причины и способы лечения, диагностика заболевания

Среди сердечных патологий аортальные пороки встречаются довольно часто, однако не все патологии требуют лечения. В некоторых случаях больные могут жить с незначительными пороками, наблюдаясь у врача, другим же требуется проведение оперативного вмешательства в как можно более быстрые сроки. Аортальный порок сердца сегодня довольно успешно лечится, если своевременно обратиться к врачу.

Как возникают сердечные нарушения

Регуляция кровотока в значительной мере зависит от функционирования аортального клапана. Роль этого структурного элемента заключается в пропуске крови и недопущении ее обратного заброса. Клапан аорты дает ход крови в желудочек и закрывается после прохождения определенного объема, чтобы при сжатии желудочек не вытолкнул в аорту часть крови.

Деятельность клапана сложнокоординирована, хотя он и имеет простое строение. Он состоит из кольца (из фиброзной ткани), поддерживающего постоянный размер и разделяющего аорту от желудочка. Также клапан имеет три створки, за что и получил название трехстворчатого. Для пропуска крови клапанные створки прижимаются к стенкам, и кровь попадает в аорту. При прохождении в синусах створки смещаются к центру, давление уменьшается, створки закрываются, и проход в желудочки становится невозможным.

Аортальный порок сердца – это нарушение работы клапана, возникающее причине дефекта его строения.

Причины заболевания

Аортальные пороки могут быть врожденными или приобретенными. Среди причин врожденных пороков лидируют генетические, экзогенные, а также патологии матери. Если у новорожденных выявлен тяжелый комбинированный порок сердца, то оперативное вмешательство проводят с шестимесячного возраста, а некоторым малышам операция необходима сразу же после рождения.

Причины приобретенных пороков могут быть различными.

Провоцирует патологию:

1. инфекционный или ревматический эндокардит,
2. атеросклеротические изменения,
3. висцеральный сифилис,
4. травмы,
5. повреждения в результате хирургических вмешательств,
6. расслаивающая аневризма,
7. гипертония.

Эти факторы приводят к различным порокам сердца. Пораженный органически клапан перестает выполнять свою функцию в норме, что вызывает сердечно-сосудистую недостаточность. В результате усугубления течения патологии пациенты перестают выполнять физическую работу, при прохождении комиссии им дается группа инвалидности.

Виды патологии

Виды нарушений бывают следующими:

1. стеноз (сужение) аортального клапана – порок заключается в сужении устьев аорты по сравнению с нормой,
2. аортальная недостаточность – неполное перекрытие отверстия аорты,
3. комбинированная патология или сочетанный порок, при котором встречается и стеноз, и аортальная недостаточность.

Возникают пороки сердца как с рождения, они называются врожденными, так могут быть и приобретенными, развиваясь в течение жизни по причине различных патологий. В каждом случае выраженность порока сердца разная, что и проявляется в функционировании органа.

Диагностика

Для того чтобы диагностировать патологию, необходимо провести аппаратные исследования.

При помощи электрокардиограммы сердца есть возможность выделить признаки патологии:

1. горизонтальная электрическая ось сердца,
2. гипертрофия левого желудочка,
3. при суточном мониторинге определяется ишемия миокарда,
4. аритмия.

Обязательным видом диагностики является эхокардиографическое исследование, при котором обнаруживается гипертрофия левого желудочка, кальцификаты на створках клапана, изменение их структуры. Также можно диагностировать малую амплитуду раскрытия клапанных створок и оценить степень стеноза. При помощи ЭхоКГ можно оценить скорость кровотока и определить давление в легочной артерии.

Рентгеновское исследование показывает известь на клапанных створках, увеличенную тень от сердца, а при поздней стадии развития патологии обнаруживаются застойные признаки в легких.

Стеноз аортального клапана

Сужение клапана аорты является наиболее распространенным видом нарушения деятельности клапана. Оно обнаруживается в любом возрасте, а у каждого десятого больного пожилого возраста стеноз возникает в процессе старения.

Заболевание проявляется в виде слишком узкого аортального просвета, из-за чего левый желудочек пропускает кровь в аорту в период своего сокращения. Болезнь с преобладанием выраженного стеноза провоцирует увеличение органа, из-за чего он получил характерное название аортальное сердце. У больных с такой патологией часто случаются потери сознания, увеличивается давление в сердечных камерах.

Стеноз бывает как врожденным, так и приобретенным. При врожденном пороке обычно у детей бывает меньше створок – одна или две вместо трех, а иногда формируется мышечный валик в районе над аортальным клапаном. Обычно врожденная патология первые десять лет жизни ребенка себя практически никак не проявляет, но в период взросления, активного роста и формирования организма признаки патологии приобретают все более выраженный характер.

Приобретенная форма заболевания встречается по причине наличия аутоиммунных патологий, провоцирующих соединительнотканные наросты на клапанных створках, что провоцирует возникновение стеноза устья и структурных изменений карманов. Иногда стеноз является результатом перенесенных инфекционных недугов, когда патогенная микрофлора поражает клапан, а в результате борьбы с возбудителями организм естественным образом запускает процессы рубцевания и на клапанах появляются наросты из соединительной ткани.

У пожилых пациентов стеноз является результатом атеросклеротического поражения сосудов, отложения на створках жировых бляшек. При отложении солей кальция возникает дегенеративный кальцинированный стеноз. Тяжесть симптоматики высчитывается по площади открываемого участка поверхности, которая в норме должна соответствовать 2,5 см2, но у больных она гораздо меньше.

Протекает стеноз долгое время без определенной симптоматики и выявляется в результате случайных обследований. В выраженной стадии патологии у пациентов появляется кашель, одышка. Тяжесть в груди, дискомфорт после физических нагрузок. Больные быстро утомляются, часто страдают от отеков. В результате диагностических мероприятий врачи определяют степень нарушений и назначают препараты для нормализации сердечного ритма, артериального давления.

Аортальная недостаточность

Заболевание связано с неполным закрытием клапанных створок. При забросе крови обратно левый желудочек испытывает перенапряжение и постепенно растягивается. Постоянные процессы приводят к быстрому изнашиванию желудочка. Аортальный порок с преобладанием недостаточности встречается у более половины пациентов, которым был поставлен диагноз порок сердца.

Клапанная недостаточность бывает врожденной или спровоцированной инфекционными заболеваниями.

В результате нарушений у пациентов встречаются такие дефекты, как:

• отверстие в створке клапана,
• структурные изменения клапанной створки,
• отсутствие одного клапана,
• увеличенные размеры створки.

Как и при стенозе, на начальном этапе развития патологии симптомы отсутствуют, но без лечения они усугубляются – появляется мигрень, одышка, учащенное сердцебиение. В большинстве случаев аортальная недостаточность спровоцирована ревматическими патологиями. К разрыву клапанных створок или их деформации приводят атеросклеротические изменения, отложение кальция, повышенное артериальное давление. Определение тяжести патологии исходит из объема крови, поступающего в желудочек.

Лечение при легкой стадии – ограничение физических нагрузок и избавление от вредных привычек, при развитии третьей и четвертой стадии показано хирургическое вмешательство.

Комбинированные аортальные пороки сердца – это сочетание аортального стеноза и недостаточности, которое в большинстве случаев требует оперативного вмешательства. Это может быть протезирование, вальвулопластика, комиссуротомия, а в тяжелых случаях – пересадка органа.

