Осложнения атеросклероза — что поражается и какие риски?
Одной из самой распространённой в мире болезнью, связанной с кровообращением, является атеросклероз. Данная патология характеризуется повреждением артерий вследствие нарушения тех процессов, которые обеспечивают переработку жиров. В конечном итоге, после отложения холестерина (или другого вида жира) на внутренней стенке сосуда, происходит потеря её эластичности и упругости. А это уже приводит к ухудшению кровоснабжения.
Все болезни, относящиеся к сердечно-сосудистым, опасны своими последствиями. Именно осложнения являются причиной смерти больных. И речь идёт не только об инфаркте или инсульте, но и многих других патологиях. Например, некроз тканей или развитие болезней, связанных с поражённым органом.
Как показывает статистика, атеросклероз, определение которого мы привели, сильнее распространён в урбанизированных странах, в крупных городах, и чаще наблюдается у людей преклонного возраста, причём риск атеросклероза у мужчин выше в 2-3 раза, нежели у женщин.

Что поражается при атеросклерозе?
Как уже было сказано, при атеросклерозе поражаются в первую очередь артерии. Однако в дальнейшем, в зависимости от того, какие именно участки подвержены болезни, появляется вероятность повреждения и других органов.
- При повреждении коронарных артерий страдает сердце. И если не предпринять нужных мер, то велик риск инфаркта или развития стенокардии.
- Сонные артерии влияют на головной мозг. Их плохая работа может привести к инсульту или к транзиторной ишемической атаке (то же, что микроинсульт).
- При атеросклерозе периферических артерий может ухудшаться кровообращение в конечностях, что ведёт к образованию гангрен.
- Атеросклероз артерий кишечника является причиной инфаркта кишечника.
Среди наиболее опасных осложнений можно выделить два: разрыв аорты (аневризма) и ишемическая болезнь сердца. Так, в результате разрыва аорты происходит почти мгновенная потеря крови, что зачастую ведёт к смерти. Во втором случае сосуды, ведущие к миокарду, сужаются, вызывая тем самым сердечный приступ.
Поражение сосудов шеи
Рассмотрим подробнее атеросклероз сонных артерий – сосудов шеи, так как с ним сталкиваются чаще. Отметим, что 
данные сосуды оказывают влияние не только на головной мозг, но и на всю центральную нервную систему.
Одной из основных причин развития болезни в этой области является шейный остеохондроз. Выявить патологию можно по характерным симптомам, которые изменяются в зависимости от того, на какой стадии находится пациент.
Так, принято выделять три стадии:
- На первой происходит заметное снижение работоспособности, появляются: утомляемость, ухудшение памяти, апатия, рассеянность, головная боль и головокружение, шум в ушах. Нередко случается и нарушение сна.
- На второй стадии могут наблюдаться всё те же симптомы, но уже в более ярко выраженной форме. Иногда к ним прибавляются: раздражительность, резкий упадок сил, беспричинные страхи или паранойя.
- На третьей появляются: снижение умственной деятельности, ухудшение координации движения, дезориентированность.
Наиболее часто при атеросклерозе поражаются артерии брахиоцефальной группы; например, позвоночные и сонные. Предотвратить это помогает обследование атеросклероза. Например, сейчас популярны такие процедуры, как транскраниальная допплерография и МРТ.
Таким образом, осложнениями данного вида заболевания можно назвать:
- Инсульт;
- Транзиторные ишемические атаки;
- Деменция (слабоумие).
Поражение сосудов ног
Ещё один распространённый вид — атеросклероз артерий нижних конечностей, при котором поражаются периферические сосуды. Здесь стоит заметить, что при поражении периферических сосудов могут страдать не только ноги, но и руки, однако это случается во много раз реже.
Вовремя выявить заболевание довольно сложно, поскольку лишь у 10-12 % больных проявляются симптомы. Помочь в этом случае могут всё те же обследования и диагностики.
Симптомы же опять зависят от той стадии, на которой находится пациент. Всего их выделяют четыре:
- На первой обычно наблюдают: боль в ногах при долгой ходьбе, чувство покалывания, сильное потоотделение. Человек может спокойно пройти расстояние в 1 км.
- На второй: боли в ногах усиливаются, перемежающаяся хромата, ощущается недостаточность кровоснабжения. Человек в состоянии без труда преодолеть 200 м.
- На третьей: боль проявляется даже в спокойном состоянии, при отдыхе. Человеку сложно преодолеть расстояние в 25 м.
- На четвёртой: атрофия тканей, признаки гангрены.

На распространённый вопрос о том, какие артерии наиболее часто поражаются при атеросклерозе нижних конечностей, специалисты говорят, что таковыми являются бедренные.
Среди наиболее частных осложнений можно отметить следующие:
- При атеросклерозе нарушается питание тканей, то есть происходит ишемия. Это влечёт за собой появление гангрены. Однако не стоит думать, что единственный способ избавиться от неё – ампутация; на сегодняшний день придумано множество других способов лечения. Например, с помощью специальных препаратов;
- Инсульт;
- Инфаркт.
Атеросклероз сосудов верхних конечностей
Как уже было сказано, этот вид заболевания почти не распространён, однако обойти его стороной нельзя. Причины, по которым оно возникает, ничем не отличаются от других видов.
Симптомы же имеются, например, такие: судороги в руках, бледность рук, холодные ладони, временное отсутствие пульса на запястье.
Без должного лечения появляются весьма плачевные последствия:
- Некроз тканей;
- Отёки рук, вызванные изменениями в кровотоке;
- Образование гангрен на пальцах.
Атеросклероз почечных артерий
Поражение почечных сосудов неизбежно ведёт к ухудшению работы почек. Особенность данного вида заболевания – появление вазоренальной симптоматической гипертензии, которую считают трудно излечимой. Также у пациента, особенно если он страдает диабетом, появляется риск возникновения почечной недостаточности.
Среди наиболее заметных симптомов можно выделить высокое артериальное давление. Оно, чаще всего, не выходит за опасные пределы, но длительное время держится на уровне, выше нормального. Ещё признаками служат: проблемы с мочеиспусканием, боли в области живота, низкий уровень калия в крови.
Итак, среди последствий заболевания выделяют:
- Стеноз. Сужение просвета в сосуде приводит к тому, что почка начинает «усыхать», и её деятельность заметно ухудшается или вовсе прекращается;
- Инфаркт почки;
- Разрыв сосуда, происходящий из-за аневризмы почечной артерии.
Общие осложнения
В одном из медицинских справочников приводится хорошая таблица, иллюстрирующая последствия атеросклероза.
Осложнение | Механизм | Примеры |
Сужение и обызвествление сосуда | Быстрый рост фиброзной бляшки Кровоизлияние в бляшку | Ишемия миокарда |
Образование тромба с закупоркой просвета | Разрыв бляшки Кровоизлияние в бляшку | Инфаркт миокарда, стенокардия Инфаркт мозга |
Периферические эмболии | Перемещение атероматозного материала из больших сосудов в меньшие | Эмболический инсульт Почечная недостаточность |
Снижение прочности стенки сосуда | Атрофия мышечных клеток | Аневризма аорты |
Атеросклероз кишечника: симптомы и лечение
Атеросклероз артерий кишечника – заболевание, при котором холестерин откладывается на стенах сосудов, нарушая тем самым правильное снабжение органа питательными веществами. Данная патология имеет следующие симптомы:
- Боль в брюшной полости, которая обычно начинается спустя 20-30 минут после приёма пищи и длиться не больше 2-х часов;

- Запор или понос, в зависимости от особенностей организма;
- Головокружение, сопровождаемое тошнотой;
- Вздутие живота;
- Снижение артериального давления;
- Потеря аппетита;
- Иногда – ректальное кровотечение.
Причин, из-за которых может возникнуть заболевание, много, однако чаще всего влияют такие факторы, как воспаление сосудов, сердечная недостаточность, опухоль, сдавливающая артерии, и некоторые врождённые недуги.

Атеросклероз сосудов кишечника, симптомы которого мы рассмотрели, принято разделять на стадии. В нашем случае их три:
- На первом этапе происходит ишемия, то есть снижение кровообращения. При правильном и скором лечении болезнь прекратится, и кишечник вновь будет нормально работать.
- Далее начинают стремительно развиться симптомы, что, в большинстве случаев, приводит к отмиранию участка кишки. Этот процесс сопровождается острыми болями.
- В конце концов, случится распад кишки, что неизбежно приведёт к летальному исходу.
Вовремя выявить заболевание можно только с помощью лабораторной диагностики. Обычно прибегают к таким методам, как УЗИ, ФГС и аортоартериография.
При обнаружении патологии срочно принимаются необходимые меры. Всё лечение должно проводиться под наблюдением врача. Терапия обычно включает в себя следующее:
Специальная диета, направленная на понижения уровня липидов и холестерина в крови пациента.
- Курс лечения гипохолестериновыми препаратами;

