Причины бронхиальной астмы

Из наиболее часто приводимого ныне определения бронхиальной астмы следует, что в основе заболевания лежит ассоциация хронического воспаления дыхательных путей и их гиперреактивности (состояния повышенного реагирования на раздражение), которая ведет к повторным эпизодам одышки, свистящего дыхания, стеснения в груди или кашля, особенно в ночное или ранее утреннее время.

Эти симптомы обуславливаются распространенной, но вариабельной обструкцией (перекрытием) дыхательных путей, которая обратима либо спонтанно (без вмешательства извне), либо под влиянием лечебных мероприятий. Важно обратить внимание на понятие вариабельности в бронхиальной обструкции. Именно это отличает бронхиальную астму от остальных заболеваний дыхательной системы, связанных с обструктивными явлениями в ней. В данном контексте, вариабельность означает различную степень сужения разных бронхов и бронхиол, его неравномерность и временность этого явления, его обратимость. При всех остальных заболеваниях, сопровождающихся бронхообструктивным синдромом, как то хронический обструктивный бронхит или хроническая обструктивная болезнь легких, сужение бронхов происходит равномерно, достаточно медленно и, что также очень важно, необратимо. Конечно, такие яркие симптомы и особенности клинической картины (проявлений болезни) и механизмов ее развития имеют под собой большой, многообразный пласт причин астмы.

Введение в причинную базу бронхиальной астмы

Этиология (причины возникновения) бронхиальной астмы является проблемой, решенной не до конца. Проблема эта возникла из-за явной предрасположенности к заболеванию, выявляемой у астматиков, в связи с чем причины болезни делят на несколько групп различного уровня сложности:

1. Предрасполагающие факторы
   – это биологические особенности организма больного. К ним относятся наследственная предрасположенность и атопия (склонность к повышенной продукции иммуноглобулина Е, который обуславливает огромное количество аллергических реакций).
2. Причинные факторы – это вещества, непосредственно способствующие развитию болезни. Примерами являются аллергены, способные контактировать со слизистой оболочкой бронхов при вдыхании и сенсибилизировать организм человека (повышать чувствительность именно к этому аллергену с последующим возникновением аллергической реакции при повторном контакте с ним) и вещества, обладающие перекрестной активностью с вдыхаемыми аллергенами, также вызывающие аллергические реакции (орехи, яблоки, персики и другие). Такая астма будет называться аллергической или экзогенной. Кроме того, причинными факторами могут быть химические вещества, производственные или бытовые, а также инфекционные агенты, которые не являются аллергенами и вызывают развитие заболевания, которое именуется эндогенной или неаллергической бронхиальной астмой.
3. Факторы, повышающие риск развития болезни – это особенности образа жизни пациента или другие непостоянные особенности. К ним можно отнести курение, частые респираторные (дыхательные) инфекции, воздействия воздушных поллютантов (раздражающих слизистую оболочку веществ) при их вдыхании, нарушения питания.

 

Кроме обозначенных выше факторов риска, следует иметь в виду особенную группу факторов, вызывающих обострение заболевания, когда характерное для бронхиальной астмы хроническое воспаление и гиперреактивность слизистой оболочки бронхов уже сформировались. Такие факторы именуются триггерами или провокаторами. В качестве последних могут выступить респираторные инфекции, физическая или эмоциональная нагрузка (психологические травмы, например), переохлаждение, плохие климатические условия, раздражение слизистой оболочки бронхов поллютантами, а также причинные факторы, если длительность их воздействия на организм значительно повышается (пролонгируется).

О всякой группе факторов риска бронхиальной астмы следует поговорить отдельно.

Предрасполагающие факторы

Наиболее важный для возникновения заболевания фактор – это атопия. Атопией принято именовать склонность больного к продукции повышенного количества иммуноглобулина класса Е в ответ на воздействие разных аллергенов. Это характерно для большинства людей, страдающих от заболевания, выявленного у них еще в детском возрасте. Хотя бронхиальная астма развивается и не у всякого атопика. Заподозрить атопию можно по следующим симптомам:

1. Аллергический ринит (воспаление слизистой оболочки носа)
2. Аллергический конъюнктивит (воспаление слизистой оболочки глаз)
3. Атопический дерматит и экзема (кожные аллергические проявления: сыпь, зуд, ассоциированные с контактами с аллергеном)

Для подтверждения атопии применяются кожные пробы с конкретными аллергенами и исследование общего и специфического иммуноглобулина Е в сыворотке крови, значительно повышение которого бывает основным подтверждением предположения об атопии.
Вторым по значимости предрасполагающим фактором возникновения болезни является отягощенная наследственность. Если оба родителя больны, то вероятность заболевания у ребенка повышается в 2-3 раза.

Причинные факторы

Существует несколько групп факторов, которые вызывают сенсибилизацию организма и далее непосредственно, как правило, симптомы аллергической формы бронхиальной астмы.
Аллергены могут быть бытовыми, профессиональными, распространенными в окружающей среде (грибы, пыльца), лекарственными. Те аллергены, которые способны воздействовать на слизистую оболочку дыхательных путей, принято называть аэроаллергенами. Обычно к последним относятся частицы, размер которых колеблется от 2 мкм до 60 мкм.

Самую большую группу составляют домашние (бытовые) аллергены. Домашняя пыль служит местом обитания домашнего клеща (Dermatophagoides pteronyssinus), содержит в своем составе эпидермис и шерсть домашних животных, грибки и бактерии. Всё это обладает аллергенными свойствами.
В окружающей среде наибольшее значение придается пыльце растений и аллергенам насекомых. Именно из-за этих аллергенов случаются сезонные вспышки огромной посещаемости поликлиник и стационаров по причине аллергических проявлений, в том числе и обострения аллергической бронхиальной астмы. В средней полосе России период цветения деревьев бывает в середине апреля — начале мая, а наибольшая концентрация пыльцы случается в сухую погоду, тогда как в дождь аллергены намокают и оседают.

В настоящее время распространенность профессиональной бронхиальной астмы достаточно велика. Ныне известно около трех сотен агентов, вызывающих бронхиальную астму, на производстве. Некоторые из них воздействуют на организм как аллергены и служат причиной возникновения аллергической астмы, тогда как другие действуют вовсе без развития аллергической реакции. Болезнь в таком случае неаллергическая.
Есть большое количество пищевых продуктов, вызывающих аллергию. Обычно к ним относят яблоки, орехи, персики, структура аллергена в которых сходна с подобной в пыльце. Такие реакции именуются перекрестными, а истинную их причину можно выявить при помощи кожных проб с различными аллергенами. Если проба с одним из них окажется положительной, то на месте контакта кожи с аллергеном возникнут следующие симптомы: покраснение, отек, могут быть зуд и жжение.

Из лекарственных средств наиболее часто сенсибилизирующее действие оказывают нестероидные противовоспалительные средства (аспирин, анальгин, ибупрофен и т.д.). в связи с этим даже существует понятие аспириновой бронхиальной астмы. Кроме того, аллергенными могут быть ферментные препараты, антибиотики, препараты сыворотки крови или иммуноглобулины.

