Преднагрузка и постнагрузка сердца это — Сердце феникса

Основные понятия

Артериальное давление характеризуется показателями систолического и диастолического давления, а также интегральным показателем: среднее артериальное давление. Среднее артериальное давление рассчитывается как сумма одной трети пульсового давления (разницы между систолическим и диастолическим) и диастолического давления.

Среднее артериальное давление само по себе не описывает адекватно функцию сердца. Для этого используются следующие показатели:

Сердечный выброс: объем крови, изгоняемой сердцем за минуту.

Ударный объём: объем крови, изгоняемой сердцем за одно сокращение.

Сердечный выброс равен ударному объёму, умноженному на ЧСС.

Сердечный индекс – это сердечный выброс, с коррекцией на размеры пациента (на площадь поверхности тела). Он точнее отражает функцию сердца.

Преднагрузка

Ударный объём зависит от преднагрузки, постнагрузки и сократимости.

Преднагрузка – это мера напряжения стенки левого желудочка в конце диастолы. Она трудно поддаётся прямому количественному определению.

Непрямыми показателями преднагрузки служат центральное венозное давление (ЦВД), давление заклинивания лёгочной артерии (ДЗЛА) и давление в левом предсердии (ДЛП). Эти показатели называют «давлениями наполнения».

Конечно-диастолический объём левого желудочка (КДОЛЖ) и конечно-диастолическое давление в левом желудочке считаются более точными показателями преднагрузки, однако они редко измеряются в клинической практике. Ориентировочные размеры левого желудочка могут быть получены с помощью трансторакального или (точнее) чреспищеводного УЗИ сердца. Кроме того, конечно-диастолический объём камер сердца высчитывается с помощью некоторых методов исследования центральной гемодинамики (PiCCO).

Постнагрузка

Постнагрузка – это мера напряжения стенки левого желудочка во время систолы.

Она определяется преднагрузкой (которая обусловливает растяжение желудочка) и сопротивлением, которое встречает сердце при сокращении (это сопротивление зависит от общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС), податливости сосудов, среднего артериального давления и от градиента в выходном тракте левого желудочка).

ОПСС, которое, как правило, отражает степень периферической вазоконстрикции, часто используется как непрямой показатель постнагрузки. Определяется при инвазивном измерении параметров гемодинамики.

Сократительная способность и комплайнс

Сократимость – это мера силы сокращения миокардиальных волокон при определённых пред- и постнагрузке.

Среднее артериальное давление и сердечный выброс часто используются как непрямые показатели сократимости.

Комплайнс – это мера растяжимости стенки левого желудочка во время диастолы: сильный, гипертрофированный левый желудочек может характеризоваться низким комплайнсом.

Комплайнс трудно количественно измерить в клинических условиях.

Конечно-диастолическое давление в левом желудочке, которое можно измерить во время предоперационной катетеризации сердца или оценить по данным эхоскопии, является непрямым показателем КДДЛЖ.

Важные формулы расчета гемодинамики

Сердечный выброс = УО * ЧСС

Сердечный индекс = СВ/ППТ

Ударный индекс = УО/ППТ

Среднее артериальное давление = ДАД + (САД-ДАД)/3

Общее периферическое сопротивление = ((СрАД-ЦВД)/СВ)*80)

Индекс общего периферического сопротивления = ОПСС/ППТ

Сопротивление лёгочных сосудов = ((ДЛА — ДЗЛК)/СВ)*80)

Индекс сопротивления лёгочных сосудов = ОПСС/ППТ

 

CВ = сердечный выброс, 4,5-8 л/мин   

УО = ударный объем, 60-100 мл

ППТ = площадь поверхности тела, 2-2,2 м²

СИ = сердечный индекс, 2,0-4,4 л/мин*м2

ИУО = индекс ударного объема, 33-100 мл

СрАД = Среднее артериальное давление, 70-100 мм рт.

ДД = Диастолическое давление, 60-80 мм рт. ст.

САД = Систолическое давление, 100-150 мм рт. ст.

ОПСС = общее периферическое сопротивление, 800-1 500 дин/с*см²

ЦВД = центральное венозное давление, 6-12 мм рт. ст.

ИОПСС = индекс общего периферического сопротивления, 2000-2500 дин/с*см²

СЛС = сопротивление лёгочных сосудов, СЛС = 100-250 дин/с*см⁵

ДЛА = давление в лёгочной артерии, 20-30 мм рт. ст.

ДЗЛА = давление заклинивания лёгочной артерии, 8-14 мм рт. ст.

ИСЛС = индекс сопротивления лёгочных сосудов = 225-315 дин/с*см²

Оксигенация и вентиляция

Оксигенация (содержание кислорода в артериальной крови) описывается такими понятиями, как парциальное давление кислорода в артериальной крови (P

a0₂) и сатурация (насыщение) гемоглобина артериальной крови кислородом (S_a0₂).

Вентиляция (движение воздуха в лёгкие и из них) описывается понятием минутный объём вентиляции и оценивается путём измерения парциального давления углекислого газа в артериальной крови (P_aC0₂). 

Оксигенация, в принципе, не зависит от минутного объёма вентиляции, если только он не очень низкий. 

В послеоперационном периоде основной причиной гипоксии являются ателектазы лёгких. Их следует попытаться устранить до того, как увеличивать концентрацию кислорода во вдыхаемом воздухе( Fi0₂).

Для лечения и профилактики ателектазов применяются положительное давление в конце выдоха (РЕЕР) и постоянное положительное давление в дыхательных путях (СРАР).

Потребление кислорода оценивается косвенно по сатурации гемоглобина смешанной венозной крови кислородом (S_v0₂) и по захвату кислорода периферическими тканями.

Функция внешнего дыхания описывается четырьмя объёмами (дыхательный объём, резервный объём вдоха, резервный объём выдоха и остаточный объём) и четырьмя ёмкостями (ёмкость вдоха, функциональная остаточная ёмкость, жизненная ёмкость и общая ёмкость лёгких): в ОИТР в повседневной практике используется только измерение дыхательного объёма.

Уменьшение функциональной резервной ёмкости вследствие ателектазов, положения на спине, уплотнения лёгочной ткани (застойные явления) и коллапса лёгких, плеврального выпота, ожирения приводят к гипоксии.СРАР, РЕЕР и физиотерапия направлены на ограничение этих факторов.

 

Source: cardiolog.org

Лечение синдрома малого сердечного выброса — Кардиолог

Стандартное ведение пациентов после кардиохирургических операций и часто встречающиеся послеоперационные сценарии описаны в статьях Интенсивная терапия после АКШ и Интенсивная терапия после клапанной коррекции. Эти принципы ведения пациентов направлены на профилактику синдрома малого сердечного выброса. Эта статья посвящена лечению синдрома малого сердечного выброса.

Содержание:

Некардиальные причины

Окклюзия коронарной артерии или шунта

Оптимизация соотношения доставки и потребности миокарда в кислороде

Улучшение кровоснабжения миокарда

Оптимизация пред- и постнагрузки

Сократимость

Некардиальные причины

• Необходимо диагностировать и корригировать некардиальные причины малого сердечного выброса: гиповолемию, напряженный пневмоторакс, тампонаду сердца, гипоксию, гиперкапнию, ацидоз, анемию, гипотермию, сепсис и электролитные расстройства.

• Гипоксия, ацидоз и гипотермия также могут являться поздними последствиями малого сердечного выброса.

• Если наблюдается постепенное снижение гематокрита, ищите источники кровотечения.
   

Окклюзия коронарной артерии или шунта

Полная окклюзия коронарной артерии или шунта в течение первых 24 часов после операции встречается не так часто. Чаще наблюдается критический стеноз артерии или шунта. Эти нарушения могут быть вызваны:

• Перегибанием слишком длинного шунта, неудачным (извилистым) расположением шунта.

• Спазмом коронарных артерий или артериальных шунтов. Вазоспазм в послеоперационном периоде может быть обусловлен повышенным α-адренергическим тонусом, введением адренергических препаратов, таких как норадреналин, эффектом отдачи при отмене блокаторов кальциевых каналов, которые пациент получал до операции, высвобождением тромбоксана A₂ и воздушными эмболами.

• Тромбозом шунтов. Основная причина – дефекты хирургической техники. К тромбозу шунтов предрасполагают гиперкоагуляционные состояния. Комбинация транексамовой кислоты и апротинина, как было показано, связана с повышением риска тромбоза шунта (см. Препараты крови и прокоагулянты). 

• Кроме того, тромбы склоны образовываться в сосудах после эндартерэктомии.

Диагноз

Окклюзия коронарной артерии или шунта приводит к подъему сегмента ST, желудочковым аритмиям, АВ-блокаде и к снижению сердечного выброса. При дифференциальной диагностике следует рассматривать возможные причины сердечного выброса, приведенные в статье Синдром малого сердечного выброса. Нарушения локальной сократимости сердца можно выявить с помощью УЗИ сердца, в том числе чреспищевожной эхокардиографии. Стеноз или окклюзия шунта выявляются с помощью коронароангиографии.

Профилактика

Хорошая оперативная техника (эвертированные анастомозы, профилактика попадания воздуха в коронарное русло, минимум прикосновений к шунтам и эндотелию коронарных артерий). Во многих кардиохирургических ОИТР пациентам проводят инфузию нитроглицерина, чтобы еще больше снизить риск нарушения кровотока по шунтам и коронарным артериям. Поддержание Hb на уровне 80-85 г/л также снижает риск тромбоза и улучшает перфузию микроциркуляторного русла миокарда, поддерживая доставку кислорода на должном уровне.

Лечение

• Оптимизируйте оксигенацию

• Начните инфузию НГ (200 мг в 50 мл 5% глюкозы в начальной дозе 1,5-3 мл/час, или 10-20 мкг/мин, с последующим увеличением дозы при переносимости). 

• Если позволяет среднее АД, начните ведение нифедипина (1 мг/час), что имеет значение для артериальных шунтов; при этом контролируйте ЧСС.

• Рефрактерная ишемия указывает на необходимость повторной операции в течение первых 24-36 часов. В последующем методом выбора считается ангиопластика.

Оптимизация соотношения доставки и потребности миокарда в кислороде

Оптимизируйте преднагрузку, сократимость и постнагрузку.

Как это сделать, подробно описано в следующем разделе. Цель этих мероприятий – увеличить сердечный выброс, минимизировав при этом работу сердца, и, следовательно, потребности миокарда в кислороде. Следует учитывать, что зачастую большее значение имеет направление изменения параметров, а не абсолютные значения.

