что это такое, формы, симптомы и лечение

Согласно стандартному определению, фибрилляция предсердий это процесс хаотичного сокращения анатомических структур мышечного органа (синоним мерцательной аритмии).

Количество спонтанных ударов варьируется от 150 до 400 и более в минуту. Пациент их не ощущает, так как это судорожные движения малой интенсивности. Они регистрируются тролько аппаратными методами.

Среди проблем кардиального профиля можно выделить относительно безобидные и опасные. Ко вторым относится так называемая фибрилляция предсердий, сокращенно ФП.

Диагностика и лечение патологического аритмического процесса — прерогатива кардиолога. В меньшей степени других смежных специалистов по ЦНС и иным структурам.

Классификация проблемы

Типизация процесса проводится на основании различных критериев. В практике профильных врачей используются три методики.

В зависимости от момента выявления:

• Впервые диагностированная форма. Встречается, по преимуществу, у молодых пациентов, до 30 лет. Реже у пожилых людей.
• Рецидивирующий вид. Возникает после проведенного ранее лечения. Отличается большей тяжестью проявлений, поскольку у пациентов нередко формируется резистентность к фармакологическим препаратам.

Классификация на основании длительности явления:

• Пароксизмальный тип. Приступы продолжаются примерно по 10-30 минут и заканчиваются обильным отделением мочи. С течением времени, возможно формирование вторичной почечной недостаточности, которая не корректируется стандартными методами.
• Персистирующий тип. Отличается большей длительностью, но еще не постоянно преследует пациента. Продолжительность одного эпизода не более нескольких суток. Вероятность летальных осложнений в разы выше, все может закончиться тяжелым повреждением сердечной мышцы или органов.
• Постоянная разновидность. Уже не проходит, до тех пор, пока ее не устраняю медикаментозными или хирургическими способами. С течением времени больной перестает чувствовать проблему, наступает мнимая ремиссия. На деле же болезнь никуда не уходит, все остается на месте. В рамках диагностики явление оказывается очевидным.

В зависимости от вида подбирается соответствующая терапия. Нет смысла назначать больному ранними типами ФП операцию и т.д. Персистирующая форма фибрилляции предсердий характеризуется необходимостью комплексной терапии: медикаменты плюс радикальная методика.

Также можно разграничить явление по преимущественному нарушению ритма:

• Тахисистолическая разновидность. Определяется ускорением сердечного темпа в широких пределах.
• Брадикардия. Обратное явление. Орган замедляется.

Клиническое значение имеют все представленные классификации ФП (для определения тактики терапии).

Механизм развития процесса

Объяснение способа формирования патологии требуется для понимания путей коррекции.

В норме сердце работает автономно, без поддержки со стороны иных органов и систем. Головной мозг, между тем, обеспечивает сам факт функционирования сердца. Изменение ЧСС возможно посредством стимуляции гормонами и т.д.

Кардиомиоциты единственные способны к спонтанному самостоятельному возбуждению и дальнейшему сокращению. Это естественный механизм обеспечения работы. За адекватную генерацию электрического импульса ответственен так называемый синусовый узел.

Если же сигнал начинает создаваться другими кардиальными структурами, возникает чрезмерная активность органа. Как правило, источником развития патологии оказываются предсердия (80% ситуаций), реже желудочки.

Выявления конкретной причины ложится на инструментальные методы: электрокардиографию и суточное мониторирование. Исходя из их результатов, можно говорить о способе устранения.

Причины развития патологии

Факторы становления процесса всегда болезнетворные. Естественного происхождения быть не может. Вероятные диагнозы:

Стеноз митрального клапана

Врожденное или чаще приобретенное явление. Порок сердца. Формируется как итог обширного инфаркта миокарда, воспаления кардиальных структур.

В норме анатомическое образование представляет собой отверстие от 4 до 7 сантиметров, обеспечивает адекватное проникновение крови и ее выброс. При заращении или стенозе окно сужается, наступает недостаточность в работе органа.

Симптомы нарастают по мере движения процесса вперед. На поздних стадиях лечение в принципе невозможно, помощь паллиативная, направленная на обеспечение минимально приемлемого уровня жизни вплоть до летального исхода. Обуславливает постоянную форму фибрилляции предсердий. На ранних этапах возможны приступы. Детерминированность — 35%.

Последствие оперативного вмешательства

Лечение радикальным способом само по себе несет опасность жизни и здоровью пациентов.

Аритмии подобного рода сказываются на состоянии мышечного органа посредством провокации искусственной временной недостаточности. Потому за оперированными пациентами наблюдают особенно тщательно. По меньшей мере, 7-14 суток. Возможно больше, на фоне неблагоприятного течения реабилитационного периода.

Итог терапии — пароксизмальная форма фибрилляции предсердий. Приступы длятся несколько минут, но могут закончиться остановкой работы.

Артериальная гипертензия

Сама по себе обуславливает нарушения активности мышечного органа. Тем более на фоне длительного течения. Степень играет второстепенную роль, но также повышает вероятность аритмии.

Чаще проявляется в форме тахисистолии кратковременного характера. Проходит без препаратов. Гипертоники же со стажем больше рискуют погибнуть из-за осложнений.

Ишемическая болезнь сердца

Недостаточное питание миокарда. В 100% случаев заканчивается инфарктом. Это вопрос времени. Тревожные предвестники — аритмии по типу трепетания (фибрилляции).

Кардиомиопатия

Врожденные и приобретенные пороки развития сердца и его структур. Потенциально смертельны. Провоцируют комплекс симптомов на поздних стадиях. На ранних, вплоть до наступления летального состояния могут никак себя не проявлять.

Далее выделяют:

• Нарушения липидного обмена. Ожирение всего лишь следствие, признак, который наталкивает на мысли о происхождении патологии. Итог атеросклероза крупных артерий организма.
• Заболевания надпочечников, сопровождающиеся избытком или дефицитом кортизола и прочих гормонов. Обычно оказывается следствием феохромоцитомы или рака. Реже обуславливается гипофизарной недостаточностью.
• Сахарный диабет. Генерализованная патология. Сопровождается массой проявлений. Скрытые формы способны протекать годами без выраженных признаков.
• Чрезмерная выработка гормонов щитовидной железы. Тиреотоксикоз.