- Принятие лекарств для расширения сосудов;
- Создания препятствий к развитию тромбозов;
- Снижение АД с помощью лекарств;
- В критических ситуациях возможны операции.
Разумеется, думать о лечении народными средствами не нужно, ведь должного эффекта они не принесут. А о последствиях и осложнениях, случающихся из-за неправильного или вовсе недостаточного лечения, мы уже подробно сказали.
Проверка знаний
Если вы хотите раз и навсегда запомнить, какие сосуды при атеросклерозе поражаются, тест, составленный из несложных вопросов, может вам в этом.
Какой тип сосудов может поражаться?
- Артериолы;
- Вены;
- Артерии (мышечно) эластического типа.
Какая стенка сосуда подвергается патологии?
- Внутренняя;
- Внешняя;
- Внешняя и внутренняя.
Какие изменения в органах возможны при атеросклерозе аорты?
- Инфаркт почек;
- Образование гангрен на верхних конечностях;
- Атрофия печени.
Что не является фактором развития болезни?
- Сахарный диабет;
- Курение;
- Увеличение в крови липопротеидов высокой плотности (ЛПВН).
Какие изменения случаются при атеросклеротическом нефросклерозе?
- Размеры почек уменьшаются;
- Поверхность почек становится мелкозернистой;
- Поверхность приобретает пёстрый вид.
Ответы: 1-3; 2-1; 3-1; 4-3; 5-1.
Тесты по атеросклерозу с ответами — Медико-диагностический Центр Starlab
Testy_s_otvetami / Тесты атеросклероз, ГБ, ИБС
Сосуды какого типа поражаются при атеросклерозе?
б) мелкие артерии
+ г) артерии эластического типа
+ д) артерии мышечно-эластического типа
Каковы взаимоотношения между атеросклерозом и артериосклерозом?
+ а) атеросклероз — разновидность артериосклероза.
б) артериосклероз — разновидность атеросклероза.
+ в) атеросклероз – метаболический артериосклероз.
г) атеросклероз – старческий артериосклероз.
д) атеросклероз – аллергический артериосклероз.
Назовите разновидности артериосклероза:
б) врожденная аневризма аорты.
+ в) болезнь Менкеберга.
д) болезнь Рейно.
Морфогенез атеросклероза включает следующие стадии:
а) жировые бляшки
+ б) жировые пятна и полоски
в) пристеночный тромб
+ г) фиброзные бляшки
+ д) осложненные поражения
Назовите клинико-анатомические формы атеросклероза:
+ а) атеросклероз аорты
+ б) атеросклероз почечных артерий
в) атеросклероз артерий желудка
+ г) атеросклероз артерий головного мозга
д) атеросклероз легочной артерии
Укажите механизм развития кальциноза в атеросклеротической бляшке:
Укажите природу пенистых клеток в атеросклеротической бляшке:
а) плазматические клетки
+ д) гладкомышечные клетки
Где преимущественно локализуются изменения при атеросклерозе аорты?
а) в области дуги аорты
б) в области восходящей части аорты
+ в) в брюшном отделе аорты
г) в левой подключичной артерии
д) в органных артериях
При атеросклерозе обычно поражаются:
+ а) артерии сердца
б) артерии верхних конечностей
+ в) артерии виллизиева круга
+ г) подколенные артерии
д) брыжеечные артерии
Ведущим звеном в патогенезе атеросклероза является:
а) нарушение обмена липопротеинов
+ б) повреждение эндотелия
в) накопление пенистых клеток
г) экспрессия молекул адгезии на эндотелиоцитах
д) повреждение рецепторов макрофагов
Укажите виды осложненных макроскопических изменений интимы артерий при атеросклерозе:
+ в) пристеночный тромбоз
+ г) разрывы стенки артерии
+ д) интрамуральные кровоизлияния
Назовите основные компоненты атеросклеротической бляшки:
Назовите важные и наиболее часто встречающиеся последствия атеросклероза, обусловленные острым или хроническим нарушением артериального кровоснабжения тканей:
+ а) инфаркт миокарда
б) тромбоэмболия легочной артерии
+ в) инфаркт головного мозга
+ г) аневризма аорты
Дайте макроскопическую характеристику почек при атеросклеротическом нефросклерозе:
+ а) асимметрично уменьшены в размерах
б) симметрично уменьшены в размерах
в) поверхность мелкозернистая
+ г) поверхность крупнобугристая
д) расширение лоханки и чашечек
Назовите современную теорию патогенеза атеросклероза:
Дайте макроскопическую характеристику жировых пятен и полосок при атеросклерозе:
а) возвышаются над интимой
+ б) не возвышаются над интимой
в) локализуются в средней оболочке
г) локализуются в адвентиции
д) придают интиме бугристый вид
Дайте макроскопическую характеристику фиброзных бляшек при атеросклерозе:
+ а) бело-желтые образования в интиме
+ б) возвышаются над интимой
в) не возвышаются над интимой
+ г) придают интиме бугристый вид
д) придают интиме вид шагреневой кожи
Назовите авторов рецепторной теории патогенеза атеросклероза:
а) Альфред Дьюгед
б) Николай Аничков
+ в) Иосиф Гольдштейн
д) Николай Мясников
Укажите характерные изменения почек при атеросклерозе:
а) артериолосклеротический нефросклероз
+ б) атеросклеротический нефросклероз
+ г) инфаркты почек
д) гангрена почек
Назовите микроскопическую стадию сосудистых поражений при атеросклерозе:
Укажите причину гангрены кишечника при атеросклерозе:
а) венозный тромбоз
+ б) тромбоз мезентериальных артерий
+ в) тромбоэмболия мезентериальных артерий
г) спазм мезентериальных артерий
д) спазм артерий нижних конечностей
Содержимое пенистых клеток избирательно окрашивается:
+ г) осмиевой кислотой
Назовите синонимы гипертонической болезни:
а) симптоматическая гипертензия
+ б) первичная гипертензия
в) вторичная гипертензия
+ г) эссенциальная гипертензия
д) нейрогенная гипертензия
Какие патологические состояния могут приводить к вторичной гипертензии?
а) заболевания печени
+ б) заболевания почек
+ в) заболевания ЦНС
+ г) заболевание эндокринной системы
+ д) заболевания сосудов
Клинико-морфологические формы артериальной гипертензии:
Какие сосуды преимущественно (первично) поражаются при гипертонической болезни?
а) артерии эластического типа
б) артерии мышечно-эластического типа
в) артерии мышечного типа
Дайте макроскопическую характеристику почек при артериолосклеротическом нефросклерозе:
а) ассиметрично уменьшены в размерах
+ б) симметрично уменьшены в размерах
в) дряблой консистенции
+ г) плотной консистенции
+ д) поверхность мелкозернистая
Назовите клинические выражения артериолосклеротического нефроцирроза при гипертонической болезни:
а) острая сердечная недостаточность
б) хроническая сердечная недостаточность
в) острая почечная недостаточность
+ г) хроническая почечная недостаточность
+ д) азотемическая уремия
Назовите современную теорию патогенеза эссенциальной гипертензии:
Ишемическая болезнь сердца.
Назовите фоновые заболевания при ИБС:
б) сахарный диабет
+ д) гипертоническая болезнь
Укажите формы ИБС:
Укажите морфологические эквиваленты острой ИБС:
а) острая аневризма сердца
+ б) инфаркт миокарда
в) хроническая аневризма сердца
+ г) острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда
+ д) внезапная сердечная смерть
Укажите клинические формы острой ИБС:
+ б) острый инфаркт миокарда
в) острая ишемия
Назовите морфологические эквиваленты стенокардии:
+ а) внезапная сердечная смерть
б) острый инфаркт миокарда
+ в) острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда
г) острая аневризма сердца
д) рецидивирующий инфаркт миокарда
Назовите формы стенокардии
а) приобретенная форма
+ б) стабильная форма
+ в) нестабильная форма
+ г) стенокардия напряжения
+ д) стенокардия покоя
Внезапная сердечная смерть наступает в результате ишемии миокарда, которая длится в течении:
Через какое время после приступа острой ишемии зона инфаркта миокарда становится различимой макроскопически:
а) через 1 – 2часа
б) через 6 – 8 часов
в) через 8 – 12 часов
+ г) через 18 – 24 часа
+ д) через 24 – 32 часа
Что такое инфаркт миокарда?
+ а) форма острой ИБС
б) форма хронической ИБС
+ в) ишемический некроз
+ г) сосудистый некроз
Укажите причины инфаркта миокарда:
+ а) спазм коронарной артерии
б) нарушение венозного оттока
в) гипертрофия миокарда
+ г) тромбоз коронарной артерии
+ д) тромбоэмболия коронарной артерии
Какие макроскопические изменения в коронарных артериях можно обнаружить у больных ИБС?
+ а) жировые пятна и полоски
+ в) фиброзные бляшки
Больной поступает в клинику с приступом стенокардии и через 15 минут от начала приступа умирает от асистолии. Какое это заболевание и его форма?
б) хроническая ИБС
+ в) внезапная сердечная смерть
г) острый инфаркт миокарда
д) острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда
Инфаркт миокарда в передней стенке левого желудочка около верхушки обусловлен поражениями в бассейне:
а) правой венечной артерии
+ б) межжелудочковой ветви левой венечной артерии
в) огибающей ветви левой венечной артерии
г) левой подключичной артерии
д) внутренней сонной артерии
Время формирования постинфарктного рубца от момента приступа острой ишемии миокарда на фоне проводимой терапии исчисляется:
Виды инфаркта миокарда в зависимости от времени его возникновения:
+ а) острый (первичный)
+ в) рецидивирующий (рецидивный)
Укажите причины смерти больных инфарктом миокарда:
+ а) кардиогенный шок
+ б) фибрилляция желудочков
+ г) разрыв сердца
+ д) острая сердечная недостаточность
Укажите причину смерти больных хронической ишемической болезнью сердца:
а) кардиогенный шок
б) острая сердечно-сосудистая недостаточность
+ в) хроническая сердечно-сосудистая недостаточность
г) разрыв сердца
д) фибринозный перикардит
Назовите морфологические эквиваленты хронической ИБС:
+ а) диффузный мелкоочаговый кардиосклероз
+ б) диффузный атеросклеротический кардиосклероз
+ в) очаговый постинфарктный кардиосклероз
+ г) хроническая аневризма сердца
д) повторный инфаркт миокарда
Назовите фоновые заболевания при инфаркте мозга:
а) сахарный диабет
+ д) гипертоническая болезнь
Назовите морфологический эквивалент ишемического инсульта:
+ б) ишемический инфаркт
в) ишемическая энцефалопатия
г) субарахноидальное кровоизлияние
д) апоплексическая киста
Назовите морфологические эквиваленты геморрагического иесульта:
Атеросклероз
345. ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ ПОРАЖАЮТСЯ В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ
СЛЕДУЮЩИЕ СЛОИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ
4) все перечисленные
5) правильного ответа нет
ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ В МЕНЬШЕЙ СТЕПЕНИ
1) артерии мышечного типа
2) артерии мышечно-эластического типа
3) артерии эластического типа
4) артерии всех типов поражаются в одинаковой степени
5) при атеросклероза артерии не поражаются
347. ГЕМОДИНАМИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫМ СЧИТАЕТСЯ СУЖЕНИЕ
ПРОСВЕТА КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ НА
5) любое сужение является гемодинамически значимым
348. ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ТИПОВ ДИСЛИПОПРОТЕИДЕМИИ
АТЕРОГЕННЫМ НЕ ЯВЛЯЕТСЯ
5) все типы дислипопротеидемии атерогенны одинаково
349. АНТИАТЕРОГЕННУЮ РОЛЬ ИГРАЮТ
2) липопротеиды очень низкой плотности
3) «ремнантные» частицы
4) липопротеиды низкой плотности
5) липопротеиды высокой плотности
350. В ПАТОГЕНЕЗЕ СЕМЕЙНОЙ ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИИ
ОСНОВНОЕ ЗНАЧЕНИЕ ПРИНАДЛЕЖИТ
1) нарушению синтеза липопротеидов низкой плотности
2) нарушению абсорбции холестерина
3) уменьшению количества или отсутствию рецепторов, на
которых фиксируются липопротеиды низкой плотности
4) нарушению катаболизма «ремнантных» частиц
5) нарушению катаболизма липопротеидов очень низкой
351. ПОВЫШЕННЫЙ РИСК ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА ИМЕЕТ
1) I типе дислипопротеидемии
2) типе IIа дислипопротеидемии
3) типе IIб дислипопротеидемии
5) дислипопротеинемия не влияет на риск развития острого
352. МЕХАНИЗМ ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ
ХОЛЕСТИРАМИНА СВЯЗАН С
1) снижением синтеза холестерина
2) снижением синтеза триглицеридов
3) абсорбцией желчи в кишечнике
4) усилением катаболизма липопротеидов
5) нарушением всасывания ЛПНП
353. ГЛАВНАЯ СОСТАВНАЯ ЧАСТЬ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ
1) гладкие мышечные волокна
354. ДЛЯ ДЕРИВАТОВ ФИБРОЕВОЙ КИСЛОТЫ НАИБОЛЕЕ
1) снижение общего холестерина
2) снижение ХС-ЛНП
3) сниженеи ХС-ЛВП
4) снижение триглицеридов
5) повышение триглицеридов
355. ПРИ ОТСУТСТВИИ ДОСТИЖЕНИЯ ЦЕЛЕВЫХ УРОВНЕЙ
ЛПНП НА ВЫСОКИХ ДОЗАХ НИТРАТОВ ЦЕЛЕСООБРАЗНО
1) отменить статины и лечить пациента фибратами
2) продолжить лечение статинами в комбинации с фибратами
3) продолжить лечение статинами в комбинации с эзетимибом
4) отменить статины и назначить лецитин
5) продолжить проводимую терапию без изменений
К НАИБОЛЕЕ АТЕРОГЕННЫМ ОТНОСЯТ СЛЕДУЮЩИЕ
ТИПЫ ГИПЕРЛИПИДЕМИЙ ПО КЛАССИФИКАЦИИ
5) все перечисленные
357. СПОСОБСТВОВАТЬ РАЗВИТИЮ АТЕРОСКЛЕРОЗА И
ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА МОЖЕТ
2) сахарный диабет
3) ревматоидный артрит
4) легочное сердце
5) цирроз печени
358. К ДОСТОВЕРНЫМ ФАКТОРАМ РИСКА ИШЕМИЧЕСКОЙ
БОЛЕЗНИ СЕРДЦА ОТНОСЯТ
1) желчнокаменная болезнь
3) артериальная гипертензия
5) гиповитаминоз С
359. К ДОСТОВЕРНЫМ ФАКТОРАМ РИСКА АТЕРОСКЛЕРОЗА И
ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА ОТНОСЯТСЯ
1) артериальная гипертензия
2) психоэмоциональные нагрузки
5) все перечисленные
360. ГЛАВНАЯ СОСТАВНАЯ ЧАСТЬ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ
1) гладкие мышечные волокна
361. БОЛЬНОЙ 50 ЛЕТ, ГИПЕРТОНИК, ПОСТУПИЛ ПО ПОВОДУ
ВНЕЗАПНОГО ПОЯВЛЕНИЯ ТЯЖЕЛЫХ БОЛЕЙ В ГРУДИ С
ИРРАДИАЦИЕЙ В ПОЯСНИЦУ И РУКИ. АД — 180/100 ММ РТ. СТ.
СПРАВА, СЛЕВА НЕ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ. НА АОРТЕ
ДИАСТОЛИЧЕСКИЙ ШУМ. НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫЙ ДИАГНОЗ
1) острая расслаивающая аневризма аорты
2) инфаркт миокарда
3) эмболия правой подключичной артерии
5) спонтанный пневмоторакс
362. БОЛЬНОЙ 48 ЛЕТ, КУРИЛЬЩИК, ЗЛОУПОТРЕБЛЯЕТ
АЛКОГОЛЕМ. ЖАЛУЕТСЯ НА БОЛИ В ИКРОНОЖНЫХ
МЫШЦАХ ПРИ ХОДЬБЕ. ПУЛЬСАЦИЯ НА АРТЕРИЯХ СТОП
ОСЛАБЛЕНА. КОНЕЧНОСТИ БЛЕДНЫЕ. ИКРОНОЖНЫЕ
МЫШЦЫ ГИПОТРОФИЧНЫ. ИМЕЕТСЯ ВАРИКОЗНОЕ
РАСШИРЕНИЕ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ. НАИБОЛЕЕ
1) синдром Рейно
2) облитерирующий эндартериит
3) атеросклероз сосудов нижних конечностей
4) узелковый периартериит
5) хронический тромбофлебит
363. ИСКЛЮЧИТЬ ДИАГНОЗ ОБЛИТЕРИРУЮЩЕГО
АТЕРОСКЛЕРОЗА НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ ПОМОГУТ
СЛЕДУЮЩИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
1) перемежающаяся хромота
2) сжимающие боли в икроножных мышцах при ходьбе
3) отечность одной из конечностей с резкой болезненностью
4) чувство «замерзание» нижних конечностей
5) судороги нижних конечностей, преимущественно в ночное
364. У БОЛЬНОГО СИСТЕМНЫМ АТЕРОСКЛЕРОЗОМ С
ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ СОСУДОВ СЕРДЦА
(КЛИНИКА СТЕНОКАРДИИ) И СОСУДОВ НИЖНИХ
КОНЕЧНОСТЕЙ НЕЖЕЛАТЕЛЬНО ПРИМЕНЕНИЕ ПРЕПАРАТОВ
Итоговые тесты с отметками на правильных ответах по пропедевтике внутренних болезней
Страницы работы