Факторы, способствующие возникновению бронхиальной астмы

Значительно повышают риск заболевания респираторные вирусные инфекции, детский возраст и курение.
Вирусная инфекция нарушает мукоцилиарный клиренс (поверхностная система слизепродуцирующих ресничек в дыхательном тракте, осуществляющая его защиту от непосредственных воздействий), после чего ослабляется очистительная функция бронхов.
Курение являет собой постоянное раздражение слизистой оболочки дыхательного тракта, что также влечет за собой нарушение мукоцилиарного клиренса, гиперпродукцию слизи и развитие хронического воспаления в стенке бронха. При чем пассивное курение более опасно, так как часть вредных составляющих дыма во время курения задерживается в сигаретном фильтре и не попадает непосредственно в легкие курильщика, тогда как в легкие окружающих их попадание происходит в первозданном виде. Важно оберегать детей от вдыхания сигаретного дыма.

Детский организм более податлив для всяческих влияний извне, поэтому родителям следует быть бдительными и при возникновении малейшего подозрения на симптомы болезни обращаться к врачу.

Факторы риска обострений бронхиальной астмы

Как упоминалось выше, факторы, вызывающие непосредственно симптомы, характерные для приступа бронхиальной астмы, называются триггерами. В качестве триггеров обычно выступают неспецифические факторы. К ним относятся психологические потрясения, физическая нагрузка и гипервентиляция (резкое возрастание поступающего в легкие воздуха и кислорода за счет повышения активности и частоты совершаемых вдохов), а также резкая смена климата. Кроме того, в отдельный триггер выделяется сон. Может быть так называемая «ночная астма», когда симптомы заболевания возникают посреди ночи. Случается она достаточно редко.

Резюме

Среди всевозможных факторов, в различной степени способствующих развитию болезни, самыми главными следует считать атопию и наследственную отягощенность, которые обуславливают изначальную предрасположенность человека к развитию заболевания. Кроме того, есть еще целый перечень причинных и предрасполагающих факторов, среди которых огромную часть занимают различные пищевые, бытовые и прочие аллергены.

Основными триггерами обострения болезни являются чрезмерные физические и психологические нагрузки, респираторные инфекции, неблагоприятные погодные условия или прием некоторых лекарственных препаратов: все это может сразу же вызвать симптомы обострения заболевания.
Родителям следует быть особенно внимательными к ребенку, если он склонен к аллергическим реакциям, а также если один из них или оба больны бронхиальной астмой. Тогда вероятность возникновения у малыша бронхиальной астмы возрастает вдвое или даже втрое.

Важно понимать, что не у каждого человека, подверженного воздействию факторов риска, возникнут симптомы заболевания, ибо они предрасполагают к нему, но вовсе не гарантируют, что возникнут симптомы болезни.

Предрасполагающие факторы:

1. конституционная предрасположенность к заболеванию, передающаяся по наследству и проявляется неполноценностью мышечной и соединительной ткани стенки вен.

2. Клапанная недостаточность вены.

3. Гормонально-эндокринные и механические факторы.

4. Перенесённые инфекции.

5. Особенности профессии.

Неблагоприятным фактором является: кашель, запоры (особенно затяжного характера), избыточный вес, деформация стоп, пальцев стопы, профильно-поперечное плоскостопие, гиподинамия, курение, употребление алкоголя.

Расширение вен называется варикозным или узловым, т.к. вены при выраженном поражении распирается и выпячивается в виде узлов различной величины.

Различают 3 формы расширения вен нижних конечностей:

1. Ртволовая или магистральная.

2. Рассыпная – расширяются отдельные ветви.

3. Смешанная форма.

Клиническое течение заболевания подразделяется на 4 стадии:

I. стадия – начальной – компенсации: больные жалуются на косметические дефекты, появляется видимая сеть вен.

II. стадия – субкомпенсации – по мере развития болезни появляются жалобы на чувство усталости, утомляемости, тяжести в ногах при стоянии ходьбе, отёк ног при физической нагрузке, судороги икроножных мышц.

III. стадия – декомпенсации – характеризуется жалобами на быструю утомляемость при физической нагрузке, на ощущение чувства тяжести и полноты в конечностях, иногда при физической нагрузке тупые боли. Отмечается постоянный отёк голени который за ночь не проходит. Изменяется цвет кожи – пигментация. Постепенно голень приобретает синюшно-багровую окраску и болезнь переходит в IVстепень.

IV. степень – трофических расстройств. – больных постоянно беспокает боли, отёк, кожный зуд. Появляется наклонность к хроническим экземам и изъявлением. Язвы развиваются, в результате нарушением питания кожи, называются трофическими. Обычно располагаются на внутренней поверхности голени.

Осложнения:

1. Флебиты – воспаление стенки вены.

2. Флеботромбозы – наличие тромба в неизменённой вене.

3. Тромбофлебиты – воспаление стенки вены + тромб в её просвете.

4. Разрыв варикозного узла в результате кровотечение (лечение давящая повязка + возвышенное положение конечности).

5. Образование трофических язв.

Лечение:

Консервативное, оперативное и склерозирующая терапия.

Консервативное – комплексное, специальная гимнастика,

— ношение супинаторов при плоскостопии,

— бинтование эластичным бинтом или ношение специальных эластичных чулок.

Оперативное: — флебектомия

Ходить разрешается на следующий день после операции, но обязательно бинтование ноги эластичным бинтом минимум 4 месяца.

Склерозирующая терапия – в просвет вены вводят склерозирующее вещество: тромбовар, варикоцид, вистарин.

Независимые вмешательство при варикозной болезни:

1. Ношение эластичных бинтов, чулок

2. Охранительный режим – не рекомендуется длительное пребывание на ногах и сидячая работа.

3. Возвышенное положение конечности на 15 – 20градусов, головной конец остаётся гризонтально.

4. удобной обуви.

5. Ношение супинаторов при плоскостопии.

6. Стол №10, рекомендуется по диетическому питанию ножных пациентов. Ограничение содержания легко усвояемых углеводов, ограничение потребления животных жиров, поваренной соли.

7. В после операционном периоде: ходить со второго дня, или сразу после операции или с 2 дня бинтовать эластичным бинтом 4-6месяцев. Для профилактике рецидивов: гимнастические упражнения, ограничение пребывания в сидячем положении длительный срок. Точечный массаж.

8. Швы на бедре снимаются на 7-8день, на голени на 11-12день.

Предрасполагающие факторы

1. мужской пол

2. недоношенность, маловесность при рождении, гипотрофия

3. рожденные кесаревым сечением

4. возраст ребенка менее 3 мес.

5. ранее перенесенная бронхолегочная дисплазия, пневмония

6. аномалии сердца с легочной гипертензией или аномалией легких

7. алкогольная фетопатия,

8. ИДС врожденный или приобретенный

9. низкий социально-экономический статус, тесное жилье, проживание в экологически загрязненном районе

10. аспирация мекония

11. ИВЛ в неонатальный период

12. диатезы, атопия

13. гиперреактивность бронхов

14. перинатальное повреждение ЦНС и вегето-сосудистая дисфункция

15. привычная аспирация пищи

16. перенесенные ОРЗ на первом году жизни

17. пассивное курение ребенка, курение матери

18. ОРЗ во время беременности

19. искусственное вскармливание

20. рождение в апреле — сентябре

21. наличие в семье нескольких детей

22. посещение переполненных групп ДДУ.