Определенное повышение риска наблюдается у курящих пациентов, лиц, страдающих алкоголизмом (доза спиртного в сутки не должна превышать 40 мл).

В отсутствии данных за органические поражения говорят об идиопатической разновидности аритмии. Она предполагает длительное лечение без возможности устранения первопричины.

Симптомы

На ранних стадиях проявлений нет вообще или же клиническая картина настолько скудна, что не обращает на себя достаточного внимания больного. При должной доле ответственности за свою жизнь можно найти такие признаки:

• Слабость. Длительное отсутствие способности работать и выполнять бытовые функции. Может сопровождаться апатией. Человек не в силах пошевелиться, да и желания такого нет. Безволие, сонливость и иные моменты становятся постоянными спутниками.
• Изменение сердечного ритма: ускорение (от 100 ударов в минуту и выше) или замедление (до 60). На первых стадиях все ограничивается единичными приступами. Пароксизм фибрилляции предсердий наблюдается 1-3 раза в неделю, по 15-30 минут на эпизод. Все что больше — уже основание для пересмотра диагноза.
• Головокружение. Нарушение нормального питания мозжечка и церебральных структур заканчивается невозможность ориентации в пространстве. Может доходить до того, что человек не сможет встать с постели.
• Одышка. Обуславливается недостаточным кровообращением в легких и, соответственно, падением интенсивности газообмена.
• Нарушения в работе сердца: перебои, замирание, пропускание ударов.
• Дискомфортные ощущения в груди. Боли или тяжесть. Обычно кратковременного характера, без необходимости приема медикаментов и первой помощи.

Возможны отеки ног в вечернее время суток, удушье, нарушения зрения и слуха. В зависимости от длительности фибрилляции и ее формы.

Существуют и более опасные проявления, которые указывают на неотложные состояния:

• Резкая головная боль. Тюкает, стреляет, неотступно следует за сердечным ритмом.
• Удушье.
• Нарушения неврологических функций, вплоть до полной слепоты, глухоты.
• Параличи, парезы. Онемения конечностей. Обычно с одной стороны.

В такой ситуации стоит вызывать скорую помощь. Промедление грозит осложнениями. Возможны инсульт или инфаркт.

Реальное положение вещей пациент не чувствует в любом случае. ЧСС достигает 300-400 ударов и более, но они неполноценны. Это всего лишь мелкие сокращения и подергивания мышц, которые не сопровождаются полноценным выбросом крови.

Сердце не успевает отдохнуть, диастола как таковая отсутствует. Отсюда быстрый износ органа и невозможность его восстановления в дальнейшем.

Диагностика

Выявление характера проблемы, постановка и верификация проводятся под контролем врача-кардиолога или профильного оперирующего хирурга.

Если есть основания, привлекают сторонних специалистов, оценивающих этиологию процесса и по мере надобности корректирующих терапевтический курс.

Среди способов раннего обследования:

• Опрос пациента. Уточнение жалоб, их давности, происхождения и характера. Имеет первостепенное значение на поздних стадиях процесса.
• Сбор анамнеза. Используется для установления генеза проблемы. Необходимо оценить семейную историю (генетический фактор имеет значение), образ жизни, наличие вредных привычек, соматические заболевания, текущие или прошлые.
• Изменение артериального давления, частоты сердечных сокращений.
• Выслушивания тонов. При фибрилляции они необычайно громкие, хаотичные. Нормальный ритм отсутствует. Это свидетельствует в пользу установленного диагноза.
• Суточное мониторирование по Холтеру. Основная методика исследования явления в динамике. Лучше в амбулаторных условиях. Так пациент будет чувствовать себя спокойнее. К тому же характер физической нагрузки окажется привычным, что немаловажно.
• Электрокардиография. Золотой стандарт ранней диагностики патологического процесса. Используется для быстрого определения проблемы со здоровьем. Но для точной расшифровки требуется высокая квалификация. Потому вероятны ошибки, ложные оценочные суждения.
• Эхокардиография. Ультразвуковая методика. Визуализация дает возможность определить отклонения в органической структуре сердца.
• Ангиография.
• МРТ и КТ. Врачи получают детальную картинку. Может использоваться контрастное усиление препаратами гадолиния или йода. Альтернатив при ранней диагностике опухолей нет.

В случае необходимости могут назначаться и иные методики. Лабораторные исследования не информативны, но к ним прибегают для оценки общего состояния здоровья.

Признаки на ЭКГ

Среди проявлений:

• Полное отсутствие зубца P.
• Деформация T-ST волнового типа.
• Неравномерные интервалы R-R.
• Частота сокращений составляет 300-600. Это не полные удары, а подрагивания. Пики намного меньше обычного.

Возможны иные моменты. Анализ представленных характеристик должен проводиться специалистами по кардиологии и функциональной диагностики.

Лечение

Терапевтическая тактика смешанная, с применением препаратов, малоинвазивных методик и хирургического устранения первопричины.

На ранних стадиях достаточно отказаться от курения и алкоголя, поддерживать физическую активность на уровне 2 часов в сутки, обогатить рацион витаминами.

Медикаментозные методики

Используются следующие фармацевтические группы:

• Антагонисты кальция и натрия. Дилтиазем, Верапамил, некоторые другие, по усмотрению врача.
• Калиевые и магниевые комплексы. Аспаркам B6. Восстанавливают нормальную проводимость миокарда и соответствующих структур.
• Гликозиды. Искусственно поддерживают нормальную сократительную функцию. Дигоксин и настойка ландыша.
• Антиаритмические средства. Амиодарон как основной.
• Карведилол, Метопролон, Анаприлин и их аналоги.

Электрическая кардиоверсия

Проводится через кожу грудной клетки с помощью щупов. Анестезия не требуется, возможна парентеральная седация. Внутренняя методика назначается реже, при тяжелых формах аритмии.

Заключается в кратковременном воздействии на миокард и кардиальные структуры импульсом. Прерывает пароксизм, выводит пациента из длительного персистирующего приступа. При этом опасность минимальна.

Катетерная абляция

Заключается во введении в сердечные образования через сосуды особого радиоволнового излучателя.