Содержание работы
Приобретённые пороки сердца
Площадь митрального отверстия в норме составляет:
Критический стеноз митрального клапана это:
Основные жалобы больных при митральном стенозе:
+Приступы удушья (сердечная астма).
-Тошнота, рвота, боли в эпигастрии.
Ритм «перепела» при митральном стенозе это:
+Усиленный I тон, усиленный II тон и тон открытия митрального клапана.
-I тон ослаблен, II тон не изменен, патологический III тон в диастоле.
-I тон не изменён, II тон ослаблен, систолический шум.
+Уширение зубца Р более 0,12 сек.
-Увеличение высоты зубца Р.
-Удлинение интервала P-Q .
Наиболее частая причина развития митрального стеноза:
+Острая ревматическая лихорадка.
Фибрилляция предсердий является характерным признаком митрального стеноза:
Показания для оперативного лечения митрального стеноза:
+Критическая степень стеноза.
-Недостаточность кровообращения III стадии.
Жалобы пациентов при выраженной недостаточности митрального клапана:
+Одышка при незначительной физической нагрузке.
+Приступы ночной пароксизмальной одышки.
—Боли в области печени.
Основной аускультативный признак недостаточности митрального клапана:
-Диастолический шум во II межреберье справа.
+Систолический шум на протяжении всей систолы на верхушке.
-Короткий систолический шум на верхушке.
-Диастолический шум в точке Боткина.
Этиология недостаточности митрального клапана:
+Острая ревматическая лихорадка.
+Разрыв сосочковых мышц.
Прямой признак недостаточности митрального клапана при допплеровском исследовании:
-Турбулентный диастолический поток в проекции митрального клапана.
+Заброс струи крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы.
-Струя регургитации из аорты в левый желудочек.
Третья степень митральной регургитации по данным катетеризации полостей сердца:
-Менее 15% от ударного объёма левого желудочка
Этиология стеноза устья аорты:
+Острая ревматическая лихорадка.
+Системная красная волчанка.
Средний градиент давления при умеренном стенозе устья аорты:
Жалобы больных при аортальном стенозе:
+Потеря сознания (синкопе).
Аускультативная картина аортального стеноза:
-Дующий диастолический шум во II межреберье справа от грудины.
+Скребущий систолический шум во II межреберье справа от грудины.
— Систолический шум во II межреберье слева от грудины.
Эхокардиография в постоянном допплеровском режиме при стенозе аортального клапана визуализирует:
-Градиент давления между левым предсердием и левым желудочком.
+Градиент давления между левым желудочком и аортой.
-Градиент давления между правым предсердием и правым желудочком.
Хирургическое лечение аортального стеноза рекомендуется при площади аортального отверстия:
-1,5 см 2 на 1 м 2 поверхности тела.
Этиология недостаточности аортального клапана:
+Острая ревматическая лихорадка.
Симптом де Мюссе (покачивание головы вперед и назад) характеризует:
-Недостаточность трикуспидального клапана.
+Недостаточность аортального клапана.
АД при недостаточности аортального клапана:
-180/100 мм рт.столба.
-160/80 мм рт.столба.
+160/40 мм рт.столба.
Этиология острой недостаточности аортального клапана:
+Расслаивающаяся аневризма аорты.
Прямой признак недостаточности аортального клапана при допплеровском исследовании:
-Струя регургитации из левого предсердия в левый желудочек.
-Струя регургитации из правого предсердия в правый желудочек.
+Струя регургитации из аорты в левый желудочек.
Этиология стеноза правого предсердно-желудочкового отверстия:
+Острая ревматическая лихорадка.
+Миксома и тромбы правого предсердия
Наиболее частое сочетание стеноза правого предсердно-желудочкового отверстия:
-Стеноз аортального клапана.
+Стеноз митрального клапана.
-Недостаточность митрального клапана.
Клиническая картина при стенозе правого предсердно-желудочкового отверстия:
Первичные заболевания трёхстворчатого клапана, приводящие к его недостаточности:
+Острая ревматическая лихорадка.
+Пролапс трехстворчатого клапана.
Многоклапанные пороки сердца это:
-Стеноз и недостаточность митрального клапана.
-Стеноз и недостаточность аортального клапана.
Болевой синдром в грудной клетке. Стенокардия.
Основной этиологический фактор ишемической болезни сердца:
-Повышение потребности миокарда в кислороде.
+Атеросклероз венечных артерий.
Основная причина развития стабильной стенокардии:
+Атеросклероз венечных артерий.
Клинические формы стенокардии:
+Безболевая ишемия миокарда.
Клиническая картина болевого синдрома при стабильной стенокардии:
+Связь с физической нагрузкой.
+Прекращение боли в состоянии покоя.
+Сжимающий, давящий характер.
+Иррадиация в левую лопатку.
Основные клинические характеристики болевого синдрома стенокардии:
+Возникает при физической нагрузке.
+Продолжительность от 1 до 15 минут.
+Нитроглицерин снимает боль через 3-5 минут.
-Продолжительность свыше 20 минут.
-Нитроглицерин снимает боль через 20-25 минут.
Факторы риска стенокардии:
+Избыточная масса тела.
+Низкая физическая активность.
Синдром стенокардии наблюдается при:
+Пневмонии с вовлечением плевры.
+Недостаточности аортального клапана.
Показания к коронарной ангиографии при ИБС:
+Стенокардия напряжения выше III ФК при отсутствии эффекта от лечения.
Источники:
http://studfiles.net/preview/6066612/
http://xn--80ahc0abogjs.com/kardiologiya_730/ateroskleroz-46961.html
http://vunivere.ru/work7194
👉👉Облитерирующий атеросклероз сосудов — симптомы, лечение и стадии развития 👈👈
Называют атеросклерозом заболевание, для которого характерно холестериновое отложение на внутренних стенках кровеносных сосудов. Входит в группу болезней сердца и является частой причиной преждевременного летального исхода. Опасен атеросклероз не только своим проявлением, но и осложнениями: инсультом, инфарктом, аневризмой аорты, трофическими язвами и гангреной, и т.д. Чтобы избежать развития болезни нужно знать основные симптомы и при первых признаках обращаться к врачу.
Что такое облитерирующий атеросклероз
Атеросклероз — хроническая болезнь, сопровождающееся изменением артерий и отложением липидов на их внутренней поверхности в виде налета или бляшек. В результате происходит уплотнение стенок, снижение эластичности и сужение сосудов с уменьшением или полной блокировкой кровопотока. На пораженном участке из-за снижения количества крови, поступаемой к тканям, начинает развиваться ишемия. Патология поражает сосуды различных кровяных бассейнов.

Облитерирующий атеросклероз — это поражение периферических сосудов. В кардиологии и среди хирургических болезней он занимает 3 место по хронической ишемии головного мозга и сердца. Появление ишемии является первым сигналом организма о начавшемся разрушительном процессе. Дальнейшее развитие облитерирующего атеросклероза сосудов (ОАС) может привести к таким осложнениям, как:
- тромбы, полная окклюзия артерий и ишемический инфаркт;
- закупорка мелких сосудов головного мозга и транзиторная ишемическая атака;
- влажная или сухая гангрена ног.
В международной классификации облитерирующему атеросклерозу (мкб 10) присвоен код 170.2. Сюда относится не только облитерирующая форма, но и атеросклеротическая гангрена, и склероз Менкеберга. Иногда ОАС путают в симптоматике с облитерирующим эндартериитом нижних конечностей. Особенности эндартериита, отличающего его от атеросклероза:
- заболеванию подвержены мужчины в возрасте от 35 до 50 лет;
- поражение артерий возникает на фоне воспаления, в результате которого уплотняется внутренний слой и уменьшается просвет;
- развитие воспалительных процессов в окружающих тканях приводит к сдавливанию артерий.

На начальных этапах болезнь проявляется онемением, тяжестью в ногах, потливостью. Стопы и голени бледные, прохладные.. Иногда могут возникать болезненные судороги и перемежающаяся хромота.
Механизм развития заболевания
В медицине выделяют несколько теорий развития облитерического атеросклероза. В основе липидной теории лежит принятие холестерина как жироподобного вещества, являющегося одним из основных компонентов состава клеточных мембран. Клетки организма способны перерабатывать его в другие вещества, необходимые для нормальной жизнедеятельности. Холестерин является предшественником андрогенов, желчных кислот и эстрогенов. Липопротеины являются переносчиками холестерина, и не однородны по плотности и составу. Липопротеины низкой и очень низкой плотности доставляют липиды в периферические ткани, и при их избыточном скоплении происходит развитие облитерирующего атеросклероза сосудов.
Паразитарная теория основана на том, что повреждение стенок сосудов способствует развитию микроорганизмов, образовывающих холестериновые бляшки. Нервно-метаболическая теория объясняет развитие болезни патологией нервно-эндокрического контроля состояния сосудов крови.
Еще одна версия основана на локальном нарушении свертываемости крови, которое приводит к тромбозу и появлению атеросклеротических бляшек. Некоторые медики считают, что заболевание связано с возрастными изменениями стенок сосудов. А последние медицинские исследования показали, что болезнь начинает развиваться из-за воспалительных процессов. Было выявлено около 10 генов, которые отвечают за способность липидного вещества образовывать бляшки. 7 из них связаны с противовоспалительными реакциями, возникающими в ответ на воспалительные процессы.
Причины болезни
К возникновению облитерирующего атеросклероза артерий приводит несколько факторов риска:
- наследственность;
- гиподинамия;
- возраст;
- злоупотребление алкоголем и курением;
- несбалансированное питание с преобладанием жирной пищи;
- лишний вес;
- повышение уровня ЛПНП и сокращение ЛПВП из-за нарушения липидного обмена;
- гормональные изменения в организме.
Поражение сосудов у женщин обычно возникает на фоне климакса.

Спровоцировать раннее развитие заболевания могут:
- ревматизм;
- туберкулез;
- гипотиреоз;
- сахарный диабет;
- повышенный уровень гомоцистеина и С-реактивного белка;
- хроническая гипертензия;
- нарушение свертываемости крови;
- почечная недостаточность;
- травмы, включая обморожение нижних конечностей.
Причинами облитерирующего атеросклероза сосудов могут быть и неблагоприятные климатические или психологические условия: частые стрессы, плохая экология, повышенные физические или психические нагрузки, недосыпание, некачественные продукты питания.
Классификация атеросклероза
По степени сужения сосудов заболевание делят на окклюзию или полную закупорку просвета и стеноз, т.е. состояние, когда просвет перекрыт частично. По скорости развития болезнь делят на острую, быстро прогрессирующую, хроническую или медленно протекающую форму.
Клиническая форма атеросклероза подразделяется на 3 вида:
- атеросклероз;
- тромбангиит, отличающийся патологией органов иммунной системы и воспалением небольших артерий и вен;
- аортоартеиит. Это воспаление стенок аорты и ее ответвлений, сопровождающееся снижением артериального давления, частоты пульса и кровотока.

Атеросклероз, поражающий бедренные и подколенные сосуды, подразделяется на 5 форм в зависимости от расположения стеноза или окклюзии:
- ограниченная сегментарная форма;
- распространенное поражение поверхностной артерии бедра;
- распространенная полная закупорка сосудов поверхностной бедренной артерии и подколенно-берцового сегмента, при которой зона трифуркации подколенной артерии не затронута;
- полное закрытие сосуда поверхностной бедренной и подколенной артерии, развилки подколенной артерии. Поражение не затрагивает глубокую бедренную артерию;
- окклюзионно-стенотическая форма патологии бедренно-подколенного сегмента и глубокой артерии бедра.
Окклюзионно-стенотическое поражение при атеросклерозе, находящееся в бедренно-подколенной области, делится на 3 вида. Первый вид патологии заключается в зарастание просвета сосудов дистальной части берцовых и подколенных артерий при сохранении проходимости 3 артерий голени. Второй тип патологии затрагивает сосуды голени, но не распространяется на дистальную часть подколенной и берцовой артерии. Третий тип отличается облитерацией подколенной и берцовой артерии с частичной проходимостью по отдельным ответвлениям сосудов голени и стопы.
Стадии заболевания
Медики выделяют доклиническую и клиническую стадию развития облитерирующего атеросклероза. Для первой характерно формирование липидного пятна в межклеточном пространстве. Эта стадия проходит бессимптомно, а диагноз заболевания ставится случайно во время общего обследования. Принятие лекарственных препаратов на этой стадии способно избавить от отложений без последствий и вреда для сосудов. При отсутствии лечения липидное пятно постепенно перерастает в холестериновую бляшку, что приведет к уменьшению диаметра сосудов и застою крови. Недостаток кислорода и питательных веществ сопровождается снижением эластичности стенок сосудов. К отложенному холестерину присоединяются молекулы кальция, и бляшка твердеет. На клинической стадии происходит возникновение атерокальциноза внутри сосудов, что провоцирует сужение их диаметра и острое кислородное голодание тканей. Патология приводит к развитию выраженной гипоксии тканей и некроза.

