После инфаркта травы: Как спасти себя от повторного инфаркта — Российская газета — Wow-source.ru

Содержание

Как спасти себя от повторного инфаркта — Российская газета

Каждый месяц от инфаркта в нашей стране умирает в среднем 5 тысяч человек. То есть 7 человек в час. Сердечно-сосудистые заболевания по-прежнему лидируют среди причин смертности в России. Но сколько бы мы ни ругали нашу медицину, «косячим» со своим здоровьем прежде всего мы сами. А потому, если знать главные ошибки, можно «подстелить соломки» и надолго отодвинуть сосудистую катастрофу. За «круглым столом» «Азбуки фармации» ведущие кардиологи рассказали, что должны делать пациенты до болезни, во время нее и после, если хотят жить долго и счастливо.

1. «Поболит и пройдет»

«При инфаркте действовать нужно быстро: если в течение 6-12 часов не открыть просвет сосуда, чтобы восстановился кровоток, начнется омертвение миокарда», — говорит профессор кафедры профилактической и неотложной кардиологии Первого ГМУ им. Сеченова, главный кардиолог Московской области Мария Глезер.

Сейчас очень жесткие стандарты для «скорой помощи»: бригада должна приехать через 20 минут после вызова. Создана сеть сосудистых центров — там больному помогают быстро и квалифицировано. Благо, и появление эффективных лекарств, и развитие малоинвазивных методов (ангиопластика, стентирование) позволяют лечить инфаркт намного продуктивнее. В большинстве случаев после постановки стента пациент выписывается уже через 2-3 дня. И чувствует себя вполне здоровым.

Но чтобы эта система работала, больной должен попасть в клинику по принципу «чем раньше, тем лучше». При этом кардиологи предупреждают: каждый третий инфаркт проходит без симптомов — боли, тошноты, рвоты, головокружений. Или со слабо выраженными симптомами. Даже ЭКГ показывает изменения не всегда. Но к кардиологу больной часто не спешит.

«Я спрашиваю своих пациентов: чего дома сидеть? — говорит Мария Глезер. — А они мне как дети: «Я думал, пройдет, рассосется». В результате такой беспечности каждая вторая смерть от инфаркта у нас случается на дому, еще до приезда врачей. В то же время, если пациента довезли в сосудистый центр, уровень летальности от острого инфаркта снижается на 60%.

2. «Вылечили — можно жить, как раньше»

Это очень распространенное заблуждение среди пациентов, которых врачи быстро поставили на ноги, они не осознали, насколько серьезно их заболевание. «Сейчас мы можем вылечить человека, перенесшего такое смертельно опасное заболевание, так, что он возвращается в строй, живет активной жизнью и не чувствует себя больным, — поясняет профессор, член-корреспондент РАН Симон Мацкеплишвили. — И тут кроется большая опасность. Потому что, однажды перенеся инфаркт, пациент нередко рискует заполучить еще один, если ведет себя неправильно». Риск повторной катастрофы — от 10 до 20% в первый же год.

Как снизить этот риск? Крайне важна преемственность лечения. «Пациент с инфарктом уже не проводит месяц в больнице, как раньше. Он выписывается через несколько дней, чувствует себя нормально и не считает нужным соблюдать наши рекомендации по продолжению терапии, — говорит профессор Мацкеплишвили. — Особенно сложно убедить, что лекарства нужно принимать длительно, часто, пожизненно».

3. «Чувствую себя хорошо — таблетки в унитаз, а сигарету в зубы»

«Важно, чтобы пациенты понимали, что инфаркт миокарда — это непрерывно протекающий процесс. Болезнь началась задолго до сосудистой катастрофы и, к сожалению, продолжается после нее, — поясняет доктор меднаук, старший научный сотрудник Лаборатории кардиологии ФНКЦ физико-химической медицины ФМБА Алексей Эрлих. — Инфаркт — заболевание, связанное с двумя серьезными патологическими процессами: атеросклерозом и тромбозом, когда в сосудах происходит рост атеросклеротических бляшек и образование тромбов на этих бляшках. И после инфаркта процесс этот, к сожалению, продолжается».

Специалисты говорят: есть два мощных воздействия на организм — немедикаментозное и медикаментозное. И пренебрегать нельзя ни тем, ни другим.

«Немедикаментозные» рекомендации — это изменения в образе жизни:

отказаться от курения и алкоголя;

обеспечить равномерные физические нагрузки, постепенно увеличивая их;

«золотой стандарт» и для здоровых людей, и для «инфарктников» — 10000 шагов ежедневно или 30 минут аэробной нагрузки;

правильно питаться: полноценные белки, ограничение по животным жирам и быстрым углеводам; больше разных овощей, фруктов, зелени, минимум сахара, соли, копченой, жареной еды. Надо постараться уменьшить вес.

4. «Сосуды можно почистить и чесноком»

К сожалению, в продаже огромное количество пищевых добавок, производители которых позиционируют их как отличное средство от болезней сердца. Мол, регулярно «чистишь» сосуды, и это лучшая профилактика инфаркта.

«Я выше говорил о двух основных процессах, которые приводят к инфаркту, — поясняет Алексей Эрлих. — Соответственно, жизненно важно применять две группы препаратов, воздействующие на эти процессы. Никакие БАДы их, конечно же, не заменят. Развитие атеросклероза, и это доказано, замедляют статины. Что бы о них ни говорили, мол, и печень разрушают, и миопатию вызывают, но именно статины — «золотой стандарт» в профилактике ишемической болезни сердца. Тем более что группа этих препаратов большая, и всегда можно подобрать наиболее подходящий. А препараты нового поколения действуют более бережно. Врачам уже разрешили не проверять у всех подряд пациентов, принимающих статины, функцию печени. В этом нет необходимости, потому что печень они не разрушают».

Второе важное медикаментозное воздействие — предотвращение тромбоза внутри коронарных артерий, сосудов сердца. Это так называемая антитромбоцитарная терапия.

«Лекарство предотвращает склеивание тромбоцитов, в том числе даже на поврежденных бляшках, — говорит Алексей Эрлих. — Иногда приходится комбинировать два лекарства, иногда три, но в целом их прием обязателен после инфаркта или вмешательства на коронарных сосудах».

Совет

Мы говорим: «Сколько врачей — столько мнений».

Нередко пациенту кажется, что его лечат «не так», врач недостаточно внимателен или даже некомпетентен. Ведь в Интернете информации море, а отличить правдивую от псевдорекламы неспециалисты не могут.

Эксперты «круглого стола» единодушны: «хождение по рукам» — от одного доктора к другому — не лучший вариант. Даже в рамках стандартной терапии разные специалисты назначают разные лекарства схожего действия. Но пациенту кажется, что его «задергали» и не знают, как лечить.

Что делать, если результаты лечения не удовлетворяют? Надо искать своего доктора, того, которому пациент будет доверять. И, главное, того, кто будет для него авторитетом, чьи назначения он будет выполнять. Это важно, чтобы не получилось так, что у больного благодаря терапии снизился уровень холестерина, улучшились показатели свертываемости крови, и человек решил: все, здоров, можно прекращать лечение. Любой ответственный доктор скажет, что приверженность пациента назначенному лечению — это залог достижения успешного результата.

Инфографика «РГ». Фото: Антон Переплетчиков / Михаил Шипов / Ирина Краснопольская

Диета и сердце. Врач объяснил, что на самом деле защищает от инфаркта

https://ria.ru/20200207/1564365360.html

Диета и сердце. Врач объяснил, что на самом деле защищает от инфаркта

Диета и сердце. Врач объяснил, что на самом деле защищает от инфаркта — РИА Новости, 07.02.2020

Диета и сердце. Врач объяснил, что на самом деле защищает от инфаркта

Американские ученые выяснили, что любовь к продуктам с высоким содержанием серных аминокислот — мясу, молоку, орехам — повышает риск сердечно-сосудистых. .. РИА Новости, 07.02.2020

2020-02-07T08:00

2020-02-07T13:37

наука

юрий беленков

кофеин

инсульт

инфаркты

здоровье

москва

диета

/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content

/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content

https://cdn24.img.ria.ru/images/155921/54/1559215444_0:220:3072:1948_1920x0_80_0_0_52cc3995dd24ec50e26acc7d504c455a.jpg

МОСКВА, 7 фев — РИА Новости, Альфия Еникеева. Американские ученые выяснили, что любовь к продуктам с высоким содержанием серных аминокислот — мясу, молоку, орехам — повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний. А низкобелковая пища, наоборот, благотворно сказывается на здоровье. Похожий эффект, по некоторым данным, производят шоколад и какао-бобы. РИА Новости разбирается, существует ли диета, способная предотвратить инфаркт.Бодрящий кофеинДлившееся шестнадцать лет исследование, в котором приняли участие свыше полумиллиона человек из десяти европейских стран, показало: люди, пьющие много кофе, как правило, реже умирают от сердечно-сосудистых и респираторных заболеваний. По мнению немецких ученых это может быть связано с действием белка р27, на активность которого опосредованно влияет кофеин. Биологи из Университета имени Генриха Гейне, изучая митохондрии в основных типах клеток сердечной мышцы, заметили, что практически везде присутствует это вещество. Оно стимулирует миграцию эндотелиальных клеток, выстилающих стенки сосудов, а также защищает их от клеточной смерти. Кроме того, р27 способствует миграции клеток соединительной ткани — фибробластов. Они играют важную роль в заживлении ран, и чем выше их активность, тем быстрее сердце восстанавливается после инфаркта миокарда.Эксперименты на клеточных культурах и животных показали, что p27 проникает в митохондрии по сигнальным путям, опосредованным кофеином. Там белок усиливает процессы клеточного дыхания. В некоторых случаях он даже способен останавливать запрограммированную гибель клеток сердца из-за высоких нагрузок или ишемии. Правда, для этого человеку надо выпивать не меньше четырех чашек кофе в сутки. Ежедневную норму ученые подсчитали на стареющих мышах, которым давали воду с кофеином. Его концентрация составляла 30-50 микромоль на литр — именно столько попадает в сыворотку человеческой крови после четырех-пяти чашек кофе. Через десять дней эксперимента состояние животных улучшилось.Одним польза, другим вредСпециалисты предупреждают, что одно и то же количество кофеина может совершенно по-разному действовать на людей. Почти 90 процентов этого вещества, попадая в организм человека, разлагается цитохромом CYP1A2, чья активность (а следовательно, и скорость переработки кофеина) зависит от варианта гена, отвечающего за синтез цитохрома. У одних людей — носителей аллели С — даже две ежедневные чашки кофе могут значительно увеличить риск развития инфаркта миокарда. А тем, кому от природы достался вариант АА, то же количество, наоборот, улучшит состояние сердечно-сосудистой системы.Кроме того, на работу гена CYP1A2, независимо от его варианта, может влиять курение. Показано, что печень любителей сигарет перерабатывает кофеин на 50 процентов быстрее, чем печень некурящих людей. А значит, для получения кофеинового эффекта им надо выпить намного больше кофе.»Развитие сердечно-сосудистых заболеваний зависит сразу от очень многих факторов — и от генетики, и от образа жизни, и от среды обитания. Продукты питания, бесспорно, играют роль, но никоим образом не лидирующую. Есть исследования, показывающие влияние кофе или зеленого чая на сердце. Но, во-первых, в разных сортах содержание кофеина различается. Во-вторых, благотворное действие этих напитков перечеркивается вредными привычками. Скажем, десять чашек зеленого чая, содержащего полезные флавоноиды, не перекроют вредности одной сигареты», — отметил в разговоре с РИА Новости академик Юрий Беленков, заведующий кафедрой госпитальной терапии № 1 лечебного факультета Сеченовского университета, директор клиники имени А. А. Остроумова.Цвет имеет значениеАмериканские ученые, проанализировавшие данные десятилетнего наблюдения за 11 тысячами добровольцев, пришли к выводу, что для защиты от инсульта и инфаркта стоит отказаться от мяса и молока или хотя бы частично заменить их овощами и фруктами. Согласно результатам их работы, любители низкобелковой пищи реже страдали кардиометаболическими заболеваниями. По мнению китайских специалистов, чтобы иметь здоровое сердце, надо не меньше трех раз в неделю пить зеленый чай. Они проанализировали данные о 100 тысячах человек, у которых на момент начала исследования, в 1998 году, не было диагностировано болезней сердца, инсульта или рака. Среднее время наблюдения за участниками составило 7,3 года. За это время в группе приверженцев зеленого чая отмечено на 20 процентов меньше случаев инфаркта и инсульта, чем среди тех, кто не употреблял этот напиток, а риск смертельных заболеваний сердца и вовсе снизился на 22 процента. Кроме того, у пожилых любителей чая ишемическая болезнь сердца и инсульт в среднем развивались на 1,4 года позже, чем у людей, редко его пьющих. Однако благоприятное влияние на здоровье оказывал только зеленый чай. Предпочитающие черный страдали от проблем с сердцем и сосудами так же часто, как те, кто его вообще не пил. Авторы работы предполагают, что эффективность чая связана с содержащимися в нем полифенолами. Эти вещества снижают кровяное давление, уровень липидов и липопротеинов в крови — показателей, повышение которых может способствовать развитию сердечно-сосудистых заболеваний. Шоколад как антиоксидантКакао и горький шоколад могут снизить риск развития болезней сердца и сосудов, считают американские исследователи. Они проанализировали результаты 19 клинических испытаний флаванолов — веществ, содержащихся в какао-бобах и, как считается, производящих антиоксидантный эффект на организм, нейтрализуя при этом активные формы кислорода, которые могут повредить ДНК. В этих испытаниях участвовал 1131 человек. Все добровольцы принимали флаванолы от двух недель до года. В течение этого времени они несколько раз сдавали кровь. Результаты анализов, полученные разными специалистами, оказались очень похожи. В частности, антиоксиданты, присутствующие в какао, благоприятно влияли на чувствительность тканей к инсулину и липидный профиль. Они повышали уровень так называемого хорошего холестерина и уменьшали количество инсулина натощак. Причем на эти эффекты не влияли форма принимаемых препаратов, пол, возраст и заболевания участников.»Гипотетически вещества, содержащиеся в зеленом чае или какао, полезны для сосудов. Но не более чем. Для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний намного важнее вовремя прийти к кардиологу. По современным критериям мужчина должен это сделать в 35 лет, а женщина — в период планирования беременности и где-нибудь после 47. На приеме у врача обязательно надо рассказать семейный анамнез, потому что многие сердечно-сосудистые заболевания передаются по наследству. Кардиолог посмотрит уровни холестерина и глюкозы, массу тела, физическую активность пациента и определит, как ему жить дальше. Надо ли начинать профилактически принимать препараты, модифицировать образ жизни, бросать курить, резко ограничить количество алкоголя и так далее. Это самая нудная, самая скучная методика, но она самая действенная», — подчеркнул профессор Беленков.

https://ria.ru/20200121/1563670489.html

https://ria.ru/20200203/1564201482.html

https://ria.ru/20191122/1561493747.html

https://ria.ru/20191215/1562405932.html

москва

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

2020

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

Новости

ru-RU

https://ria.ru/docs/about/copyright.html

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

https://cdn22.img.ria.ru/images/155921/54/1559215444_0:0:2731:2048_1920x0_80_0_0_d23850afa1425e75fd13149f4d88b7b1.jpg

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og. xn--p1ai/awards/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

юрий беленков, кофеин, инсульт, инфаркты, здоровье, москва, диета

МОСКВА, 7 фев — РИА Новости, Альфия Еникеева. Американские ученые выяснили, что любовь к продуктам с высоким содержанием серных аминокислот — мясу, молоку, орехам — повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний. А низкобелковая пища, наоборот, благотворно сказывается на здоровье. Похожий эффект, по некоторым данным, производят шоколад и какао-бобы. РИА Новости разбирается, существует ли диета, способная предотвратить инфаркт.

Бодрящий кофеин

Длившееся шестнадцать лет исследование, в котором приняли участие свыше полумиллиона человек из десяти европейских стран, показало: люди, пьющие много кофе, как правило, реже умирают от сердечно-сосудистых и респираторных заболеваний. По мнению немецких ученых это может быть связано с действием белка р27, на активность которого опосредованно влияет кофеин.

Биологи из Университета имени Генриха Гейне, изучая митохондрии в основных типах клеток сердечной мышцы, заметили, что практически везде присутствует это вещество. Оно стимулирует миграцию эндотелиальных клеток, выстилающих стенки сосудов, а также защищает их от клеточной смерти. Кроме того, р27 способствует миграции клеток соединительной ткани — фибробластов. Они играют важную роль в заживлении ран, и чем выше их активность, тем быстрее сердце восстанавливается после инфаркта миокарда.

Эксперименты на клеточных культурах и животных показали, что p27 проникает в митохондрии по сигнальным путям, опосредованным кофеином. Там белок усиливает процессы клеточного дыхания. В некоторых случаях он даже способен останавливать запрограммированную гибель клеток сердца из-за высоких нагрузок или ишемии. Правда, для этого человеку надо выпивать не меньше четырех чашек кофе в сутки.

Ежедневную норму ученые подсчитали на стареющих мышах, которым давали воду с кофеином. Его концентрация составляла 30-50 микромоль на литр — именно столько попадает в сыворотку человеческой крови после четырех-пяти чашек кофе. Через десять дней эксперимента состояние животных улучшилось.

21 января 2020, 13:48НаукаУченые назвали новую причину инфарктов

Одним польза, другим вред

Специалисты предупреждают, что одно и то же количество кофеина может совершенно по-разному действовать на людей. Почти 90 процентов этого вещества, попадая в организм человека, разлагается цитохромом CYP1A2, чья активность (а следовательно, и скорость переработки кофеина) зависит от варианта гена, отвечающего за синтез цитохрома. У одних людей — носителей аллели С — даже две ежедневные чашки кофе могут значительно увеличить риск развития инфаркта миокарда. А тем, кому от природы достался вариант АА, то же количество, наоборот, улучшит состояние сердечно-сосудистой системы.Кроме того, на работу гена CYP1A2, независимо от его варианта, может влиять курение. Показано, что печень любителей сигарет перерабатывает кофеин на 50 процентов быстрее, чем печень некурящих людей. А значит, для получения кофеинового эффекта им надо выпить намного больше кофе.

«Развитие сердечно-сосудистых заболеваний зависит сразу от очень многих факторов — и от генетики, и от образа жизни, и от среды обитания. Продукты питания, бесспорно, играют роль, но никоим образом не лидирующую. Есть исследования, показывающие влияние кофе или зеленого чая на сердце. Но, во-первых, в разных сортах содержание кофеина различается. Во-вторых, благотворное действие этих напитков перечеркивается вредными привычками. Скажем, десять чашек зеленого чая, содержащего полезные флавоноиды, не перекроют вредности одной сигареты», — отметил в разговоре с РИА Новости академик Юрий Беленков, заведующий кафедрой госпитальной терапии № 1 лечебного факультета Сеченовского университета, директор клиники имени А. А. Остроумова.

3 февраля 2020, 16:41НаукаУченые рассказали, как укрепить сердце и сосуды

Цвет имеет значение

Американские ученые, проанализировавшие данные десятилетнего наблюдения за 11 тысячами добровольцев, пришли к выводу, что для защиты от инсульта и инфаркта стоит отказаться от мяса и молока или хотя бы частично заменить их овощами и фруктами. Согласно результатам их работы, любители низкобелковой пищи реже страдали кардиометаболическими заболеваниями. По мнению китайских специалистов, чтобы иметь здоровое сердце, надо не меньше трех раз в неделю пить зеленый чай. Они проанализировали данные о 100 тысячах человек, у которых на момент начала исследования, в 1998 году, не было диагностировано болезней сердца, инсульта или рака. Среднее время наблюдения за участниками составило 7,3 года. За это время в группе приверженцев зеленого чая отмечено на 20 процентов меньше случаев инфаркта и инсульта, чем среди тех, кто не употреблял этот напиток, а риск смертельных заболеваний сердца и вовсе снизился на 22 процента.

Кроме того, у пожилых любителей чая ишемическая болезнь сердца и инсульт в среднем развивались на 1,4 года позже, чем у людей, редко его пьющих. Однако благоприятное влияние на здоровье оказывал только зеленый чай. Предпочитающие черный страдали от проблем с сердцем и сосудами так же часто, как те, кто его вообще не пил.

Авторы работы предполагают, что эффективность чая связана с содержащимися в нем полифенолами. Эти вещества снижают кровяное давление, уровень липидов и липопротеинов в крови — показателей, повышение которых может способствовать развитию сердечно-сосудистых заболеваний.

22 ноября 2019, 20:53

Кардиолог рассказал, как кофе и алкоголь влияют на сердце

Шоколад как антиоксидант

Какао и горький шоколад могут снизить риск развития болезней сердца и сосудов, считают американские исследователи. Они проанализировали результаты 19 клинических испытаний флаванолов — веществ, содержащихся в какао-бобах и, как считается, производящих антиоксидантный эффект на организм, нейтрализуя при этом активные формы кислорода, которые могут повредить ДНК.

В этих испытаниях участвовал 1131 человек. Все добровольцы принимали флаванолы от двух недель до года. В течение этого времени они несколько раз сдавали кровь. Результаты анализов, полученные разными специалистами, оказались очень похожи. В частности, антиоксиданты, присутствующие в какао, благоприятно влияли на чувствительность тканей к инсулину и липидный профиль. Они повышали уровень так называемого хорошего холестерина и уменьшали количество инсулина натощак. Причем на эти эффекты не влияли форма принимаемых препаратов, пол, возраст и заболевания участников.

«Гипотетически вещества, содержащиеся в зеленом чае или какао, полезны для сосудов. Но не более чем. Для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний намного важнее вовремя прийти к кардиологу. По современным критериям мужчина должен это сделать в 35 лет, а женщина — в период планирования беременности и где-нибудь после 47. На приеме у врача обязательно надо рассказать семейный анамнез, потому что многие сердечно-сосудистые заболевания передаются по наследству. Кардиолог посмотрит уровни холестерина и глюкозы, массу тела, физическую активность пациента и определит, как ему жить дальше. Надо ли начинать профилактически принимать препараты, модифицировать образ жизни, бросать курить, резко ограничить количество алкоголя и так далее. Это самая нудная, самая скучная методика, но она самая действенная», — подчеркнул профессор Беленков.

15 декабря 2019, 09:14

Кардиолог рассказал, как поддерживает здоровье сердца

Найден способ полностью восстановить сердце после инфаркта

https://ria.ru/20190929/1559217458.html

Найден способ полностью восстановить сердце после инфаркта

Найден способ полностью восстановить сердце после инфаркта — РИА Новости, 29.09.2019

Найден способ полностью восстановить сердце после инфаркта

По данным Всемирной организации здравоохранения, каждый год от сердечно-сосудистых заболеваний умирает почти 18 миллионов человек. Это треть всех смертей в… РИА Новости, 29.09.2019

2019-09-29T08:00

всемирный день сердца

инфаркты

здоровье

мгу имени м. в. ломоносова

воз

сша

израиль

наука

/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content

/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content

https://cdn24.img.ria.ru/images/155921/54/1559215444_0:220:3072:1948_1920x0_80_0_0_52cc3995dd24ec50e26acc7d504c455a.jpg

МОСКВА, 29 сен — РИА Новости, Альфия Еникеева. По данным Всемирной организации здравоохранения, каждый год от сердечно-сосудистых заболеваний умирает почти 18 миллионов человек. Это треть всех смертей в мире. Большинство связаны с повторными сосудистыми нарушениями, возникшими после инфаркта или инсульта. По мнению специалистов, до 75 процентов этих осложнений можно было бы избежать при правильном лечении, отказе от курения и алкоголя. Если образ жизни полностью на совести пациентов, то терапия — прерогатива ученых. Во Всемирный день сердца РИА Новости рассказывает о новых способах лечения инфарктов, которые скоро станут доступны всем. Что происходит во время инфарктаУ большинства людей рано или поздно на сосудах сердца появляются атеросклеротические бляшки — отложения холестерина и его эфиров в толще стенки артерий. Как это происходит, ученые в общем разобрались. Основные причины: курение, лишний вес, высокое артериальное давление. Но почему главным образом страдают сосуды сердца, до сих пор непонятно. Эти атеросклеротические бляшки со временем растут и начинают мешать нормальному прохождению крови через сердечную мышцу. Крупные отложения могут вызывать ощущение дискомфорта за грудиной и даже привести к стенокардии. Настоящая катастрофа происходит, когда такая бляшка разрывается, повреждая стенки сосуда, и ее содержимое оказывается в крови человека. В этот момент активируются тромбоциты, они скапливаются в месте разрыва, и там образуется тромб. В норме такой подход должен спасти жизнь при кровотечении, но в случае с сердечной мышцей он может оказаться фатальным. Человеческое сердце постоянно нуждается в притоке большого количества крови, и даже непродолжительные перебои в этом процессе опасны. Так, уже через полчаса после того, как появился тромб, клетки сердечной мышцы начинают гибнуть. Этот процесс называется инфарктом. На месте отмерших сердечных тканей образуется рубец, сформированный с помощью фибробластов, не способных к сокращению. В результате сердце больше не может работать так же хорошо, как раньше. Отыскать сердечный генСегодня лечение инфаркта главным образом направлено на понижение сердечного ритма (так уменьшается потребность сердца в кислороде, а значит, и шансов выжить у сердечной мышцы больше) и растворение тромбов. Но настоящая мечта практически всех ученых, работающих в этой области, — найти способ полностью восстановить сердце, чтобы на месте погибших клеток появились новые. Логичнее всего использовать для этого силы самого организма, регулируя активность генов, которые могут быть связаны с формированием клеток сердца.По мнению исследователей из Института Вейцмана (Израиль), самый подходящий кандидат на роль «сердечного гена» — Erbb2. Его блокировка у мышей приводила к тому, что детеныши рождались с тонкими и растянутыми сердечными стенками. При увеличении активности этого гена у грызунов, наоборот, вырастало гигантское сердце с недостаточным количеством камер. Однако когда ученые повышали экспрессию Erbb2 лишь на время и сразу после инфаркта, сердце животных полностью возвращалась в физиологическую норму. При этом у мышей, перенесших инфаркт, которых не подвергли генной терапии, на сердечной мышце появлялись рубцы. Ученые из Медицинского колледжа Бейлора и Техасского института сердца (США) предлагают использовать для регенерации сердечной мышцы другой ген — Salvador (Salv). Он связан с блокировкой процесса деления и распространения кардиомиоцитов — мышечных клеток сердца. Исследователи выключали этот ген у мышей во время инфаркта или же сразу после него, а затем периодически наблюдали за работой их сердца с помощью эхокардиографии. Через шесть недель после блокировки Salv сердечная деятельность у грызунов была близка к сердечной деятельности здоровых сородичей. А рубец на сердце был значительно меньше, чем у мышей из контрольной группы. Отечественные разработкиРоссийские ученые из МГУ и НМИЦ кардиологии тоже сумели полностью восстановить сердечную мышцу подопытных крыс, перенесших инфаркт. Они создали особую молекулу ДНК — так называемую плазмиду, обособленную от хромосом и способную реплицироваться самостоятельно. Она содержала два очень разных гена, VEGF165 и HGF. Первый стимулировал рост новых сосудов, а второй заставлял стволовые клетки сердца превращаться в новые мышечные волокна. Молекула проникала в поврежденные клетки сердечной мышцы и восстанавливала их жизнедеятельность. Кроме того, она способствовала росту новых сосудов, необходимых для ее снабжения кислородом и питательными веществами. Так, введенная крысам во время инфаркта, она значительно замедляла скорость гибели клеток сердечной мышцы. Более того, примерно через две недели после перенесенного инфаркта практически все следы болезни на сердечной ткани исчезали. Авторы исследования отмечают, что подобным образом можно было бы лечить людей, перенесших инфаркт миокарда, но сначала необходимо провести доклинические и клинические исследования, а это может занять несколько лет. Проверено на людяхПо крайней мере один из недавно разработанных препаратов, способный восстановить, пусть и не полностью, клетки сердечной мышцы, уже прошел первую фазу клинических испытаний. Речь идет о биоматериале VentriGel, созданном учеными Калифорнийского университета в Сан-Диего.Его изготавливают из клеток миокарда свиней — мышечного среднего слоя сердца. Из них выделяют внеклеточный матрикс — трехмерную структуру, которая состоит из макромолекул, в том числе белков и гликопротеинов. Она необходима для нормальной жизнедеятельности клеток. Как показали исследования, разработанный препарат способствовал росту клеток, которые формируют кровеносные сосуды, и стимулировал превращение стволовых клеток в ткани миокарда у крыс. В результате у подопытных животных уменьшался размер рубцов на сердечной мышце, а само сердце работало намного лучше. Примерно такие же результаты показали 15 первых пациентов, в организм которых в течение нескольких недель вводили VentriGel. Всего добровольцы получили не более 18 инъекций. Перед каждым уколом, а также через три и шесть месяцев после них, испытуемым делали МРТ сердца и проверяли, какое расстояние они могут пройти за определенное время. Также участники отвечали на вопросы о качестве их жизни. Год спустя все пациенты стали лучше переносить физические нагрузки и проходили большее расстояние за тестовое время. Кроме того, у них ослабли симптомы сердечной недостаточности. В ближайшее время начнется вторая фаза клинических испытаний, в которой примет участие большее количество пациентов.

https://ria.ru/20180929/1529541821.html

https://sn.ria.ru/20180702/1523758317.html

https://ria.ru/20190719/1556675678.html

сша

израиль

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

2019

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

Новости

ru-RU

https://ria.ru/docs/about/copyright.html

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

https://cdn22.img.ria.ru/images/155921/54/1559215444_0:0:2731:2048_1920x0_80_0_0_d23850afa1425e75fd13149f4d88b7b1.jpg

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

всемирный день сердца, инфаркты, здоровье, мгу имени м. в. ломоносова, воз, сша, израиль

МОСКВА, 29 сен — РИА Новости, Альфия Еникеева. По данным Всемирной организации здравоохранения, каждый год от сердечно-сосудистых заболеваний умирает почти 18 миллионов человек. Это треть всех смертей в мире. Большинство связаны с повторными сосудистыми нарушениями, возникшими после инфаркта или инсульта. По мнению специалистов, до 75 процентов этих осложнений можно было бы избежать при правильном лечении, отказе от курения и алкоголя. Если образ жизни полностью на совести пациентов, то терапия — прерогатива ученых. Во Всемирный день сердца РИА Новости рассказывает о новых способах лечения инфарктов, которые скоро станут доступны всем.

Что происходит во время инфаркта

У большинства людей рано или поздно на сосудах сердца появляются атеросклеротические бляшки — отложения холестерина и его эфиров в толще стенки артерий. Как это происходит, ученые в общем разобрались. Основные причины: курение, лишний вес, высокое артериальное давление. Но почему главным образом страдают сосуды сердца, до сих пор непонятно.

Эти атеросклеротические бляшки со временем растут и начинают мешать нормальному прохождению крови через сердечную мышцу. Крупные отложения могут вызывать ощущение дискомфорта за грудиной и даже привести к стенокардии. Настоящая катастрофа происходит, когда такая бляшка разрывается, повреждая стенки сосуда, и ее содержимое оказывается в крови человека.

В этот момент активируются тромбоциты, они скапливаются в месте разрыва, и там образуется тромб. В норме такой подход должен спасти жизнь при кровотечении, но в случае с сердечной мышцей он может оказаться фатальным. Человеческое сердце постоянно нуждается в притоке большого количества крови, и даже непродолжительные перебои в этом процессе опасны. Так, уже через полчаса после того, как появился тромб, клетки сердечной мышцы начинают гибнуть. Этот процесс называется инфарктом. На месте отмерших сердечных тканей образуется рубец, сформированный с помощью фибробластов, не способных к сокращению. В результате сердце больше не может работать так же хорошо, как раньше.

Отыскать сердечный ген

Сегодня лечение инфаркта главным образом направлено на понижение сердечного ритма (так уменьшается потребность сердца в кислороде, а значит, и шансов выжить у сердечной мышцы больше) и растворение тромбов. Но настоящая мечта практически всех ученых, работающих в этой области, — найти способ полностью восстановить сердце, чтобы на месте погибших клеток появились новые. Логичнее всего использовать для этого силы самого организма, регулируя активность генов, которые могут быть связаны с формированием клеток сердца.

По мнению исследователей из Института Вейцмана (Израиль), самый подходящий кандидат на роль «сердечного гена» — Erbb2. Его блокировка у мышей приводила к тому, что детеныши рождались с тонкими и растянутыми сердечными стенками. При увеличении активности этого гена у грызунов, наоборот, вырастало гигантское сердце с недостаточным количеством камер. Однако когда ученые повышали экспрессию Erbb2 лишь на время и сразу после инфаркта, сердце животных полностью возвращалась в физиологическую норму. При этом у мышей, перенесших инфаркт, которых не подвергли генной терапии, на сердечной мышце появлялись рубцы. Ученые из Медицинского колледжа Бейлора и Техасского института сердца (США) предлагают использовать для регенерации сердечной мышцы другой ген — Salvador (Salv). Он связан с блокировкой процесса деления и распространения кардиомиоцитов — мышечных клеток сердца.

Исследователи выключали этот ген у мышей во время инфаркта или же сразу после него, а затем периодически наблюдали за работой их сердца с помощью эхокардиографии. Через шесть недель после блокировки Salv сердечная деятельность у грызунов была близка к сердечной деятельности здоровых сородичей. А рубец на сердце был значительно меньше, чем у мышей из контрольной группы.

