Современные методы лечения пороков сердца

Вконтакте

Facebook

Twitter

Одноклассники



Врожденные пороки сердца (ВПС) составляют приблизительно 30% от всех врожденных дефектов развития и занимают одно из первых мест среди причин смерти детей до года. Благодаря достижениям кардиохирургии в настоящее время проводятся сложные реконструктивные хирургические операции, которые позволяют сохранить жизнь пациенту в случаях, ранее считавшихся неоперабельными.

Современные методы диагностики ВПС

Раннее выявление ВПС, его своевременное адекватное лечение обеспечивают благоприятные прогнозы выживаемости, возможность вести пациентом активный образ жизни.

Основные методы диагностики дефектов развития сердца:

• Физикальное обследование. ВПС может быть заподозрен при цианозе (синюшности), бледности кожных покровов и холодных конечностях. При прослушивании выявляются шумы в сердце.
• Электрокардиография. Электрофизиологический диагностический метод позволяет оценить проводимость сердца.
• Рентгенография грудной клетки. Метод выявляет расширение сердца.
• Эхокардиография. Ультразвуковой метод диагностики, который позволяет оценить структуру сердца, состояние его стенок, сосудов, клапанов и др.
• Катетеризация сердца. Рентгенологический диагностический метод, при помощи которого можно определить давление в камерах сердца и состояние его структур.
• Магнитно-резонансная томография сердца. Метод выявляет дефекты перегородок сердца.

Основные способы лечения ВПС – открытая кардиохирургическая операция и внутрисосудистая (эндоваскулярная) операция. Выбор способа лечения зависит от вида патологии, возраста ребенка и общего состояния его здоровья. При сложных пороках может потребоваться несколько внутрисосудистых и открытых операций на сердце.

Эндоваскулярная операция. Метод заключается в подведении к зоне патологии через сосуды катетеров, окклюдеров, баллонов и прочих внутрисосудистых устройств, и проведении с их помощью различных лечебных манипуляций.

Преимущества эндоваскулярного вмешательства перед открытой кардиохирургической операцией:

• Меньшая травматичность хирургического доступа к сердцу.
• Отсутствует необходимость применения общего наркоза.
• Менее продолжительный послеоперационный период.

Эндоваскулярный метод успешно используется уже более двадцати лет при лечении несложных врожденных пороков, наиболее часто применяется при дефектах межпредсердной перегородки, стенозе кла

Факультетская терапия пороки сердца

Рассматриваемые вопросы:

2. Клинико-анатомические формы и патогенез нарушений гемодинамики.

3. Недостаточность клапана.

5. Сочетание недостаточности со стенозом.

6. Классификация и номенклатура приобретенных пороков.

7. Методы диагностики.

8. Патогенез, клиника, диагностика и лечение отдельных пороков сердца.

9. Стеноз устья аорты.

10. Недостаточность клапана аорты.

11. Аортальный стеноз и недостаточность.

Аортальная недостаточность. Состояние, при котором в диастолу кровь из аорты оттекает в левый желудочек вследствие несостоятельности аортального клапана.

Этиология. Чаще возникает в результате воспалительного процесса в створках клапана при острой ревматической лихорадке, инфекционном эндокардите, сифилисе, значительно реже – при других заболеваниях.

Гемодинамика. Во время диастолы кровь поступает в левый желудочек не только из левого предсердия, но и из аорты за счет обратного кровотока. Это приводит к переполнению и растяжению левого желудочка в период диастолы. Объем крови, возвращающейся в левый желудочек, может превышать половину всего сердечного выброса. Во время систолы левому желудочку приходится сокращаться с большей силой для того, чтобы выбросить в аорту увеличенный ударный объем крови. Повышенная работа левого желудочка приводит к его гипертрофии, а увеличение систолического объема крови в аорте вызывает ее дилатацию. Характерно резкое колебание давления крови в аорте во время систолы и диастолы. Длительное время порок компенсируется гипертрофированным левым желудочком, при ослаблении его сократительной способности развиваются застойные явления в малом круге, что может проявляться приступом сердечной астмы. Расширение левого желудочка при ослаблении его миокарда приводит к относительной недостаточности митрального клапана, что еще больше увеличивает венозный застой в малом круге и создает дополнительную нагрузку на правый желудочек. Это называется митрализацией аортальной недостаточности, которая может стать причиной венозного застоя в большом круге.