Патогистология

В ближайшие 24 часа после инфицирования регистрируется некроз респираторного эпителия. Пролиферация бокаловидных клеток приводит к интенсивному образованию слизи. В подслизистом слое накапливаются лимфоциты. Тяжесть инфекции коррелирует с нейтрофильной инфильтрацией (ИЛ-4, -8, -9, ИФН, рекрутирующие клетки воспаления).

Первичный острый клеточный бронхиолит: вирус  некроз эпителия, отек стенки бронха и бронхиол, инфильтрация ее ПМЯЛ (бактериальная инфекция) и лимфоцитами (вирус), гиперсекреция слизи и изменение ее реологии → сужение мелких бронхов, бронхиол и альвеолярных ходов. Т.о., основой нарушения легочной вентиляции является не бронхоспазм, а механическая закупорка бронхиол эпителиальными клетками, компонентами клеточной пролиферации и слизистыми пробками, что приводит к ДН. Отек СО бронхов на 1 мм увеличивает сопротивление в ДП новорожденного в 16 раз (у взрослых в 2-3 раза).

Патогенез

Обструкция дыхательных путей обусловлена отеком, накоплением слизи, клеточным детритом, но не бронхоконстрикцией. Проблема усугубляется небольшим просветом бронхов, большим «мертвым» пространством и низким развитием коллатеральной вентиляции. Через 3-4 дня начинается восстановление эпителия бронхиол. Ворсинки не регенерируют ранее 2 недель. Слизь удаляется макрофагами.

Клиника.

ИП 2-5 дней: беспокойство, снижение аппетита. С назальным секретом вирус выделяется в течение 6-21 дня после дебюта заболевания.

Пути передачи: респираторный, механический перенос вируса и самоинокуляция на слизистую глаза или носоглотки при непосредственном контакте или с окружающих предметов. На руках и предметах вирус может переживать несколько часов (мытье рук, смена одежды, ношение перчаток).

Клиническая картина складывается из нереспираторных (недлительное повышение температуры до субфебрильных цифр, возможна гипертермия, рвота после кашля, пальпируются печень и селезенка – за счет вздутия легких, раздражительность, сонливость, отказ от еды, эпизоды апноэ центрального генеза) и респираторных (ринит, за 2-5 дней опускается в НДП, внезапно появляется свистящее дыхание, одышка, кашель, тахипноэ, тахикардия, умеренный конъюнктивит, фарингит) симптомов. В тяжелых случаях: цианоз, втяжение уступчивых мест грудной клетки, раздувание крыльев носа, отит. Возможны миокардит, над- и желудочковая экстрасистолия, пневмония, апноэ, чаще у недоношенных, во время сна. Нарушение вентиляции приводит к нарушению перфузии и в итоге – к гипоксии (лучший показатель тяжести, ЧД более 50 в 1 мин.). Энергетические затраты на дыхание резко увеличиваются.

Клинические симптомы появляются в первые сутки или через 2-4 дня ОРВИ и длятся 7-10 дней, иногда до 5 недель. На фоне воспалительных изменений ВДП (ринит, назофарингит) состояние ребенка ухудшается, появляется вялость, навязчивый малопродуктивный кашель (высокий спастический обертон кашля), «оральная» крепитация, одышка до 60-70-90 в 1 минуту с преобладанием экспираторного компонента, затрудненное дыхание (раздувание крыльев носа, втяжения и участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, выдох удлинен и затруднен). Периорбитальный цианоз и цианоз вокруг губ. Грудная клетка вздута. Перкуторно — коробочный звук, аускультативно — множество сухих свистящих хрипов на выдохе и рассеянных мелкопузырчатых хрипов и крепитация — на вдохе по всем полям на фоне ослабленного дыхания.

Преобладает прогрессирующая одышка, непродуктивный кашель, сухие свистящие хрипы в нижних отделах, затем появляется «писк» на вдохе. Клиническая картина часто носит «застывший» характер, иногда периоды ухудшения чередуются со стабилизацией симптомов. После откашливания существенных изменений в легких не происходит. Картина «влажного легкого». У больных тахикардия, приглушенность тонов, акцент II тона на легочной артерии. Живот участвует в дыхании. При недостаточном поступлении жидкости в организм развивается эксикоз, что наряду с другими факторами способствует появлению высокой температуры. Хотя состояние постепенно улучшается, но признаки ДН держатся в течение 2-3 недель.

Общая этиология

При выяснении сущности болезни необходимо в первую очередь вскрыть причины, её породившие. Не зная причин и условий, вызвавших возникновение и развитие болезни, нельзя правильно организовать лечение и профилактику.

Этиология (греч. aitia – причина, logos – учение) – учение о причинах и условиях возникновения болезней.

Глубоко заблуждаются некоторые патологи, которые упрощенно представляют причины возникновения болезней. Так, сторонники монокаузализма(греч. моно – один, каузо – причина; конец 19 века) считают, что для возникновения болезни достаточнопопадания в организм одного возбудителя. Они считали, что заболеваний столько, сколько возбудителей. По их мнению, достаточно туберкулезной палочке проникнуть в организм, чтобы наступило заболевание туберкулезом. Однако известно, что присутствие в организме туберкулезной палочки не всегда вызывает заболевание его туберкулезом. Чесотка вызывается чесоточным клещом, но для возникновения чесотки недостаточно попадания клеща на кожу животного. Монокаузализм справедлив лишь для отдельных болезней (например для сибирской язвы). Но как единое направление для всех болезней монокаузализм не приемлем. Несостоятельность этого направления в том, что сторонники монокаузализма не придавали значения условиям окружающей среды, не учитывали состояние самого организма.

Необоснованным является другое направление – кондиционализм (греч. кондицио – условие), сторонники которого утверждают, что для возникновения болезней требуется множество равнозначных условий. Ошибка сторонников данного направления заключается в том, что они не выделяют главного фактора, а это в конечном итоге приводит к тому, что не известно, как бороться с болезнью.Они считали, что все эти факторы равнозначные.

Сторонники конституционализма считают, что решающим в возникновении болезни является плохая конституция, болезнь рассматривают как результат неполноценной конституции организма. Бесспорно, в возникновении болезни важную роль играет тип нервной системы, особенности обмена веществ, наследственные данные, но свести возникновение всех болезней к плохой конституции было бы неправильно.

Современное представление о причинах болезни – научный каузализм, вытекает из основных положений материалистической диалектики: в природе нет явлений без причины, все явления в природе взаимосвязаны, в каждой цепи событий надо выделять главный, решающий фактор. Исходя из этих положений все этиологические факторы можно разделить на вызывающие, способствующие и предрасполагающие.

Вызывающие факторы – факторы, обеспечивающие специфику болезни, чаще всего ими являются возбудители тех или иных болезней. Например: рожистая палочка вызывает только рожу свиней.