Напряжение стенки левого желудочка

Наиболее важной детерминантой потребности миокарда в кислороде является напряжение стенки левого желудочка. Чем большее давление должен создать левый желудочек, тем больше его потребность в кислороде. Напряжение стенки левого желудочка определяется пред- и постнагрузкой. Оптимизация этих параметров приводит к тому, что сокращение левого желудочка происходит при меньших систолических и конечно-диастолических объемах левого желудочка и противодействует меньшему сопротивлению. Это наиболее эффективно снижает потребление миокардом кислорода.

Общее периферическое сопротивление

Адекватное артериальное давление не является гарантией адекватного сердечного выброса. Из уравнения расчета ОПСС следует, что АД = СВ*ОПСС. Выраженная периферическая вазоконстрикция, являющаяся результатом гипотермии или рефлекторного ответа на гиповолемию, помогает поддержать адекватное артериальное давление, несмотря на сниженный сердечный выброс. Но такой механизм не всегда рационален. В этом случае может нарушаться кровоснабжение периферических органов, развиваться ишемия кишечника, острый канальцевый некроз и нарушение функции печени. Прогноз при таких нарушениях весьма неблагоприятный. Высокая постнагрузка приводит к увеличению работы сердца и повышению потребности миокарда в кислороде, но не увеличивает диастолическое давление и коронарную перфузию (см. далее).

Аритмии

Сниженная функция миокарда может компенсироваться рефлекторной тахикардией. В этом случае, несмотря на малый ударный объем, поддерживается необходимый сердечный выброс. Тахикардия может являться знаком снижающейся функции левого желудочка и сама по себе обостряет ишемию миокарда. Лечение аритмий, вызывающих малый СВ, обсуждается в статье Фатальные нарушения ритма.

Механическая поддержка

Внутриаортальная баллонная контрпульсация показана при малом сердечном выбросе, не поддающемся медикаментозной коррекции. Она помогает улучшить соотношение доставки кислорода к миокарду и потребностей миокарда в кислороде, так как снижает постнагрузку и улучшает коронарную перфузию.

Улучшение кровоснабжения миокарда

Давление коронарной перфузии равно диастолическому давлению в аорте за вычетом давления в коронарном синусе или в правом предсердии. Кровоснабжение миокарда также зависит от длительности диастолы.

• Если диастолическое давление снижено по причине выраженной вазодилятации, а не вследствие малого сердечного выброса, начните введение норадреналина, чтобы поднять диастолическое давление > 55 мм рт. ст.  

• Если диастолическое давление снижено по причине малого сердечного выброса и не возрастает в ответ на оптимизацию преднагрузки, постнагрузки и сократимости миокарда, как правило, для лечения ишемии миокарда необходимо применение ВАБК.

• В обоих случаях следует агрессивно лечить тахикардию, чтобы оптимизировать время диастолического наполнения. Оптимальная ЧСС в послеоперационном периоде составляет 80-100 ударов в минуту (см. Синусовая тахикардия).

Оптимизация пред- и постнагрузки

Преднагрузка

Целью оптимизации преднагрузки является увеличение эффективности сокращения сердца. Считается, что сокращения сердца должны описываться верхней частью кривой Франка-Старлинга, перед выходом зависимости ударного объема от конечно-диастолического объема на плато (см. Сократимость). Понятия пред- и постнагрузки объясняются в статье Определение основных понятий интенсивной терапии.

Определение

Преднагрузка – это мера конечно-диастолической длины мышечных волокон миокарда левого желудочка. Эта длина пропорциональна конечно-диастолическому объему ЛЖ (КДО ЛЖ) и, с некоторым приближением, конечно-диастолическому давлению (КДД ЛЖ). Она определяется давлением наполнения, временем наполнения и комплайнсом желудочка.

• В клинических условиях преднагрузка желудочка оценивается косвенно по ДЛП, ДЗЛА и ДПП (наиболее точный показатель КДД ЛЖ – это ДЛП; ДПП наименее точно отражает КДД ЛЖ).

• Оптимизация преднагрузки проводится с помощью коллоидных плазмозамещающих растворов, что позволяет увеличить преднагрузку, или с помощью петлевых диуретиков, что позволяет снизить ее. Оптимальные показатели: ДПП – 10-14 мм рт. ст., ДЗЛА – 10-14 мм рт.ст., ДЛП – 12-16 мм рт. ст.

• У пациентов с хронической недостаточностью митрального клапана и с гипертрофированными желудочками (стеноз аортального клапана, стеноз митрального клапана, ГОКМП) требуются более высокие значения давлений наполнения. Так, у этих пациентов они могут превышать 20 мм рт. ст. 

• Следует учитывать, что зачастую большее значение имеет направление изменения параметров, а не абсолютные значения.

• Если давления наполнения не увеличиваются при восполнении объема, или же увеличиваются, но затем быстро снижаются, это говорит о том, что у пациента, скорее всего, сохраняется относительная гиповолемия, даже если абсолютные значения довольно высокие.

• Если давления наполнения быстро возрастают при восполнении объема и остаются высокими, а системное давление остается на прежнем уровне, это говорит о том, что у пациента гиперволемия, даже если абсолютные значения давлений наполнения относительно низкие.

• У пациентов со сниженной функцией желудочков граница между эуволемией и перегрузкой объемом может быть очень тонкой. У этих пациентов следует применять небольшие объемные нагрузки (< 250 мл коллоидов) и тщательно мониторировать давления наполнения и артериальное давление.

• Избыточная преднагрузка очень опасна по нескольким причинам: она увеличивает напряжение стенки желудочка, что обостряет ишемию, поскольку наблюдается повышение потребности миокарда в кислороде и снижение перфузии миокарда. Это может привести к отеку легких, застою крови во внутренних органах и, возможно, к отеку мозга.

• Отсутствие прироста давления наполнения при адекватном восполнении объема может быть связано с вазодилятацией или явлением капиллярной утечки. Иногда для достижения адекватной преднагрузки необходимо применение вазоконстрикторов в небольшой дозе (норадреналин в дозе 0,03-0,1 мкг/кг*мин) (см. Типичные гемодинамические синдромы).

Постнагрузка

Необходимо оптимизировать постнагрузку. Снижение постнагрузки уменьшает работу сердца. Работа левого желудочка по созданию давления (напряжение стенки левого желудочка) является основной детерминантой потребления миокардом кислорода.

Определение

Постнагрузка – это мера напряжения стенки левого желудочка во время систолы. Она определяется преднагрузкой и общим периферическим сопротивлением сосудов (ОПСС).

• В клинических условиях ОПСС можно рассчитать на основании измерений сердечного выброса и артериального давления (см. Определение основных понятий в интенсивной терапии), а также оценить по пальпации пульса на периферических артериях и по кожной температуре.

• При малом сердечном выбросе использовать вазодилятаторы для снижения постнагрузки следует очень осторожно. Иногда высокое ОПСС является единственным механизмом поддержания артериального давления, и, следовательно, коронарной перфузии, в условиях пограничного сердечного выброса.

• Давление коронарной перфузии равно диастолическому давлению в аорте за вычетом давления в коронарном синусе или в правом предсердии. Избыточное снижение постнагрузки приведет к ишемии миокарда, так как снизит давление в аорте и, следовательно, коронарную перфузию. 

• Постнагрузка возрастает при гиповолемии вследствие рефлекторной вазоконстрикции. Возможный способ коррекции такого состояния – осторожная инфузия жидкости.

• Частой причиной повышенного ОПСС в послеоперационном периоде является гипотермия. Согрейте пациента с помощью согревающего одеяла, рассмотрите необходимость применения инфузионных грелок (особенно это важно при необходимости переливания большого объема жидкости). 

• Для снижения ОПСС можно использовать различные вазодилятаторы (см. Вазодилататоры). В большинстве ОИТР часто используется НГ, поскольку он также обладает благоприятным влиянием на кровоснабжение миокарда. Нитропруссид натрия – это очень мощный вазодилятатор, однако он не обладает столь благоприятным влиянием на кровоснабжение миокарда, поэтому считается препаратом второй линии для коррекции артериальной гипертензии. 

• Некоторые инотропы с вазодилятирующими свойствами также снижают постнагрузку. К ним относятся милринон, допексамин, добутамин и дофамин в небольших дозах (в убывающем порядке по способности снижать постнагрузку). При малом сердечном выбросе следует рассмотреть необходимость назначения этих препаратов.

• Повышение ОПСС (следовательно, и преднагрузки) может потребоваться у пациентов с хорошим сердечным выбросом (СИ>2,5 л/мин*м²) и низким системным давлением вследствие периферической вазодилятации. Таким пациентам показано введение вазоконстрикторов, например, норадреналина в дозе 0,03-0,2 мкг/кг*мин.

• Опасайтесь снижения постнагрузки у пациентов с остаточной обструкцией ВТЛЖ, например, у пациентов с гипертрофией межжелудочковой перегородки, с аортальным протезом малого диаметра, поскольку снижение ОПСС приведет к снижению давления в аорте, уменьшению коронарного кровотока и ишемии миокарда.

Сократимость

Определение

Сократимость (или инотропная функция) – это мера силы сокращения миокардиальных волокон при данных пред- и постнагрузке. Она регулируется аутономной нервной системой и введением инотропных препаратов.

Оптимизация пред- и постнагрузки увеличивает эффективность сокращения сердца.

Сократимость в клинических условиях оценивается по фракции выброса. В послеоперационном периоде для оценки сократимости используется также измерение сердечного выброса. Артериальное давление как таковое не является мерой сократимости.

Способность к изменению сократимость уникальна для сердечной мышцы. Скелетные мышцы не способны быстро изменять свою сократимость. Различные факторы повышают сократимость (обладают положительным инотропным эффектом) или снижают ее (обладают отрицательным инотропным эффектом).