Патологическая часть прижигается, что «выключает» ее из функционального режима. Она перестает работать, генерировать и частично проводить сигнал. Используется в случае резистентности состояния к остальным методам терапии.

Установка кардиостимулятора

Назначается при параллельном течении патологии в кардиальных структурах и синусовом узле. Требует пожизненного контроля со стороны кардиолога.

При полной невозможности восстановления ритма, показана трансплантация. Показания — гипертрофия органа и левого предсердия. Это практически приговор.

Прогноз и возможные осложнения

Исход зависит от стадии, на которой были выявлены нарушения. На ранних этапах вероятность полного восстановления близится к 100%.

Если пошли органические изменения, сердце разрослось, шансы на успешное излечение резко падают до 60-70%. Поздние этапы вообще не поддаются коррекции, поддержание жизнедеятельности также не представляется вероятным. Требуется трансплантация органа.

Осложнения они же факторы смерти пациентов:

• Остановка сердца. Спонтанная или на фоне развившегося ухудшения. При тяжелом общем состоянии не имеет перспектив реанимации.
• Кардиогенный шок.
• Тромбоэмболия и следующий за ней инсульт или инфаркт миокарда. Острое нарушение питания структур.

Ликвидация последствий неотложных состояний также бесперспективна, если процесс течет давно и запущен.

В заключение

Фибрилляция — это патологические сокращения кардиальных структур (в данном случае предсердий), которые приводят к хаотичности в работе органа.

Итог непредсказуем. Вероятная смерть человека. Наблюдается внезапно, потому прогнозы строить бессмысленно. Чтобы предотвратить столь незавидную участь рекомендуется каждые 6-12 месяцев проходить профилактический осмотр у кардиолога и ЭКГ.

При наличии подозрений на проблемы показано более глубокое обследование. По мере необходимости назначается лечение.

Постоянная форма фибрилляции предсердий

Как проявляется постоянная форма фибрилляции предсердий? На этот вопрос пациентам ответит квалифицированный врач-кардиолог, к которому следует обратиться в случае возникновения характерных симптомов.

Фибрилляция (или трепетание) предсердий представляет собой самую распространенную форму патологии сердечного ритма после экстрасистолического нарушения, с которым часто сталкиваются врачи в ежедневной практике.

Сейчас фибрилляция предсердий — причина госпитализации 1/3 больных, имеющих сердечно-сосудистые нарушения.

Существует пароксизмальная форма фибрилляции предсердий. Рассмотрим вопрос о том, что она означает, и, конечно, ключевые аспекты этой тематики.

Почему развивается заболевание?

Международная классификация болезней (МКБ) каждому недугу присвоила определенный международный код.
Фибрилляция предсердий постоянной формы имеет код по МКБ 10 под номером 148.

Частота встречаемости ФП у жителей нашей страны составляет 0,5%. Имеет место значительное количественное соотношение разных классификаций этого нарушения.

Но практически все они ввиду наличия разнообразного прогноза, в том числе в зависимости от вида избираемой терапии, предполагают обязательную их дифференциацию, так различается хроническая и пароксизмальная формы фибрилляции предсердий.
Хроническая форма носит постоянный характер наличия болезни и отличается устойчивостью.

К постоянной форме ФП следует относить разновидность, которая по длительности составляет порядка 10 суток. Если случай фибрилляции составляет 5 суток, ведут речь о персистирующей разновидности ФП.

И в ситуации длительности факта ФП до 2 суток выявляется пароксизмальная форма болезни.

В наши дни постоянная ФП сочетает в себе дополняющий элемент к собственному определению, в соответствии с которым для нее характерно состояние, в тот период, когда синусовый ритм не может удерживаться по завершении процесса кардиоверсии или в ситуации, если лечащий специалист и пациент ввиду наличия определенных обстоятельств приняли решение не подвергать процессу восстановления синусовый ритм.

Когда и при каких обстоятельствах возможно развитие фибрилляции предсердий? Возможность прогрессирования мерцательной аритмии определена факторами возрастной группы, к которой относится пациент, и наличием заболевания органического характера в области сердца и сосудов, к которым следует отнести ишемический и иной характер болезни сердца, артериальную гипертензию и нарушение клапанных структур сердечной мышцы.

В качестве обособленного фактора, провоцирующего развитие ФП, в наши дни следует рассматривать сахарный диабет 2 типа.

Относительно возрастного фактора считают, что возможность прогрессирования ФП стремительно возрастает по достижению пациентом 55 лет и продолжает возрастать по мере его старения, при наличии приобретенных заболеваний сердца.

Как проявляется постоянная форма фибрилляции предсердий?

Так, по мере приближения возраста 60 лет ФП проявляется у 1% жителей, а у пациентов после 80 лет — в 6% случаев. При ИБС основное значение имеет не только факт обнаружения коронарного атеросклероза, но и наличие осложнений этого недуга.Так, у людей, страдающих ИБС, получившей подтверждение при обследовании на коронарографии, но не обнаруживающих признаков нарушений в работе сердца, вероятность диагностирования ФП равна 0,2–0,8%.

В ситуации наличия у людей, страдающих ИБС, клинической картины этого заболевания, а также прочих схожих по степени проявлений и характеру болезней сердца вероятность проявления ФП повышается до 25%.

У людей, страдающих артериальной гипертензией, ФП встречается часто — у 10% пациентов, а в случае совмещения артериальной гипертензии с ИБС вероятность прогрессирования ФП возрастает до 20%.

Следует сказать, что уровень ее частотности отличается сильной степенью корреляционной взаимосвязи с выраженной степенью гипертрофического сбоя в области левого желудочка, присутствием диастолического расстройства левого желудочка, при ситуации обнаружения системных сбоев и трансмитрального кровотока, изменяющего гемодинамическую нагрузку на сердце.

Определяющая роль в этом процессе присуща активизации при гипертензии артерий миокардиальной ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, способствующей стимулированию фиброзирования миокарда.

ФП при существовании ревматических миокардитов, протекающих без поражения клапана, крайне редкое явление — 5% пациентов. Но в случае обнаружения порока клапанных структур, причем не важно, митрального стеноза или прочей разновидности, вероятность прогрессирования ФП стремительно возрастает.