Способствующие факторы – условия кормления, содержания, ухода, эксплуатации. Эти факторы могут способствовать возникновению заболевания, если они нарушены, либо препятствовать возникновению болезни, если они соответствуют нормам.

Предрасполагающие факторы – состояние самого организма, его наследственные данные, тип нервной системы, резистентность организма, конституция.

Сущность научного каузализма заключается в том, что в каждом конкретном случае при каждой болезни, надо выделять главную, решающую причину возникновения болезней, и найдя её, определить пути устранения не только болезни, но и самой возможности её возникновения. Например, в возникновении сибирской язвы решающим является вызывающий фактор, так как для возникновения заболевания достаточно попадания возбудителя в организм. В возникновении колибактериоза решающим будет способствующий фактор, так как возбудитель этого заболевания в организме находится постоянно, но не проявляет своего болезнетворного действия до тех пор, пока не произошло ослабление иммунного статуса организма (плохие условия содержания). В возникновении гемофилии (плохая свертываемость крови) решающим будет предрасполагающий (генетический) фактор, поскольку эта болезнь передается по наследству.

В настоящее время все причины делят на внутренние (эндогенные) и внешние (экзогенные).

Эндогенные причины: тип нервной системы, конституцию, наследственность, возраст, пол, отложение солей кальция, нарушения кровообращения (тромбы, эмболы, кровотечения).

Экзогенные причины делятся на механические, физические, химические, биологические и другие стрессовые раздражители.

Механические — воздействия, связанные с приложением механической силы (удар, падение, разрез, сдавливание, взрывная волна). Сдавливание может быть вызвано плохо подобранной сбруей, опухолями.

Физические — воздействия тепла, холода, света, электричества, атмосферного давления.

В результате влияния высокой температуры возникает ожог, а при низкой – отморожение.

Источником поражения тканей могут быть прямые (местно действующие) солнечные лучи (ожог, солнечный удар). В жаркую и влажную погоду при усиленной мышечной работе возможно перегревание организма – тепловой удар. Действие низких температур на организм в целом приводит к его переохлаждению. При действии струи холодного воздуха (сквозняк) возникает простуда. Она способствует ослаблению организма и снижению устойчивости его против различных инфекционных заболеваний. В таком состоянии легче возникает поражение верхних дыхательных путей, мышц, суставов.

Действие электричества на организм осуществляется как за счет атмосферного электричества в виде удара молнии, так и при непосредственном воздействии электрической энергии (токов высоко напряжения и высокой частоты). К электрическому току особенно чувствительны лошади, для которых может оказаться смертельным напряжение переменного тока 60 В.

К лучистой энергии относятся солнечные и ультрафиолетовые лучи, рентгеновские и радиоактивные излучения. Рентгеновские лучи сильно влияют на половые клетки и кроветворные органы. Многократное облучение организма может вызвать биологическую кастрацию животного, лучевую болезнь, лейкоз.

Химические — всевозможные яды, поступающие в организм извне (укус змей, удобрения, лекарственные вещества и яды, образующиеся внутри организма в процессе извращенного обмена веществ, при застое кормовых масс в кишечнике).

Биологические — живые возбудители (бактерии, микобактерии, вирусы, гельминты, насекомые, паукообразные).

Причиной заболеваний могут быть и стрессовые (вызывающие состояние напряжения) раздражители, действующие из внешней среды. К ним можно отнести ограничение движений животных, постоянное грубое обращение, частое нарушение распорядка дня, длительный шум моторов, стук, неправильное кормление и др.

Предрасполагающие факторы

Наследственная предрасположенность — выявляется у 40-50%, больных при этом вероятность заболевания БА составляет 20-30%, если болен один родитель, и увеличивается до 75% при заболевании обоих. Генетическими маркёрами вероятности заболевания БА являются антигены гистосовместимости В13, BW21, W35.

В исследовании было показано, что риск развития БА у ребенка при наследственной отягощенности аллергической патологией одного из родителей составляет 40-50%, при заболевании обоих родителей – 75%. Данные многочисленных исследований свидетельствуют о том, что значимым фактором риска развития БА у ребенка в большей степени является заболевание у матери, чем у отца. У детей с наследственной предрасположенностью к БА дебют симптомов БА чаще наблюдается в первом десятилетии жизни. Согласно данным S.Johnson et al., проводивших исследование 1218 детей с момента рождения до 4 лет, 27% детей к 4 годам имели то или иное аллергическое заболевание, причем дети матерей, больных БА, в 3 раза чаще заболевали БА.

Врождённые и приобретенные биологические дефекты: снижение активности β2-адренорецепторов бронхов, дефицит секреторного IgА в бронхах и высокий уровень IgE в сыворотке крови, снижение функции Т-супрессоров и альвеолярных макрофагов, дефицит депрессорных простагландинов в связи с генетическим нарушением обмена арахидоновой кислоты, повышенная чувствительность бронхов к воздействию различных стимулов — аллергенов, ирритантов, полютантов, нарушение функции сурфактанта.

Врожденные биологические дефекты, помимо генетически детерминированных, могут формироваться в процессе беременности и родов. Можно считать доказанной роль курения матери во время беременности и родов в развитии у младенцев так называемого «синдрома плохих бронхов». Это может быть связано не только с курением, но также с особенностями питания, влияющими на рост и созревание тимуса.

Исследованиями было установлено, что матери больных БА и другими аллергическими заболеваниями детей болели и имели различную патологию беременности в 320 чаще, чем матери здоровых детей. Так, 30-42% матерей, дети которых заболели аллергическими заболеваниями и прежде всего БА, непосредственно перед беременностью или во время нее болели различными респираторными вирусными инфекциями, в то время как из числа матерей здоровых детей ими болели только 2-3%.

Помимо врожденных, биологические дефекты могут быть приобретенными, и в этом случае особое значение имеет ранний постнатальный период, первый год жизни младенца. Было установлено, что выраженность наличия клещей в пыли в помещении, в котором находится младенец в первый год жизни, коррелирует с формированием бронхиальной гиперреактивности и БА к 10-11 годам, независимо от того, болели родители аллергическими заболеваниями, или нет. Большую роль в формировании аллергической патологии играют перенесенные в раннем детстве вирусные инфекции. Показано, что перенесенная в раннем детстве респираторно-синцитиальная вирусная инфекция предрасполагает к развитию опосредованной IgE, бронхиальной гиперреактивности и БА. Это, вероятно, связано с тем, что вирусы способны вызывать избирательную пролиферацию Th-2-лимфоцитов и связанное с этим аллергическое воспаление бронхов. Кроме того вирусы повреждают эпителий бронхов, что способствует проникновению через слизистую оболочку ингалированных аллергенов и клинической реализации биологических дефектов. Имеются указания на то, что значительный процент детей, перенесших в раннем детстве бронхиолит –

вирусное заболевание нижних дыхательных путей, в последующем заболевают БА.

2) Атопии различного типа: аллергический дерматит, отёк Квинке, крапивница, анафилактический шок.