Клиническая картина. Несмотря на выраженные нарушения внутрисердечной гемодинамики, многие больные с аортальной недостаточностью в течение многих лет могут не предъявлять каких-либо жалоб, выполнять тяжелую физическую работу. Однако при выраженной аортальной недостаточности появляются боли в области сердца по типу стенокардических, одышка, иногда развиваются головокружения.

Диагностика. При аортальной недостаточности наблюдается много характерных симптомов при исследовании периферических сосудов: снижение диастолического артериального давления, повышение пульсового давления, пульс Корригена, усиленная артериальная пульсация, симптом Мюссе, пульс Квинке, увеличение разницы между давлением в плечевой и бедренной артериях, двойной тон Траубе, шум Дюрозье и другие.

При пальпации: верхушечный толчок – в шестом или седьмом межреберье, разлитой, усиленный. При перкуссии: смещение границ сердечной тупости влево, аортальная конфигурация сердца.

При аускультации: диастолический шум во втором межреберье справа или в точке Боткина-Эрба, систолический шум на аорте, ослабление I тона на верхушке и II тона на аорте, пресистолический шум Флинта.

На электрокардиограмме: гипертрофия левого желудочка, увеличение левого предсердия, отклонение электрической оси сердца влево.

При рентгеновском исследовании выявляют увеличение левого желудочка, причем в типичных случаях сердце приобретает так называемую аортальную конфигурацию. Нередко расширен восходящий отдел аорты, а иногда и вся дуга.

При эхокардиографии: конечный диастолический размер левого желудочка увеличен. Определяется гиперкинезия задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Регистрируется высокочастотное дрожание передней створки митрального клапана, межжелудочковой перегородки, а иногда и задней створки во время диастолы. Митральный клапан закрывается преждевременно, а в период его открытия амплитуда движения створок уменьшена. На допплере регистрируется аортальная регургитация.

Прогноз и течение.Продолжительность жизни больных обычно более 5 лет с момента установления диагноза. Прогноз ухудшается с присоединением коронарной недостаточности и хронической сердечной недостаточности. Лекарственная терапия в этих случаях обычно малоэффективна. Продолжительность жизни больных после появления хронической сердечной недостаточности – около 2 лет.

Своевременное хирургическое лечение значительно улучшает прогноз.

Медикаментозное лечение направлено в стадии компенсации на уменьшение интенсивности и объема выброса крови из левого желудочка. В стадии декомпенсации: на контроль давления в большом круге кровообращения; уменьшение преднагрузки; нормализацию ритма сердца, профилактику инфекционного эндокардита.

Аортальный стеноз. Состояние, при котором существует препятствие току крови из левого желудочка. Возникает при сращении створок аортального клапана либо вследствие рубцового сужения аортального отверстия. Может быть клапанным, подклапанным и надклапанным.

Этиология. Причинами являются хроническая ревматическая болезнь сердца, атеросклеротическое поражение и первично-дегенеративные изменения клапанов с последующим их обызвествлением.

Гемодинамика. При аортальном стенозе затрудняется ток крови из левого желудочка в аорту, вследствие чего значительно увеличивается градиент систолического давления между полостью левого желудочка и аортой. Вследствие такой нагрузки давлением повышается функция левого желудочка и возникает его гипертрофия, которая зависит от степени сужения аортального отверстия. Особенно тяжелые нарушения возникают при уменьшении площади отверстия до 0,5 см2. Конечное диастолическое давление может оставаться нормальным или слегка повышаться вследствие нарушения расслабления левого желудочка, что связывают с его выраженной гипертрофией. Благодаря большим компенсаторным возможностям гипертрофированного левого желудочка, сердечный выброс долго остается нормальным, хотя при нагрузке он увеличивается меньше, чем у здоровых лиц. При появлении симптомов декомпенсации наблюдаются более выраженное повышение конечного диастолического давления и дилатация левого желудочка.