29 сентября 2018, 08:00Наука»Это самый эффективный метод». Ученый рассказал, как избежать инфаркта

Отечественные разработки

Российские ученые из МГУ и НМИЦ кардиологии тоже сумели полностью восстановить сердечную мышцу подопытных крыс, перенесших инфаркт. Они создали особую молекулу ДНК — так называемую плазмиду, обособленную от хромосом и способную реплицироваться самостоятельно. Она содержала два очень разных гена, VEGF165 и HGF. Первый стимулировал рост новых сосудов, а второй заставлял стволовые клетки сердца превращаться в новые мышечные волокна.

Молекула проникала в поврежденные клетки сердечной мышцы и восстанавливала их жизнедеятельность. Кроме того, она способствовала росту новых сосудов, необходимых для ее снабжения кислородом и питательными веществами. Так, введенная крысам во время инфаркта, она значительно замедляла скорость гибели клеток сердечной мышцы. Более того, примерно через две недели после перенесенного инфаркта практически все следы болезни на сердечной ткани исчезали.

Авторы исследования отмечают, что подобным образом можно было бы лечить людей, перенесших инфаркт миокарда, но сначала необходимо провести доклинические и клинические исследования, а это может занять несколько лет.

2 июля 2018, 11:14НаукаУченые из России создали генную терапию для лечения инфарктов

Проверено на людях

По крайней мере один из недавно разработанных препаратов, способный восстановить, пусть и не полностью, клетки сердечной мышцы, уже прошел первую фазу клинических испытаний. Речь идет о биоматериале VentriGel, созданном учеными Калифорнийского университета в Сан-Диего.

Его изготавливают из клеток миокарда свиней — мышечного среднего слоя сердца. Из них выделяют внеклеточный матрикс — трехмерную структуру, которая состоит из макромолекул, в том числе белков и гликопротеинов. Она необходима для нормальной жизнедеятельности клеток.

Как показали исследования, разработанный препарат способствовал росту клеток, которые формируют кровеносные сосуды, и стимулировал превращение стволовых клеток в ткани миокарда у крыс. В результате у подопытных животных уменьшался размер рубцов на сердечной мышце, а само сердце работало намного лучше.

19 июля 2019, 02:08НаукаУченые назвали новую причину инфарктов и инсультов

Примерно такие же результаты показали 15 первых пациентов, в организм которых в течение нескольких недель вводили VentriGel. Всего добровольцы получили не более 18 инъекций. Перед каждым уколом, а также через три и шесть месяцев после них, испытуемым делали МРТ сердца и проверяли, какое расстояние они могут пройти за определенное время. Также участники отвечали на вопросы о качестве их жизни.

Год спустя все пациенты стали лучше переносить физические нагрузки и проходили большее расстояние за тестовое время. Кроме того, у них ослабли симптомы сердечной недостаточности. В ближайшее время начнется вторая фаза клинических испытаний, в которой примет участие большее количество пациентов.

Еще пять лет, и мы сможем восстанавливать погибшую ткань сердца?

18 марта 2018

При инфаркте часть сердца человека умирает. Сердечные клетки не восстанавливаются, но ученые, возможно, придумали, как сделать этот процесс обратимым. В случае успеха это может спасти жизнь тысячам людей.

Кардиохирурги обычно говорят в тех случаях, когда у кого-то инфаркт миокарда: time is muscle (по аналогии с time is money, то есть чем больше времени проходит после омертвения мышечных тканей сердца, тем ниже его работоспособность. — Прим. переводчика).

Нормальная работа сердца зависит от постоянного снабжения этого органа кислородом, поступающим из коронарных артерий. Если последние блокированы, буквально через несколько минут клетки сердечной мышцы начинают умирать.

Во многих случаях, если хирургам не удается убрать блокаду в течение ближайшего часа, сердце безвозвратно теряет более 1 млрд клеток.

Те, кто пережил такой инфаркт, часто страдают сердечной недостаточностью — например, в Британии таких людей примерно 450 тысяч.

По истечении первых пяти лет после инфаркта половины из них уже не будет в живых.

«Их сердце становится настолько слабым, что уже не в состоянии поддерживать надлежащий ток крови в организме и в конце концов останавливается», — рассказывает Санджей Синха, кардиолог из кембриджской больницы Адденбрук.

Но сейчас появилась надежда: уже в ближайшие пять лет регенеративная медицина может предложить радикальный выход из этой драматической ситуации — «сердечные заплатки».

Проблема состоит в том, что в отличие от других органов человеческого тела, сердце располагает очень ограниченными возможностями к самовосстановлению.

Клетки сердечной мышцы делятся с интенсивностью в 0,5% в год, чего совершенно недостаточно для восстановления какого-либо серьезного повреждения.

Мертвые клетки заменяются толстыми слоями жесткой рубцовой ткани — это означает, что пострадавшие участки сердца просто перестают работать.

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

По истечении первых пяти лет после инфаркта половины из пациентов уже не будет в живых

В настоящее время всё, что может предложить медицина таким пациентам — это пересадка сердца. Однако нехватка доноров означает, что, например, в Британии ежегодно проводится лишь 200 таких операций.

«Не думаю, что когда-нибудь у нас будет достаточно доноров, — говорит Синха. — Вы не найдете тысячи молодых людей, умирающих со здоровым сердцем, пригодным для пересадки. Таковых обычно очень немного — тех, кто погибает в автокатастрофах или от травм головного мозга».

Регенеративная медицина, применяющая стволовые клетки, может предложить альтернативу. Во время клинических испытаний ученые попробовали восстановить поврежденные ткани сердца, вводя в них стволовые клетки, которые в дальнейшем могли развиться в клетки разных типов.

И хотя во время этих испытаний были успешно восстановлены поврежденные кровеносные сосуды, что улучшило приток крови к сердцу, главная проблема все-таки не была решена: погибшие клетки сердечной мышцы не удалось вернуть к жизни.

Как полагают, причиной неудачи стало то, что 95% стволовых клеток были отвергнуты сердцем.

Синха, помимо участия в экспериментах Института стволовых клеток Кембриджского университета, работает над воплощением в жизнь идеи сердечных заплаток.

Эти малюсенькие, бьющиеся кусочки сердечной мышцы площадью менее 2,5 кв. см и толщиной в полсантиметра выращиваются в лаборатории.

На каждую из них требуется примерно месяц. Для заплатки берут кровяные клетки и перепрограммируют их в такие стволовые клетки, которые затем могут быть превращены в человеческую клетку любого типа — в нашем случае клетки сердечной мышцы, клетки кровеносных сосудов и эпикарда (наружной оболочки сердца).

Эти кластеры сердечных клеток затем выращиваются на специальной подложке, что организует их в том виде, в котором они находятся в настоящей сердечной ткани.

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

Заплатку любой формы и размера распечатают на 3D-принтере и пришьют прямо к сердцу — туда, где она нужна

«Мы считаем, что у этих заплаток гораздо больший шанс на то, чтобы быть естественным образом ассимилированными сердцем пациента, поскольку мы создаем полностью функционирующую ткань, которая уже бьется и сокращается», — говорит Санджей Синха. — Она состоит из разных по типу клеток, которые отлично взаимодействуют друг с другом».

«Мы знаем, что клетки эпикарда особенно важны для координации правильного развития сердечной мышцы: исследование показало, что в развивающемся эмбрионе происходит активное взаимодействие между эпикардом и растущим сердцем».

Синха в настоящее время готовится к испытанию заплаток — сначала на мышах, потом на свиньях. Если все пойдет по плану, то через пять лет он будет готов к первым испытаниям на человеке.

Установить связь

Синха не одинок в этих поисках. В США коллектив ученых из университетов Стэфорда, Висконсина и Дьюка тоже пытается вырастить заплатки для сердца.

Как и Синха, они разрабатывают процедуру, в ходе которой, применяя ультразвук и МРТ-сканирование, будут находить поврежденные участки ткани сердца.

Затем, исходя из характера и размера рубцов, они распечатают на 3D-принтере заплатку любой формы и размера.

После этого хирурги вскроют грудную клетку и пришьют заплатку прямо к сердцу так, чтобы она была связана с существующими венами и артериями.

«Пациентам с особо тяжелым поражением миокарда потребуется несколько заплаток в разных местах сердца, — говорит профессор регенеративной биологии Тим Кэмп из университета Висконсина. — Сердце, пытаясь приспособиться к повреждениям, изменяет форму и расширяется: из регбийного мяча оно превращается в мяч баскетбольный».

Вот одна из главных проблем, которую предстоит решить ученым: как сделать так, чтобы между культивированной заплаткой и сердцем человека возникла электрическая связь и они забились в едином ритме.

Электрическое возбуждение двух тканей разного происхождения должно быть синхронизировано во избежание аритмии.

«С помощью имеющихся у нас хирургических инструментов мы можем поставить заплатку на сердце, но мы не можем приказать двум разным тканям биться в едином ритме, — объясняет Кэмп. — Однако мы надеемся, что они сделают именно так. Предполагаю, что электрические сигналы, которое проходят через сердечную мышцу как волна и приказывают ей сокращаться, прикажут и заплатке сокращаться в том же ритме».

Если все эти проблемы будут решены, то удастся не только спасти множество жизней, но и сэкономить большое количество денег, считает Синха.

В Соединенном Королевстве стоимость процедуры по пересадке сердца (включая больничный уход за пациентом) оценивается примерно в 500 тысяч фунтов (690 тыс. долларов).

Но для тысяч пациентов, которые не могут найти себе донорское сердце, стоимость постоянной лекарственной терапии и регулярного помещения в больницу может быть еще выше.

Для сравнения: нынешняя оценка стоимости лечения сердечной заплаткой — около 70 тыс. фунтов (96 тыс. долларов).

К тому же, поскольку заплатки будут сделаны из клеток собственной крови пациента, не придется сталкиваться с осложнениями, которые часто сопровождают пересадку сердца, и с приемом больших доз препаратов, подавляющих иммунитет.

«Пораженное сердце крайне воспалено — для ткани заплаток это будет довольно враждебная среда, — поясняет Кэмп. — Однако заплатки будут выращены специально для конкретного пациента, из его же клеток, пусть и другого типа, поэтому сердце вряд ли отторгнет их».

Как считают исследователи, эта технология может изменить жизни миллионов людей во всем мире.

«Инфаркт миокарда в значительной степени выводит человека из строя, — говорит Синха. — Вы постоянно чувствуете ужасную усталость, вам даже трудно подняться по лестнице. Однако впервые мы считаем, что способны регенерировать настоящую, живую сердечную ткань, идентичную той, из которой состоит сердце пациента, и в которой клетки загадочным и прекрасным образом будут общаться друг с другом, взаимодействовать друг с другом — как и остальные клетки его организма».

«Если нам удастся в течение следующих пяти лет отработать весь этот процесс до мелочей, если мы убедимся, что процедура полностью безопасна, то она сможет помочь всем этим людям снова жить полноценной, нормальной жизнью».

Прочитать оригинал этой статьи на английском языке можно на сайте BBC Future.

Ишемическая болезнь сердца — Планета Здоровья

Причины и возникновение ИБС

По современной классификации к ИБС относятся внезапная смерть, стенокардия и инфаркт миокарда. Но в данной статье будет рассмотрена только ИБС в проявлениях стенокардии.

Ишемическая болезнь – это группа болезней сердца (в особенности ишемическая и коронарная недостаточность), возникающих в результате нарушения притока крови к миокарду в связи с сужением коронарных (питающих сердце) сосудов (это 3 крупных сосуда, похожих на 3 зубца короны, поэтому они и получили название коронарных, или венечных). В норме поверхность этих сосудов гладкая и приток крови к сердцу не затруднен.

Термин «ишемия» произошел от сочетания греческих слов isho, что значит «задерживать, останавливать», и haima – «кровь». При этом состоянии в каком-либо участке сердца нарушается кровоснабжение, появляется несоответствие между потребностями сердца (миокарда) в кислороде и уровнем сердечного кровотока и поступающего кислорода.

Это состояние может носить острый и хронический характер, быть временным (обратимым) и необратимым. В результате длительных, необратимых изменений в участке миокарда сердечные клетки повреждаются и гибнут. ИБС проявляется тогда, когда сужение коронарных сосудов достигает 50 %. Если сужение приближается к 70-80 %, то возникают выраженные приступы стенокардии. Кроме атеросклероза коронарных артерий, в возникновении ИБС имеет значение ряд факторов – состояние сосудов и количество химических веществ, которое вырабатывают внутренние стенки кровеносных сосудов.

Атеросклероз – это хроническое заболевание, при котором возникает поражение артерий. Оно выражается в том, что на внутренней стенке сосуда откладываются жиры и соли кальция, развивается перерождение мышечной ткани в соединительную. В результате стенка сосуда уплотняется, происходит сужение его просвета, нарушается кровоток. Это вызывает неблагоприятные изменения в органах, что приводит к различным заболеваниям.

Атеросклероз – это одна из наиболее часто встречающихся современных болезней. Распространенность его велика среди жителей Европы, Северной Америки, а в странах Востока, в Африке, Южной Америке он встречается намного реже.

Мужчины болеют чаще, чем женщины, причем атеросклероз у них возникает примерно на 10 лет раньше. Такое различие обусловлено образом жизни, генетическими особенностями, гормональными факторами.

За последние десятилетия значительно увеличилась смертность от ИБС, причиной которой явился атеросклероз. Возникновение атеросклероза обусловлено сочетанием многих факторов, носящих название факторов риска. К ним относятся: артериальная гипертония, курение, длительные эмоциональные нагрузки, особенности обмена веществ в организме.

Механизм возникновения атеросклероза: повреждается внутренняя оболочка сосуда, в место повреждения устремляются тромбоциты, оседают там, покрываются соединительной тканью с последующим присоединением липидов.

Холестерин – это одно из нескольких жироподобных соединений, обнаруживаемых в крови и тканях человека. Он вырабатывается клетками печени. Холестерин существует в организме в нескольких видах. Один из них – соединения высокой плотности. Эта часть очень важна, так как она защищает организм от атеросклероза, выносит холестерин из тканей организма и стенок артерий, возвращает его в печень для повторного использования или выведения из организма. Другая часть холестерина – соединения низкой плотности. Именно она играет роль в образовании бляшек и развитии атеросклероза. Постепенно процесс прогрессирует, на бляшках образуются трещины, язвы, и на их поверхности с помощью тромбоцитов образуются тромбы. Они закрывают просвет артерии. Возникает тромбоз. Самое грозное осложнение в этом – отрыв тромба.

Факторов, способствующих возникновению ИБС, существует более 30. Основные из них – это повышение артериального давления, повышение уровня холестерина в крови, курение, малоподвижный образ жизни, частое употребление алкоголя, наследственность (наличие заболеваний сердечно-сосудистой системы у близких родственников), принадлежность к мужскому полу, объективный процесс старения организма, переутомление, нерациональный режим труда и отдыха, нерациональное питание, стрессовые ситуации. Стресс в наши дни во много раз повышает риск возникновения ИБС. В условиях стресса человеческий организм вырабатывает так называемые гормоны стресса. В процессе этого затрачивается большое количество витаминов и питательных веществ.

Также очень важно изменение состава крови – ускорение свертывания крови, что приводит к склеиванию тромбоцитов и в конечном счете – к образованию бляшек и тромбов.

Симптомы ишемической болезни сердца

Стенокардия – наиболее важное и часто встречающееся проявление ИБС. Это распространенное заболевание, основным симптомом которого является боль за грудиной давящего или сжимающего характера. Боль распространяется, отдает в левую руку, плечо, лопатку, нередко в шею и нижнюю челюсть. Приступ стенокардии может проявляться в виде дискомфорта в груди – жжения, тяжести, распирания. Характерным симптомом для стенокардии является появление боли за грудиной при выходе больного из теплого помещения в холодное. Часто ухудшение наблюдается в осенне-зимний период, при изменении атмосферного давления. Боль возникает при физической нагрузке (в начальные стадии болезни – так называемая стенокардия напряжения) и прекращается в покое или после приема нитроглицерина. При волнении боли появляются вне связи с физическим напряжением. Приступы боли могут возникнуть ночью, после приема пищи, при вздутии живота и высоком положении диафрагмы. Продолжительность приступа стенокардии почти всегда более 1 мин и меньше 15 мин. Продолжительность его зависит также от поведения больного. Если прекратить физическую нагрузку и принять нитроглицерин, приступ будет короче и менее интенсивным.

Одним из признаков стенокардии является то, что боль усиливается в положении лежа и уменьшается, когда больной сидит или стоит. Это происходит потому, что в положении лежа усиливается приток венозной крови к сердцу и миокарду требуется больше кислорода. Сила приступа различна. В это время пульс обычно медленный, ритмичный, но иногда может быть ускоренным (тахикардия). Может также повышаться артериальное давление. Приступы могут быть редкими (один раз в неделю или реже), могут не повторяться несколько месяцев или, наоборот, становиться все более частыми и продолжительными.

Диагностика ИБС

В диагностике ИБС очень важны расспрос больного, выяснение причин возникновения заболевания, электрокардиографическое исследование, которое проводится неоднократно, пробы с дозированной физической нагрузкой (велоэргометрия), лекарственные пробы.

Одним из современных методов, проводимых в кардиологических стационарах, является рентгенографическое исследование сосудов сердца, т. е. введение в кровь вещества, благодаря которому возможно увидеть сердце и крупные сосуды и определить характер, место поражения, распространенность процесса. Этот метод называется «коронароангиография».

Лечение ИБС

Народные средства лечения ишемической болезни сердца

Фенхель. 10 г плодов фенхеля заливают стаканом кипятка, нагревают на водяной бане, охлаждают, процеживают, отжимают и доводят объем до 200 мл. Принимают по 1 столовой ложке 3-4 раза в день при коронарной недостаточности.
Хрен с медом. При ишемической болезни сердца утром, за 1 час до еды, смешать 1 чайную ложку тертого хрена с 1 чайной ложкой меда, лучше липового. Запивать только водой. Смешивать только перед употреблением. Принимать смесь в течение 1-1,5 месяца, желательно весной и осенью.
Яйцо и сметана. Для хорошей работы сердца следует приготовить смесь, состоящую из 2 яичных белков, взбитых с 2 чайными ложками сметаны и 1 чайной ложкой меда. Съедать натощак.
Сушеница болотная. При стенокардии 10 г травы сушеницы болотной заливают стаканом кипятка, нагревают на водяной бане 15 минут, охлаждают 45 минут, процеживают, отжимают и доводят объем до 200 мл. Пьют по 1/3-1/2 стакана после еды.
Эликсир для сердца. Предлагаем рецепт эликсира, помогающего при болезнях сердца, таких как стенокардия и ишемия, а также при атеросклерозе и гипертонии. Для получения эликсира нужно приготовить 2 состава: мед натуральный (лучше майский) – 500 г, водка 40%-ная – 500 г; оба компонента смешать, нагреть на умеренном огне (постоянно помешивая) до образования на поверхности смеси молочной пленки, затем снять с огня и дать отстояться; пустырник, сушеница топяная, валериана (измельченный корень), спорыш, ромашка. Взять по щепотке каждой травы, заварить 1 л кипятка и поставить отстаиваться на полчаса. Затем процедить через несколько слоев марли. Первый состав смешать со вторым. После этого поставить лекарство в темное место на 3 дня. Принимать первую неделю по чайной ложке 2 раза в день (утром и вечером). Начиная со второй недели принимать по столовой ложке 2 раза в день пока все не израсходуется. После 7-10 дней перерыва вновь приготовить лекарство и продолжать лечение, курс которого – 1 год.
Укроп. Измельчите траву укропа или его семена, 1 столовую ложку заварите в 1,5 стакана кипятка, дайте настояться. Пейте приготовленный настой в течение дня при стенокардии.
Боярышник (настой). Столовую ложку сухих плодов боярышника заварить 200 мл кипятка, настаивать 2 часа в теплом месте (можно заварить в термосе), процедить. Принимать по 1-2 столовых ложки 3-4 раза в день до еды.
Боярышник (чай). Заварить плоды боярышника как чай. Количество плодов не имеет значения, цвет настоя должен быть похож на чай средней крепости. Пить с сахаром. Применять при болезнях сердца.
Боярышник с пустырником. Лечение стенокардии отваром боярышника русские знахари считали наилучшим средством. 6 столовых ложек с верхом плодов боярышника и 6 столовых ложек пустырника залить 7 стаканами крутого кипятка. Не кипятить. Кастрюлю с боярышником и пустырником тепло укутать и поставить настаиваться на сутки. Процедить и отжать через марлю набухшие ягоды. Хранить готовый отвар в холодном месте. Принимать по стакану 3 раза в день. Не подслащивать. Для улучшения вкуса можно смешать с отваром шиповника, заваренного таким же образом.
Чеснок с медом и лимоном. При стенокардии с одышкой рекомендуется принимать чеснок с медом и лимоном. Взять 1 л меда, 10 лимонов, 5 головок чеснока. Из лимонов отжать сок, чеснок очистить, промыть и натереть на терке (можно пропустить через мясорубку). Все смешать и оставить закрытым в прохладном месте на неделю. Принимать по 4 чайных ложки 1 раз в день, причем принимать необходимо медленно, с остановками между приемами каждой ложки по 1 минуте.
Лапчатка гусиная. 2-4 ложки травы лапчатки гусиной залить стаканом кипятка и настоять до охлаждения. Принимать по 1/3 стакана 3 раза в день до еды при стенокардии, мигрени.
Пустырник сердечный. 15 г травы пустырника сердечного залить стаканом кипятка и настоять до охлаждения. Принимать по столовой ложке 3-4 раза в день до еды при стенокардии, миокардите, кардионеврозе.
Любисток лекарственный. 40 г сухих измельченных корней любистка лекарственного залить 1 л воды, прокипятить в течение 7-8 минут на слабом огне, настоять в теплом месте не менее 20 минут. Отвар принимать только свежеприготовленным, в 4 приема за день.
Полынь горькая. Кофейную ложку травы полыни горькой залить стаканом кипятка, настаивать 2 часа, процедить. Пить по 1 кофейной чашке 2 раза в день, утром и вечером, перед едой на протяжении месяца. Второй и третий месяцы пьют по 1 кофейной чашке только утром.
Астрагал пушистоцветковый. 1-2 столовые ложки травы астрагала пушистоцветкового залить стаканом кипятка, настоять 1 час, процедить. Пить по 1-2 столовых ложки 3-5 раз в день при хронической сердечно-сосудистой недостаточности, сопровождающейся тахикардией, стенокардией.
Шиповник (плоды). 2 ст. л. плодов шиповника, 350 мл водки. Плоды шиповника мелко истолочь, высыпать в стеклянную бутылку емкостью 0,5 л, залить водкой. Настаивать в защищенном от света месте 2 недели, ежедневно взбалтывать. Принимать по 20 капель на кусочке сахара 3 раза в день независимо от приема пищи.
Хрен. 5 г свежих корней хрена. Измельченные корни хрена залить в термосе 1 стаканом кипятка, настаивать в течение 2 ч. Можно не процеживать. Настой использовать для ингаляций.
Крапива (цвет). 1 ч. л. цветков крапивы. Цветки крапивы залить 1 стаканом кипятка. Принимать по 0,5 стакана 2 раза в день: утром натощак и вечером перед сном.
Земляника (лист). 20 г листьев земляники. Залить сырье 1 стаканом кипятка, кипятить в течение 10 мин, затем настаивать 2 ч, процедить, листья отжать, довести до первоначального объема кипяченой водой. Принимать по 1 ст. л. 3-4 раза в день независимо от приема пищи.
Чеснок. 50 г чеснока, 1 стакан водки. Чеснок измельчить, залить водкой, настаивать в теплом месте 3 суток. Принимать 3 раза в день по 8-10 капель в 1 ч. л. холодной кипяченой воды 3 раза в день независимо от приема пищи.
Чеснок. 350 г чеснока, 200 мл медицинского спирта крепостью 96 %. Очищенный чеснок мелко нарезать и растереть в емкости деревянной ложкой. Взять снизу 200 г этой массы вместе с полученным соком, поместить в сосуд из стекла, залить спиртом, плотно укупорить. Полученную настойку хранить в холодильнике не более 12 дней. Принимать за 20 мин до еды, предварительно смешав с 1/4 стакана холодного молока, в течение 10 дней по следующей схеме: в 1-й день 1 капля утром, 2 капли в обед, 3 капли перед ужином. Во 2-й, 3-й, 4-й и 5-й день прибавлять по 3 капли на прием. С 6-го по 10-й день убавлять по 3 капли на прием.

Сборы

1 ч. л. листьев омелы белой, 2 ст. л. цветков гречихи, 1 стакан кипятка. 1 ч. л. сбора залить кипятком, поставить на ночь в теплое место, утром процедить. Принимать по 2 ст. л. за 20 мин до еды 3 раза в день.
1 часть листьев мать-и-мачехи, по 2 части плодов укропа огородного, травы желтушника, язычковых цветков подсолнечника, 1 л крутого кипятка. Все компоненты тщательно перемешать, измельчить. 1 ст. л. полученного сбора залить крутым кипятком, настаивать в течение 1 ч. Полученный настой процедить, сырье отжать. Принимать по 1/2 стакана 5-6 раз в день в течение месяца независимо от приема пищи.
По 40 г травы любистка лекарственного, измельченных корней кукурузы, 1 л кипяченой воды. Ингредиенты смешать, измельчить. 2 ст. л. полученного сбора залить кипяченой водой, довести до кипения, кипятить 7-8 мин, перелить в термос и настаивать 40 мин. Полученный отвар процедить, сырье отжать. Принимать по 1/2 стакана 3 раза в день через 30 мин после приема пищи. Провести 3 курса по 7 дней с пятидневным интервалом.
1 часть слоевищ ламинарии сахаристой, по 2 части кукурузных рылец, травы хвоща полевого, травы росянки, 1 л кипятка. Ингредиенты тщательно перемешать, измельчить. 3 ст. л. полученного сбора поместить в эмалированную посуду, залить 1 л кипятка. Поставить на водяную баню и довести до кипения. Кипятить в течение 1 мин. Перелить в термос, настаивать 1 ч. Полученный настой процедить, сырье отжать. Принимать по 1/2 стакана 6 раз в день, желательно после приема пищи, в течение 2 недель.
По 20 г цветков василька синего, почек березовых, измельченного корневища с корнями девясила высокого, кукурузных рылец, листьев толокнянки, цветков гречихи посевной, 1 стакан крутого кипятка. Все ингредиенты тщательно перемешать, измельчить. 2 ст. л. сбора засыпать в эмалированную посуду, залить 1 стаканом кипятка, поставить на водяную баню, довести до кипения. Настаивать до остывания. Полученный отвар процедить, сырье отжать, довести до первоначального объема кипяченой водой. Принимать по 1/2 стакана 2 раза в день за 30 мин до еды. Не рекомендуется употреблять на ночь.
По 1 части корня копеечника чайного, цветков липы, плодов малины, льняного молотого семени, 2 стакана крутого кипятка. Все ингредиенты тщательно перемешать, измельчить. 4 ст. л. полученного сбора поместить в эмалированную посуду, залить кипятком, поместить на водяную баню и держать 30 мин. Настаивать до остывания. Полученный отвар процедить, сырье отжать, довести кипяченой водой до первоначального объема. Принимать по 1 стакану 2 раза в день непосредственно за 5-7 мин до приема пищи. Применять в течение месяца. При недостаточной эффективности курс повторить после двухнедельного перерыва.
20 г травы хвоща полевого, 30 г травы горца птичьего (спорыша), 50 г цветков боярышника, 1 стакан крутого кипятка. Измельченное сырье перемешать. 2 ст. л. сбора залить кипятком. Перемешать, настаивать до охлаждения. Полученный настой процедить, сырье отжать. Выпить в течение дня.
2 ст. л. измельченного корня хрена огородного, 1 стакан меда, 1 стакан свежеприготовленного морковного сока, 1 стакан кипяченой воды. Хрен залить водой и оставить на сутки. Добавить мед и морковный сок. Перемешать. Хранить в холодном месте. Принимать по 1 ст. л. натощак за 1 ч до еды или через 1,5-2 ч после приема пищи.
2 ст. л. измельченных корней синюхи голубой. Залить сырье 100 мл кипятка, держать 10 мин на слабом огне. Настаивать в течение 15 мин, затем процедить и довести до первоначального объема кипяченой водой. Принимать по 1 ст. л. 5 раз в день после приема пищи. Последний раз принять на ночь.
Подбирают следующие составляющие: сушеницу (трава) – 10 г, шиповник (плоды) – 15 г, березу (листья) – 10 г, мяту (листья) – 10 г, морковь (семена) – 10 г, элеутерококк (корень) – 15 г, сенну (листья) – 10 г, почечный чай (трава) – 10 г, лопух большой (корень) – 10 г. Две столовые ложки смеси заливают стаканом кипятка, оставляют на водяной бане на 20 минут, охлаждают, процеживают, отжимают и доводят объем до 200 мл. Пьют по 1/3 стакана 3 раза в день после еды при стенокардии.
При коронарной недостаточности (недостаточном кровообращении) возьмите по 100 г травы пустырника, соцветий ромашки и цветков боярышника, по 50 г листьев березы, травы грыжницы и вереска, корневищ пырея, цветков каштана конского. Измельчите сухую смесь и 1 чайную ложку залейте 1 стаканом кипятка. Настаивайте, укутав, 20-30 минут, затем процедите. Принимайте отвар теплым по 1 стакану утром и вечером перед сном.
Готовят настой из мелиссы (листья) – 15 г, тмина (плоды) – 10 г, барвинка (трава) – 10 г, валерианы (корень) – 15 г, боярышника (цветки) – 20 г, омелы белой (листья) – 30 г. Столовую ложку смеси заливают стаканом кипятка и настаивают 2 часа, процеживают. Пьют по 2 стакана в день – утром и вечером при болях в сердце.
Для профилактики ишемической болезни сердца можно принимать напиток из корня девясила, меда и овса. Вам потребуется 70 г корней девясила, 30 г меда, 50 г овса и 0,5 л сырой воды. Переберите и промойте овес, залейте его холодной водой, доведите до кипения, снимите с огня и настаивайте в течение 3-4 часов. Измельченные корни девясила залейте овсяным отваром, вскипятите и настаивайте 2 часа. Затем процедите, добавьте мед. Напиток пьют по 1/2 стакана 2-3 раза в день до еды.

Традиционные средства лечения ишемической болезни сердца

Лечение ИБС – это комплексная программа.

Она включает в себя методы традиционной терапии, назначаемые терапевтами и кардиологами, и методы нетрадиционной, народной медицины.

Обязательный компонент лечения – это борьба с факторами риска. Необходимо нормализовать образ жизни больного, устранить гиподинамию, исключить вредные привычки, придерживаться определенного режима питания, стараться избегать волнений и эмоциональных перегрузок.

Лечебное питание

В список продуктов, необходимых больным этим заболеванием, обязательно должны входить изюм, мед, орехи любых видов, сырая тыква, семена тыквы, морская капуста, творог, земляника, горох, соя, соевое масло и мука, баклажаны, лимоны и апельсины с цедрой, шиповник в виде напитка, крыжовник, клюква. Содержание белков, жиров и углеводов должно соотноситься как 1:1:4.

При избыточной массе тела важно снизить калорийность пищи. Необходимо исключить из рациона питания жирное мясо (особенно баранину и свинину), твердый маргарин, сливочное масло, заменив его растительным, т. е. нужно снизить в употребляемых продуктах содержание насыщенных жирных кислот, которыми богаты жиры животного происхождения, способствующие образованию холестерина, и увеличить количество жиров растительного происхождения. Кроме того, нужно обеспечить организм повышенным количеством витаминов и микроэлементов.

Лекарственные препараты

Лекарственная терапия включает в себя две основные группы препаратов. Это, во-первых, нитроглицерин и его производные более длительного действия (они снимают спазм и расширяют коронарные сосуды, благодаря чему облегчается доступ крови и кислорода к сердцу). Другая группа – это препараты, способствующие улучшению состава крови (в данном случае уменьшающие свертываемость и предотвращающие образование тромбов). Самым простым препаратом из них является аспирин (ацетилсалициловая кислота), назначаемый по определенной схеме. Кроме этого, в некоторых случаях рекомендуются лекарства, уменьшающие образование холестерина в крови и тормозящие его всасывание в кишечнике. Также применяются препараты, ускоряющие обмен веществ и выведение липидов из организма.

Очень полезным является назначение витаминов E и P. Более целесообразно их сочетание с аскорбиновой кислотой.

Необходимо помнить, что все фармакологические препараты должен назначать врач. Самолечение этими средствами недопустимо.

Физические нагрузки, ЛФК

Кроме вышеперечисленных средств, при лечении и реабилитации больных с ИБС очень важны физические тренировки.

При начальных проявлениях заболевания показаны бег, плавание, лыжи, велосипед, т. е. физические нагрузки циклического типа.

Они должны проводиться в периоды вне обострения болезни. При более тяжелых формах ИБС физические нагрузки рекомендованы в виде комплексов лечебной гимнастики. Комплекс по лечебной физкультуре должен подбирать врач ЛФК с учетом состояния больного. Занятия проводятся инструктором по лечебной физкультуре групповым методом в условиях стационара или поликлиники под контролем врача. Необходимо измерение пульса до, во время и после занятий. Обычно в эти комплексы включаются упражнения, в исходном положении стоя, сидя (для пациентов старше 50 лет), ходьба, упражнения для верхних и нижних конечностей с использованием гимнастической палки, дыхательные упражнения и потягивания. Упражнения выполняются в медленном темпе, плавно, с небольшой амплитудой движений. В качестве «разгрузки» работы сердца можно использовать самомассаж конечностей. Это проводится с целью облегчения оттока крови от периферии к центру. Самые простые приемы массажа: поглаживание, растирание, разминание.