В настоящее время известно, что с механизмами развития атопической БА ассоциировано по меньшей мере 35 различных генов, которые можно разделить на четыре основных класса:

1 класс – гены, предрасполагающие к атопии (увеличению общего IgE),

2 класс – гены, влияющие на IgE ответ,

3 класс – гены бронхиальной гиперреактивности, независимой от атопии,

4 класс – гены, формирующие воспаление путем воздействия « воспалительных » цитокинов независимо от IgE.

Имеются и другие классификации генов, ассоциированных с БА

Гены, ассоциированные с атопической БА, условно разделяют на

5 групп.

1. Гены факторов антигенного распознавания и гуморального иммунного ответа (гены цитокинов главного комплекса гистосовместимости).

2. Гены медиаторов воспаления.

3. Гены рецепторов медиаторов и факторов гуморального иммунитета.

4. Гены внутриклеточных сигнальных молекул (гены факторов

транскрипции).

5. Гены системы детоксикации, деградации и выведения из организма многочисленных ксенобиотиков, в том числе экзогенных аллергенов, а также эндотоксинов, провоцирующих патологический иммунный ответ (гены метаболизма).

Предрасполагающие факторы

1. 1.растройства кровообращения: повреждение магистральных сосудов, применение жгута, тугой тампонады ран, шок, кровопотеря.

2. Метеорологические условия и сезонность.

3. Общее ослабление организма: утомление, охлаждение, недоедание.

4. Поздний вынос с поля боя.

5. Некачественная транспортная иммобилизация.

6. Поздняя и несовершенная ПХО раны.

Клиника анаэробной инфекции

В классических случаях инкубационный период короткий около 24 часов.

Быстрое размножение микробов в ране, большое количество токсинов вызывают интоксикацию организма. Ее основные особенности: раннее проявление, быстрое прогрессирование и нарастающая тяжесть.

Ранние симптомы

1. Острая, нестерпимая, неподдающаяся обезбаливающим средствам боль

2. Бурно прогрессирующий отек тканей, жалобы на чувство распирание конечности. Для определения – симптом Мельникова (1938г): накладывают лигатуру на 8-10 см выше раны (симптом лигатуры). Если она через 2-3 часа врезается на глубину 1-2 мм – необходима ампутация.

3. Отсутствие чувствительности и двигательной функции в дистальных отделах конечности

4. Газ в мягких тканях: перкуторно тимпанический звук, пальпаторно – «хруст сухого снега», «симптом бритвы», поколачиваниебраншами пинцета дает коробочный звук

5. Измененияв ране: сухая, небольшое количество кровянистого отделяемого (лаковая кровь). Мышцы в ране не сокращаются, не кровоточат, легко рвутся. Пузыри на коже с мутной жидкостью. Кожа бронзовой окраски из-за разрушения эритроцитов. Неприятный , гнилостный запах, напоминающий «прелое сено».

6. Рентгенологически: наличие газа в мышцах («пчелиные соты» – в подкожной клетчатке, в виде «перистых облаков» в мышцах).

7. Температура тела 38-38,9^ос

8. Симптом ножниц: Ps повышается, а температура снижается

9. АД снижается

10. Иктеричность склер (из-за гемолиза эритроцитов)

11. ЖКТ: язык сухой, обложен, чувство неутомимой жажды, сухость во рту, тошнота, рвота.

12. Лицо Гиппократа: кожа лица бледная, с землистым оттенком, черты лица заостряются, глаза западают

13. Изменения в крови: ↑ нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, лимфопения, эозинофилия

14. Нервно психическое состояние: от легкой эйфории до возбуждения. Сознание сохраняется вплоть до смерти.

В зависимости от клинического течения различают формы анаэробной инфекции:

1. молниеносная – через 1-2 часа после ранения;

2. быстро прогрессирующая – через 1-2 суток после ранения;

3. медленно прогрессирующая – с большим инкубационным периодом.

В зависимости от характера патологического процесса:

1. с преобладанием газа – тканевая форма;

2. с преобладанием отека – злокачественный отек;

3. смешанные формы.

В зависимости от глубины поражения тканей:

1. глубокое – субфасциальные

2. поверхностные –эпифасциальные

10. Гнилостная инфекция

Гнилостная инфекция — относится к тяжелым инфекционным осложнениям и проявляется омертвением и гнилостным распадом (это основное отличное от гнойной инфекции) тканей.

Возбудителями ее являются: кишечная, синегнойная палочки, B. proteus vulgaris, B. emphysematious

Дифференциальный диагноз с анаэробной инфекцией

Местно в ране: резкий приторно сладкий запах, коричневого цвета зловонный гной. Края раны отечны, гиперемированы, болезненны. В ране участки мертвых тканей пропитанных экссудатом серозно-гнойным с пузырьками газа.

Общее состояние не страдает.

Внешний вид: лицо не осунувшееся, кожные покровы не бледные, взгляд живой, спокойный.

Пульс хотя учащен, но удовлетворительного напряжения, соответствует температуре (нет симптома ножниц).

Чувство жажды, тошноты и рвоты нет, язык влажный.

Провоцирующие (предрасполагающие) факторы клиническая значимость

Важность устранения предрасполагающих факторов можно проиллюстрировать одним примером. «Человек, идя по тротуару, оступился в дыру, находящуюся в нем, и сломал ногу. Врачи его вылечили, но спустя 2 мес он снова оступился в эту же дыру и снова сломал ногу. Мораль: не следует оставлять «незалатанных дыр». Если лечить миофасциальный болевой синдром без «зала-тывания дыр», т. е. не устраняя многочисленные провоцирующие факторы, то больного ожидают бесконечные циклы лечения и рецидивы. Как показала наша практика при лечении больных, страдающих миофасциальными болями в течение месяцев и даже нескольких лет, основная часть времени уходит на устране­ние провоцирующих факторов.

Вопрос о том, насколько продолжительным будет положи­тельный эффект специальной миофасциальной терапии, в значи­тельной степени зависит от того, какие провоцирующие факторы остались невыясненными и неизлеченными. При отсутствии этих факторов мышца с полностью инактивированными ТТ должна быть чувствительна к активации в ней новых ТТ не более, чем нормальная здоровая мышца.

Провоцирующие факторы можно еще рассматривать как предрасполагающие факторы, поскольку они имеют тенденцию повышать склонность мышц к формированию в них ТТ. Обычно один фактор активирует ТТ, тогда как другие факторы пролонги­руют их активность. У некоторых больных эти провоцирующие факторы играют настолько важную роль, что их устранение при­водит к полному снятию боли без какого-либо локального лече­ния мышцы.

Механическое напряжение

Структурные несоответствия

К наиболее частым структурным несоответствиям относится асимметрия тела при разной длине ног. Как короткая нога, так и уменьшенный полутаз часто провоцируют развитие миофас­циальных ТТ. Если у больного боли усиливаются при стоянии или ходьбе, то причиной этого может быть разная длина ног. Сильные боли в положении сидя могут быть вызваны уменьшен­ными размерами одной половины таза. К другим структурным несоответствиям, сопровождаемым механическими перегрузками, относятся наличие длинной второй и короткой первой плюсневых костей и короткие предплечья при длинном туловище.