Порядка 50% пациентов с кальцинозом аортального клапана и развивающимся стенозом имеют пароксизмальную или постоянную форму ФП.Помимо этого, выделяют изолированную разновидность ФП, наблюдаемую у людей, достигших 60 лет, у которых посредством физиакальных и лабораторно-инструментальных методов не диагностируются предвестники сердечных и легочных болезней.

У данных больных имеется хороший прогноз к выздоровлению ввиду наличия крайне низкой вероятности тромбоза сосудов и летального исхода. Однако по характеру прогрессирования болезни с годами, а также структурной кардиальной патологии и увеличения параметров левого предсердия риск тромбоэмболий и летального исхода возрастают.

В медицинских исследованиях частота обособленной классификации ФП варьируется от 12% всех случаев ФП до 30%.

Патофизиологические образования, взаимосвязанные с фибрилляцией предсердий.

Несмотря на тщательное исследование, болезнь ФП по-прежнему взаимосвязана со значительным количеством научно обоснованных значимых проблем.

У большого количества пациентов заболевание сводится к понижению восприимчивости к физической нагрузке до активных проявлений болезни, понижается сердечный и мозговой сосудистый кровоток. В наши дни ФП следует рассматривать как одну из основополагающих причин возникновения инсультов, в частности, у людей пожилого возраста.

Помимо этого, недуг вызывает увеличение степени тревожности и значительное ухудшение качества жизни.

По причине своей распространенности данное заболевание представляет ощутимую проблему для медицины. Как действовать, если выявлена постоянная форма фибрилляции?

По завершении процесса диагностирования постоянной формы ФП перед специалистом встает определенный спектр вопросов:

1. Есть ли вероятность проведения восстановительных процедур сердечного ритма у конкретного пациента?
2. Если сердечный ритм восстановительным мероприятиям не подлежит, то как можно нормализовать частотность сокращений сердечной мышцы?
3. Профилактические мероприятия на утилизацию тромбоэмболических осложнений.

Как лечить болезнь?

Лечение — это важный момент при этом заболевании.

Различают медикаментозное лечение и терапию народными средствами. Медикаментозное лечение включает применение препаратов антиаритмиков, а также использование физиопроцедур, направленных на профилактику этого заболевания.

Основная роль врача в этом случае — нормализация частоты сердечных сокращений и предупреждение тромбофлебита. Для этого назначается спектр препаратов блокаторов, антиаритмические средства, препараты блокирования кальциевых каналов, в том числе разжижающие кровь средства.

Не следует самостоятельно принимать данные препараты для лечения и профилактики заболевания — их назначение входит в обязанности специалиста, который наблюдает пациента.

Что касается народных способов лечения этого недуга, то тут имеется широкий ассортимент трав и настоев.

Помогут вылечить недуг и поддержать организм в нормальном состоянии следующие растительные средства:

• плоды калины;
• трава тысячелистника;
• шиповник.

Лечение народными средствами не является заменой основному, а лишь выступает его дополнением.

Постоянная форма фп. Лечение и прогноз при постоянной форме фибрилляции предсердий

Мерцательная аритмия или фибрилляция предсердий является одной из распространенных болезней, которые приходятся на сердечно-сосудистую патологию, но причина возникновения необязательно связана с ней.

При заболевании происходит сбой ритма сердечных сокращений, когда его 4 отдела работают хаотично. Очень часто патология начинается в предсердиях, но постепенно захватывает и желудочки.

Если здоровое сердце должно сокращаться примерно 70 раз в минуту, то фибрилляция предсердий может давать от 300 до 700 ударов.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Скорость сокращений формируется в синусовом узле, оттуда поступает в предсердия, а затем в желудочки. Между предсердиями и желудочками находится атриовентрикулярный узел, который выполняет роль преграды для распространения импульса в тот момент, когда кровь перекачивается из предсердия в желудочек.

Он не способен пропустить импульс частотой больше 180. Из-за быстрых сокращений предсердия неполноценно наполняются кровь, в результате желудочки, а впоследствии и весь организм, недополучают кровь, кислород и питательные вещества.

Пароксизмальная форма относится к началу заболевания, когда внезапные приступы появляются однажды. Они длятся от 30 секунд до недели и могут проходить без влияния терапии. В течение суток можно различать единичные случаи приступов, но также они могут многократно повторяться.

Если больному устанавливается стойкий диагноз и заболевание продолжает прогрессировать, когда частота и продолжительность приступов увеличивается, спустя время болезнь перейдет в хроническую форму, которая чревата осложнениями.

Во время резкого сбоя ритма сердечных сокращений обычно появляются боли в области сердца, которым предшествует чувство нехватки воздуха. Появляются вегетативные расстройства, головокружение, общая слабость вплоть до потери сознания.

Постановка диагноза

Для того чтобы больному был поставлен правильный диагноз патологического сбоя ритма сердца, он проходит обследование у терапевта и кардиолога.

На приеме пациент сообщает о том, что он чувствует, как меняется его пульс, становясь резко ощутимым или, наоборот, без видимой причины бьется сердце.

Когда впервые пациент почувствовал, что у него появились приступы, какими признаками они сопровождались. При пальпации врач может иногда определить слабый пульс, в то время как сердце совершает многократные сокращения, что наблюдается аускультативно. Только эти физикальные показания уже могут указывать на фибрилляцию предсердий.

Для дальнейшего обследования больному назначает рентген, который может показать размеры камер сердца и возможное их увеличение.

Также может быть назначено эхокардиографическое обследование и обязательно ЭКГ. Только на основании электрокардиограммы устанавливает диагноз пароксизм фибрилляции предсердий.