После определенного курса лечебной физкультуры в ЛПУ пациент может самостоятельно выполнять эти упражнения дома.

Физиотерапия ИБС

При лечении больных с ИБС нельзя забывать об использовании физических факторов (методов аппаратной физиотерапии). Вид физиотерапевтического лечения подбирается врачом-физиотерапевтом.

При отсутствии противопоказаний (таких как прогрессирующая стенокардия, стойкий болевой синдром, стенокардия покоя, повышение артериального давления, наличие аритмий) используются сеансы бальнеотерапии – углекислые, радоновые, хлоридные и йодобромные лечебные ванны. У больных с более выраженной стенокардией эти воздействия применяются щадяще – в виде четырехкамерных ванн. Хороший успокаивающий эффект дают «электросон», гальванический воротник, электрофорез обезболивающих и седативных средств.

При отсутствии противопоказаний можно применять сочетания лечебных ванн и аппаратной физиотерапии. В специализированных кардиологических клиниках и отделениях больниц широко применяется метод лазеротерапии различными видами лазерного излучения.

Инфаркт миокарда | | Каневская ЦРБ

Сердечно-сосудистые заболевания являются главной причиной смерти населения в России и других развитых странах мира. В этой печальной статистике они опережают онкологические, инфекционные болезни, травмы и несчастные случаи (отравления, автомобильные аварии). Тяжелейшей сердечно-сосудистой патологией является ишемическая болезнь сердца (ИБС) и ее проявление – инфаркт миокарда. К сожалению, инфаркт миокарда перестал быть «болезнью пожилых». За последние 15-20 лет инфаркт миокарда значительно «помолодел» и нередко становится печальным уделом людей в возрасте от 30 до 50 лет.

Что такое инфаркт миокарда?
Инфаркт миокарда – заболевание, при котором из-за закупорки коронарной артерии полноценное кровоснабжение участка сердечной мышцы (миокарда) внезапно и резко прекращается, что ведет к выраженному недостатку кислорода (ишемии), питательных веществ и гибели клеток миокарда. Этот участок уже не может принимать участия в сердечных сокращениях, поэтому сердце не может обеспечить кровоток в организме. Кислородное голодание начинают испытывать все органы и ткани, что ведет к нарушению их функции. Основная причина инфаркта – повышенный уровень холестерина и некоторых липидов в крови. При избыточном поступлении с пищей холестерин начинает откладываться в стенках кровеносных сосудах, снабжающих миокард кровью, и способствовать закупорке их просвета. Если после инфаркта миокарда уровень холестерина остается выше нормы, риск повторных инфарктов сохраняется высоким.

Какие признаки ухудшения здоровья предшествуют инфаркту?
Острому инфаркту миокарда обычно предшествует стенокардия разной длительности течения, которая незадолго до развития инфаркта часто приобретает прогрессирующий характер: приступы ее учащаются, возрастает их продолжительность. Инфаркт миокарда и стенокардия по сути разные степени одного и того же заболевания – ишемической болезни сердца, а именно – атеросклероза, поражающего все сосуды, в том числе и коронарные артерии, по которым кровь доставляет кислород мышце сердца.
Каждому человеку важно знать типичные проявления стенокардии и инфаркта миокарда. Различают стенокардию напряжения, когда боли возникают при физической нагрузке (например, во время ходьбы) и прекращаются в состоянии покоя и стенокардия покоя, когда приступы возникают чаще ночью в условиях полного покоя. Начальные признаки инфаркта миокарда – ощущение сильного сдавления или боли за грудиной. Боль чаще всего сжимающая, давящая, раздирающая (чувство кола в груди). Характерна иррадиация боли в левое плечо, руку. Принятый нитроглицерин приносит лишь незначительное и кратковременное облегчение. Независимо от того, удалось ли снять боль полностью или частично, всем больным инфарктом миокарда показана экстренная госпитализация.

Какие факторы риска развития инфаркта миокарда можно считать основными?
Массовая распространенность атеросклероза является следствием нескольких факторов. Среди них на первое место надо поставитьнерациональное питание, перенасыщающее организм холестерином, животными жирами и рафинированными углеводами. Как показали исследования, холестерином богаты любые животные жиры, в том числе сало, сливочное масло, а также все продукты, содержащие так называемый скрытый жир, — молоко, жирный кефир, жирный творог, мясо, особенно жирных сортов, все мясные продукты и консервы, кремы пирожных и тортов, выпечка из сдобного теста. А это значит, что обильное питание из-за усиленного снабжения организма холестерином служит главной причиной развития атеросклероза.
Кроме того, переедание приводит к ожирению. Сейчас тучность – патология чрезвычайно распространенная, причем даже у детей и молодых. У таких людей с ранних лет страдает сердце, поскольку ему приходится работать с большой нагрузкой. При этом с большой массой пищи в организм поступает и больше пищевой соли, что способствует развитию артериальной гипертонии, которая в свою очередь усугубляет течение атеросклероза. Есть еще один фактор, пагубно действующий на стенку сосудов, способствуя формированию в них атеросклеротических бляшек. Это курение.

Какие методы профилактики атеросклероза и инфаркта миокарда можно порекомендовать?
Что касается профилактики атеросклероза, тот каждый кто ознакомился с факторами, способствующими его возникновению, знает, что делать. Правильно поступят те, кто резко сократит потребление животных жиров, выработает рациональное отношение к питанию. Следует употреблять нежирный творог, обезжиренный кефир. Больше надо включать в меню богатых клетчаткой овощей – капусту сырую и квашеную, свеклу, морковь. Клетчатка помогает выводить из организма излишки холестерина. При выявлении первых случаев повышения давления, для чего нужно регулярно, хотя бы раз в один — два месяца, измерять и, обратившись к врачу, принять необходимые меры, то приостановить развитие гипертонии вполне реально. Если определяется повышенный уровень холестерина, то прибегнув к диетическому и медикаментозному лечению, можно задержать и прогрессирование атеросклероза. Лечение инфаркта назначает только врач, а пациент и его родственники строго выполняют предписания.
Важнейшим профилактическим мероприятием является прекращение курения. Вредные вещества, находящиеся в дыме сигарет, способствуют развитию и прогрессированию атеросклероза, вызывают колебания артериального давления, сгущают кровь и провоцируют тромбозы. Опасность представляет так называемое пассивное курение, поэтому важно не только бросить курить, но и не находиться в помещениях, где разрешено курить, и в компании курящих лиц. Курение значительно снижает эффект от физических тренировок, поэтому желание достичь максимального эффекта от упражнений и вести активный образ жизни – еще один повод прекратить курить.

Если человеку уже выставлен диагноз ишемической болезни сердца и, например, стенокардии, разрешаются ли ему физические нагрузки?
Многие пациенты, имеющие ишемическую болезнь сердца и, тем более, перенесшие инфаркт миокарда, ошибочно полагают, что им противопоказаны физические нагрузки. На самом деле регулярные физические нагрузки необходимы и является составной частью реабилитации. Доказано, что риск смерти отИБС у людей, ежедневно в течение 20 минут занимающихся физическими упражнениями легкой и средней интенсивности, на 30% ниже, чем у лиц, ведущих малоподвижный образ жизни. Физические тренировки могут проводиться как в лечебно-профилактических учреждениях – поликлинике, кардиодиспансере, санатории под непосредственном наблюдением врача-специалиста по лечебной физкультуре, так и самостоятельно по индивидуальному плану и в строгом самоконтроле. В группу относительных противопоказаний относят возраст старше 70 лет, сложности психологического контакта с больным. К решению вопроса о возможности регулярных физических тренировок и их объема подходят особенно тщательно при наличии у больного стабильной стенокардии 4-й степени, выраженной сердечной недостаточности, пониженном артериальном давлении и отсутствии его прироста при физической нагрузке.
Считается, что алкогольные напитки расширяют сосуды и снижают давление. Можно ли употреблять алкоголь в «лечебных» дозах или он также под запретом?
Несмотря на то, что сразу после приема спиртных напитков происходит расширение кожных сосудов, через некоторое время сосуды сужаются, что ведет к подъему артериального давления, а следовательно, к увеличению нагрузки на миокард. Алкоголь даже в малых дозах плохо сочетается с лекарственными препаратами, изменяет их метаболизм, ослабляет действие и усиливает побочные эффекты, что может служить поводом к обращению к врачу и даже к госпитализации.

Как долго следует принимать лекарства, назначенные врачом?
Прием большинства препаратов, назначаемых врачом при выраженных явлениях ишемической болезни сердца, при стенокардии и, особенно, в постинфарктном периоде, должен продолжаться пожизненно. В клинических исследованиях современные препараты продемонстрировали важнейший эффект – увеличение продолжительности жизни больных на годы, конечно, только при условии тщательного соблюдения режима приема. Принимать медикаменты надо именно в тех дозах и так, как это назначил врач. Самостоятельное прекращение приема не допускается.

Какие рецепты из лечебных трав можно использовать в качестве «домашней фитотерапии»?
Никогда нельзя заниматься самолечением. Как вспомогательные средства можно использовать один из фиторецептов, но только после консультации врача.
* Одним из самых полезных является боярышник: одну столовую ложку плодов заварить в стакане кипятка в закрытой посуде, настоять в течение двух часов на водяной бане, не доводя до кипения, процедить, принимать по 3 столовых ложки 3-4 раза в день.
* Настой травы адониса весеннего регулирует деятельность сердца, расширяет коронарные артерии, нормализует сердечный ритм при тахикардии, уменьшает застойные явления, обладает успокаивающим действием: одну чайную ложку сухой травы залить стаканом кипятка, плотно накрыть, настоять 2 часа, процедить, принимать по одной столовой ложке 3 раза в день.
* Настой и настойка пустырника замедляет ритм сердца, увеличивает силу сердечных сокращений, уменьшает одышку, снижает артериальное давление, действует успокаивающе на центральную нервную систему, причем они сильнее настойки валерианы в 3-4 раза: две чайные ложки травы залить двумя стаканами кипяченой воды комнатной температуры, оставить на ночь, процедить, принимать по ¼ стакана 3-4 раза в день за 30 минут до еды.
Единственный путь, ведущий к здоровью каждого человека, — это изменение отношения к своему здоровью. Для этого нужно знать свой организм, желать быть здоровым и прикладывать к этому усилия. Иными словами, человек сам должен сделать выбор: здоровье или болезнь, он должен иметь четкую мотивацию на здоровье.

Кабинет мед. профилактики
ГБУЗ «Каневская ЦРБ»

Н.Ерохно

Лечение инфаркта миокарда в Екатеринбурге

Инфаркт миокарда (ИМ) — абсолютно жизнеугрожающее состояние, требующее немедленной госпитализации. Вместе с инсультом и тромбоэмболией лёгочной артерии он составляет «смертельное трио» сердечно -сосудистых заболеваний, имеющих самую высокую смертность.

ИМ развивается из-за нарушения кровотока от перекрытия просвета сосуда сердца холестериновой бляшкой и/или тромбом. От нарушения кровоснабжения гибнет часть мышцы сердца (миокарда).

Когда умирает кусочек сердца, он «кричит» об этом болью. Затем погибшая ткань постепенно рассасывается и на ее месте формируется соединительная ткань-рубец. Вокруг зоны погибших клеток (это «эпицентр» инфаркта и будущий рубец) зона «оглушённого» или «спящего» миокарда. За эту зону и идет борьба врачей, когда к ним поступает пациент с ИМ.

Важно! Своевременное восстановление кровотока в сосуде сердца, ответственном за развитие инфаркта (инфаркт-связанном сосуде), позволяет сократить зону погибшего миокарда и вернуть к жизни большую часть сердца, вовлеченного в инфаркт.

При развитии ИМ «пути назад» нет- часть миокарда погибает безвозвратно. Ее невозможно восстановить ни таблетками, ни капельницами. Только незамедлительное обращение за медицинской помощью поможет не только спасти жизнь пациента, но и сократить зону погибшего миокарда.

В настоящее время разработаны и продолжают совершенствоваться алгоритмы оказания неотложной помощи пациентам с ИМ. Главную роль в этих алгоритмах отводится временному фактору. При ИМ с момента первого контакта пациента с медиками любого профиля до момента открытия инфаркт-связанного сосуда сердца (ИСС) счет идет на минуты. Ежеминутно гибнут новые и новые клетки сердца (кардиомиоциты) по принципу «цепной реакции». Остановить ее может лишь своевременное вмешательство врачей. В неотложной кардиологии спасает пациента тот, кто выигрывает время.

В мировой медицине распространена стратегия «Heart Team» — «команды сердца». Принцип ее действия напоминает команду спортсменов в биатлоне. Каждый член команды должен вовремя оказаться рядом, выполнить необходимый комплекс действий, передать пациента коллегам для дальнейшего лечения и реабилитации. Ключевые «игроки» в этой цепочке — врачи скорой медицинской помощи (СМП), врачи-кардиологи, кардиохирурги стационара.

Лечение пациентов с ИМ проводится в специализированных стационарах — «сосудистых центрах» (СЦ). Пациент либо доставляется туда сразу, либо, если ИМ был диагностирован врачами другого лечебно-профилактического учреждения, переводится в СЦ для продолжения лечения.

О значимости проблемы ИМ говорит и то, что программа оказания неотложной медицинской помощи пациентам с этим заболеванием во всех странах относится к программам с государственной поддержкой (бесплатна для больных). Медицинская помощь при ИМ оказывается с применением высоких технологий.

Поговорим о профилактике

Причиной развития инфаркта как правило является холестериновая (атеросклеротическая) бляшка (АСБ). Это отложения холестерина в просвете сосуда сердца, напоминающие сталактит или сталагмит. Когда такая бляшка тонкая, пристеночная, составляет менее половины диаметра сосуда, она не представляет опасности. Когда же АСБ занимает более 50% диаметра сосуда, то она может стать причиной развития инфаркта. Дело не столько в диаметре, сколько в тромбогенности (то есть способности образовывать тромбы) такой бляшки. Ведь большие АСБ легче травмируются, теряют свою «покрышку», то есть фиксирующий поверхностный слой. В этом случае АСБ начинает функционировать по типу вулкана, выбрасывать в просвет сосуда множество биологически активных веществ. Организм «отгораживается» от бляшки при помощи тромба.

Эта защитная реакция в итоге оказывается механизмом самоповреждения организма. Запускается каскад тромбообразования, в котором участвуют стенка сосуда, клетки крови, белки крови, называемые факторами свертывания. С этими звеньями патогенеза (то есть механизмы болезни) и работают врачи.

Делают это с препаратами, влияющими на саму АСБ (статины), а также на процессы образования тромба (антитромбоцитарные препараты, антикоагулянты, а также средства тромболитической терапии). Точка приложения при ИМ и сам поврежденный миокард. А для его восстановления и профилактики осложнений болезни применяют бета-блокаторы (ББ), антагонисты альдостероновых рецепторов (ААР), ингибиторы ангиотензин превращающего фермента (ИАПФ).

Все остальные лекарственные средства, широко рекламируемые предуктал (предизин, тримектал), омега-3, кудесан и прочее, равно как народные средства и лекарственные травы могут лишь дополнять основную схему лечения, но ни в коей мере ее не заменят!

По патогенезу заболевания, разработана профилактика ИМ. Главное в ней — выделение групп риска развития болезни.

Основные факторы риска ОИМ

1. Наследственность

Если один или оба из родителей пациента перенесли ИМ в возрасте до 65 лет, то это фактор риска развития ИМ у самого пациента.

Отсюда первый вывод: каждый должен хорошо знать болезни своих родственников, особенно близких по генеалогическому дереву. При наследственности, отягощенной по сердечно — сосудистым заболеваниям, как можно раньше, еще до развития ИМ, обратиться к кардиологу. Это поможет уберечься от опасного недуга.

2. Образ жизни

— КУРЕНИЕ

Механизм повреждающего фактора в данном случае простой. При каждой сигаретной «затяжке» происходит рефлекторное сжатие сосуда. Спазм приводит к повреждению сосудистой стенки – микронадрывам внутренней стенки сосуда. Микротравмы сосуда в сочетании с раздражающим действием никотина ускоряют отложение холестерина в сосудистой стенке и формирование бляшек. Вывод второй: не курить. Избавиться от этой вредной привычки немедленно.

— СТРЕСС

Во время сильных эмоциональных потрясений выбрасывается адреналин, повреждающее действие которого подобно никотину. Адреналин вызывает спазм сосудов сердца и микронадрывы сосудистой стенки, формируя холестериновые бляшки. Вывод третий: Стрессы неизбежны, но надо уметь с ними бороться, а по возможности уходить от них.

— ПОНИЖЕННАЯ ФИЗИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ

Регулярные физические нагрузки повышают устойчивость сосудистой стенки к повреждающим факторам, нормализуют артериальное давление, снижают уровень холестерина. А также включают антистрессовый эффект и просто дарят удовольствие. Вывод четвертый: движение – это жизнь, здоровая жизнь.

— НЕНОРМИРОВАННЫЙ РАБОЧИЙ ГРАФИК, РАБОТА БЕЗ ОТПУСКОВ, СВЕРХУРОЧНО, В НОЧНЫЕ СМЕНЫ, НЕПОЛНОЦЕННЫЙ НОЧНОЙ СОН

Перечисленные факторы формируют хронический стресс в организме. Как говорится, комментарии излишни. Вывод пятый: соблюдение режима отдыха, труда крайне необходимы, иначе организм «отомстит» серьезным заболеванием. Скорее всего это будет «букет» болезней –гипертоническая и ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет, ожирение и т.д.

— ПОВЫШЕННОЕ АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ (АД)

Повреждающее действие повышенного АД то же, что при стрессе и курении. Каждый «скачок» АД –это «удар» по сосудам, шаг к рождению бляшек, тромбов в сосудах сердца и головного мозга, т.е развитию инфаркта, инсульта. Вывод шестой: необходим строгий контроль АД. Тогда сосуды будут здоровыми.

— ПОВЫШЕННЫЙ УРОВЕНЬ ХОЛЕСТЕРИНА (ДИСЛИПЕДИМИЯ)

Обычно в сочетании с одним или несколькими вышеперечисленными факторами приводит к отложению холестерина в стенке сосуда.

Вывод седьмой: необходимо знать уровень своего холестерина и строго следить за ним, особенно людям после 40 лет, поскольку в более молодом возрасте он необходим организму для строительства клеток, выработки гормонов и т.д.

— ПОВЫШЕННЫЙ УРОВЕНЬ САХАРА КРОВИ

Высокий уровень сахара крови вызывает хроническое раздражение сосудистой стенки, открывая путь холестерину к формированию бляшек. Вывод восьмой: контролируйте уровень сахара крови, а в случае его повышения активно боритесь с этим.

— ИЗБЫТОЧНЫЙ ВЕС

Обычно эта проблема сочетается с высоким АД, повышенным уровнем сахара крови и холестерина Вывод девятый: избыточный вес-дорога к серьезным и опасным заболеваниям — гипертоническая болезнь, сахарный диабет, инсульт, ишемическая болезнь сердца и наиболее ее опасная форма – инфаркт миокарда. Вес надо держать под контролем. И в случае, если пациент сам не справляется с этой проблемой, он должен обратиться к специальному врачу – обезитологу (от англ.obesity-избыточный вес).

— ХРАП ВО СНЕ (АПНОЭ СНА,SLEEP-APNOE)

От избыточного веса, повышения внутрибрюшного давления, заболеваний ЛОР — органов, мешающих нормальному процессу дыхания, а также из-за избыточного приема алкоголя на ночь, приводящего к расслаблению мышц гортани и глотки, перекрываются дыхательные пути. Какое-то время человек не дышит нормально, а в организме накапливается углекислый газ. Когда его уровень достигает критического значения, дыхательный центр подает сигнал и человек делает несколько «всхрапов». Открываются дыхательные пути и человек получает порцию кислорода. Затем все повторяется вновь — вновь перекрываются дыхательные пути, пациент не дышит и т.д. В тот момент, когда человек не дышит, нормально не кровоснабжается ни один из органов.Сердце в том числе. Поэтому храп во сне может привести к развитию аритмии, гипертонической болезни, ишемии миокарда. Вывод десятый: храп во сне — опасное заболевание, требующее контроля и лечения. В этом пациенту помогают врачи — сомнологи, занимающиеся проблемой нарушения сна, ее коррекцией.

3. Хронические заболевания (часть из них мы оговорили выше, суммируем еще раз)

гипертоническая болезнь
ожирение
апноэ сна
сахарный диабет
дислипидемии
обострение любого хронического заболевания: бронхиальная астма, хронический панкреатит, язвенный колит и т.д.
любая острая (пневмония, инсульт, острый аппендицит) или хроническая некорригированная патология (анемия, т.е. сниженный уровень гемоглобина, декомпенсация сахарного диабета)
онкологические заболевания-колоссальный стресс для пациента. Применяемая лучевая терапия, направленная на органы грудной клетки, повышает риск развития атеросклероза и отложения бляшек в сосудах сердца. Ряд средств химиотерапии повышают вязкость крови и провоцируют тромбозов и в сосудах сердца

Вывод одиннадцатый: необходимо проходить ежегодное обследование, чтобы вовремя обнаружить серьезные заболевания, избежать их неблагоприятных последствий.

Клиника ИМ разнообразна и зависит от ряда моментов

1. ВОЗРАСТ

Пожилые пациенты в силу сопутствующих заболеваний, особенно неврологических, могут не предъявлять жалоб активно, и тогда вся клиника ИМ сводится к одышке, беспокойству, необычному поведению (например, отказ от еды, стремление отдохнуть в неподходящее время), головокружению и даже обмороку.

2. СОПУТСТВУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

— сахарный диабет: у этих пациентов высокий болевой порог, они часто вместо приступа болей в груди отмечают только одышку, лёгкий дискомфорт в груди, головокружение и слабость
— бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь лёгких: за внеочередным и интенсивым приступом заболевания может скрываться сердечный приступ

3. ПРИЕМ АЛКОГОЛЯ ИЛИ ОБЕЗБОЛИВАЮЩИХ

Клиника неяркая, «стертая», поскольку пациент не испытывает боли, либо она очень слабая и не вызывает подозрений и только через некоторое время после эпизода неярко выраженного ухудшения пациент узнает, что перенес инфаркт — например,при случайной или плановой регистрации ЭКГ

Что делать после сердечного приступа | Восстановление после сердечного приступа

Что я могу сделать, чтобы помочь себе после сердечного приступа?

После сердечного приступа вы можете предпринять некоторые меры, чтобы снизить риск дальнейших проблем с сердцем. Все люди разные, и индивидуальные обстоятельства будут разными. Вам следует обсудить с врачом или медсестрой, что лучше для вас. Целью данной брошюры является поддержка любых советов, которые вы можете получить.

Бросьте курить

Если вы курите, отказ от курения — единственный наиболее эффективный способ снизить риск повторного сердечного приступа.Химические вещества, содержащиеся в сигаретном дыме, влияют на артерии. Если вы бросите курить, ваш риск повторного сердечного приступа снизится примерно вдвое (по сравнению с риском, если вы продолжите курить). Боль в груди, называемая стенокардией, также чаще возникает у курильщиков.

Если вам трудно бросить курить, обратитесь за помощью к своему врачу, медсестре или фармацевту. Они могут оказать помощь и посоветовать использование никотиновой заместительной терапии (никотиновая жевательная резинка и т. Д.) Или других методов лечения, которые помогут вам бросить курить.См. Отдельную брошюру «Отказ от курения».

Измените свой рацион

Изменения в диете могут иметь большое значение. Исследования показывают, что люди, которые придерживаются здоровой диеты, могут вдвое снизить вероятность дальнейшего сердечного приступа по сравнению с теми, кто не ест здоровую пищу. Хороший совет:

Ешьте не менее пяти порций различных фруктов и овощей каждый день. Они богаты витаминами и минералами. Они могут быть свежими, замороженными или сушеными.
Ограничьте количество потребляемых насыщенных жиров.Речь идет не только об общем содержании жиров в рационе, но и о типе жиров в рационе. Старайтесь избегать продуктов с высоким содержанием насыщенных жиров. Продукты с высоким содержанием насыщенных жиров включают мясные пироги, колбасы, масло, сливки, твердый сыр, торты, печенье и продукты, содержащие кокосовое или пальмовое масло. Употребление в пищу продуктов с высоким содержанием ненасыщенных жиров может помочь снизить уровень холестерина. Продукты с высоким содержанием ненасыщенных жиров включают жирную рыбу (например, сельдь, скумбрию, сардину, лосось), авокадо, орехи и семена, а также подсолнечное, рапсовое и оливковое масло.
Уменьшите потребление соли. Многие продукты содержат скрытую соль. Снижение потребления соли может снизить риск повторного сердечного приступа, а также других сердечно-сосудистых заболеваний.

Дополнительные сведения см. В отдельной брошюре «Здоровое питание».

Средиземноморская диета считается одним из лучших способов снизить риск сердечного приступа. Этот тип диеты, по сути, является обобщением приведенных выше советов. То есть — блюда из птицы, а не из красного мяса, много цельнозерновой пасты и хлеба, а также много фруктов, овощей, оливкового масла и жирной рыбы в сопровождении небольшого бокала вина или пива.См. Дополнительную информацию в отдельной брошюре «Средиземноморская диета».

Понизьте уровень холестерина

Холестерин участвует в образовании атеромы. Соблюдение здоровой диеты (описанной выше) поможет снизить уровень холестерина. Кроме того, большинству людей с сердечным приступом рекомендуется принимать статины для снижения уровня холестерина. Статины работают за счет снижения количества холестерина, вырабатываемого в печени. В общем, чем ниже уровень холестерина, тем лучше.См. Дополнительную информацию в отдельной брошюре «Высокий холестерин».

Алкоголь

Некоторые исследования показывают, что употребление небольшого количества алкоголя может быть полезно для сердца. Точная сумма не ясна, но это небольшая сумма. Итак, не превышайте рекомендованное количество алкоголя, так как превышение рекомендованных верхних пределов может быть вредным. То есть:

Мужчины и женщины должны выпивать не более 14 единиц алкоголя в неделю, не более трех единиц в любой день и не менее двух дней в неделю без алкоголя.
Беременным и женщинам, пытающимся забеременеть, вообще нельзя употреблять алкоголь.

Одна единица — это примерно полпинты пива нормальной крепости, или две трети небольшого бокала вина, или одна небольшая порция крепких спиртных напитков. См. Дополнительную информацию в отдельной брошюре «Алкоголь и разумное употребление алкоголя».

Физическая активность и упражнения

Обычная физическая активность и регулярные упражнения рекомендуются большинству людей, перенесших сердечный приступ. Вам следует стараться быть физически активным — например, по возможности подниматься по лестнице, ходить в магазины и мыть машину.

Раньше люди думали, что упражнения «нагружают сердце», и это плохо. Однако для большинства людей, выздоравливающих после сердечного приступа, все наоборот. Физическая активность и регулярные упражнения полезны для сердца. Действительно, регулярные упражнения — одна из основных частей программ сердечной (сердечной) реабилитации, которые популярны после сердечного приступа. Регулярные упражнения — главный способ снизить риск повторного сердечного приступа.

Однако, прежде чем начинать регулярные упражнения, обсудите это со своим врачом.Это связано с тем, что в определенных ситуациях нельзя рекомендовать интенсивные упражнения. Например, некоторым людям с проблемами сердечного клапана можно посоветовать не заниматься спортом. Однако эти люди — исключение. Для большинства людей, перенесших сердечный приступ, полезны упражнения.

После сердечного приступа лучше всего постепенно повышать уровень активности и заниматься физическими упражнениями. В течение первой недели или около того старайтесь каждый день просто гулять. Все люди разные, и длина прогулки зависит от того, насколько вы были в хорошей форме.Для некоторых людей сначала может быть просто прогулка до конца сада и обратно; для других — прогулка до конца дороги; для других — немного дальше.

Затем вы можете постепенно увеличивать дистанцию ходьбы с течением времени. Разумная цель примерно через шесть недель после сердечного приступа — стремиться ходить по 20-30 минут каждый день. Однако количество упражнений, которые могут выполнять некоторые люди, будет ограничено из-за других проблем со здоровьем. Например, у некоторых людей развивается стенокардия, которая может ограничивать интенсивность выполняемых упражнений.У других есть другие не связанные со здоровьем проблемы, которые ограничивают способность к упражнениям, или они слишком хрупкие для упражнений.

Относительно всплесков больших усилий. Как правило, нормальная ручная работа — это нормально. Однако вам не следует делать ничего, что заставляет вас задерживать дыхание. Например, поднятие очень тяжелых предметов, когда вам нужно «стиснуть зубы» и задержать дыхание.

В большинстве случаев, примерно через 6-8 недель, цель состоит в том, чтобы увеличить как минимум 20-30 минут умеренных физических упражнений в большинстве дней (как минимум пять дней в неделю).Это упражнение должно вызвать у вас легкую одышку. См. Дополнительную информацию в отдельной брошюре «Физическая активность для здоровья».

Вес

Если у вас избыточный вес, то снижение веса снизит риск повторного сердечного приступа. Если вам трудно сбросить вес, обратитесь к медсестре за поддержкой и советом.

Дополнительные сведения см. В отдельных брошюрах «Ожирение и избыточный вес» и «Снижение веса».

Регулярно проверяйте свое кровяное давление

Важно регулярно проверять свое кровяное давление.Высокое кровяное давление — главный фактор риска сердечных заболеваний. Нормальное артериальное давление менее 140/90 мм рт. Если вы лечитесь от высокого кровяного давления, обычно цель — снизить кровяное давление у человека, перенесшего сердечный приступ, до уровня ниже 130/80 мм рт. Эта цифра может варьироваться в зависимости от того, есть ли у вас другие заболевания — например, заболевание почек.

Факторы образа жизни могут помочь снизить артериальное давление, например, правильное питание, физические упражнения, похудание, если у вас избыточный вес, и отказ от употребления большого количества соли.Если ваше кровяное давление остается постоянно высоким, рекомендуется принимать лекарства. Дополнительную информацию см. В отдельной брошюре «Высокое кровяное давление (гипертония)».

Диабет

Если у вас диабет, хороший контроль уровня сахара (глюкозы) в крови, а также артериального давления поможет снизить риск дальнейшего сердечного приступа. Более подробную информацию см. В отдельных брошюрах «Диабет 1-го типа и Диабет 2-го типа».

Иммунизация

Вы должны проходить ежегодную прививку от гриппа и быть вакцинированы против пневмококковых бактерий.

Возвращение к нормальному состоянию

После сердечного приступа естественно задаться вопросом, можно ли что-то и нельзя делать. В прошлом благонамеренный (но плохой) совет «отдохни и расслабься с этого момента» заставлял некоторых людей чрезмерно беспокоиться о своих сердцах. Некоторые люди бросали работу, хобби и любую деятельность, которая вызывала напряжение, из страха перенапрягать сердце. Однако для большинства людей, выздоравливающих после сердечного приступа, все наоборот. Обычно рекомендуются регулярные упражнения и возвращение к нормальной жизни.

Рабочие вопросы

После сердечного приступа большинство людей могут вернуться к работе в течение 2-3 месяцев. Однако каждый человек индивидуален. Например, некоторые люди, у которых случился небольшой сердечный приступ, и которые чувствуют себя хорошо, возвращаются раньше. С другой стороны, некоторым людям с продолжающимися симптомами или осложнениями, такими как боль в груди (называемая стенокардией) или сердечная недостаточность, может потребоваться больше времени, чтобы вернуться или они не смогут вернуться к работе.

Некоторые люди после сердечного приступа неверно представляют себе работу. Например, некоторые люди ошибочно полагают, что стресс, связанный с работой, стал причиной сердечного приступа, и с этого момента им нужно расслабляться.Однако после сердечного приступа часто предпочтительнее увеличить активность, чем расслабляться. Некоторые люди считают, что физическая работа будет исключена. Опять же, обычно это не так, при условии, что вы хорошо себя чувствуете. Действительно, физическая работа часто лучше для сердца, чем работа в офисе. Для многих людей возвращение к работе — важная часть восстановления качества жизни.

Возможный разумный подход:

Обсудите со своим врачом, когда вам следует вернуться к работе.
Тогда поэтапный возврат может быть лучшим вариантом, если ваш работодатель согласен. Например:

Начните с чередования полдня и постепенно переходите к обычному распорядку в течение 2-3 недель.
Начните с легких или менее сложных задач.
Включите дополнительные периоды отдыха, если усталость является проблемой.

Понятно, что некоторые люди рассматривают возможность досрочного выхода на пенсию после сердечного приступа, поскольку будущее может быть неопределенным. Однако очень важно, чтобы вы приняли такое решение по правильным причинам, а не на основании страха или неправильных представлений о своем сердце.

Вождение и полет

Вы не должны садиться за руль в течение как минимум четырех недель после сердечного приступа. Затем, при условии, что вы благополучно выздоровели (и ваша страховая компания уведомлена), вы можете садиться за руль. Однако если вождение автомобиля вызывает стенокардию, вам не следует садиться за руль, пока стенокардия не будет хорошо купирована. Правила PCV и LGV более строгие, и требуется дальнейшая оценка. В Великобритании всегда разумно обратиться в Агентство по лицензированию водителей и транспортных средств (DVLA), чтобы убедиться.

Обычно вы можете лететь в качестве пассажира в течение двух-трех недель после сердечного приступа, если у вас нет осложнений.Это означает, например, что:

Вы вернулись к своей обычной повседневной деятельности.
Ваше состояние стабильное.
У вас нет никаких симптомов, или ваши симптомы находятся под контролем.

Обычно перед полетом целесообразно проконсультироваться с вашим туроператором, авиакомпанией и туристической страховой компанией.