Короткая нога. Короткая нога является довольно частой причиной пролонгированной активности миофасциальных ТТ, которую тем не менее легко можно устранить. Разница в длине ног в 1,3 см может не вызывать никаких симптомов в течение всей жизни, если не было каких-либо травм, активирующих миофасциальных ТТ. И в то же время эта разница даже в 0,5 см, если она не скорректирована, способствует пролонгированному существованию миофасциальных ТТ в квадратной мышце пояс­ницы после того, как они были активированы массивной или скрытой травмой. Чаще всего у больных с короткой ногой имеют место возвратные боли в спине, усиливающиеся при напряже­нии.

Разница в длине ног — частое явление. Среди 100 обследо­ванных солдат у 71% эта разница составляла по край­ней мере 0,16 см, у 33% — более чем 0,5 см и у 4% — минимум 1,1 см. В другой работе при обследовании 72 больных контрольной группы (т. е. не имеющих болей) обнаружено, что у 7% из них разница в длине ног достигает 1,3 см и больше. При рентгеновском обследовании 1446 школьников в возрасте от 5 до 17 лет было обнаружено, что у 80% из них разница в длине ног составляет не менее 0,16 см и у 3,4% —от 1,3 см и больше. Вероятность разницы в длине ног у детей увели­чивается с возрастом. Так, среди группы школьников начальных классов ноги разной длины были выявлены у 75%, а среди груп­пы студентов высшей школы — у 92%. Компенсация в раз­нице длины ног достигается в основном за счет искривлений позвоночника без редукции асимметрии. Нескорректиро­ванная разница имеет тенденцию увеличиваться с возрастом. Интересно отметить, что скорректированная в детстве разница в длине ног с возрастом уменьшается.

Короткая нога сопряжена с напряжением мышц, активность которых направлена на коррекцию нарушенной оси тела (функ­циональный сколиоз) и на поддержание равновесия головы и плеч. На стороне короткой ноги таз опущен. Если других искрив­лений оси тела нет, то поясничный отдел позвоночника откло­няется в сторону короткой ноги и компенсаторный сколиоз возвращает плечевой пояс в равновесное состояние. Как показы­вают наши наблюдения, если разница в длине ног составляет около 1 см и меньше, то на стороне длинной ноги плечо слегка опущено. Judovich и Bates связали это позное соотношение со сколиозом С-типа. В этих случаях подъем пятки, например, левой ноги приводит к подъему правого плеча.

При разнице в длине ног в 1,3 см и больше мы обнаружили, что плечо обычно опущено на стороне короткой ноги. В этих случаях позвоночник искривлен по S-типу и подъем пятки корот­кой ноги сопровождается подъемом плеча на этой же стороне. В первую очередь от этих осевых искривлений на пояс­ничном уровне страдает квадратная мышца поясницы с одной или с обеих сторон. Практика показывает, что врачи очень часто упускают из виду возможность наличия ТТ в квадратной мышце поясницы у больных, жалующихся на боли в нижней части спины. Наклон оси плечевого пояса требу­ет компенсаторной активности шейных мышц, направленной на удержание головы в вертикальном положении. Это в свою очередь провоцирует активность ТТ в лестничной мышце, в мыш­це, поднимающей лопатку, в грудиноключично-сосцевидной мыш­це и в верхних пучках трапециевидной мышцы, причем актив­ность ТТ в последних двух мышцах часто вызывает головную боль. Грудиноключично-сосцевидная и верхние пучки тра­пециевидной мышцы могут индуцировать сателлитные ТТ в жева­тельных мышцах, которые вносят свой вклад в головную боль и боль лицевой области.

Как в качелях небольшим отклонениям в непосредственной близости от оси ее вращения соответствуют отклонения большой амплитуды вдали от этой оси, так и при короткой ноге неболь­шая разница (0,6 см) в высоте расположения тазобедренных суставов может вызвать опускание плеча на 2,5 см.

К сожалению, связь между короткой ногой и результирующим мышечным напряжением не всегда является простой. Симптомы короткой ноги могут быть имитированы, скомпенсированы или усилены при двух патологиях. Одной из них является резкая ангуляция между позвонками, обычно между предпоследним и последним поясничными или между последним поясничным и первым крестцовым позвонками. При таком идиопатическом сколиозе в искривлении позвоночной линии значительная роль принадлежит вращательному компоненту.

Другой патологией является отклонение крестца относительно таза. Искривленное положение крестца в тазе проявляется при движениях таза, при которых одна подвздошная кость подни­мается, а другая опускается. При рентгенографии в переднезадней проекции таза у больного в положении стоя наблюдается откло­нение оси основания крестца от горизонтальной оси крестцово-подвздошных суставов. При горизонтальном положении таза отклонение крестца приводит к искривлению в сторону пояснич­ного отдела позвоночника.

Таким образом, у больного может быть любая комбинация из трех независимых отклонений костных осей: наклона таза при короткой ноге, ангуляции поясничного отдела позвоночника, изменения положения крестца относительно таза. Связь между укорочением квадратной мышцы поясницы, вызванной локализо­ванными в ней ТТ, и последними двумя отклонениями оси пояс-нично-крестцового отдела позвоночника еще недостаточно изуче­на. Все три костные аномалии оказываются под сильным влия­нием укорочения квадратной мышцы поясницы, вызванного ТТ.

При рентгенографическом обследовании 1446 школьников было выявлено 14 различных комбинаций прямого позво­ночника, сколиотического позвоночника, наклонного таза в ре­зультате короткой ноги, ангуляции поясничного отдела позво­ночника и/или отклонения крестца от своей оси. Наиболее часто встречалась короткая нога без искривления поясничного отдела позвоночника или наклона крестца относительно таза ей соот­ветствовал плавный, компенсаторный, боковой и вращательный сколиоз поясничного отдела позвоночника.

Некоторые авторы описали ангуляцию поясничного отдела позвоночника как вторую стадию компенсации, а наклон крест­ца — как третью стадию компенсации короткой ноги. Од­нако в ходе 3-летних лонгитудинальных исследований более чем 1400 школьников выявлено наличие ангуляции пояснично­го отдела позвоночника и/или отклонение крестца от своей оси при отсутствии разницы в длине ног, что серьезно подрывает представление о их компенсаторной функции.

Следует или не следует корректировать короткую ногу, во-первых, зависит от того, есть или нет у больного боль от миофасциальных ТТ, активность которых пролонгируется короткой ногой, и, во-вторых, от того, вызывает или не вызывает короткая нога наклон таза, который не компенсирован (или иногда из­лишне компенсирован) наклоном крестца и/или ангуляцией по­ясничного отдела позвоночника. При наличии этих двух условий различие в длине ног следует корректировать.

В положении стоя не было обнаружено связи между корот­кой ногой и смещением центра тяжести в области таза, а также между короткой ногой и вращением таза.

Какое минимальное различие в длине ног может быть выявлено? Ответ на этот вопрос зависит от метода измерения. Rush и Steiner, используя специальное крепление (подтяжки) для фиксации тела, определяли разницу длины ног, равную 0,16 см. Pearson и соавт. использовали рентгенографическое измерение ног в положении стоя без фикса­ции тела, и также выявляли эту разницу до 0,16 см. Однако данные вышеупомянутых авторов оказались невоспроизводными при проверке. Klein с помощью пальпации определял уровни расположения верхних задних подвздошных остей и пришел к заключению, что результаты измерений по его методике на 95% совпадают с результатами измерений с помощью рентгенографии, если разница в длинах ног составляет 0,6 см и более.