По методу Fontaine-Покровского выделяют 4 стадии течения болезни:
- на начальной без осложнений больной проходит до километра. При более длительных прогулках отмечается перемежающаяся хромота, судороги, онемение;
- на второй стадии есть 2 этапа. На первом без боли проходят до 250 м, на втором — до 150 м. Патологические симптомы проявляются в виде болей, снижения объема подкожного жирового слоя и частичного облысения;
- третья стадия — это стадия критической ишемии, когда болевые ощущения сопровождают больного даже в состоянии покоя. Свободное передвижение снижается до 50 м;
- на четвертой стадии возникает устойчивая и постоянная боль в стопах, пальцах, а также некрозы.
Тяжелое состояние лежачего вызывается трофическими язвами и гангреной, бессонницей, вызванной постоянными болями и невозможностью их снять анальгетиками. Больной теряет способность самостоятельно передвигаться. Для предотвращения развития гангрены и сохранения жизни пациента на этой стадии могут назначить ампутацию пораженной конечности.
Симптомы заболевания
При облитерирующем атеросклерозе в первую очередь поражаются сосуды нижних конечностей, поэтому на доклинической стадии первым симптомом является боль после физических нагрузок. Затем появляются такие ощущения, как онемение, повышенная утомляемость, чувствительность к холоду и жжение. К ранним признакам также относят перемежающуюся хромоту.
Еще симптомами облитерирующего атеросклероза нижних конечностей являются:
- изменение цвета кожного покрова с бледной на первых стадиях до багрово-синюшного;
- атрофия подкожной клетчатки;
- облысение или частичное облысение;
- изменение структуры и цвета ногтевых пластин.
Признаки болезни появляются по мере прогрессирования патологии. Постепенно боль усиливается, а с ее приступами перестают справляться обезболивающие препараты. Из-за развивающейся ишемии и атрофии тканей во время прогулок требуется больше усилий и частый отдых. На последних стадиях болезни начинают происходить необратимые изменения кожного покрова: на стопе и нижней трети голени образуются трофические язвы и гангрена.
Как протекает атеросклероз нижних конечностей
Течение заболевания зависит от его типа. При подострой форме нормой являются повторяющиеся сезонные обострения. Признаки облитерирующего атеросклероза могут не проявляться в другое время. Для замедления развития в периоды обострения назначают курс стационарного лечения, санаторный отдых, активные физические упражнения, массажные процедуры и медикаменты.

Болевые проявления при атеросклерозе — локализация
Острая форма облитерирующего атеросклероза наиболее опасна, поскольку сопровождается ускоренным процессом развития бляшек и закупорки сосудов. Отмечается быстрое появление язв и гангрены. Хронический ОАСНК встречается примерно у 40% пациентов, и отличается от первых форм благоприятным прогнозом и спокойным течением. У больных сохраняется достаточная проходимость магистральных сосудов и развитая коллатеральная сеть, ткани ног получают необходимое питание. Пациентам назначают амбулаторное лечение, направленное на поддержание здоровья и работоспособности.
Возникновение острого тромбоза на фоне атеросклероза приводит к образованию тромба. Опасность этого состояния — внезапная и полная закупорка сосуда, сопровождающаяся прекращением кровообращения в конечности. При наличии сахарного диабета атеросклероз развивается быстрыми темпами, и обычно приводит к некрозу или гангрене. В сложных случаях осложнения появляются за несколько дней, и тогда требуется экстренная помощь сосудистого хирурга: если конечность не ампутировать, то шансы смертельного исхода возрастают в несколько раз.
Диагностические методы
Проведение диагностических мероприятий начинается с физикального осмотра, на котором обязательны:
- измерение давления, роста и веса пациента;
- проведение пальпации пульса на вене под коленом и на бедре;
- выявление наличия гипертрофии мышц нижних конечностей, участков облысения и иных признаков облитерирующего атеросклероза;
- проверка изменения цвета кожного покрова.
После осмотра врач отправляет пациента на лабораторные анализы крови, определяющие:
- уровень сахара и общего холестерина;
- уровень липопротеидов низкой плотности;
- уровень триглицеридов;
- количество с-реактивного белка, аполипопротеина А1 и В;
- количество гомоцистеина.

УЗД атеросклероза ног
При подозрении на ОАСНК для подтверждения диагноза проводятся специальные пробы и тесты. Первый из них — коленный тест Панченко. Пациента сажают на стул, пораженную ногу кладут на здоровую. Врач засекает время до появления мышечной боли, онемения стопы или мурашек в мышцах и пальцах.
Следующие 2 пробы проводят из положения лежа на спине. Проба Гольдфлама состоит в поднятии ног с последующим сгибанием и разгибанием голеностопных суставов. Наличие патологии определяют по количеству сделанных движений: диагноз подтверждают, если усталость возникает после 15-20 повторов. Для проведения пробы Ситенко-Шамовой поверх бедра накладывают жгут для пережатия артерии. Через 5 минут его снимают. У здорового человека сосуды наполняются кровью в течение 10 секунд. Если требуется больше времени — подтверждают наличие атеросклероза.
Также для диагностики используют показатель плече-голеностопного индекса. Рассчитывают его по данным измерения давления на лодыжке и на руке. В норме показатель не должен превышать единицу. Чем он меньше — тем запущеннее болезнь.
Инструментальная диагностика
Использование инструментальных методов диагностики позволяет не только определить наличие патологии, но и выявить место окклюзии или стеноза, определить скорость движения крови, толщину бляшек и т.д.
Метод реографии заключается в измерении уровня электрического сопротивления мышечной ткани при разных значениях пульса. Для проведения ангиографии в сосуды вводят специальное контрастное вещество. Оно помогает на снимках определить места сужения сосудов.
Ультразвуковая допплерогрфия использует ультразвуковые волны, обладающие свойством отражаться от изменяющегося потока крови. Датчики прибора измеряют скорость движения крови, степень изношенности стенок сосудов и объем бляшек.

Термография сосудов
В сложных случаях и в экстренных ситуациях используют цветное дуплексное сканирование. Оно позволяет рассмотреть на мониторе состояние сосудов, окружающих его тканей, скорость кровотока и места сужения. Ангиоскопию применяют для изучения внутреннего состояния сосудов. Метод состоит во введении в вену эндоскопической трубочки, диаметром не более 2 мм. Трубочка оснащена видеокамерой и специальными оптическими приборами, позволяющими в режиме реального времени рассмотреть холестериновые бляшки, стенки сосудов, оценить кровоток и определить места сужения.
Лечение ОАСНК
Курс лечения заболевания зависит от степени патологии, наличия сопутствующих хронических процессов, результатов обследования и индивидуальных особенностей пациента. При необходимости для определения лечения врач координирует свои действия с сосудистым хирургом, диетологом, неврологом и кардиологом.
Обычно схема лечения состоит из:
- лекарственных препаратов, которые направлены на снижение уровня холестерина и нормализацию соотношения ЛПВП и ЛПНП;
- изменения образа жизни;
- диеты;
- физиотерапевтических процедур;
- курортно-санаторной реабилитации.
Самостоятельное назначение лечения, а также несоблюдение рекомендаций врача недопустимо, и грозит ухудшением самочувствия, обострением болезни и ее быстрым развитием.
Медикаментозная терапия
Лекарственная терапия атеросклероза подвздошных артерий направлена на предотвращение развития патологии, и включает в себя:
- стабилизацию артериального давления;
- улучшение липидного и углеводного обмена.

Больным облитерирующей формой атеросклероза обычно назначают лекарства нескольких групп:
- статины. Они снижают синтез жиров клетками печени, уменьшают уровень плохого холестерина и предотвращают развитие жировых бляшек;
- фибраты. Препараты снижают уровень триглицеридов на 40-50%;
- секвестры желчных кислот. Прописывают их для предотвращения всасывания стенками кишечника жировых кислот из поступающей пищи;
- никотиновую кислоту и ее производные. Нужны они для снижения уровня ЛПНП, растворения тромбов, уменьшения размера бляшек и нормализации АД.
Дополнительно могут быть рекомендованы:
- ангиопротекторы для профилактики тромбообразования;
- антиагреганты для улучшения кровотока;
- антикоагулянты для разжижения крови;
- тромболиты для растворения фибриновых тромбов;
- сосудорасширяющие препараты для регулировки артериального давления.
Для улучшения метаболических процессов и укрепления иммунитета, а также для нейтрализации действия свободных радикалов прописывают витамины групп А, В, E, F.

При острых приступах боли, когда патологические симптомы появляются даже в состоянии покоя, назначают мази. Они снижают болевые ощущения и воспалительные процессы, препятствуют загущению крови и являются профилактикой развития трофических язв.
Физиопроцедуры
Лечение облитерирующего атеросклероза дополняют и физиотерапевтическими процедурами: УВЧ, массажем, электрофорезом. Для лечения ног успешно применяют гипербарическую оксигенацию, заключающуюся в обогащении организма кислородом в специальной барокамере.
Электрическая стимуляция спинного мозга состоит во введении через кожу квадриполярного электрода в эпидуральное пространство поясницы. Далее его продвигают до середины грудного отдела уровня Т12. Через неделю при наличии положительного эффекта генератор вживляется в область брюшной стенки, и программируется на постоянный или переменный режим работы в течение нескольких месяцев.

Кинезотерапия или тренировочная ходьба проводится по следующей схеме:
- ходьба на длинные дистанции должна осуществляться ежедневно;
- в случае появления гипоксической боли скорость ходьбы снижается;
- после прекращения болевых ощущений интенсивность опять возрастает.
Ежедневные тренировки позволяют повысить ишемический порог боли и стимулирует коллатеральное кровообращение. Одновременно происходит укрепление мышечной ткани, улучшение работы системы дыхания, что особенно важно, если имеются болезни сердца и сосудов.
Хирургические методы
Часто на 2 и 3 стадии атеросклероза сосудов нижних конечностей одним медикаментозных методов недостаточно. Для устранения риска развития опасных осложнений назначают хирургические способы лечения.
Эндартерэктомию проводят при наличии сегментарной окклюзии артерий длиной не более 9 см. Открытую операцию делают в области артериотомической раны, удаляя патологическую интиму с бляшками и тромбами. Для полузакрытого метода используют длинные сосудистые кольца и иные инструменты.
При большом пораженном сегменте хирургическое лечение облитерирующего атеросклероза заключается в шунтировании. Этот метод позволяет восстановить кровоток в обход больного участка. Протезирование проводится в случае, если необходимо удалить патологическую часть сосуда. Этот способ обычно применяют для аорто-бедренной области.
Ангиопластика подразумевает введение катетера в вену через небольшой разрез. Он доставляет баллончик к бляшке, затем в него подается воздух. Увеличиваясь в размерах, баллончик разбивает бляшку и восстанавливает нормальный просвет артерии.

Операции больным не проводят при наличии:
- хронической критической ишемии ног с проходимыми сосудами голени;
- аневризмы с угрозой разрыва;
- влажной гангрены септическим состоянием;
- почечной или сердечной недостаточности, инфаркта миокарда и т.д.
Если состояние пациента осложняется стремительно развивающейся гангреной, то для сохранения жизни необходима ампутация пораженной конечности.
Профилактика патологии
Медицинские клинические рекомендации по предупреждению атеросклероза состоят из ведения здорового образа жизни. Это понятие включает в себя:
- соблюдение правильного питания и исключение продуктов, богатых вредным холестерином, сахаром, солью, жирами животного происхождения;
- контроль за весом;
- регулярные физические упражнения, занятие спортом;
- постоянное измерение артериального давления, лечение гипертонии;
- периодическую проверку как уровня глюкозы в крови, так и уровня холестерина;
- нормализацию водно-солевого баланса;
- отказ от курения и алкоголя.