Стресс, беспокойство и расслабление

Принято считать, что стресс может вызвать сердечный приступ. Однако медицинские исследования не показали этого, и делается вывод, что стресс не вызывает сердечного приступа.

Однако из-за стресса и тревоги вы в целом чувствуете себя плохо.
Некоторые люди имеют необоснованные опасения и ошибочные представления о сердечных приступах, которые могут вызывать симптомы тревоги.

Не бойтесь говорить со своим врачом, если у вас есть опасения по поводу своего здоровья. Вы также можете позвонить по телефону доверия British Heart Foundation для получения совета (см. Ниже). Они дадут правильный и актуальный совет (который может сильно отличаться от сказок старых жен, которые иногда распространяются).

Многим людям, которые начинают тревожиться, полезно научиться позитивно расслабляться. Дополнительные сведения см. В отдельных брошюрах под названием «Упражнения для снятия стресса и расслабления».

Секс

Некоторые люди беспокоятся о возобновлении секса. В течение нескольких недель этого, вероятно, лучше избегать. Если вы можете ходить без дискомфорта, то возвращение к сексуальным отношениям не должно вызывать никаких проблем. Если секс вызывает стенокардию, сообщите об этом врачу.

Некоторые мужчины обнаруживают, что у них возникают проблемы с достижением или поддержанием эрекции (эректильная дисфункция) после сердечного приступа.Эти проблемы могут быть вызваны эмоциональным стрессом или приемом лекарств, таких как бета-адреноблокаторы. Однако импотенция может иметь и другие причины.

Поговорите со своим терапевтом, который выяснит, что вызывает у вас проблемы, и посоветует вам лечение. Различные методы лечения (включая медикаменты) сейчас очень эффективны для лечения эректильной дисфункции. См. Дополнительную информацию в отдельной брошюре под названием «Эректильная дисфункция (импотенция)».

Кардиологическая реабилитация

Вам могут посоветовать пройти программу кардиологической реабилитации.Не во всех регионах есть такая возможность, но эти курсы становятся все более доступными в NHS. В них работают медсестры, физиотерапевты и другие медицинские работники. Они стремятся дать совет и помочь в вопросах физических упражнений, диеты, стресса и возвращения к работе и нормальной жизни после сердечного приступа.

Также полезно общаться с другими людьми, которые проходят через такой же опыт. Исследования показали, что кардиологическая реабилитация помогает снизить риск дальнейшего сердечного приступа и улучшает общее самочувствие.

Некоторые другие общие моменты

Сообщите своему врачу, если вы почувствуете боль в груди после сердечного приступа. Боль в груди может быть вызвана стенокардией. Стенокардия — это боль в груди, которая часто возникает при физических упражнениях, например, при быстрой ходьбе. Это связано с сужением коронарных артерий. См. Дополнительную информацию в отдельной брошюре «Стенокардия».
Сообщите врачу, если у вас возникнет одышка, вы устали больше, чем обычно, или заметите отек ног. Эти симптомы могут указывать на степень сердечной недостаточности (сердечная мышца не работает так хорошо, как в норме).Часто в этом помогают лекарства. См. Дополнительную информацию в отдельной брошюре «Сердечная недостаточность».
Депрессия — это обычное явление после сердечного приступа, которое часто усугубляется необоснованными опасениями. Опять же, сообщите своему врачу, если считаете, что у вас депрессия. Лечение депрессии часто дает хорошие результаты и может улучшить качество вашей жизни. См. Дополнительную информацию в отдельной брошюре «Депрессия».

Некоторые мысли, которые следует запомнить

Большинство людей, перенесших сердечный приступ, полностью выздоравливают.
Во многих случаях повреждается только небольшая часть сердечной мышцы.
Большинство людей, у которых есть работа, должны иметь возможность вернуться к работе.
Для некоторых людей основной причиной инвалидности после сердечного приступа является не их сердце, а необоснованные опасения и беспокойство о своем сердце. Постарайтесь научиться позитивно расслабляться; поговорите со своим врачом, если у вас есть какие-либо проблемы.

Исцеление после инфаркта миокарда | Сердечно-сосудистые исследования

9″> 1. Факторы, влияющие на исцеление

Региональный Напряжение стенки предсказывает ремоделирование желудочков после передне-перегородочного ИМ у человека [17]. Физические упражнения или длительная инотропная стимуляция дигоксином начинаются рано после того, как инфаркт миокарда вызвал расширение и истончение инфаркта [16,18]. Напротив, механическая разгрузка сосудорасширяющими средствами предотвращала расширение и истончение инфаркта у собак и людей, особенно в сочетании с реперфузией [19].

Эксперименты на животных показали, что поздняя реперфузия ИМ после завершения продления гибели кардиомиоцитов может предотвратить дальнейшее расширение и истончение инфаркта [15].Вместе с наблюдениями за преимуществами поздней тромболитической терапии или механической реканализации окклюзированных коронарных артерий [20] и открытой коронарной артерии в ретроспективных наблюдениях эти исследования выдвинули гипотезу о преимуществе открытой коронарной артерии по сравнению с хронической окклюзией [21]. Открытая коронарная артерия, связанная с инфарктом, была связана с меньшим апоптозом в ассоциированном миокарде [22]. Реперфузия может активировать [23] или ингибировать [24] матриксные металлопротеиназы, а тромболитическая терапия сама по себе может стимулировать распад коллагена [25].Проникновение нейтрофилов в реперфузированный миокард является ранним источником локально активной ММП-9 после реперфузии [26]. Кроме того, апоптоз может способствовать реперфузионному повреждению [27]. Клинические данные противоречивы, и на сегодняшний день отсутствуют клинические доказательства положительного эффекта повторного открытия закупоренного коронарного сосуда при отсутствии симптомов.

6″> 1.2. Эстроген

Замена эстрогена приводила к увеличению размера инфаркта или его расширению и была неспособна предотвратить ремоделирование левого желудочка у крыс с удаленными яичниками [34]. Однако замещение высоких доз эстрогена до сверхнормальных уровней приводило к образованию более толстых рубцов после инфаркта и предотвращало ремоделирование у крыс (Beer et al., Личное сообщение). Более молодые, но не пожилые женщины, пережившие госпитализацию по поводу инфаркта миокарда, имеют более высокий уровень долгосрочной смертности, чем мужчины [35], а начало заместительной гормональной терапии после инфаркта миокарда связано с большим числом сердечных событий в течение периода наблюдения [36].

В кожных ранах эстроген снижает эластазу вторично по отношению к уменьшению числа нейтрофилов и снижает деградацию фибронектина [37]. Исследования in vitro показали, что репродуктивные гормоны влияют на клеточную пролиферацию и продукцию цитокинов [38]. Скорость заживления кожных ран снижается у самок грызунов, подвергшихся овариэктомии, и у женщин в постменопаузе, но качество рубцевания улучшается. Возрастные изменения у женщин были купированы системной заместительной гормональной терапией.Актуальное ускорение заживления кожных ран эстрогеном связано с увеличением уровня TGFβ 1 у овариэктомированных крыс [39] и пожилых людей мужского и женского пола [37]. Эстроген активирует эндотелиальную синтазу оксида азота (NO) [40], стимулирует экспрессию нейронального белка NO-синтазы в нейтрофилах человека и опосредует высвобождение NO [41]. Таким образом, существует множество возможных путей, с помощью которых эстроген может влиять на воспалительную реакцию и следующие процессы заживления ран. Однако экспериментальные и клинические исследования противоречивы и требуют дальнейших исследований.

0″> 1.3.1. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система

Ингибирование ангиотензин-превращающего фермента задерживало созревание инфаркта, на что указывало снижение выравнивания и упаковки коллагена (рис. 3) [42]. Нацеленная делеция рецептора ангиотензина II типа 2 снижает объемную долю коллагена и толщину рубца при экспериментальных инфарктах и вызывает разрыв сердца [43]. Более того, ангиотензин II является хемоаттрактантом для воспалительных клеток [44] и индуцирует взаимодействия лейкоцитов с эндотелиальными клетками посредством опосредованной рецепторами AT 1 и AT 2 активации р-селектина [45].Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и даже больше антагонистов рецепторов ангиотензина II типа 1 уменьшают воспалительные инфильтраты в зоне инфаркта и предотвращают накопление миокардиального коллагена типа I в неинфарктной перегородке вторичного к активации TGF-beta 1. Перераспределение макрофагов и активированных миофибробластов из Зона инфаркта, вероятно, играет паракринную роль в опосредовании этой воспалительной реакции в выжившем миокарде [46].

Рис.3

Образец из рубца после инфаркта миокарда крысы, окрашенный пикросириусом красным. (A) «Нормальный» зрелый рубец необработанной крысы с гипертензией (спонтанная гипертензия). Волокна красиво выровнены и упакованы; шрам кажется желто-красным. (B) Образец инфаркта миокарда крысы, получавшей хинаприл. «Незрелый» рубец заметно отличается от рубца у нелеченных животных. (C) Содержание коллагена в рубцах нелеченных крыс WKY, необработанных крыс SHR и обработанных квинаприлом SHR с умеренными и большими инфарктами. † p <0,05 по сравнению с соответствующей группой WKY; ‡ p <0.05 по сравнению с соответствующей группой SH [42]. (Для интерпретации ссылок на цвет в легенде этого рисунка читатель может обратиться к веб-версии этой статьи.)

Рис. 3

Образец из рубца после ИМ крысы, окрашенный Picrosirius красным. (A) «Нормальный» зрелый рубец необработанной крысы с гипертензией (спонтанная гипертензия). Волокна красиво выровнены и упакованы; шрам кажется желто-красным. (B) Образец инфаркта миокарда крысы, получавшей хинаприл. «Незрелый» рубец заметно отличается от рубца у нелеченных животных.(C) Содержание коллагена в рубцах нелеченных крыс WKY, необработанных крыс SHR и обработанных квинаприлом SHR с умеренными и большими инфарктами. † p <0,05 по сравнению с соответствующей группой WKY; ‡ p <0,05 по сравнению с соответствующей группой SH [42]. (Для интерпретации ссылок на цвет в легенде этого рисунка читатель отсылается к веб-версии этой статьи.)

7″> 1.3.3. Оксид азота

У мышей

eNOS KO развиваются большие конечные диастолические размеры левого желудочка и меньшее фракционное укорочение через 28 дней после инфаркта миокарда [53]. Это предполагает защитную роль eNOS. Напротив, мыши iNOS KO имели улучшенную сократительную функцию и более высокую выживаемость после инфаркта миокарда без разницы в размере инфаркта. Тем не менее, как и ожидалось, у мышей iNOS KO был отмечен меньший апоптоз по сравнению с соответствующими дикими типами [54]. Влияние NO на компоненты сердечного матрикса не исследовалось.Однако оксид азота оказывает сильное влияние на заживление кожных ран: на самом деле, мыши eNOS [55], а также iNOS KO [56] задерживают заживление эксцизионных ран. Таким образом, прямое влияние NO на заживление сердечных ран представляется весьма вероятным, но его еще предстоит определить.

4″> 1.4.1. TGF (трансформирующий фактор роста β ₁)

TGF играет важную роль в производстве коллагена. Совершенно очевидно, что животные с целевой делецией TGF имеют сниженное возрастное отложение коллагена [62]. Избыточная экспрессия TGF в сердце приводит к гипертрофии сердца и интерстициальному фиброзу [63]. Каким-то неожиданным образом после повреждения миокарда увеличение активного TGF-β1 замедляло заживление ран [64].

8″> 1,6. Хемокины

Хемокины [67] представляют собой небольшие полипептиды, синтезируемые многими клетками иммунной системы, а также рядом неиммунных клеток, включая, среди прочего, эндотелиальные клетки и кератиноциты.Хемокины могут быть индуцированы агентами, вызывающими повреждение тканей. Все хемокины родственны по своим аминокислотным последовательностям и функционируют в первую очередь как хемоаттрактанты для фагоцитарных клеток. Обычно хемокины CXC, такие как RANTES, способствуют миграции нейтрофилов, тогда как хемокины CC, такие как интерлейкин-8, опосредуют миграцию моноцитов и других типов клеток. Интересно, что ряд хемокинов CXC, включая IL-8 и другие, по-видимому, играют роль в опосредовании ангиогенеза. Однако роль хемокинов в заживлении сердечных ран до сих пор не исследована.

4″> 1.8. Наркотики

Лекарства, которые, как известно в настоящее время, влияют на ремоделирование сердца, также могут влиять на заживление миокарда. Результаты суммированы в таблице 2, включая различные эффекты лекарств на ремоделирование, цитокины, фиброз, ММП и лейкоцитарную инфильтрацию после ИМ. До сих пор не было разработано лекарств, специально предназначенных для улучшения заживления инфарктной раны. Фактически, некоторые препараты, такие как ингибиторы АПФ и антагонисты эндотелина, могут мешать заживлению инфаркта в экспериментальных моделях [42,51].Клиническая значимость этих результатов остается неясной. В целом влиянию лекарств на заживление не уделялось должного внимания.

Таблица 2

Лекарства от сердечной недостаточности и их влияние на заживление (результаты на животных моделях, если не указано иное)

.	Ремоделирование после ИМ .	Цитокины после ИМ .	ММП после ИМ .	Фиброз после ИМ .	Лейкоциты после ИМ .
Ингибитор АПФ	Защитные, клинические данные	Пониженная экспрессия цитокинов [100]	Пониженная активация ММП [48]	Пониженное образование коллагена [48]	Пониженная инфильтрация лейкоцитов	Антагонист рецептора AT1	Защитные, клинические данные	Снижение экспрессии цитокинов у мышей KO рецептора AT1 [101]	Снижение активации MMP у мышей KO рецептора AT1 [101]	Снижение образования коллагена [102,103]	Снижение инфильтрации лейкоцитов рецептор КО мышей [101].Снижение инфильтрации лейкоцитов [46]
Бета-адреноблокаторы	Защитные, клинические данные	Снижение экспрессии цитокинов [104]	Не определено	Снижение образования коллагена [105]	Снижение инфильтрации лейкоцитов / повторной инфильтрации / повторной инфильтрации лейкоцитов после изфузии 106] и постоянное лигирование коронарной артерии [107]
Антагонисты эндотелина	Защитное действие при позднем начале ИМ [48]. Не оказывает защитного действия, когда начинается рано после инфаркта миокарда [51]	Не определено	Пониженная активация ММП [48]	Пониженное образование коллагена [48]	Не определено
Антагонизм минералокортикоидных рецепторов	Защитные, клинические данные	Нет определено	Пониженная активация ММП [108]	Пониженное образование коллагена [109]	Не определено
Статины	Защитные, клинические данные	Пониженные цитокины при ХСН человека [110]	Некоторые ММП ингибируются после экспериментов MI [111]	Пониженное образование коллагена [112]	Пониженная инфильтрация лейкоцитов после ишемии / реперфузии [113]
Глитазоны	Неубедительные результаты Не защитное [114] Нет эффекта [115] Защитное [116]	Различные результаты: от подавленной [116] до неизменной [115] экспрессии цитокинов 9 0323	Без изменений [116]	Способствует дифференцировке клеток в фибробластах	Снижает инфильтрацию лейкоцитов после ишемии / реперфузии [117]

.	Ремоделирование после ИМ .	Цитокины после ИМ .	ММП после ИМ .	Фиброз после ИМ .	Лейкоциты после ИМ .
Ингибитор АПФ	Защитные, клинические данные	Пониженная экспрессия цитокинов [100]	Пониженная активация ММП [48]	Пониженное образование коллагена [48]	Пониженная инфильтрация лейкоцитов	Антагонист рецептора AT1	Защитные, клинические данные	Снижение экспрессии цитокинов у мышей KO рецептора AT1 [101]	Снижение активации MMP у мышей KO рецептора AT1 [101]	Снижение образования коллагена [102,103]	Снижение инфильтрации лейкоцитов рецептор КО мышей [101].Снижение инфильтрации лейкоцитов [46]
Бета-адреноблокаторы	Защитные, клинические данные	Снижение экспрессии цитокинов [104]	Не определено	Снижение образования коллагена [105]	Снижение инфильтрации лейкоцитов / повторной инфильтрации / повторной инфильтрации лейкоцитов после изфузии 106] и постоянное лигирование коронарной артерии [107]
Антагонисты эндотелина	Защитное действие при позднем начале ИМ [48]. Не оказывает защитного действия, когда начинается рано после инфаркта миокарда [51]	Не определено	Пониженная активация ММП [48]	Пониженное образование коллагена [48]	Не определено
Антагонизм минералокортикоидных рецепторов	Защитные, клинические данные	Нет определено	Пониженная активация ММП [108]	Пониженное образование коллагена [109]	Не определено
Статины	Защитные, клинические данные	Пониженные цитокины при ХСН человека [110]	Некоторые ММП ингибируются после экспериментов MI [111]	Пониженное образование коллагена [112]	Пониженная инфильтрация лейкоцитов после ишемии / реперфузии [113]
Глитазоны	Неубедительные результаты Не защитное [114] Нет эффекта [115] Защитное [116]	Различные результаты: от подавленной [116] до неизменной [115] экспрессии цитокинов 9 0323	Без изменений [116]	Способствует дифференцировке клеток в фибробластах	Снижает инфильтрацию лейкоцитов после ишемии / реперфузии [117]

Таблица 2

Лекарства от сердечной недостаточности и их влияние на заживление (результаты моделей на животных, если не указано иное)

.	Ремоделирование после ИМ .	Цитокины после ИМ .	ММП после ИМ .	Фиброз после ИМ .	Лейкоциты после ИМ .
Ингибитор АПФ	Защитные, клинические данные	Пониженная экспрессия цитокинов [100]	Пониженная активация ММП [48]	Пониженное образование коллагена [48]	Пониженная инфильтрация лейкоцитов	Антагонист рецептора AT1	Защитные, клинические данные	Снижение экспрессии цитокинов у мышей KO рецептора AT1 [101]	Снижение активации MMP у мышей KO рецептора AT1 [101]	Снижение образования коллагена [102,103]	Снижение инфильтрации лейкоцитов рецептор КО мышей [101].Снижение инфильтрации лейкоцитов [46]
Бета-адреноблокаторы	Защитные, клинические данные	Снижение экспрессии цитокинов [104]	Не определено	Снижение образования коллагена [105]	Снижение инфильтрации лейкоцитов / повторной инфильтрации / повторной инфильтрации лейкоцитов после изфузии 106] и постоянное лигирование коронарной артерии [107]
Антагонисты эндотелина	Защитное действие при позднем начале ИМ [48]. Не оказывает защитного действия, когда начинается рано после инфаркта миокарда [51]	Не определено	Пониженная активация ММП [48]	Пониженное образование коллагена [48]	Не определено
Антагонизм минералокортикоидных рецепторов	Защитные, клинические данные	Нет определено	Пониженная активация ММП [108]	Пониженное образование коллагена [109]	Не определено
Статины	Защитные, клинические данные	Пониженные цитокины при ХСН человека [110]	Некоторые ММП ингибируются после экспериментов MI [111]	Пониженное образование коллагена [112]	Пониженная инфильтрация лейкоцитов после ишемии / реперфузии [113]
Глитазоны	Неубедительные результаты Не защитное [114] Нет эффекта [115] Защитное [116]	Различные результаты: от подавленной [116] до неизменной [115] экспрессии цитокинов 9 0323	Без изменений [116]	Способствует дифференцировке клеток в фибробластах	Снижает инфильтрацию лейкоцитов после ишемии / реперфузии [117]

.	Ремоделирование после ИМ .	Цитокины после ИМ .	ММП после ИМ .	Фиброз после ИМ .	Лейкоциты после ИМ .
Ингибитор АПФ	Защитные, клинические данные	Пониженная экспрессия цитокинов [100]	Пониженная активация ММП [48]	Пониженное образование коллагена [48]	Пониженная инфильтрация лейкоцитов	Антагонист рецептора AT1	Защитные, клинические данные	Снижение экспрессии цитокинов у мышей KO рецептора AT1 [101]	Снижение активации MMP у мышей KO рецептора AT1 [101]	Снижение образования коллагена [102,103]	Снижение инфильтрации лейкоцитов рецептор КО мышей [101].Снижение инфильтрации лейкоцитов [46]
Бета-адреноблокаторы	Защитные, клинические данные	Снижение экспрессии цитокинов [104]	Не определено	Снижение образования коллагена [105]	Снижение инфильтрации лейкоцитов / повторной инфильтрации / повторной инфильтрации лейкоцитов после изфузии 106] и постоянное лигирование коронарной артерии [107]
Антагонисты эндотелина	Защитное действие при позднем начале ИМ [48]. Не оказывает защитного действия, когда начинается рано после инфаркта миокарда [51]	Не определено	Пониженная активация ММП [48]	Пониженное образование коллагена [48]	Не определено
Антагонизм минералокортикоидных рецепторов	Защитные, клинические данные	Нет определено	Пониженная активация ММП [108]	Пониженное образование коллагена [109]	Не определено
Статины	Защитные, клинические данные	Пониженные цитокины при ХСН человека [110]	Некоторые ММП ингибируются после экспериментов MI [111]	Пониженное образование коллагена [112]	Пониженная инфильтрация лейкоцитов после ишемии / реперфузии [113]
Глитазоны	Неубедительные результаты Не защитное [114] Нет эффекта [115] Защитное [116]	Различные результаты: от подавленной [116] до неизменной [115] экспрессии цитокинов 9 0323	Без изменений [116]	Способствует дифференцировке клеток в фибробластах	Снижает инфильтрацию лейкоцитов после ишемии / реперфузии [117]

1″> 3. Сложные генетические нарушения, необходимые для лечения

Здесь можно привести лишь некоторые примеры. Хроническая диабетическая язва — наиболее очевидный дефицит заживления. Пациенты с сахарным диабетом имеют повышенный риск развития сердечной недостаточности после инфаркта миокарда [90]. Результаты о влиянии диабета на ремоделирование противоречивы [91].Диабет увеличивает активность сосудистой ММП, вероятно, за счет повышенного окислительного стресса [92]. Гипергликемия может быть связана с нарушением функции микрососудов после инфаркта миокарда и, таким образом, ухудшает заживление [93].

Другой моделью недостаточного заживления может быть несовершенный остеогенез , который возникает в результате изменений генов, кодирующих про-α 1 и про-α 2 цепи коллагена I типа. В клинической ситуации диагноз ставится на основании хрупкости костей, дефектов развития скелета, небольшого роста и посинения склеры.Мыши с дефицитом коллагена pro-α (2) I имеют меньше и более слабый коллаген и у них развивается кардиомиопатия [94]. Расслоение аорты, разрыв левого желудочка и недостаточность аортального или митрального клапана наблюдались у людей с несовершенным остеогенезом [95]. Скорее всего, это может быть генетический фон, который также способствует недостаточному заживлению после инфаркта миокарда. Другие генетические нарушения соединительной ткани, такие как синдром Элерса-Данлоса , также могут служить клиническими моделями нарушения заживления.

6″> Список литературы

[1]

и другие.

ремоделирования левого желудочка после инфаркта миокарда: следствие к инфаркту расширения

Тираж

1986

693

702

[2]

Прогрессивное ремоделирование желудочков у крысы с инфарктом миокарда

Am J Physiol

1991

260

х2406

х 2414

[3]

Динамика структурных, функциональных и электрических изменений сердца у бессимптомных пациентов после инфаркта миокарда: их взаимосвязь и прогностическое влияние

Кардиол J Am Coll

2001

[4]

Ремоделирование рубца и трансмуральная деформация после инфаркта у свиньи

Тираж

1994

411

420

[5]

Актиновые нити в нормальной дерме и во время заживления ран

Am J Pathol

1987

126

164

170

[6]

и другие.

Ингибитор секреторной лейкоцитарной протеазы обеспечивает неизбыточные функции, необходимые для нормального заживления ран

Нат Мед

2000

1147

1153

[7]

Стимуляция репаративных процессов после экспериментального инфаркта миокарда

Arch Intern Med

1966

118

[8]

Регенерация сердца у рыбок данио

Наука

2002

298

2188

2190

[9]

Гетерогенный пролиферативный потенциал регенеративных кардиомиоцитов взрослого тритона

J Cell Sci

2003

116

4001

4009

[10]

Реакция желудочка взрослого тритона на травму

J Exp Zool

1974

187

249

253

[11]

Динамика заживления сердечной раны после инфаркта миокарда: наблюдения на генетически измененных мышах

Acta Physiol Scand

2001

173

[12]

Ремоделирование желудочков после инфаркта и внеклеточный коллагеновый матрикс: когда достаточно?

Тираж

2003

108

1395

1403

[13]

Роль коллагена в развитии острого инфаркта миокарда

Тираж

1991

2123

2134

[14]

Альфа-гладкомышечные актин-позитивные клетки в заживлении рубцов миокарда человека

Am J Pathol

1994

145

868

875

[15]

Ограничение распространения инфаркта миокарда реперфузией независимо от спасения миокарда

Тираж

1987

299

306

[16]

Влияние тренировки на выносливость на ранней или поздней стадии после окклюзии коронарной артерии на ремоделирование левого желудочка, гемодинамику и выживаемость крыс с хроническим трансмуральным инфарктом миокарда

Тираж

1994

402

412

[17]

и другие.

Региональное напряжение стенки позволяет прогнозировать ремоделирование желудочков после передносептального инфаркта миокарда в исследовании заживления и раннего снижения постнагрузки (СЕРДЦЕ): структурный анализ на основе эхокардиографии

Am Heart J

2001

141

234

242

[18]

Влияние длительной инотропной стимуляции на ремоделирование желудочков во время заживления после инфаркта миокарда у собак: понимание механизмов

Кардиол J Am Coll

1996

1787

1795

[19]

Влияние разгрузки левого желудочка после поздней реперфузии инфаркта переднего миокарда собак на ремоделирование и функцию с использованием изосорбид-5-мононитрата

Тираж

1995

926

934

[20]

и другие.

Долгосрочный положительный эффект поздней реперфузии при остром переднем инфаркте миокарда с чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластикой

Тираж

1998

2377

2382

[21]

и другие.

Гипотеза поздней открытой артерии — десятилетие спустя

Am Heart J

2001

142

411

421

[22]

и другие.

Стойкая окклюзия артерии, связанная с инфарктом, связана с повышенным апоптозом миокарда при патологоанатомическом исследовании у людей на поздних сроках после острого инфаркта миокарда

Тираж

2002

106

1051

1054

[23]

Матричная металлопротеиназа-2 способствует ишемическому реперфузионному повреждению сердца

Тираж

2000

101

1833

1839

[24]

и другие.

Отсроченная реперфузия изменяет активность матриксной металлопротеиназы и экспрессию мРНК фибронектина в зоне инфаркта лигированного сердца крысы

J Mol Cell Кардиол

1997

2451

2463

[25]

Тромболитическая терапия стрептокиназой стимулирует распад коллагена

Тираж

1991

1969

1975

[26]

и другие.

Матрично-зависимый механизм опосредованного нейтрофилами высвобождения и активации матриксной металлопротеиназы 9 при ишемии / реперфузии миокарда

Тираж

2001

103

2181

2187

[27]

и другие.

Апоптоз инициируется ишемией миокарда и осуществляется во время реперфузии

J Mol Cell Кардиол

2000

197

208

[28]

Национальное обследование при выписке из больниц

Vital Health Stat 13

1998

i-v

[29]

и другие.

Возрастное увеличение смертности среди пациентов с первым инфарктом миокарда, получавших тромболизис. Следователи Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto Miocardico (GISSI-2)

N Engl J Med

1993

329

1442

1448

[30]

Старение связано с уменьшением отложения определенных компонентов внеклеточного матрикса, усилением ангиогенеза и измененной воспалительной реакцией в мышиной модели заживления послеоперационной раны

Дж Инвест Дерматол

1997

108

430

437

[31]

и другие.

Возрастное снижение доступности NO и окислительного стресса у людей

Гипертония

2001

274

279

[32]

Дегенерация внеклеточного матрикса

Соединительная ткань и ее наследственные нарушения

1993

Нью-Йорк

Вили-Лисс и сыновья

287

316

[33]

Острый инфаркт миокарда у пожилых пациентов: сравнительный анализ предикторов смертности.пожилые люди против молодых

Бюстгальтеры Arq Cardiol

2002

363

374

[34]

и другие.

Влияние замещения эстрогенов на размер инфаркта, ремоделирование сердца и эндотелиновую систему после инфаркта миокарда у крыс после овариэктомии

Тираж

2000

102

2983

2989

[35]

Половые различия в ранней смертности после инфаркта миокарда.Национальный регистр инфаркта миокарда 2 участника

N Engl J Med

1999

341

217

225

[36]

и другие.

Начало заместительной гормональной терапии после острого инфаркта миокарда связано с увеличением количества сердечных приступов в течение периода наблюдения

Кардиол J Am Coll

2001

[37]

Местный эстроген ускоряет заживление кожных ран у пожилых людей, что связано с измененной воспалительной реакцией

Am J Pathol

1999

155

1137

1146

[38]

и другие.

Прогестерон способствует развитию Т-хелперных клеток человека, продуцирующих цитокины Th3-типа, и способствует как продукции IL-4, так и мембранной экспрессии CD30 в установленных клонах клеток Th2

Дж Иммунол

1995

155

128

133

[39]

и другие.

Эстроген ускоряет заживление кожных ран, связанный с повышением уровня TGF-бета1

Нат Мед

1997

1209

1215

[40]

и другие.

Участие мембранного рецептора эстрогена активирует эндотелиальную синтазу оксида азота через путь PI3-kinase-Akt в эндотелиальных клетках человека

Circ Res

2000

677

682

[41]

17-Бета-эстрадиол усиливает активность синтазы оксида азота в аорте крысы, лишенной эндотелия

Clin Exp Pharmacol Physiol

1998

120

127

[42]

и другие.

Ремоделирование желудочков после инфаркта миокарда и влияние ингибирования АПФ на гемодинамику и образование рубцов у SHR

Кардиоваск Патол

2002

[43]

Целенаправленная делеция рецептора ангиотензина II типа 2 вызвала разрыв сердца после острого инфаркта миокарда

Тираж

2002

106

2244

2249

[44]

Ангиотензин II как провоспалительный медиатор

Curr Opin Расследование наркотиков

2002

569

577

[45]

и другие.

Ангиотензин II индуцирует взаимодействия лейкоцитов и эндотелиальных клеток in vivo посредством опосредованной рецепторами АТ (1) и АТ (2) активации P-селектина

Тираж

2000

102

2118

2123

[46]

Влияние комбинации ингибитора ангиотензинпревращающего фермента и антагониста рецептора ангиотензина на воспалительную клеточную инфильтрацию и интерстициальный фиброз миокарда после острого инфаркта миокарда

Кардиол J Am Coll

2001

1207

1215

[47]

Ингибирование пути эндотелина в миокарде улучшает долгосрочную выживаемость при сердечной недостаточности

Природа

1996

384

353

355

[48]

Кардиопротекция длительной блокадой рецепторов ЕТ (A) и ингибированием АПФ у крыс с застойной сердечной недостаточностью: монотерапия по сравнению с комбинированной терапией

Cardiovasc Res

2002

[49]

Кратковременная блокада рецепторов эндотелина тезозентаном оказывает немедленное и долгосрочное положительное воздействие на крыс с инфарктом миокарда

Кардиол J Am Coll

2002

142

147

[50]

Ухудшение ремоделирования левого желудочка новым специфическим антагонистом эндотелина ЕТ (A) EMD

у крыс с экспериментальным инфарктом миокарда

J Cardiovasc Pharmacol

1998

505

508

[51]

Накопление коллагена после инфаркта миокарда: эффекты блокады рецептора ЭТА и последствия для раннего ремоделирования

Cardiovasc Res

2002

559

567

[52]

и другие.

Блокада ЕТ (А) -рецептора предотвращает активацию матриксной металлопротеиназы на позднем пост-инфаркте миокарда у крыс

Am J Physiol, Heart Circ Physiol

2001

280

H984

H991

[53]

и другие.

Эндотелиальная синтаза оксида азота ограничивает ремоделирование левого желудочка после инфаркта миокарда у мышей

Тираж

2001

104

1286

1291

[54]

и другие.

У мышей, лишенных индуцибельной синтазы оксида азота, улучшилась сократительная функция левого желудочка и снизилась апоптотическая гибель клеток на поздних сроках после инфаркта миокарда

Circ Res

2001

351

356

[55]

и другие.

Нарушение заживления ран и ангиогенеза у мышей с дефицитом eNOS

Am J Physiol

1999

277

х2600

х2608

[56]

и другие.

Восстановление нарушенной заживления ран у мышей с дефицитом iNOS путем местного переноса гена iNOS, опосредованного аденовирусами

Дж. Клин Инвест

1998

101

967

971

[57] Экспрессия мРНК цитокинов

в постишемическом / реперфузированном миокарде

Am J Pathol

1995

146

419

428

[58]

и другие.

Предварительная обработка интерлейкином 1 снижает риск ишемии / реперфузии

Proc Natl Acad Sci U S A

1990

5026

5030

[59]

и другие.

Целенаправленная делеция каспазы-1 снижает раннюю смертность и дилатацию левого желудочка после инфаркта миокарда

JMCC

2003

685

694

[60]

Систолическая и диастолическая дисфункция левого желудочка после инфузии фактора некроза опухоли альфа у собак в сознании

Дж. Клин Инвест

1992

389

398

[61]

и другие.

Нацеленная сверхэкспрессия нерасщепляемых и секретируемых форм фактора некроза опухоли вызывает несопоставимые сердечные фенотипы

Тираж

2004

109

262

268

[62]

Фиброз миокарда у гетерозиготных мышей с трансформирующим фактором роста бета (1)

J Mol Cell Кардиол

2000

187

195

[63]

и другие.