На ЭКГ можно увидеть:

• отсутствие зубца P;
• наличие вол

Персонифицированный подход к диагностике и лечению фибрилляции предсердий. Этап диагностики | #07/19

Часть 1

Фибрилляция предсердий (ФП), или «мерцательная аритмия», представляет собой наджелудочковую тахиаритмию, наиболее распространенную в клинической практике. Несмотря на значительный прогресс в диагностике и лечении, ФП остается одной из основных причин возникновения инсульта, сердечной недостаточности (СН), внезапной сердечной смерти, преждевременной деменции. Число пациентов с ФП растет ежегодно, что связано не только с улучшением выявления скрытых форм аритмии, увеличением средней продолжительности жизни, но и с распространением ассоциированных состояний, таких как артериальная гипертензия (АГ), СН, ишемическая болезнь сердца (ИБС), ожирение, сахарный диабет (СД), хроническая болезнь почек (ХБП). Таким образом, ФП является серьезной проблемой для современной медицины, которая вносит свой значительный вклад в снижение качества жизни, инвалидизацию и смертность населения. Часто скрытое течение аритмии, особенно у пожилых лиц, приводит к поздней постановке диагноза. Тогда диагноз ФП ставится уже на фоне случившихся осложнений: инсульта, транзиторной ишемической атаки, массивных тромбоэмболий. Своевременная диагностика позволила бы вовремя начать лечение заболевания. Это не только предотвратило бы развитие осложнений, но и прогрессирование ФП от стадии, легко поддающейся лечению, к состоянию, рефрактерному к терапии. Ранняя диагностика ФП и выбор правильной тактики лечения пациентов остаются наиболее актуальными проблемами на сегодняшний день [1, 2].

Эпидемиология и прогноз ФП

Частота ФП в популяции достигает 1–2%. У мужчин ФП развивается чаще, чем у женщин. Распространенность ФП увеличивается с возрастом — от < 0,5% в возрасте 40–50 лет до 5–15% в возрасте 80 лет. Предполагается, что по мере старения населения на протяжении последующих 50 лет это количество удвоится. По данным Global Burden of Disease Study от 2010 г. в мире около 33,5 млн человек страдает ФП. В Европе ФП страдают более 6 млн человек, в США — около 2,2 млн человек, в России — 2,5 млн человек [3–5].

ФП независимо ассоциируется с двукратным повышением риска смерти от всех причин у женщин и полуторакратным увеличением среди мужчин [6]. ФП приводит к пятикратному повышению риска инсульта, трехкратному — сердечной недостаточности и двукратному — преждевременной деменции. Летальность при ишемическом инсульте у больных с ФП в 2 раза выше, чем у лиц, не страдающих данной патологией [1]. Летальность может быть в значительной степени снижена при помощи антикоагулянтной терапии, в то время как остальные методы лечения, основанные на принципах современной доказательной медицины, не выявили своего преимущества в уменьшении риска смерти от других сердечно-сосудистых причин (декомпенсация СН, внезапная смерть) [7].

Этиология и патофизиологические аспекты ФП

ФП является сложным, полиэтиологичным заболеванием. В его развитие определенный вклад вносят гемодинамические факторы, нейровегетативные и гуморальные влияния, сопровождающиеся сложными взаимодействиями на различных уровнях. Основными факторами риска развития ФП являются возраст и наличие органических заболеваний сердца. Значительную роль в развитии пароксизмов ФП играют различные внешние провоцирующие факторы. Их действие может проявиться даже у пациентов с отсутствием сочетанных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Такой вариант аритмии называется изолированной или идиопатической ФП [8].

ФП часто ассоциируется с различными сердечно-сосудистыми заболеваниями. Эти заболевания могут служить этиологическими факторами возникновения аритмии, создавать субстрат для ее сохранения и прогрессирования. К ним относятся как функциональные расстройства, так и структурные заболевания сердца. Под структурными заболеваниями сердца понимают различные анатомические и патологические состояния приобретенного или врожденного характера, касающиеся миокарда, перикарда, клапанного аппарата и крупных сосудов сердца [9]. Такие состояния, как гипертрофическая и дилатационная кардиомиопатия, врожденные пороки сердца, перикардиты, АГ и поражения клапанного аппарата сердца, приводят к растяжению предсердий и возникновению диастолической дисфункции. Они вызывают медленное структурное ремоделирование желудочков и предсердий, являются причиной расстройства вегетативной иннервации сердца.

Острый инфаркт миокарда может являться причиной ФП. Патолого-анатомические исследования показали, что ФП, развивающаяся во время острого инфаркта миокарда, чаще всего связана с коронарной окклюзией проксимальнее артерии синусового узла [10]. В то время как этиологическая роль острого инфаркта миокарда в возникновении ФП является бесспорной, мнения в отношении роли хронической ИБС противоречивы. Исследование The Coronary Artery Surgery Study, проведенное среди более чем 18 000 пациентов, прошедших коронарную ангиографию, обнаружило распространенность устойчивой ФП лишь у 0,6%. Лица, страдающие ФП, были старше, имели митральную регургитацию или сердечную недостаточность [11]. Во Фремингемском исследовании выявлено, что именно эти факторы риска были доминирующими у пациентов с ИБС, у которых развивалась ФП [3]. Данные аутопсий также непоследовательны в отношении роли сердечной недостаточности как причины ФП [12], однако очень согласованы с представлением о роли поражения митрального клапана в развитии ФП. Это нарушение ритма наблюдалось у почти 40% пациентов с митральным стенозом и у 75% больных с митральной регургитацией [13]. ФП может развиваться на более поздних стадиях пороков аортального клапана [14].

В течение длительного времени ревматические клапанные пороки сердца были самой частой причиной ФП. В наши дни, когда ревматические заболевания сердца стали редки в развитых странах, около 75% случаев ФП имеют место у пациентов с системной гипертензией, ИБС или СН [15].

ФП часто регистрируется у пациентов с предсердной тахиаритмией (ПТА), при синдроме слабости синусного узла (СССУ), у пациентов с имплантированными электрокардиостимуляторами (ЭКС). Имплантация по поводу полной поперечной блокады (ППБ) сердца однокамерными ЭКС приводит к потере атриовентрикулярной синхронизации, что может индуцировать структурные изменения в предсердиях, которые становятся причиной ФП [16].