Положительный инотропный эффект

Существует два механизма повышения сократимости. В клинической практике важен первый механизм быстрого реагирования. Он реализуется через стимуляцию α₁ и β₁-адренорецепторов или через прямое влияние на концентрацию электролитов. Второй механизм менее важен в интенсивной терапии послеоперационного периода. Он развивается в течение нескольких недель и приводит к повышению активности рецепторов АТФ-азы, что обладает таким же влиянием на градиенты концентраций электролитов в миоците. К факторам с положительным инотропным эффектом относятся:

• Стимуляция симпатических нервов (оба механизма)

• Адреналин (агонист α₁ и β₁-адренорецепторов)

• Норадреналин (агонист α₁— и, в меньшей степени, β₁-адренорецепторов)

• Дофамин (более слабый агонист α₁— и β₁-адренорецепторов)

• Добутамин (очень слабый агонист α₁-адренорецепторов и более сильный агонист β₁-адренорецепторов) 

• Эфедрин (слабый агонист α₁— и β₁-адренорецепторов)

• Метараминол (сильный агонист α₁-адренорецепторов и слабый агонист β₁-адренорецепторов)

• Милринон (повышает ток Ca²⁺ внутрь клетки путем подавления инактивации цАМФ)

• Дигоксин (подавляет Na/K-АТФ-азу и повышает внутриклеточное содержание Ca²⁺) 

• Кальций (повышает поступление Ca²⁺ в клетку).

Отрицательный инотропный эффект

Эти факторы также действуют по различным механизмам: блокируют α₁— и β₁-адренорецепторы, снижают захват Ca²⁺, снижают скорость распространения потенциала действия по миокарду и снижают интенсивность энергетически зависимых процессов, контролирующих сокращение. К факторам с отрицательным инотропным влиянием относятся:

• Стимуляция парасимпатической нервной системы

• β–блокаторы и блокаторы кальциевых каналов

• Провоспалительные цитокины

• Электролитные расстройства: ↑↑K⁺, ↓↓K⁺, ↓Mg²⁺, ↓Ca²⁺

Оптимизация сократимости

Устраните гипоксию и гиперкапнию (см. Дыхательная недостаточность после кардиохирургических операций)

Оптимизируйте перфузию миокарда (см. Лечение синдрома малого сердечного выброса)

Устраните ацидоз и метаболические расстройства (см. Кислотно-щелочной баланс)

Лечите сепсис

Оптимизируйте преднагрузку и постнагрузку (см. Оптимизация пред- и постнагрузки).

Определитесь с инотропной поддержкой (см. Инотропные препараты и Вазопрессоры)

По показаниям используйте механическую поддержку (см. ВАБК).

 

 

 

Преднагрузка сердца это — Сердце феникса

Основные понятия

Артериальное давление характеризуется показателями систолического и диастолического давления, а также интегральным показателем: среднее артериальное давление. Среднее артериальное давление рассчитывается как сумма одной трети пульсового давления (разницы между систолическим и диастолическим) и диастолического давления.

Среднее артериальное давление само по себе не описывает адекватно функцию сердца. Для этого используются следующие показатели:

Сердечный выброс: объем крови, изгоняемой сердцем за минуту.

Ударный объём: объем крови, изгоняемой сердцем за одно сокращение.

Сердечный выброс равен ударному объёму, умноженному на ЧСС.

Сердечный индекс – это сердечный выброс, с коррекцией на размеры пациента (на площадь поверхности тела). Он точнее отражает функцию сердца.

Преднагрузка

Ударный объём зависит от преднагрузки, постнагрузки и сократимости.

Преднагрузка – это мера напряжения стенки левого желудочка в конце диастолы. Она трудно поддаётся прямому количественному определению.

Непрямыми показателями преднагрузки служат центральное венозное давление (ЦВД), давление заклинивания лёгочной артерии (ДЗЛА) и давление в левом предсердии (ДЛП). Эти показатели называют «давлениями наполнения».

Конечно-диастолический объём левого желудочка (КДОЛЖ) и конечно-диастолическое давление в левом желудочке считаются более точными показателями преднагрузки, однако они редко измеряются в клинической практике. Ориентировочные размеры левого желудочка могут быть получены с помощью трансторакального или (точнее) чреспищеводного УЗИ сердца. Кроме того, конечно-диастолический объём камер сердца высчитывается с помощью некоторых методов исследования центральной гемодинамики (PiCCO).

Постнагрузка

Постнагрузка – это мера напряжения стенки левого желудочка во время систолы.

Она определяется преднагрузкой (которая обусловливает растяжение желудочка) и сопротивлением, которое встречает сердце при сокращении (это сопротивление зависит от общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС), податливости сосудов, среднего артериального давления и от градиента в выходном тракте левого желудочка).

ОПСС, которое, как правило, отражает степень периферической вазоконстрикции, часто используется как непрямой показатель постнагрузки. Определяется при инвазивном измерении параметров гемодинамики.

Сократительная способность и комплайнс

Сократимость – это мера силы сокращения миокардиальных волокон при определённых пред- и постнагрузке.

Среднее артериальное давление и сердечный выброс часто используются как непрямые показатели сократимости.

Комплайнс – это мера растяжимости стенки левого желудочка во время диастолы: сильный, гипертрофированный левый желудочек может характеризоваться низким комплайнсом.

Комплайнс трудно количественно измерить в клинических условиях.

Конечно-диастолическое давление в левом желудочке, которое можно измерить во время предоперационной катетеризации сердца или оценить по данным эхоскопии, является непрямым показателем КДДЛЖ.

Важные формулы расчета гемодинамики

Сердечный выброс = УО * ЧСС

Сердечный индекс = СВ/ППТ

Ударный индекс = УО/ППТ

Среднее артериальное давление = ДАД + (САД-ДАД)/3

Общее периферическое сопротивление = ((СрАД-ЦВД)/СВ)*80)

Индекс общего периферического сопротивления = ОПСС/ППТ

Сопротивление лёгочных сосудов = ((ДЛА — ДЗЛК)/СВ)*80)

Индекс сопротивления лёгочных сосудов = ОПСС/ППТ

 

CВ = сердечный выброс, 4,5-8 л/мин   

УО = ударный объем, 60-100 мл

ППТ = площадь поверхности тела, 2-2,2 м²

СИ = сердечный индекс, 2,0-4,4 л/мин*м2

ИУО = индекс ударного объема, 33-100 мл

СрАД = Среднее артериальное давление, 70-100 мм рт.

ДД = Диастолическое давление, 60-80 мм рт. ст.

САД = Систолическое давление, 100-150 мм рт. ст.

ОПСС = общее периферическое сопротивление, 800-1 500 дин/с*см²

ЦВД = центральное венозное давление, 6-12 мм рт. ст.

ИОПСС = индекс общего периферического сопротивления, 2000-2500 дин/с*см²

СЛС = сопротивление лёгочных сосудов, СЛС = 100-250 дин/с*см⁵

ДЛА = давление в лёгочной артерии, 20-30 мм рт. ст.

ДЗЛА = давление заклинивания лёгочной артерии, 8-14 мм рт. ст.

ИСЛС = индекс сопротивления лёгочных сосудов = 225-315 дин/с*см²

Оксигенация и вентиляция

Оксигенация (содержание кислорода в артериальной крови) описывается такими понятиями, как парциальное давление кислорода в артериальной крови (P_a0₂) и сатурация (насыщение) гемоглобина артериальной крови кислородом (S_a0₂).

Вентиляция (движение воздуха в лёгкие и из них) описывается понятием минутный объём вентиляции и оценивается путём измерения парциального давления углекислого газа в артериальной крови (P_aC0₂). 

Оксигенация, в принципе, не зависит от минутного объёма вентиляции, если только он не очень низкий. 

В послеоперационном периоде основной причиной гипоксии являются ателектазы лёгких. Их следует попытаться устранить до того, как увеличивать концентрацию кислорода во вдыхаемом воздухе( Fi0₂).

Для лечения и профилактики ателектазов применяются положительное давление в конце выдоха (РЕЕР) и постоянное положительное давление в дыхательных путях (СРАР).

Потребление кислорода оценивается косвенно по сатурации гемоглобина смешанной венозной крови кислородом (S_v0₂) и по захвату кислорода периферическими тканями.

Функция внешнего дыхания описывается четырьмя объёмами (дыхательный объём, резервный объём вдоха, резервный объём выдоха и остаточный объём) и четырьмя ёмкостями (ёмкость вдоха, функциональная остаточная ёмкость, жизненная ёмкость и общая ёмкость лёгких): в ОИТР в повседневной практике используется только измерение дыхательного объёма.

Уменьшение функциональной резервной ёмкости вследствие ателектазов, положения на спине, уплотнения лёгочной ткани (застойные явления) и коллапса лёгких, плеврального выпота, ожирения приводят к гипоксии.СРАР, РЕЕР и физиотерапия направлены на ограничение этих факторов.

 

Source: cardiolog.org

Основные факторы и механизмы регуляции насосной функции сердца

Главная » Статьи2 » Основные факторы и механизмы регуляции насосной функции сердца

Октябрь 24, 2017 Нет комментариев

Три взаимосвязанных фактора детерминируют величину УО и соответственно СВ, т. е. фактически — насосную функцию сердца (преднагрузка, инотропное состояние миокарда и постнагрузка).

Кардиомиогенная ауторегуляция

Ведущим механизмом регуляции насосной функции сердца является кардиомиогенная ауторегуляция. Существуют два способа реализации данного механизма:

1. гетерометрический — его основу составляет прямая зависимость силы сокращения сердечной мышцы от предварительного изменения длины кардиомиоцитов. Установлено, что сила каждого сердечного сокращения зависит от величины объема растяжения его камер поступающей кровью и определяется конечно-диастолической длиной кардиомиоцитов;

2. гомеометрический — его основу составляет изменение «механического напряжения» сердечной мышцы (отдельных кардиомиоцитов или миокардиальной стенки камер сердца) при ее сокращении в так называемом изометрическом режиме, т. е. без изменения длины миофибрилл. Вообще «механическое напряжение» — это научное понятие, которое трактуется как мера внутренних сил, возникающих в деформируемом теле под влиянием различных факторов. В кардиологии такое напряжение ассоциируют с понятием «инотропное состояние (или сократимость) сердечной мышцы».

Оба способа кардиомиогенной ауторегуляции реализуются во всех камерах сердца. Считается, что миогенный механизм наиболее важен для регуляции зависимости силы сокращения сердца от давления в аорте (эффект Анрепа). Данный эффект состоит в том, что при увеличении давления в аорте («на выходе» из сердца) сила и скорость сердечных сокращений возрастают, что позволяет сердцу преодолевать возросшее сопротивление «на выходе» и поддерживать оптимальным сердечный выброс.

Преднагрузка

Преднагрузка является мерой объема крови, поступающей в камеры сердца, который создает давление наполнения полостей сердца (прежде всего, желудочков), необходимое для растяжения кардиомиоцитов по отношению к их исходной длине. Увеличение преднагрузки наблюдают при гиперволе-мии и недостаточности сердечных клапанов. В этом случае независимо от инотропного состояния сердечной мышцы ее работу регулирует в основном длина мышечных волокон желудочка в конце диастолы, т. е. конечно-диастолический объем желудочка.