Клиническая картина. Аортальный стеноз может долго не вызывать каких-либо субъективных ощущений. При выраженном аортальном стенозе возникают боли по типу стенокардических, одышка, обмороки.

Диагностика. При пальпации верхушечный толчок смещен влево, реже вниз, разлитой, резистентный. Во втором межреберье справа от грудины нередко ощущается систолическое «кошачье мурлыканье». При выраженном стенозе пульс становится малым, мягким, с медленным подъемом. Есть склонность к снижению пульсового и систолического давления. При перкуссии: смещение левой границы влево, аортальная конфигурация сердца. При аускультации: ослабление I тона на верхушке и II тона над аортой, грубый систолический шум на аорте, который проводится на сонные артерии.

Электрокардиограмма долго может оставаться неизменной. Позднее выявляются отклонение электрической оси сердца влево и другие признаки гипертрофии левого желудочка.

При рентгеновском исследовании определяется увеличение левого желудочка, позже может быть увеличено и левое предсердие. Характерны постстенотическое расширение восходящей части аорты, иногда кальцификация клапанов аорты.

При эхокардиографии находят утолщение створок аортального клапана с множественным эхо-сигналом с них, уменьшение систолического расхождения створок клапанного отверстия в период систолы. Обнаруживается также гипертрофия межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка, конечный диастолический диаметр левого желудочка долго остается нормальным, ускорение турбулентного трансаортального систолического потока.

Течение и прогноз. Аортальный стеноз долго остается компенсированным пороком. При появлении симптомов летальность и риск осложнений увеличиваются: средняя продолжительность жизни при появлении стенокардии составляет 5 лет, при появлении обмороков – 3 года и при появлении сердечной систолической недостаточности – 2 года.

Медикаментозное лечение в стадии компенсации направлено на контроль давления в большом круге кровообращения и уменьшение градиента давления между левым желудочком и аортой. В стадии декомпенсации: на контроль давления в большом круге кровообращения и уменьшение постнагрузки; улучшение коронарного кровообращения; восстановление синусового ритма; устранение симптомов хронической сердечной недостаточности, профилактику инфекционного эндокардита.

При необходимости проводят хирургическую коррекцию порока.

Таким образом, лечение аортальных пороков требует знаний гемодинамики, клиники и инструментальных методов обследования.

ЛЕКЦИЯ № 11. Пороки сердца: недостаточность аортального клапана, стеноз устья аорты. Измерение артериального давления

1. Недостаточность аортального клапана

Отверстие устья аорты в норме закрыто клапаном, не позволяющим крови поступать ретроградно в левый желудочек во время его систолы. Сущность порока заключается в изменениях со стороны аортального клапана, благодаря которым не происходит полного закрытия отверстия и возможно поступление крови в левый желудочек во время его диастолы не только из левого предсердия, но и части крови, возвращающейся из аорты. Объем крови, находящейся в левом желудочке, увеличивается, это вызывает его значительные дилатацию и компенсаторную гипертрофию, направленные на попытку выбросить в аорту во время систолы значительный объем крови. Этот период соответствует компенсации порока. Началом декомпенсации может служить невозможность левого желудочка функционировать в прежнем режиме. Повышается нагрузка на левое предсердие и легочные вены. Это приводит к возникновению легочной гипертензии, повышению нагрузки на правый желудочек и в конечном итоге – к развитию правожелудочковой недостаточности. Характерной особенностью этого порока являются увеличение количества крови, выбрасываемого в систолу, и резкое уменьшение его в кровяном русле в диастолу.