Загрузка…

Аортальный порок сердца — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Аортальный порок сердца — заболевание, проявляющееся в неполном смыкании клапана аорты или сужении (стенозе) устья аорты, или их сочетании. Стеноз устья представляет собой уменьшение просвета отходящей от сердца аорты, приводящее к затруднению оттока крови из левого желудочка сердца. Такой порок может быть как врождённым, так и приобретённым.

При физикальном осмотре обнаруживаются симптомы гипертрофии и дилатации левого желудочка и специфическая аускультативная картина.

Уточняющими инструментальными методами являются ЭКГ и рентгенография грудной клетки, окончательно диагноз подтверждается при эхокардиографии с доплерографией.

На начальных этапах заболевания терапия направлена на предотвращение развития гипертрофии и дилатации камер сердца и устранение явлений сердечной недостаточности. Медикаментозная терапия не устраняет причину заболевания, но улучшает качество жизни, и снижает выраженность симптомов заболевания. Препаратами выбора при изолированном аортальном пороке являются селективные β-блокаторы.

При прогрессировании заболевания производится протезирование поражённого клапана. Устанавливается полимерный протез, или же донорский ксеноклапан, из трупного материала, или из организма животного донора, как правило свиной. Каждый из вышеприведённых вариантов протезирования имеет свои недостатки.

При установке неорганического клапана больной должен пожизненно получать антикоагулянтную терапию, для профилактики тромбообразования, без контроля свертываемости крови больной относительно быстро погибает от тромбоэмболии. При протезировании органическим протезом не требуется подобная терапия, но в связи с тем, что органический клапан уступает по прочности механическому и не способен регенерировать, срок его работы не превышает 10 лет, и затем требуется его замена.

Аортальный порок сердца — виды, диагностика, лечение, профилактика

Аортальный порок сердца связан с нарушением функционирования и структуры клапанов данного органа. Патология встречается достаточно часто, может быть, как врожденной, так и приобретенной. Какие виды порока существуют и как с ними бороться?

Общая характеристика аортального порока клапана

Аортальный порок сердца (код по МКБ-10 – I35) представляет собой заболевание, сопровождающееся нарушениями структуры клапанных створок и их функционирования. Патологический процесс бывает нескольких видов, которые вызывают разные симптомы и осложнения.

Клиническая картина следующая:

• Болезненность в области сердца.
• Бледность или синюшность кожных покровов.
• Одышка.
• Кашель.
• Приступы головокружения.
• Общая слабость.
• Потеря сознания.
• Отечность нижних конечностей.
• Пульсация сосудов.
• Учащенное биение сердца.
• Отклонения артериального давления.

Нередко на ранних стадиях порок никак себя не проявляет, причем это может длиться долгое время.

Сердце – один из главных органов организма, он перекачивает кровь в организме. Его заболевание отражается на весь организм в целом

Причины развития порока

Аортальный порок может развиться у плода еще в период беременности, а может образоваться у человека в течение жизни. Врожденная форма возникает вследствие нарушения внутриутробного развития малыша из-за негативного воздействия внешних факторов на организм будущей матери.

Негативно отразиться на закладке тканей сердца плода могут следующие явления:

• Болезни у женщины, вынашивающей младенца.
• Курение и злоупотребление спиртными напитками во время беременности.
• Проживание будущей мамы в местности с плохой экологической обстановкой.

Приобретенная форма порока возникает при перенесении таких заболеваний как:

1. Инфекционные болезни.
2. Аутоиммунные патологии.
3. Атеросклероз сосудов.
4. Кальциевые отложения на тканях клапана.
5. Повышенное артериальное давление.
6. Травма грудной клетки.

Повышенное давление может спровоцировать развитие пороков сердца

Если указанные болезни не лечить своевременно, то они могут дать осложнения в виде нарушения работы сердца.

Виды

Аортальный порок сердца бывает нескольких типов, каждый из которых отличается механизмом развития, симптомами, тактикой терапии.

Аортальный стеноз

Данный тип аортального порока характеризуется срастанием двухстворчатого аортального клапана. Также наблюдается деформация клапанных створок или их кальциноз. Из-за этого происходит стеноз устья аорты, что провоцирует уменьшенный выброс крови в нее и повышение нагрузки на нее.

В конечном итоге возникает гипертрофия левого желудочка сердца, потому что в нем застаивается кровь, и стенки растягиваются. Впоследствии у пациента наблюдается увеличение давления, появляется застой крови в малом круге кровообращения.

Возникает аортальный стеноз еще при внутриутробном развитии плода или уже в течение жизни из-за патологий. Врожденная форма способна длительное время не проявлять себя вовсе. Ее нередко выявляют уже в подростковом возрасте, когда признаки становятся наиболее заметными.

Приобретенная форма стеноза артерий образуется после перенесенных заболеваний. Нередко причиной этому является ревматизм, инфекционные процессы.

Здоровое сердце и аортальный стеноз

Степени развития

Существует три стадии развития аортального стеноза. Они отличаются друг от друга степенью сужения сосудистого отверстия:

• Первая стадия – от 1,5 см2 и более.
• Вторая стадия – от 1,5 до 1 см2.
• Третья стадия – менее 1 см2.

Нормой диаметра отверстия клапанного отверстия является 2,5 см2.

Лечение

Тактика лечения аортального стеноза зависит от того, на какой стадии он протекает. Если выявлена легкая или умеренная форма, то никаких медикаментов не требуется и уж тем более оперативного вмешательства. Доктора советуют лишь следующее:

• Снизить интенсивность физических нагрузок.
• Отказаться от курения и злоупотребления алкоголя.
• Соблюдать диету.
• Регулярно проходить обследование у кардиолога.

Также при разрешении лечащего врача можно использовать народные средства.

На начальной стадии заболевания можно предотвратить дальнейшее развитие патологии с помощью народных средств

При обнаружении тяжелой формы аортального стеноза назначают лекарственные препараты:

1. Бета-адреноблокаторы. Они помогают обеспечивать ткани сердца кислородом, улучшают его работу.
2. Мочегонные средства. С помощью них удается вывести из организма избыточную жидкость.
3. Вазодилататоры. Такие медикаменты позволяют уменьшить давление на сосуды и нормализовать кровоток.
4. Кальциевые антагонисты. Предупреждают проникновение кальция в клетки сердца, что помогает поддерживать давление в нормальном состоянии.

Оперативное вмешательство при тяжелой форме стеноза также может быть назначено. Его главной целью является расширение устья аорты с помощью специального баллона или установки протеза вместо клапана. При протезировании применяют изделия из металла или силикона.

Стоит отметить, что операцию проводят только тем пациентам, возраст которых превышает 30 лет. Если сделать ее в наиболее молодом возрасте, то есть большой риск ухудшения состояния здоровья человека.

Аортальная недостаточность

Такой тип аортального порока встречается также часто, как и стеноз. При этом в основном патология диагностируется у мужчин. Заболевание характеризуется неполноценным функционированием клапанных створок. Из-за этого происходит нарушение кровообращения в организме.

Ведь при недостаточности кровь возвращается обратно в левую камеру сердца. В итоге этот участок сильно переполняется кровью, стенки растягиваются, левая сторона увеличивается в объеме.

Аортальная недостаточность бывает врожденной и приобретенной. В первом случае она развивается еще при нахождении плода внутри утроба матери. У детей нередко выявляют полное отсутствие клапанной створки, наличие щели в ней или ее дистрофию.

Приобрести заболевание в течение жизни можно из-за инфекционных процессов и аутоиммунных патологий.