Аналогичные меры назначаются и при лечении облитерирующего атеросклероза, когда контроль углеводного и липидного обмена играет важную роль. Необходимы также регулярные гигиенические процедуры по уходу за ногами: обувь должна быть удобной, кожа ног — сухой и чистой. Нужно избегать травм, мозолей, переутомления стоп. Если в роду были случаи заболевания атеросклерозом, то дополнительно желательно проходить ежегодное обследование для выявления раннего появления недуга.
Хроническая усталость, наследственность, частые травмы, неправильное питание, заболевания сердца или почек, а также плохая экология могут спровоцировать начало развития атеросклероза. Эта болезнь опасна своими осложнениями и тем, что на ранних стадиях ее сложно диагностировать. При прогрессировании развивается стеноз или окклюзия артерий нижних конечностей, что приводит к сильным болевым ощущениям, ишемии тканей и началу необратимых изменений кожного покрова. Если болезнь запустить, то высок шанс появления сухой или влажной гангрены. Лечение патологии заключается в назначении медикаментов, пересмотра образа жизни, физиопроцедур. В сложных и запущенных случаях требуется хирургическое вмешательство, а для спасения жизни пациента часто требуется ампутация пораженной ноги.
Какие сосуды поражаются при атеросклерозе в первую очередь: лечение и профилактика
Много болезней сердечно-сосудистой системы связано с последствиями склеротических изменений.
Раньше этот диагноз находили только у пожилых людей, старше 50 лет.
В связи с неблагоприятной окружающей средой, неблагополучными факторами, стрессами, техническими прогрессами, данная болезнь начала проявляться у молодых людей.
Характеристика патологии и основные этапы развития
Статистика показывает, что средний возраст болеющих атеросклерозом, это люди в возрасте 35 лет. Эта болезнь очень коварная, потому что на первых стадиях не имеет особых симптомов и признаков своего существования.
Патология потихоньку начинает повреждать стенки сосудов. Места, которые повреждены, накапливаю кровь, вещества переносящие холестерин. Они называются липопротеины. Различают повышенную низкую и пониженную плотность.
Для упрощения медицинских терминов были придуманы аббревиатуры:
- лпвп;
- лпнп;
- лпонп.
Первый вид, то есть который имеет высокий показатель, по-простому называют хорошим липопротеином. Он способствует избежать патологии. Молекулы данного типа имеют маленький размер, но высокую плотность. Благодаря этим характеристикам они способны забирать лишний холестерин и устранять его из организма человека. Функция вещества, которое имеет низкую плотность — это транспортировка холестерина в клетки организма. С помощью холестерина строится фундамент всех клеток и элементов.
Такие процессы происходят у здорового человека, который не страдает от атеросклероза. В обязательном порядке, липопротеин должен быть в норме. То есть количество хорошего холестерина должно быть не ниже нормы, а плохого — минимальное. Но при малейших изменениях организма, нарушается этот баланс, и плохой холестерин вырастает в объёме. Хороший класс веществ накапливается сосудистой системой, вызывая этим начало атеросклероза. Эти липопротеины постепенно окисляются.
Вещество, которое способствует окислению, притягивает к себе лейкоциты, моноциты. Моноциты это крупнейшие клетки в крови, которые охраняют организм человека. После достижения места назначения, они превращаются в макрофаги. Некоторые макрофаги устраняются сразу, а некоторые остаются, что приводит к образованию крупных новых клеток. Все вещества, которые остались в сосудах со временем объединяются в одну холестериновую бляшку.
Следующим этапом развития, считается образование гладкомышечных клеток сверху бляшки. Тонкие сосуды перекрываются наполовину, при этом, нарушая кровообращение.
Какие сосуды поражаются при атеросклерозе?
После того как артерия была перекрыта полностью возникает облитерирующий атеросклероз, который является самым опасным состоянием для здоровья человека.
Как было сказано выше, атеросклероз поражает сосуды.
В процессе прогрессирования недуга происходит образование атеросклеротических бляшек. Болезнь классифицируют по нескольким этапам:
- доклинический;
- латентный;
- неспецифический клинический;
- выраженный.
На первом этапе — болезнь не дает о себе знать, невозможно обнаружить заболевания даже лабораторными анализами.
На втором — начинают изменяться свойства артерий, нарушается кровообращение, происходит нарушение жирового обмена.
На третьем — возможно, обнаружить заболевание благодаря инструментальной диагностике или с помощью лабораторного анализа липидного состава. Возможно появление инфаркта или очагового склероза.
Классифицируют патологию по месту расположения:
- Церебральный атеросклероз. Характерен атеросклероз плохой функциональностью работы головного мозга. Через некоторое время ухудшается память на те моменты, которые были прожиты недавно. Иногда психическое состояние ухудшается. У пациента возникают головные боли, шум в ушах и голове. Нарушено кровообращение в головной коре. Пациенты, которые страдают от такого вида поражения, обязательно должны находиться на учете у невропатолога.
- Почки. Ишемия почки, возникает почечная недостаточность, гипертония. Из-за бляшек, иногда проявляется шум в области пупка. Анализы мочи показывают негативный осадок, функция почек часто не изменена. Определить нахождение бляшек области этой артерии можно с помощью аортографии. Имеется повышенный уровень активность ренина в крови. Для лечения необходимо хирургическое вмешательство.
- Конечности. Чаще всего патология развивается в нижних конечностях. У пациента наблюдаются симптомы: хромота, боль при ходьбе, боли в задней части ноги. Редко, но бывает холодное ощущение в конечностях, слабость, на тыльной стороне стопы может отсутствовать пульс. Пониженная температура тела. Нарушение кровотока можно выявить с помощью томографии. При необходимости используют артериографию. На последних стадиях проявляются трофические язвы, гангрена.
- Распространенный атеросклероз — сердечные артерии или коронарные. Эти места поражения — самые уязвимые. Нередко вызывает инфаркт миокарда, стенокардию, так как кровь, которая проходит к сердцу, не может нормально протекать из-за закупорки артерии. Бляшки перерастают в тромбы.
- Аорта. У пациента наблюдается головокружение, головная боль, нарушение слуховых и зрительных функций, шум в ушах. Нарушен кровоток сонных артерий, поэтому мозгу не поступает нормальное количество крови.
Помимо этого может возникать поражение сосудистой системы шеи.
Почему возникает атеросклероз?
Атеросклероз можно отнести к тем болезням, для которых лечение должно проводиться исключительно под наблюдением специалистов. Даже на сегодня, ученые не могут до конца установить его этиологию.
На развитие заболевания влияют более 25 факторов. Существует более распространённые факторы возникновения.
Существует несколько основных причин, которые оказывают влияние на развитие атеросклероза в организме.
Основными причинами атеросклероза артерий и сосудов являются:
- Лишний вес, ожирение. Запрещено употреблять преимущественно жирную пищу, фастфуды, жирное мясо. Необходимо соблюдать рацион питания. Ежедневно высчитывать энергетическую ценность продуктов, высчитывать килокалории. Рекомендуется употреблять куриное мясо, бобы, свежие овощи и фрукты, микроэлементы и витамины.
- Наследственность. Если близкие родственники болели атеросклерозом, то необходимо обязательно обследоваться у врача сдать необходимые анализы. Данная болезнь может проявиться 30 годам.
- Наличие сахарного диабета, невроз, желчнокаменная и хронические болезни. Обусловлено тем что, липидный и углеводный обмены тесно связаны между собой. Если при диабете будет нарушен углеводный обмен, жировой обмен нарушится сам по себе.
- Отсутствие активного образа жизни. Первая из причин накопления лишнего жира — это неподвижный образ жизни. Стоит заниматься спортом. По возможности можно записаться в спортивный зал для занятий с инструктором. Желательно раз в неделю совершать прогулки с велосипедом.
Как утверждают медики, курильщикам и алкоголикам стоит задуматься о своём здоровье. Употребление этих вредных веществ способствует сужению и расширению сосудов, что вредно сказывается на состоянии кровеносных сосудов.
Чтобы предотвратить образование патологии, нужно регулярно осуществлять профилактику недуга и следовать рекомендациям врача.
Атеросклероз — места скоплений
К оглавлению >> Атеросклероз — места скоплений холестерина
Атеросклероз может поражать различные артерии крупного и среднего калибра, причем та или иная артерия поражается не тотально, а отдельными очагами.
У атеросклероза существуют наиболее вероятные участки, которые поражаются в первую очередь, особенно места изгибов и разветвлений артерий. Те места, где откладывается плохой холестерин, и где чаще всего формируются бляшки, всегда ключевые, решающие для обеспечения кровью какого-то жизненно важного органа. Наиболее подвержены атеросклерозу сосуды головного мозга, коронарные артерии, аорта и ее ветви, снабжающие кровью органы брюшной полости, почки, органы малого таза и ноги.
Если атеросклероз поражает коронарные артерии, снабжающие кровью сердце, развивается ишемическая болезнь сердца. Если поражены артерии мозга, возможен инсульт. Проявление атеросклероза почечных артерий — артериальная гипертензия. Нередко встречаются сочетание коронарной, аортальной, мозговой, почечной форм атеросклероза и поражения артерий ног.
Но почему в одних случаях атеросклероз поражает преимущественно сосуды мозга, а в других — сердца? В медицине существует такое понятие, как локальная резистенция, то есть место наименьшего сопротивления, ахиллесова пята человеческого организма. Она, доставшаяся от родителей, бабушек и дедушек, есть у каждого. У одного это коронарные артерии, у другого — периферические сосуды ног, у третьего — почечные артерии… В зависимости от того, где именно в сосудистой системе появились атеросклеротические бляшки, формируются определенные клинические проявления болезни.
Коронарные артерии
Наиболее часто атеросклероз поражает венечные, или коронарные, артерии. Причем здесь бляшки почти всегда злокачественные. Во-первых, часто они многослойные: на одну бляшку сверху наслаиваются все новые и новые липидные массы. А такое накопление мусора запросто способно перекрыть сравнительно узкий просвет венечных артерий. Во-вторых, они тромбогенные: склонны к изъязвлению и образованию тромбов.
Поскольку коронарные артерии снабжают кровью сердечную мышцу, то и страдает от атеросклероза в первую очередь именно она. Развивается ишемическая болезнь сердца, то есть ткани сердечной мышци, не получют нужного количества кислорода и питательных веществ, начинают голодать. Ишемическая болезнь сердца принимает разные клинические формы: стенокардии, кардиосклероза, мелкоочагового некроза, инфаркта миокарда…
Стенокардия, или грудная жаба, дает о себе знать сжимающей, давящей болью за грудиной, которая носит приступообразный характер. Как правило, она отдает в левое плечо, в левую руку, левую половину лица и шеи. Гораздо реже — вправо, редко — в зубы, в уши, язык. Возникает боль всегда на фоне физической нагрузки, быстрой ходьбы по улице, при подъеме в гору, выходе из теплого помещения на холод, при резких физических усилиях, под влиянием волнения и сильного нервного напряжения. Боль постепенно уменьшается вскоре после приема нитроглицерина, других нитратов и сосудорасширяющих средств.
Кардиосклероз развивается вследствие хронической ишемии из-за недостаточного кровоснабжения. Рабочие клетки сердечной мышцы гибнут и замещаются рубцовой, соединительной тканью, не способной сокращаться. От этого ухудшается насосная функция сердца, нарушается распространение электроимпульса по миокарду.
Нередко при кардиосклерозе страдает и клапанный аппарат: клапаны либо недостаточно плотно прикрывают отверстия между отделами сердца, либо суживают выход из сердца в аорту. Это также приводит к ослаблению насосной функции миокарда и недостаточности кровоснабжения. Одно из основных и наиболее ранних проявлений кардиосклероза — одышка. Сначала только при физической работе, движении, потом — после еды, а затем и в покое, по ночам.
К одышке присоединяются неизменные спутники атеросклероза — различные нарушения ритма (аритмии): развиваются тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия. Больной может чувствовать слабость, иногда начинает зябнуть, появляются отеки.