Закон Франка—Старлинга

 

Еще в XVIII в. было установлено, что повышение наполнения желудочка, т.е. увеличение конечного диастолического объема или преднагрузки, приводит к возрастанию силы сердечных сокращений и УО. Это свойство сердца является проявлением закона Франка—Старлинга. В экспериментах на изолированных мышечных клетках с их растягиванием (увеличением длины) подвешенными грузиками было доказано, что при последовательном увеличении преднагрузки [на рисунке — это сила тяги (вес) подвешенных гирь — А, В, С, D] в активированном миоците повышается его напряжение без реального сокращения.

Закон Франка—Старлинга: сила сокращения желудочков сердца, измеренная любым способом, является функцией длины мышечных волокон перед сокращением

В графической форме показана зависимость силы сердечного сокращения от величины конечного диастолического объема. При кровенаполнении интактного левого желудочка в умеренном количестве (объемы А, В, С) внутриполостное давление медленно повышается, что затем обеспечивает увеличение силы сердечных сокращений. Давление, создаваемое в период изоволюмической (начальной) фазы систолы, отражает увеличение сократимости желудочка. При увеличении инотропного состояния желудочка кривая изоволюмического систолического давления смещается вверх (пунктирная линия)].

Это так называемое изометрическое сокращение (фрагмент I). Создаваемое напряжение мышц в ответ на воздействие каждой из четырех преднагрузок показано на фрагменте И. Воздействие увеличивающихся преднагрузок А, В и С вызывает возрастание напряжения миоцита. Однако при дальнейшем увеличении преднагрузки (гиря D) перекрытие толстых и тонких филаментов начинает уменьшаться, что выражается в падении напряжения активированного миоцита во время его изометрического сокращения (фрагменты I и II, фрагмент III).

Если левый желудочек будет наполняться кровью в возрастающем количестве, но при этом сохранять свой объем неизменным, ход кривой изоволюмического систолического давления будет отражать напряжение, т.е. сократительную способность, син: инотропное состояние) желудочков. Эта кривая аналогична кривой напряжения (изометрического сокращения), установленной для изолированных мышечных клеток.

В физиологических условиях наполнение желудочка в возрастающем объеме приводит к повышению внутриполостного давления, которое детерминирует увеличение силы сокращения желудочков.

Если на сердце действуют симпатомиметики, которые, опосредуя свои эффекты через (1-адренорецепторы, повышают концентрацию внутриклеточного Са2+, то это приводит к увеличению сократимости миокарда. Чем больше повышается внутриполостное давление крови при данном неизменном объеме наполнения желудочков, тем больше смешается вверх кривая изоволюмического давления отражая повышение сократимости стенки желудочка.

Когда давление в полости левого желудочка поднимается выше давления крови в аорте, аортальный клапан открывается и кровь изгоняется из левого желудочка. При повышении аортального давления сила сокращения желудочка должна также увеличиваться — это ответ на увеличение постнагрузки. В определенном лимитированном диапазоне наполнение желудочка в возрастающих количествах приводит к увеличению силы его сокращения благодаря возрастанию внутриполосгного давления.

Инотропное состояние миокарда

В качестве синонима данного понятия часто используют термин «сократимость» миокарда. Сократимость желудочка, например, характеризуется его способностью без увеличения конечно-диастолического объема, те. без участия механизма Франка—Старлинга, выбрасывать в аорту больший объем крови.

Инотропный эффект может быть положительным или отрицательным. Положительный инотропный эффект может проявиться в условиях увеличения притока крови к камерам сердца, например, при усиленной мышечной работе, централизации кровообращения в условиях развития экстремальных состояний организма, гиперволюмии различного генеза, пороках сердца -недостаточности клапанного аппарата. Отрицательный инотропный эффект может быть вызван изменением кровообращения при переходе из горизонтального в вертикальное положение (ортостатическая проба).

При снижении инотропности (сократимости) растяжение сердечной мышцы (увеличение конечно-диастолического объема) не сопровождается увеличением напряжения миокарда, т.е. для реализации данного способа регуляции не имеет значения степень конечно-диастолического растяжения кардиомиоцитов.

Сократимость детерминирует силу сердечных сокращений, которую на молекулярном уровне определяет интегративная активность саркомеров. Сократительная сила, генерируемая саркомером, зависит от степени взаимоперекрытия в них толстых и тонких нитей. Увеличение степени перекрытия и перекрестного взаимодействия нитей приводит к повышению силы сокращения. При достижении порогового уровня дальнейшее перекрытие взаимодействия нитей прекращается, что останавливает процесс увеличения сократительной силы.

При какой-либо фиксированной (постоянной) длине кардиомиоцитов (например, при неизменяющимся конечно-диастолическом объеме) сократительная сила зависит от их текущего функционального состояния и влияния на него целого ряда регулирующих факторов. К этим факторам относят:

• Катехоламины. Их количество определяется активностью симпатической нервной системы, которая свои положительные хронотропный и инотропный эффекты реализует через p-адренорецепторы миокарда. Этот механизм является наиболее важным в регуляции насосной функции сердца в физиологических условиях. Сократительная способность усиливается также катехоламинами, поступающими к сердцу с кровью из ганглиев симпатической нервной системы и хромаффинной ткани мозгового слоя надпочечников.

• Ионы кальция. Увеличение концентрации внутриклеточного Са2+ способствует усилению взаимодействия между тонкими и толстыми нитями, что увеличивает сократительный потенциал кардиомиоцитов.

• Кардиотропные симпатомиметические препараты (сердечные гликозиды, изопротеренол, кофеин, теофиллин и их производные) способны улучшать взаимоотношения между силой и скоростью сокращения кардиомиоцитов, что предопределяет использование таких препаратов в терапевтических целях для усиления работы сердца при любом конечнодиастолическом объеме.

Постнагрузка

Постнагрузка — это сопротивление изгнанию крови из желудочков в аорту и легочную артерию. Основным фактором постнагрузки является увеличение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС). Причинами повышения постнагрузки, препятствующей изгнанию крови из сердца, могут быть артериальные гипертензии, стеноз аортального отверстия, коар-кгация аорты и сужение просвета легочной артерии, гидроперикардит.

Величина ударного объема напрямую зависит от степени укорочения волокон миокарда желудочка. Скорость и степень укорочения мышечных волокон стенки желудочка при том или ином значении длины миокардиального волокна в диастолу и сократимости миокарда обратно пропорциональны постнагрузке, испытываемой миокардом.

Величина постнагрузки при здоровом сердце зависит от уровня давления в аорте, но постнагрузка может быть определена и как напряжение или сила, развиваемые стенкой желудочка во время выброса крови. Следовательно, постнагрузка, испытываемая волокнами сердечной мышцы, также зависит от размеров сердца, что согласуется с законом Лапласа, в соответствии с которым напряжение мышечных волокон равно произведению давления в полости желудочка на радиус желудочка, деленному на толщину стенки желудочка.

Таким образом, при одном и том же аортальном давлении постнагрузка, испытываемая дилатированным желудочком, выше, чем желудочком с нормальными размерами. Более того, при любом давлении в аорте и объеме левого желудочка постнагрузка на миокард обратно пропорциональна толщине его стенки.

В свою очередь давление в аорте во многом зависит от периферического сосудистого сопротивления, физических характеристик артериального русла и объема крови, находящегося в нем в момент выброса крови из желудочка. При любом значении конечно-диастолического объема желудочка и уровне сократимости миокарда величина ударного объема левого желудочка находится в прямой зависимости от постнагрузки.

Как уже отмечено выше, повышение преднагрузки и сократимости миокарда стимулирует укорочение волокон миокарда, а постнагрузки замедляет этот процесс. Основными детерминантами ударного объема являются степень укорочения волокон миокарда и размеры левого желудочка.

Артериальное давление — это функция сердечного выброса и системного периферического сосудистого сопротивления. Величина постнагрузки зависит от размеров левого желудочка и уровня артериального давления. Повышение артериального давления, вызванное вазоконстрикцией, например, приводит к возрастанию постнагрузки, что по механизму обратной связи оказывает депрессивное влияние на процесс укорочения волокон миокарда, снижает величину ударного объема и сердечного выброса. Это в свою очередь способствует восстановлению артериального давления до исходного уровня.

Таким образом, миогенные механизмы регуляции деятельности сердца могут обеспечивать значительные изменения силы его сокращений.

Петля «давление-объем» — графический образ насосной функции сердца

Для удобства и объективизации анализа сердечной деятельности взаимосвязь преднагрузки, инотропного состояния и постнагрузки, т.е. факторов, определяющих насосную функцию сердца, нередко взаимоотношения между давлением и объемом крови в полостях сердца, интегрируют графически в виде соответствующих диаграмм (син: петель) «давление-объем» [в контексте излагаемого материала «петля» — это научное понятие (син.: цикл Карно), которое используют для обозначения обратимого кругового процесса (исторически оно вошло в научный лексикон при изучении термодинамики)].

Динамика «построения» такой петли (на примере насосной функции левого желудочка) представлена ниже.

Когда открывается митральный клапан, левый желудочек начинает заполняться кровью. Объем желудочка постепенно растет, а в конце его диастолы происходит систола левого предсердия, которая активно увеличивает наполнение желудочка и соответственно давление в его полости — это преднагрузка. Наклон кривой диастолического давления является показателем диастолической «жесткости» (сопротивляемости, растяжимости) левого желудочка.

Затем начинается систола (период изоволюмического сокращения): давление в желудочке резко возрастает (кривая идет вверх) и когда оно превысит давление в аорте, открываются аортальные клапаны, а кровь начинает поступать в аорту. Сопротивление току крови в момент открытия аортальных клапанов — это постнагрузка (сопротивление опорожнению сердца). Далее кровь поступает в сосуды, объем желудочка уменьшается сначала медленно, а затем быстро падает давление в его полости. Окончание систолы зависит от сократительной способности миокарда (чем лучше сократимость, тем левее будет расположен этот угол и шире петля объем—давление).

Площадь петли численно равна работе, т.е. насосной функции, левого желудочка за один сердечный цикл, а форма петли отражает механизмы выполнения данной работы. Разумеется, площадь и форма петли зависят от конкретных условий функционирования сердечной помпы.