Стадии развития

Недостаточность делится на степени тяжести по тому, какой объем крови возвращается обратно в левый желудочек сердца:

• Первая – не более 15% от общего объема крови.
• Вторая – от 15 до 30%.
• Третья – от 30 до 50%.
• Четвертая – свыше 50%.

Клиническая картина болезни проявляется в зависимости от указанных стадий. Чем дальше зашел патологический процесс, тем более выраженными являются симптомы.

Лечение

При первой и второй стадии прием медикаментов и операция не назначаются. Пациенту требуется только постоянно наблюдаться у кардиолога и скорректировать свой образ жизни. Придется отказываться от интенсивной физической активности, курения, употребления спиртных напитков.

Если недостаточность протекает в тяжелой форме, то используют следующие медикаменты:

• Мочегонные средства, которые способствуют выведению излишней воды из организма. Избыточная жидкость существенно осложняет работу сердца.
• Кальциевые антагонисты, предотвращающие проникновение кальция в ткани сердца. Это помогает поддерживать нормальное артериальное давление, улучшить сердечный ритм.
• Бета-адреноблокаторы, которые позволяют снять спазм сосудов, нормализовать кровообращение.
• Вазодилататоры, помогающие восстановить кровоток, снизить повышенное кровяное давление.

Операция при аортальной недостаточности применяется в следующих случаях:

1. Увеличенный объем левого желудочка.
2. Сильное ухудшение состояния больного.
3. Сбой в работе левого желудочка сердца.

Чтобы улучшить состояние пациента применяют такой метод оперативного вмешательства как установка протеза вместо клапана. Он может быть сделан из металла или силикона. Также возможно установление баллона, если заболевание еще не слишком запущено.

Протезирование аортального клапана позволяет продлить жизнь пациенту на несколько лет

Сочетанный аортальный порок

Сочетанный аортальный порок сердца представляет собой комбинированную форму, при которой у человека наблюдается и стеноз, и недостаточность клапанных створок. Такая болезнь проявляется наиболее выражено. Больного беспокоят такие симптомы как одышка, синюшность кожных покровов, отхаркивание кровью, нарушение биения сердца, носовые кровотечения.

Классификация патологии

Сочетанный аортальный порок сердца протекает в 5 стадий:

1. Первая. На этом этапе заболевание только начинает развиваться, поэтому выраженных нарушений не наблюдается. У больного не возникает никаких симптомов. При обследовании выявляется слабая гипертрофия левой камеры сердца.
2. Вторая. Клинические признаки еще не проявляются, но уже при диагностике доктор замечает увеличение левой сердечная камеры.
3. Третья. На этой стадии отмечается более выраженная гипертрофия левой камеры сердца, возникает коронарная недостаточность умеренной формы.
4. Четвертая. На этом этапе обнаруживают аортальная недостаточность, может быть диагностирован отек легких, приступы астмы.
5. Пятая. На данной стадии нарушения в работе сердца провоцируют тяжелый сбой гемодинамики.

Симптоматика возникает примерно с 3 степени и усугубляется по мере развития болезни.

При проявлении первых признаков болезни необходимо обратиться к врачу, что позволит начать лечение и предотвратить тяжелых последствий

Лечение

Для лечения сочетанного аортального порока назначают прием лекарственных средств или оперативное вмешательство. Медикаменты используют, если преобладает клапанная недостаточность, а при доминировании стеноза проводят операцию. Также вмешательство выполняют, если у пациента выявляют коронарную болезнь.

Диагностика порока

Для постановки диагноза требуется пройти комплексное обследование. В первую очередь доктор беседует с пациентом, выясняет имеющиеся симптомы, проводит осмотр, измеряет артериальное давление, собирает анамнез, прослушивает стуки сердца.

Затем врач направляет человека на лабораторное и инструментальное обследование. В него входит следующее:

1. Анализ крови и мочи на общие показатели. По нему можно определить наличие воспалительных процессов.
2. Анализ крови на биохимические показатели. В этом случае проверяют концентрацию холестерина, креатинина, сахара, мочевины.

   Биохимический анализ крови обладает большей информативностью и дополняет общий анализ

3. Иммунологическое исследование. С его помощью удается обнаружить присутствие инфекций в организме, а также аутоиммунных патологий.
4. Рентгенография грудной клетки. Метод позволяет изучить расположение сердца, его размер, выявить увеличение данного органа и прочие изменения.
5. Электрокардиограмма. Она помогает определить количество сокращений сердца, обнаружить сбой его ритма, заметить развитие гипертрофии левого желудочка.
6. Ультразвуковое исследование сердца. Позволяет более детально разглядеть пораженный орган, его строение, размер. Также удается определить диаметр аорты, толщину эндокарда, оценить функционирование клапана. УЗИ может применяться с допплером, что помогает изучить процесс кровотока из сердца в аорту.
7. Коронарография. Этим методом проверяют состояние сосудов, которые питают сердце.
8. Магнитно-резонансная томография сердца. С помощью МРТ можно узнать больше о состоянии сердца, его работе, выявить даже самые малые патологические изменения в нем.

   Проведение магнитно-резонансной томографии сердца

9. Катетеризация сердца. Проводится она только в крайних случаях, когда используемые методы диагностики дают неодинаковые результаты. С ее помощью доктор уточняет диагноз, определяет вид порока, степень его развития.

Благодаря указанным диагностическим мерам врач ставит точный диагноз, определяет, какой тип порока присутствует у пациента – аортальный стеноз, аортальная недостаточность или же сочетанный аортальный порок.

Профилактика аортального порока

Профилактику аортального порока сердца можно разделить на два типа – первичную и вторичную. В первом случае речь идет о предупреждении развития заболевания у здоровых людей, которые еще никогда не сталкивались с ним.

Им рекомендуется следующее:

• Заниматься спортом.
• Рационально питаться.
• Отказаться от курения и злоупотребления спиртных напитков.
• Своевременно лечить инфекционные и воспалительные болезни.
• Избегать стрессов, лишних переживаний.

Вторичные профилактические мероприятия подразумевают предотвращение развития осложнений у пациентов, которые уже страдают пороком сердца. Для этого требуется регулярно наблюдаться у кардиолога, снизить физические нагрузки, избегать волнения, а также соблюдать иные рекомендации лечащего доктора.

Таким образом, аортальный порок сердца бывает нескольких видов, вызывает неприятные симптомы и может привести к неблагоприятным последствиям. При выявлении такой патологии требуется как можно раньше начать лечение и следовать всем рекомендациям специалист

№16 Аортальные пороки

ЛЕКЦИЯ №16

АОРТАЛЬНЫЕ И ТРИКУСПИДАЛЬНЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Недостаточность аортального клапана (insufficientia valvulae aortae) возникает при ревматизме, сепсисе, а также при сифилитическом мезоаортите, представляющем собой специфическое гуммозное поражение стенки аорты.

Расстройство кровообращения при этом пороке проявляется в том, что во время диастолы через деформированные и неплотно закрывшиеся створки аортального клапана из аорты в левый желудочек устремляется возвратная волна крови. В результате этого левый желудочек во время диастолы получает нормальное количество крови из левого предсердия и добавочное количество крови, возвращающейся из аорты. Наступает тоногенное расширение полости левого желудочка, а затем и гипертрофия его мускулатуры.

Клиника. Общее самочувствие больных при недостаточности аортального клапана может долго оставаться хорошим, т.к. порок долго компенсируется работой мощного левого желудочка. Со временем постепенно появляются симптомы сердечной недостаточности: одышка, сердцебиение, слабость.