Этиология. Дефект со стороны клапана в виде укорочения, сморщивания его створок возникает при ревматическом или инфекционном, эндокардите, сифилитическом поражении аорты и ее клапанов и др. Нередко наблюдается расширение устья аорты в результате атеросклероза, что может сочетаться с дефектом клапанов или встречаться изолированно, но также вызывает недостаточность аортального клапана. Помимо этого, данный порок встречается при диффузных заболеваниях соединительной ткани.

Субъективные признаки. Период компенсации данного заболевания может не сопровождаться появлением жалоб. Прогрессирование заболевание приводит к появлению ряда жалоб, общим для которых является уменьшение кровенаполнения сосудов жизненно важных органов в результате сниженного диастолического давления. Со стороны сердца возникают жалобы на боли, подобные стенокардическим, значительно усиливающиеся при физической нагрузке; нередко они сопровождаются одышкой. Позже одышка появляется и в покое. Возможны появление головных болей, головокружения, утомляемости, снижение памяти. Сердцебиение возникает при физической нагрузке, компенсаторно.

Перкуссия. Смещение левой границы сердца латерально (гипертрофия левого желудочка).

Пальпация. Верхушечный толчок смещен влево и вниз, разлитый, приподнимающий (гипертрофия и дилатация левого желудочка).

Аускультация. Выслушивается мягкий диастолический шум на аорте или у левого края грудины в III межреберье, в точке Боткина-Эрба. Он связан с регургитацией крови в левый желудочек из аорты в диастолу. Определяется ослабление I тона на верхушке сердца, II тона на аорте.

Данные ФКГ подтверждают эти изменения.

Аускультация сосудов. На бедренной артерии выслушивается двойной тон Траубе и шум Виноградова-Дюрозье.

Артериальное давление. Систолическое повышено, диастолическое снижено, пульсовое давление повышено. Пульс высокий, скорый.

ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка. Электрическая ось отклонена влево, в левых грудных отведениях увеличивается зубец S, а в правых – зубец R.

Пороки сердца. Виды, симптомы и лечение пороков сердца.

Пороки сердца – заболевания сердца, связанные с нарушением его функций в результате поражений (деформации) сердечных клапанов или сужений (стеноза) прикрываемых клапанами отверстий. Нередко у одного и того же больного деформация клапанов и сужение отверстий существуют одновременно. Кроме того, часто встречаются комбинированные пороки сердца, когда поражаются не один какой-нибудь клапан или отверстие, а 2 или 3 клапана.

Этиология.

Виды пороков сердца.

Пороки сердца различают: Приобретенные и Врожденные,
Они возникают в результате неправильного формирования сердца в период внутриутробного развития плода (гл.образом в правой стороне сердца).

К Врожденным порокам сердца относятся:

• Клапанные,
• Дефекты в перегородках между отдельными камерами сердца (напр., дефект межжелудочковой перегородки или незаращение овального отверстия в перегородке между предсердиями),
• Дефекты больших сосудов, например незаращение боталова протока, сужение легочной артерии или сужение перешейка аорты.

Приобретенные пороки сердца чаще всего развиваются после ревматизма (ревмокардит), реже после сифилиса и атеросклероза и совсем редко после травмы (ранения ) сердца. Для ревматических пороков сердца характерно:

• Поражение двухстворчатого клапана и левого предсердно-желудочкого отверстия,
• Реже поражаются аортальные клапаны. При пороках сердца сифилитического происхождения поражаются только аортальные клапаны.
   

Патогенез.

При недостаточности клапанов, вследствие того что они не могут полностью прикрыть отверстие, кровь при сокращении сердца (систоле) частично возвращаются в ту камеру сердца, откуда она только что поступила, что ведет к ее переполнению. Таким образом в камере сердца, находящейся выше больного клапана, возникает застой крови. При расслаблении сердца (диастоле) это увеличенное количество крови в вышележащей камере сердца направляется в камеру, лежащую ниже больного клапана, и переполняет ее.