Таким образом, петля «объем — давление» позволяет визуализировать, т. е. формировать зрительный образ насосной функции сердца,проводить объективный анализ состояния внутрисердечной гемодинамики и ее изменений под влиянием различных факторов, в т.ч. лекарственных средств, действующих на инотропное состояние миокарда, преднагрузку и постнагрузку. В интегрированном виде данное утверждение проиллюстрировано на рис. 1.16.

При увеличении постнагрузки петля «объем-давление» перемещается вверх. Такой сдвиг связан с тем, что аортальные клапаны (правый верхний угол петли) открываются лишь тогда, когда систолическое изоволюмическое давление желудочка превысит давление в аорте. Сопротивление току крови в момент открытия аортальных клапанов — это постнагрузка, которая определяется двумя факторами: сопротивлением опорожнению сердца и напряжением волокон миокарда. В изоволюмическую фазу систолы напряжение волокон должно увеличиваться для преодоления сопротивления току крови. При этом очевидно, что чем меньше сократимость миокарда, тем меньше будет ширина петли и правее расположен ее левый верхний угол (окончание систолы).

При увеличении преднагрузки петля «объем-давление» смещается вправо. Левый нижний угол петли — время открытия митрального клапана (начало диастолического наполнения левого желудочка).Объем левого желудочка постепенно растет, а в конце диастолы увеличивается также давление в его полости (правый нижний угол петли соответствует окончанию диастолы) — это преднагрузка. Данный угол смещается вправо из-за повышения конечного диастолического давления в левом желудочке.

Таким образом, на приведенном примере можно убедиться, что петля «объем — давление», а точнее — ее площадь графически (количественно) отражает насосную функцию левого желудочка по преодолению аортального давления крови, а форма петли, т. е. ее структура, — механизм выполнения данной работы.

 

Загрузка…

Похожие материалы:

1. Частота сердечных сокращений

В известных пределах сердечный выброс прямо пропорционален ЧСС (рис. 19-4). ЧСС определяется автоматизмом синусового узла (т. е. его спонтанной диастолической деполяризацией), который модулируется вегетативными, гуморальными и местными факторами. Собственная частота спонтанной диастолической деполяризации синусового узла («собственная» означает определяемая только автоматизмом синусового узла в отсутствие модулирующих влияний.— Примеч. пер.) у молодого взрослого человека составляет 90-100/мин, с возрастом она уменьшается, что описывается следующим уравнением:

Собственная частота спонтанной диастолической

деполяризации синусового узла =118/мин — (0,57 х возраст).

Усиление активности блуждающего нерва вызывает уменьшение ЧСС за счет стимуляции м₂-холинорецепторов. Усиление симпатической активности приводит к увеличению ЧСС посредством стимуляции бета₁-адренорецепторов и, в меньшей степени, бета₂-адренорецепторов.

Рис. 19-3. Сердечный цикл в норме. Обратите внимание на соответствие между электрическими и механическими явлениями. (С изменениями. Из: Ganong W. F. Review of Medical Physiology, 16th ed. Appleton & Lange, 1993.)

Рис. 19-4. Зависимость между частотой сердечных сокращений и сердечным индексом. (С изменениями. Из: Wetsel R. С. Critical Care: State of the Art 1981. Society of Critical Care Medicine, 1981.)

2. Ударный объем

Ударный объем в норме определяется тремя основными факторами: преднагрузкой, постнагрузкой и сократимостью. Имеется известная аналогия с лабораторными исследованиями на препарате скелетной мышцы. Преднагрузка — это длина мышцы перед началом сокращения, постнагрузка — это сопротивление, которое препятствует сокращению мышцы. Сократимость — это внутреннее свойство сердечной мышцы, которое определяет силу сокращения, но не зависит ни от преднагрузки, ни от постнагрузки. Сердце является трехмерным многокамерным насосом, поэтому на ударный объем влияют геометрическая форма желудочков и дисфункция клапанов (табл. 19-2).

ТАБЛИЦА 19-2. Основные факторы, влияющие на ударный объем сердца

Преднагрузка

Постнагрузка

Сократимость

Локальное нарушение сократимости стенки желудочка

Порок клапана

Преднагрузка

Преднагрузкой для желудочка служит конечно-диастолический объем, который обычно зависит от наполнения желудочка. Зависимость между сердечным выбросом и конечно-диастолическим объемом левого желудочка известна как закон Старлинга (рис. 19-5). Если ЧСС постоянна, то сердечный выброс прямо пропорционален пред-нагрузке до тех пор, пока не будет достигнут определенный конечно-диастолический объем. По достижении этого объема сердечный выброс почти не изменяется или даже снижается. Перерастяжение желудочка способно вызвать его чрезмерную дилатацию и недостаточность атриовентрикуляр-ного клапана.

А. Факторы, влияющие на наполнение желудочка. Наполнение желудочка зависит от многих факторов (табл. 19-3), самый важный из которых — венозный возврат. Все факторы, влияющие на венозный возврат, постоянны, за исключением венозного тонуса, который в норме и служит главной детерминантой. Усиление метаболической активности повышает тонус вен, и емкость венозных сосудов снижается, поэтому венозный возврат к сердцу растет. Сдвиги ОЦК и венозного тонуса — важные причины интра- и послеоперационного изменения наполнения желудочков и сердечного выброса. Любой фактор, который модулирует небольшой в нормальных условиях градиент венозного давления, способствующий возврату крови к сердцу, также влияет на наполнение желудочков. К таким факторам относятся внутригрудное давление (изменяется при ИВЛ и торакотомии), положение тела (может изменяться при укладке на операционном столе) и давление в полости перикарда (изменяется при заболеваниях перикарда).

Наиболее важный фактор, определяющий преднагрузку правого желудочка,— это венозный возврат. Если нет тяжелого заболевания легких и выраженной дисфункции правого желудочка, то именно венозный возврат определяет величину преднагрузки левого желудочка. В норме конечно-диастолические объемы обоих желудочков приблизительно одинаковы.

Рис. 19-5. Закон Старлинга

ЧСС и ритм сердца также влияют на преднагрузку желудочка. При увеличении ЧСС диастола укорачивается в большей степени, чем систола. Следовательно, при высокой ЧСС (> 120 мин^-1 у взрослого) возникает нарушение наполнения желудочков. Отсутствие систолы предсердий (при мерцательной аритмии), ее неэффективность (при трепетании предсердий) или нарушение ее временного соотношения с другими фазами сердечного цикла (при ритмах из нижней части предсердий или АВ-узловых ритмах) могут уменьшить наполнение желудочков на 20-30 %. Систола предсердий обеспечивает низкое среднее диастолическое давление в желудочке. Следовательно, при сниженной растяжимости желудочка отсутствие своевременной систолы предсердий влияет на гемодинамику особенно сильно.

ТАБЛИЦА 19-3. Факторы, влияющие на преднагрузку

Венозный возврат

Объем циркулирующей крови (ОЦК)

Распределение ОЦК

Положение тела

Внутригрудное давление

Давление в полости перикарда

Венозный тонус

Сердечный ритм (систола предсердий)

ЧСС

Б. Диастолическая функция и растяжимость желудочка. В клинических условиях конечно-диастолический объем желудочка трудно измерить. Даже такие методы визуализации, как двухмерная чреспищеводная ЭхоКГ, изотопная сцинтиграфия и рентгеноконтрастная вентрикулография, позволяют лишь приблизительно оценить объем. Конечно-диастолическое давление левого желудочка (КДДЛЖ) можно использовать в качестве показателя преднагрузки только при условии, что растяжимость желудочка (соотношение между объемом и давлением) постоянна. К сожалению, в норме растяжимость желудочка нелинейна (рис. 19-6). Более того, при изменении растяжимости желудочка одно и то же КДДЛЖ будет соответствовать различной преднагрузке (при уменьшении растяжимости — сниженной преднагрузке). На диастолическую функцию и растяжимость желудочка влияют многие факторы. Тем не менее измерение КДДЛЖ или близкого к нему по величине давления заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) остаются наиболее распространенными методами оценки преднагрузки левого желудочка (гл.6). Центральное венозное давление можно использовать как показатель преднагрузки правого желудочка, а у большинства людей — и как показатель преднагрузки левого желудочка.

Рис. 19-6. Растяжимость желудочка в норме и при патологии

Факторы, определяющие растяжимость желудочков, можно разделить на связанные со скоростью расслабления (ранняя диастолическая растяжимость) и с пассивной жесткостью желудочка (поздняя диастолическая растяжимость). Раннюю диастолическую растяжимость уменьшают гипертрофия, ишемия и асинхрония, позднюю — гипертрофия и фиброз. Внешние воздействия (заболевания перикарда, перерастяжение другого желудочка, повышенное давление в дыхательных путях, повышенное внутриплевральное давление, опухоли и сдавление при хирургических вмешательствах) также способны уменьшить растяжимость желудочка. В норме стенка правого желудочка тоньше, чем левого, поэтому растяжимость правого желудочка выше.

Постнагрузка

Для интактного сердца постнагрузку определяют как напряжение стенки желудочка во время систолы или как сопротивление артерий сердечному выбросу. Напряжение стенки можно приравнять к давлению, которое желудочек должен преодолеть для уменьшения объема своей полости. Если форму желудочка принять за сферу, напряжение его стенки можно выразить, пользуясь законом Лапласа:

Напряжение стенки = (Р х R)/(2 x H),

где Р — внутрижелудочкоое давление, R — радиус желудочка, Н — толщина стенки. Хотя форма желудочка ближе к эллипсоидной, это соотношение все же допустимо. Если радиус желудочка увеличивается, то для развития прежнего давления в желудочке потребуется большее напряжение стенки. И наоборот, увеличение толщины стенки уменьшает напряжение в стенке желудочка.

На величину систолического внутрижелудочкового давления влияют сила его сокращения, вязкоэластические свойства аорты и ее проксимальных ветвей, вязкость и плотность крови, а также общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС). ОПСС зависит в основном от тонуса артериол. Вязкоэластические свойства сосудов и крови у каждого человека обычно постоянны, поэтому в клинических условиях постнагрузку левого желудочка приравнивают к ОПСС, которое вычисляется по формуле:

ОПСС = 80 X (АДср — ЦВД)/СВ,

где АДср — среднее артериальное давление (мм рт. ст.), ЦВД — центральное венозное давление (мм рт. ст.), СВ — сердечный выброс (л/мин). В норме ОПСС варьируется от 900 до 1500 дин X с х см^-1. В отсутствие постоянных изменений размера, формы или толщины стенки левого желудочка, а также острых изменений ОПСС для ориентировочной оценки постнагрузки левого желудочка можно использовать АДсист.