Некоторые специфические заболевания также могут служить триггером или инициировать ФП. Среди них следует отметить: алкогольное опьянение, нарушения функции щитовидной железы, операции на сердце, синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта, желудочно-кишечную геморрагию, легочную тромбоэмболию, гипотермию, электролитные нарушения, повышенную нервозность больного [17]. СД, требующий лечения, отмечается у 20% пациентов с ФП и может способствовать поражению предсердий [18]. СД увеличивает риск возникновения ФП в полтора-два раза [3]. Отмечена связь курения, хронической инфекции, избыточной массы тела, апноэ во сне и других факторов с ФП. Описаны случаи аллергических реакций, которые сопровождались возникновением пароксизма ФП, в частности на тираминсодержащие продукты (сыр, красное вино, йогурт, бананы, шоколад и др.). В последнее время все больше внимания уделяется гипотезе генетической детерминированности ФП. На сегодняшний момент описаны несколько возможных генов и локусов хромосом, ответственных за развитие ФП [19].

Для возникновения устойчивой ФП необходимо наличие трех составляющих: 1) пусковых, так называемых триггерных факторов аритмии; 2) аритмогенного субстрата аритмии, обеспечивающего самостоятельное поддержание ФП, а также 3) индивидуальных модулирующих влияний, повышающих восприимчивость аритмогенного субстрата к триггерным факторам ФП [20].

В подавляющем большинстве случаев (95%) триггерным фактором ФП является патологическая высокочастотная электрическая активность (эктопический фокус) в устьях легочных вен, отражением которой на электрокардио­графии (ЭКГ) является частая ранняя предсердная экстрасистолия и/или пробежки предсердной тахикардии. Ткань устья легочных вен характеризуется более коротким рефрактерным периодом и резкими изменениями ориентации волокон кардиомиоцитов. В настоящее время описано несколько зон наиболее типичного расположения патологических эктопических очагов в предсердиях: в правом предсердии — это синоатриальная область, устье коронарного синуса, правое ушко и устья полых вен. К электрофизиологическим механизмам очаговой активности помимо триггерной активности эктопического фокуса относят циркуляцию возбуждения (re-entry). Таким образом, существуют два вида взаимодействия эктопических фокусов и ФП: фокус индуцирует пароксизм ФП и поддерживает его высокочастотной импульсацией («focal driver»), или фокус только индуцирует эпизод ФП, который поддерживается другими механизмами («focal trigger»), механизмом re-entry. Не исключено, что возможны и другие варианты взаимоотношений триггеров и ФП [16, 20].

Аритмогенный субстрат ФП представляет собой структурно и функционально измененный (ремоделированный) миокард предсердий, обеспечивающий стойкое самостоятельное поддержание аритмии. Структурные заболевания сердца приводят к патофизиологическим изменениям миокарда, предшествующим развитию ФП. АГ и СН на сегодняшний день остаются самыми эпидемиологически значимыми состояниями, приводящими к медленному, но прогрессирующему ремоделированию желудочков и предсердий. Развитие ФП и резистентность аритмии к лекарственному и интервенционному лечению, как правило, определяются выраженностью процессов ремоделирования предсердий. Результатом структурного ремоделирования является электрическая диссоциация: различие между мышечными пучками по их проводимости (локальная неоднородность проводимости) и депрессия процессов реполяризации, что способствует инициированию и сохранению ФП. Именно этот электроанатомический субстрат делает возможным запуск нескольких малых очагов циркуляции возбуждения (микро-re-entry), которые стабилизируют аритмию, а также обеспечивает поддержание длинноволновых петель [3, 20–21].

Как при очаговых механизмах, так и при механизме re-entry у большинства больных с пароксизмальной формой ФП удается выявить локальные источники аритмии, в то время как у пациентов с персистирующей или постоянной формой ФП участки повышенной активности распределяются по всем предсердиям и подобные попытки часто остаются безуспешными [18, 20].

В развитии пароксизма ФП существенную роль играет вегетативная нервная система, которая относится к наиболее частым индивидуальным модулирующим влияниям. Дисбаланс вегетативных влияний на миокард предсердий способствует активации «спящего» аритмогенного субстрата ФП в ответ на действие триггерного фактора. Хорошо известно, что вагусные и симпатические влияния модулируют электрофизиологические характеристики предсердных клеток (длительность потенциала действия, рефрактерность и скорость проводимости) [20, 22]. В зависимости от характера нарушений автономной регуляции работы сердца выделяют так называемую «вагусную» форму ФП (аритмия возникает преимущественно во время сна или после переедания, при резких наклонах или поворотах туловища, а также любых других факторах, усиливающих парасимпатические влияния на сердце), а также так называемую «гиперадренергическую» форму аритмии (ФП возникает преимущественно в момент физической нагрузки, при стрессе, резком испуге и других состояниях, сопровождающихся повышением симпатических влияний на сердце). В некоторых случаях «гиперадренергическая» форма ФП может быть проявлением других патологий, таких как гипертиреоидизм или феохромоцитома. В качестве модулирующего влияния могут также выступать нарушения электролитного обмена (гипокалиемия), преходящая ишемия миокарда и проаритмическое действие лекарственных препаратов [2, 20].

Координированной систолы предсердий при ФП не происходит. Импульсы охватывают отдельные мышечные волокна и их группы, вызывая хаотическое сокращение волокон миокарда предсердий. За счет этого снижается предсердный вклад в наполнение желудочков. Беспорядочная активация желудочков при ФП проявляется нерегулярными, учащенными сердечными сокращения. Частота желудочковых сокращений (ЧЖС) при ФП может варьировать в достаточно широких пределах и зависит от рефрактерного периода AВ-соединения. У нелеченых пациентов в покое этот период составляет около 500 мс (ЧЖС ~ 120 уд./мин). При увеличении симпатических влияний и физической нагрузке ЧЖС может увеличиваться до 160 уд./мин. Это приводит к гемодинамическим нарушениям и снижению сердечного выброса приблизительно на 5–20%. Данные нарушения гемодинамики предрасполагают к развитию или усугублению уже существующей сердечной недостаточности [23, 24].