Изменения бета-адренергической передачи сигналов и сердечная гипертрофия у трансгенных мышей со сверхэкспрессией TGF-бета (1)

Am J Physiol, Heart Circ Physiol

2002

283

х2253

х2262

[64]

и другие.

Фиброз предсердий, но не желудочков у мышей, экспрессирующих мутантный трансген трансформирующего фактора роста бета (1) в сердце

Circ Res

2000

571

579

[65]

Воспалительная реакция при инфаркте миокарда

Cardiovasc Res

2002

[66]

Вовлечение нейтрофилов в патогенез летального реперфузионного повреждения миокарда

Cardiovasc Res

2004

481

497

[67]

Хемокины для заживления кожных ран

Дж Leukoc Biol

2001

513

521

[68]

Регулирование деградации коллагена в миокарде крысы после инфаркта

J Mol Cell Кардиол

1995

1281

1292

[69]

и другие.

Ингибирование матричной металлопротеиназы ослабляет раннее увеличение левого желудочка после экспериментального инфаркта миокарда у мышей

Тираж

1999

3063

3070

[70]

и другие.

Нацеленная делеция матриксной металлопротеиназы-9 снижает увеличение левого желудочка и накопление коллагена после экспериментального инфаркта миокарда

Дж. Клин Инвест

2000

106

[71]

Способствующий заживлению эффект слюны на ожоги кожи опосредуется эпидермальным фактором роста (EGF): роль нейтрофилов

Ожоги

2004

531

538

[72]

Антибактериальные свойства слюны: роль в уходе за телом матери и в заживлении ран

Physiol Behav

1990

383

386

[73]

Синтез коллагена нарушен в культивируемых фибробластах, полученных из кожи субъектов с варикозным расширением вен, как и в гладкомышечных клетках вен

Тираж

2002

106

479

483

[74]

Фибробласты венозной язвы по сравнению с нормальными фибробластами показывают различия в продукции коллагена, но не в продукции фибронектина как в нормальных, так и в гипоксических условиях

Дж Инвест Дерматол

1996

106

187

193

[75]

Кожа — это окно наследственных заболеваний соединительной ткани

Am J Med Genet

1989

105

121

[76]

и другие.

Кислотостойкий ингибитор протеиназы слизистых выделений человека (HUSI-I, антилейкопротеаза). Полная аминокислотная последовательность, выявленная секвенированием белков и кДНК и структурной гомологией с белками сыворотки и ингибитором протеиназы красных морских черепах

FEBS Lett

1986

199

[77]

Ингибитор секреторной лейкоцитарной протеазы подавляет продукцию моноцитов простагландин H-синтазы-2, простагландина E2 и матриксных металлопротеиназ

Дж. Клин Инвест

1997

894

900

[78]

и другие.

Нат Мед

2000

1147

1153

[79]

Остеопонтин: белок с разнообразными функциями

FASEB J

1993

1475

1482

[80]

и другие.

Взаимодействие остеопонтина с фибронектином и другими молекулами внеклеточного матрикса

Ann N Y Acad Sci

1995

760

201

212

[81]

Измененное заживление ран у мышей, лишенных функционального гена остеопонтина (spp1)

Дж. Клин Инвест

1998

101

1468

1478

[82]

и другие.

Повышенная дилатация левого желудочка и снижение отложения коллагена после инфаркта миокарда у мышей, лишенных остеопонтина

Circ Res

2001

1080

1087

[83]

и другие.

Экспрессия остеопонтина в миокарде совпадает с развитием сердечной недостаточности

Гипертония

1999

663

670

[84]

Биология SPARC, белка, который модулирует взаимодействия между клеткой и матрицей

FASEB J

1994

163

173

[85]

Нарушение заживления ран у мышей, дефицитных по матричному белку SPARC (остеонектин, BM-40)

BMC Cell Biol

2001

[86]

и другие.

Ремоделирование внеклеточного матрикса сердца во время бета-адренергической стимуляции: активация SPARC в миокарде взрослых крыс

J Mol Cell Кардиол

1998

1505

1514

[87]

Фактор XIII модулирует заживление эпителиальных ран кишечника in vitro

Сканд Дж Гастроэнтерол

1999

485

490

[88]

Действие стабилизирующего фактора фибрина (F.XIII) по заживлению костных дефектов у нормальных и неконтролируемых диабетических крыс

Int J Oral Maxillofac Surg

1999

304

308

[89]

Фактор XIII: экспериментальные и клинические результаты при язве диабетической стопы

Zentralbl Chir

1999

124

Дополнение 1

[90]

Эндокардит собственного аортального клапана, вызванный Propionibacterium acnes

Rev Clin Esp

1999

199

331

[91]

и другие.

Остаточная насосная функция левого желудочка после острого инфаркта миокарда у пациентов с NIDDM

Уход за диабетом

1992

1522

1526

[92]

и другие.

Сахарный диабет усиливает активность металлопротеиназы матрикса сосудов: роль окислительного стресса

Circ Res

2001

1291

1298

[93]

и другие.

Связь между гипергликемией и феноменом отсутствия рефлекса у пациентов с острым инфарктом миокарда

Кардиол J Am Coll

2003

[94]

Механика миокарда и структура коллагена в несовершенном остеогенезе мыши (oim)

Circ Res

2000

663

669

[95]

Несовершенный остеогенез и сердечно-сосудистые заболевания

Энн Торак Хирург

1995

1439

1443

[96]

и другие.

Система индукции / активации матричной металлопротеиназы существует в миокарде левого желудочка человека и активируется при сердечной недостаточности

Тираж

2000

102

1944

1949

[97]

Эволюция экспрессии матриксной металлопротеиназы и тканевого ингибитора во время прогрессирования сердечной недостаточности у крысы с инфарктом

Cardiovasc Res

2000

307

315

[98]

и другие.

Направленная делеция MMP-2 ослабляет ранний разрыв ЛЖ и позднее ремоделирование после экспериментального инфаркта миокарда

Am J Physiol, Heart Circ Physiol

2003

285

х2229

х2235

[99]

и другие.

Ингибирование активаторов плазминогена или матриксных металлопротеиназ предотвращает разрыв сердца, но нарушает терапевтический ангиогенез и вызывает сердечную недостаточность

Нат Мед

1999

1135

1142

[100]

Подострые и хронические эффекты квинаприла на экспрессию, ремоделирование и функцию сердечных цитокинов после инфаркта миокарда у крыс

J Cardiovasc Pharmacol

2002

842

850

[101]

и другие.

Рецептор ангиотензина II типа 1a участвует в клеточной инфильтрации, выработке цитокинов и неоваскуляризации в инфарктном миокарде

Артериосклер Thromb Vasc Biol

2004

664

670

[102]

Блокада рецептора ангиотензина II после инфаркта миокарда у крыс: влияние на гемодинамику, синтез ДНК миокарда и содержание интерстициального коллагена

J Cardiovasc Pharmacol

1992

772

778

[103]

и другие.

Сравнительные эффекты хронического ингибирования ангиотензинпревращающего фермента и блокады рецепторов ангиотензина II типа 1 на ремоделирование сердца после инфаркта миокарда у крыс

Тираж

1994

2273

2282

[104]

Бета-адренергическая блокада при развитии сердечной недостаточности: влияние на воспалительные цитокины миокарда, оксид азота и ремоделирование

Тираж

2000

101

2103

2109

[105]

Влияние карведилола по сравнению с метопрололом на постинфарктный коллаген миокарда

Кардиол J Am Coll

2000

276

281

[106]

Кардиопротекторные эффекты вазодилататора / блокатора бета-адренорецепторов, карведилола, на двух моделях инфаркта миокарда у крыс

Фармакология

1992

297

305

[107]

Влияние пропранолола на ишемическое повреждение миокарда и гипертрофию левого желудочка после постоянной окклюзии или окклюзии коронарной артерии с последующей реперфузией

Фармакология

1989

298

309

[108]

Дополнительное улучшение ремоделирования левого желудочка и нейрогормональной активации путем блокады рецепторов альдостерона с помощью эплеренона и ингибирования АПФ у крыс с инфарктом миокарда

Кардиол J Am Coll

2003

1666

1673

[109]

и другие.

Активация выработки сердечного альдостерона при инфаркте миокарда крыс: эффект блокады рецепторов ангиотензина II и роль в сердечном фиброзе

Тираж

1999

2694

2701

[110]

Ингибирование продукции провоспалительных цитокинов правастатином

Ланцет

1999

353

983

984

[111]

и другие.

Флувастатин, 3-гидрокси-3-метилглутарил-кофермент, ингибитор редуктазы, ослабляет ремоделирование левого желудочка и его недостаточность после экспериментального инфаркта миокарда

Тираж

2002

105

868

873

[112]

Улучшение ремоделирования и функции левого желудочка за счет ингибирования гидроксиметилглутарил-кофермента а-редуктазы церивастатином у крыс с сердечной недостаточностью после инфаркта миокарда

Тираж

2001

104

982

985

[113]

Уменьшение размера инфаркта миокарда флувастатином

Am J Physiol, Heart Circ Physiol

2003

285

H59

H64

[114]

Активатор PPAR-гамма росиглитазон не изменяет ремоделирование, но увеличивает смертность у крыс после инфаркта миокарда

Cardiovasc Res

2003

632

637

[115]

и другие.

Агонизм рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом, и ремоделирование левого желудочка у мышей с хроническим инфарктом миокарда

Br J Pharmacol

2004

141

[116]

и другие.

Пиоглитазон, агонист рецепторов-гамма-рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом, ослабляет ремоделирование левого желудочка и его недостаточность после экспериментального инфаркта миокарда

Тираж

2002

106

3126

3132

[117]

и другие.

Защита миокарда in vivo от ишемии / реперфузионного повреждения с помощью активированного пролифератором пероксисом рецептора-агониста розиглитазона

Тираж

2001

104

2588

Заметки автора

Исцеление после инфаркта миокарда | Сердечно-сосудистые исследования

9″> 1. Факторы, влияющие на исцеление

6″> 1.2. Эстроген

0″> 1.3.1. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система

Рис.3

Рис. 3

7″> 1.3.3. Оксид азота

У мышей

4″> 1.4.1. TGF (трансформирующий фактор роста β ₁)

8″> 1,6. Хемокины

4″> 1.8. Наркотики

Таблица 2

.	Ремоделирование после ИМ .	Цитокины после ИМ .	ММП после ИМ .	Фиброз после ИМ .	Лейкоциты после ИМ .
Ингибитор АПФ	Защитные, клинические данные	Пониженная экспрессия цитокинов [100]	Пониженная активация ММП [48]	Пониженное образование коллагена [48]	Пониженная инфильтрация лейкоцитов	Антагонист рецептора AT1	Защитные, клинические данные	Снижение экспрессии цитокинов у мышей KO рецептора AT1 [101]	Снижение активации MMP у мышей KO рецептора AT1 [101]	Снижение образования коллагена [102,103]	Снижение инфильтрации лейкоцитов рецептор КО мышей [101].Снижение инфильтрации лейкоцитов [46]
Бета-адреноблокаторы	Защитные, клинические данные	Снижение экспрессии цитокинов [104]	Не определено	Снижение образования коллагена [105]	Снижение инфильтрации лейкоцитов / повторной инфильтрации / повторной инфильтрации лейкоцитов после изфузии 106] и постоянное лигирование коронарной артерии [107]
Антагонисты эндотелина	Защитное действие при позднем начале ИМ [48]. Не оказывает защитного действия, когда начинается рано после инфаркта миокарда [51]	Не определено	Пониженная активация ММП [48]	Пониженное образование коллагена [48]	Не определено
Антагонизм минералокортикоидных рецепторов	Защитные, клинические данные	Нет определено	Пониженная активация ММП [108]	Пониженное образование коллагена [109]	Не определено
Статины	Защитные, клинические данные	Пониженные цитокины при ХСН человека [110]	Некоторые ММП ингибируются после экспериментов MI [111]	Пониженное образование коллагена [112]	Пониженная инфильтрация лейкоцитов после ишемии / реперфузии [113]
Глитазоны	Неубедительные результаты Не защитное [114] Нет эффекта [115] Защитное [116]	Различные результаты: от подавленной [116] до неизменной [115] экспрессии цитокинов 9 0323	Без изменений [116]	Способствует дифференцировке клеток в фибробластах	Снижает инфильтрацию лейкоцитов после ишемии / реперфузии [117]

.	Ремоделирование после ИМ .	Цитокины после ИМ .	ММП после ИМ .	Фиброз после ИМ .	Лейкоциты после ИМ .
Ингибитор АПФ	Защитные, клинические данные	Пониженная экспрессия цитокинов [100]	Пониженная активация ММП [48]	Пониженное образование коллагена [48]	Пониженная инфильтрация лейкоцитов	Антагонист рецептора AT1	Защитные, клинические данные	Снижение экспрессии цитокинов у мышей KO рецептора AT1 [101]	Снижение активации MMP у мышей KO рецептора AT1 [101]	Снижение образования коллагена [102,103]	Снижение инфильтрации лейкоцитов рецептор КО мышей [101].Снижение инфильтрации лейкоцитов [46]
Бета-адреноблокаторы	Защитные, клинические данные	Снижение экспрессии цитокинов [104]	Не определено	Снижение образования коллагена [105]	Снижение инфильтрации лейкоцитов / повторной инфильтрации / повторной инфильтрации лейкоцитов после изфузии 106] и постоянное лигирование коронарной артерии [107]
Антагонисты эндотелина	Защитное действие при позднем начале ИМ [48]. Не оказывает защитного действия, когда начинается рано после инфаркта миокарда [51]	Не определено	Пониженная активация ММП [48]	Пониженное образование коллагена [48]	Не определено
Антагонизм минералокортикоидных рецепторов	Защитные, клинические данные	Нет определено	Пониженная активация ММП [108]	Пониженное образование коллагена [109]	Не определено
Статины	Защитные, клинические данные	Пониженные цитокины при ХСН человека [110]	Некоторые ММП ингибируются после экспериментов MI [111]	Пониженное образование коллагена [112]	Пониженная инфильтрация лейкоцитов после ишемии / реперфузии [113]
Глитазоны	Неубедительные результаты Не защитное [114] Нет эффекта [115] Защитное [116]	Различные результаты: от подавленной [116] до неизменной [115] экспрессии цитокинов 9 0323	Без изменений [116]	Способствует дифференцировке клеток в фибробластах	Снижает инфильтрацию лейкоцитов после ишемии / реперфузии [117]

Таблица 2

.	Ремоделирование после ИМ .	Цитокины после ИМ .	ММП после ИМ .	Фиброз после ИМ .	Лейкоциты после ИМ .
Ингибитор АПФ	Защитные, клинические данные	Пониженная экспрессия цитокинов [100]	Пониженная активация ММП [48]	Пониженное образование коллагена [48]	Пониженная инфильтрация лейкоцитов	Антагонист рецептора AT1	Защитные, клинические данные	Снижение экспрессии цитокинов у мышей KO рецептора AT1 [101]	Снижение активации MMP у мышей KO рецептора AT1 [101]	Снижение образования коллагена [102,103]	Снижение инфильтрации лейкоцитов рецептор КО мышей [101].Снижение инфильтрации лейкоцитов [46]
Бета-адреноблокаторы	Защитные, клинические данные	Снижение экспрессии цитокинов [104]	Не определено	Снижение образования коллагена [105]	Снижение инфильтрации лейкоцитов / повторной инфильтрации / повторной инфильтрации лейкоцитов после изфузии 106] и постоянное лигирование коронарной артерии [107]
Антагонисты эндотелина	Защитное действие при позднем начале ИМ [48]. Не оказывает защитного действия, когда начинается рано после инфаркта миокарда [51]	Не определено	Пониженная активация ММП [48]	Пониженное образование коллагена [48]	Не определено
Антагонизм минералокортикоидных рецепторов	Защитные, клинические данные	Нет определено	Пониженная активация ММП [108]	Пониженное образование коллагена [109]	Не определено
Статины	Защитные, клинические данные	Пониженные цитокины при ХСН человека [110]	Некоторые ММП ингибируются после экспериментов MI [111]	Пониженное образование коллагена [112]	Пониженная инфильтрация лейкоцитов после ишемии / реперфузии [113]
Глитазоны	Неубедительные результаты Не защитное [114] Нет эффекта [115] Защитное [116]	Различные результаты: от подавленной [116] до неизменной [115] экспрессии цитокинов 9 0323	Без изменений [116]	Способствует дифференцировке клеток в фибробластах	Снижает инфильтрацию лейкоцитов после ишемии / реперфузии [117]

.	Ремоделирование после ИМ .	Цитокины после ИМ .	ММП после ИМ .	Фиброз после ИМ .	Лейкоциты после ИМ .
Ингибитор АПФ	Защитные, клинические данные	Пониженная экспрессия цитокинов [100]	Пониженная активация ММП [48]	Пониженное образование коллагена [48]	Пониженная инфильтрация лейкоцитов	Антагонист рецептора AT1	Защитные, клинические данные	Снижение экспрессии цитокинов у мышей KO рецептора AT1 [101]	Снижение активации MMP у мышей KO рецептора AT1 [101]	Снижение образования коллагена [102,103]	Снижение инфильтрации лейкоцитов рецептор КО мышей [101].Снижение инфильтрации лейкоцитов [46]
Бета-адреноблокаторы	Защитные, клинические данные	Снижение экспрессии цитокинов [104]	Не определено	Снижение образования коллагена [105]	Снижение инфильтрации лейкоцитов / повторной инфильтрации / повторной инфильтрации лейкоцитов после изфузии 106] и постоянное лигирование коронарной артерии [107]
Антагонисты эндотелина	Защитное действие при позднем начале ИМ [48]. Не оказывает защитного действия, когда начинается рано после инфаркта миокарда [51]	Не определено	Пониженная активация ММП [48]	Пониженное образование коллагена [48]	Не определено
Антагонизм минералокортикоидных рецепторов	Защитные, клинические данные	Нет определено	Пониженная активация ММП [108]	Пониженное образование коллагена [109]	Не определено
Статины	Защитные, клинические данные	Пониженные цитокины при ХСН человека [110]	Некоторые ММП ингибируются после экспериментов MI [111]	Пониженное образование коллагена [112]	Пониженная инфильтрация лейкоцитов после ишемии / реперфузии [113]
Глитазоны	Неубедительные результаты Не защитное [114] Нет эффекта [115] Защитное [116]	Различные результаты: от подавленной [116] до неизменной [115] экспрессии цитокинов 9 0323	Без изменений [116]	Способствует дифференцировке клеток в фибробластах	Снижает инфильтрацию лейкоцитов после ишемии / реперфузии [117]

1″> 3. Сложные генетические нарушения, необходимые для лечения

6″> Список литературы

[1]

и другие.

Ремоделирование левого желудочка после инфаркта миокарда: следствие расширения инфаркта

Тираж

1986

693

702

[2]

Прогрессивное ремоделирование желудочков у крысы с инфарктом миокарда

Am J Physiol

1991

260

х2406

х 2414

[3]

Кардиол J Am Coll

2001

[4]

Ремоделирование рубца и трансмуральная деформация после инфаркта у свиньи

Тираж

1994

411

420

[5]

Актиновые нити в нормальной дерме и во время заживления ран

Am J Pathol

1987

126

164

170

[6]

и другие.

Нат Мед

2000

1147

1153

[7]

Стимуляция репаративных процессов после экспериментального инфаркта миокарда

Arch Intern Med

1966

118

[8]

Регенерация сердца у рыбок данио

Наука

2002

298

2188

2190

[9]

Гетерогенный пролиферативный потенциал регенеративных кардиомиоцитов взрослого тритона

J Cell Sci

2003

116

4001

4009

[10]

Реакция желудочка взрослого тритона на травму

J Exp Zool

1974

187

249

253

[11]

Динамика заживления сердечной раны после инфаркта миокарда: наблюдения на генетически измененных мышах

Acta Physiol Scand

2001

173

[12]

Ремоделирование желудочков после инфаркта и внеклеточный коллагеновый матрикс: когда достаточно?

Тираж

2003

108

1395

1403

[13]

Роль коллагена в развитии острого инфаркта миокарда

Тираж

1991

2123

2134

[14]

Альфа-гладкомышечные актин-позитивные клетки в заживлении рубцов миокарда человека

Am J Pathol

1994

145

868

875

[15]

Ограничение распространения инфаркта миокарда реперфузией независимо от спасения миокарда

Тираж

1987

299

306

[16]

Тираж

1994

402

412

[17]

и другие.

Am Heart J

2001

141

234

242

[18]

Кардиол J Am Coll

1996

1787

1795

[19]

Тираж

1995

926

934

[20]

и другие.

Тираж

1998

2377

2382

[21]

и другие.

Гипотеза поздней открытой артерии — десятилетие спустя

Am Heart J

2001

142

411

421

[22]

и другие.

Тираж

2002

106

1051

1054

[23]

Матричная металлопротеиназа-2 способствует ишемическому реперфузионному повреждению сердца

Тираж

2000

101

1833

1839

[24]

и другие.

J Mol Cell Кардиол

1997

2451

2463

[25]

Тромболитическая терапия стрептокиназой стимулирует распад коллагена

Тираж

1991

1969

1975

[26]

и другие.

Тираж

2001

103

2181

2187

[27]

и другие.

Апоптоз инициируется ишемией миокарда и осуществляется во время реперфузии

J Mol Cell Кардиол

2000

197

208

[28]

Национальное обследование при выписке из больниц

Vital Health Stat 13

1998

i-v

[29]

и другие.

N Engl J Med

1993

329

1442

1448

[30]

Дж Инвест Дерматол

1997

108

430

437

[31]

и другие.

Возрастное снижение доступности NO и окислительного стресса у людей

Гипертония

2001

274

279

[32]

Дегенерация внеклеточного матрикса

Соединительная ткань и ее наследственные нарушения

1993

Нью-Йорк

Вили-Лисс и сыновья

287

316

[33]

Бюстгальтеры Arq Cardiol

2002

363

374

[34]

и другие.

Тираж

2000

102

2983

2989

[35]

N Engl J Med

1999

341

217

225

[36]

и другие.

Кардиол J Am Coll

2001

[37]

Am J Pathol

1999

155

1137

1146

[38]

и другие.

Дж Иммунол

1995

155

128

133

[39]

и другие.

Эстроген ускоряет заживление кожных ран, связанный с повышением уровня TGF-бета1

Нат Мед

1997

1209

1215

[40]

и другие.

Circ Res

2000

677

682

[41]

17-Бета-эстрадиол усиливает активность синтазы оксида азота в аорте крысы, лишенной эндотелия

Clin Exp Pharmacol Physiol

1998

120

127

[42]

и другие.

Кардиоваск Патол

2002

[43]

Тираж

2002

106

2244

2249

[44]

Ангиотензин II как провоспалительный медиатор

Curr Opin Расследование наркотиков

2002

569

577

[45]

и другие.

Тираж

2000

102

2118

2123

[46]

Кардиол J Am Coll

2001

1207

1215

[47]

Природа

1996

384

353

355

[48]

Cardiovasc Res

2002

[49]

Кардиол J Am Coll

2002

142

147

[50]

Ухудшение ремоделирования левого желудочка новым специфическим антагонистом эндотелина ЕТ (A) EMD

у крыс с экспериментальным инфарктом миокарда

J Cardiovasc Pharmacol

1998

505

508

[51]

Cardiovasc Res

2002

559

567

[52]

и другие.

Am J Physiol, Heart Circ Physiol

2001

280

H984

H991

[53]

и другие.

Тираж

2001

104

1286

1291

[54]

и другие.

Circ Res

2001

351

356

[55]

и другие.

Нарушение заживления ран и ангиогенеза у мышей с дефицитом eNOS

Am J Physiol

1999

277

х2600

х2608

[56]

и другие.

Дж. Клин Инвест

1998

101

967

971

[57] Экспрессия мРНК цитокинов

в постишемическом / реперфузированном миокарде

Am J Pathol

1995

146

419

428

[58]

и другие.

Предварительная обработка интерлейкином 1 снижает риск ишемии / реперфузии

Proc Natl Acad Sci U S A

1990

5026

5030

[59]

и другие.

JMCC

2003

685

694

[60]

Дж. Клин Инвест

1992

389

398

[61]

и другие.

Тираж

2004

109

262

268

[62]

Фиброз миокарда у гетерозиготных мышей с трансформирующим фактором роста бета (1)

J Mol Cell Кардиол

2000

187

195

[63]

и другие.

Am J Physiol, Heart Circ Physiol

2002

283

х2253

х2262

[64]

и другие.

Circ Res

2000

571

579

[65]

Воспалительная реакция при инфаркте миокарда

Cardiovasc Res

2002

[66]

Вовлечение нейтрофилов в патогенез летального реперфузионного повреждения миокарда

Cardiovasc Res

2004

481

497

[67]

Хемокины для заживления кожных ран

Дж Leukoc Biol

2001

513

521

[68]

Регулирование деградации коллагена в миокарде крысы после инфаркта

J Mol Cell Кардиол

1995

1281

1292

[69]

и другие.

Тираж

1999

3063

3070

[70]

и другие.

Дж. Клин Инвест

2000

106

[71]

Ожоги

2004

531

538

[72]

Антибактериальные свойства слюны: роль в уходе за телом матери и в заживлении ран

Physiol Behav

1990

383

386

[73]

Тираж

2002

106

479

483

[74]

Дж Инвест Дерматол

1996

106

187

193

[75]

Кожа — это окно наследственных заболеваний соединительной ткани

Am J Med Genet

1989

105

121

[76]

и другие.

FEBS Lett

1986

199

[77]

Дж. Клин Инвест

1997

894

900

[78]

и другие.

Нат Мед

2000

1147

1153

[79]

Остеопонтин: белок с разнообразными функциями

FASEB J

1993

1475

1482

[80]

и другие.

Взаимодействие остеопонтина с фибронектином и другими молекулами внеклеточного матрикса

Ann N Y Acad Sci

1995

760

201

212

[81]

Измененное заживление ран у мышей, лишенных функционального гена остеопонтина (spp1)

Дж. Клин Инвест

1998

101

1468

1478

[82]

и другие.

Circ Res

2001

1080

1087

[83]

и другие.

Экспрессия остеопонтина в миокарде совпадает с развитием сердечной недостаточности

Гипертония

1999

663

670

[84]

Биология SPARC, белка, который модулирует взаимодействия между клеткой и матрицей

FASEB J

1994

163

173

[85]

Нарушение заживления ран у мышей, дефицитных по матричному белку SPARC (остеонектин, BM-40)

BMC Cell Biol

2001

[86]

и другие.

J Mol Cell Кардиол

1998

1505

1514

[87]

Фактор XIII модулирует заживление эпителиальных ран кишечника in vitro

Сканд Дж Гастроэнтерол

1999

485

490

[88]

Int J Oral Maxillofac Surg

1999

304

308

[89]

Фактор XIII: экспериментальные и клинические результаты при язве диабетической стопы

Zentralbl Chir

1999

124

Дополнение 1

[90]

Эндокардит собственного аортального клапана, вызванный Propionibacterium acnes

Rev Clin Esp

1999

199

331

[91]

и другие.

Остаточная насосная функция левого желудочка после острого инфаркта миокарда у пациентов с NIDDM

Уход за диабетом

1992

1522

1526

[92]

и другие.

Сахарный диабет усиливает активность металлопротеиназы матрикса сосудов: роль окислительного стресса

Circ Res

2001

1291

1298

[93]

и другие.

Связь между гипергликемией и феноменом отсутствия рефлекса у пациентов с острым инфарктом миокарда

Кардиол J Am Coll

2003

[94]

Механика миокарда и структура коллагена в несовершенном остеогенезе мыши (oim)

Circ Res

2000

663

669

[95]

Несовершенный остеогенез и сердечно-сосудистые заболевания

Энн Торак Хирург

1995

1439

1443

[96]

и другие.

Тираж

2000

102

1944

1949

[97]

Cardiovasc Res

2000

307

315

[98]

и другие.

Am J Physiol, Heart Circ Physiol

2003

285

х2229

х2235

[99]

и другие.

Нат Мед

1999

1135

1142

[100]

J Cardiovasc Pharmacol

2002

842

850

[101]

и другие.

Артериосклер Thromb Vasc Biol

2004

664

670

[102]

J Cardiovasc Pharmacol

1992

772

778

[103]

и другие.

Тираж

1994

2273

2282

[104]

Тираж

2000

101

2103

2109

[105]

Влияние карведилола по сравнению с метопрололом на постинфарктный коллаген миокарда

Кардиол J Am Coll

2000

276

281

[106]

Фармакология

1992

297

305

[107]

Фармакология

1989

298

309

[108]

Кардиол J Am Coll

2003

1666

1673

[109]

и другие.

Тираж

1999

2694

2701

[110]

Ингибирование продукции провоспалительных цитокинов правастатином

Ланцет

1999

353

983

984

[111]

и другие.

Тираж

2002

105

868

873

[112]

Тираж

2001

104

982

985

[113]

Уменьшение размера инфаркта миокарда флувастатином

Am J Physiol, Heart Circ Physiol

2003

285

H59

H64

[114]

Cardiovasc Res

2003

632

637

[115]

и другие.

Br J Pharmacol

2004

141

[116]

и другие.

Тираж

2002

106

3126

3132

[117]

и другие.