Инфаркт миокарда — самое грозное осложнение ишемической болезни сердца. Причиной сердечной катастрофы нередко служат крупные многослойные холестериновые бляшки, выступающие в просвет сосуда и перекрывающие его. Своеобразной «пробкой» может стать и кашицеобразная масса, выплеснувшаяся в просвет сосуда, а также тромбоз венечных артерий.
Первой об инфаркте миокарда сообщает боль. По локализации она может быть такой же, как и при стенокардии, но отличается длительностью (вместо минут — часы) и интенсивностью. Снять ее нитроглицерином или другими нитратами не удается.
Иногда инфаркт миокарда сопровождается удушьем по типу астмы: остро развивается сердечная недостаточность, падает артериальное давление, нарастает одышка.
Нередко начало инфаркта сопровождается нервно-мозговыми явлениями: сильным головокружением, головной болью, рвотой, обмороком. Церебральная форма инфаркта напоминает инсульт.
Инфаркт миокарда может также маскироваться под острый живот, острый панкреатит, язву желудка, печеночную колику. В этих случаях ему сопутствуют сильная боль в брюшной области, вздутие живота, иногда тошнота, рвота.
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
Атеросклероз. Причины, симптомы, профилактика и лечение атеросклероза.
Атеросклероз – (от греч. athera – кашица и склероз) – хроническое заболевание артерий, выражающееся в утолщении и уплотнении их стенок в виде отдельных бляшек или более обширных изменений.
В основе Атеросклероза лежит нарушение обмена веществ, при котором вследствие увеличения в крови жироподобных веществ – липоидов, главным образом холестерина, последние откладываются во внутренней оболочке артерии с последующим развитием вокруг этих отложений очаговых соединительнотканных утолщений (атеросклеротических бляшек).
Помимо основной причины (нарушения липоидного обмена), в развитии атеросклероза имеют важное значение и другие факторы; нарушение обмена углеводов, нарушение равновесия свертывающей и противосвертывающей системы, на первом месте стоит влияние нервной системы на артерии. В силу этого влияния стенка артерий обнаруживает тенденцию к спазмам, которые особенно часто бывают при гипертонической болезни. Поэтому сочетание атеросклероза с гипертонической болезнью весьма распространено.
Это общее заболевание организма, при котором поражаются только артерии мышечно-эластичного типа, поражаются наиболее нагруженные артерии. Атеросклеротические бляшки на внутренней оболочке артерий обусловливают утолщение их стенок и сужение просвета артерий; при этом теряется эластичность артерий, они недостаточно расширяются и плохо спадаются при пульсации. Происходит затруднение общего тока крови в сосудах, вследствие чего затрудняется также работа сердца и уменьшается снабжение тканей кровью.
Нарушение питания тканей влечет за собой изменения в строении самих органов: в участков с особо плохим кровоснабжением происходит гибель специфических для органа клеток, вместо них развивается соединительная ткань; образуется так называемый склероз органов, при котором более или менее резко падает их функциональная способность.
При сильном развитии атеросклероза, особенно в мелких и средних артериях, их просвет совершенно закрывается, и приток крови к соответствующему участку совсем прекращается. Если в данном месте нет добавочных других артерий, может произойти омертвение ткани – некроз, гангрена (такова, напр.гангрена ног). В более крупных артериях может, наоборот, происходить не утолщение, а распад тканей артериальной стенки, которая при этом истончается, под давлением крови изнутри в этом истонченном месте образуется мешковидное расширение артерии – так называемая аневризма.
Атеросклероз протекает с периодами ремиссий и обострений, с длительным хроническим течением. Во время ремиссии может быть обратное развитие процесса.Чем дольше ремиссия, тем больше возможность полного восстановления органа (развиваются коллатерали).
Этиология.
- Наследственная предрасположенность,
- Возраст,
- Неблагоприятные условия жизни, напряженная умственная работа, связанная с сидячим образом жизни,
- Хронические инфекционные заболевания, болезни желез внутренней секреции, обмена веществ (сахарный диабет, ожирение),
- Чрезмерное обильное питание,
- Вредные привычки: злоупотребление алкоголем, никотином,
- Постоянные стрессы.
Теория патогенеза атеросклероза.
Теория липидно–инфильтративная. Важны следующие факторы: нарушение обмена веществ, соотношение липопротеидов и, в результате патологические изменения сосудистой стенки.
Липиды и липопротеиды, участвующие в метаболизме жиров.
Липиды (жиры) в чистом виде в крови не растворяются.
Более 95% липидов, поступающих с пищей, являются Триглицеридами, остальное количество составляют Фосфолипиды, Свободные жирные кислоты (СЖК), Холестерин.
Триглицериды или нейтральные жиры — являются самым главным источником энергии для клеток, особенно клеток нервной системы. Но, несмотря на это, если уровень триглицеридов присутствуют в крови выше нормы, то это вредно для организма, так как они тоже как и ЛПНП откладываются в артериях, что также приводит к сужению сосудов, атеросклерозу. Часто повышение уровня триглицеридов в крови сопровождается повышением уровня ЛПНП (т.наз вредный холестерин) и снижением уровня ЛПВП (т.наз полезного холестерина).
Лецитин — фосфолипид — хороший эмульгатор, антагонист холестерина. В состав лецитина входит витаминоподобное вещество холин. Он является составной частью клеточных мембран, участвуют в липидном обмене, в построении нервной ткани. Снижают уровень холестерина в крови. Этот жир вызывает стойкую эмульсию жира в крови, т.е.не растворяется.
Холестерин — природный липид (жир). Около 80 % холестерина вырабатывается самим организмом, остальные 20% поступают с пищей. Холестерин обеспечивает жизнедеятельность клеточных мембран. Он необходим для выработки Витамина Д, для деятельности головного мозга, иммунной системы и пр. Но повышение уровня холестерина в крови выше нормы приводит к нарушению обмена веществ и, в конечном итоге к атеросклерозу.
Холестерин нерастворим в воде (значит и в крови) и в чистом виде не может доставляться к тканям организма с кровью.
Поэтому для транспорта липидов (жиров) с кровью в организме образуются комплексы жиров с белками — Липопротеины.
Белки — апопротеины, а молекулы жиров — фосфолипиды и холестерол.
В организме синтезируются следующие типы Липопротеинов:
Хиломикроны (ХМ),
- Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП),
- Липопротеины промежуточной плотности ЛППП,
- Липопротеины низкой плотности ЛПНП (т.наз. вредный холестерин) и
- Липопротеины высокой плотности ЛПВП (т.наз. полезный холестерин), которые препятствуют развитию атеросклероза.
Хиломикроны
Хиломикроны почти полностью (на 80-95%) состоят из триглицеридов и являются основной транспортной формой экзогенных (пищевых) триглицеридов, перенося их из энтероцитов тонкого кишечника в кровоток. Хиломикроны самые крупные из липопротеинов, достигают размеров от 75-1,2 нм, большой размер ХМ не позволяет им проникать через стенки капилляров, поэтому из клеток кишечника они сначала попадают в лимфатическую систему и потом через главный грудной проток вливаются в кровь вместе с лимфой, они менее опасны. Остатки хиломикронов, содержащие холестерин захватываются гепатоцитами и быстро удаляются из кровотока.
Липопротеидны низкой плотности (ЛПНП) – мелкие частицы, которые являются основной транспортной формой холестерина. Они содержат около 6% триглицеридов, 50% холестерина и 22% белка.
Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) – самые мелкие и плотные частицы липопротеинов, обладают антиатерогенными свойствами.
Решающим для возникновения и прогрессирования атеросклероза имеет соотношение липопротеидов различных классов: высокое содержание Триглицеридов, Холестерина (общего, ЛПНП и ЛОНП) и низкое содержание ЛПВП.
Клинические симптомы атеросклероза.
Клинические проявления зависят в основном от периода и стадии в которой находится болезнь, и от того, сосуды какого органа наиболее поражены атеросклерозом. В течении болезни можно выделить два периода.
1. Доклинические проявления.
В начальном периоде имеются лишь симптомы, указывающие на нервно-сосудистые расстройства – склонность к спазмам, повышение уровня холестерина в крови.
2. Клинические проявления.
Второй период атеросклероза – это период клинических проявлений. Его, в свою очередь, можно подразделить на 3 стадии.
В 1-ой стадии орган, сосуды которого наиболее поражены атеросклерозом, страдает от недостаточности кровоснабжения (т.наз. ишемия), приводящей к умеренному нарушению питания органа.
Во 2-ой стадии недостаточность кровоснабжения становится более выраженной, на том или ином участке внутри артерии может образоваться тромб, закупоривающий ее. В органе, артерия которого подверглась закупорке, возникают участки омертвения (некроза).
В 3-ей стадии в органе, артерия которого подверглась закупорке, возникают участки омертвения (некроза). Эти изменения, как правило необратимы и ведут к разрастанию рубцовой соединительной ткани. Эта стадия уже проявляется рядом характерных симптомов, в зависимости от локализации болезни.
Равномерное поражение всех артерий организма встречается при атеросклерозе сравнительно редко. Обычно имеются атеросклеротические поражения преимущественно в одной области.
Чаще всего поражаются сосуды сердца, мозга, конечностей.
В начале поражается аорта, потом поражаются коронарные и мозговые сосуды, почечные сосуды, сосуды конечностей (чаще нижние), мезентериальные сосуды, легочные артерии. Если поражается больше 4-х систем, считается «распространенный атеросклероз». В органах наблюдаются либо органические поражения, либо диффузные поражения органа. В молодом возрасте у мужчин атеросклероз встречается чаще, у женщин — чаще после климакса. Но может быть и врожденная гиперхолестеринемия.
Атеросклероз венечных артерий сердца.
Проявляется главным образом в приступах стенокардии – болей за грудиной или в области сердца, в дальнейшем может привести к инфаркту миокарда. Атеросклероз венечных сосудов сердца ведет к пониженному кровоснабжению сердечной мышцы, ткань которой претерпевает ряд структурных изменений, заканчивающихся гибелью клеток мышцы сердца и заменой их соединительной тканью (Кардиосклероз).
Атеросклероз мозговых сосудов.
Характерны ослабление и изменение психики больного, усиливаются характерные признаки человека. Характерны понижение памяти, словоохотливость, упрямство, подозрительность или, наоборот, беспечность, доверчивость и пр. Типичными являются головокружение (главным образом при перемене положения тела, при резких движениях) и ощущение шума в голове.
При поражении сосудов мозга идет нарушение функции автоматизма, нарушение дыхания: храп, посвистывание, похрапывание, сильный храп. При атеросклерозе плохо усваивается все новое, новая информация, может произойти постепенная потеря памяти.
Если на почве атеросклероза сосудов мозга развивается закупорка (тромбоз) той или иной мозговой артерии, то это может привести к разрыву пораженной артерии и кровоизлиянию в мозг – инсульту. Чаще всего это бывает при сочетании атеросклероза сосудов мозга с гипертонической болезнью.
Атеросклероз почечных сосудов.
С развитием склероза почечных артерий нарушается нормальное функционирование органа. Характерна при этом никтурия (ночное мочеиспускание), которая часто встречается у пожилых.
Монотонный удельный вес, в пределах 1018-1020, не меняется. Может развиться сморщенная почка. Если почка сморщивается в результате атеросклероза – это первичная сморщенная почка, а в результате гломерулонефрита — это вторичная сморщенная почка.
Атеросклероз периферических артерий, питающих кожу, подкожную клетчатку и мышцы проявляется истончением, сухостью и морщинистотью кожи, исхуданием, столь типичным для старческого возраста, сильной зябкостью, постоянно холодными конечностями. Наблюдающиеся у стариков боли в спине, в пояснице, в конечностях, особенно при вставании, также обусловлены атеросклерозом периферических артерий.
Нарушение кровообращения конечностей.
Понижается работоспособность нижних конечностей, обусловливая быстую утомляемость, боли в ногах, холодные конечности, горячие подошвы. Появляется перемежающая хромота, которая нередко является предвестником более тяжелого атеросклеротического поражения артерий конечностей – эндартериита облитерирующего.