Диагностика и предикторы ФП

ФП может проявляться интенсивно и умеренно выраженными симптомами или протекать бессимптомно. Она может манифестировать как ишемический инсульт или транзиторная ишемическая атака, как сердечная недостаточность или гемодинамический коллапс. Примерно треть пациентов, чаще пожилые лица, испытывают бессимптомные, самоликвидирующиеся эпизоды аритмии до первой постановки диагноза ФП. Клинические симптомы, такие как нерегулярный пульс, ощущения сердцебиения или одышка, должны вызывать подозрение на ФП [17]. Умеренные или выраженные симптомы при эпизодах аритмии возможно оценить с помощью шкалы EHRA (табл.). Классификация симптомов помогает оценить врачу необходимость в тех или иных терапевтических вмешательствах, особенно при определении стратегии ведения конкретного больного.

Необходимо уточнить частоту и продолжительность приступов аритмии, ритмичность пульса во время приступов, провоцирующие факторы, наличие других заболеваний, злоупотребление алкоголем и наследственность по данному заболеванию. Частота пульса обладает 94% чувствительностью и 72% специфичностью для постановки диагноза ФП [25]. Предполагаемая на основании клиники, исследования характеристик пульса аритмия должна быть подтверждена с помощью 12-канальной электрокардиографии соответствующей длительности и качества. Однако нормальные результаты ЭКГ в покое не могут полностью исключить ФП, электрокардиография может не уловить пароксизм аритмии. При сохранении клинических подозрений необходимо суточное ЭКГ-мониторирование. Более активное и длительное мониторирование ЭКГ (72 часа и более или ежедневные кратковременные записи) обосновано при выраженных симптомах (класс IV по шкале EHRA), у больных с повторными обмороками и возможными показаниями к использованию антикоагулянтов (особенно после криптогенного инсульта). У некоторых пациентов для подтверждения диагноза возможна имплантация безэлектродных петлевых регистраторов, которые позволяют ежедневно мониторировать ЭКГ в течение 2 лет и более [26]. Последний метод не имеет широкого применения в практической медицине.

С клинической точки зрения, с учетом течения и длительности аритмии выделяют 5 типов ФП: впервые выявленная, пароксизмальная, персистирующая, длительная персистирующая и постоянная, или хроническая. У одного и того же больного с длительным анамнезом аритмии на различных этапах естественного течения заболевания могут наблюдаться различные формы ФП, а также их сочетания. При этом в диагнозе указывается та форма аритмии, которая послужила поводом для госпитализации или проведения тех или иных манипуляций. ФП стремится к прогрессированию от коротких и редких эпизодов до более частых и длительных атак. С течением времени у большинства больных развивается устойчивая форма ФП. Только у небольшой части пациентов при отсутствии адекватной терапии будет сохраняться пароксизмальная форма ФП в течение нескольких десятилетий (2–3% пациентов) [18, 20].

В настоящее время пристальное внимание уделяется изучению предикторов ФП. Выявление этих предвестников аритмии требует раннего вмешательства и соответствующего лечения для того, чтобы предотвратить прогрессирование и развитие заболевания. Несмотря на большое разнообразие причин развития данного заболевания и понимание электрофизиологических механизмов аритмии, к настоящему времени еще не найден «идеальный» маркер, обладающий максимальной прогностической способностью относительно возникновения аритмии, ее прогрессирования и развития осложнений. На поиск предикторов ФП направлено огромное количество исследований последних лет.

Немалый интерес представляет изучение ЭКГ-маркеров для прогнозирования рецидивирования ФП, а также эхокардиографические предикторы ФП. ЭКГ в 12 отведениях может быть методом, помогающим выявить электрофизиологические изменения, которые являются промежуточным звеном на пути к развитию ФП. Для идентификации электрокардиографических предикторов возникновения ФП было проведено немало исследований. В качестве возможных предикторов возникновения ФП рассматриваются такие показатели ЭКГ, как длительность интервала PQ, длительность зубца Р, ось зубца Р во фронтальной плоскости, а также так называемый «терминальный индекс» — произведение амплитуды и длительности отрицательной фазы зубца Р в отведении V1. Увеличение терминального индекса более 0,04 мм/сек традиционно считают признаком увеличения левого предсердия, однако оно может отражать и замедление межпредсердного проведения [27, 28]. Длительность, площадь и высокая дисперсия зубца P (разница между самым широким и узким зубцами Р), предсердные экстрасистолы и анормальная ось зубца P ассоциируются с риском развития ФП. При изучении морфологической изменчивости зубца Р за два часа, предшествующие началу пароксизмальной ФП, было показано, что фрагментация и площадь зубца P проявляют более высокую изменчивость перед приближением пароксизма ФП [29].

Электрическое ремоделирование при ФП затрагивает как предсердия, так и желудочки сердца. В связи с этим предпринимались попытки использовать для прогнозирования развития ФП ЭКГ-показатели, характеризующие де- и реполяризацию желудочков. Особое внимание уделялось интервалу QT. В некоторых исследованиях (ARIC, CHS и ABC) удлиненный интервал QT предсказывал примерно двукратное увеличение риска ФП. Результаты, касающиеся короткого интервала QT, были противоречивы. В качестве возможных ЭКГ-предикторов развития ФП рассматривались также признаки гипертрофии левого желудочка, в частности вольтажные критерии [27].

Всем пациентам с ФП рекомендуется проведение трансторакальной эхокардиографии (ЭхоКГ). Данное обследование не только выявляет структурную патологию сердца (клапанные пороки, наличие рубцовых изменений миокарда), оценивает размеры и функции (систолическую и диастолическую) желудочков и предсердий, помогает в определении дальнейшей тактики ведения пациентов, но и является значимым методом в прогнозировании возникновения и рецидивирования ФП. По данным Фрамингемского исследования наиболее значимыми предикторами ФП по ЭхоКГ являются размер левого предсердия (ЛП), размер левого желудочка (ЛЖ), толщина стенки ЛЖ и кальцификация митрального клапана. При увеличении ЛП на 5 мм риск ФП возрастает на 39%. Уменьшение на 5% показателя фракционированного укорочения ЛЖ увеличивает риск на 34%. Увеличение толщины стенки ЛЖ на 4 мм увеличивает риск ФП на 28%, а кальцификация митрального клапана удваивает риск. При этом фракция выброса (ФВ) ЛП не играет статистически достоверной роли [3, 30].