Тираж

2001

104

2588

Заметки автора

Исцеление после инфаркта миокарда | Сердечно-сосудистые исследования

9″> 1. Факторы, влияющие на исцеление

6″> 1.2. Эстроген

0″> 1.3.1. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система

Рис.3

Рис. 3

7″> 1.3.3. Оксид азота

У мышей

4″> 1.4.1. TGF (трансформирующий фактор роста β ₁)

8″> 1,6. Хемокины

4″> 1.8. Наркотики

Таблица 2

.	Ремоделирование после ИМ .	Цитокины после ИМ .	ММП после ИМ .	Фиброз после ИМ .	Лейкоциты после ИМ .
Ингибитор АПФ	Защитные, клинические данные	Пониженная экспрессия цитокинов [100]	Пониженная активация ММП [48]	Пониженное образование коллагена [48]	Пониженная инфильтрация лейкоцитов	Антагонист рецептора AT1	Защитные, клинические данные	Снижение экспрессии цитокинов у мышей KO рецептора AT1 [101]	Снижение активации MMP у мышей KO рецептора AT1 [101]	Снижение образования коллагена [102,103]	Снижение инфильтрации лейкоцитов рецептор КО мышей [101].Снижение инфильтрации лейкоцитов [46]
Бета-адреноблокаторы	Защитные, клинические данные	Снижение экспрессии цитокинов [104]	Не определено	Снижение образования коллагена [105]	Снижение инфильтрации лейкоцитов / повторной инфильтрации / повторной инфильтрации лейкоцитов после изфузии 106] и постоянное лигирование коронарной артерии [107]
Антагонисты эндотелина	Защитное действие при позднем начале ИМ [48]. Не оказывает защитного действия, когда начинается рано после инфаркта миокарда [51]	Не определено	Пониженная активация ММП [48]	Пониженное образование коллагена [48]	Не определено
Антагонизм минералокортикоидных рецепторов	Защитные, клинические данные	Нет определено	Пониженная активация ММП [108]	Пониженное образование коллагена [109]	Не определено
Статины	Защитные, клинические данные	Пониженные цитокины при ХСН человека [110]	Некоторые ММП ингибируются после экспериментов MI [111]	Пониженное образование коллагена [112]	Пониженная инфильтрация лейкоцитов после ишемии / реперфузии [113]
Глитазоны	Неубедительные результаты Не защитное [114] Нет эффекта [115] Защитное [116]	Различные результаты: от подавленной [116] до неизменной [115] экспрессии цитокинов 9 0323	Без изменений [116]	Способствует дифференцировке клеток в фибробластах	Снижает инфильтрацию лейкоцитов после ишемии / реперфузии [117]

.	Ремоделирование после ИМ .	Цитокины после ИМ .	ММП после ИМ .	Фиброз после ИМ .	Лейкоциты после ИМ .
Ингибитор АПФ	Защитные, клинические данные	Пониженная экспрессия цитокинов [100]	Пониженная активация ММП [48]	Пониженное образование коллагена [48]	Пониженная инфильтрация лейкоцитов	Антагонист рецептора AT1	Защитные, клинические данные	Снижение экспрессии цитокинов у мышей KO рецептора AT1 [101]	Снижение активации MMP у мышей KO рецептора AT1 [101]	Снижение образования коллагена [102,103]	Снижение инфильтрации лейкоцитов рецептор КО мышей [101].Снижение инфильтрации лейкоцитов [46]
Бета-адреноблокаторы	Защитные, клинические данные	Снижение экспрессии цитокинов [104]	Не определено	Снижение образования коллагена [105]	Снижение инфильтрации лейкоцитов / повторной инфильтрации / повторной инфильтрации лейкоцитов после изфузии 106] и постоянное лигирование коронарной артерии [107]
Антагонисты эндотелина	Защитное действие при позднем начале ИМ [48]. Не оказывает защитного действия, когда начинается рано после инфаркта миокарда [51]	Не определено	Пониженная активация ММП [48]	Пониженное образование коллагена [48]	Не определено
Антагонизм минералокортикоидных рецепторов	Защитные, клинические данные	Нет определено	Пониженная активация ММП [108]	Пониженное образование коллагена [109]	Не определено
Статины	Защитные, клинические данные	Пониженные цитокины при ХСН человека [110]	Некоторые ММП ингибируются после экспериментов MI [111]	Пониженное образование коллагена [112]	Пониженная инфильтрация лейкоцитов после ишемии / реперфузии [113]
Глитазоны	Неубедительные результаты Не защитное [114] Нет эффекта [115] Защитное [116]	Различные результаты: от подавленной [116] до неизменной [115] экспрессии цитокинов 9 0323	Без изменений [116]	Способствует дифференцировке клеток в фибробластах	Снижает инфильтрацию лейкоцитов после ишемии / реперфузии [117]

Таблица 2

.	Ремоделирование после ИМ .	Цитокины после ИМ .	ММП после ИМ .	Фиброз после ИМ .	Лейкоциты после ИМ .
Ингибитор АПФ	Защитные, клинические данные	Пониженная экспрессия цитокинов [100]	Пониженная активация ММП [48]	Пониженное образование коллагена [48]	Пониженная инфильтрация лейкоцитов	Антагонист рецептора AT1	Защитные, клинические данные	Снижение экспрессии цитокинов у мышей KO рецептора AT1 [101]	Снижение активации MMP у мышей KO рецептора AT1 [101]	Снижение образования коллагена [102,103]	Снижение инфильтрации лейкоцитов рецептор КО мышей [101].Снижение инфильтрации лейкоцитов [46]
Бета-адреноблокаторы	Защитные, клинические данные	Снижение экспрессии цитокинов [104]	Не определено	Снижение образования коллагена [105]	Снижение инфильтрации лейкоцитов / повторной инфильтрации / повторной инфильтрации лейкоцитов после изфузии 106] и постоянное лигирование коронарной артерии [107]
Антагонисты эндотелина	Защитное действие при позднем начале ИМ [48]. Не оказывает защитного действия, когда начинается рано после инфаркта миокарда [51]	Не определено	Пониженная активация ММП [48]	Пониженное образование коллагена [48]	Не определено
Антагонизм минералокортикоидных рецепторов	Защитные, клинические данные	Нет определено	Пониженная активация ММП [108]	Пониженное образование коллагена [109]	Не определено
Статины	Защитные, клинические данные	Пониженные цитокины при ХСН человека [110]	Некоторые ММП ингибируются после экспериментов MI [111]	Пониженное образование коллагена [112]	Пониженная инфильтрация лейкоцитов после ишемии / реперфузии [113]
Глитазоны	Неубедительные результаты Не защитное [114] Нет эффекта [115] Защитное [116]	Различные результаты: от подавленной [116] до неизменной [115] экспрессии цитокинов 9 0323	Без изменений [116]	Способствует дифференцировке клеток в фибробластах	Снижает инфильтрацию лейкоцитов после ишемии / реперфузии [117]

.	Ремоделирование после ИМ .	Цитокины после ИМ .	ММП после ИМ .	Фиброз после ИМ .	Лейкоциты после ИМ .
Ингибитор АПФ	Защитные, клинические данные	Пониженная экспрессия цитокинов [100]	Пониженная активация ММП [48]	Пониженное образование коллагена [48]	Пониженная инфильтрация лейкоцитов	Антагонист рецептора AT1	Защитные, клинические данные	Снижение экспрессии цитокинов у мышей KO рецептора AT1 [101]	Снижение активации MMP у мышей KO рецептора AT1 [101]	Снижение образования коллагена [102,103]	Снижение инфильтрации лейкоцитов рецептор КО мышей [101].Снижение инфильтрации лейкоцитов [46]
Бета-адреноблокаторы	Защитные, клинические данные	Снижение экспрессии цитокинов [104]	Не определено	Снижение образования коллагена [105]	Снижение инфильтрации лейкоцитов / повторной инфильтрации / повторной инфильтрации лейкоцитов после изфузии 106] и постоянное лигирование коронарной артерии [107]
Антагонисты эндотелина	Защитное действие при позднем начале ИМ [48]. Не оказывает защитного действия, когда начинается рано после инфаркта миокарда [51]	Не определено	Пониженная активация ММП [48]	Пониженное образование коллагена [48]	Не определено
Антагонизм минералокортикоидных рецепторов	Защитные, клинические данные	Нет определено	Пониженная активация ММП [108]	Пониженное образование коллагена [109]	Не определено
Статины	Защитные, клинические данные	Пониженные цитокины при ХСН человека [110]	Некоторые ММП ингибируются после экспериментов MI [111]	Пониженное образование коллагена [112]	Пониженная инфильтрация лейкоцитов после ишемии / реперфузии [113]
Глитазоны	Неубедительные результаты Не защитное [114] Нет эффекта [115] Защитное [116]	Различные результаты: от подавленной [116] до неизменной [115] экспрессии цитокинов 9 0323	Без изменений [116]	Способствует дифференцировке клеток в фибробластах	Снижает инфильтрацию лейкоцитов после ишемии / реперфузии [117]

1″> 3. Сложные генетические нарушения, необходимые для лечения

6″> Список литературы

[1]

и другие.

Ремоделирование левого желудочка после инфаркта миокарда: следствие расширения инфаркта

Тираж

1986

693

702

[2]

Прогрессивное ремоделирование желудочков у крысы с инфарктом миокарда

Am J Physiol

1991

260

х2406

х 2414

[3]

Кардиол J Am Coll

2001

[4]

Ремоделирование рубца и трансмуральная деформация после инфаркта у свиньи

Тираж

1994

411

420

[5]

Актиновые нити в нормальной дерме и во время заживления ран

Am J Pathol

1987

126

164

170

[6]

и другие.

Нат Мед

2000

1147

1153

[7]

Стимуляция репаративных процессов после экспериментального инфаркта миокарда

Arch Intern Med

1966

118

[8]

Регенерация сердца у рыбок данио

Наука

2002

298

2188

2190

[9]

Гетерогенный пролиферативный потенциал регенеративных кардиомиоцитов взрослого тритона

J Cell Sci

2003

116

4001

4009

[10]

Реакция желудочка взрослого тритона на травму

J Exp Zool

1974

187

249

253

[11]

Динамика заживления сердечной раны после инфаркта миокарда: наблюдения на генетически измененных мышах

Acta Physiol Scand

2001

173

[12]

Ремоделирование желудочков после инфаркта и внеклеточный коллагеновый матрикс: когда достаточно?

Тираж

2003

108

1395

1403

[13]

Роль коллагена в развитии острого инфаркта миокарда

Тираж

1991

2123

2134

[14]

Альфа-гладкомышечные актин-позитивные клетки в заживлении рубцов миокарда человека

Am J Pathol

1994

145

868

875

[15]

Ограничение распространения инфаркта миокарда реперфузией независимо от спасения миокарда

Тираж

1987

299

306

[16]

Тираж

1994

402

412

[17]

и другие.

Am Heart J

2001

141

234

242

[18]

Кардиол J Am Coll

1996

1787

1795

[19]

Тираж

1995

926

934

[20]

и другие.

Тираж

1998

2377

2382

[21]

и другие.

Гипотеза поздней открытой артерии — десятилетие спустя

Am Heart J

2001

142

411

421

[22]

и другие.

Тираж

2002

106

1051

1054

[23]

Матричная металлопротеиназа-2 способствует ишемическому реперфузионному повреждению сердца

Тираж

2000

101

1833

1839

[24]

и другие.

J Mol Cell Кардиол

1997

2451

2463

[25]

Тромболитическая терапия стрептокиназой стимулирует распад коллагена

Тираж

1991

1969

1975

[26]

и другие.

Тираж

2001

103

2181

2187

[27]

и другие.

Апоптоз инициируется ишемией миокарда и осуществляется во время реперфузии

J Mol Cell Кардиол

2000

197

208

[28]

Национальное обследование при выписке из больниц

Vital Health Stat 13

1998

i-v

[29]

и другие.

N Engl J Med

1993

329

1442

1448

[30]

Дж Инвест Дерматол

1997

108

430

437

[31]

и другие.

Возрастное снижение доступности NO и окислительного стресса у людей

Гипертония

2001

274

279

[32]

Дегенерация внеклеточного матрикса

Соединительная ткань и ее наследственные нарушения

1993

Нью-Йорк

Вили-Лисс и сыновья

287

316

[33]

Бюстгальтеры Arq Cardiol

2002

363

374

[34]

и другие.

Тираж

2000

102

2983

2989

[35]

N Engl J Med

1999

341

217

225

[36]

и другие.

Кардиол J Am Coll

2001

[37]

Am J Pathol

1999

155

1137

1146

[38]

и другие.

Дж Иммунол

1995

155

128

133

[39]

и другие.

Эстроген ускоряет заживление кожных ран, связанный с повышением уровня TGF-бета1

Нат Мед

1997

1209

1215

[40]

и другие.

Circ Res

2000

677

682

[41]

17-Бета-эстрадиол усиливает активность синтазы оксида азота в аорте крысы, лишенной эндотелия

Clin Exp Pharmacol Physiol

1998

120

127

[42]

и другие.

Кардиоваск Патол

2002

[43]

Тираж

2002

106

2244

2249

[44]

Ангиотензин II как провоспалительный медиатор

Curr Opin Расследование наркотиков

2002

569

577

[45]

и другие.

Тираж

2000

102

2118

2123

[46]

Кардиол J Am Coll

2001

1207

1215

[47]

Природа

1996

384

353

355

[48]

Cardiovasc Res

2002

[49]

Кардиол J Am Coll

2002

142

147

[50]

Ухудшение ремоделирования левого желудочка новым специфическим антагонистом эндотелина ЕТ (A) EMD

у крыс с экспериментальным инфарктом миокарда

J Cardiovasc Pharmacol

1998

505

508

[51]

Cardiovasc Res

2002

559

567

[52]

и другие.

Am J Physiol, Heart Circ Physiol

2001

280

H984

H991

[53]

и другие.

Тираж

2001

104

1286

1291

[54]

и другие.

Circ Res

2001

351

356

[55]

и другие.

Нарушение заживления ран и ангиогенеза у мышей с дефицитом eNOS

Am J Physiol

1999

277

х2600

х2608

[56]

и другие.

Дж. Клин Инвест

1998

101

967

971

[57] Экспрессия мРНК цитокинов

в постишемическом / реперфузированном миокарде

Am J Pathol

1995

146

419

428

[58]

и другие.

Предварительная обработка интерлейкином 1 снижает риск ишемии / реперфузии

Proc Natl Acad Sci U S A

1990

5026

5030

[59]

и другие.

JMCC

2003

685

694

[60]

Дж. Клин Инвест

1992

389

398

[61]

и другие.

Тираж

2004

109

262

268

[62]

Фиброз миокарда у гетерозиготных мышей с трансформирующим фактором роста бета (1)

J Mol Cell Кардиол

2000

187

195

[63]

и другие.

Am J Physiol, Heart Circ Physiol

2002

283

х2253

х2262

[64]

и другие.

Circ Res

2000

571

579

[65]

Воспалительная реакция при инфаркте миокарда

Cardiovasc Res

2002

[66]

Вовлечение нейтрофилов в патогенез летального реперфузионного повреждения миокарда

Cardiovasc Res

2004

481

497

[67]

Хемокины для заживления кожных ран

Дж Leukoc Biol

2001

513

521

[68]

Регулирование деградации коллагена в миокарде крысы после инфаркта

J Mol Cell Кардиол

1995

1281

1292

[69]

и другие.

Тираж

1999

3063

3070

[70]

и другие.

Дж. Клин Инвест

2000

106

[71]

Ожоги

2004

531

538

[72]

Антибактериальные свойства слюны: роль в уходе за телом матери и в заживлении ран

Physiol Behav

1990

383

386

[73]

Тираж

2002

106

479

483

[74]

Дж Инвест Дерматол

1996

106

187

193

[75]

Кожа — это окно наследственных заболеваний соединительной ткани

Am J Med Genet

1989

105

121

[76]

и другие.

FEBS Lett

1986

199

[77]

Дж. Клин Инвест

1997

894

900

[78]

и другие.

Нат Мед

2000

1147

1153

[79]

Остеопонтин: белок с разнообразными функциями

FASEB J

1993

1475

1482

[80]

и другие.

Взаимодействие остеопонтина с фибронектином и другими молекулами внеклеточного матрикса

Ann N Y Acad Sci

1995

760

201

212

[81]

Измененное заживление ран у мышей, лишенных функционального гена остеопонтина (spp1)

Дж. Клин Инвест

1998

101

1468

1478

[82]

и другие.

Circ Res

2001

1080

1087

[83]

и другие.

Экспрессия остеопонтина в миокарде совпадает с развитием сердечной недостаточности

Гипертония

1999

663

670

[84]

Биология SPARC, белка, который модулирует взаимодействия между клеткой и матрицей

FASEB J

1994

163

173

[85]

Нарушение заживления ран у мышей, дефицитных по матричному белку SPARC (остеонектин, BM-40)

BMC Cell Biol

2001

[86]

и другие.

J Mol Cell Кардиол

1998

1505

1514

[87]

Фактор XIII модулирует заживление эпителиальных ран кишечника in vitro

Сканд Дж Гастроэнтерол

1999

485

490

[88]

Int J Oral Maxillofac Surg

1999

304

308

[89]

Фактор XIII: экспериментальные и клинические результаты при язве диабетической стопы

Zentralbl Chir

1999

124

Дополнение 1

[90]

Эндокардит собственного аортального клапана, вызванный Propionibacterium acnes

Rev Clin Esp

1999

199

331

[91]

и другие.

Остаточная насосная функция левого желудочка после острого инфаркта миокарда у пациентов с NIDDM

Уход за диабетом

1992

1522

1526

[92]

и другие.

Сахарный диабет усиливает активность металлопротеиназы матрикса сосудов: роль окислительного стресса

Circ Res

2001

1291

1298

[93]

и другие.

Связь между гипергликемией и феноменом отсутствия рефлекса у пациентов с острым инфарктом миокарда

Кардиол J Am Coll

2003

[94]

Механика миокарда и структура коллагена в несовершенном остеогенезе мыши (oim)

Circ Res

2000

663

669

[95]

Несовершенный остеогенез и сердечно-сосудистые заболевания

Энн Торак Хирург

1995

1439

1443

[96]

и другие.

Тираж

2000

102

1944

1949

[97]

Cardiovasc Res

2000

307

315

[98]

и другие.

Am J Physiol, Heart Circ Physiol

2003

285

х2229

х2235

[99]

и другие.

Нат Мед

1999

1135

1142

[100]

J Cardiovasc Pharmacol

2002

842

850

[101]

и другие.

Артериосклер Thromb Vasc Biol

2004

664

670

[102]

J Cardiovasc Pharmacol

1992

772

778

[103]

и другие.

Тираж

1994

2273

2282

[104]

Тираж

2000

101

2103

2109

[105]

Влияние карведилола по сравнению с метопрололом на постинфарктный коллаген миокарда

Кардиол J Am Coll

2000

276

281

[106]

Фармакология

1992

297

305

[107]

Фармакология

1989

298

309

[108]

Кардиол J Am Coll

2003

1666

1673

[109]

и другие.

Тираж

1999

2694

2701

[110]

Ингибирование продукции провоспалительных цитокинов правастатином

Ланцет

1999

353

983

984

[111]

и другие.

Тираж

2002

105

868

873

[112]

Тираж

2001

104

982

985

[113]

Уменьшение размера инфаркта миокарда флувастатином

Am J Physiol, Heart Circ Physiol

2003

285

H59

H64

[114]

Cardiovasc Res

2003

632

637

[115]

и другие.

Br J Pharmacol

2004

141

[116]

и другие.

Тираж

2002

106

3126

3132

[117]

и другие.

Тираж

2001

104

2588

Заметки автора

Исцеление после инфаркта миокарда | Сердечно-сосудистые исследования

9″> 1. Факторы, влияющие на исцеление

6″> 1.2. Эстроген

0″> 1.3.1. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система

Рис.3

Рис. 3

7″> 1.3.3. Оксид азота

У мышей

4″> 1.4.1. TGF (трансформирующий фактор роста β ₁)

8″> 1,6. Хемокины

4″> 1.8. Наркотики

Таблица 2

.	Ремоделирование после ИМ .	Цитокины после ИМ .	ММП после ИМ .	Фиброз после ИМ .	Лейкоциты после ИМ .
Ингибитор АПФ	Защитные, клинические данные	Пониженная экспрессия цитокинов [100]	Пониженная активация ММП [48]	Пониженное образование коллагена [48]	Пониженная инфильтрация лейкоцитов	Антагонист рецептора AT1	Защитные, клинические данные	Снижение экспрессии цитокинов у мышей KO рецептора AT1 [101]	Снижение активации MMP у мышей KO рецептора AT1 [101]	Снижение образования коллагена [102,103]	Снижение инфильтрации лейкоцитов рецептор КО мышей [101].Снижение инфильтрации лейкоцитов [46]
Бета-адреноблокаторы	Защитные, клинические данные	Снижение экспрессии цитокинов [104]	Не определено	Снижение образования коллагена [105]	Снижение инфильтрации лейкоцитов / повторной инфильтрации / повторной инфильтрации лейкоцитов после изфузии 106] и постоянное лигирование коронарной артерии [107]
Антагонисты эндотелина	Защитное действие при позднем начале ИМ [48]. Не оказывает защитного действия, когда начинается рано после инфаркта миокарда [51]	Не определено	Пониженная активация ММП [48]	Пониженное образование коллагена [48]	Не определено
Антагонизм минералокортикоидных рецепторов	Защитные, клинические данные	Нет определено	Пониженная активация ММП [108]	Пониженное образование коллагена [109]	Не определено
Статины	Защитные, клинические данные	Пониженные цитокины при ХСН человека [110]	Некоторые ММП ингибируются после экспериментов MI [111]	Пониженное образование коллагена [112]	Пониженная инфильтрация лейкоцитов после ишемии / реперфузии [113]
Глитазоны	Неубедительные результаты Не защитное [114] Нет эффекта [115] Защитное [116]	Различные результаты: от подавленной [116] до неизменной [115] экспрессии цитокинов 9 0323	Без изменений [116]	Способствует дифференцировке клеток в фибробластах	Снижает инфильтрацию лейкоцитов после ишемии / реперфузии [117]

.	Ремоделирование после ИМ .	Цитокины после ИМ .	ММП после ИМ .	Фиброз после ИМ .	Лейкоциты после ИМ .
Ингибитор АПФ	Защитные, клинические данные	Пониженная экспрессия цитокинов [100]	Пониженная активация ММП [48]	Пониженное образование коллагена [48]	Пониженная инфильтрация лейкоцитов	Антагонист рецептора AT1	Защитные, клинические данные	Снижение экспрессии цитокинов у мышей KO рецептора AT1 [101]	Снижение активации MMP у мышей KO рецептора AT1 [101]	Снижение образования коллагена [102,103]	Снижение инфильтрации лейкоцитов рецептор КО мышей [101].Снижение инфильтрации лейкоцитов [46]
Бета-адреноблокаторы	Защитные, клинические данные	Снижение экспрессии цитокинов [104]	Не определено	Снижение образования коллагена [105]	Снижение инфильтрации лейкоцитов / повторной инфильтрации / повторной инфильтрации лейкоцитов после изфузии 106] и постоянное лигирование коронарной артерии [107]
Антагонисты эндотелина	Защитное действие при позднем начале ИМ [48]. Не оказывает защитного действия, когда начинается рано после инфаркта миокарда [51]	Не определено	Пониженная активация ММП [48]	Пониженное образование коллагена [48]	Не определено
Антагонизм минералокортикоидных рецепторов	Защитные, клинические данные	Нет определено	Пониженная активация ММП [108]	Пониженное образование коллагена [109]	Не определено
Статины	Защитные, клинические данные	Пониженные цитокины при ХСН человека [110]	Некоторые ММП ингибируются после экспериментов MI [111]	Пониженное образование коллагена [112]	Пониженная инфильтрация лейкоцитов после ишемии / реперфузии [113]
Глитазоны	Неубедительные результаты Не защитное [114] Нет эффекта [115] Защитное [116]	Различные результаты: от подавленной [116] до неизменной [115] экспрессии цитокинов 9 0323	Без изменений [116]	Способствует дифференцировке клеток в фибробластах	Снижает инфильтрацию лейкоцитов после ишемии / реперфузии [117]

Таблица 2

.	Ремоделирование после ИМ .	Цитокины после ИМ .	ММП после ИМ .	Фиброз после ИМ .	Лейкоциты после ИМ .
Ингибитор АПФ	Защитные, клинические данные	Пониженная экспрессия цитокинов [100]	Пониженная активация ММП [48]	Пониженное образование коллагена [48]	Пониженная инфильтрация лейкоцитов	Антагонист рецептора AT1	Защитные, клинические данные	Снижение экспрессии цитокинов у мышей KO рецептора AT1 [101]	Снижение активации MMP у мышей KO рецептора AT1 [101]	Снижение образования коллагена [102,103]	Снижение инфильтрации лейкоцитов рецептор КО мышей [101].Снижение инфильтрации лейкоцитов [46]
Бета-адреноблокаторы	Защитные, клинические данные	Снижение экспрессии цитокинов [104]	Не определено	Снижение образования коллагена [105]	Снижение инфильтрации лейкоцитов / повторной инфильтрации / повторной инфильтрации лейкоцитов после изфузии 106] и постоянное лигирование коронарной артерии [107]
Антагонисты эндотелина	Защитное действие при позднем начале ИМ [48]. Не оказывает защитного действия, когда начинается рано после инфаркта миокарда [51]	Не определено	Пониженная активация ММП [48]	Пониженное образование коллагена [48]	Не определено
Антагонизм минералокортикоидных рецепторов	Защитные, клинические данные	Нет определено	Пониженная активация ММП [108]	Пониженное образование коллагена [109]	Не определено
Статины	Защитные, клинические данные	Пониженные цитокины при ХСН человека [110]	Некоторые ММП ингибируются после экспериментов MI [111]	Пониженное образование коллагена [112]	Пониженная инфильтрация лейкоцитов после ишемии / реперфузии [113]
Глитазоны	Неубедительные результаты Не защитное [114] Нет эффекта [115] Защитное [116]	Различные результаты: от подавленной [116] до неизменной [115] экспрессии цитокинов 9 0323	Без изменений [116]	Способствует дифференцировке клеток в фибробластах	Снижает инфильтрацию лейкоцитов после ишемии / реперфузии [117]

.	Ремоделирование после ИМ .	Цитокины после ИМ .	ММП после ИМ .	Фиброз после ИМ .	Лейкоциты после ИМ .
Ингибитор АПФ	Защитные, клинические данные	Пониженная экспрессия цитокинов [100]	Пониженная активация ММП [48]	Пониженное образование коллагена [48]	Пониженная инфильтрация лейкоцитов	Антагонист рецептора AT1	Защитные, клинические данные	Снижение экспрессии цитокинов у мышей KO рецептора AT1 [101]	Снижение активации MMP у мышей KO рецептора AT1 [101]	Снижение образования коллагена [102,103]	Снижение инфильтрации лейкоцитов рецептор КО мышей [101].Снижение инфильтрации лейкоцитов [46]
Бета-адреноблокаторы	Защитные, клинические данные	Снижение экспрессии цитокинов [104]	Не определено	Снижение образования коллагена [105]	Снижение инфильтрации лейкоцитов / повторной инфильтрации / повторной инфильтрации лейкоцитов после изфузии 106] и постоянное лигирование коронарной артерии [107]
Антагонисты эндотелина	Защитное действие при позднем начале ИМ [48]. Не оказывает защитного действия, когда начинается рано после инфаркта миокарда [51]	Не определено	Пониженная активация ММП [48]	Пониженное образование коллагена [48]	Не определено
Антагонизм минералокортикоидных рецепторов	Защитные, клинические данные	Нет определено	Пониженная активация ММП [108]	Пониженное образование коллагена [109]	Не определено
Статины	Защитные, клинические данные	Пониженные цитокины при ХСН человека [110]	Некоторые ММП ингибируются после экспериментов MI [111]	Пониженное образование коллагена [112]	Пониженная инфильтрация лейкоцитов после ишемии / реперфузии [113]
Глитазоны	Неубедительные результаты Не защитное [114] Нет эффекта [115] Защитное [116]	Различные результаты: от подавленной [116] до неизменной [115] экспрессии цитокинов 9 0323	Без изменений [116]	Способствует дифференцировке клеток в фибробластах	Снижает инфильтрацию лейкоцитов после ишемии / реперфузии [117]

1″> 3. Сложные генетические нарушения, необходимые для лечения

6″> Список литературы

[1]

и другие.

Ремоделирование левого желудочка после инфаркта миокарда: следствие расширения инфаркта

Тираж

1986

693

702

[2]

Прогрессивное ремоделирование желудочков у крысы с инфарктом миокарда

Am J Physiol

1991

260

х2406

х 2414

[3]

Кардиол J Am Coll

2001

[4]

Ремоделирование рубца и трансмуральная деформация после инфаркта у свиньи

Тираж

1994

411

420

[5]

Актиновые нити в нормальной дерме и во время заживления ран

Am J Pathol

1987

126

164

170

[6]

и другие.

Нат Мед

2000

1147

1153

[7]

Стимуляция репаративных процессов после экспериментального инфаркта миокарда

Arch Intern Med

1966

118

[8]

Регенерация сердца у рыбок данио

Наука

2002

298

2188

2190

[9]

Гетерогенный пролиферативный потенциал регенеративных кардиомиоцитов взрослого тритона

J Cell Sci

2003

116

4001

4009

[10]

Реакция желудочка взрослого тритона на травму

J Exp Zool

1974

187

249

253

[11]

Динамика заживления сердечной раны после инфаркта миокарда: наблюдения на генетически измененных мышах

Acta Physiol Scand

2001

173

[12]

Ремоделирование желудочков после инфаркта и внеклеточный коллагеновый матрикс: когда достаточно?

Тираж

2003

108

1395

1403

[13]

Роль коллагена в развитии острого инфаркта миокарда

Тираж

1991

2123

2134

[14]

Альфа-гладкомышечные актин-позитивные клетки в заживлении рубцов миокарда человека

Am J Pathol

1994

145

868

875

[15]

Ограничение распространения инфаркта миокарда реперфузией независимо от спасения миокарда

Тираж

1987

299

306

[16]

Тираж

1994

402

412

[17]

и другие.

Am Heart J

2001

141

234

242

[18]

Кардиол J Am Coll

1996

1787

1795

[19]

Тираж

1995

926

934

[20]

и другие.

Тираж

1998

2377

2382

[21]

и другие.

Гипотеза поздней открытой артерии — десятилетие спустя

Am Heart J

2001

142

411

421

[22]

и другие.

Тираж

2002

106

1051

1054

[23]

Матричная металлопротеиназа-2 способствует ишемическому реперфузионному повреждению сердца

Тираж

2000

101

1833

1839

[24]

и другие.

J Mol Cell Кардиол

1997

2451

2463

[25]

Тромболитическая терапия стрептокиназой стимулирует распад коллагена

Тираж

1991

1969

1975

[26]

и другие.

Тираж

2001

103

2181

2187

[27]

и другие.

Апоптоз инициируется ишемией миокарда и осуществляется во время реперфузии

J Mol Cell Кардиол

2000

197

208

[28]

Национальное обследование при выписке из больниц

Vital Health Stat 13

1998

i-v

[29]

и другие.

N Engl J Med

1993

329

1442

1448

[30]

Дж Инвест Дерматол

1997

108

430

437

[31]

и другие.

Возрастное снижение доступности NO и окислительного стресса у людей

Гипертония

2001

274

279

[32]

Дегенерация внеклеточного матрикса

Соединительная ткань и ее наследственные нарушения

1993

Нью-Йорк

Вили-Лисс и сыновья

287

316

[33]

Бюстгальтеры Arq Cardiol

2002

363

374

[34]

и другие.

Тираж

2000

102

2983

2989

[35]

N Engl J Med

1999

341

217

225

[36]

и другие.

Кардиол J Am Coll

2001

[37]

Am J Pathol

1999

155

1137

1146

[38]

и другие.

Дж Иммунол

1995

155

128

133

[39]

и другие.

Эстроген ускоряет заживление кожных ран, связанный с повышением уровня TGF-бета1

Нат Мед

1997

1209

1215

[40]

и другие.

Circ Res

2000

677

682

[41]

17-Бета-эстрадиол усиливает активность синтазы оксида азота в аорте крысы, лишенной эндотелия

Clin Exp Pharmacol Physiol

1998

120

127

[42]

и другие.

Кардиоваск Патол

2002

[43]

Тираж

2002

106

2244

2249

[44]

Ангиотензин II как провоспалительный медиатор

Curr Opin Расследование наркотиков

2002

569

577

[45]

и другие.

Тираж

2000

102

2118

2123

[46]

Кардиол J Am Coll

2001

1207

1215

[47]

Природа

1996

384

353

355

[48]

Cardiovasc Res

2002

[49]

Кардиол J Am Coll

2002

142

147

[50]

Ухудшение ремоделирования левого желудочка новым специфическим антагонистом эндотелина ЕТ (A) EMD

у крыс с экспериментальным инфарктом миокарда

J Cardiovasc Pharmacol

1998

505

508

[51]

Cardiovasc Res

2002

559

567

[52]

и другие.

Am J Physiol, Heart Circ Physiol

2001

280

H984

H991

[53]

и другие.

Тираж

2001

104

1286

1291

[54]

и другие.

Circ Res

2001

351

356

[55]

и другие.

Нарушение заживления ран и ангиогенеза у мышей с дефицитом eNOS

Am J Physiol

1999

277

х2600

х2608

[56]

и другие.

Дж. Клин Инвест

1998

101

967

971

[57] Экспрессия мРНК цитокинов

в постишемическом / реперфузированном миокарде

Am J Pathol

1995

146

419

428

[58]

и другие.

Предварительная обработка интерлейкином 1 снижает риск ишемии / реперфузии

Proc Natl Acad Sci U S A

1990

5026

5030

[59]

и другие.

JMCC

2003

685

694

[60]

Дж. Клин Инвест

1992

389

398

[61]

и другие.

Тираж

2004

109

262

268

[62]

Фиброз миокарда у гетерозиготных мышей с трансформирующим фактором роста бета (1)

J Mol Cell Кардиол

2000

187

195

[63]

и другие.

Am J Physiol, Heart Circ Physiol

2002

283

х2253

х2262

[64]

и другие.

Circ Res

2000

571

579

[65]

Воспалительная реакция при инфаркте миокарда

Cardiovasc Res

2002

[66]

Вовлечение нейтрофилов в патогенез летального реперфузионного повреждения миокарда

Cardiovasc Res

2004

481

497

[67]

Хемокины для заживления кожных ран

Дж Leukoc Biol

2001

513

521

[68]

Регулирование деградации коллагена в миокарде крысы после инфаркта

J Mol Cell Кардиол

1995

1281

1292

[69]

и другие.

Тираж

1999

3063

3070

[70]

и другие.

Дж. Клин Инвест

2000

106

[71]

Ожоги

2004

531

538

[72]

Антибактериальные свойства слюны: роль в уходе за телом матери и в заживлении ран

Physiol Behav

1990

383

386

[73]

Тираж

2002

106

479

483

[74]

Дж Инвест Дерматол

1996

106

187

193

[75]

Кожа — это окно наследственных заболеваний соединительной ткани

Am J Med Genet

1989

105

121

[76]

и другие.

FEBS Lett

1986

199

[77]

Дж. Клин Инвест

1997

894

900

[78]

и другие.

Нат Мед

2000

1147

1153

[79]

Остеопонтин: белок с разнообразными функциями

FASEB J

1993

1475

1482

[80]

и другие.

Взаимодействие остеопонтина с фибронектином и другими молекулами внеклеточного матрикса

Ann N Y Acad Sci

1995

760

201

212

[81]

Измененное заживление ран у мышей, лишенных функционального гена остеопонтина (spp1)

Дж. Клин Инвест

1998

101

1468

1478

[82]

и другие.

Circ Res

2001

1080

1087

[83]

и другие.

Экспрессия остеопонтина в миокарде совпадает с развитием сердечной недостаточности

Гипертония

1999

663

670

[84]

Биология SPARC, белка, который модулирует взаимодействия между клеткой и матрицей

FASEB J

1994

163

173

[85]

Нарушение заживления ран у мышей, дефицитных по матричному белку SPARC (остеонектин, BM-40)

BMC Cell Biol

2001

[86]

и другие.

J Mol Cell Кардиол

1998

1505

1514

[87]

Фактор XIII модулирует заживление эпителиальных ран кишечника in vitro

Сканд Дж Гастроэнтерол

1999

485

490

[88]

Int J Oral Maxillofac Surg

1999

304

308

[89]

Фактор XIII: экспериментальные и клинические результаты при язве диабетической стопы

Zentralbl Chir

1999

124

Дополнение 1

[90]

Эндокардит собственного аортального клапана, вызванный Propionibacterium acnes

Rev Clin Esp

1999

199

331

[91]

и другие.

Остаточная насосная функция левого желудочка после острого инфаркта миокарда у пациентов с NIDDM

Уход за диабетом

1992

1522

1526

[92]

и другие.

Сахарный диабет усиливает активность металлопротеиназы матрикса сосудов: роль окислительного стресса

Circ Res

2001

1291

1298

[93]

и другие.

Связь между гипергликемией и феноменом отсутствия рефлекса у пациентов с острым инфарктом миокарда

Кардиол J Am Coll

2003

[94]

Механика миокарда и структура коллагена в несовершенном остеогенезе мыши (oim)

Circ Res

2000

663

669

[95]

Несовершенный остеогенез и сердечно-сосудистые заболевания

Энн Торак Хирург

1995

1439

1443

[96]

и другие.

Тираж

2000

102

1944

1949

[97]

Cardiovasc Res

2000

307

315

[98]

и другие.

Am J Physiol, Heart Circ Physiol

2003

285

х2229

х2235

[99]

и другие.