Характерны жалобы на боли в области сердца по типу стенокардии. Дело в том, что устья коронарных сосудов открываются под створками клапанов аорты. Заполнение их кровью происходит во время диастолы сердца. При данном же пороке сердца, как мы уже говорили, во время диастолы часть крови возвращается в левый желудочек. Значит, давление крови в аорте во время диастолы снижается и заполняемость кронарных сосудов кровью ухудшается. В то же время гипертрофированный миокард левого желудочка нуждается в большем притоке крови. Возникает недостаточность кровоснабжения миокарда кровью и, как следствие этого, возникают коронарные боли. Чаще всего они появляются при различного вида физических и эмоциональных нагрузках. Больные жалуются и на головокружения вследствие нарушения питания головного мозга.

В связи со снижением диастолического артериального давления до 50, 30 и даже до 0 мм рт. ст., систолическое артериальное давление повышается. Это необходимо для поддержания среднего динамического давления, обеспечивающего кровоток на периферии, на достаточном уровне. Измеряя АД у больного можно зафиксировать примерно такие цифры АД 200 и 20, 220 и 5 мм рт. ст. Пульсовое давление, соответственно, становится значительно увеличенным.

При осмотре больных при этом пороке сердца отмечается бледная окраска кожи. Бледность кожи возникает в результате малого количества работающих капилляров на периферии из-за малого наполнения их кровью в связи с обратным оттоком части крови. Обращает на себя внимание пульсация периферических артерий: сонных («пляска каротид»), подключичных, плечевых, височных и др., обусловленная резким колебанием систолического и диастолического давления в артериальной системе. При осмотре больных можно выявить и такие симптомы, как ритмичное, синхронное с пульсом, покачивание головы (симптом Альфреда де Мюссе), появление капиллярного пульса, определяемое при растирании кожи или изменение окраски ногтевого ложа при лёгком надавливании на край ногтя (симптом Квинке). Пульсация подколенной артерии легко выявляется по ритмичному покачиванию ноги, положенной на другое колено. При осмотре полости рта можно выявить пульсацию маленького язычка (uvula) и пульсацию миндалин (симптом Мюллера). При осмотре глаз больного можно выявить пульсацию радужки — ритмичное расширение и сужение зрачка, а при осмотре глазного дна можно увидеть пульсацию сосудов сетчатки глаза. При разлитой пульсации артерий, появлении симптомов Мюссе и Квинке больного называют «пульсирующий человек» («homo pulsans»).

При осмотре области сердца почти всегда удаётся увидеть увеличенный по площади, смещённый вниз и влево верхушечный толчок. Иногда, наряду с подъёмом верхушечного толчка, заметно лёгкое втяжение в области соседних межреберий, т.н. диастолическая пульсация грудной клетки. У больных с большой выраженностью порока может быть видна пульсация аорты во 2 межреберье справа от грудины.

Пальпаторно верхушечный толчок определяется в 6 и даже в 7 межреберьях. Он разлитой, куполообразный, усиленный, приподнимающий. Это свидетельствует о резкой гипертрофии левого желудочка сердца. Пульс на периферических артериях из-за резкого колебания давления становится скорым и высоким («pulsus celer et altus»). Иногда этот пульс называют скачущим («pulsus saliens»). Особенно заметно изменение пульса, если исследовать его на поднятых руках больного.

Перкуторно границы сердца расширены вниз и влево. Верхняя граница сердца не меняет своего положения. Талия сердца становится резко подчёркнутой. Сердце приобретает аортальную конфигурацию. Иногда такую конфигурацию сердечной тупости называют «позой сидящей утки» или «формой сапога». Аорта при этом пороке сердца обычно не бывает расширена. При ослаблении функции левого желудочка сердца (декомпенсации) и его значительной дилятации наступает расширение митрального отверстия, развивается относительная недостаточность митрального клапана. Начинается регургитация крови в левое предсердие при систоле желудочка. Наступает митрализация порока сердца. Левое предсердие гипертрофируется, возникает застой крови в малом круге кровообращения. Повышается давление в артериях малого круга кровообращения в результате рефлекса Китаева. Развивается гипертрофия, а затем и дилятация правого желудочка сердца. Это приводит к расширению отверстия трикуспидального клапана. Развиваются застойные явления в венах большого круга кровообращения. Развивающаяся симптоматика сходна с симптоматикой при пороках митрального клапана.

Аускультативно выявляется ослабление I тона на верхушке сердца. поскольку во время систолы резко расширенного левого желудочка отсутствует период замкнутого митрального клапана. II тон на аорте также ослаблен по той же причине. При значительно разрушении створок аортального клапана ШШ тон может вообще отсутствовать. При сифилитическом или атеросклеротическом поражении аорты II тон может оставаться достаточно звучным.

Характерным для этого порока является появление диастолического шума, выслушиваемого на аорте и в точке Боткина – Эрба. Этот шум объясняется обратным током крови из аорты в левый желудочек сердца во время диастолы через неплотно закрытые створки аортального клапана. Обычно этот шум мягкий, дующий, протодиастолический, decrescendo, т.е. убывающий к концу диастолы из-за снижения давления крови в аорте. В ряде случаев этот шум лучше слышен при положении больного стоя с поднятыми вверх руками или в момент задержки дыхания на выдохе. При нарастании декомпенсации громкость шума постепенно уменьшается.

На верхушке сердца при недостаточности аортального клапана может появляться функциональный диастолический шум (пресистолический) – шум Флинта. Кроме того, при развитии относительной недостаточности митрального клапана на верхушке сердца может определяться промежуточный систолический шум.

Проводя аускультацию периферических сосудов, а именно бедренную артерию, можно выявить двойной тон Траубе, обусловленный колебательным движением крови в артериальном русле, а прижав фонендоскоп к выслушиваемой артерии, хоть к сонной, хоть к бедренной, можно услышать двойной шум Виноградова – Дю Розье, обусловленный этим же движением крови по суженному сосуду.

На ЭКГ выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, левограмма, обычно сочетающиеся с признаками перенапряжения левого желудочка и снижением его питания (смещение интервала SТ и отрицательный зубец Т).

Рентгенологически выявляется резкая гипертрофия левого желудочка с подчёркнутой талией сердца, развёрнутая и пульсирующая аорта.

Несмотря на длительную компенсацию этого порока, из-за нарушения питания левого желудочка, работающего с большой перегрузкой, у больных могут возникать, кроме стенокардитических болей, приступы сердечной астмы, отражающие острую слабость левого желудочка. Во время таких приступов может наступить остановка сердца и гибель больного.

Стеноз устья аорты (stenosis ostii aortae) возникает или как результат ревматического эндокардита, или как результат атеросклероза, поражающего одновременно аорту и клапаны.

Стеноз устья аорты представляет собой механическое препятствие на пути движения крови из левого желудочка в аорту, создавая тем самым затруднение для опорожнения левого желудочка.

При этом часть крови остается в левом желудочке после его сокращения (вследствие неполного его опорожнения) и к ней добавляется нормальное количество крови из левого предсердия. Это обстоятельство способствует увеличению диастолического объема крови и возрастанию систолического давления в левом желудочке. В результате левый желудочек усиливает свои сокращения и гипертрофируется. Когда наступает слабость левого желудочка, то отмечается его расширение.

Жалобы. Даже значительное сужение устья аорты может в течение длительного времени не вызывать никаких расстройств кровообращения и больные могут сохранять работоспособность. Они обычно жалуются на головокружение, обмороки, головную боль, общую слабость, утомляемость, боли в сердце стенокардического характера.