Нарушение органов брюшной полости может привести может к усиление стойких запоров, другим нарушениям функций органов пищеварения и др. Например в поджелудочной железе из-за патологических изменений может нарушиться выработка инсулина.
Классификация нарушений липидного обмена по Фридериксону, принятая ВОЗ:
1 тип Дислипидемии.
Повышение липидов: Общий холестерин — повышен, ХС-ЛППНП – понижены или в норме, триглицериды ТГ — повышены,
Повышение липопротеидов — избыток хиломикронов.
Риск развития атеросклероза — не повышен. Этот тип часто бывает у тучных людей.
Лечение: показана коррекция диетой.
2 тип А Дислипидемии.
Повышение липидов: Общий холестерин — повышен или в норме, ХС-ЛППНП – повышены, триглицериды ТГ – в норме,
Повышение липопротеидов — повышение ЛППНП.
Риск развития атеросклероза — повышен, в первую очередь коронарных артерий.
Лечение: Статины, Препараты Никотиновой кислоты, Секвестранты желчных кислот, Фибраты, Секвестранты желчных кислот+ Фибраты, Никотиновая кислота.
2 тип В Дислипидемии.
Повышение липидов: Общий холестерин — повышен, ХС-ЛППНП – повышен, триглицериды ТГ — повышены,
Повышение липопротеидов — повышение ЛПНП и ЛПОНП.
Риск развития атеросклероза — значительно повышен, особенно для коронарных.
Лечение: Фибраты, Секвестранты желчных кислот+ Фибраты, Секвестранты желчных кислот+ Статины, Никотиновая кислота.
3 тип Дислипидемии.
Повышение липидов: Общий холестерин — повышен, ХС-ЛППНП – понижен или в норме, триглицериды ТГ — повышены,
Повышение липопротеидов—повышение ЛППП и хиломикронов.
Риск развития атеросклероза — значительно повышен, особенно для коронарных и периферических артерий.
Лечение: Фибраты, Статины.
4 тип Дислипидемии.
Повышение липидов: Общий холестерин — повышен или в норме , ХС-ЛППНП – в норме, триглицериды ТГ — повышены,
Повышение липопротеидов – повышение ЛПОНП.
Риск развития атеросклероза—повышен для короноарного атеросклероза.
Лечение: Препараты никотиновой кислоты, Фибраты, Статины, Фибраты+Статины.
5 тип Гиперлипидемий.
Повышение липидов: Общий холестерин — повышен, ХС-ЛППНП – в норме, триглицериды ТГ — повышены,
Повышение липопротеидов – повышены Хиломикроны и ЛПОНП.
Риск развития атеросклероза— не выяснен.
Лечение: Фибраты+Статины, Статины+ Препараты Омега-3-полиненасыщенных жирных кислот (ловаза, омакор).
ЛЕЧЕНИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА.
Лечение должно быть длительное. Профилактика первичная и вторичная.
Первичная профилактика проводится среди здоровых людей с факторами риска, при ожирении, у мужчин старше 40 лет, гипертоников, больных с нарушениями внутренней секреции, с хроническими заболеваниями пищеварительной системы.
Вторичная профилактика у больных атеросклерозом. Цель — удлинить ремиссию.
Первичная профилактика.
Это прежде усиление 3-х звеньев. Это помощь государства, система здравоохранения, сам больной.
Необходим нормированный рабочий день, доступные лекарства, чередование умственного и физического труда.
Нужно обеспечивать систематический отдых, регулярные перерывы в работе, нормальные условия труда, устранение чрезмерного шума на предприятиях, достаточный сон, не менее 7 часов в сутки, правильное питание, регулярный стул и др.
Исследования показали, что интересная, хорошая работа в совокупностью с другими благоприятными условиями жизни является хорошей профилактикой атеросклероза. У тех, кто рано уходят на пенсию, более рано начинают проявляться признаки атеросклероза, от недостатка занятости. Хотя это не является основой для доказательной медицины.
Для профилактики также важны успокаивающие нервную систему систематические занятия физическим трудом, и спортом. Нужно вовремя отказаться от вредных привычек — курения, злоупотребления алкоголем.
Диета.
При ожирении необходимо снижение массы тела до нормального. Чрезмерное похудение также вредно для деятельности сердечно-сосудистой системы. Питание желательно должно быть 4-х кратным.
Белки. Содержание белков в пищевом рационе должно быть в пределах нормы или повышенное, при этом 50% белков — животного происхождения (нежирные молочные продукты, рыба, нежирное мясо птиц), 50 % белков – растительного.
Жиры необходимы, но надо резко ограничить количество продуктов, содержащих насыщенные жирные кислоты (жирные сорта мяса, мясные продукты, молоко и молочные продукты, гидрогенизированные жиры). Особенно вредны жиры, подвергшиеся термической обработке, пережаренные (липидные перекислы). Сливочное масло необходимо в день до 15-20 г, но не более. Можно принимать богатую жирами морскую рыбу (сельдь,скумбрия, лосось, тунец, окунь и др.) Для нормализации липидного обмена полезны орехы как источник полинасыщенных жирных кислот и пищевых волокон, но необходимо ограничить их количество при ожирении.
Насыщенные жиры отрицательно влияют и на факторы свертываемости крови при ИБС.
Углеводы. Потребление углеводов при нормальной массе тела должно быть несколько выше нормы питания, при уменьшении содержания в них жиров для обеспечивания энергетической ценности пищи. Но при сахарном диабете и ИБС, ожирении количество углеводов в рационе снижают.
Витамины и минералы существенной роли не играют для профилактики атеросклероза, но их необходимое содержание в пищевом рационе необходимо для нормальной жизнедеятельности всего организма.
Соль необходима, но в умеренном количестве. Сахар тоже необходим, но тоже умеренно. Желательны фрукты, овощи, мед, очень полезны при атеросклерозе пищевые волокна. Пищу нужно тщательно пережевывать.
Алкоголь. Проводившиеся в разных странах исследования подтверждают, что при умеренном регулярном приеме алкоголя повышается ЛПВП (полезный холестерин), но в больших количествах регулярный прием алкоголя, наоборот, вреден.
Можно принимать алкоголь не более 20 — 30г этанола в день (50 — 60 мл водки или коньяка, или 200 — 250 мл сухого вина, или 500 — 600 мл пива), для женщин — до 10 — 15 г этанола, т. е. вдвое меньше.
Вторичная профилактика.
Первичная профилактика и медикаментозное лечение.
Медикаментозное лечение: непрерывно-прерывистое лечение, 2-3 раза в год, при изменении погоды. Лечение минимум 4-6 недель подряд.
Медикаментозное лечение.
Никотиновая кислота (Ниацин, витамин РР, В3).
Принимает активное участие в углеводном, белковом и порфириновом обмене. Оказывает выраженное влияние на центральную нервную систему, вызывает расширение периферических кровеносных сосудов.
Никотиновая кислота обладает липопротеидемической (снижающей уровень липопротеидов в крови) активностью. В больших дозах (3-4 г в день) понижает содержание триглицеридов и бета-липопротеидов в крови.
Можно назначать по нарастающей схеме. Если появляется зуд, прервать. Начинать с 50 мг, 1 таб. в день, доводим суточную дозу до 1000 мг в сутки, если мужчина моложе 50 лет, а женщинам давать до 600 мг в сутки. И оставляем эту дозу в течение 10 дней, при нормальных лабораторных данных , затем снижаем постепенно. Осторожно давать женщинам детородного возраста.
Производные никотиновой кислоты (никофураноза, аципимокс, эндурацин). Они снижают выработку ЛПНП и липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП).
Препараты на основе омега-3-полиненасыщенных жирных кислот (w-3-ПНЖК) (ловаза, омакор).
Статины – Симвастатин, Аторвастатины, Ловастатин, Флувастатин, Правастатин, Розувастатин, Питавастаин.
Это препараты, подавляющие синтез холестерина, способствуют выведению желчных кислот, антиоксиданты, противовоспалительные, иммуномодуляторы, нормализают липидный обмен.
Секвестранты желчных кислот – Холестерамин, Холестипол.
Препараты, препятствующие всасыванию липидов в кишечнике. Выводит желчные кислоты. Если есть застой желчи, зуд,то назначают.
Фибраты — Гемфиброзил, Фенофибрат, Клофибрат и др. Эти препараты усиливают катаболизм триглицеридов.
Липостабил.
Комбинированный препарат, содержит эссенциальные фосфолипиды. Снижает концентрацию в крови липопротеидов, нормализует липидный обмен, улучшает функциональное состояние печени, препятствует прогрессированию атеросклероза, улучшает микроциркуляцию.
Показан при гиперлипопротеидемии, атеросклерозе сосудов сердца, мозга, конечностей, стенокардии, после инфаркта миокарда и церебрального инсульта, ангиопатии, особенно при сахарном диабете; профилактика тромбоэмболии перед операциями, эндартериите, нефротическом синдроме, профилактика и лечение жировой эмболии.
Антиагреганты — вещества, препятствующие свертыванию крови, при атеросклерозе назначают пожизненно, если нет противопоказаний.
Аспирин (ацетилсалициловая кислота) вызывает гемолиз эритроцитов, может вызвать гемолитическую желтуху. Нельзя детям до 15 лет, беременным, кормящим, при язве , эрозии, во время менструации. Суточная доза — 75 мг, 300, 350 мг. Выводится со щелочной мочой. Аспирин в малых дозах провоцирует обострение подагры.
Курантил — можно по 25, 50, мг 3-4 раза в день. Пожилым по 25 мг 1 раз в день пожизненно при атеросклерозе. Нельзя давать при острых инфарктах.
ВИТАМИНЫ.
Хотя доказательная медицина не выявила положительного влияния дополнительного приема витаминов на лечение атеросклероза, но дефицит в организме некоторых витаминов ухудшает обмен веществ, что может способствовать развитию атеросклероза и ИБС
Желательно дополнять пищевые рационы препаратами поливитаминов, но не в лечебных, а в физиологических дозах.
Витамин С (аскорбиновая кислота) в организме не вырабатывается. Необходимо регулярно его принимать для профилактики.
Аскорбиновая кислота играет важную роль в жизнедеятельности организма, регулирует окислительно-восстановительные процессы, участвует в углеводном, фосфорном обмене, нормализует проницаемость капилляров кожи. Участвует в метаболизме фенилаланина, тирозина, фолиевой кислоты, синтезе липидов, протеинов, стимулирует иммунитет. Обладает антиагрегантными и выраженными антиоксидантными свойствами
Больше всего витамина С содержится в сырых овощах, плодах и ягодах, при кулинарной обработке они теряют около 50% его.
Также много витамина С в сиропах и концентратах из шиповника, ягод черной смородины, в зеленом луке, солонине, красном перце, соленой рыбе, зеленых перцах.
С января до конца мая, когда мало свежих фруктов и овощей, можно принимать витамин С в виде таблеток и драже до 500 мг в день, если нет противопоказаний.
Витамины группы В.
Витамин В1 является коферментом кокарбоксилазы, необходимой для активации окислительно-восстановительных процессов в организме. Играет большую роль в углеводном обмене, влияет на функции сердечно-сосудистой, пищеварительной, эндокринной и нервной систем.
Содержится в молоке, орехах, печени, дрожжах, ржаном хлебе, нешлифованном рисе, пивных дрожжах, пшенице, ржи, чёрном хлебе, бобовых, печени, орехах, моркови, продуктах животного происхождения.
Витамин В6.
Витамин B6 принимает активное участие в обмене аминокислот, белковом и жировом обмене, улучшает липидный обмен при атеросклерозе, функцию печени, регулирует деятельность нервной системы, улучшает память. Витамин B6 укрепляет иммунитет, поддерживает деятельность сердечно-сосудистой системы, предотвращает образование сгустков крови, снижает вероятность развития инфаркта, инсульта, атеросклероза, способен регулировать артериальное давление.
В1, В6 – нужно назначать через день, один день В1, другой В6, желательно в виде иньекций.
Лучше всего назначать осенью и весной, 4 недели подряд, 2 раза в год.
Витамин В12. Обладает высокой биологической активностью. Участвует в образовании холина, метионина, нуклеиновых кислот. Оказывает благоприятное действие на обмен углеводов и липидов. Активирует свертывающую систему крови. Снижает концентрацию холестерина в крови, улучшает функцию печени и нервной системы, повышает способность тканей к регенерации.
Но так как содержит радиоактивный кобальт, в очень малых дозах, то можно принимать только раз в 2 года, чаще нельзя.
Витамин А + Е.
Витамин А содержится в жирах животного происхождения (рыбий жир, печень, сливочное масло, сливки, молоко, яичный желток), в продуктах растительного происхождения (морковь, абрикосы, томаты, зеленый горошек). Является антиоксидантом.
Витамин A играет важную роль в трофических процессах кожи, а также участвуют в окислительно-восстановительных реакциях организма.
Целесообразно для лучшего усвоения организмом витамин А назначать вместе с витамином Е.
Витамин Е является антиоксидантом и предохраняет витамин А от окисления как в кишечнике, так и в тканях.
Атеросклероз. Заболевание сосудов. Профилактика и лечение
Содержание статьи