При сужении (стенозе) того или другого отверстия сердца наступает то же самое, так как камера сердца, лежащая выше суженного отверстия, вследствие имеющегося сужения не может перегнать всю находящуюся в нем кровь.

При таком изменениии работы сердца быстро получалось бы расстройство кровообращения, если бы сердце не приспосабливалось к новым условиям работы: полости того отдела сердца, в котором скапливается большее, чем в норме, количество крови, увеличиваются в размере, мышечные стенки сердца утолщаются (гипертрофируются), соответственно этому увеличивается сила мышцы, и она, таким образом может справляться с повышенной нагрузкой.
Таким образом развивается Компенсация сердца. При благоприятных условиях пороки сердца в течение длительного времени остаются компенсированными, и сердце сохраняет способность выполнять работу, как и здоровое сердце.

Однако гипертрофированная сердечная мышца требует доставки к ней для ее питания большего, по сравнению с нормой, количества крови. При отсутствии такого увеличения кровоснабжения сердечной мышцы сила ее слабеет, и она более не в состоянии выполнять ту повышенную работу, которая необходима для преодоления имеющегося порока и нормального снабжения организма кровью. В таком же направлении действуют на сердечную мышцу и другие факторы (напр, новая вспышка ревматизма, повторно поражающая сердечную мышцу). В камерах сердца, расположенных выше пораженного клапана или суженного отверстия, возникает застой крови. Тогда развивается Декомпенсация сердца.

Клинические симптомы.

Застой крови начинает распространяться по всему организму – в тканях, органах  и полостях тела.
Это проявляется в следующем:

• Синюшной окраске кожных покровов (особенно на лице и конечностях),
• Отеках (больше на ногах),
• Одышке,
• Кашле с мокротой,
• Увеличении печени,
• Скоплении жидкости в плевральных полостях и в брюшной полости (асцит).
   

Прогноз при пороках сердца.

Прогноз при пороках сердца зависит от многих факторов, прежде всего от характера порока клапана, степени дефекта клапана, а также от комбинации нарушения клапанного аппарата (порок двух или трех клапанов). Комбинированные пороки клапанов всегда оказывают более неблагоприятное влияние на работу сердца, чем каждый из них в отдельности. Из других факторов необходимо учитывать характер болезненного процесса, приведшего к образованию пороков сердца, его активность, а также наличие компенсации сердца.

Большое значение имеет состояние других органов – легких, почек, внутрисекреторной и нервной систем, крови, так как их деятельность теснейшим образом связана с работой сердца.
Например, наличие при пороках сердца эмфиземы легких, малокровии, поражении почек, нарушения функции щитовидной железы вызывают необходимость усиленной работы сердца, а поэтому ухудшают предсказание при пороках сердца. Для прогноза, профилактики и лечения необходимо также учитывать также условия труда и быта больного.
 

Профилактика.

Профилактика развития пороков сердца совпадает с профилактикой тех болезней, которые могут быть его причиной.
При уже существующем пороке сердца профилактические меры должны быть направлены на предупреждение декомпенсации.
Больному необходимо установить такой режим и предоставить такую работу, которые соответствуют его состоянию.

Улучшение функции сердца достигается путем назначения соответствующих упражнений.
Пределы нагрузки, которая может быть разрешена больному, устанавливает врач, но особенно важен контроль со стороны самого больного.
Больной должен знать, что каждое напряжение, которое у него вызывает те или иные неприятные ощущуения, например одышку, сердцебиение, боли в сердце или в печени и т.д. для него вредно. Он должен знать, что всякое переутомление (физическое или психическое), бессонные ночи, горячие ванны, баня, солнечные ванны, употребление спиртных напитков, курение табака, чрезмерные половые сношения и прочее, которые для здорового человека в известных пределах проходят безнаказанно, у больного могут вызвать декомпенсацию сердца и способствовать ухудшению здоровья.