Нат Мед

1999

1135

1142

[100]

J Cardiovasc Pharmacol

2002

842

850

[101]

и другие.

Артериосклер Thromb Vasc Biol

2004

664

670

[102]

J Cardiovasc Pharmacol

1992

772

778

[103]

и другие.

Тираж

1994

2273

2282

[104]

Тираж

2000

101

2103

2109

[105]

Влияние карведилола по сравнению с метопрололом на постинфарктный коллаген миокарда

Кардиол J Am Coll

2000

276

281

[106]

Фармакология

1992

297

305

[107]

Фармакология

1989

298

309

[108]

Кардиол J Am Coll

2003

1666

1673

[109]

и другие.

Тираж

1999

2694

2701

[110]

Ингибирование продукции провоспалительных цитокинов правастатином

Ланцет

1999

353

983

984

[111]

и другие.

Тираж

2002

105

868

873

[112]

Тираж

2001

104

982

985

[113]

Уменьшение размера инфаркта миокарда флувастатином

Am J Physiol, Heart Circ Physiol

2003

285

H59

H64

[114]

Cardiovasc Res

2003

632

637

[115]

и другие.

Br J Pharmacol

2004

141

[116]

и другие.

Тираж

2002

106

3126

3132

[117]

и другие.

Тираж

2001

104

2588

Заметки автора

Механизмы, заболеваемость и идентификация пациентов группы риска

World J Cardiol.2017 26 мая; 9 (5): 407–415.

Томас Дж. Кэхилл, Раджеш К. Харбанда, Оксфордский кардиологический центр, больница Джона Рэдклиффа, Oxford OX3 9DU, Соединенное Королевство

Вклад авторов: Кэхилл Т.Дж. и Харбанда Р.К. разработали, составили и отредактировали рукопись.

Для корреспонденции: Раджеш К. Харбанда, профессор Оксфордского кардиологического центра, больница Джона Рэдклиффа, Хедли-Уэй, Оксфорд, OX3 9DU, Соединенное Королевство. [email protected]

Телефон: + 44-1865-220325 Факс: + 44-1865-740409

Получено 30 октября 2016 г .; Пересмотрено 20 января 2017 г .; Принята в печать 12 марта 2017 г.

Авторские права © Автор (ы) 2017. Опубликовано Baishideng Publishing Group Inc. Все права защищены. Открытый доступ: эта статья является статьей открытого доступа, которая была выбрана штатным редактором и полностью рецензирована внешними рецензентами. . Он распространяется в соответствии с некоммерческой лицензией Creative Commons Attribution (CC BY-NC 4.0), которая позволяет другим распространять, ремикшировать, адаптировать, использовать эту работу в некоммерческих целях и лицензировать свои производные работы на других условиях, при условии, что оригинальная работа правильно цитируется и используется в некоммерческих целях.См .: http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/ Эта статья цитируется другими статьями в PMC.

Abstract

Инфаркт миокарда (ИМ) остается наиболее частой причиной сердечной недостаточности (СН) во всем мире. В течение почти 50 лет HF считалась определяющим фактором неблагоприятного прогноза после инфаркта миокарда, но попытки способствовать восстановлению миокарда не нашли воплощения в клинической терапии. Первичное чрескожное коронарное вмешательство (ПЧКВ) улучшило раннюю выживаемость после инфаркта миокарда, но его влияние на частоту нижерасположенной сердечной недостаточности обсуждается.Эффекты ПЧКВ усугубляются изменяющейся эпидемиологией ИМ и СН, демографическим старением пациентов, увеличением доли инфаркта миокарда без подъема сегмента ST и распознаванием СН с сохраненной фракцией выброса. Здесь мы рассматриваем механизмы СН после ИМ и обсуждаем современные данные о его заболеваемости и исходах. Мы рассматриваем текущие и новые стратегии раннего выявления пациентов с риском СН после ИМ с целью выявления когорт пациентов для новых терапевтических агентов.

Ключевые слова: Ангиопластика, сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, чрескожное коронарное вмешательство, инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST

Основной наконечник: Сердечная недостаточность (HF) является основной причиной поздней заболеваемости и смертности после инфаркта миокарда. Существует несколько подходов для раннего выявления пациентов с риском СН, включая клиническую и ангиографическую оценку, визуализацию сердца и инвазивную физиологию коронарных сосудов, но в настоящее время они плохо интегрированы.Здесь мы даем обзор заболеваемости, механизмов и исходов сердечной недостаточности после инфаркта миокарда в эпоху первичного чрескожного коронарного вмешательства и обсуждаем стратификацию риска сердечной недостаточности для отдельного пациента. Заглядывая вперед, точное и раннее прогнозирование приливов позволит нацеливать новые терапевтические агенты на пациентов с высоким риском до того, как возникнет ремоделирование желудочков и клинические проявления приливов.

ВВЕДЕНИЕ

Первичное чрескожное коронарное вмешательство (ПЧКВ) произвело революцию в лечении и лечении острого инфаркта миокарда (ИМ) [1,2].Это стратегия реперфузии, которую выбирают во всем развитом мире: только в Соединенных Штатах ежегодно выполняется

процедур [3,4]. Современная ПЧКВ в Соединенном Королевстве характеризуется временем прохождения от двери до баллона

<60 мин, радиальным доступом, стентами второго поколения с лекарственным покрытием и индивидуальным использованием антитромбоцитарных и антитромботических агентов [5,6]. Внедрение ПЧКВ и дополнительных методов лечения привело к снижению стационарной смертности после острого ИМ с 20% в конце 1980-х годов до примерно 5-7% в современных исследованиях [7,8].

Несмотря на этот успех, ишемическая болезнь сердца остается самой частой причиной сердечной недостаточности (СН) [9]. Приливы после инфаркта миокарда являются основным фактором поздней заболеваемости, смертности и затрат на здравоохранение. Влияние ПЧКВ на частоту сердечной недостаточности обсуждается, при этом исследования противоречат меняющимся определениям и эпидемиологии как инфаркта миокарда, так и сердечной недостаточности. Таргетная терапия для профилактики сердечной недостаточности после инфаркта миокарда отстает от достижений в области реперфузии, при этом Entresto (валсартан / сакубитрил) является единственной новой фармакотерапией для лечения сердечной недостаточности, появившейся на массовом рынке более чем за десять лет.Несмотря на очевидное бремя сердечной недостаточности, многие исследования инфаркта миокарда в основном были сосредоточены на тромбозах, кровотечениях и комбинированных конечных точках [, например, , серьезные неблагоприятные сердечные события (MACE)], а не конкретно на событиях при сердечной недостаточности.

В этом обзоре мы очерчиваем проблему ВЧ после ИМ в современной практике. Мы предоставляем обзор механизмов и определений HF после ИМ, а также данные о временных тенденциях заболеваемости HF от эры до тромболизиса до наших дней. Мы рассматриваем текущие и новые стратегии выявления пациентов с риском сердечной недостаточности, включая физиологию коронарных сосудов, магнитный резонанс сердца и гибридную визуализацию, и предлагаем, как улучшенное понимание механизмов сердечной недостаточности может быть использовано для информирования следующего поколения клинических испытаний для этих пациентов.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ HF ПОСЛЕ MI

HF определяется как «клинический синдром, возникающий в результате любого структурного или функционального сердечного нарушения, которое нарушает способность желудочка наполнять или выбрасывать кровь» [10]. Это было преобразовано в несколько проверенных диагностических критериев (, например, ., Критерии Фрамингема [11] и критерии Европейского общества кардиологов [12]), но первичное определение СН как клинического синдрома привело к различным клиническим, визуализирующим и определения биомаркеров, сосуществующие в клинической практике и исследованиях.В отличие от ИМ, не существует «универсального определения», и, следовательно, диагноз СН часто бывает неоднородным в разных исследованиях и во времени [13].

В ранних исследованиях сердечной недостаточности после инфаркта миокарда использовались такие клинические критерии, как классификации Killip и New York Heart Association [14,15]. Несмотря на то, что он был сырым, класс Killip сохранил прогностическую ценность в более поздних когортах, таких как регистр GRACE: пациенты класса Killip I имели внутрибольничную летальность 3%, увеличиваясь до 20% для пациентов класса III [16]. В популяции PPCI более высокий класс Killip на момент обращения является независимым предиктором госпитальной и шестимесячной смертности [17].Клинические показатели сердечной недостаточности были уточнены с развитием эхокардиографии, которая привела к объективному измерению фракции выброса и объемов желудочков как неотъемлемой части диагностики сердечной недостаточности [18].

Время появления приливов после инфаркта миокарда важно с клинической и механической точки зрения, а также с точки зрения исследований. Следует различать три ключевых периода времени: HF при представлении индекса MI, в течение первого приема и после выписки. Время появления приливов часто не определяется научными исследованиями, что затрудняет сравнение результатов исследований.Со статистической точки зрения, более старые исследования не смогли рассматривать HF как зависящую от времени, развивающуюся ковариату, частоту которой можно было изменить предварительным лечением, а это означает, что позднее начало HF после ИМ менее хорошо охарактеризовано, чем HF при предъявлении [19].

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ HF ПОСЛЕ МИ

Несколько перекрывающихся механизмов способствуют развитию HF после ИМ (рисунок). СН во время индексного ИМ возникает из-за комбинации оглушения миокарда, некроза миоцитов, декомпенсации ранее существовавшей СН или острой митральной регургитации из-за дисфункции сосочковых мышц.Приливы во время госпитализации также могут быть вызваны любым из вышеперечисленных, осложненным перегрузкой жидкостью или контрастом, почечной дисфункцией или такими осложнениями, как дефект межжелудочковой перегородки или тампонада сердца. Поздняя сердечная недостаточность отражает последствия гибели кардиомиоцитов и образования рубцов, возникающих при ремоделировании желудочков.

Механизмы сердечной недостаточности после инфаркта миокарда.

Клеточная патофизиология ИМ была четко определена на животных моделях. В течение 30 минут после ишемии развиваются структурные изменения кардиомиоцитов и отек, ведущие к прогрессирующей гибели клеток с трех часов.Острая сократительная дисфункция возникает из-за окислительного стресса и перегрузки кальцием, которая обратима при восстановлении кровотока [20]. Реперфузия сама по себе вызывает вторую волну травм за счет производства активных форм кислорода. Несмотря на успешную реперфузию эпикарда, эмболизацию тромботического мусора, закупорку воспалительными клетками и высвобождение вазоактивных медиаторов из поврежденного эндотелия, у почти 50% пациентов сохраняется постоянная дисфункция микрососудов [21].

Повреждение миокарда приводит к активации стереотипного воспалительного каскада, состоящего из раннего проникновения нейтрофилов с последующей инфильтрацией моноцитов и макрофагов.Между 3-5 днями после ИМ происходит переход от воспаления к восстановлению с активацией фибробластов и прогрессирующим отложением рубцов [22]. Со временем происходит компенсаторная активация ренин-ангиотензиновой и симпатической нервных систем и патологическое ремоделирование с изменениями геометрии желудочков, истончением стенок, ишемической митральной регургитацией и дальнейшей потерей кардиомиоцитов. Точный вклад различных патофизиологических компонентов (, например, ., Микрососудистая дисфункция, воспаление) в травму, вероятно, будет неоднородным, и понимание механистических путей в конкретных подгруппах пациентов будет ключом к определению новых терапевтических стратегий [23].

ВРЕМЕННЫЕ ТЕНДЕНЦИИ ВЧ ПОСЛЕ МИ

ВЧ после ИМ впервые были описаны Killip в 1960-х годах как неблагоприятный прогностический фактор [14]. СН была связана с крупными инфарктами и многососудистым заболеванием, а наличие нарушения функции желудочков было связано с ухудшением смертности [24,25]. До тромболизиса частота внутрибольничной сердечной недостаточности после инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) составляла примерно 40% [15]. Это, по-видимому, уменьшилось после введения тромболизиса, при этом HF присутствовала примерно у 3% пациентов при поступлении и 17% при поступлении [26].Успешная реперфузия была связана с улучшением функции ЛЖ и долгосрочным выживанием [27]. Сердечная недостаточность во время госпитализации оставалась неблагоприятным прогностическим признаком: уровень смертности в течение года у пациентов с сердечной недостаточностью был примерно в 5 раз выше [28].

Более поздние исследования предложили дальнейшее снижение частоты сердечных сокращений с использованием первичного ЧКВ. В итальянской когорте из 2089 пациентов с инфарктом миокарда, получавших лечение исключительно с помощью ПЧКВ в период с 1995 по 2005 гг., У 17% была диагностирована сердечная недостаточность, но только у 1% развилось новое начало сердечной недостаточности во время госпитализации [29].Аналогичным образом, в анализе когорты HORIZONS-AMI из 3602 пациентов, набранных в период с 2005 по 2007 год, получавших PPCI, 8,0% пациентов на момент обращения относились к классу Killip II-IV. Через 30 дней только у 4,6% пациентов развился клинический синдром сердечной недостаточности (определенный по классу NYHA / Killip), который через 2 года увеличился до 5,1% [30].

Эти исследования нельзя напрямую сравнивать, и они отражают выбранные когорты испытаний с короткой продолжительностью наблюдения и различными методами определения приливов. В настоящее время выполнено несколько специальных анализов временных тенденций.В округе Олмстед было идентифицировано 1537 пациентов с индексом ИМ в период с 1979 по 1994 год, включая введение тромболизиса в конце 1980-х годов [31]. За период исследования 5-летняя частота сердечной недостаточности снизилась с 40% до 33%. В более позднем исследовании 2596 пациентов с инфарктом миокарда в период с 1990 по 2010 год наблюдалось увеличение использования ПЧКВ и снижение риска как раннего (0-7 дней; ОР = 0,67, 95% ДИ: 0,54-0,85), так и позднего (8 дней 5 лет; ОР = 0,63, 95% ДИ: 0,45–0,88) СН с течением времени [32]. У пациентов с сердечной недостаточностью смертность была выше у пациентов с отсроченной стадией сердечной недостаточности по сравнению с пациентами с ранним началом сердечной недостаточности [33].

Снижение частоты сердечных сокращений после перенесенного инфаркта миокарда также наблюдалось в других исследованиях. В выборке из 2,8 млн госпитализаций с инфарктом миокарда (среди получателей программы Medicare) в период с 1998 по 2010 гг. Частота последующих госпитализаций с сердечной недостаточностью снизилась с 16 до 14 на 100 человеко-лет [34]. В датской когорте частота сердечной недостаточности через 90 дней после перенесенного инфаркта миокарда снизилась с 24% до 20% наряду с увеличением ЧКВ с 2,5% до 38% в период с 1997 по 2010 г. [35]. Аналогичным образом, в Западной Австралии произошло снижение распространенности СН через 90 дней с 28% до 17% в период с 1996 по 2007 год [36].Наконец, в реестре SWEDEHEART 1

пациента, госпитализированного с инфарктом миокарда в период с 1996 по 2008 год, отмечено снижение частоты клинической сердечной недостаточности (хотя и измеряемой во время индексной госпитализации) с 46% до 28% наряду с увеличением использования ПЧКВ [37]. .

Напротив, данные Framingham Heart Study показывают увеличение HF с течением времени [38,39]. У 676 пациентов, у которых в период между 1970 и 1999 годами развился первый ИМ, частота сердечной недостаточности увеличилась как через 30, так и за 5 лет. Через 5 лет заболеваемость сердечной недостаточностью составляла 28% в 1970–1979 годах и 32% в 1990–1999 годах, что оставалось значительным после многофакторной корректировки с коэффициентом риска, равным 1.74 (95% ДИ: 1,07–2,84) для HF в 1990–1999 гг. По сравнению с 1970–1979 гг. [39]. Аналогичным образом, исследование сердечного приступа в Вустере показало рост заболеваемости сердечной недостаточностью в период с 1975 по 2001 год, а в когорте пожилых людей с инфарктом миокарда Альберты заболеваемость сердечной недостаточностью в больнице в период с 1994 по 2000 год увеличилась на 25%, с 31% до 39. % [40,41].

Ввиду противоречивых данных относительно небольшого числа исследований, по-прежнему трудно сделать твердые выводы о влиянии ПЧКВ на частоту возникновения сердечной недостаточности. Между исследованиями существуют ключевые различия в определении HF и MI, валидации этих диагнозов, времени установления и продолжительности наблюдения.Хотя большинство из них, по-видимому, предполагает, что ПЧКВ ассоциируется со снижением частоты сердечных сокращений, для многих продолжительность последующего наблюдения непродолжительна. В некоторых исследованиях не проводится различий между инцидентами и распространенными случаями. Устранение этих различий потребует дальнейших исследований с долгосрочным наблюдением. Если увеличение выживаемости от инфаркта миокарда приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, это можно увидеть только в обновленных анализах, поскольку интервенционисты берут на себя все более слабых и пожилых пациентов, которые ранее не выживали [42].

СТРАТИФИКАЦИЯ РИСКА ДЛЯ HF ПОСЛЕ МИ

Учитывая постоянный вклад HF в заболеваемость и смертность после ИМ, необходимы ранняя стратификация риска и профилактические терапевтические стратегии. Хотя был предложен ряд клинических, ангиографических, физиологических, визуализирующих и биомаркерных подходов к стратификации риска сердечной недостаточности после инфаркта миокарда (рисунок), немногие из них используются в повседневной клинической практике. В дополнение к прогнозированию, новые гибридные методы визуализации и физиологии коронарных артерий проливают свет на механизмы, влияющие на сердечную недостаточность в различных подгруппах пациентов, и могут также использоваться в качестве ранних суррогатных конечных точек для испытаний.Учитывая историческую неудачу общих подходов, направленных на такие процессы, как воспаление, кажется вероятным, что потребуется индивидуальная терапия для конкретных групп пациентов.

Сердечная недостаточность после инфаркта миокарда — стратегии прогнозирования размера инфаркта и спасения. BNP: натрийуретический пептид B-типа; CFR: резерв коронарного кровотока; СК: креатинкинеза; IMR: индекс микроциркуляторного сопротивления; ПМЖВ: левая передняя нисходящая; МБГ: степень покраснения миокарда; MVO: окклюзия микрососудов; ПЭТ: позитронно-эмиссионная томография; ЧКВ: чрескожное коронарное вмешательство; Поток TIMI: оценка кровотока при тромболизисе при инфаркте миокарда; TnI: тропонин I; WMSI: индекс оценки движения стен.

Клиническая оценка

Размер инфаркта является основным фактором, определяющим последующую СН и прогноз [43]. Предикторы сердечной недостаточности при поступлении связаны с основной функцией ЛЖ (, например, ., Предшествующий ИМ), маркерами тяжести ишемической болезни сердца (, например, ., Сахарный диабет) и особенностями обширного инфаркта (, например, ., Переднее расположение) , увеличивая продолжительность от появления симптомов до реперфузии) [29]. Клинические предикторы поздней сердечной недостаточности более полезны для стратификации риска.В когорте HORIZONS-AMI предикторами нового начала HF через 2 года были инфаркт миокарда в анамнезе (OR = 1,81, 95% CI: 1,22-2,67), фракция выброса (на 10% уменьшения OR = 1,35, 95% CI: 1,21–1,5), женский пол (OR = 1,34, 95% ДИ: 1,1–1,51) и инсулино-пролеченный диабет (OR = 1,68, 95% ДИ: 0,96–2,65) [30]. Аналогичным образом, в исследованиях CARE и VALIANT у выживших после инфаркта миокарда предикторами поздней сердечной недостаточности были возраст, диабет, почечная недостаточность, ФВ ЛЖ после ИМ и класс Киллипа при индексе MI ≥ 2 [44,45]. Специальная система оценки для прогнозирования поздних HF, которая объединяет эти параметры, будет иметь ценность.Несмотря на то, что шкала GRACE, первоначально разработанная для стратификации риска ОКС, не предназначена для случаев СН, недавно было показано, что она позволяет прогнозировать поздние события СН после ИМпST и ИМбпST [46].

Коронарная ангиография и гемодинамика

Коронарная ангиография предоставляет ряд специфичных для пациента маркеров для стратификации риска, хотя часто для MACE, а не специально для HF (рисунок). Наличие многососудистого поражения и отсутствие нормального кровотока в артерии, связанной с инфарктом, являются ключевыми неблагоприятными прогностическими признаками после ПЧКВ [47, 48].Поток TIMI в артерии, связанной с инфарктом, до и после процедуры позволяет прогнозировать исход, с постоперационным потоком ≤ TIMI 2, связанным с HR 3,8 (95% ДИ: 2,5–5,7) для 1-летней смертности [49]. Нарушение микроваскулярной перфузии, оцениваемое ангиографически с использованием степени покраснения миокарда TIMI, также предсказывает годовую смертность, которая возрастает с 1,4% у пациентов с нормальным покраснением до 6,2% у пациентов без румянца [50]. Пациенты с отсутствием повторного кровотока имеют более высокую частоту аритмии, ремоделирования, сердечной недостаточности и смертности [21].

Недавние попытки классифицировать отсутствие повторного потока были сосредоточены на предшествующих причинах, включая дистальную эмболизацию тромба, образование нового тромба в середине процедуры и внутрипроцедурный тромбоз стента, все вместе именуемые внутрипроцедурными тромботическими событиями (IPTE). Частота IPTE составила 12,2% в недавней когорте пациентов с ИМпST, при этом каждый компонент IPTE независимо ассоциировался с 30-дневной смертью и MACE [51]. Помимо ангиографии, инвазивное измерение гемодинамики в катетеризационной лаборатории может обеспечить дополнительную стратификацию риска: измерение конечного диастолического давления ЛЖ является независимым предиктором смертности через 2 года, даже после поправки на исходную функцию ЛЖ [52].

Коронарная физиология

Инвазивная коронарная физиология обеспечивает высокочувствительное считывание микроциркуляторной функции и продемонстрировала значительную ценность в прогнозировании восстановления миокарда после инфаркта миокарда. Индекс микроциркуляторного сопротивления (IMR) — это отношение дистального коронарного давления к инверсии среднего времени прохождения во время максимальной гиперемии. IMR, измеряемый после PPCI, является предиктором фракции выброса и объема инфаркта через 3 месяца после ИМ [53]. IMR> 40 связан с повышенным риском смерти или повторной госпитализации по поводу сердечной недостаточности (HR = 2.1, P = 0,034) [54]. В настоящее время IMR используется в качестве суррогатной конечной точки в продолжающихся исследованиях аспирационной тромбэктомии и интракоронарных препаратов GpIIb / IIIa [55]. Гиперемическое микрососудистое сопротивление (HMR), другое специфическое считывание микроциркуляторной функции, также является прогностическим признаком окклюзии микрососудов (MVO), определяемой CMR, и нарушения местного кровотока, измеренного с помощью ПЭТ [56].

Инвазивное измерение резерва коронарного кровотока (CFR), давления при нулевом потоке (Pzf) и частичного резерва кровотока (FFR) также может иметь значение в стратификации риска после PPCI.CFR — это соотношение между гиперемией и коронарным кровотоком в состоянии покоя, которое включает как эпикардиальное, так и микрососудистое кровообращение. У 44 пациентов, перенесших ПЧКВ, изменение CFR между представлением и днем 1 после ПЧКВ было предиктором степени спасения миокарда и фракции выброса через 6 месяцев [57]. Pzf, полученный из анализа петли давления-скорости, представляет собой дистальное коронарное давление, при котором поток в коронарной артерии теоретически прекращается, и представляет собой внесосудистое сжатие микроциркуляции отеком или кровотечением.Pzf коррелирует с HMR, а также предсказывает остаточный рубец через 6 месяцев после ИМ с AUC 0,94 [56,58]. FFR, соотношение миокардиального кровотока при максимальной гиперемии по сравнению с нормальным проксимальным миокардиальным кровотоком, также является прогностическим фактором неблагоприятного исхода с FFR ≤ 0,8, связанным с HR 3,24 для MACE [58]. Польза физиологии коронарных артерий в повседневной практике и оптимальный индекс стратификации риска сердечной недостаточности еще не установлены.

Визуализация

Дополнительные методы визуализации обеспечивают все более детальное фенотипирование повреждения, функции и заживления миокарда.Стандартные эхокардиографические показатели, включая фракцию выброса, объемы ЛЖ, индекс движения стенки, соотношение E / E ’и функцию правого желудочка, предоставляют прогностическую информацию после инфаркта миокарда [59]. Совсем недавно было показано, что скорость продольной и окружной деформации позволяет прогнозировать смерть или госпитализацию по поводу сердечной недостаточности, при этом скорость продольной деформации добавляет значительную дополнительную ценность в прогнозирование смертности от всех причин помимо клинических переменных, ФВЛЖ и индекса подвижности стенок [ 60].

МРТ сердца предлагает широкий инструментарий для тканевой и функциональной характеристики, включая количественную оценку зоны риска, размера инфаркта, индекса спасения, обструкции микрососудов, кровотечения, неоднородности и рубца.Некоторые индексы независимо друг от друга позволяют прогнозировать отдаленный исход, включая размер инфаркта, определяемый CMR, индекс спасения миокарда и степень обструкции микрососудов [61–63]. В исследовании с участием 249 пациентов измерение CMR для MVO было самым сильным предиктором MACE в течение 6-летнего периода наблюдения [64,65]. CMR-характеристика основных характеристик инфаркта, включая идентификацию инфарктного кровотечения (по T2W и T2 *) или нативный сигнал T1, являются недавно описанными предикторами неблагоприятного ремоделирования и клинического исхода [66–68].

Комбинирование метаболической визуализации с помощью ¹⁸ F-флудеоксиглюкозы (¹⁸ F-FDG) с МРТ может обеспечить дополнительную характеристику повреждения и восстановления миокарда. ¹⁸ F-FDG накапливается в моноцитах-макрофагах и других тканях с высокой метаболической активностью [69]. В исследовании с участием 49 пациентов гибрид ¹⁸ F-FDG ПЭТ-МРТ выполнялась в среднем через 5 дней после ИМ. Интенсивность сигнала ¹⁸ F-FDG коррелировала с размером инфаркта и прогнозируемой сердечной функцией через 6-9 мес.Интересно, что сигнал ФДГ оставался независимым предиктором после многофакторного анализа, давая первый ключ к тому, что визуализацию воспалительного ответа можно использовать для стратификации пациентов по риску [70]. Недавно ПЭТ-визуализация CXCR4, рецептора, экспрессируемого на лейкоцитах и гематопоэтических стволовых клетках, была продемонстрирована у людей, перенесших инфаркт миокарда. Такой подход имеет большой потенциал для понимания биологической гетерогенности реакции заживления in vivo [71].

Биомаркеры

Сердечные биомаркеры, такие как тропонин и BNP, признаны основными для диагностики ИМ и СН, а также демонстрируют прогностическую ценность для долгосрочного исхода [72].Недавнее исследование показывает, что объединение серийных измерений традиционных биомаркеров (, например, ., NT-proBNP, hs-cTnT, аспартаттрансфераза, аланинтрансаминаза, лактатдегидрогеназа и высокочувствительный С-реактивный белок) дает площадь под кривой 0,85. для прогнозирования ремоделирования ЛЖ [73]. В перспективе этой области необходимы биомаркеры, которые определяют конкретные биологические группы с повышенным риском сердечной недостаточности, на которые можно воздействовать новыми терапевтическими агентами. Они могут включать биомаркеры воспаления, стойкого фиброза или ремоделирования матрикса.Существуют данные, которые подчеркивают потенциальную ценность измерения воспалительного каскада для стратификации риска: например, соотношение нейтрофилов: количество лимфоцитов предсказывает смертность после ИМбпST и ИМпST, что может отражать функциональный переход от воспаления к восстановлению [74,75].

Существует ряд новых потенциальных биомаркеров для будущей HF, включая тенасцин-C, миелопероксидазу, цитокины, матриксные металлопротеиназы и факторы роста [76]. Тенасцин-C представляет собой гликопротеин внеклеточного матрикса, который в норме не экспрессируется в сердце, но активируется после инфаркта миокарда или миокардита.У пациентов с острым инфарктом миокарда пиковый уровень тенасцина-C, измеренный на 5-й день, является независимым прогностическим фактором ремоделирования ЛЖ, HF и MACE и обеспечивает дополнительную ценность для оценки TIMI и BNP [77,78]. Копептин, С-концевая часть провазопрессина, был самым сильным маркером приливов после инфаркта миокарда из исследования OPTIMAAL: удвоение копептина было связано с повышением риска смерти в 1,83 раза (1,26–2,64) ( P <0,0001) [ 79,80]. Галектин-3 показал некоторые перспективы в качестве маркера матрикса и фиброза, но не был обнаружен как независимый предиктор ремоделирования ЛЖ [81].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЧ остается серьезной проблемой после ИМ. Несмотря на трудности интерпретации заболеваемости с течением времени, сердечная недостаточность бесспорно является причиной большей части поздней смертности после успешной реваскуляризации, и терапевтические вмешательства для предотвращения сердечной недостаточности у пациентов из группы высокого риска будут иметь огромное значение. Испытаниям будет способствовать согласованное определение явлений СН и конечных точек визуализации (, например, , отек, восстановление и ремоделирование миокарда). Учитывая длительное наблюдение, необходимое для событий с сердечной недостаточностью, использование суррогатных маркеров риска сердечной недостаточности ( e.g ., IMR) можно было использовать для ранних трансляционных исследований. На сегодняшний день, несмотря на привлекательные возможности для целевого заживления миокарда, методы лечения в этой области не принесли результатов. Частично это может отражать различные механизмы СН у разных пациентов с различным вкладом от дисфункции микроциркуляции, воспаления, кровотечения, отека и ремоделирования. Коронарная физиология и изображения CMR могут использоваться для идентификации отдельных подгрупп пациентов, например пациентов с MVO, для таргетной терапии.Для стратификации риска необходимо определить оптимальную комбинацию методов прогнозирования. Забегая вперед, можно задать три ключевых вопроса: каков риск вторичной сердечной недостаточности, какие механизмы можно выявить и какие методы лечения мы можем испытать?

Сноски

Заявление о конфликте интересов. Мы прочитали и поняли политику пересмотра BPG в отношении декларации интересов и заявляем, что у нас нет конкурирующих интересов.

Источник рукописи: Приглашенная рукопись

Тип специальности: Сердечная и сердечно-сосудистая системы

Страна происхождения: Соединенное Королевство

Классификация отчета экспертной оценки

Оценка A (отлично): A, A, A

Оценка B (очень хорошо): 0

Оценка C (Хорошо): 0

Оценка D (Удовлетворительно): 0

Оценка E (Плохая): 0

Рецензия началась: 3 ноября 2016 г.

Первое решение: 14 января, 2017

Статья в печати: 13 марта 2017 г.