Атеросклероз сосудов
Это заболевание, при котором внутри артерий накапливаются некоторые вещества, образуя бляшки, способные налипать на стенки артерий и закупоривать их, блокируя нормальный кровоток. Атеросклероз может привести к серьезным проблемам со здоровьем, включая сердечный приступ и инсульт, вплоть до летального исхода.
Артерии — это сосуды, доставляющие кровь насыщенную кислородам к сердцу и другим органам в человеческом теле.
Бляшки формируются из жира, холестерина. Кальция и других веществ, содержащихся в крови.
Связанные с атеросклерозом заболевания
Атеросклероз может возникнуть в любой артерии в организме, включая артерии сердца, мозга, рук, ног, таза и почек. В результате этого могут развиваться различные заболевания.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС).
ИБС, так же называемая заболеванием коронарной артерии, возникает оно, когда бляшки образуется в коронарных артериях (обеспечивают сердце кровью с кислородом).
Бляшка сужает эти самые артерии, чем препятствует поступлению к сердцу необходимого количества обогащенной кислородом крови.
Образование налета также увеличивает риски возникновения тромбов в сосудах. Сгустки крови способны частично или полностью блокировать кровоток.
При снижении притока крови к сердцу, человек может почувствовать боли или дискомфорт в груди (стенокардия), может случится сердечный приступ.
Вредный налет может возникать даже в самых маленьких артериях сердца. Данная болезнь классифицируется как коронарное микрососудистое заболевание. При этом заболевании, бляшка не вызывает закупорку артерий, как при ИБС.
Заболевание каротидной артерии.
Каротидная артериальная болезнь возникает, если бляшки образуются с обеих сторон шеи в ее артериях (сонных артериях).
Данные артерии нужны, в том числе, для транспортировки, обогащенной кислородом крови, к вашему мозгу. При полной или частичной их закупорке, может быть спровоцирован инсульт.
Болезнь периферической артерии.
Это заболевание возникает при образовании бляшек в основных артериях, обеспечивающих кровью с кислородом конечности и части тела человека (руки, ноги, таз)
Бри их блокировке, человек может ощущать такие неприятные симптомы как онемения или боли в конечностях.
Хроническая болезнь почек.
Данное заболевание возникает при образовании бляшек в почечных артериях, обеспечивающих кислородом и кровью почки.
Со временем хроническое заболевание почек приводит к утрате их функциональности.
Как мы знаем, основные функции почек это выведение отходов и излишков воды из организма.
Об атеросклерозе.
Причины возникновения данного заболевания до конца не изучены. Несмотря на это, некоторые условия и привычки человека способны существенно повысить риски развития атеросклероза. Данные условия называются факторами риска.
Человек способен контролировать многие из таких факторов, например: курение, правильное питание, физическая активность. Однако, такие факторы как возраст или генетическая предрасположенность, к сожалению, пока не поддается контролю со стороны человека.
Большинство людей, страдающих этим заболеванием, долгое время могут даже не подозревать об этом, болезнь себя может ни как не проявлять и диагностировать ее получится только после возникновения инсульта или инфаркта.
Самым важным методом в борьбе с атеросклерозом является изменение вашего образа жизни. Не редко, могут потребоваться и специальные лекарственные препараты, и медицинские процедуры. Эти процедуры, наряду с постоянным наблюдением у врача, помогут вам жить более полноценной жизнью.
В наше время уже существуют передовые методы лечения атеросклероза, которые значительно снизили смертность от этого заболевания. Данные методы, так же, способны улучшить качество жизни человека уже больных этим недугом.
Однако, атеросклероз, по сей день остается всеобъемлющей проблемой человечества.
Здоровый образ жизни способен предотвратить или отложить развитие этой болезни, и жить более полноценной и долгой жизнью.
Другие названия Атеросклероза.
- Артериосклероз.
- Затвердевание артерий.
Причины возникновения атеросклероза.
Точные причины развития этой болезни неизвестны. Однако исследования показали, что это сложное заболевание с медленным развитием, которое может возникнуть еще в детском возрасте, и ускорять темпы своего развития со старением.
Атеросклероз может начаться из-за факторов, которые способны повреждать внутренние слои артерий, например:
Налет может начать накапливаться в местах повреждения артерий. Со временем бляшка затвердевает и сужает сосуды. В конце концов, в области бляшки может произойти разрыв стенки сосуда.
Когда это происходит, фрагменты кровяных клеток (тромбоциты) прилипают к месту повреждения. Они способны собираться, образовывая сгустки крови. Эти сгустки сужают артерии еще больше, ограничивая приток крови с кислородом к телу и органам человека.
В зависимости от того, какие именно артерии повреждены, сгустки крови могут вызвать инсульт, сердечный приступ или развить стенокардию.
Исследования в данной области медицины продолжаются.
Факторы риска развития атеросклероза.
Высокий уровень холестерина в крови.
Возникает при слишком большом количестве ЛПНП холестерина (плохой холестерин) и слишком маленьком количестве хорошего ЛПВП холестерина в крови.
Высокое артериальное давление
Кровяное давление считается высоким. Если оно держится выше уровня 140/90 мм.рт.ст. на определенном участке времени. У людей с диабетом или хроническим заболеванием почек, это значение устанавливается на отметке 130/80.
Курение.
Курение табака может повредить кровеносные сосуды, повысить уровень холестерина и кровяное давление. Так же, курение, препятствует попаданию достаточного количества кислорода в ткани организма человека.
Инсулинорезистентность.
Это условие возникает, когда организм перестает правильно вырабатывать и использовать инсулин. Инсулин-это гормон, который помогает доставлять сахар к клеткам организма, где он используется как источник энергии. Резистентность к инсулину может привести к развитию диабета.
Диабет.
Это заболевание, при котором уровень сахара в крови слишком высок, из-за нарушения процессов выработки инсулина, или не способности организма его правильно использовать.
Подробнее в этой статье.
Избыточный вес или ожирение.
Эти термины, относящиеся к массе тела, подробнее описывались в этой статье.
Отсутствие физической активности.
Данный фактор не влияет, на прямую, на развитие атеросклероза. Отсутствие физической активности оказывает влияние на другие факторы, способствуя их развитию, такие как высокое давление, ожирение, диабет, что, впоследствии, может спровоцировать развитие и атеросклероза.
Не правильное питание.
При большом употреблении в пищу продуктов содержащих большое количество насыщенных или транс-жиров, соли или сахара человек подвергает себя риску развития не только атеросклероза, но и других серьезных заболеваний, включающих факторы риска развития атеросклероза.
Старость.
С возрастом увеличиваются риски развития атеросклероза. Факторы образа жизни человека вместе с генетическими вызывают образование налета в артериях на протяжении всей жизни. В периоды среднего или старшего возраста, образовавшиеся бляшки могут проявлять неблагоприятные симптомы.
У мужчин риски увеличиваются после 45 лет, у женщин -55.
Семейная история ранних заболеваний сердца.
Ваши риски развития атеросклероза возрастают, если у ваших ближайших родственников мужского пола диагностировались заболевания сердца до их 55 летного возраста, или женского — до того, как им исполнялось 65 лет.
Следует учитывать, что такие факторы как возраст и семейная история можно контролировать при помощи контроля за другими факторами риска, это может поспособствовать снижению генетического влияния, и предотвратить атеросклероз даже у пожилых людей.
Некоторые исследования указывают на то, что заболевание атеросклероз молодеет и ей становятся подвержены все больше и больше детей и подростков. Зачастую это происходит из-за постоянного увеличения процента ожирения среди детей.
Новые факторы риска развития атеросклероза.
Ученые продолжают изучать другие возможные факторы, влияющие на развитие этого заболевания.
Высокий уровень белка, называемого С-реактивным белком (CRP) в крови, может повысить риск развития атеросклероза и сердечного приступа. Высокий уровень CRP служит признаком воспалительных процессов протекающих в организме.
Воспаление-это ответ организма на травму или инфекцию. Повреждение внутренних стенок артерий способно спровоцировать воспаление и способствует образованию налета в сосудах.
У людей с более низкими уровнями CRP, развитие атеросклероза происходит медленнее. В настоящие время проводятся исследования для выяснения способности организма снижать риски атеросклероза со снижением уровней CRP.
Высокий уровень триглицеридов в крови также может повысить возможности возникновения атеросклероза, особенно у женщин.
Триглицериды — это тип жира.
Другие факторы атеросклероза.
Апноэ во сне.
Данное расстройство проявляется в возникновение пауз в дыхание или неглубоких вдохах во время сна. Если не взять это под контроль, повышаются риски возникновения у человека инсульта, повышенного артериального давления, диабета и даже сердечного приступа.
Стресс.
Исследования доказали, что наиболее распространенным триггером (все то, что побуждает к определенному действию) для сердечного приступа является сильное эмоциональное неблагоприятное событие, особенно если оно провоцирует гнев.
Алкоголь.
Злоупотребление алкоголем способно повредить сердечную мышцу и ухудшить другие факторы риска развития атеросклероза.
Профилактика атеросклероза.
Ваш риск развития атеросклероза увеличивается с увеличением количества факторов риска влияющих на его развитие.
Самое важное, что вы можете сделать, это начать придерживаться правил Здорового образа жизни, которые в себя включают:
Здоровое питание для сердца.
Постарайтесь принять здоровые привычки, связанные с повседневным рационом питания. Ешьте больше фруктов и овощей (включая фасоль и горох), цельные зерна, употребляйте постное мясо, птицу (без кожи), морепродукты и обезжиренное молоко.
Ограничьте в рационе соль, сахар, насыщенные и транс-жиры.
Здоровая диета- одна из основных составляющих здорового образа жизни.
Можете попробовать систему питания DASH, описанную в этой статье.
Физическая активность.
Старайтесь уделять время физическим нагрузкам настолько, насколько вам позволяет ваш организм. Это укрепит ваше здоровье в целом и снизит множество рисков развития серьезных заболеваний.
Бросайте курить.
Старайтесь бросить курить и избегать пассивного курения.
Контроль веса.
Если у вас есть признаки ожирения, посоветуйтесь с врачом для выработки, необходимого вам, плана действий по снижению веса. Контроль вашего веса помогает вам контролировать факторы риска атеросклероза.
Если данных изменений в образе жизни будет не достаточно, обратитесь к специалисту за установлением вам необходимого курса терапии и строго придерживайтесь его.
Признаки, симптомы и осложнения атеросклероза.
Зачастую атеросклероз не проявляет признаки своего развития до того момента, когда артерии не закупорятся полностью и не возникнут осложнения в виде инсульта или сердечного приступа.
Все же, некоторые признаки есть, зависят они от того, какие артерии были затронуты болезнью.
Коронарные артерии.
Симптомы могут включать боли или дискомфорт в области груди. Такие же симптомы вы можете ощутить в области шеи, рук, челюсти, спине или плеч. Боль при стенокардии может ощущаться даже как диспепсия (нарушение в работе желудка).
Как правила, такая боль усиливается при физической нагрузке и отступает в период спокойствия.
Эмоциональный стресс так же может вызвать боль.
Другими симптомами ИБС служат отдышка и аритмия (проблемы с сердечным ритмом)
При коронарном микрососудистым заболевании симптомы выражаются в отдышке, проблемам со сном, усталостью и недостатком энергии.
Каротидные артерии.
Они обеспечивают приток крови к вашему мозгу, при их закупорке возникают симптомы предшествующие возникновению инсульта, это:
- Внезапная слабость
- Паралич или онемение лица, рук или ног, особенно с одной стороны тела.
- Спутанность сознания.
- Нарушение речи
- Снижение зрения одного или обоих глаз
- Проблемы с дыханием.
- Головокружение, проблемы с координацией, потеря равновесия, нарушение ходьбы
- Потеря сознания
- Внезапная сильная головная боль
Периферийные артерии
Если затронуты артерии, снабжающие наши конечности и тело кровью с кислородом, может возникнуть чувство онемения, а иногда и опасные инфекции.
Почечные артерии
Заболевания почек на ранних стадиях зачастую не имеют ярко выраженных симптомов. По мере прогрессирования болезни, могут появиться симптомы: усталость, изменения в процессах мочеиспускания (чаще-реже), потеря аппетита, тошнота (чувство болей в желудке), отеки в руках или ногах, зуд или онемение, а так же проблемы с концентрацией внимания.
Диагностика атеросклероза.
Если ваш терапевт не может справится с недугом (атеросклероз) самостоятельно, он может посоветовать обратиться за дополнительными исследованиями к врачам других практик.
Например:
Кардиолог. Врач, специализирующейся на различных сердечных состояниях и заболеваниях. К нему вас могут направить, если у вас заболевание периферической артерии или коронарное микрососудистое заболевание.
Специалист по сосудистым заболеваниям. Врач специализирующейся на проблемах связанных с сосудами
Невролог. Специализируется на диагностике и лечении расстройств нервной системы. К нему отправляют после инсульта из-за болезни сонной артерии.
Нефролог. Специализируется на диагностике и лечении заболеваний и состояния почек.
Физический осмотр. Врач осматривает вас при помощи стетоскопа. Слабый или отсутствующий импульс, который должен услышать врач, будет являться признаком блокированной артерии.
Анализ крови.
Проверяется уровни определенных жиров, холестерина, сахара и белков в крови. Слишком большие уровни служат признаком того, что у вас развивается атеросклероз.
ЭКГ.
Простой, безболезненный тест, обнаруживающий и записывающий электрическую активность сердца. Тест указывает на частоту и ритм биения сердца, так же регистрирует силу и время электрических сигналов, проходящих через него.
ЭКГ может указать на признаки повреждения сердца вызванными ИБС. Так же тест может указать на признаки бывшего или предстоящего сердечного приступа.
Рентгенограмма грудной клетки.
Фото органов внутри грудной клетки, таких как: сердце, легкие, кровеносные сосуды. Может указать на признаки сердечной недостаточности.
Индекс лодыжки/плеча.
Этот тест основан на сравнении давления в вашей лодыжке с артериальным давлением в руке, для определения нормального состояния кровотока. Этот тест поможет выявить болезнь периферической артерии.
Эхокардиография.
Использует звуковые волны для создания движущегося изображения вашего сердца. Тест содержит информацию о размере и форме вашего сердца, а так же о том, как работают клапаны и сердечные камеры.
Может идентифицировать плохой приток крови к сердцу
Компьютерная томография.
Создает компьютерные снимки сердца, мозга и других областей тела. Тест может указать на упрочнение или сужение крупных артерий.
Стресс-тестирование.
Вас заставляют делать физические упражнения, для того что бы ваше сердце забилось быстрее на время проведения тестов. Если вы сами не в состоянии выполнять упражнения, вам могут дать медицинские препараты, вызывающие схожий эффект.
При учащенной работе сердца, ему требуется больше крови и кислорода. Если ваши артерии сужены или забиты, они не смогут обеспечивать поступление необходимого количества крови к сердцу.
Этот тест может помочь выявить возможные признаки ИБС, такие как:
- Аномальное изменение сердечного ритма или артериального давления.
- Отдышка и боли в груди.
- Аномальные изменения сердечного ритма или электрической активности вашего сердца.
Ангиография.
Тест, который использует краситель и специальные рентгеновские лучи, чтобы показать внутреннюю часть ваших артерий. Этот тест может показать блокирует ли бляшка вашу артерию и насколько велика эта блокировка.
Тонкая гибкая трубка, называемая катетером, помешается в кровеносный сосуд в руке, паху или шее. Краску, которую можно увидеть, впоследствии на рентгеновском снимке, вводят через этот катетер внутрь артерии. На рентгеновском изображении будет видно течение крови по вашим артериям.
МРТ. Магнитно-резонансная томография
ПЭТ. Позитронно-эмиссионная томография.
Лечение атеросклероза.
Лечение этого недуга может включать:
- Ведение образа жизни полезного для вашего сердца
- Медикаменты
- Медицинские процедуры.
- Операции.
Все эти манипуляции могу проводится с целью:
- Снижения риска образования тромбов
- Предотвращения заболеваний, связанных с атеросклерозом.
- Снижение факторов риска путем попытки замедления или предотвращения накапливанию налета.
- Снижение выраженности симптомов
- Расширения или обхода артерий забитыми бляшками
Лекарства при атеросклерозе
Если изменения в образе жизни не помогли, могут потребоваться медицинские препараты.
Например, для достижения нормального уровня холестерина, может потребоваться прием препаратов статинов. Снижая уровень холестерина в крови, вы снижаете риски атеросклероза, инсульта, и сердечного приступа.
Статина обычно назначаются:
Так же врачи могут назначить прием дополнительных лекарств для:
- Снижения кровяного давления
- Снижения уровня сахара в крови
- Предотвращения образования сгустков крови, которые могут привести к сердечному приступу и инсульту.
- Предотвращения воспалений.
Так как, прием препаратов направлен, в основном, на устранение факторов влияющих на развитие атеросклероза, только ваш лечащий врач сможет составить список медикаментов необходимых именно вам, с учетом выявленных у вас факторов.
Важно соблюдать все предписания вашего лечащего врача по дозировкам и приему препаратов
Медицинские процедуры и хирургия при атеросклерозе.
Если ваш атеросклероз запущен и не помогают ни изменения в образе жизни, ни даже препараты, врачи могут рекомендовать вам некоторые медицинские процедуры или хирургическое вмешательство.
Коронарная ангиопластика (чрескожное коронарное вмешательство).
Это процедура используется для открытия заблокированных или суженных коронарных артерий. Эти действия способны улучшить кровоток к сердцу и облегчить боли в груди. Иногда небольшую сетчатую трубку, называемую стентом, помещают в артерию, чтобы она оставалась открытой после процедуры.
Шунтирование коронарной артерии.
При данной операции, артерии и вены из других частей вашего тела используются для того что бы обойти ваши суженые коронарные сосуды, и пустить кровоток по ним. Данная процедура способна нормализовать приток крови к сердцу, уменьшить чувство болей в груди и, возможно, предотвратить сердечный приступ.
Шунтирование также используется и для артерий, располагающихся в ногах. Для этой операции здоровый кровеносный сосуд используется для обхода суженной или заблокированной артерии одной из ног. Здоровый кровеносный сосуд перенаправляет кровь в обход заблокированной артерии, улучшая приток крови к ноге.
Каротидная эндартерэктомия.
Операция, направленная на удаление налета в сонных артериях в области шеи. Процедура восстанавливает кровоток к мозгу
Если вам диагностировали атеросклероз, обследуйтесь у врача на постоянной основе, что бы избежать серьезных последствий в виде инфаркта или инсульта.
Обязательно придерживайтесь плана лечения прописанного вашим лечащим врачом, который может включать прием препаратов, изменения в образе жизни. Так же, врач должен вам указать на сроки сдачи контрольных анализов.
Просмотров 883, за сегодня 2
Похожее