Декомпенсация протекает по левожелудочковому типу с постоянной жалобой больных на нарастающую одышку.

При осмотре области сердца у молодых лиц иногда можно обнаружить сердечный горб. Определяется усиленный верхушечный толчок гипертрофированного левого желудочка в 5 или в 6 межреберье. Он не имеет столь распространенного характера, как при аортальной недостаточности. Иногда при осмотре не обнаруживается существенных изменений.

Пальпация. В пятом, реже в шестом межреберье определяется медленно приподнимающий высокий, резистентный верхушечный толчок, смещенный влево до срединно-ключичной линии и за нее. Кроме того, нередко во 2 межреберье справа от края грудины определяется грубое систолическое дрожание («кошачье мурлыканье»).

Перкуссия. Наблюдается увеличение границ относительной и обсалютной сердечной тупости влево за левую срединно-ключичную линию и вниз. Поперечник сердца увеличен до 15-16 см, конфигурация сердца аортальная.

Аускультация. 2 тон во втором межреберье справа у грудины ослаблен вследствие ослабления его аортального компонента из-за низкого давления в начальной части аорты.

1 тон на верхушке также ослаблен, так как систола осуществляется медленно и клапаны напрягаются незначительно.

Над всей областью сердца выслушивается грубый пилящий или скребущий систолический шум высокого тона с максимальной его интенсивностью во 2 межреберье справа от края грудины. Этот шум хорошо проводится на сосуды шеи и часто выслушивается в межлопаточном пространстве. Иногда на верхушке сердца выслушивается также систолический шум иного тембра, который обусловлен развивающейся относительной недостаточностью митрального клапана.

У больных может выслушиваться ритм галопа, а также выслушивается брадикардия.

Пульс редкий, до 60 ударов в минуту, малый, подъем пульсовой волны замедлен. Такой пульс обусловлен замедленным, затрудненным поступлением крови из левого желудочка в аорту.

Артериальное давление понижено. Так, систолическое давление определяется на уровне 90 мм рт. ст., а диастолическое часто повышено. Пульсовое давление уменьшено.

Рентгенологическое исследование. Сердце обычно больших размеров, увеличено влево, левый контур сердца образует закругленный край. Конфигурация сердца аортальная.

Электрокардиограмма. Отмечаются отклонение электрической оси сердца влево (высокий зубец R и маловыраженный зубец S в I стандартном отведении; глубокий зубец S и низкий зубец R в III стандартном отведении). Отмечается также весьма высокий вольтаж желудочкового комплекса в I и II стандартных отведениях и его уширение (свыше 0,1 сек) вследствие нарушения внутрижелудочковой проводимости.

Нередко интервал ST смещается ниже изоэлектрической линии в I стандартном отведении, а зубцы T₁ T₂ и в левых грудных отведениях бывают отрицательными. Часто наблюдается брадикардия, экстрасистолия.

Фонокардиограмма. Во 2 межреберье справа у карая грудины и в точке Боткина – Эрба регистрируется систолический шум большой амплитуды и ромбовидной формы, который занимает всю систолу. При этом амплитуда первого и второго тонов несколько снижена.

В случаях значительного ослабления мышцы левого желудочка развивается картина левожелудочковой недостаточности с застойными явлениями в большом и малом круге кровообращения. При этом венозное давление повышается, скорость кровотока замедляется.

Недостаточность трехстворчатого клапана (insufficientia valvule tricupidalis) чаще всего бывает относительной как результат миогенного расширения полости правого желудочка при митральных пороках сердца, особенно при митральном стенозе. Органическая недостаточность трехстворчатого клапана, развивающаяся в результате ревматического эндокардита, отмечается очень редко (в 5% случаев всех пороков сердца).

При этом пороке не наступает полного закрытия створок трехстворчатого клапана во время систолы правого желудочка и кровь поступает обратно из желудочка в правое предсердие. Вследствие увеличения количества поступающей в правое предсердие крови оно расширяется, а затем гипертрофируется. При регургитации крови в правое предсердие во время систолы правого желудочка значительно повышается давление в правом предсердии и полых венах. Повышенное давление распространяется также на яремные и печеночные вены. В результате этого повышается венозное давление и появляется систолическая пульсация печени и крупных вен. Развивающий застой крови в венах большого круга кровообращения приводит к замедлению тока крови, резкому нарушению окислительно-восстановительных процессов в тканях, проницаемости сосудов и в конечном итоге к образованию отеков.

Вследствие повышенной нагрузки на правый желудочек (из-за увеличения массы находящийся в нем крови) наступает его расширение и гипертрофия. Больные жалуются на слабость, сердцебиение, иногда на периодические боли в сердце, тяжесть и боли в правом подреберье, увеличение живота, отеки на ногах, диспепсические нарушения. Одышка бывает не значительная, но нарастает при гидротораксе и асците.

При осмотре отмечается выраженный цианоз кожных покровов и слизистых. Кожные покровы иногда с желтушным оттенком. Нередко обнаруживается расширение и пульсация шейных вен (систолическая пульсация яремных вен).

Характерным является положительный венный пульс, т.е. пульс, синхронный с артериальным. Он хорошо заметен на яремных венах и объясняется обратным распространением волны крови из правого предсердия в крупные вены во время систолы правого желудочка. При осмотре иногда обнаруживается заметная пульсация передней части грудной клетки: нижняя часть правой ее половины и область правого подреберья во время систолы поднимается, а область верхушки как бы западает. Довольно рано развиваются отеки и асцит.

Пальпация. При ощупывании области сердца выявляется сердечный толчок в нижней части грудины и пульсация гипертрофированного правого желудочка у мечевидного отростка. Очень характерным для этого порока симптомом является пульсация увеличенной печени. Эта пульсация имеет экстенсивный характер, т.е. с каждой пульсовой волной ощущается движение края печени не только вперёд, но и в стороны. При пальпации сердечного толчка и печени ощущается качательное движение — в то время как в области правого сердца ощущается втягивание в результате систолы желудочка, в области печени происходит обратное движение — расширение за счёт переполнения печени кровью.

Перкуторно правая граница относительной сердечной тупости расширена вправо, иногда до правой срединно-ключичной линии, в связи с увеличением правого предсердия и правого желудочка. Абсолютная тупость сердца смещается кнаружи от правого края грудины. Печеночно-сердечный угол становится тупым.

Аускультация. 1 тон на верхушке и у мечевидного отростка грудины ослаблен из-за отсутствия периода полного замыкания трехстворчатого клапана. 2 тон на легочной артерии по мере нарастания относительной недостаточности трехстворчатого клапана ослабевает. В нижней части грудины у основания мечевидного отростка выслушивается мягкий дующий систолический шум убывающего характера, который проводится к правой ключице. Часто шум не обладает звучностью или совсем не выслушивается.

Пульс чаще не изменен, иногда он малой величины, учащен, аритмичен.

Артериальное давление несколько снижено.

Венозное давление возрастает до 200-350 мм вод. ст. Скорость кровотока в большом круге кровообращения замедляется до 30-40 сек.

Рентгенологическое исследование обнаруживает увеличение сердца вправо за счет правого предсердия и правого желудочка. Застойные явления в легких не выявляются.

Электрокардиограмма. Электрическая ось сердца отклонена вправо. В I стандартном отведении имеется низкий зубец R и глубокий зубец S, а в III стандартном отведении высокий зубец R и маловыраженный зубец S. Отмечается увеличенный предсердный комплекс – зубец Р. Зубец Т бывает отрицательным в III отведении.