Ford и Goodman измеряли длины ног у 443 больных, обратившихся с жалобами на боли в пояснице. Они сопоставляли результаты, полученные при измерении рулеткой, с результатами рентгенографии заднепередней проекции больного в положении стоя. Авторы также проводили рентгенофильмирование на уров­не головок бедренных костей и верхушек подвздошных костей. Как оказалось, не выявленная у 7,7% больных с помощью ру­летки разница в длине ног, при рентгеновском измерении состав­ляла от 0,6 до 1,9 см. И наоборот, при рентгенографии в поло­жении стоя у 2% больных был обнаружен ровный таз, а измере­ния с помощью рулетки от передней верхней подвздошной ости до внутренней лодыжки в положении лежа выявили у них раз­ницу в длине ног до 1,3 см. По причине таких различий в ре­зультатах измерений авторы предлагают игнорировать разницу в длине ног меньшую 0,6 см.

Анализ воспроизводимости измерений с помощью рулетки расстояния между передней верхней подвздошной остью и вер­шиной медиальной лодыжки, проведенных на одних и тех же больных четырьмя исследователями, показал, что вероятность выявления разницы в длине ног, равной 0,16 см, небольшая, до­стоверно выявляется разница в 1,3 см.

Общепринятые методы выявления разницы в длине ног отно­сятся к числу наименее надежных. Один из этих методов измере­ния с помощью рулетки был только что описан. При другом мето­де измерения проводят сравнение продольных размеров между симметричными точками ног, находящихся на линии медиальной лодыжки, при положении больного лежа на спине с выпрямлен­ными в коленях ногами. Этот метод особенно ненадежен при укорочении квадратной мышцы поясницы, вызванной актив­ностью ТТ. При обоих методах измерения больные не опираются на ноги, а показатели измерений изменяются при движениях ноги в тазобедренном суставе, например, при движениях, уко­рачивающих или удлиняющих ногу.

Хотя исследований по воспроизводимости результатов изме­рений с помощью рентгенографического метода в литературе не упоминается, он при соответствующем контроле, по-видимому, является более точным, чем ручные методы. Установление опыт­ным путем высоты, на которую необходимо поднять пятку для выравнивания по горизонтали тазобедренных суставов у больно­го в положении стоя (описано ниже), также считается более надежным методом определения разницы в длине ног, чем изме­рения ног рулеткой у больного в положении лежа.

Какая минимальная разница в длине ног является клинически значимой? Ответ на этот вопрос, по-видимому, в значительной степени зависит от точ­ности измерения этой разницы.

Rush и Steiner провели рентгенографические измерения ног у 1000 солдат, жаловавшихся на боли в спине. При измере­нии было использовано специальное приспособление, фиксирую­щее позу обследуемого, что позволило довести точность измерения до 0,1 см. Авторы показали, что разница в длине ног, равная 0,5 см и больше, достоверно коррелирует с болевыми симптома­ми. На основании рентгенографических и мануальных измерений длины ног у 443 больных с болями в пояснице Ford и Good­man пришли к заключению, что разница в длине ног у этих больных составляет 0,6 см и больше, и они нуждаются в коррекционном подъеме пятки. Judovich и Bates, используя рентгенографию для определения выравнивания подвздошных гребней по горизонтали при коррекции короткой ноги, показали, что подъем пятки на 1 см и более уменьшает боли вдоль шейного и поясничного отделов позвоночника; боли в зоне, иннервируемой седалищным нервом, при этой коррекции не устраняются. Авторы предупреждают, что коррекция короткой ноги при отклонении поясничного отдела позвоночника в противоположную от нее сторону противопоказана.

Stoddaid обнаружил, что из 1000 больных с болями в поясничной области у 17 одна нога была короче другой на 1,3 см и более, тогда как в контрольной бессимптомной группе лиц с такой разницей в длине ног было всего 8%. По данным Nichols проводившего измерения длины ног с помощью рулетки, из 180 больных с тупыми ноющими болями в спине у 22% разница в длине ног составляла 1,3 см или больше; в конт­рольной группе обследованных с такой разницей в длине ног было только 7%. На основании этих данных автор заключил, что диагностическую значимость имеет разница в длине ног, равная 1,3 см и больше.

Hudson и соавт. провели специальный эксперимент, в котором здоровому испытуемому в левый ботинок под пятку по­ложили стельку толщиной 1,9 см. В процессе ношения этого бо­тинка у испытуемого на третий день появились боли в ягодицах, а через неделю ощущение напряженности и натяжения появи­лось в заднепоясничной области. Через 3 нед в этих областях по ночам стала регулярно появляться боль. После удаления стельки из ботинка все эти симптомы исчезли в течение двух недель.

Gross опросил группу больных с короткой ногой, обра­щая внимание на характер имеющихся у них симптомов, и об­наружил, что лица, у которых разница в длине ног составляет 1,5 см и меньше, не испытывают никаких трудностей из-за своей короткой ноги, не носят дополнительные стельки, поднимающие пятку, и не чувствуют неустойчивости. Лица же с разницей в длине ног в 2,0; 2,5; 3,0; 3,5 см и больше дали на все эти вопросы положительные ответы. Единственно, что было общим у больных с разницей в длине ног в 1,5 см и у больных последней группы, это — наличие примерно одинаково выраженной боли в спине. Мнения опрошенных автором хирургов-ортопедов относительно минимальной разницы в длине ног, при которой необходима коррекция, разделились поровну: разные хирурги считали, что эта минимальная разница равна 1,5; 2,0; 2,5; 3,0; 3,5 и более.

Как показывает наша практика, если разница в длине ног составляет 1,3 см и больше, то даже при отсутствии симптомов коррекция короткой ноги имеет важное значение, поскольку она уменьшает вероятность развития активных ТТ в перегруженных мышцах. Если у больного с болями в пояснице неоднократные измерения ног постоянно показывают разницу в их длине, равную 0,5 см и больше, то короткую ногу следует скорректировать.

Во многих исследованиях подчеркивается клиническая значи­мость коррекции короткой ноги при наличии болей. Maigne сообщил об уменьшении ранее трудноподдающихся лечению головных болей при выравнивании длины ног за счет подъема пятки. По данным других авторов среди 1000 женщин, про­ходивших предродовое обследование, у 63 по клиническим пока­зателям, подтвержденным измерениями с помощью рулетки, была выявлена короткая нога. Из этих 63 пациенток 53 жало­вались на боли в пояснице или в боку. Гинекологические при­чины болей у них были исключены. После коррекционного подъема пятки короткой ноги у 90% женщин из этой группы боли уменьшились. Redler сообщил, что у большинства из 42 больных, обратившихся с жалобами на боли в поясничной области, проведенные коррекции разницы в длине ног уменьшили эти боли. Разница в длине ног у больных определялась в поло­жении стоя при пальпации подвздошных гребней и составляла 1,3—1,6 см.