Комплексный учет таких показателей, как размер ЛП и величина ФВ ЛЖ по данным трансторакальной ЭхоКГ, позволяет выделить лиц с повышенным риском развития тромбоза ушка левого предсердия (УЛП). У пациентов сочетанное снижение ФВ ЛЖ (в М-режиме) менее 50% с увеличением переднезаднего размера ЛП более 42 мм повышает риск тромбоза УЛП в 6,2 раза. Таким образом, комплексный учет этих показателей позволяет выделить лиц с повышенным риском тромбоза УЛП [31].

Чреспищеводная (ЧП) ЭхоКГ используется для более глубокой оценки клапанной патологии и исключения интракардиального тромбоза (особенно УЛП) перед кардиоверсией или катетерной аблацией. Широко известно, что ФП значительно повышает риск тромбоэмболических осложнений, прежде всего ишемического инсульта, за счет формирования тромбов в УЛП. Это объясняет все больший интерес исследователей к изучению кровотока в УЛП. По данным ряда авторов, увеличение размеров УЛП, снижение скорости кровотока и наличие феномена спонтанного контрастирования в УЛП повышают риск тромбоэмболий. В исследовании SPAF III у пациентов с ФП, имевших пиковую скорость кровотока (ПСК) в УЛП менее 0,2 м/с, риск ишемического инсульта был почти в три раза выше, чем у пациентов с большей ПСК. Таким образом, снижение ПСК является независимым предиктором риска формирования тромба УЛП, а ЧП ЭхоКГ используется для стратификации больных ФП по риску развития инсульта, а также для подготовки к кардиоверсии [31].

Обследование пациентов с ФП, помимо регистрации ЭКГ в 12 отведениях и трансторакальной ЭхоКГ, включает в себя рентгенограмму органов грудной клетки, первичное лабораторное обследование (клинический анализ крови, уровень электролитов, тиреотропный гормон, функциональные печеночные и почечные анализы), а также по показаниям стресс-ЭхоКГ, ЭКГ под нагрузкой, коронарографию, ЧП ЭхоКГ, компьютерную или магнитно-резонансную томографию головного мозга. Возможен скрининг на наркотики и исследование сна, при подозрении на апноэ во сне [17, 26].

Результаты многочисленных клинических и экспериментальных исследований продемонстрировали прогностическую значимость нейрогуморальных маркеров, маркеров воспаления, фиброза, повреждения миокарда относительно развития аритмии и ее осложнений.

Натрийуретические пептиды (маркеры миокардиального стресса) вырабатываются кардиомиоцитами в ответ на перегрузку давлением или объемом, а также под воздействием катехоламинов и вазопрессоров. Натрийуретические гормоны нашли широкое применение в клинической практике. Помимо первичной диагностики сердечной недостаточности и определения степени ее выраженности, доказана роль натрийуретических гормонов, а именно BNP и NT-proBNP, в прогнозировании больших кардиальных событий у пациентов с сердечной недостаточностью, артериальной гипертензией, ишемической болезнью сердца и клапанной патологией [32]. Повышение уровня натрийуретических пептидов при ФП представлено во многих клинических исследованиях (ARISTOTLE и RELY), результаты которых продемонстрировали значимую корреляцию между повышением уровня NT-proBNP и риском развития ФП. Повышенный уровень NT-proBNP оказался независимым предиктором тромбоэмболических осложнений, кардиоваскулярных событий и летальности у пациентов с ФП, что позволяет использовать этот показатель для стратификации риска неблагоприятных событий наряду со шкалой CHA2DS2 VASc [33].

Маркеры повреждения миокарда, к которым относятся тропонины (в первую очередь кардиоспецифические изоформы: тропонин Т и тропонин I), также могут повышаться и иметь прогностическое значение при ФП [34]. По данным исследования GISSI-AF, сердечные тропонины могут рассматриваться в качестве независимого маркера возврата аритмии при пароксизмальной форме ФП так же, как NT-proBNP и MR-proANP [35].

Факторы, способствующие развитию эндотелиальной дисфункции при ФП, неизвестны. При этом результаты многочисленных клинических исследований продемонстрировали повышение уровня таких показателей, как D-димер, фибринопептид А, комплекс «тромбин — антитромбин III», фрагменты протромбина-1 и протромбина-2, бета-тромбоглобулин, ингибитор активатора плазминогена-1 [32].

Одним из основных нейрогуморальных механизмов развития и прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний признана активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (PAAC). Длительная активация РААС приводит в последующем к структурному и электрическому ремоделированию, что лежит в основе формирования и закрепления ФП. Активно изучается и влияние гиперальдостеронизма на развитие ФП. В рандомизированном исследовании EMPHASIS-HF (Eplerenone in Mild Patients Hospitalization And SurvIval Study in Heart Failure) применение антагониста альдостерона снижало риск развития ФП у больных сердечной недостаточностью [36]. Таким образом, ингибирование РААС является обоснованным подходом в первичной и вторичной профилактике аритмии.

В исследованиях последнего десятилетия выявлена роль воспаления в патогенезе ФП. В качестве предиктора сердечно-сосудистых заболеваний наиболее изучены такие маркеры воспаления, как острофазовые белки (высокочувствительный С-реактивный белок, амилоидный белок А), и регулирующие их синтез цитокины (интерлейкин-6, интерлейкин-8, фактор некроза опухоли и др.), изучается маркер фиброза галектин 3. По результатам нескольких клинических исследований, маркеры воспаления представлены в качестве независимого предиктора смерти у пациентов с ФП [37].

Окончание статьи читайте в следующем номере.

---

Е. А. Праскурничий*, доктор медицинских наук, профессор
О. И. Морозова**^{, 1}

* ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Москва
** ГБУЗ ДЦ № 5 ДЗМ, Москва

¹ Контактная информация: [email protected]

DOI: 10.26295/OS.2019.38.61.008

 

Персонифицированный подход к диагностике и лечению фибрилляции предсердий. Этап диагностики (часть 1)/ Е. А. Праскурничий, О. И. Морозова
Для цитирования:  Лечащий врач № 7/2019; Номера страниц в выпуске: 40-43
Теги: сердце, антикоагулянтная терапия, наджелудочковая тахиаритмия

Купить номер с этой статьей в pdf