Питание больного должно быть регулярным и умеренным, последний прием пищи должен быть за 3-4 часа до сна. Больному пороком сердца надо следить за регулярным действием кишечника, бороться с лишним весом, так как накопление излишнего жира в организме значительно затрудняет кровообращение и создает повышенную нагрузку для сердца.

 

ЛЕЧЕНИЕ.

Лечение при компенсированном пороке ограничивается умеренной тренировкой больных при помощи лечебной физкультуры и водолечения (углекислые ванны в Кисловодске, Дарасуне, сероводородные ванны в Сочи-Мацесте и т.д.). Медикаментозного лечения при компенсированных пороках сердца, как правило, не требуется.
При появлении признаков декомпенсации больному следует ограничить работу, иногда переменить ее, изменить режим, состоять под наблюдением врача.

При значительной декомпенсации необходим постельный режим, поднятое изголовье.
Рекомендуется молочно-растительная диета, богатая витаминами, с ограничением поваренной соли и жидкости.
При наличии у больного отеков и развившемся истощении в питание больного должны быть включены продукты, богатые белком (яйца, мясо, печенка, витамины, особенно из группы В).
Медикаментозное лечение проводится по назначению врача. Возможно хирургическое лечение как приобретенных, так и врожденнных пороков сердца. Успех лечения в дальнейшем закрепляют тренировкой сердца посредством лечебной физкультуры.

 

Пороки сердца — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 27 августа 2016; проверки требуют 17 правок. Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 27 августа 2016; проверки требуют 17 правок.

Поро́ги се́рдца — патологическое изменение сердца, в ходе которого наблюдаются дефекты клапанного аппарата или его стенок, приводящие к сердечной недостаточности. Различают две большие группы пороков сердца: врождённые и приобретённые. Заболевания являются хроническими медленно прогрессирующими, терапия лишь облегчает их течение, но не устраняет причину их возникновения, полное восстановление возможно только при хирургическом вмешательстве.

Врождённые пороки сердца — патологические состояния, при которых в ходе нарушений процесса эмбриогенеза в сердце и примыкающих к нему сосудах возникают дефекты. При врождённых пороках сердца поражаются преимущественно стенки миокарда и крупных прилежащих к нему сосудов. Заболевание медленно прогрессирует, без своевременного хирургического вмешательства у ребёнка формируются необратимые морфологические изменения, в ряде случаев возможен летальный исход. При адекватном хирургическом лечении происходит полное восстановление функции сердца.

Приобретённые пороки сердца — патологические состояния сердца, при которых страдает клапанный аппарат сердца. Поражения клапанов представляют собой стеноз и/или недостаточность клапанов сердца. Заболевание медленно неуклонно прогрессирует, адекватная терапия только замедляет патологический процесс, хирургическое лечение заключается в протезировании сердечного клапана.

Прогноз заболевания условно благоприятный, при своевременной хирургической помощи заболевание полностью устраняется, больной восстанавливает трудоспособность. Без оказания хирургической помощи болезнь медленно прогрессирует и приводит к летальному исходу от нарастающей сердечной недостаточности.

Чаще у животных встречаются приобретённые пороки сердца. В большинстве случаев они являются следствием эндокардита, особенно инфекционной природы. При развитии пороков сердца выслушивается стойкий органический эндокардиальный шум. Гипертрофию отделов сердца выявляют по увеличению границ сердечной тупости, либо, более точно, при помощи ультразвукового исследования. У больных животных появляется одышка, они быстро утомляются, снижается работоспособность. Кожа и слизистые оболочки бледные, иногда цианотичные. Возможно усиление сердечного толчка и появления кашля. Пульс учащен, слабого наполнения. Часто выявляют переполнение вен, отеки.^[1]

1. ↑ Б.В.Уша и др. Внутренние болезни животных. — М.: КолосС, 2010. — 311 с.