Постнагрузка правого желудочка зависит главным образом от легочного сосудистого сопротивления (ЛСС) и выражается уравнением:

ЛСС = 80 х (ДЛАср — ДЛП)/СВ,

где ДЛАср — среднее давление в легочной артерии, ДЛП — давление в левом предсердии. В клинической практике вместо ДЛП используют ДЗЛА (глава 6). В норме ЛСС варьируется от 50 до 150 дин х с х см^-5.

Сердечный выброс обратно пропорционален величине постнагрузки (рис. 19-7). Правый желудочек более чувствителен к изменениям постнагрузки, чем левый, потому что стенки его тоньше. При тяжелой дисфункции левого или правого желудочка величина сердечного выброса очень чувствительна к острому возрастанию постнагрузки. Последнее положение особенно важно учитывать при депрессии миокарда, которая часто возникает при анестезии.

Сократимость

Сократимость сердца (инотропизм) — это способность миокарда сокращаться в отсутствие изменений пред- и постнагрузки. Сократимость определяется скоростью укорочения сердечной мышцы, которая в свою очередь зависит от концентрации внутриклеточного кальция в период систолы. При некоторых условиях рост ЧСС повышает сократимость, вероятно из-за увеличения количества доступного внутриклеточного кальция.

Сократимость изменяется под действием нервных, гуморальных или фармакологических факторов. В норме наибольшее влияние на нее оказывает симпатическая нервная система. Симпатические нервные волокна иннервируют не только синусовый узел и АВ-узел, но и миокард предсердий и желудочков. Помимо положительного хронотропно-го эффекта, высвобождающийся норадреналин, стимулируя бета₁-адренорецепторы, обладает свойством повышать сократимость. В миокарде присутствуют также и а-адренорецепторы, но их стимуляция сопровождается лишь слабыми положительными инотропным и хронотропным эффектами. Симпатомиметики и адреналин, выделяемый надпочечниками, усиливают сократимость за счет стимуляции бета₁-адренорецепторов.

Рис. 19-7. Зависимость между сердечным выбросом и постнагрузкой. А. Влияние увеличения постнагрузки на сердечный индекс. Б. Обратите внимание, что при дисфункции миокарда значительно ухудшается переносимость постнагрузки.

Сократимость снижается при гипоксии, ацидозе, истощении запасов катехоламинов в сердце, а также при потере массы функционирующего миокарда в результате ишемии или инфаркта. Большинство анестетиков и антиаритмических средств обладают отрицательным инотропным действием (т. е. снижают сократимость).

Локальное нарушение сократимости стенки желудочка

Локальное нарушение сократимости стенки желудочка — это феномен, который не имеет аналогии в модели препарата скелетной мышцы. Локальное нарушение сократимости может быть обусловлено ишемией, рубцом, гипертрофией или нарушением проводимости. Когда при сокращении желудочка его полость уменьшается асимметрично или не полностью, то опорожнение желудочка нарушается. Выделяют следующие локальные нарушения сократимости стенки желудочка (перечислены по мере утяжеления,): гипокинезия (снижение сократимости), акинезия (отсутствие сократимости) и дискинезия (парадоксальное выбухание). В отдельных участках миокарда сократимость может быть нормальной или даже повышенной, но ее локальные нарушения в других местах стенки желудочка способны нарушать процесс опорожнения и уменьшать ударный объем сердца. Тяжесть дисфункции зависит от размера и количества участков, имеющих локальное нарушение сократимости.

Пороки сердца

Порок может поражать любой из четырех клапанов сердца. Выделяют стеноз, недостаточность и их сочетание. Стеноз атриовентрикулярного клапана (митрального или трикуспидального) снижает ударный объем за счет уменьшения преднагрузки желудочка, в то время как стеноз полулунного клапана (аорты или легочного ствола) снижает ударный объем за счет увеличения постнагрузки желудочка (гл. 20). Недостаточность клапана вызывает снижение ударного объема, не влияя на преднагрузку, постнагрузку, общую и локальную сократимость. При каждом сокращении эффективный ударный объем в этом случае уменьшается на величину объема регургитации. При недостаточности атриовентрикулярного клапана часть ударного объема во время систолы возвращается в предсердие, а при недостаточности полулунного клапана часть ударного объема возвращается в желудочек во время диастолы.

Оценка функции желудочка

У пациента низкое давление. А что дальше? – Девятый вызов

Нам часто приходится слышать это от коллег, поэтому в лучших традициях #FOAMed предлагаем ликбез от сообщества Девятый вызов.
Итак, чтобы понять, что же делать, надо понять, что произошло. Как часто это бывает в экстренной медицине, мы пойдем по пути индукции (философский термин, означающий познание от общего к частному, в противоположность дедукции). АД — это результат работы сердечно-сосудистой системы, а чтобы понять, что сломалось, надо понять, как это работает.
Чтобы лучше понять принципы работы сердечно-сосудистой системы, мы опишем ее работу в математических терминах (начальной школы ;).

Как это работает?

Итак, АД — это функция (или результат работы) сердца, помноженная на функцию сосудов.

АД = сердце × сосуды

Если плохо работает сердце, то это, согласно нашей формуле, можно компенсировать за счет работы сосудов.
Функция сосудов — это сосудистый тонус или, как его еще называют, постнагрузка. Поэтому при снижении функции сердца организм будет компенсировать это увеличением сосудистого тонуса для поддержания АД.

АД = ⬇сердце × ⬆сосудистый тонус

Соответственно, снижение сосудистого тонуса организм компенсирует за счет увеличения функции сердца. Но как?
Функция сердца — это сердечный выброс, который складывается из нескольких компонентов: ЧСС, сократимость, преднагрузка.

ЧСС — это универсальный компенсаторный механизм организма, который включается практически во всех критических состояниях. Поэтому, если увидел синусовую тахикардию, подумай, что за этим стоит.
Сократимость — это есть тот объем крови, которое сердце изгоняет за одно сокращение или ударный объем.
Преднагрузка. Сердце — это насос, поэтому, если ему нечего перекачивать, то насос и не будет работать. Преднагрузка — это тот объем крови, который надо перекачать организму.

Дефицит жидкости в организме или несоответствие объема внутрисосудистой жидкости объему сосудистого русла называется гиповолемией. Обратное состояние носит название гиперволемия.
Итак,

АД = сократимость × преднагрузка × ЧСС × постнагрузка

Именно эти четыре компонента определяют АД. Если что-то снижается, то организм старается увеличить остальные компоненты.

Кто виноват?

Соответственно, АД может снижаться по вине любого из этих компонентов или же за счет комбинации компонентов.
При выпадении какого-то компонента организм пытается компенсировать это за счет других факторов. Компенсации за счет преднагрузки практически не происходит, поскольку резерв крови (венозное депо) весьма ограничен, поэтому это самый уязвимый компонент.

Снижение преднагрузки – гиповолемия – будет характеризоваться увеличением ЧСС, сократимости и сосудистого тонуса.
Снижение сократимости, например, инфаркт миокарда, будет характеризоваться увеличением ЧСС и сосудистого тонуса.
Снижение сосудистого тонуса, например, анафилаксия, будет характеризоваться увеличением ЧСС и сократимости сердца.

	ЧСС	Сократимость	Сосудистый тонус
Снижение преднагрузки	⬆	⬆	⬆
Снижение сократимости	⬆	⬇	⬆
Снижение сосудистого тонуса	⬆	⬆	⬇

Так же АД может снижаться за счет первичного изменения частоты и ритма сердца, но об этом поговорим как-нибудь в другой раз.

Что же делать?

Чтобы понять, что делать, следует определить, какой из компонентов преимущественно страдает. Наша цель – постараться восстановить нарушенный компонент и сберечь компенсаторные возможности организма. Чтобы наши действия были максимально полезными, нужно знать, на какой компонент какой препарат влияет. Рассмотрим наиболее популярные из них.

Мезатон – селективный α1 симпатомиметик, увеличивает сосудистый тонус, может вызывать рефлекторную брадикардию, не оказывает прямого влияния на сократимость.
Норадреналин – неселективный α1 и α2 симпатомиметик, увеличивает сосудистый тонус, однако за счет стимуляции α2 рецепторов делает это более мягко, не нарушая спланхнический кровоток. Обладает слабым влиянием на β1 рецепторы, что приводит к увеличению сократимости сердца.
Допамин – в низких дозах оказывает преимущественное β-симпатомиметическое действие, увеличивая сократимость и ЧСС. При увеличении дозировок происходит преимущественная стимуляция альфа рецепторов, что приводит к увеличению сосудистого тонуса.
Добутамин – преимущественный β2 симпатомиметик, увеличивает сократимость сердца. Приводит к снижению ОПС.

Итак, у пациента со снижением сосудистого тонуса идеальным выбором будет препарат, увеличивающий тонус сосудов и мало влияющий на ЧСС и сократимость сердца. Такими лекарственными средствами будут норадреналин и мезатон (при анафилаксии препаратом выбора будет адреналин за счет прямого действия на тучные клетки).

У пациента с нарушением сократимости будет показан препарат, увеличивающий сократимость сердца, мало влияющий на ЧСС и не увеличивающий, а лучше снижающий ОПСС. Под это описание лучше всего подходит добутамин. Альтернативой может служить допамин в дозировках до 10 мкг/кг/мин.

А что нам бы такого дать пациенту со снижением преднагрузки? Может, ему дать препарат, увеличивающий сосудистый тонус? Это приведет к нарушению тканевой перфузии, но не увеличит сердечный выброс.
Показан ли ему препарат, увеличивающий сократимость и ЧСС? Это тоже не приведет к увеличению сердечного выброса, так как эти механизмы и так работают на пределе. У пациентов со снижением преднагрузки подобного рода препараты не будут эффективны, пока не будет скорректирована гиповолемия.

Пациент со снижением преднагрузки требует в первую очередь проведения адекватной инфузионной терапии.

Препарат будет зависеть от типа потерянной жидкости организмом и скорости развития гиповолемии. Если у пациента острое массивное кровотечение, то препаратом выбора будет коллоидный или кристаллоидный плазмозамещающий раствор (или их комбинация) в соответствии с вашими локальными протоколами. Если же гиповолемия развилась не одномоментно и организм терял в основном воду и соли (например, лихорадка, рвота, диарея), то здесь препаратами выбора будут кристаллоидные растворы.
Если внимательно посмотреть на определение гиповолемии (несоответствие объемов крови и сосудистого русла), то можно понять, что пациенты со снижением сосудистого тонуса также находится в состоянии гиповолемии, так как объем сосудистого русла превышает объем внутри сосудистой жидкости. Поэтому проведение инфузионной терапии у таких пациентов будет весьма полезным.