Фонокардиограмма. У основания грудины регистрируется ослабление амплитуды 1 тона. Вслед за первым тоном отмечается систолический шум убывающего характера.

11

IV. Осложнения аортальных пороков_____________

Синкопальные состояния — возникают в результате недостаточности артериального кровоснабжения головного мозга. При физическом напряжении левый желудочек в связи с ослаблением его функции не может обеспечить необходимое увеличение кровоснабжения. При значительном мышечном напряжении у больного при АС появляется не только ощущение слабости и головокружения, но иногда наступает полная потеря сознания на непродолжительное время (менее 3 минут). Синкопальные состояния могут сопровождаться эпилептиформными судорогами. Иногда потеря сознания возникает после приступа стенокардии. У больных с АС нередко отмечается повышенная чувствительность каротидного синуса, которая рефлекторно также может привести к транзиторному нарушению мозгового кровообращения.

Коронарная недостаточность – опасное осложнение аортальных пороков. Причиной коронарной недостаточности может стать: снижение перфузионного давления в коронарных артериях вследствие малого систолического давления в аорте, затруднение кровотока по ветвям коронарной артерии, которые расположены в глубине сердечной мышцы, при сильных сокращениях ЛЖ на фоне повышенной потребности миокарда в кислороде. Особенностью развития коронарной недостаточности при недостаточности аортального клапана может быть низкое диастолическое давление, способствующее существенному уменьшению степени коронарной перфузии. Это особенно заметно проявляется в условиях повышения потребности в кислороде гипертрофированного миокарда ЛЖ, работающего в постоянном напряжении. Увеличение коронарного кровотока во время систолы в определенной мере может компенсировать уменьшение кровотока во время диастолы. Поэтому изолированная аортальная недостаточность редко приводит к выраженной коронарной недостаточности.

При развитии атеросклероза коронарных сосудов атероматозные отложения могут располагаться в устьях венечных артерий и суживать их просвет. Кроме того к поражению венечных артерий могут привести такие факторы, как ревматический коронариит, сужение устья коронарных артерий при сифилитическом аортите. При таких условиях у больных с АС могут наблюдаться все клинические формы коронарной недостаточности. Последние протекают наиболее тяжело у больных с НАК, чем при АС. У больных с НАК коронарная недостаточность приобретает тяжелое течение, а стенокардия имеет свою особенность: приступы повторяются несколько раз в день и облегчение наступает при положении больного стоя или при выпрямленном позвоночнике, часто встречаются ночные приступы стенокардии. Нередко у больных развивается инфаркт миокарда, который протекает тяжелее при наличии аортального порока.

Внезапная смерть может стать исходом аортальных пороков, особенно у больных с выраженной гипертрофией и дилатацией левого желудочка сердца.

Нарушения проводимости — встречаются часто при аортальных пороках различных видов. Нарушения сердечной проводимости по типу блокады левой ножки пучка Гиса наиболее характерны, как для больных с АС, так и НАК. Замедление проводимости в атриовентрикулярной области и полная атриовентрикулярная блокада могут проявляться симптомокомплексом Морганьи – Эдемс – Стокса.

Сердечная недостаточность (СН) – осложнение, которое развивается после длительного периода компенсации аортального порока. Начальные признаки СН проявляются по типу левожелудочковой недостаточности с приступами сердечной астмы. В дальнейшем обычно присоединяется правожелудочковая недостаточность с увеличением печени, повышением венозного давления и отеками. Период недостаточности кровообращения может длиться не более 2-х лет. Устойчивость нарушений кровообращения является характерным признаком аортального порока, особенно при наличии стеноза аортального клапана. Недостаточность ЛЖ возникает в большинстве случаев при длительном существовании порока и значительном сужении аортального отверстия, а также в случае выраженных изменений гипертрофированного ЛЖ, как при АС, так и при НАК. СН проявляется одышкой при физической нагрузке, приступами внезапной одышки, приступами сердечной астмы и острого отека легких. По мере дилатации ЛЖ развивается относительная недостаточность митрального клапана (стадия митрализации аортального порока), затем присоединяется недостаточность правого желудочка (стадия трикуспидализации порока аортального клапана) и возникает тотальная СН с отеками, кардиальным циррозом печени, асцитом, дистрофическими изменениями во всех органах.

Пневмония – наиболее частое и опасное осложнение в период декомпенсации аортального стеноза. По мнению некоторых авторов она является причиной смерти до 10% больных с АС. У больных с НАК осложнения со стороны органов дыхания встречаются крайне редко.

Эмболия легочной артерии, острые нарушения мозгового кровообращения, инфаркт легких – относятся к наиболее редким осложнениям пороков аортального клапана, они наблюдаются обычно только при АС.

Септический эндокардит – осложнение, которое редко встречается при АС. Однако при недостаточности аортального клапана септический эндокардит осложняет течение не только ревматического поражения клапана аорты, но и сифилитический и атеросклеротический порок НАК. Подострый септический эндокардит — самое частое осложнение при НАК, по сравнению со всеми пороками сердца.

Следует отметить, что у больных с НАК сифилитического и атеросклеротического генеза довольно часто наблюдаются поражения почек и мозговые нарушения; может развиться расслаивающаяся аневризма аорты.

Аортальные пороки сердца.

Аортальные пороки сердца встречаются реже, чем митральные, составляя в сочетанном или изолированном виде треть всех приоб­ретённых пороков сердца. Основными этиологическими факторами формирования аортальных пороков являются — ревматизм, инфекци­онный эндокардит, атеросклероз, сифилис. Повышенная физическая нагрузка рассматривается как фактор, предрасполагающий к пораже­нию аортального клапана, в связи с чем аортальные пороки встреча­ются в 5-6 раз чаще у мужчин. Аналогичное значение имеет более частое, чем при митральных пороках отсутствие анамнестических указаний на ревматизм, что не предрасполагает к ограничению физи­ческой активности.

Морфологические изменения аортального клапана неоднород­ны, зависят от этиологической причины и определяют ряд клиниче­ских особенностей:

1. Ревматизм инициально ведёт к недостаточности аортального клапана, к которой затем присоединяется стеноз. Однако в связи с бо­ лее тяжёлым гемодинамическим последствием аортальной недоста­ точности больные редко доживают до преобладания стеноза.

2. При инфекционном эндокардите разрушение, изъязвление створок аортального клапана (с возможным прободением — «фестон-

Матвеев Л.Н., Фомина В.М. 30 Приобретённые пороки сердца

чатый клапан») ведут к быстропрогрессирующей недостаточности. Тромботические вегетации на створках с возможным обызвествлени­ем значительно реже могут привести к стенозированию аортального отверстия. В связи с этим «чистая» недостаточность клапана является преобладающим типом поражения. Возможно развитие порока через 2 недели от начала поражения.

3. Сифилитическое поражение бульбуса аорты с последующим его аневризматическим расширением ведёт к несмыканию (недоста­точности) неповреждённых клапанов. При указанном процессе стеноз устья аорты не возникает. Порок формируется обычно через 15-20 лет после поражения аорты.

4. При атеросклеротическом поражении, также происходит рас­пространение процесса с аорты на основания полулунных клапанов с их укорочением, обызвествлением и даже оссификацией. Расширение корня аорты также^ способствует формированию недостаточности. Ригидность створок, увеличивающаяся при кальцинозе, обуславлива­ет сочетание недостаточности и стеноза, редко достигающих, однако, значительной степени.