P- Рецензент: Komócsi A, Sato A, Santulli G S- Редактор: Song XX L- Редактор: A E- Редактор: Wu HL

Ссылки

1.Набель Э. Г., Браунвальд Э. Рассказ о ишемической болезни сердца и инфаркте миокарда. N Engl J Med. 2012; 366: 54–63. [PubMed] [Google Scholar] 2. Смиловиц Н.Р., Фейт Ф. История первичной ангиопластики и стентирования при остром инфаркте миокарда. Curr Cardiol Rep.2016; 18: 5. [PubMed] [Google Scholar] 3. Кили Э. К., Бура Дж. А., Гринес К. Л.. Первичная ангиопластика по сравнению с внутривенной тромболитической терапией при остром инфаркте миокарда: количественный обзор 23 рандомизированных исследований. Ланцет. 2003; 361: 13–20. [PubMed] [Google Scholar] 4.Демер Г.Дж., Уивер Д., Роу М.Т., Милфорд-Беланд С., Фицджеральд С., Герман А., Мессенджер Дж., Мусса И., Гаррат К., Рамсфельд Дж. И др. Современный взгляд на диагностическую катетеризацию сердца и чрескожное коронарное вмешательство в Соединенных Штатах: отчет из реестра CathPCI Национального реестра сердечно-сосудистых данных, 2010 г. — июнь 2011 г. J Am Coll Cardiol. 2012; 60: 2017–2031. [PubMed] [Google Scholar] 5. Banning AP, Баумбах А., Блэкман Д., Курзен Н., Девадатан С., Фрейзер Д., Лудман П., Норелл М., Мьюир Д., Нолан Дж. И др.Чрескожное коронарное вмешательство в Великобритании: рекомендации по передовой практике, 2015. Сердце. 2015; 101 Приложение 3: 1–13. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 6. Mamas MA, Ratib K, Routledge H, Fath-Ordoubadi F, Neyses L, Louvard Y, Fraser DG, Nolan J. Влияние выбора места доступа на побочные эффекты, связанные с ЧКВ, у пациентов с ИМпST: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Сердце. 2012; 98: 303–311. [PubMed] [Google Scholar] 7. Джернберг Т., Йохансон П., Хелд С., Свеннблад Б., Линдбек Дж., Валлентин Л.Связь между принятием научно обоснованного лечения и выживаемостью пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. ДЖАМА. 2011; 305: 1677–1684. [PubMed] [Google Scholar] 8. Puymirat E, Simon T, Steg PG, Schiele F, Guéret P, Blanchard D, Khalife K, Goldstein P, Cattan S, Vaur L, et al. Связь изменений клинических характеристик и лечения с улучшением выживаемости среди пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. ДЖАМА. 2012; 308: 998–1006. [PubMed] [Google Scholar] 10. Янси К.В., Джессап М., Бозкурт Б., Батлер Дж., Кейси Д.Е., Дразнер М.Х., Фонаров Г.К., Гераци С.А., Хорвич Т., Януцци Д.Л. и др.Руководство ACCF / AHA по лечению сердечной недостаточности, 2013: отчет Фонда Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. J Am Coll Cardiol. 2013; 62: e147 – e239. [PubMed] [Google Scholar] 11. Макки П.А., Кастелли В.П., Макнамара П.М., Каннель ВБ. Естественная история застойной сердечной недостаточности: исследование Фрамингема. N Engl J Med. 1971; 285: 1441–1446. [PubMed] [Google Scholar] 12. Сведберг К., Клеланд Дж., Дарги Х., Дрекслер Х., Фоллат Ф., Комайда М., Тавацци Л., Смисет О. А., Гавацци А., Хаверих А. и др.Рекомендации по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности: резюме (обновление 2005 г.): Целевая группа по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов. Eur Heart J. 2005; 26: 1115–1140. [PubMed] [Google Scholar] 13. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Simoons ML, Chaitman BR, White HD, Katus HA, Lindahl B, Morrow DA, Clemmensen PM и др. Третье универсальное определение инфаркта миокарда. Тираж. 2012; 126: 2020–2035. [PubMed] [Google Scholar] 14.Киллип Т, Кимбалл Джей Ти. Лечение инфаркта миокарда в коронарном отделении. Двухлетний опыт работы с 250 пациентами. Am J Cardiol. 1967. 20: 457–464. [PubMed] [Google Scholar] 15. Спенсер Ф.А., Мейер Т.Э., Голдберг Р.Дж., Ярзебски Дж., Хаттон М., Лессард Д., Гор Дж. М.. Двадцатилетние тенденции (1975–1995 гг.) В заболеваемости, госпитальной и долгосрочной смертности, связанной с сердечной недостаточностью, осложняющей острый инфаркт миокарда: перспектива в масштабах всего сообщества. J Am Coll Cardiol. 1999; 34: 1378–1387. [PubMed] [Google Scholar] 16.Стег П.Г., Даббоус О.Х., Фельдман Л.Дж., Коэн-Солал А., Аумонт М.С., Лопес-Сендон Дж., Будай А., Голдберг Р.Дж., Кляйн В., Андерсон Ф.А. Детерминанты и прогностическое влияние сердечной недостаточности, осложняющей острые коронарные синдромы: наблюдения из Глобального реестра острых коронарных событий (GRACE) Circulation. 2004; 109: 494–499. [PubMed] [Google Scholar] 17. ДеДжир В.С., Бура Дж.А., Гринес Л.Л., О’Нил В.В., Гринес С.Л. Прогностическая ценность классификации Killip у пациентов, перенесших первичное чрескожное коронарное вмешательство по поводу острого инфаркта миокарда.Am J Cardiol. 2001; 87: 1035–1038. [PubMed] [Google Scholar] 18. Никод П., Гилпин Э., Диттрих Х., Чаппуис Ф., Анве С., Энглер Р., Хеннинг Х., Росс Дж. Влияние на прогноз и заболеваемость фракцией выброса левого желудочка с признаками левожелудочковой недостаточности и без них после острого инфаркта миокарда. Am J Cardiol. 1988; 61: 1165–1171. [PubMed] [Google Scholar] 19. Ипен З.Дж., Тан У.Х., Фелкер Г.М., Эрнандес А.Ф., Махаффи К.В., Линкофф А.М., Роу М.Т. Определение конечных точек сердечной недостаточности в исследованиях инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST: интеграция прошлого опыта, чтобы наметить путь вперед.Результаты Circ Cardiovasc Qual. 2012; 5: 594–600. [PubMed] [Google Scholar] 20. Теннант Р., Виггерс С.Дж. Влияние коронарной окклюзии на сокращение миокарда. Am Heart J. 1935; 112: 351–361. [Google Scholar] 21. Никколи Дж., Бурзотта Ф., Галиуто Л., Креа Ф. Миокардиальный запрет на оплавление у людей. J Am Coll Cardiol. 2009; 54: 281–292. [PubMed] [Google Scholar] 23. Heusch G, Gersh BJ. Патофизиология острого инфаркта миокарда и стратегии защиты помимо реперфузии: постоянная проблема. Eur Heart J.2017; 38: 774–784. [PubMed] [Google Scholar] 24. Sanz G, Castañer A, Betriu A, Magriña J, Roig E, Coll S, Paré JC, Navarro-López F. Детерминанты прогноза у выживших после инфаркта миокарда: проспективное клиническое ангиографическое исследование. N Engl J Med. 1982; 306: 1065–1070. [PubMed] [Google Scholar] 25. Стратификация риска и выживаемость после инфаркта миокарда. N Engl J Med. 1983; 309: 331–336. [PubMed] [Google Scholar] 26. Хасдай Д., Тополь Э.Дж., Килару Р., Баттлер А., Харрингтон Р.А., Ваганян А., Охман Э.М., Грейнджер С.Б., Ван де Верф Ф., Симунс М.Л. и др.Частота, характеристики пациентов и исходы сердечной недостаточности легкой и средней степени тяжести, осложняющей острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST: уроки 4 международных исследований фибринолитической терапии. Am Heart J. 2003; 145: 73–79. [PubMed] [Google Scholar] 27. Шихан Ф.Х., Дорр Р., Шмидт В.Г., Болсон Э.Л., Уэбис Р., фон Эссен Р., Эфферт С., Додж ХТ. Раннее восстановление функции левого желудочка после тромболитической терапии острого инфаркта миокарда: важный фактор выживаемости. J Am Coll Cardiol.1988. 12: 289–300. [PubMed] [Google Scholar] 28. О’Коннор С.М., Хэтэуэй В.Р., Бейтс Е.Р., Леймбергер Д.Д., Сигмон К.Н., Керейакес Д.Д., Джордж Б.С., Самаха Дж.К., Эбботтсмит К.В., Кандела Р.Дж. и др. Клинические характеристики и отдаленные результаты пациентов, у которых застойная сердечная недостаточность развивается после тромболитической терапии острого инфаркта миокарда: разработка прогностической модели. Am Heart J. 1997; 133: 663–673. [PubMed] [Google Scholar] 29. Санторо Г.М., Каррабба Н., Мильорини А., Пароди Дж., Валенти Р. Острая сердечная недостаточность у пациентов с острым инфарктом миокарда, получавших первичное чрескожное коронарное вмешательство.Eur J Heart Fail. 2008. 10: 780–785. [PubMed] [Google Scholar] 30. Келли Диджей, Гершлик Т., Витценбихлер Б., Гуаглими Дж., Фахи М., Дангас Дж., Мехран Р., Стоун Г.В. Частота и предикторы сердечной недостаточности после чрескожного коронарного вмешательства при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST: исследование HORIZONS-AMI. Am Heart J. 2011; 162: 663–670. [PubMed] [Google Scholar] 31. Хеллерманн Дж.П., Горая Т.Ю., Якобсен С.Дж., Уэстон С.А., Ридер Г.С., Герш Б.Дж., Редфилд М.М., Родехеффер Р.Дж., Йон Б.П., Роджер В.Л. Частота сердечной недостаточности после инфаркта миокарда: меняется ли она со временем? Am J Epidemiol.2003. 157: 1101–1107. [PubMed] [Google Scholar] 32. Гербер Y, Уэстон С.А., Берарди С., МакНаллан С.М., Цзян Р., Редфилд М.М., Роджер В.Л. Современные тенденции сердечной недостаточности со сниженной и сохраненной фракцией выброса после инфаркта миокарда: исследование сообщества. Am J Epidemiol. 2013; 178: 1272–1280. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 33. Гербер Y, Уэстон С.А., Энрикес-Сарано М., Берарди С., Чемберлен А.М., Манеманн С.М., Цзян Р., Данли С.М., Роджер В.Л. Смертность, связанная с сердечной недостаточностью после инфаркта миокарда: взгляд современного сообщества.Circ Heart Fail. 2016; 9: e002460. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 34. Chen J, Hsieh AF, Dharmarajan K, Masoudi FA, Krumholz HM. Национальные тенденции в госпитализации пациентов с сердечной недостаточностью после острого инфаркта миокарда: 1998-2010 гг. Тираж. 2013; 128: 2577–2584. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 35. Gjesing A, Gislason GH, Køber L, Gustav Smith J, Christensen SB, Gustafsson F, Olsen AM, Torp-Pedersen C, Andersson C. Общенациональные тенденции развития сердечной недостаточности и смертности после первого инфаркта миокарда 1997-2010: A Датское когортное исследование.Eur J Intern Med. 2014; 25: 731–738. [PubMed] [Google Scholar] 36. Hung J, Teng TH, Finn J, Knuiman M, Briffa T, Stewart S, Sanfilippo FM, Ridout S, Hobbs M. Тенденции с 1996 по 2007 год в отношении показателей заболеваемости и смертности от сердечной недостаточности после острого инфаркта миокарда: популяционное исследование из 20 812 пациентов с первым острым инфарктом миокарда в Западной Австралии. J Am Heart Assoc. 2013; 2: e000172. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 37. Деста Л., Джернберг Т., Лёфман И., Хофман-Банг К., Хагерман И., Спаак Дж., Перссон Х.Заболеваемость, временные тенденции и прогностическое влияние сердечной недостаточности, осложняющей острый инфаркт миокарда. Реестр SWEDEHEART (шведская веб-система для улучшения и развития доказательной помощи при сердечных заболеваниях, оцененных в соответствии с рекомендованными методами лечения): исследование 199 851 пациента, поступившего с индексным острым инфарктом миокарда, с 1996 по 2008 год. JACC Heart Fail. 2015; 3: 234–242. [PubMed] [Google Scholar] 38. Guidry UC, Evans JC, Larson MG, Wilson PW, Murabito JM, Levy D. Временные тенденции в частоте событий после инфаркта миокарда с зубцом Q: исследование сердца Framingham.Тираж. 1999; 100: 2054–2059. [PubMed] [Google Scholar] 39. Велагалети Р.С., Пенчина М.Дж., Мурабито Дж.М., Ван Т.Дж., Парих Н.И., Д’Агостино РБ, Леви Д., Каннель В.Б., Васан Р.С. Долгосрочные тенденции частоты сердечной недостаточности после инфаркта миокарда. Тираж. 2008. 118: 2057–2062. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 40. Голдберг Р. Дж., Спенсер Ф. А., Ярзебски Дж., Лессард Д., Гор Дж. М., Альперт Дж. С., Дален Дж. Э. 25-летний взгляд на меняющийся ландшафт пациентов, госпитализированных с острым инфарктом миокарда (Вустерское исследование сердечного приступа). Am J Cardiol.2004. 94: 1373–1378. [PubMed] [Google Scholar] 41. Ezekowitz JA, Kaul P, Bakal JA, Armstrong PW, Welsh RC, McAlister FA. Снижение внутрибольничной смертности и увеличение частоты сердечной недостаточности у пожилых пациентов с первым инфарктом миокарда. J Am Coll Cardiol. 2009; 53: 13–20. [PubMed] [Google Scholar] 42. Алабас О.А., Аллан В., Макленачан Дж. М., Фелтбауэр Р., Гейл С. П.. Возрастное улучшение выживаемости после госпитализации с острым инфарктом миокарда: анализ Национального проекта аудита ишемии миокарда (MINAP) Возрастное старение.2014; 43: 779–785. [PubMed] [Google Scholar] 43. Stone GW, Dixon SR, Grines CL, Cox DA, Webb JG, Brodie BR, Griffin JJ, Martin JL, Fahy M, Mehran R, et al. Предикторы размера инфаркта после первичной коронарной ангиопластики при остром инфаркте миокарда на основе объединенного анализа четырех современных исследований. Am J Cardiol. 2007. 100: 1370–1375. [PubMed] [Google Scholar] 44. Льюис Э. Ф., Мойе Л. А., Роуло Дж. Л., Сакс Ф. М., Арнольд Дж. М., Варника Дж. В., Флакер ГК, Браунвальд Э., Пфеффер М.А. Предикторы позднего развития сердечной недостаточности у стабильных выживших после инфаркта миокарда: исследование CARE.J Am Coll Cardiol. 2003. 42: 1446–1453. [PubMed] [Google Scholar] 45. Льюис Э. Ф., Веласкес Э. Дж., Соломон С. Д., Хеллкамп А. С., МакМюррей Дж. Дж., Матиас Дж., Руло Дж. Л., Маггиони А. П., Сведберг К., Кобер Л. и др. Предикторы первой госпитализации с сердечной недостаточностью у пациентов, стабильно перенесших инфаркт миокарда, осложненный застойными явлениями в легких и / или дисфункцией левого желудочка: исследование ВАЛИАНТ. Eur Heart J. 2008; 29: 748–756. [PubMed] [Google Scholar] 46. Макаллистер Д.А., Халбесма Н., Каррутерс К., Денвир М., Фокс К.А.Шкала GRACE позволяет прогнозировать госпитализацию по поводу сердечной недостаточности после острого коронарного синдрома. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2015; 4: 165–171. [PubMed] [Google Scholar] 47. Сораджа П., Герш Б.Дж., Кокс Д.А., Маклафлин М.Г., Циметбаум П., Костантини С., Стаки Т., Ченг Дж.Э., Мехран Р., Лански А.Дж. и др. Влияние многососудистого поражения на успех реперфузии и клинические исходы у пациентов, перенесших первичное чрескожное коронарное вмешательство по поводу острого инфаркта миокарда. Eur Heart J. 2007; 28: 1709–1716. [PubMed] [Google Scholar] 48.Дудек Д., Раковски Т., Эль Массри Н., Сориш Д., Залевски Дж., Легутко Дж., Дзевеж А., Жешутко Л., Змудка К., Пивоварска В. и др. Проходимость инфаркт-связанной артерии после фармакологической реперфузии при переходе к первичному чрескожному коронарному вмешательству влияет на функцию левого желудочка и однолетний клинический результат. Int J Cardiol. 2008. 124: 326–331. [PubMed] [Google Scholar] 49. Мехта Р.Х., Харджай К.Дж., Кокс Д., Стоун Г.В., Броди Б., Бура Дж., О’Нил В., Гринес К.Л. Клинические и ангиографические корреляты и исходы у пациентов с субоптимальным коронарным потоком и острым инфарктом миокарда, перенесших первичное чрескожное коронарное вмешательство.J Am Coll Cardiol. 2003; 42: 1739–1746. [PubMed] [Google Scholar] 50. Costantini CO, Stone GW, Mehran R, Aymong E, Grines CL, Cox DA, Stuckey T., Turco M, Gersh BJ, Tcheng JE, et al. Частота, корреляты и клинические последствия перфузии миокарда после первичной ангиопластики и стентирования, с ингибированием гликопротеина IIb / IIIa и без него, при остром инфаркте миокарда. J Am Coll Cardiol. 2004. 44: 305–312. [PubMed] [Google Scholar] 51. Wessler JD, Généreux P, Mehran R, Ayele GM, Brener SJ, McEntegart M, Ben-Yehuda O, Stone GW, Kirtane AJ.Какие внутрипроцедурные тромботические события влияют на клинические результаты после чрескожного коронарного вмешательства при остром коронарном синдроме ?: Объединенный анализ исследований HORIZONS-AMI и ACUITY. JACC Cardiovasc Interv. 2016; 9: 331–337. [PubMed] [Google Scholar] 52. Planer D, Mehran R, Witzenbichler B, Guagliumi G, Peruga JZ, Brodie BR, Dudek D, Möckel M, Reyes SL, Stone GW. Прогностическая ценность конечного диастолического давления в левом желудочке у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, перенесших первичное чрескожное коронарное вмешательство.Am J Cardiol. 2011; 108: 1068–1074. [PubMed] [Google Scholar] 53. МакГеоч Р., Уоткинс С., Берри С., Стидман Т., Дэви А., Бирн Дж., Хиллис С., Линдси М., Робб С., Дарги Н. и др. Индекс микроциркуляторного сопротивления, измеренный в острой форме, позволяет прогнозировать степень и тяжесть инфаркта миокарда у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. JACC Cardiovasc Interv. 2010; 3: 715–722. [PubMed] [Google Scholar] 54. Фирон WF, Low AF, Yong AS, McGeoch R, Berry C, Shah MG, Ho MY, Kim HS, Loh JP, Oldroyd KG.Прогностическое значение индекса микроциркуляторной резистентности, измеренного после первичного чрескожного коронарного вмешательства. Тираж. 2013; 127: 2436–2441. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 55. Джонсон Н. П., Гулд К. Л., Ди Карли М. Ф., Такети В. Р.. Инвазивная FFR и неинвазивная CFR в оценке ишемии: каково будущее? J Am Coll Cardiol. 2016; 67: 2772–2788. [PubMed] [Google Scholar] 56. Teunissen PF, de Waard GA, Hollander MR, Robbers LF, Danad I, Biesbroek PS, Amier RP, Echavarría-Pinto M, Quirós A, Broyd C и др.Показатели интракоронарной физиологии, полученные с помощью допплера, позволяют прогнозировать возникновение микрососудистого повреждения и дефицита микроваскулярной перфузии после ангиографически успешного первичного чрескожного коронарного вмешательства. Circ Cardiovasc Interv. 2015; 8: e001786. [PubMed] [Google Scholar] 57. Кукули Ф., Далл’Армеллина Э., Манлиот С., Де Катерина А.Р., Колайер С., Феррейра В., Мороват А., Прендергаст Б.Д., Форфар Дж.С., Альп Нью-Джерси и др. Раннее изменение инвазивных показателей функции микрососудов может предсказать восстановление миокарда после ЧКВ при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST.Eur Heart J. 2014; 35: 1971–1980. [PubMed] [Google Scholar] 58. Патель Н., Петрако Р., Далл’Армеллина Э., Кассимис Дж., Де Мария Г.Л., Докинз С., Ли Р., Прендергаст Б.Д., Чоудхури Р.П., Форфар Дж.С. и др. Давление нулевого потока, измеренное сразу после первичного чрескожного коронарного вмешательства для подъема сегмента ST Инфаркт миокарда обеспечивает лучший инвазивный индекс для прогнозирования степени инфаркта миокарда через 6 месяцев: исследование OxAMI (Оксфордский острый инфаркт миокарда) JACC Cardiovasc Interv. 2015; 8: 1410–1421.[PubMed] [Google Scholar] 59. Mollema SA, Nucifora G, Bax JJ. Прогностическое значение эхокардиографии после острого инфаркта миокарда. Сердце. 2009; 95: 1732–1745. [PubMed] [Google Scholar] 60. Hung CL, Verma A, Uno H, Shin SH, Bourgoun M, Hassanein AH, McMurray JJ, Velazquez EJ, Kober L, Pfeffer MA, et al. Скорость продольной и окружной деформации, ремоделирование левого желудочка и прогноз после инфаркта миокарда. J Am Coll Cardiol. 2010; 56: 1812–1822. [PubMed] [Google Scholar] 61. Эйтель I, Деш С., Фуэрнау Г., Хильдебранд Л., Гутберле М., Шулер Г., Тиле Х.Прогностическая значимость и детерминанты спасения миокарда, оцененные с помощью сердечно-сосудистого магнитного резонанса при остром реперфузированном инфаркте миокарда. J Am Coll Cardiol. 2010; 55: 2470–2479. [PubMed] [Google Scholar] 62. Ларос Э., Родес-Кабау Дж., Пибарот П., Ринфрет С., Пру Дж., Нгуен С. М., Дери Дж. П., Глитон О., Рой Л., Ноэль Б. и др. Прогнозирование позднего восстановления миокарда и исходов в первые часы инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST, традиционные меры по сравнению с характеристиками микрососудистой обструкции, спасенного миокарда и некроза с помощью сердечно-сосудистого магнитного резонанса.J Am Coll Cardiol. 2010; 55: 2459–2469. [PubMed] [Google Scholar] 63. Eitel I, de Waha S, Wöhrle J, Fuernau G, Lurz P, Pauschinger M, Desch S, Schuler G, Thiele H. Комплексная оценка прогноза с помощью изображений CMR после инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST. J Am Coll Cardiol. 2014; 64: 1217–1226. [PubMed] [Google Scholar] 64. Regenfus M, Schlundt C, Krähner R, Schönegger C, Adler W, Ludwig J, Daniel WG, Schmid M. Шестилетняя прогностическая ценность микрососудистой непроходимости после реперфузированного инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST по оценке с помощью контрастно-усиленного сердечно-сосудистого магнитного резонанса.Am J Cardiol. 2015; 116: 1022–1027. [PubMed] [Google Scholar] 65. de Waha S, Desch S, Eitel I, Fuernau G, Zachrau J, Leuschner A, Gutberlet M, Schuler G, Thiele H. Влияние ранней и поздней микрососудистой непроходимости, оцененное с помощью магнитно-резонансной томографии, на отдаленный исход после элевации ST Инфаркт миокарда: сравнение с традиционными прогностическими маркерами. Eur Heart J. 2010; 31: 2660–2668. [PubMed] [Google Scholar] 66. Mather AN, Fairbairn TA, Ball SG, Greenwood JP, Plein S. Реперфузионное кровотечение, определенное с помощью МРТ сердечно-сосудистой системы, является предиктором неблагоприятного ремоделирования левого желудочка и маркерами позднего аритмического риска.Сердце. 2011; 97: 453–459. [PubMed] [Google Scholar] 67. Eitel I, Kubusch K, Strohm O, Desch S, Mikami Y, de Waha S, Gutberlet M, Schuler G, Friedrich MG, Thiele H. Элевация сегмента ST — инфаркт миокарда. Circ Cardiovasc Imaging. 2011; 4: 354–362. [PubMed] [Google Scholar] 68. Каррик Д., Хейг С., Раухаламми С., Ахмед Н., Морди И., МакЭнтегарт М., Петри М.С., Этейба Х., Худ С., Уоткинс С. и др.Прогностическое значение патологии ядра инфаркта, выявленное путем количественного неконтрастного исследования по сравнению с контрастной магнитно-резонансной томографией сердца у выживших после реперфузии инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST. Eur Heart J. 2016; 37: 1044–1059. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 69. Волленвебер Т., Рентген П., Шефер А., Шатка I, Цвадло С., Брункхорст Т., Бердинг Дж., Бауэрсакс Дж., Бенгель Ф.М. Характеристика воспалительной реакции ткани на острый инфаркт миокарда с помощью клинической мультимодальной неинвазивной визуализации.Circ Cardiovasc Imaging. 2014; 7: 811–818. [PubMed] [Google Scholar] 70. Ришплер С., Диршингер Р. Дж., Неколла С. Г., Коссманн Х., Николози С., Ханус Ф., ван Марвик С., Кунце К. П., Мейнике А., Гётце К. и др. Проспективная оценка поглощения 18F-фтордезоксиглюкозы в постишемическом миокарде с помощью одновременной позитронно-эмиссионной томографии / магнитно-резонансной томографии как прогностического маркера функционального результата. Circ Cardiovasc Imaging. 2016; 9: e004316. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 71. Лапа С., Райтер Т., Вернер Р.А., Эртль Дж., Вестер Х.Дж., Бак А.К., Бауэр В.Р., Херрманн К.[(68) Ga] Pentixafor-PET / CT для визуализации экспрессии хемокинового рецептора 4 после инфаркта миокарда. JACC Cardiovasc Imaging. 2015; 8: 1466–1468. [PubMed] [Google Scholar] 72. Стаббс П., Коллинсон П., Мозли Д., Гринвуд Т., Нобл М. Прогностическое значение концентрации тропонина Т при поступлении у пациентов с инфарктом миокарда. Тираж. 1996; 94: 1291–1297. [PubMed] [Google Scholar] 73. Reinstadler SJ, Feistritzer HJ, Reindl M, Klug G, Mayr A, Mair J, Jaschke W., Metzler B. Комбинированное тестирование биомаркеров для прогнозирования ремоделирования левого желудочка при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST.Открытое сердце. 2016; 3: e000485. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 74. Azab B, Zaher M, Weiserbs KF, Torbey E, Lacossiere K, Gaddam S, Gobunsuy R, Jadonath S, Baldari D, McCord D и др. Полезность соотношения нейтрофилов к лимфоцитам в прогнозировании краткосрочной и долгосрочной смертности после инфаркта миокарда без подъема сегмента ST. Am J Cardiol. 2010. 106: 470–476. [PubMed] [Google Scholar] 75. Núñez J, Núñez E, Bodí V, Sanchis J, Minana G, Mainar L, Santas E, Merlos P, Rumiz E, Darmofal H, et al. Полезность соотношения нейтрофилов к лимфоцитам в прогнозировании долгосрочной смертности при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST.Am J Cardiol. 2008; 101: 747–752. [PubMed] [Google Scholar] 76. Серопиан И.М., Соннино С., Ван Тасселл Б.В., Биасуччи Л.М., Аббат А. Воспалительные маркеры при остром инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2016; 5: 382–395. [PubMed] [Google Scholar] 77. Sato A, Aonuma K, Imanaka-Yoshida K, Yoshida T, Isobe M, Kawase D, Kinoshita N, Yazaki Y, Hiroe M. Сывороточный тенасцин-C может быть новым предиктором ремоделирования левого желудочка и прогноза после острого инфаркта миокарда. J Am Coll Cardiol.2006; 47: 2319–2325. [PubMed] [Google Scholar] 78. Сато А., Хироэ М., Акияма Д., Хикита Х., Нозато Т., Хоши Т., Кимура Т., Ван З., Сакаи С., Иманака-Йошида К. и др. Прогностическое значение сывороточных уровней тенасцина-C в отношении отдаленных исходов после острого инфаркта миокарда. J Card Fail. 2012; 18: 480–486. [PubMed] [Google Scholar] 79. Voors AA, von Haehling S, Anker SD, Hillege HL, Struck J, Hartmann O, Bergmann A, Squire I, van Veldhuisen DJ, Dickstein K. С-концевой провазопрессин (копептин) является сильным прогностическим маркером у пациентов с сердечной недостаточностью после острый инфаркт миокарда: результаты исследования OPTIMAAL.Eur Heart J. 2009; 30: 1187–1194. [PubMed] [Google Scholar] 80. Хан С.К., Диллон О.С., О’Брайен Р.Дж., Страк Дж., Куинн П.А., Моргенталер Н.Г., Сквайр И.Б., Дэвис Дж. Э., Бергманн А., Нг LL. С-концевой провазопрессин (копептин) как новый и прогностический маркер при остром инфаркте миокарда: Лестерское исследование пептидов острого инфаркта миокарда (LAMP). Тираж. 2007. 115: 2103–2110. [PubMed] [Google Scholar] 81. Weir RA, Petrie CJ, Murphy CA, Clements S, Steedman T, Miller AM, McInnes IB, Squire IB, Ng LL, Dargie HJ, et al.Галектин-3 и сердечная функция у выживших после острого инфаркта миокарда. Circ Heart Fail. 2013; 6: 492–498. [PubMed] [Google Scholar]

Механизмы, заболеваемость и идентификация пациентов группы риска

World J Cardiol. 2017 26 мая; 9 (5): 407–415.

Вклад авторов: Кэхилл Т.Дж. и Харбанда Р.К. разработали, составили и отредактировали рукопись.

Телефон: + 44-1865-220325 Факс: + 44-1865-740409

Получено 30 октября 2016 г .; Пересмотрено 20 января 2017 г .; Принята в 2017 г. 12 марта.

Авторские права © Автор (ы) 2017 г. Опубликовано Baishideng Publishing Group Inc. Все права защищены. Открытый доступ: Эта статья представляет собой статью в открытом доступе, выбранную штатным редактором и полностью равными -рецензировано внешними рецензентами. Распространяется в соответствии с некоммерческой лицензией Creative Commons Attribution (CC BY-NC 4.0) лицензия, которая позволяет другим распространять, ремикшировать, адаптировать, развивать эту работу в некоммерческих целях и лицензировать свои производные работы на других условиях, при условии, что оригинальная работа правильно процитирована и использование не является коммерческим. См .: http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/ Эта статья цитируется другими статьями в PMC.

Abstract

Инфаркт миокарда (ИМ) остается наиболее частой причиной сердечной недостаточности (СН) во всем мире. В течение почти 50 лет HF считалась определяющим фактором неблагоприятного прогноза после инфаркта миокарда, но попытки способствовать восстановлению миокарда не нашли воплощения в клинической терапии.Первичное чрескожное коронарное вмешательство (ПЧКВ) улучшило раннюю выживаемость после инфаркта миокарда, но его влияние на частоту нижерасположенной сердечной недостаточности обсуждается. Эффекты ПЧКВ усугубляются изменяющейся эпидемиологией ИМ и СН, демографическим старением пациентов, увеличением доли инфаркта миокарда без подъема сегмента ST и распознаванием СН с сохраненной фракцией выброса. Здесь мы рассматриваем механизмы СН после ИМ и обсуждаем современные данные о его заболеваемости и исходах.Мы рассматриваем текущие и новые стратегии раннего выявления пациентов с риском СН после ИМ с целью выявления когорт пациентов для новых терапевтических агентов.

ВВЕДЕНИЕ

процедур [3,4]. Современная ПЧКВ в Соединенном Королевстве характеризуется временем прохождения от двери до баллона

ОПРЕДЕЛЕНИЕ HF ПОСЛЕ MI

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ HF ПОСЛЕ МИ

Механизмы сердечной недостаточности после инфаркта миокарда.

ВРЕМЕННЫЕ ТЕНДЕНЦИИ ВЧ ПОСЛЕ МИ

СТРАТИФИКАЦИЯ РИСКА ДЛЯ HF ПОСЛЕ МИ

Клиническая оценка

Коронарная ангиография и гемодинамика

Коронарная физиология

Визуализация

Биомаркеры

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Сноски

Источник рукописи: Приглашенная рукопись

Тип специальности: Сердечная и сердечно-сосудистая системы

Страна происхождения: Соединенное Королевство

Классификация отчета экспертной оценки

Оценка A (отлично): A, A, A

Оценка B (очень хорошо): 0

Оценка C (Хорошо): 0

Оценка D (Удовлетворительно): 0

Оценка E (Плохая): 0

Рецензия началась: 3 ноября 2016 г.

Первое решение: 14 января, 2017

Статья в печати: 13 марта 2017 г.

P- Рецензент: Komócsi A, Sato A, Santulli G S- Редактор: Song XX L- Редактор: A E- Редактор: Wu HL

Как спасти себя от повторного инфаркта — Российская газета

1. «Поболит и пройдет»

2. «Вылечили — можно жить, как раньше»

3. «Чувствую себя хорошо — таблетки в унитаз, а сигарету в зубы»

4. «Сосуды можно почистить и чесноком»

Диета и сердце. Врач объяснил, что на самом деле защищает от инфаркта

Бодрящий кофеин

Одним польза, другим вред

Цвет имеет значение

Шоколад как антиоксидант

Найден способ полностью восстановить сердце после инфаркта

Что происходит во время инфаркта

Отыскать сердечный ген

Отечественные разработки

Проверено на людях

Еще пять лет, и мы сможем восстанавливать погибшую ткань сердца?

Установить связь

Ишемическая болезнь сердца — Планета Здоровья

Инфаркт миокарда | | Каневская ЦРБ

Лечение инфаркта миокарда в Екатеринбурге

Поговорим о профилактике

1. Наследственность

2. Образ жизни

3. Хронические заболевания (часть из них мы оговорили выше, суммируем еще раз)

Клиника ИМ разнообразна и зависит от ряда моментов

Что делать после сердечного приступа | Восстановление после сердечного приступа

Что я могу сделать, чтобы помочь себе после сердечного приступа?

Бросьте курить

Измените свой рацион

Понизьте уровень холестерина

Алкоголь

Физическая активность и упражнения

Вес

Регулярно проверяйте свое кровяное давление

Диабет

Иммунизация

Возвращение к нормальному состоянию

Рабочие вопросы

Вождение и полет

Стресс, беспокойство и расслабление

Секс

Кардиологическая реабилитация

Некоторые другие общие моменты

Некоторые мысли, которые следует запомнить

Исцеление после инфаркта миокарда | Сердечно-сосудистые исследования

9″> 1. Факторы, влияющие на исцеление

6″> 1.2. Эстроген

0″> 1.3.1. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система

7″> 1.3.3. Оксид азота

4″> 1.4.1. TGF (трансформирующий фактор роста β 1 )

8″> 1,6. Хемокины

4″> 1.8. Наркотики

1″> 3. Сложные генетические нарушения, необходимые для лечения

6″> Список литературы

Заметки автора

Исцеление после инфаркта миокарда | Сердечно-сосудистые исследования

9″> 1. Факторы, влияющие на исцеление

6″> 1.2. Эстроген

0″> 1.3.1. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система

7″> 1.3.3. Оксид азота

4″> 1.4.1. TGF (трансформирующий фактор роста β 1 )

8″> 1,6. Хемокины

4″> 1.8. Наркотики

1″> 3. Сложные генетические нарушения, необходимые для лечения

6″> Список литературы

Заметки автора

Исцеление после инфаркта миокарда | Сердечно-сосудистые исследования

9″> 1. Факторы, влияющие на исцеление

6″> 1.2. Эстроген

0″> 1.3.1. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система

7″> 1.3.3. Оксид азота

4″> 1.4.1. TGF (трансформирующий фактор роста β 1 )

8″> 1,6. Хемокины

4″> 1.8. Наркотики

1″> 3. Сложные генетические нарушения, необходимые для лечения

6″> Список литературы

Заметки автора

Исцеление после инфаркта миокарда | Сердечно-сосудистые исследования

9″> 1. Факторы, влияющие на исцеление

6″> 1.2. Эстроген

4″> 1.4.1. TGF (трансформирующий фактор роста β ₁)

4″> 1.4.1. TGF (трансформирующий фактор роста β ₁)

4″> 1.4.1. TGF (трансформирующий фактор роста β ₁)

4″> 1.4.1. TGF (трансформирующий фактор роста β ₁)