антикоагулянт, скрининговый тест (LA1)
•         Коагулограмма № 1 (протромбин (по Квику), МНО)
•         Гликированный гемоглобин (HbA 1c)
•         Глюкоза в плазме
•         Железо в сыворотке
•         Калий, натрий, хлор в сыворотке
•         Креатинкиназа MB
•         Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) общая
•         Мочевая кислота в сыворотке
•         С-реактивный белок, количественно
•         Триглицериды
•         Холестерол общий
•         Холестерол – липопротеины высокой плотности (ЛПВП)
•         Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП)
•         Холестерол – липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП)
•         Коэффициент атерогенности
•         Лабораторная диагностика острого коронарного синдрома и инфаркта миокарда (оптимальный)
•         Лабораторная диагностика острого коронарного синдрома и инфаркта миокарда (минимальный)
•         Лабораторное обследование сердца и сосудов