Сколько вешать в граммах?

Простой ответ — quantum satis. Если чуть углубиться, то для каждой клинической ситуации и для каждого пациента все будет индивидуально. Наша цель обеспечить адекватное АД минимальными фармакологическими средствами. Важно помнить об особенностях фармакокинетики препаратов. Например, увеличение дозы допамина не всегда приведет к линейному увеличению эффекта. Многие препараты не обладают изолированным действием, поэтому замещая нужный нам компонент гемодинамики, мы воздействуем и на другие компоненты и не всегда оптимальным способом.
Для примера приведем таблицу ориентировочных стартовых дозировок (КЛИКНИ, ЧТОБЫ УВЕЛИЧИТЬ):
 
Дозировки некоторых вазо- и инотропных средств

Простые правила от Девятого вызова, которые помогут скорректировать гемодинамику:

• Определи доминирующий нарушенный компонент гемодинамики.
• Перед назначением симпатомиметиков и инотропов скорректируй гиповолемию.
• Выбери наиболее подходящий препарат для данного типа гемодинамики.
• Норадреналин более гуманен, чем мезатон.
• Сначала приготовь раствор, а потом заполняй систему.
• Для инфузии препаратов до 6 часов используй надежно установленный катетер в толстой вене.
• Регулярно измеряй АД, чтобы понять, как быстро и в какую сторону оно изменяется.
• Используй минимально достаточные дозы препаратов.
• Титруй скорость инфузии препарата для достижения оптимальных цифр АД.

Рекомендованное чтение
Марино П. Интенсивная терапия / Пер. с англ. 3-е изд. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010

Просмотры: 710

Сердечный выброс и его регуляция. Венозный возврат, среднее давление заполнения кровеносной системы.

Подробности

 

МОК — минутный объем кровообращения (или сердечный выброс СВ) – объем крови, который сердце перекачивает в артерии за минуту.

МОК = СО х ЧСС; МОК=70 мл х 75 уд/мин = 5 л/мин (ЧСС – частота сердечных сокращений).

Систолический объем (СО) – объем крови, который поступает из желудочка в артерии во время одной систолы (примерно 70 мл).

СО = МОК : ЧСС

Систолический объем правого и левого желудочков в норме одинаковый.
Степень укорочения сердечной мышцы млекопитающих, а следовательно, и ударного объема интактного желудочка в конечном итоге определяется тремя факторами: длиной мышцы в момент начала сокращения, т. е. преднагрузкой; инотропным состоянием миокарда, т. е. взаимоотношением между создаваемой силой, скоростью сокращения и длиной мышцы и напряжением, которое должна развить мышца во время сокращения, т. е. постнагрузкой. Если наполнение желудочков поддерживается на достаточном уровне, то величина сердечного выброса при любом ударном объеме зависит от частоты сердечных сокращений.

Преднагрузка определяется величиной КДД, когда наполнение желудочков завершилось. Постнагрузка жел. определяется величиной р в артерии, берущей начало от данного желудочка, ОПСС.

Закон Старлинга –повышение сердечного выброса с ростом КДО желудочка (преднагрузки).

Ударный объем (УО)  — зависит от преднагрузки, постнагрузки и сократимости.
Повышенная преднагрузка ведет к повышению УО. Преднагрузка зависит от возврата венозной крови, на который влияют положение тела, внутригрудное давление, объем циркулирующей крови и тонус сосудов венозной системы. Отношение между КДО жел. и УО известно как з-н Старлинга, кот. гласит, что энергия сокращения мышцы пропорциональна начальной длине мышечного волокна. При растущем КДО и растягивающемся мышечном волокне энергия сокращения и УО также повышаются до точки перерастяжения, преодолев которую УО начинает снижаться.

Постнагрузка это сопротивление работе желудочков, которое возникает в бол. круге кровообращения — системное сосудистое сопротивление (определяется диаметром сосудов). Оно контролируется симпатической НС, кототорая регулирует тонус гладкой мускулаторы стенок артериол, и, соответственно, их диаметр. УО ум-ся при росте постнагрузки.

Сократимость — это способность миокарда сокращаться при постоянной пред- и постнагрузке.
При увеличении венозного притока увеличивается УО (изотон. сокращение с преднагрузкой)
При увеличении сопротивления оттоку крови УО ум-ся (изометр. сокращение с постнагрузкой)

Независимо от инотропного состояния сердечной мышцы, ее работа регулируется прежде всего длиной мышечных волокон желудочка в конце диастолы, а следовательно, диастолическим объемом желудочка. Следующие факторы являются основными детерминантами желудочковой преднагрузки в здоровом организме.

Общий объем крови. При снижении этого параметра, например вследствие кровотечения или длительной рвоты, венозный возврат к сердцу сокращается (гл. 29) и уменьшается конечно-диастолический объем желудочка, а следовательно, и желудочковая деятельность, что отражается на работе желудочка.

Распределение объема крови.

При любом постоянном общем объеме крови конечно-диастолический объем желудочка зависит от распределения крови между внутри- и внегрудным отделами. Этот показатель в свою очередь определяется:

1. Положением тела. Под влиянием гравитационных сил кровь стремится скапливаться в нижележащих отделах тела. При вертикальном движении внегрудная порция крови увеличивается за счет его внутригрудного объема. В результате работа желудочка уменьшается.

2. Внутригрудное давление. Обычно среднее внутригрудное давление отрицательно, что способствует увеличению внутригрудного объема крови и конечно-диастолического объема желудочка, а также стимулирует возврат крови к сердцу, в особенности во время вдоха. Повышение внутригрудного давления, отмечающегося в случае напряженного пневмоторакса, при выполнении пробы Вальсальвы, во время длительных приступов кашля или же в процессе искусственной вентиляции легких под положительным давлением, препятствует венозному возврату к сердцу, уменьшает внутригрудной объем крови, и в конечном итоге приводит к снижению ударного объема и работы желудочков.

3. Давление в полости перикарда. Повышаясь, например, при тампонаде перикарда (гл. 194), давление в полости перикарда препятствует заполнению полостей сердца кровью, в результате чего уменьшаются диастолический объем желудочка, ударный объем и работа желудочка.

4. Венозный тонус. Венозная система не является пассивным звеном, соединяющим системное капиллярное русло и правое предсердие. Напротив, гладкие мышцы стенок вен и венул реагируют на целый ряд нервных и гуморальных стимулов. Веноконстрикция развивается во время мышечной работы, глубокого дыхания, страха или выраженной гипотензии и направлена на уменьшение внегрудного и увеличение внутригрудного объемов крови, поддержание венозного возврата к сердцу и желудочковой деятельности.

5. Насосное действие скелетных мышц. При физической работе сокращающиеся скелетные мышцы выдавливают кровь из венозных сосудов и с помощью венозных клапанов перемещают ее в центральные отделы организма, повышая таким образом внутригрудной объем крови, конечно-диастолический объем желудочка и его работу.

Сокращение предсердий. Энергичное, синхронизированное сокращение предсердия обеспечивает полноценное наполнение желудочка кровью и увеличивает его конечно-диастолический объем. Значение правильной работы предсердий в заполнении желудочков особенно высоко у больных с гипертрофией желудочков, у которых отсутствие эффективной систолы предсердий (как, например, в случае трепетания предсердий) приводит к уменьшению конечно-диастолического давления и объема желудочков, что сопровождается в конечном итоге падением сердечной деятельности.

Инотропное состояние (сократимость миокарда).

Активность сердечной деятельности при каком-либо постоянном конечно-диастолическом объеме желудочка, т. е. расположение кривой желудочковой функции, зависит от целого ряда факторов. Роль всех этих факторов заключается в воздействии на взаимоотношение между силой, скоростью сокращения миокарда и длиной его волокон.
Симпатическая активность. Количество норадреналина, высвобождаемое симпатическими нервными окончаниями в сердце, в обычных условиях зависит от частоты следования импульсов по нервным волокнам. Колебания симпатической импульсации отражаются на количестве выделяемого норадреналина, а следовательно, и на количестве b-адренорецепторов миокарда, с которыми он связывается. Этот механизм является наиболее важным из всех, которые обусловливают заметное и быстрое смещение кривых сила — скорость и регулируют желудочковую функцию в физиологических условиях.

Циркулирующие катехоламины. Инотропное состояние миокарда усиливается и катехоламинами, поступающими к сердцу с кровью из вне-сердечных симпатических ганглиев н мозгового слоя надпочечников. В кровь эти катехоламины высвобождаются также вследствие стимуляции симпатических нервных волокон.

Взаимоотношение силы и частоты. Расположение кривой сила — скорость зависит от частоты и ритма сердечных сокращений. Так, например, желудочковые экстрасистолы сопровождаются возникновением феномена постэкстрасистолической потенциации, в основе которого лежит возрастание поступления ионов кальция в клетки миокарда.

Экзогенно вводимые инотропные препараты. Сердечные гликозиды, изопротеренол и другие симпатомиметические вещества, ионы кальция, кофеин, теофиллин и их производные — все эти фармакологические средства улучшают взаимоотношения между силой и скоростью сокращения миокарда. Это позволяет использовать их в терапевтических целях для усиления работы желудочков при любом конечно-диастолическом объеме.

Физиологические факторы, угнетающие активность миокарда. К ним относятся среди прочих тяжелая гипоксия миокарда, гиперкапния, ишемия и ацидоз. Каждый в отдельности или в сочетании друг с другом эти факторы оказывают угнетающее действие на кривую сила — скорость сердечного сокращения и приводят к снижению работы левого желудочка независимо от величины его конечно-диастолического объема.

Фармакологические вещества, угнетающие деятельность сердца. Из множества фармакологических препаратов, обладающих кардиодепрессивным влиянием, можно выделить хинидин, новокаинамид, барбитураты и другие местные и общие анестетики.

Уменьшение массы активного миокарда желудочка. Нарушение общей работы желудочков при любом значении конечно-диастолического объема происходит при потере функциональных возможностей или некрозе какой-либо части миокарда желудочков, даже если оставшийся миокард сохраняет свои сократительные свойства. Подобная ситуация может возникнуть на фоне ишемии миокарда и является неизбежным следствием инфаркта миокарда.