По данным наблюдений Redler, у 7 из 11 детей в возрасте от I’/z до 15 лет разница в длине ног, равная 1,3— 1,9 см, исчезала после ношения специальной обуви, выравниваю­щей длину ног, в течение 3—7 мес. Позднее были опубликованы результаты 3-летних исследований учащихся начальных, средних и высших школ, которые подтвердили выводы Redler о необходи­мости коррекционного выравнивания длины ног в детском и юношеском возрасте путем временного компенсаторного подъема пятки короткой ноги. Стимулируемый такой коррекцией механизм, который обеспечивает ускоренный рост короткой ноги и выравнивание длины обеих ног у детей и юношей, остается неизвестным.

Как определить короткую ногу? При опросе выясняется, что многие больные уже знают, что у них одна нога короче другой. Больные могут носить брюки, у которых разная длина штанин, юбку, у которой одна сторона длиннее другой или обувь с разной толщиной подошв. Во время ходьбы большинство лиц с короткой ногой отклоняют туловище вбок или раскачиваются. У таких больных может быть асиммет­рия лица, связанная с асимметрией тела. В положении стоя длинная нога у них может быть либо выдвинута вперед и слегка согнута в колене, если вес тела перенесен на короткую ногу, либо сдвинута в сторону и носком наружу.

Как измерять короткую ногу? Если у больного с болями в поясничной области заподозрена короткая нога, мы рекомендуем в первую очередь обследовать у него квадратную мышцу поясницы на предмет наличия в ней ТТ, которые в случае их обнаружения должны быть инактивированы. Измерение длины ноги при укорочении квадратной мышцы поясницы, вы­званной наличием в ней ТТ, вероятнее всего даст неправильный результат.

Для осмотра больной должен раздеться и встать к врачу спиной (ноги вместе, колени выпрямлены). Желательно, чтобы перед ним было зеркало, в котором бы он мог видеть себя в полный рост. Разница в длине ног быстро определяется при пальпации гребней подвздошных костей или их задних верхних остей. Для приблизительной коррекции короткой ноги под нее подкладывают пачку бумаги или небольшой журнал, при этом больной не должен испытывать каких-либо неудобств. В течение одной — двух минут с больным поддерживают разговор и наст­раивают его на то, чтобы он расслабился и распределил вес тела на обе ноги. При подъеме короткой ноги, мышцы, компен­сировавшие разницу в длине ног, освобождаются от этой функ­ции и расслабляются. Это дает возможность более точно ском­пенсировать разницу в длине ног, дополнительно поднимая ко­роткую ногу до тех пор пока таз и плечи не выравняются по горизонтали и самое главное — пока не выпрямится позво­ночник.

Для уверенности в точности коррекции короткую ногу под­нимают еще на 1—2 мм, и если коррекция была действительно точной, то таз, а иногда и плечи в результате излишнего подъема ноги наклоняются в противоположную от нее сторону. Многие больные сразу же чувствуют незнакомую им асимметрию.

В необходимости коррекции короткой ноги больные быстро убеждаются, если они видят в зеркале искривление своего тела после вынимания из-под пятки короткой ноги корректирующих подкладок. Если затем подложить журнал или пачку бумаги под длинную ногу, то большинство больных сразу начинают испыты­вать беспокойство, вызванное увеличившимся искривлением тела. Быстрая коррекция короткой ноги успокаивает больных и снимает ощущение мышечного напряжения.

При обследовании больного следует обратить внимание на следующие симптомы. Рука на стороне короткой ноги отклонена от туловища в сторону, тогда как другая рука прижата к нему. На стороне длинной ноги талия и выпячивание бедра более выражены. На стороне короткой ноги ягодичная складка опущена. На боку со стороны выгнутости поясничного отдела позвоночника находится значительно больше кожных складок.

Для определения уровней расположения обеих половин таза врач фиксирует пальцами самые высокие точки на гребнях под­вздошных костей или их задние верхние ости и визуально сравнивает их уровни. Можно сопо­ставлять уровни положения ямок (если они хорошо выражены), приблизительно соответствующих задним верхним подвздошным остям. Различие уровней положения этих остей иногда лучше выявляется при наклоне больного вперед на 90°. В этих случаях одна сторона крестца будет располагаться выше другой.

В ряде случаев для определения разницы в длине ног прово­дят сопоставление высоты расположения больших вертелов. У тучных больных локализация вертела определяется пальпацией при сгибании бедра в тазобедренном суставе.

Больного можно также попросить покачать вперед-назад сначала одной, а затем другой ногой, при этом короткая нога качается свободно при незначительном изменении положения тела, тогда как для качания длинной ногой больной вынужден сместить половину таза на этой стороне вверх, чтобы ступня не задевала пол.

У больных следует осмотреть позвоночник на предмет сколиоза в грудном и поясничном отделах. Если остистые отростки позвон­ков определяются с трудом, то больного нужно попросить накло­ниться вперед слегка согнувшись в позвоночнике.

Наклон оси плечевого пояса часто выявляется у больного в положении стоя. Точное определение этого наклона может быть затруднено увеличенным напряжением верхней трапециевидной мышцы на одной стороне, нарушающим силуэт плеч. Положение лопаток наиболее точно определяется по соотношению уровней их нижних углов, выявляемых пальпацией. Особое внимание на на­клон оси плечевого пояса нужно обратить у больных, жалующихся на головные боли, боли в шее, плечевых областях рук и в верхней части спины.

В тех случаях когда показатели разницы в длине ног разноре­чивы, особенно когда сколиоз остается после выравнивания уров­ней тазобедренных суставов, следует искать возможный перекос позиции крестца между подвздошными костями или искривление поясничного отдела позвоночника. Оба структурных изменения могут быть определены при рентгенографии заднепередней про­екции больного в положении стоя. Одним из возможных меха­низмов перекоса крестца относительно таза является смещение самого таза при его вращении вокруг оси, проходящей через крестцово-подвздошные сочленения. Это смещение может быть определено пальпаторно и выправлено вручную.

Для определения длины ног рентгенография пояснично-крестцового отдела и таза не применяется. Прямое измерение разницы в высоте расположения верхних точек головок бедренных костей, зафиксированных на рентгенограмме у больного в положении стоя, достигает большой точности, если соблюдены определенные условия. На рентгенограмме должна быть горизонтальная метка. Ею может быть край пленки, если она точно вставлена в ровно фиксированную кассету, метка от горизонтально натянутой медной проволоки, или «Lb-образной трубки, наполненной рентгеноконтрастным веществом. Пол, на котором больной стоит во время рентгенографии, должен быть ровным; колени больного должны быть выпрямлены. Для минимизации эффектов боковых колебаний ступни должны отстоять друг от друга на 8—10 см. В некоторых случаях с целью снятия напряжения мышцы без сгибания колена больному следует слегка отклониться в сторону. На снимке должно быть указано, что рентгенография проводилась при скорректиро­ванной или нескорректированной короткой ноге. Рентгеновский снимок, сделанный без соблюдения этих условий, может при­вести к неправильной коррекции нога, это приведет к усилению а не к ослаблению болей.