Характерной чертой аортальных пороков атеросклеретической, сифилитической и инфекционной этиологии является стенозирующее поражение коронарных артерий.

Учитывая существенный удельный вес в этиологии инфекцион­ного эндокардита, более частой является недостаточность клапана аорты. Редкими причинами аортальной недостаточности являются -болезнь Бехтерева, синдром Марфана (врождённое идиопатическое расширение аорты).

АОРТАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (АН).

В зависимости от этиологической причины выделяют два типа недостаточности клапана аорты.

1. Тип Хопе-Корригана является следствием ревматизма и ин­фекционного эндокардита, при которых поражение клапана первично с укорочением или грубой деформацией его створок. Возраст чаще 30-40 лет.

Матвеев Л.Н., Фомина В.М. ³1 Приобретённые пороки сердца

2. Тип Петер-Ходжсона характеризуется первичным поражени­ем аорты, расширением её корня (луковицы), что и обуславливает не­смыкание створок при достаточной их сохранности (сифилис, атеро­склероз). Более характерен зрелый (сифилис — 40-50 лет) или пожилой (атеросклероз — 50-60 лет) возраст.

АН ведёт к следующим изменениям внутрисердечной гемоди­намики. В диастолу из-за неполного смыкания створок аортального клапана, начиная с момента их закрытия (протодиастолы), часть кро­ви (пропорциональная степени недостаточности) возвращается из аорты в полость левого желудочка, где суммируется с кровью, посту­пающей в обычном порядке из левого предсердия. Увеличенное диа-столическое наполнение левого желудочка (тоногенная дилатация) ведёт к росту мощности сокращения и объёма систолического выбро­са на объём регургитации. Фазы изометрического напряжения и бы­строго изгнания укорачиваются со значительным ростом внутриже-лудочкового давления и выбросом основной массы крови в аорту в короткий период времени. Указанное сопровождается повышением систолического уровня АД и резким подъёмом восходящего колена пульсовой кривой (сфигмограммы). Отток крови из аорты в желудо­чек ведёт к падению центрального, диастолического подпора и сни­жению диастолического АД. Изменения центральной гемодинамики компенсируются изменением периферического сосудистого тонуса. Рефлекторная периферическая вазодилатация как реакция на увели­ченный объём выброса (сино-аортальный рефлекс) содействует более быстрому систолическому току крови в капиллярах. Повышение то­нуса периферических артерий в диастолу как реакция на падение дав­ления в аорте препятствует оттоку крови из капилляров. Указанное и определяет резкие пульсовые колебания артериально-калиллярного кровотока, проявляющиеся комплексом периферических признаков.

Нагрузка объёмом и увеличение мощности сокращения сопро­вождается гипертрофией левого желудочка. При прогрессировании порока в гипертрофированном миокарде начинают преобладать про­цессы изнашивания и дистрофии — тоногенная дилатация сменяется миогенной.

Присоединяется относительная недостаточность митрального клапана («митрализация» аортального порока) с повышением давле­ния в левом предсердии и застоем крови в малом круге кровообраще-

Матвеев Л.Н., Фомина В.М. ³² Приобретённые пороки сердца

‘

ния. При сильных физических и психоэмоциональных напряжениях может развиться острая левожелудочковая недостаточность с присту­пом сердечной астмы или развитием отёка лёгких. В дальнейшем присоединяется правожелудочковая недостаточность с декомпенса­цией по большому кругу кровообращения (увеличение печени, пери­ферические и полостные отёки).

Следует отметить, что вследствие высокого аортально-желудочкового градиента давления в диастолу возвращается значи­тельный объём крови даже при небольшой степени АН, что делает несостоятельным употребление при этом пороке термина «от­носительная» недостаточность. Так при диастолическом зиянии пло­щадью 0,5 см² в левый желудочек поступает около трети сердечного выброса.

что это, виды, диагностика, лечение

Аортальный порок сердца – это патология, при которой деформируется строение и нарушается работа митрального клапана. Такой диагноз могут поставить сразу после рождения. Также нарушение развивается на протяжении жизни под воздействием различных факторов. Болезнь приводит к застою крови в легких и сосудах.

Как работает

Функция аортального клапана в регуляции кровотока. Он позволяет предотвратить возвратный ток крови из желудочка после его сокращения, закрывая вход аорты.

В составе клапана имеется:

1. Фиброзное кольцо. Оно является основной частью клапана и отделяет желудочек от аорты.
2. Три створки, закрывающие вход в аорту.
3. Синусы. Они располагаются в области позади створок.

Работает орган так:

1. Створки прижимаются к краям аорты и освобождают путь для кровотока.
2. Под давлением она поступает в аорту.
3. Во время прохождения через отверстие в синусах кровь отпихивает створки в центр.
4. Это сопровождается снижением давления в желудочках.
5. Происходит соединение створок и перекрытие прохода в желудочек.

Под влиянием врожденных или приобретенных факторов эти функции нарушаются.

Что такое порок аортального клапана, механизм развития

Аортальные пороки – это патологические состояния, при которых не полностью смыкается клапан аорты или сужается устье. Из-за этого отток крови из левого желудочка затрудняется.

При сужении просвета из желудочка не полностью выходит кровь, из-за этого размер органа меняется, и значительно повышается давление. У больного при этом развивается сердечная недостаточность, беспокоят обмороки.

Также может нарушиться замыкательная функция. Это происходит, если створки подвергаются рубцовой деформации или расширилось фиброзное кольцо у основания аорты. Эта проблема приводит к возвращению значительного количества крови во время фазы расслабления в полость левого желудочка. Он из-за этого перегружается, что приводит к быстрому развитию дистрофических изменений в сердечной мышце.

Распространенность патологии

Насколько распространена патология, точно сказать нельзя. Статистика показывает, что мужчин болезнь поражает в несколько раз чаще, чем противоположный пол. С возрастом риск развития заболевания возрастает и достигает своего максимума в 65 лет. В таком возрасте от пороков страдает каждый десятый человек.

Четверть населения после 65 наблюдают развитие атеросклеротических изменений в клапане, что часто приводит к серьезным осложнениям, часто заканчивающимся летально.

Виды

Аортальные пороки наблюдаются в виде стеноза и аортальной недостаточности. В некоторых случаях они сочетаются.

Стеноз: причины и симптомы

Стенозом называют сужение просвета в аортальном клапане, что опасно неполным освобождением левого желудочка от крови в период систолы. Сердце при этом страдает от чрезмерной нагрузки, и постепенно развивается неспособность его выполнять свою насосную функцию. Если больного вовремя не начнут лечить, состояние постепенно будет ухудшаться, пока человек не погибнет.

Развитие стеноза происходит еще в период беременности, когда органы ребенка только формируются. Проблема также возникает после определенных патологий.

К врожденным дефектам, способствующим стенозу, относят:

1. Наличие двух створок, когда их должно быть три.
2. Наличие одной створки.
3. Формирование мембраны с отверстием под клапаном.
4. Развитие мышечного валика над клапаном аорты.