Эндогенная депрессия миокарда. Несмотря на то что фундаментальные механизмы, лежащие в основе угнетения сократимости миокарда при хронической застойной недостаточности, выяснены не до конца, очевидно, что при этом патологическом состоянии сократимость каждой функциональной единицы миокарда снижается. Результатом является нарушение желудочковой функции, наблюдаемое при любом конечно-диастолическом объеме.

Желудочковая постнагрузка.

Величина ударного объема напрямую зависит от степени укорочения волокон миокарда желудочка. Как и в случае изолированной сердечной мышцы, скорость и степень укорочения мышечных волокон миокарда желудочка при том или ином значении длины миокардиального волокна в диастолу и сократимости миокарда обратно пропорциональны постнагрузке, испытываемой мышцей. Величина постнагрузки при здоровом сердце зависит от уровня давления в аорте. Но постнагрузка может быть определена и как напряжение или сила, развиваемые стенкой желудочка во время выброса крови. Следовательно, постнагрузка испытываемая волокнами сердечной мышцы, также зависит от размеров сердца. Это согласуется с законом Лапласа, в соответствии с которым напряжение мышечных волокон равно произведению давления в полости желудочка на радиус желудочка, деленному на толщину стенки желудочка.

Таким образом, при одном и том же аортальном давлении постнагрузка, испытываемая дилатированным желудочком, выше, чем желудочком с нормальными размерами. Более того, при любом давлении в аорте и объеме левого желудочка постнагрузка на волокна миокарда обратно пропорциональна толщине стенки миокарда. В свою очередь давление в аорте во многом зависит от периферического сосудистого сопротивления, физических характеристик артериального русла и объема крови, находящегося в нем в момент выброса крови из желудочка. При любом значении конечно-диастолического объема желудочка и уровне сократимости миокарда величина ударного объема левого желудочка прямо зависит от постнагрузки.

Значение желудочковой постнагрузки в регуляции сердечно-сосудистой деятельности. Как уже указывалось, повышение преднагрузки и сократимости миокарда стимулирует укорочение волокон миокарда, в то время как повышение постнагрузки замедляет этот процесс. Основными детерминантами ударного объема являются степень укорочения волокон миокарда и размеры левого желудочка. Артериальное давление в свою очередь непосредственно зависит от величины произведения сердечного выброса и системного сосудистого сопротивления, в то время как величина постнагрузки определяется размерами левого желудочка и уровнем артериального давления. Повышение артериального давления, вызванное вазоконстрикцией, например, приводит к возрастанию постнагрузки, что по механизму обратной связи оказывает депрессивное влияние на процесс укорочения волокон миокарда, снижает величину ударного объема и сердечного выброса. Это в свою очередь ведет к восстановлению артериального давления до исходного уровня.

Если функция левого желудочка начинает страдать в результате того или иного заболевания, а его полость расширяться, т. е. утрачивается резерв преднагрузки, то значение постнагрузки левого желудочка как фактора, определяющего функциональную активность миокарда, существенно возрастает. Повышение постнагрузки может быть следствием воздействия на артериальное русло нервных, гуморальных или структурных изменений, происходящих в ответ на снижение сердечного выброса. Такое повышение постнагрузки может приводить к дальнейшему снижению сердечного выброса, поскольку повышает потребность миокарда в кислороде. Лечение вазодилататорами оказывает противоположное действие (гл. 182). В подобных ситуациях любые сдвиги в системе периферического сосудистого русла, видимо, играют основную роль в возникновении тех или иных гемодинамических и метаболических изменений, которые нередко относят за счет прогрессирующего нарушения функции миокарда.

Все факторы, влияющие на сердечную деятельность, сложным образом взаимодействуют между собой, в результате чего сердечный выброс остается на уровне, обеспечивающем метаболические потребности миокарда. У здорового человека нарушение одного из известных механизмов поддержания функции миокарда может не повлиять на величину сердечного выброса. Например, умеренное уменьшение объема крови или десинхронизация сокращений предсердия и желудочка не всегда сопровождаются снижением сердечного выброса в покое.

Можно предположить, что другие факторы, такие как учащение симпатической импульсации и стимуляции миокарда, а также увеличение частоты сердечных сокращений, в подобной ситуации повысят сократимость миокарда и обеспечат поддержание сердечного выброса. Существуют также механизмы, предотвращающие увеличение сердечного выброса, если отсутствует физиологическая необходимость в интенсификации кровотока. Так, например, введение сердечных гликозидов здоровым лицам, повышая сократимость миокарда, не приведет к увеличению сердечного выброса. Таким образом, анализируя влияние различных факторов на сердечный выброс, важно иметь в виду, что увеличения сердечного выброса у здорового человека можно ожидать скорее в ответ на повышение преднагрузки, которая в свою очередь связана с объемом крови, определяющим наполнение полостей сердца, а не в ответ на усиление сократимости миокарда или повышение постнагрузки.

Повышение постнагрузки у здорового человека препятствует увеличению сердечного выброса. Не следует ожидать и повышения сократимости миокарда при введении препаратов типа сердечных гликозидов или уменьшения постнагрузки после введения нитропруссида (Nitroprusside) и как следствие увеличения сердечного выброса у здоровых лиц. С другой стороны, у больных с застойной сердечной недостаточностью вследствие угнетения сократимости миокарда сердечный выброс обычно снижен. Именно у них можно ожидать его нормализации с помощью лекарственных препаратов, обладающих положительным инотропным действием или снижающих постнагрузку. Так и происходит в повседневной клинической практике.

Влияние конечно-диастолического объема желудочка (КДОЖ) на сократимость миокарда при его растяжении. По оси абсцисс отложены величины КДОЖ и соответствующие им величины давления наполнения, при которых развиваются одышка и отек легких. По оси ординат отложены величины работы желудочков, соответствующие пребыванию больного в состоянии покоя, при ходьбе и выполнении максимальной физической нагрузки. Пунктирные линии представляют собой нисходящие колена кривых желудочковой работы, которые редко используются в практической деятельности, но отражают уровень работы желудочков, соответствующий максимальному повышению КДОЖ.

Физическая нагрузка.

Гемодинамические изменения, возникающие при физической нагрузке в вертикальном положении, обычно довольно сложны и включают гипервентиляцию легких, усиление насосной функции мышц, участвующих в выполнении физической работы, и веноконстрикцию. Все это приводит к возрастанию венозного возврата крови к сердцу, а следовательно, наполнения желудочков кровью и преднагрузки. Одновременно с этим активируется симпатическая стимуляция миокарда, повышается концентрация циркулирующих катехоламинов, развивается тахикардия.

Все эти изменения в совокупности усиливают сократимость миокарда и вызывают увеличение ударного объема, не затрагивая или даже снижая конечно-диастолические величины давления и объема. Для предотвращения выраженного подъема артериального давления, как правило, сопровождающего увеличение сердечного выброса и неизбежного в подобной ситуации, в работающих мышцах развивается вазодилатация. Вследствие этого во время физической нагрузки можно наблюдать значительное повышение сердечного выброса и лишь умеренное повышение артериального давления по сравнению с состоянием покоя.

ВВ осуществляется по нескольким механизмам. Во-первых, благодаря перепаду давлений на концах сосуда, эффективное реабсорбционное р. Во-вторых, для вен скелетных мышц важно, что при сокращении мышцы давление «извне» превышает давление в вене, так что кровь «выжимается» из вен сократившейся мышцы. В-третьих, присасывающая роль грудной клетки. Во время вдоха давление в грудной клетке падает ниже атмосферного, что обеспечивает дополнительный механизм возврата крови.

Объемная скорость потока венозной крови к сердцу, или ВВ — это физическая величина, характеризующая скорость потока крови, объёмное количество венозной крови, проходящее в ед. времени через поперечное сечение магистральных вен сердца в предсердия. От органов кровь возвращается через посткапилляры в венулы и вены, в правое предсердие по верхней и нижней полым венам, а также по коронарным венам.
ВВ от периферии к сердцу определяется градиентом венозного давления. Взаимозависимы изменения потока венозной крови к сердцу и изменения систолического объёма кровотока.
Уменьшение сопротивления кровотоку в артериолах может вызвать увеличение давления крови в венулах, что должно вести к увеличению градиента венозного давления —>увеличение ВВ.
Поскольку вены обладают хорошей растяжимостью, увеличение периферического венозного давления приводит к увеличению венозного объёма крови.

Факторы, способствующие возврату крови по венам:

1. Присасывающее влияние грудной клетки
2. Присасывающее влияние сердца
3. Мышечный насос
4. Энергия сокращения сердца

Электрическая стимуляция волокон, отходящих от звездчатого ганглия, вызывает ускорение ритма сердца, увеличение силы сокращений миокарда. Под влиянием возбуждения симпатических нервов скорость медленной диастолической деполяризации повышается, снижается критический уровень деполяризации клеток водителей ритма синоатриального узла, уменьшается величина мембранного потенциала покоя. Подобные изменения увеличивают скорость возникновения потенциала действия в клетках водителей ритма сердца, повышают его возбудимость и проводимость. Эти изменения электрической активности связаны с тем, что выделяющийся из окончаний симпатических волокон медиатор норадреналин взаимодействует с b1- адренорецепторами поверхностной мембраны клеток, что приводит к повышению проницаемости мембран для ионов натрия и кальция, а также уменьшению проницаемости для ионов калия.

Ускорение медленной спонтанной диастолической деполяризации клеток водителя ритма, увеличение скорости проведения в предсердиях, атриовентрикулярном узле и желудочках приводит к улучшению синхронности возбуждения и сокращения мышечных волокон и к увеличению силы сокращения миокарда желудочков. Положительный инотропный эффект связан также с повышением проницаемости мембраны кардиомиоцитов для ионов кальция. При увеличении входящего тока кальция возрастает степень электромеханического сопряжения, в результате чего увеличивается сократимость миокарда.

Симпатическая иннервация.

Центры симпатических нервов сердца расположены в спинном мозге, в пяти верхних грудных сегментах (Т1-Т5). Преганглионарные волокна переключаются в ганглиях симпатического ствола. Постганглионарные волокна идут к сердцу, выделяют норадреналин. Влияние симпатических нервов на сердце возбуждающее:
(1) положительное хронотропное влияние (увеличение частоты сердечных сокращений),
(2) положительное дромотропное влияние (уменьшение скорости проведения возбуждения),
(3) положительное инотропное влияние (увеличение силы сердечных сокращений),
(4) ) положительное батмотропное влияние (увеличение возбудимости).