Пороки появляются также в связи с такими болезнями:

• Инфекционного происхождения. Обычно это происходит, когда в организм попадают стафилококки и стрептококки. С кровью они поступают к сердцу, провоцируя воспалительный процесс, – эндокардит. Болезнь сопровождается образованием выростов на створках клапана, которые приводят к сужению просвета и срастанию створок. Этот процесс является следствием пневмонии, фарингита, сепсиса.
• Системными. Они приводят к патологическому делению клеток соединительной ткани, составляющей клапан. Постепенно на створках появляются новообразования, обладающие способностью к срастанию. Они не дают клапану нормально открыться.
• Возрастными. С годами соли кальция откладываются на створках, что приводит к обызвествлению. Это происходит после 50 лет. Соли формируются в наросты, перекрывая просвет и не давая створкам закрываться. В этом случае при стенозе часто возникает недостаточность. Незначительные патологические изменения не сопровождаются никакими симптомами, но если появились какие-то признаки, необходимо срочно провести лечение.

Какими будут симптомы стеноза, зависит от стадии развития патологического процесса. Она может быть от легкой до тяжелой, когда отверстие меньше одного квадратного сантиметра. Пациент при этом страдает от:

1. Болей и ощущений тяжести в грудной клетке. Симптом появляется при возрастании давления крови на стенки левого желудочка.
2. Обмороков. Это происходит при недостаточном проникновении крови в аорту в связи с узким отверстием. При этом наблюдается падение давления и недополучение органами кислорода и питательных веществ. Больше всего от этого страдает головной мозг, что проявляется слабостью, головокружением, потерей сознания.
3. Отеков ног. Это связано с застоем крови в венах и расширением сосудов.
4. Признаков сердечной недостаточности. Патология проявляется кашлем, одышкой, слабостью, снижением работоспособности.

Во время осмотра врач обнаружит:

1. Побледнение кожного покрова из-за нарушения поступления крови в капилляры.
2. Снижение частоты сокращений сердца.
3. Наличие характерных шумов при аускультации.

Хоть стеноз и называют доброкачественным пороком, но со временем миокард истощается в результате недостаточного питания. Эту проблему вначале замечают при небольших физических нагрузках. С развитием болезни возникает сердечная астма и отек легких. Люди с таким диагнозом ощущают признаки стенокардии. Боли бывают колющими и ноющими, не отдающими в другие части тела.

Аортальная недостаточность: причины и симптомы

Порок аортального клапана, связанный с аортальной недостаточностью, чаще поражает представителей сильного пола. При этом створки клапана закрываются не полностью, и в желудочек обратно проникает определенное количество крови, что приводит к его растяжению. Орган при этом быстрее изнашивается. Из-за нарушенного тока крови в легочных сосудах развиваются застойные явления.

Нарушение может возникнуть во внутриутробном развитии. Его наличие могут заметить в первые дни после рождения ребенка. Отклонения в структуре сердца возникают также после некоторых патологий.

В случае врожденной патологии:

• может не хватать створки;
• створка подвергается дистрофическим изменениям;
• размеры одной створки превышают норму;
• отсутствуют отверстия.

На начальных этапах развития симптоматика слабо выражена. Но со временем состояние ухудшается и без лечения не обойтись.

Недостаточность клапана развивается в результате:

• Патологий инфекционного происхождения. Если человек прежде страдал пневмонией, сифилисом, сепсисом или ангиной, то произошло бактериальное заражение эндокарда. При этом соединительная ткань постепенно закрывает клапан, происходит его полная деформация и неполное смыкание.
• Аутоиммунных патологий. Нарушения вызываются красной волчанкой, ревматизмом. Болезни усиливают рост соединительной ткани, что сопровождается истончением створок клапана и их неполным смыканием. Статистика говорит, что недостаточность в большинстве случаев вызывается ревматизмом.

Существуют и другие причины развития проблемы. К ним относят:

• гипертоническую болезнь;
• поражение аорты атеросклерозом;
• появление отложений кальция на клапане;
• тяжелые травмы в области сердца вроде сильного удара;
• возрастные изменения.

Начальная стадия может длиться десятилетия. Больной при этом не ощущает никакого дискомфорта, так как сердце компенсирует нарушение, но если объем крови возрастает на 15% и больше, возникают симптомы в виде:

1. Головокружений при резкой перемене положения тела.
2. Ощущения сердцебиения. В нормальных условиях человек не слышит, как работает сердце. Но при патологии отчетливо слышен каждый удар.
3. Пульсирующих головных болей.
4. Пульсирующего ощущения в сосудах.
5. Быстрой утомляемости.
6. Болезненности в сердце.
7. Одышки при малейшей физической активности.
8. Шума в ушах.
9. Обморочных состояний и помрачения рассудка.
10. Отеков ног.
11. Тяжести с правой стороны под ребрами.

Во время обследования врач замечает наличие:

• выраженной бледности;
• усиленной пульсации в артериях и учащенного сердцебиения;
• большой разницы между систолическим и диастолическим давлением;
• выпячивания грудной клетки в результате увеличения органа в размерах;
• шумов в сердце.

Хоть симптомы и достаточно разнообразны, но для подтверждения диагноза одного осмотра мало. Больному назначают подробное обследование.

Диагностика

Аортальный порок сердца — это патология, которая впоследствии приводит к серьезным нарушениям. Поэтому ее нужно диагностировать и лечить.

На приеме врач сначала прослушивает сердце. При пороках аускультативная картина довольно выражена, поэтому предварительный диагноз ставят, только прослушав шумы. При наличии показаний направляют на эхокардиографию. Именно ультразвуковое исследование и подтвердит патологию.

Чтобы выявить сифилис, так как болезнь часто приводит к повреждению клапана, проводят серологический анализ.

Если симптомы возникли у человека в молодом возрасте, то назначают коронарографию. В ее ходе выявляют повреждения сосудистых магистралей.

При симптомах аортального стеноза необходима велоэргометрия.

С помощью общего и биохимического анализа крови проверяют, как выполняют свои функции почки и печень, существует ли вероятность развития диабета.

Методы лечения

Аортальный порок лечат с помощью медикаментозных и хирургических методов.

Лекарственные препараты помогают уменьшить признаки сердечной недостаточности, избавляют от проявлений стенокардии и борются с атеросклеротическими изменениями в сосудах. Такого эффекта добиваются статинами, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, бета-адреноблокаторами, нитратами, сердечными гликозидами.

Применение гипотензивных препаратов должно проводиться под контролем врача, так как резкое падение АД при пороке представляет опасность для здоровья.

Сочетанный порок аортального клапана, стеноз и недостаточность клапана по отдельности лечат радикальными методами. Наибольшего эффекта можно достичь с помощью:

1. Вальвопластики клапана.
2. Установки протеза аортального клапана.

Первая процедура позволяет устранить дефект вшиванием или иссечением его. Второй метод лечения подразумевает применение искусственных клапанов. Они бывают механического или биологического происхождения. Преимущество в основном отдают первому варианту. Протезирование дает больше шансов на полноценное восстановление органа.

Определить метод лечения может только врач с учетом диагностической картины. Статистика говорит, что стадия декомпенсации наступает у половины больных, не прошедших оперативное вмешательство.

Патологический процесс на протяжении многих лет может никак себя не проявлять. Если появились выраженные признаки, значит, шансы на развитие осложнений и летальный исход довольно высокие.

К значимым симптомам заболевания относят стенокардию, обмороки, левожелудочковую недостаточность. Эти проблемы уменьшают среднюю продолжительность жизни до 5 лет. Если вовремя провести лечение, то выживаемость в течение пяти лет наблюдается у 80% пациентов.

К профилактическим мерам, позволяющим избежать формирования патологического процесса, относят предупреждение атеросклероза, ревматизма, инфекционных заболеваний и остальных факторов, способствующих развитию порока. Больные должны находиться на диспансерном наблюдении.